Angeborene und erworbene Schädeldeformitäten

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Therapie des erhöhten Hirndrucks
T. Schweitzer
Neurochirurgische Klinik und Poliklinik der Universitätsklinik Würzburg
Sektion Pädiatrische Neurochirurgie
Neurochirurgische Klinik und Poliklinik
Direktor: Prof. Dr. Ralf-Ingo Ernestus
ANIFS 2016
Epidemiologie
Säuglinge
Mißhandlung (30/100.000 pro Jahr)
Unfälle (20/100.000 pro Jahr)
Mortalität
(pro 100.000)
ANIFS 2016
7 bzw. 6
01.02.2016
Epidemiologie
Kleinkinder (2.LJ)
Mißhandlung (4/100.000 pro Jahr)
Unfälle (10/100.000 pro Jahr)
Mortalität
(pro 100.000)
ANIFS 2016
4
01.02.2016
Epidemiologie
Kleinkinder (2. – 4.LJ)
Stürze (94-132/100.000 pro Jahr)
Mortalität
(pro 100.000)
ANIFS 2016
0,34
01.02.2016
Epidemiologie
Schulanfänger
Stürze
Mortalität
(pro 100.000)
ANIFS 2016
108/100.000 pro Jahr 6jährige
62/100.000 pro Jahr 10jährige
1,41 Autoinsassen
0,69 Fußgänger
0,22 Fahrradfahrer
0,1 Stürze
01.02.2016
Epidemiologie
Ältere Schulkinder
Inzidenz pro 100.000 pro Jahr:
Autounfälle
Fahrradunfälle
Motorradunfälle
Sportunfälle
125
32
11
20-33
Mortalität
4,7 Autoinsassen
(pro 100.000) 0,93 Fußgänger
0,41 Fahrradfahrer
0,14 Motorradfahrer
ANIFS 2016
01.02.2016
Besonderheiten des kindlichen Gehirns und Schädels
► Schädel
► Deformierbarkeit des nachgiebigen Knochens
► Membranöse Nähte
► Gehirn
► beim Neugeborenen: 15% des Gesamtkörpergewichts
beim Erwachsenen:
3%
► schmaler Subarachnoidalraum geringere Pufferkapazität
► diffuse Verschwellung
► gesteigerte Apoptoserate
► Hypermobilität der kindlichen Wirbelsäule
Ikonomidou et al., 1999, Science, Kochanek, 2006, Dev.Neurosci., Marmarou et al., 2001, J.Neurosurg.
ANIFS 2016
01.02.2016
Zunächst….
► Indikatoren für Überleben
► Keine Hypoxie vor Aufnahme
► Früher Ernährungsstart auf der I-Station
► pCO2 > 30mmHg (ohne klinische oder radiologische Zeichen einer Einklemmung)
► Indikatoren für günstigen GCS unter den „Überlebern“
► CPP > 40mmHg (immer!) während einer OP
► CPP > 40mmHg (immer!) während der gesamten Zeit auf der Intensivstation
► Keine OP
Varilala et al.,Crit Care Med. 2014
ANIFS 2016
01.02.2016
Hirndurchblutung
Die zerebrale Autoregulation ist während der ersten 9 Tage nach einem
SHT gestört, d.h. die Durchblutung des Hirnparenchyms wird abhängig
vom
► zerebralen Perfusionsdruck (CPP) und
► dem intrakraniellen Druck (ICP)
ANIFS 2016
01.02.2016
Chambers et al., Childs Nerv.Syst., 2005
ANIFS 2016
01.02.2016
Schwerpunkte bei der Therapie des kindlichen SHT
► Blutdruck
(70 – 140 mmHg)
► ICP
unter 20 mmHg
► CPP
<40-50 mmHg im Alter <2 Jahren
>50 mmHg im Alter von <11 Jahren
> 60 mmHg im Alter von >10 Jahren
► Gewebs-pO2
Kochanek, Dev. Neuroscience, 2006 + Crit Care Med; Vavilala et al., Ped.Crit.Care Med. 2004
ANIFS 2016
01.02.2016
Guidelines - Standard
► Oberkörperhochlagerung (30°)
► Kopf gerade in Neutralstellung
► Normothermie (-Hypothermie?)
