NeuroTransmitter vom April 2012

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April 2012 _ 23. Jahrgang_www.BVDN.de
NEUROTRANSMITTER 4/2012
Offizielles Organ des Berufsverbandes Deutscher Nervenärzte (BVDN), des
Berufsverbandes Deutscher Neurologen (BDN) und des Berufsverbandes
Deutscher Psychiater (BVDP)
10. Neurologen- und Psychiatertag
Wie macht Arbeit Stress und was tun wir dagegen?
Springer Medizin | Verlag Urban & Vogel GmbH, München
Diagnostik neurologischer Erkrankungen
Was leisten Biopsien von Muskel, Nerven und Haut?
CME: Multifokale motorische Neuropathie
Wenn Paresen die Arme lähmen
BVDN
BDN
BVDP
» Bei Goethe heißt es, die Theorie sei grau, des Lebens goldener
Baum dagegen grün – und nichts wie weg aus grauer Städte
Mauern – sangen wir einst im Wanderlied. «
PD Dr. med. Albert Zacher
Schriftleiter
Grau, grauer …?
M
üssten Sie sich zwischen Pest und Cholera entscheiden,
wenn ich Sie früge, ob Sie lieber ein bunter Hund oder
eine graue Maus wären? Nein, wohl eher nicht, denn während
im ersteren eine gewisse hintergründige Bewunderung mitschwingt, wäre letztere Bezeichnung gerade in unseren Zeiten
des zur Staatsreligion erhobenen Individualismus´ nicht nur
unter Box-Champions Grund genug, dem anderen „einen Schlag
zwischen die Lichter anzudrohen“ (eine Wendung, die ich kürzlich aufschnappte – krass, was?)
Grau haftet hierzulande – diese Einschränkung ist wichtig,
wie Sie noch sehen werden – bei der Mehrheit etwas recht Nega­
tives an: Farblosigkeit (was auch anders), Langweiligkeit, Profillo­sigkeit, bis hin zum Untertauchen und Verschwinden in der
Masse. Bei Goethe heißt es, die Theorie sei grau, des Lebens
goldener Baum dagegen grün – und nichts wie weg aus grauer
Städte Mauern – sangen wir einst im Wanderlied. „Die graue
Eminenz“ stimmt misstrauisch und höchstens noch das Al­
tersweis­heit symbolisierende graumelierte Haar kann ein wenig
punkten.
Graubunt!
Wäre da nicht ein Berufsstand, der seit Jahren grau allen anderen Farben (?) vorzieht: Die Architekten. Gehen Sie irgendwo
im Osten oder im Westen unseres Landes eine Straße eines Neubauviertels lang und sehen erst eine hellgrau gestrichene Mauer
als Einfassung, dann ein dunkelgraues Metalltor, schlussendlich
eine mittelgraue Hausfassade mit anthrazitgrauen Fensterstöcken, dann brauchen Sie gar nicht mehr auf das schiefergraue
Klingelschild zu gucken: Das kann nur das Haus eines Architekten oder höchstens noch das eines seinem Architekten widerspruchslos ergebenen Bauherrn sein.
Lange könnte man natürlich darüber räsonieren, was einen
fast schon uniformiert schwarz gekleideten Berufsstand dazu
treibt, gerade in Grautönen seiner Exklusivität und Individualität Ausdruck zu geben, aber sehen wir es, verständnisvoll wie
wir sind, prinzipiell positiv: Ähnlich wie Franz Hals der Malerei
über 20 Schwarztöne geschenkt hat (so glaubte wenigstens van
Gogh voller Bewunderung gezählt zu haben), so bereichert der
deutsche Architekt die deutsche Öffentlichkeit haufenweise mit
Grauem. Sogar die Farbenhersteller haben inzwischen darauf
reagiert. Sie bieten jetzt von Graugrün über Graublau hinaus
sogar schon ein frivoles Graubunt an.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Aber …!
Diesen, Sie haben es sicher bemerkt, etwas süffisant ironischen
Standpunkt vertrat ich bis vor Kurzem. Dann aber wurde ich
regelrecht vom Paulus zum Graulus und das trug sich folgendermaßen zu: Ich brauchte der grimmigen Winterkälte wegen
ein paar Handschuhe und zwar passend zu meinem Trachtenjanker und -mantel (Sie erinnern sich vielleicht an mein Editorial im NeuroTransmitter 11/2011). Und was passt zum Loden schließlich besser als Grau. Also frug ich meinen Herrenausstatter, ob es denn graue Handschuhe überhaupt gebe. Ja,
lautete die Antwort, bei einer Wiener Firma und zwar im Ton
„behördengrau“. Ich bestellte, durch diese Kennzeichnung etwas
misstrauisch gestimmt, das Handschuhpaar erst einmal nur zur
Ansicht. Und dann kam es, von einem – ich sag`s Ihnen –
prachtvollen Grau, so licht, so heiter, von einer fast italienischen
Leichtfertigkeit, so grundpositiv wie ein feiner Wolkenschleier
am Abendhimmel, wenn die dunklen Gewitterwolken abziehen.
Nie hätte ich es für möglich gehalten, dass Grau so etwas hergibt
– und gar noch in der Kombination mit Behörden. Aber schließlich dämmerte mir: Tu Felix Austria mit Deinen bunt beschärpten Hofräten, mit weiland backenbärtig repräsentativen Bezirkshauptmännern á la von Trotta und aktuell einem Ministerpräsidenten, der am Sonntag Vormittag leger und munter beim
Kieser-Training anzutreffen ist, zwar ohne Handschuhe, aber
mit Frau Gemahlin (wie mir kürzlich eine nach Wien ausgewanderte Freundin der Familie erzählte).
Von jetzt an also weiß ich`s (und verstehe auch die Architekten besser). Grau hat nicht überall etwas mit Grauen zu tun,
sondern zum Beispiel in Österreich mit einer höchst deroselbst
vorgelebten heiter-gemütlichen Grundhaltung der Administration und der Staatsrepräsentanten, die den Bürger wahrscheinlich stets nur mit behördengrauen Samthandschuhen anfassen.
In diesem Sinne: Küss die (unbehandschuhte) Hand gnä
Frau – und hoch lebe das Behördengrau!
Ihr
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Inhalt 4
April 2012
3 Editorial
Die Verbände informieren
8 27. Jahrestag der Honorardeckelung und noch
immer ist kein Ende absehbar
10Wie die Bremer Stadtmusikanten – Gemeinsam
zum Ziel
18 Neurologen- und Psychiatertag in Berlin
Der Wandel der Arbeitsbedingungen mit zunehmendem
Leistungs- und Wettbewerbsdruck stellt neue Herausforderungen an den Einzelnen und die Gesellschaft. Auch
das Thema „Burnout“ ist in aller Munde. Auf dem diesjährigen 10. Neurologen- und Psychiatertag des BVDN in der
Berliner Urania wurden unter dem Motto „Neuropsychiatrische Gesundheit in der Arbeitswelt“ relevante Facetten
sowie der Handlungsbedarf der Ärzteschaft thematisiert.