► CO2 normal
► 75% des Flüssigkeitsbedarfs verabreichen, v.a. durch kristalloide, z.B. Sterofundin
► Bei Bolusgaben i.v. ebenfalls: kristalloide >Albumin
► Insulin Infusion, wenn Blutzucker bei 2 Messungen >198mg/dl
► 3ml/kg 3% NaCl, wenn Na >140 mmol/L
► Phenytoin zur Prophylaxe (20mg/kg als Anfangsdosis, dann Standard für 7 Tage – Spiegelkontrolle)
Guidelines der World Federation brain injury in infants, Pediatr Crit Care Med 2012
ANIFS 2016
01.02.2016
Guidelines Stufenplan I – ICP Steigerung
► Auf Sedierung / Analgesie und Normokapnie achten
► Intermittierende Liquorentlastung (wenn möglich)
► 3ml/kg 3% NaCl (wenn Na <160 mmol/l) als hyperosmolare Therapie
► 0,25 – 0,5g /kg Mannit (wenn Osmolalität <320 mOsm/l) Euvolämie!
► Kontinuierliche Liquorentlastung
Guidelines der World Federation Brain Injury in Infants, Pediatr Crit Care Med 2012
ANIFS 2016
01.02.2016
Guidelines Stufenplan II – ICP Steigerung
► Dekompressionskraniektomie
► Milde Hypocapnie ((pCO2 4,0 – 4,6 kPa)
► Barbiturate (Phenobarbital oder Thiopental) als Bolus oder kontinuierlich
► Hypothermie
Guidelines der World Federation Brain Injury in Infants, Pediatr Crit Care Med 2012
ANIFS 2016
01.02.2016
Hypothermie
► 4 große Studien zu Hypothermie
►
►
►
►
Clifton et al., N Engl J Med, 2001, Erwachsene,
Hutchison et al., N Engl J Med, 2008, Kinder
Adelson et al., Lancet, „Cool Kids“
Clifton et al., Lancet Neurol, 2011, Erwachsene
kein Effekt
kein Effekt
abgebrochen
abgebrochen
► Ansätze
► sicher ! (Arrythmie, Koagulopathie, Infektionen) – Beca et al., Crit Care Medicine, 2015
► Tierversuche: Beginn bereits innerhalb 4 Stunden nötig
► Vorversuche: Hypothermie für mind. 48h
→ Clifton et al.
ANIFS 2016
01.02.2016
Erhöhtes Risiko einer Störung der Autoregulation
• erhöhter ICP
• Hyperämie
• erniedrigter Hämatokrit
• erniedrigter arterieller PaO2
• Größe der intrazerebralen Läsion
• Alter unter 4 Jahren
Freeman et al, Anaesthesiology, 2008; Tontisirin et al., Childs Nervous System, 2007
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläre
Laktatazidose
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläre
Laktatazidose
Funktionsbeeinträchti
gung der Na/K
Pumpen
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläre
Laktatazidose
Funktionsbeeinträchti
gung der Na/K
Pumpen
Depolarisierung der
Neuronen wegen des
massiven Einstroms
von Na+
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläre
Laktatazidose
Funktionsbeeinträchti
gung der Na/K
Pumpen
Depolarisierung führt
zu
Glutamatfreisetzung
(exzitatorisch)
Depolarisierung der
Neuronen wegen des
massiven Einstroms
von Na+
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläre
Laktatazidose
Extrazelluläres
Glutamat aktiviert
Zellrezeptoren,
dadurch massiver
Einstrom von Ca+
und Na+
Funktionsbeeinträchti
gung der Na/K
Pumpen
Depolarisierung führt
zu
Glutamatfreisetzung
(exzitatorisch)
Depolarisierung der
Neuronen wegen des
massiven Einstroms
von Na+
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
Pathophysiologie
Anaerober
Metabolismus
(Mangel an O2 und
Glucose)
Intrazelluläres Ca+
aktiviert NOSynthetase
Intrazelluläre
Laktatazidose
Extrazelluläres
Glutamat aktiviert
Zellrezeptoren,
dadurch massiver
Einstrom von Ca+
und Na+
Funktionsbeeinträchti
gung der Na/K
Pumpen
Depolarisierung führt
zu
Glutamatfreisetzung
(exzitatorisch)
Depolarisierung der
Neuronen wegen des
massiven Einstroms
von Na+
Bouzat et al., Int Care Med, 2014; Chamoun et al., J. Neurosurg, 2010; Huh et al., Dev. Neuroscience, 2006
ANIFS 2016
01.02.201
6
NO-Synthetase bzw. Stickstoffmonoxid
► führt zu zerebralem Ödem und Ischämie
► Aktivierung von Casplasen (Zell-DNA destruierende Enzyme) führt zu Apoptose
► Aktivierung von Calpainen (Proteasen, die zum Zusammenbruch des neuronalen Zytoskeletts führen)
► Beeinträchtigung der Na/K Pumpe
► Na+ Einstrom – Ödem
► Permeabilität für Ca+ Kanäle steigt → Ödem oder Neuronenuntergang
► Schaden auf mitochondrialer Ebene
► Mikrovaskuläre Schäden
► Zellödem
ANIFS 2016
01.02.2016
Plastizität des kindlichen Gehirns - ein Vorteil?