26 Zusatzqualifikation „ErwerbsCoaching“
Die Zusatzqualifikation „ErwerbsCoaching“ steht im Mittelpunkt der gleichnamigen neuen NeuroTransmitter-Serie.
„ErwerbsCoaching“ will Ärzte ermutigen und unterstützen, sich auch außerhalb der etablierten kurativen und
rehabilitativen Arbeitsgebiete zum Wohle der Erwerbstätigen einzusetzen. Ärzte sollen idealerweise die nötige
„Schnittfeldqualifikation“ erhalten, um Erwerbstätige oder
Führungskräfte zur Prävention psychisch-psychosomatischer Erkrankungen in der Wechselwirkung zwischen
Arbeitsverhältnissen und „Eigenanteilen“ zu beraten und
zu coachen.
14Gesundheitspolitische Nachrichten
Reserven für die unterfinanzierte vertragsärztliche
Versorgung verwenden!
SPD will bei IGeL bremsen
Automatische Umkodierung von der Aufsicht
beanstandet
Erbringung von Psychotherapie in der Schweiz
neu geregelt
18Wie macht Arbeit Stress und was tun wir dagegen?
10. Neurologen- und Psychiatertag in Berlin
22Offener Brief an BVDN und BDN
Honorargerechtigkeit zwischen Neurologen
und Nervenärzten
Rund um den Beruf
26ErwerbsCoaching – Zusatzqualifikation für Ärzte
Teil I: Erwerbsbeziehungen
34e.Med – der Zugang zur digitalen Welt
Springer Medizin erweitert Online-Angebot für Ärzte
38Ansprechpartner für Demenzpatienten
Praxisporträt Dr. Dirk Löffler, Eckernförde
41Kultur des Essens als Kultur der Balance
Die anthropologische Psychiatrie
Titelbild:
Rote Hügel, Lake George, 1927
© Georgia O´Keeffe Museum/VG Bild-Kunst, Bonn
NeuroTransmitter 4 · 2012
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Fortbildung
48Diagnostik neurologischer Erkrankungen
Was leisten Biopsien von Muskel, Nerven und Haut?
58Hypothermie
Gefährliche Kälte durch Neuroleptika
48 B
iopsien in der Diagnostik neurologischer
Erkrankungen
65Demenz
Nicht nur vom Alzheimer-Typ
Bei den Muskel-, Nerven- und Hautbiopsien werden durch
immer weiter fortentwickelte histologische, enzym- und
immunhistochemische, elektronenmikroskopische und
molekularpathologische Verfahren stetig neue Krankheitsentitäten definiert. Auch die Gruppe der therapeutisch
beeinflussbaren, in der Regel nicht erblichen Neuro- und
Myopathien wird durch bioptische Untersuchungen immer
weiter aufgefächert und spezifiziert. Lesen Sie, was die
neuen Verfahren in der Diagnostik neurologischer Erkrankungen bringen.
70 NEUROLOGISCHE KASUISTIK
Ursache für Zerebralparese erst nach Jahren erkannt
76 C
ME: Multifokale motorische Neuropathie
Wenn Paresen die Arme lähmen
80 CME-Fragebogen
Journal
Wie Sie uns erreichen
86PSYCHOPATHOLOGIE IN KUNST & LITERATUR
Zwei Ärzte aus Winesburg, Ohio
Sherwood Andersons Erzählungen aus dem
amerikanischen Kleinstadtleben
Verlagsredaktion:
Dr. Gunter Freese
Telefon: 089 203043-1435, Fax: 089 203043-31435
E-Mail: [email protected]
90NEUROTRANSMITTER-GALERIE
Die Essenz der Dinge
Georgia O´Keeffe
Schriftleitung:
PD Dr. med. Albert Zacher
Telefon: 0941 561672, Fax: 0941 52704
E-Mail: [email protected]
82Pharmaforum
93 Termine
94Verbandsservice
Offizielles Organ des
Berufsverbandes Deutscher Nervenärzte (BVDN),
des Berufsverbandes Deutscher Neurologen (BDN) und
des Berufsverbandes Deutscher Psychiater (BVDP)
BVDN
NeuroTransmitter 4 · 2012
BDN
99Impressum/Vorschau
BVDP
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Die Verbände informieren
BVDN
Berufsverband Deutscher Nervenärzte
BDN
Berufsverband Deutscher Neurologen
BVDP
Berufsverband Deutscher Psychiater
27. Jahrestag der Honorardeckelung und noch immer ist kein Ende absehbar
Liebe Kolleginnen und Kollegen,
können Sie sich noch an den Mai 1985 erinnern? Der Länderausschuss der KBV
billigte da einen denkwürdigen Honorarvertrag mit den Ersatzkassen: Nach erheblicher Diskrepanz zwischen Einnahmen
und Ausgaben in der GKV wurde erstmals
eine Deckelung der Honorare vereinbart
und damit der Grundstein für die Anlehnung der ärztli­chen Gesamtvergütung an
die Grundlohn­entwicklung gelegt. Nur ein
Jahr (!) sollte die Deckelung der Honorare
erfolgen. Eine grandiose Fehleinschätzung!
Nach der 1985 initiierten EBM-Reform, die
mit einer erheblichen Aufwertung der sprechenden Medizin einherging, kam es zu
weiteren Unwägbarkeiten im Abrechnungsverhalten und zu teilweise bizarren Verzerrungen. Nach Einführung einer Gesprächsleistung für alle Disziplinen gehörten zeitweilig nicht etwa Psychiater oder
Psychotherapeuten, sondern Orthopäden
zu den Fachärzten, die in ihrer Abrechnung
die meisten Gesprächsziffern auflisteten. In
der Folge kam es nicht nur zu einer Vielzahl
von Reformen der Gebührenordnung bis
zur Einführung des EBM, vielmehr wurde
auch die Budgetierung bis zum heutigen
Tage fortgeführt. Zwar ist es immer wieder
gelungen, kleinere Bereiche aus der Gesamtvergütung herauszulösen, für die
Mehrzahl der Ärzte in Deutschland ist jedoch ein Abrechnen außerhalb einer gedeckelten Gesamtvergütung auch in der
Erinnerung in weite Ferne gerückt.
Kein Fee-for-Service am Patienten
Die ungeschmälerte Vergütung unserer
Leistungen, und zwar nicht in Punkten,
sondern in Euro und Cent, muss prioritäres
Ziel der Ärzteschaft bleiben. Eine Vergütung nach Kassenlage und in Punkten gibt
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es in keinem anderen Beruf. Es bleibt skandalös, dass die Gesundheitspolitiker aller
Parteien den Leistungsträgern des deutschen Gesundheitssystems ein derart unwürdiges Vergütungssystem auf Dauer
zumuten wollen. Aus Angst vor den Wählerstimmen einer alternden und damit
potenziell kränker werdenden Gesellschaft
vermeiden sie eine Diskussion um Rationierung und Priorisierung medizinischer
Leistungen wider besseren Wissens. Wer
sich mit der demografischen Entwicklung
unserer Gesellschaft auseinandersetzt,
kann nur den Kopf schütteln angesichts
derartiger Ignoranz. Lieber eine immer
schlechter werdende Bezahlung der ärztlichen Arbeit, als Bürgerinnen und Bürger
mit der Begrenztheit der zur Verfügung
stehenden finanziellen Mittel im deutschen
Gesundheitssystem zu konfrontieren.
tungsausschuss 2008 festgelegte Betrag von
105.572 € (als angemessener Praxisüberschuss) erreicht wurde. Diesen Betrag sollte
ein Praxisinhaber nach Abzug der Praxiskosten bei rund 140.000 Minuten Jahresarbeitszeit durchschnittlich erreichen können. Diese Zielmarke wurde deutlich verfehlt! Im Durchschnitt (und nach Be­reini­
gung um Einnahmen aus privatärztlicher
Tätigkeit) wurden nur 92.000 € je Praxisinhaber erzielt. Die Praxen haben also die
vertragsärztliche Tätigkeit durch Einnahmen aus privatärztlicher Tätigkeit subventioniert. Darüber hinaus, so Köhler,
stammt die Zielmarke von 105.572 € aus
dem Jahr 2007 und bedarf einer drin­gen­
den Anhebung. Völlig zu Recht fordert er
eine Weiterentwicklung der Zielmarke in
Analogie der Entgeltentwicklung der Krankenhausärzte zwischen 2008 und 2011.
ZIPP-Ergebnisse begründen erforderlichen Kostenausgleich bei den Ärzten
Dass dies keine Schwarzmalerei ist, zeigen
die aktuellen Veröffentlichungen des Zen­
tral­instituts für die kassenärztliche Versorgung in Deutschland angesichts der Veröffentlichung des ZI-Praxis-Panels (ZIPP).
Viele von Ihnen haben ja an der Kostenund Datenerhebung des ZI-Praxis-Panels
teilgenommen. Dr. Andreas Köhler, Vorsitzender des Vorstandes der KBV und zugleich Vorsitzender des Vorstandes des
Zentralinstituts für die kassenärztliche
Versorgung in Deutschland (ZI), stellte die
wichtigsten Ergebnisse aus Sicht der KBV
im März dar. Er machte deutlich, dass der
Jahresbericht 2010 einen Nachholbedarf
bei der vertragsärztlichen Vergütung in
Höhe von 13 % der Gesamtvergütungen
fest­stellt: bezogen auf das Berichtsjahr 2008
mithin 3,5 Milliarden €. Das ZIPP hat unter anderem überprüft, ob der vom Bewer-
Noch etwas anderes zeigen die Ergebnisse
des ZIPP: In den Praxen besteht ein erheblicher Investitionsstau. Dies geht zurück
auf die jahrelange Unterfinanzierung der
Betriebskosten, so dass der KBV-Vorsitzende als Konsequenz eine Anhebung der Betriebskosten und eine Veränderungsrate
von 5,5 Prozentpunkten fordert. Dies würde – bezogen auf die Gesamtvergütung
2011 – eine Nachzahlungsforderung von
rund 900 Millionen € begründen. Gleichwohl müsse aber wieder Spielraum für
Investitionen geschaffen werden und insofern ein höherer realer Zuwachs erforderlich werden. Daraus leitet Köhler eine
zusätzliche Forderung für das Jahr 2013 in
Höhe von rund 780 Millionen € ab, der zu
dem Kostenausgleich zu addieren wäre.
Länder-KVen haben es nun in der Hand
Zur Beurteilung des Anpassungsbedarfs im
EBM hat das ZI die Praxen standardisiert
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Verbände informieren
» Die ungeschmälerte Vergütung unserer Leistungen, und zwar nicht in Punkten,
sondern in Euro und Cent, muss prioritäres Ziel der Ärzteschaft bleiben. Eine
Vergütung nach Kassenlage und in Punkten gibt es in keinem anderen Beruf. «
Dr. med. Frank Bergmann, 1. Vorsitzender des BVDN
E-Mail: [email protected]
und zwar unter folgender Voraussetzung:
Wie wäre die Einnahme- und Kostensituation der Praxis, wenn sie ausschließlich
GKV-Patienten in Normarbeitszeit behandelt hätte? Aus der Errechnung des standardisierten Jahresüberschusses versus
Zielwert von 105.572 € ergibt sich für uns,
dass je nach Fachgruppe nur zwischen 70%
und 80 % des Zielwertes erreicht werden.
Unter Berücksichtigung der erheblichen
Diskrepanzen in der GKV-Finanzierung
zwischen den Bundesländern bedeutet dies
also, dass die einen den Zielwert möglicherweise gerade noch so erreichen, während
andere nur 35– 50% des Zielwertes erwirtschaften werden. Die betroffenen Kolleginnen und Kollegen wissen das auch ohne
die ZIPP-Erhebung bereits schmerzlich seit
vielen Quartalen. Die KVen der Länder,
die mehrheitlich für eine Regionalisierung
der Honorarverträge votiert hatten, verfügen mit diesen Daten nunmehr über eine
Steilvorlage für die bevorstehenden Honorarverhandlungen. Sie sollten sie nutzen.
Die grundsätzlichen Probleme der Unterfinanzierung – wie von Köhler in der
jüngsten Pressekonferenz dargestellt – können hingegen im Grundsatz nur auf Bundesebene gelöst werden. An diesem Problem
wird sich jede regionale Länder KV „verheben“!
Ihr
PSYCHIATRIE UND NERVENHEILKUNDE IM NATIONALSOZIALISMUS
Erinnerung und Verantwortung
Die Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie,
Psychotherapie und Nervenheilkunde
(DGPPN) hat im Zusammenhang mit der
historischen Aufarbeitung der Rolle der
Psychiatrie im Nationalsozialismus ein
deutliches Zeichen gesetzt: Sie hat alle
Opfer und Angehörigen um Entschuldigung für das Unrecht und Leid gebeten,
dass ihnen von deutschen psychiatrischen Verbänden, von Psychiatern und
anderen Ärzten zugefügt wurde (sie­he
Dokumentation der Gedenkveranstaltung
der DGPPN am 26.11.2010 in Berlin).
Die Deutsche Psychiatrie der Gegenwart
ist sich ihrer Verantwortung bewusst und
möchte der Opfer nicht zu rechtfertigender Forschung, der Menschen, die
zwangssterilisiert wurden, der ermorde­
ten psychisch kranken Menschen und derjenigen Psychiater gedenken, die zur Emigration gezwungen worden sind. An der
Berliner Tiergartenstraße 4 (T4) – dem Ort,
an dem sich seit 1940 die Organisationszentrale der Nationalsozialisti­schen Patiententötungen befand – soll nach Beschluss des Deutschen Bundesta­ges vom
10.11.2011 eine Neugestaltung des beste-
NeuroTransmitter 4 · 2012
henden Gedenkortes erfolgen. Die DGPPN möchte mit der Unterstützung
von zahlreichen Verbänden und Einzelpersonen in dieser neuen Gedenkstätte
einen Ort der wissenschaftlich abgesicherten Dokumentation und Information
gründen, die über die Entstehungsgeschichte der nationalsozialistischen Euthanasieaktionen, ihre Einbettung in eine
rassenhygienisch aufgeladene Gesundheits- und Bevölkerungspolitik sowie über
die unzureichende juristische und gesellschaftliche Aufarbeitung der Verbrechen
kontinuierlich und in geeigneter Form
aufklären will. Auch soll die weitgehend
fehlende und im Umfang unangemessen
geringe Entschädigung der Opfer und ihrer Angehörigen in beiden deutschen
Staaten thematisiert und zugleich einer
Würdigung der Opfer ermöglicht werden.