► Plastizität als Möglichkeit auf veränderte Umwelteinflüsse zu reagieren
► Mechanismen der veränderten Plastizität
► Pathologischer Input kann zu Verstärkung erregender Kreise führen Anfallsgenese
ANIFS 2016
01.02.2016
Restitutio ad integrum?
Giza et Prins, 2006 Dev Neurosci
ANIFS 2016
01.02.2016
Outcome - Tiermodell
Traumatische Hirnschädigung
► erhöht Erkundungsaktivität und
► senkt die Angstschwelle
► hat keinen langfristigen Effekt auf die Sensomotorik
► induziert altersabhängig räumliche Lerndefizite.
► reduziert die Neuronendichte im Hippocampus und Thalamus
► vermindert die Neuronen in der Zona subgranularis
Pullela et al., 2006, Dev.Neurosci.
ANIFS 2016
01.02.2016
Outcome – leichtes SHT
► Mehrzahl der Symptome (Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit,
Merkfähigkeitsstörungen) verschwinden bei 87,8% in 1 Woche
► Probleme verschwinden langsamer bei rezidivierenden Traumata
(Sport)
► Langzeitprobleme
► nach 1 Monat
5,7% hier v.a. Kopfschmerzen
► nach 4 Monaten 4,9% KS
► nach 10 Monaten 1,7% Aufmerksamkeitsprobleme, erniedrigte
Frustrationsschwelle
ANIFS 2016
01.02.2016
Outcome – mittleres bis schweres SHT
► Aufmerksamkeitsdefizit
► Hyperaktivität
► „Akademische Kurven“ knicken u.U. erst nach Jahren ein
► Verhaltensauffälligkeiten
► Prädiktoren (Schwere des Traumas, sozioökonomische Nachteile,
bereits bestehende Verhaltensauffälligkeiten)
ANIFS 2016
01.02.2016
Outcome – mildes SHT
► Mehrzahl der Symptome (Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit,
Merkfähigkeitsstörungen) verschwinden bei 87,8% in 1 Woche
► Probleme verschwinden langsamer bei rezidivierenden Traumata
(Sport)
► Langzeitprobleme
► nach 1 Monat
5,7% hier v.a. Kopfschmerzen
► nach 4 Monaten 4,9% KS
► nach 10 Monaten 1,7% Aufmerksamkeitsprobleme, erniedrigte
Frustrationsschwelle
Keenan et al., 2006, Dev. Neuroscience, Ewing-Cobbs et al., 2003, Dev. Neuropsychol, Rivara et al., 1992, Arch. Phys. Med. Rehabil.
ANIFS 2016
01.02.2016
Outcome – mittleres bis schweres SHT
► Aufmerksamkeitsdefizit
► Hyperaktivität
► „Akademische Kurven“ knicken u.U. erst nach Jahren ein
► Verhaltensauffälligkeiten
► Prädiktoren (Schwere des Traumas, sozioökonomische Nachteile,
bereits bestehende Verhaltensauffälligkeiten)
ANIFS 2016
01.02.2016
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