Zuletzt stellt sich an diesem Ort und mit
dieser Arbeit die Frage nach der Situation
von Menschen mit psychischen Erkrankungen und Menschen mit Behinderung
in unserer Gesellschaft heute auch mit
Blick auf die gegenwärtigen bioethischen
Debatten.
Spendenaufruf!
Die DGPPN, Präsident Professor Peter Falkai und Past-Präsident Professor Frank
Schneider, haben die deutsche Ärzteschaft aufgerufen, das Vorhaben einer
wissenschaftlichen Dokumentations-, Informations- und Forschungsstelle zu ermöglichen und durch Spenden zu unterstützen: siehe www.dgppn.de/spendenruf. BVDN, BVDP und BDN haben gemeinsam eine Spende von 5.000 € für das Projekt der DGPPN zur Verfügung gestellt
und laden alle niedergelassenen Nervenärzte, Psychiater und Neurologen zu einer
Zuspende ein:
Spendenkonto 5252 bei Sal. Oppenheim
BLZ 370 302 00
„Stichwort Spendenaufruf“
Die DGPPN ist als gemeinnützig anerkannt worden. Nach Eingang der Spende
erhalten die Spender eine Spendenbescheinigung.
Dr. med. Frank Bergmann, Dr. med. Christa
Roth-Sackenheim, Dr. med. Uwe Meier
für die Vorstände der Verbände
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Die Verbände informieren
Wie die Bremer Stadtmusikanten
Gemeinsam zum Ziel!
Zwei Städte – ein Land: Bremen und Bremerhaven. Der dortige BVDN-Landesverband hat mit vereinten Kräften und viel Beharrlichkeit etwas erreicht, von dem bundesweit die meisten Kollegen
nur träumen können: Praktisch freie neurologische und psychiatrische Gesprächsleistungen.
D
abei offenbarten sich vor einigen
Jahren bei einer Sitzung mit dem
Vorstand der Kassenärztlichen Vereinigung der Hansestadt Bremen (KVHB) bei
der Frage „Was ist und was macht eigentlich ein Neurologe und Psychiater?“ noch
große Wissenslücken bei der KV. Seitdem
wurden die nervenärztlich tätigen Kollegen in Bremen mehr und mehr in der
KVHB präsent. Auch der beharrliche Hinweis auf das unterschiedlich strukturierte
Erkrankungsspektrum der Patienten bei
psychologischen Psychotherapeuten und
Psychiatern beziehungsweise Nervenärzten und die dem nicht angemessenen
Honorarströme [1] hatten Folgen. Heute
kann Ulrich Dölle, 1. Vorsitzender des
BVDN-Landesverbands Bremen, mit einigem Stolz von den neurologischen und
psychiatrischen Gesprächsleistungen
21220, 21216 und 16220 berichten, die
seit der Honorarreform 2009 (fast) als
freie Leistungen bezahlt werden – unabhängig von Regelleistungsvolumen (RLV)
und qualifikationsgebundenem Zusatzvolumen (QZV).
© imagebroker / imago
Wissen, was läuft
Obwohl die Zahl der Nervenärzte, Neu­
ro­logen und Psychiater – laut Bedarfsplanung 2010 zirka 58, ohne die psychotherapeutisch tätigen Ärzte – in Bremen und
Bremerhaven überschaubar ist, sind sie
inzwischen in der KV recht gut vertreten
– eine wesentliche Voraussetzung zur
Durchsetzung der Gesprächsleistungen.
Dölle zählt auf: „Wir sind heute im beratenden Fachausschuss für ärztliche Versorgung, im HVM-Ausschuss, im Ausschuss Wirtschaftlichkeitsprüfung, im
Zulassungsausschuss, in der Kommission Schmerztherapie, mit einem Kollegen
des BDN im Fachbeirat Arzneimittel,
und ebenfalls mit einem Kollegen des
BDN in der KV-Vertreterversammlung.
Dadurch sind wir von den Informationsflüssen und dem, was in der KV geschieht, nicht mehr so abgekoppelt wie in
den früheren Jahren.“
Nicht nur im (Grimmschen-)Märchen
zahlen sich Zusammenhalt und vehementer Einsatz aus.
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Krankenkassen haben mitgezogen
Eine weitere Voraussetzung für die Vereinbarung der freien neurologischen und
psychiatrischen Gesprächsleistungen war
natürlich auch, dass die Krankenkassen
mitziehen. Sie haben inzwischen laut Dölle ein Interesse daran, dass die nervenärztlichen Fachgruppen in Bremen nicht „den
Bach runtergehen“. Sie sehen die Ausweitung der „Psychiatrischen Institutsambulanzen“ (PIA), die in Bremen „Behandlungszentren“ (BHZ) heißen, wegen des
häufig zu beobachtenden Ping-Pong-Effekts zwischen ambulanter und stationärer Versorgung kritisch. Dabei gibt es
ein ziemlich unstrukturiertes Nebeneinander der PIA/BHZ, das Dölle auch auf
die derzeit vakante Position eines gemeinsamen obersten psychiatrischen Klinikund Gesamtzentrumleiters zurückführt,
den der Klinikverbund Gesundheit Nord
(GeNo) in Bremen seit einem Jahr sucht.
Dazu kommt ein ausgeprägter ärztlicher
Personalmangel. „Insofern sind die Gesprächspartner auf Klinikseite für eine
bessere Strukturierung des Nebeneinanders im Augenblick nicht gut definiert“,
beklagt Dölle. Die Folge: „Wir sind weit
von so etwas wie strukturierten Behandlungspfaden entfernt!“ Bei den § 116 bAmbulanzen MS und Epilepsie hat die KV
in Absprache mit dem BVDN einen Überweisungsvorbehalt durchsetzen können.
Ein eigenständiges Rekrutieren der Patienten durch die Ambulanzen ist so nicht
möglich.
Lehrgeld bezahlt
Verträgen der integrierten Versorgung
(IV) steht Dölle derzeit skeptisch gegenüber. An den existierenden oder geplanten Verträgen im Land Bremen ist
der BVDN teilweise gar nicht beteiligt.
„Bei denen, an denen wir beteiligt sind,
haben wir Lehrgeld zahlen müssen – entsprechend der ursprünglichen Warnung
von Herrn Bergmann“, erinnert sich Dölle. So mussten die Nervenärzte im Rahmen des IV-Vertrags mit dem freien Träger GAPSY feststellen, dass sie eine ausgesprochene Randrolle spielen und dass
auf das fachärztliche Knowhow in keiner
Weise systematisch zurückgegriffen
wird. „Da werden wir ganz häufig in den
Therapieplanungen völlig übergangen“,
berichtet Dölle, „das war eine heftige
Desillusionierung“. Deshalb ist es für ihn
bei zukünftigen IV-Verträgen eine unabdingbare Voraussetzung, dass die Arztpraxis die Therapieleitstelle ist.
Reizbegriff
„Rationale Pharma­kotherapie“
Hinsichtlich des § 73 c-Vertrages in Baden-Württemberg ist Dölle skeptisch.
Das hat unter anderem mit der dort vereinbarten rationalen Pharmakotherapie
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Verbände informieren
zu tun. „Wir haben die Erfahrung gemacht, dass uns etwas als rationale Pharmakotherapie vorgesetzt wird, was aus
unserer Sicht keinesfalls rational und
vertretbar ist.“ Lange Jahre wurde den
Nervenärzten in Bremen und Bremerhaven vorgeworfen, zu viele Atypika zu verordnen. „Das galt den Pharmakologen
als Liebesdienerei gegenüber der Pharmaindustrie.“ Dölle erinnert sich an eine
regelrecht systematische Verfolgung unter der Meinungsführerschaft des Pharmakologischen Institutes des Klinikums
Bremen Mitte, das die Krankenkassen
berät und auch den Vorsitzenden in den
Regressausschüssen stellte. „Dieser missionarische Eifer des Institutes hat aber
jetzt deutlich nachgelassen“, kann Dölle
berichten. „Inzwischen liegen Daten vor,
die belegen, dass unsere Atypikaverordnungen auch in den Jahren, in denen wir
so stark unter Druck gesetzt wurden,
deutlich unter den Verordnungszahlen
des Bundesdurchschnitts und auch unter
denen von Hamburg als eines vergleichbaren städtischen Raums lagen.“ Aktuell
ist nur noch ein Regress im Widerspruchsverfahren.
Landesverband Bremen
Regionalbudget vor der Tür?
Eine besondere Situation herrscht in
Bremen Nord: Dort haben sich nervenärztliche oder psychiatrische Kollegen in eine reine Psychotherapietätigkeit
zurückgezogen und damit die Angebotsdichte verringert. Und nun gibt es Verhandlungen über ein Regionalbudget
zwischen der GeNo und der dortigen
psychiatrischen Klinikleitung mit den
Krankenkassen. Dann wäre die Klinik
für die gesamte vereinbarte psychiatrische Versorgung in der Region zuständig und alles, was Niedergelassene behandelten, würde im Auftrag der Klinik
erfolgen. Der aktuelle Stand der Verhandlungen ist derzeit unklar. Für Dölle
ist das Regionalbudget in einem Stadtstaat wie Bremen aber kein logisches
Modell, versorgt Bremen doch auch das
Umland. Priorität hat für ihn deshalb
weiterhin die Aufrechterhaltung der in
langjährigen gemeinsamen Anstrengungen erreichten neurologischen und
psychiatrischen Gesprächsleistungen.
„Das verschaffte uns im Augenblick
noch eine Situation, die hat etwas Befreiendes.“
Wermutstropfen für Neurologen
Ganz aktuell stehen die Neurologen Bremens und Bremerhavens vor einem Problem: Für das zweite Quartal 2012 wurde
ein um 24 % reduziertes RLV für die
Neurologen zugewiesen. Bezüglich der
genauen Ursachen steht ein Treffen mit
der KV noch aus, wahrscheinlich ist aber
die ungenügende finanzielle Aufstockung des Fachgruppenbudgets der
Grund. Von 2008 bis heute hatte sich die
Zahl der niedergelassenen Neurologen
im KV-Bereich durch Übernahme von
Nervenarztsitzen von fünf auf neun erhöht. Einzelne der neuen Neurologensitze beruhten auf der Übernahme von
zuletzt ausschließlich psychotherapeutisch tätigen Nervenarztsitzen. Solche
Probleme bei der Umwandlung von
Nervenarztarztsitzen sind dringend zu
lösen!
LITERATUR
1. Melchinger H, Roth-Sackenheim C: Ambulan­te psychiatrische Versorgung: Wenig Licht, viel Schatten.
NeuroTransmitter-Sonderheft 2011; 2: 22–5
Friederike Klein, München
Wir gratulieren Paul Reuther zum 65. Geburtstag!
Wer Paul Reuther kennt, merkt schnell, dass er
es mit einer ungewöhnlichen Persönlichkeit
zu tun hat, die unbeirrt ihre Vorstellungen
zum Beispiel von besserer Versorgung und
Rehabilitation von Schlaganfallkranken verfolgt und dabei auch bereit ist, manche Dinge
Dr. Dr. med. habil. auf den Kopf zu stellen und dicke Bretter zu
bohren. All das erreicht Paul Reuther mit
Paul Reuther
einem unermüdlichen und sehr effektiven
Einsatz. Aus einer Neuwieder Unternehmerfamilie stammend
ging er als einziger seiner Geschwister in das Medizinstudium
und habilitierte sich an der Universitätsklinik in Würzburg, wo er
lange in der neurologischen Intensivmedizin arbeitete. Er kehrte
Ende der 1980er-Jahre jedoch mit seiner Frau und drei Töchtern
in das Rheinland zurück und gründete seine neurologische Praxis
in Bad Neuenahr, die er später zunächst gemeinsam mit einer
Psychoanalytikerin und danach mit einer weiteren psychiatrischen Kollegin führte. Diese wird mittlerweile nach seinem Ausscheiden von fünf Kollegen weitergeführt. 1997 gründete Paul
Reuther das erste ambulante neurologische REHA-Zentrum ANR.
Er betrat damit Neuland in der rehabilitativen Versorgung von
Schlaganfallpatienten beziehungsweise Hirnverletzten. Für die
Etablierung einer lückenlosen Versorgungskette von der Stroke-
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Unit über die Frührehabilitation bis zur aufsuchenden ambulanten Nachsorge wurde das Konzept mehrfach ausgezeichnet.
Deshalb eine etwas ungewöhnliche Laudatio:
Paul Reuther ist
Fröhlich (meistens)
Uneitel (vollkommen)
Effektiv (unheimlich)
Naturverbunden (leidenschaftlich)
Fordernd (wenn es der Sache dient)
Ungeduldig (wenn alles seiner Meinung nach zu ineffektiv ist)
Nonkonformistisch (manchmal ziemlich unangepasst)
Dedicated (fully – würde seine in USA lebende Tochter sagen)
Sehr gut sortiert im Kopf (sagt und schreibt kein Wort zuviel, aber
jedes hochpräzise)
Eingebunden (in ein weitverzweigtes Familien-, Freundes- und
Kollegennetz)
Chef (ein beliebter, der trotzdem den Teamgedanken lebt)
Hegend (nicht nur bezüglich seiner Jagd)
Zielstrebig (für das, was ihm wichtig ist)
Idealistisch (glaubt immer an die Bohrbarkeit dicker Bretter)
Großvater (begeistert)
Gez BVDN-Vorstand
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Verbände informieren
Gesundheitspolitische Nachrichten
GKV-FINANZENTWICKLUNG 2011
Reserven für die unterfinanzierte vertragsärztliche Versorgung verwenden!
10 Milliarden € Reserven
Die Reserven der GKV betragen derzeit 10
Milliarden €. Der höchste Schuldenstand der
vergangenen Jahre belief sich 2003 auf 8,3
Milliarden €. Die AOKen verbuchten mit 1,81
Milliarden € aktuell die höchsten Überschüsse. Durch die positive Einnahmenentwicklung verbesserten auch Krankenkassen, die
bisher noch nicht über ausreichende Betriebsmittel und Rücklagen verfügten, ihre
Finanzsituation. Das BMG spricht sogar davon, dass die Höhe der Reserven Spielräume
für eine Auszahlung von Prämien an die Versicherten eröffnen könnte.
Der Gesundheitsfonds sammelte bis Ende
2011 Überschüsse von 5,3 Milliarden € an.
Wegen der erfreulichen konjunkturellen Entwicklung, den damit verbundenen Lohn-
Sollen die Versicherten aus dem Überschuss
kleine Beträge rückerstattet bekommen?
14
und Beschäftigungszuwächsen und der
Beitragssatzanhebung um 0,6 % stiegen die
Einnahmen des Gesundheitsfonds auf 184,3
Milliarden € im Jahr 2011. In diese Einnahmen gehört auch der einmalige zusätzliche
Bundeszuschuss von 2 Milliarden €, der für
die Finanzierung des Sozialausgleichs und
der Zusatzbeiträge von Empfängern von ALG
II bis Ende 2014 vorgesehen ist. Die Liquiditätsreserve des Gesundheitsfonds beträgt
dabei insgesamt 9,5 Milliarden €, darin enthalten sind 3,1 Milliarden € für die zwingend
vorzuhaltende Mindestreserve sowie 2 Milliarden € für Zwecke des Sozialausgleichs.
Die Leistungsausgaben sind im Jahr 2011
um 2,6 % je Versicherten gestiegen. Die Arzneimittelausgaben sanken um 4,0 %. Verantwortlich hierfür war die Anhebung des Pharmarabatts für Arzneimittel, für die kein Festbetrag gilt. Wirtschaftlich positiv ausgewirkt
hat sich auch die Ausweitung der Festbetragsregelung auf patentgeschützte AnalogArzneimittel und die Einführung von Rabattverträgen. Die Einsparungen über Rabattverträge machten zirka 1,6 Milliarden € aus.
Die Ausgaben für ambulante ärztliche Behandlung stiegen 2011 um 2,1 %. Um 3,7 %
je Versicherten stiegen dagegen die Ausgaben für Krankenhausbehandlung. Das BMG
macht hierfür Zuwächse bei den Leistungsmengen in der Krankenhausbehandlung
verantwortlich. Das Krankengeld verteuerte
sich um 9,4 %. Ursache hierfür seien zunehmend ältere Krankengeldbezieher und der
Anstieg psychischer Erkrankungen. Die Kosten für Heil- und Hilfsmittel stiegen um 5,8 %
beziehungsweise 7,8 %, Fahrtkosten um
6,1 % und die Kosten für soziale Dienste sowie für Prävention um 5,7 % an. Die Behandlungspflege und die häusliche Krankenpflege verteuerten sich um 10,7 %.
Die Anteile an den Gesamtausgaben 2011
von 179,6 Milliarden € entfielen auf die einzelnen GKV-Leistungssektoren wie folgt:
Krankenhausbehandlung 33 %, vertragsärztliche Versorgung 18 %, Arzneimittel 17 %,
zahnärztliche Behandlung 5 %, Krankengeld
5 %, Hilfsmittel 4 %, Heilmittel 3 %, Zahnersatz 2 %, Fahrtkosten 2 %, häusliche Krankenpflege 2 %, Netto-Verwaltungskosten 5 %,
sonstige Ausgaben 4 %.
Aufgrund der günstigen Finanzentwicklung
der GKV legte das BMG im Einvernehmen mit
dem Bundesfinanzministerium den durchschnittlichen Zusatzbeitrag für das Jahr 2012
auf null Euro fest.
Kommentar: Als ob die Republik keine wichtigeren Probleme hätte, als sich um die Verwendung eines Überschusses von 5 % der
GKV-Einnahmen zu streiten. Alle Parteien
und die Presse voran schachern um die
Rücküberweisung von Prämien von 0,1 %
(!). Das wären bei vielen Versicherten Beträge von wenigen Cent. Mit Sicherheit wird es
nicht allzu lange dauern, bis die Einnahmen
wegen schlechterer Wirtschaftslage wieder
sinken und die Ausgaben im Gesundheitswesen wieder steigen. Man wird dann froh
sein, eine Reserve aufgebaut zu haben. Auch
die Praxisgebühr soll mit viel populistischem
Geschrei abgeschafft werden. Dabei war sie
ein grundsätzlich sinnvoller Einstieg in die
finanzielle Eigenverantwortung der Versicherten. Sie konnte nur ihre geplante Steuerungsfunktion nicht bewirken, weil ihr
Einsatz nicht sinnvoll strukturiert war und
die Kassen weitreichende und dauerhafte
Befreiungen aussprechen konnten. Wiederum sind die Krankenhauskosten erheblich
überdurchschnittlich gestiegen. Neben der
schwächeren Wirtschaftskraft etlicher Bundesländer, in denen die vertragsärztlichen
Honorare besonders gering ausfallen, sind
es die dort gleichzeitig überdurchschnittlich
hohen Krankenhauskosten, die für die Unterfinanzierung des ambulanten ärztlichen
Sektors verantwortlich sind. Zum Ausgleich
der regional immer noch inakzeptabel unterschiedlichen Vertragsarzthonorare sind
also nicht die „reicheren KVen“ gefordert,
sondern Änderungen der GKV-Ausgabenstrukturen der betroffenen Länder. Das Naheliegendste wäre, einen Teil der 2011 aufgelaufenen Finanzreserven für die unterfinanzierte vertragsärztliche Versorgung einiger Bundesländer zu verwenden. 2011
waren erstmals die Ausgaben für die ambulante vertragsärztliche Versorgung von 18 %
Anteil an den GKV-Gesamtausgaben wieder
höher als die Ausgaben für ambulant verordnete Arzneimittel (17 %). gc
NeuroTransmitter 4 · 2012
© BK / Fotolia.com
Nach einer Pressemitteilung des Bundesministeriums für Gesundheit (BMG) von Anfang März 2012 haben die gesetzlichen
Krankenkassen im Jahr 2011 einen Überschuss von etwa 4 Milliarden € erzielt. Insgesamt nahmen die Krankenkassen 183,6 Milliarden € ein. Die Ausgaben beliefen sich auf
179,6 Milliarden €. Die Ausgaben wuchsen
dabei insgesamt um 3,9 Milliarden €. Dies
entspricht einem Anstieg der Leistungsausgaben von 2,6 % und einem Rückgang der
Verwaltungskosten von 1 %. Insbesondere
das Arzneimittelmarkt-Neuordnungsgesetz
(AMNOG) habe bei den Arzneimittelaus­
gaben die Einsparungsziele erreicht.
Gesundheitspolitische Nachrichten
Die Verbände informieren
INDIVIDUELLE GESUNDHEITSLEISTUNGEN
SPD will bei IGeL bremsen
Nach Angaben der SPD wurden im Jahr
2010 in deutschen Arztpraxen individuelle
Gesundheitsleistungen (IGeL) im Wert von
etwa 1,5 Milliarden € in Rechnung gestellt.
Diese würden dem Vertrauensverhältnis zwischen Arzt und Patient schaden und auch
dem Vertrauen in die Leistungsfähigkeit der
GKV in Deutschland. Daher will die SPD einen
Gesetzentwurf mit folgenden Regelungen
gegen IGeL vorlegen:
— Hat ein Arzt für einen Patienten eine IGeL
erbracht, darf er für diesen Patienten am
selben Tag keine Leistungen zulasten der
GKV abrechnen – es sei denn, der Patient
selbst hat spezielle Leistungen erfragt.
— Bei IGeL muss grundsätzlich ein schriftlicher Behandlungsvertrag geschlossen
werden. Der Arzt ist dabei verpflichtet,
umfassend zu informieren – auch darüber,
warum eine IGeL keine GKV-Leistung ist.
Im persönlichen Gespräch sind Patienten
umfassend über IGeL aufzuklären. Der
Patient muss bei sämtlichen IGeL eine
schriftliche Rechnung erhalten.
— Bei Formverstößen, beispielsweise bei
fehlenden Informationen im Behandlungsvertrag oder einer fehlenden schriftlichen Rechnung, ist der Patient nicht
verpflichtet, die Rechnung zu bezahlen.
— In jeder Arztpraxis, in der IGeL erbracht
werden, muss eine Übersicht hierzu als
Information der Bundesregierung aushängen. Für jede IGeL muss dabei angegeben werden, warum diese nicht im
GKV-Leistungskatalog enthalten ist. Außerdem wird der Gemeinsame Bundesausschuss (G-BA) beauftragt, allgemeinverständliche und patientenorientierte
Informationen zu formulieren. — Die Kassen werden ebenfalls zu umfassender Aufklärung ihrer Versicherten
verpflichtet.
— Im Auftrag der Bundesregierung erstellt
der Bundesverband der Verbraucherzentralen regelmäßig Berichte über die Entwicklung bei IGeL, um im Interesse der
Patienten zu mehr Transparenz und Qualitätssicherung zu gelangen.
— Die Bundesregierung wird aufgefordert,
„dass in den vertragsärztlichen Verpflichtungen bei der Zulassung durch die regio­
nalen Zulassungsausschüsse sichergestellt ist, dass Vertragsärztinnen und
NeuroTransmitter 4 · 2012
-ärzte den überwiegenden Anteil ihrer
Arbeitszeit für die Behandlung von Ver­
sicherten der gesetzlichen Krankenver­
sicherung mit Kassenleistungen verwenden“.
Kommentar: Bürokratismus und Gängelung
pur zeichnen diesen SPD-Vorstoß aus. Sicher
gibt es bei verschiedenen IGeL, bei der Patientenakquise und bei der Rechnungsstellung in Einzelfällen schwer erträgliche Missstände und Auswüchse. Andererseits haben
wir aber den mündigen Bürger, der zusätzlich zur wirtschaftlichen, angemessenen,
notwendigen und zweckmäßigen SGB V-/
GKV-Versorgung medizinische Angebote
wahrnehmen möchte, von denen er sich
Prävention, Gesundheitsoptimierung, besseren Patientenkomfort oder Krankheits­
erleichterung verspricht. Den allermeisten
Patienten ist klar, dass derartige Angebote
kostenpflichtig sind, weil sie über das Leis­
tungsspektrum der GKV quantitativ hinausgehen und qualitativ anders gelagert sind.
Die SPD sollte hier den kritischen Verstand
der Versicherten und Konsumenten nicht
unterschätzen. Unseriöse oder überteuerte
Angebote sprechen sich herum und werden
von den Patienten oder gesunden Versicherten vermieden. Wer heutzutage in der Lage
ist, ohne Überprüfung durch die SPD einen
Dr. med. Gunther Carl
Stellvertretender Vorsitzender des BVDN
„Die SPD sollte den kritischen
Verstand der Versicherten und
Konsumenten nicht unterschätzen.
Unseriöse oder überteuerte Angebote sprechen sich herum und werden von den Patienten oder gesunden Versicherten vermieden.“
Handyvertrag abzuschließen, einen DVDPlayer zu bedienen oder im Internet eine
Pauschalreise zu buchen und per Vorauskasse zu bezahlen, braucht nicht vor IGeL
geschützt zu werden. Schätzungsweise handelt es sich dabei um 95 % unserer Bevölkerung. gc
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15
Die Verbände informieren
Gesundheitspolitische Nachrichten
KV NORDRHEIN
Automatische Umkodierung von der Aufsicht beanstandet
Als nicht zulässig hat das nordrhein-westfälische „Ministerium für Gesundheit, Emanzipation, Pflege und Alter“ (MGEPA) als Aufsichtsbehörde die Praxis der KV Nordrhein
beanstandet, fehlerhafte Diagnosekodierungen umzusetzen. Die KV Nordrhein hatte
mit einem computergestützten automatisierten Verfahren im Rahmen der EDV-Abrechnung auffallende Kodierungsfehler „von Amts
wegen“ korrigiert. Der Vertragsarzt wurde erst
später darüber informiert. Das EDV-System
umfasst bei der Wirtschaftlichkeitsprüfung
auch eine Plausibilitätsprüfung der Abrechnungsdiagnosen. Dies geschieht auch wegen
möglicher Auswirkungen auf die Vergütungsverhandlungen im Rahmen von Morbiditäts-
veränderungen und im Hinblick auf den
morbiditätsorientierten Risikostrukturausgleich (Morbi-RSA). Auch die Krankenkassen
sind laut SGB V gehalten, die Plausibilität von
Art und Umfang der für die Behandlung eines
Versicherten abgerechneten Leistungen in
Bezug auf die angegebene Diagnose zu prüfen. Die Aufsicht mahnte an, die KV müsse
das Verfahren so umstellen, „dass die Mitglieder, bei denen eine Auffälligkeit festgestellt wurde, auf diesen Widerspruch hingewiesen werden. Im Rahmen einer Anhörung
kann dem Mitglied zugleich Gelegenheit gegeben werden, die Plausibilität aufzuklären
und gegebenenfalls aktiv von sich aus eine
Diagnosekorrektur zu veranlassen.“
Kommentar: Die vergütungsrelevanten
Abrechnungs- und Dokumentationsvoraussetzungen sind offenbar bereits derartig
komplex und vielschichtig, dass sie von
Ärzten oder deren Mitarbeitern manuell
nicht mehr ausreichend vollständig, fehlerund widerspruchsfrei umgesetzt werden
können. Die vom Ministerium vorgeschlagene Lösung erfordert allerdings so viele
Zwischenschritte und Bestätigungen, dass
die maschinellen Vorschläge einer „besseren“ oder zutreffenderen Kodierung von den
Vertragsärzten gar nicht rechtzeitig zu bestätigen oder zu verwerfen sind. gc
PSYCHOLOGIEBERUFEGESETZ
Erbringung von Psychotherapie in der Schweiz neu geregelt
Seit Anfang 2012 gilt in unserem Nachbarland erstmalig ein Psychologieberufegesetz. Der Beruf „Psychologe“ – nicht wie bei
uns Psychotherapeut – wird definiert und
geschützt. Psychologen können eine postgraduale, vom Staat reglementierte Psychotherapie-Weiterbildung absolvieren. Das
Bundesamt für Gesundheit will den psychologischen Psychotherapeuten dann auch
ermöglichen, selbstständig mit den Krankenkassen der obligatorischen Grundversicherung abzurechnen. Der Zugang wird vermutlich über „Anordnung“, was wohl unserer
Verordnung (Ergo- oder Physiotherapie) entspricht, geregelt werden. Bislang werden drei
Viertel aller Psychotherapien (die in der
Schweiz nicht wie in der BRD antragspflichtig,
streng methodendefiniert und -begrenzt
sind) von Fachärzten für Psychiatrie und
Psycho­therapie und nur zu einem Viertel von
psychologischen Psychotherapeuten, die in
der Regel beim Facharzt angestellt sind (delegierte Psychotherapie) durchgeführt. Zudem gibt es die Möglichkeit, die Psychotherapie über eine Zusatzversicherung erstattet
zu bekommen, oder sie selbst zu bezahlen
(was in der Schweiz auch für andere Gesundheitsleistungen, trotz obligatorischer Versicherung, durchaus vorkommt). Gründe
könnten auch in der Schweiz die Zunahme
© Matthias Wicki / Panthermedia
Durch das Psychologieberufegesetz
soll die Erbringung von Psychotherapie im Nachbarland Schweiz
neu geregelt werden.
16
von psychischen Erkrankungen sein sowie
ein Nachwuchsmangel bei den Psychiatern.
Die Anzahl der Psychiater war in der ganzen
Schweiz durch einen Zulassungsstopp auf
2.300 begrenzt, sodass ein Versorgungsengpass besteht. Andererseits wird von offizieller
Seite angenommen, dass doppelt so viele
Patienten wie bislang versorgt werden
müssten.
Die Mehrkosten werden auf zwischen 100
und 500 Millionen CHF jährlich geschätzt,
Die Zusatzversicherung gibt derzeit jährlich
etwa 200 Millionen CHF für Psychotherapie
aus.
Die Fachärzte für Psychiatrie und Psychotherapie sind in der Einschätzung der Vorschläge gespalten. Zum einen befürchten sie
Dumpingpreise für Psychotherapie durch die
Psychologen, zum anderen anerkennen sie,
dass Psychologen schon wesentlich in die
Versorgung psychisch kranker Menschen
mitarbeiten.
Die Psychologen sehen das Gesetz als ersten
Schritt auf dem Weg zur Gleichstellung an.
Die Krankenversicherer lehnen neue nichtärztliche Leistungserbringer kategorisch ab. Von Ärzten und Psychologen gemeinsam
wird befürchtet, dass Psychotherapie ganz
aus der Grundversorgung herausfallen
könnte, sollten die Kosten explodieren. Dr. med. Gerd Wermke, Homburg
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Verbände informieren
10. Neurologen- und Psychiatertag in Berlin
Wie macht Arbeit Stress und was tun Ärzte dagegen?
Die Arbeitswelt erlebt einen rapiden Wandel. Leistungs- und Wettbewerbsdruck wachsen, die Anforderungen an Flexibilität, Mobilität und Arbeitsgestaltung steigen, Tätigkeitsfelder untergliedern sich immer
mehr in Subspezialitäten und die Arbeitsplatzunsicherheit nimmt zu. Dieser Wandel der Arbeitsbedingungen stellt Herausforderungen an die Gesellschaft und den Einzelnen. Das Thema „Burnout“ ist in aller
Munde. Das hat der Berufsverband Deutscher Nervenärzte (BVDN) zum Anlass genommen, den diesjährigen 10. Neurologen- und Psychiatertag unter das Motto „Neuropsychiatrische Gesundheit in der Arbeitswelt“ zu stellen.
E
twa 7 % aller Schlaganfälle treffen
Menschen, die mit 20 bis 55 Jahren
mitten im Berufsleben stehen. Kosten von
7 Milliarden € entstehen jedes Jahr aufgrund von arbeitsbedingten psychischen
Erkrankungen. Auf diese Zahlen und auf
die bevorstehende demografische Entwicklung verweist der BVDN-Vorsitzende Dr. Frank Bergmann. Bald könne sich
die deutsche Wirtschaft den Verzicht auf
ältere Arbeitnehmer nicht mehr leisten.
Bergmanns Fazit: „Wir müssen unsere
Bemühungen um Prävention am Arbeitsplatz verstärken. Primärprävention, Sekundärprävention, Rehabilitation und
Wiedereingliederung sind die vor uns
liegenden Aufgaben“, sagte er zum Auftakt
des Neurologen- und Psychiatertages am
22. März 2012 in der Berliner Urania.
Ärzte allein können nicht alles leisten
Früherkennung, Mitarbeit bei der Prävention und Optimierung von Therapie
und Rehabilitation sind auch für den Medizinsoziologen und Public-Health-Forscher Professor Johannes Siegrist von der
Universität Düsseldorf die zentralen Herausforderungen für Neurologen und
Psychiater. 12 % aller Arbeitsunfähigkeitstage gehen nach seinen Angaben auf
das Konto psychischer Erkrankungen,
allen voran Angsterkrankungen und Depressionen. Dies führe zu 196.000 verlorenen Erwerbsjahren. Eine halbe Million
Erwerbsjahre gehen laut Siegrist verloren, weil Menschen wegen psychischer
Störungen die Frührente antreten. Mehr
als jede vierte Frühberentung bei Männern (27 %) und mehr als jede dritte bei
Frauen (36 %) geht auf Depressionen und
psychische Störungen zurück. Die direkten Behandlungskosten bezifferte Siegrist auf 28 Milliarden € pro Jahr.
Die Folgen psychischer Erkrankungen auf die Arbeitswelt sind Siegrist zufolge viel leichter zu erfassen als umgekehrt die Folgen der gewandelten Arbeitswelt für die psychische Gesundheit. Während die Auswirkungen von physikalischen Noxen, Unfallrisiken und sogar
von Schichtarbeit relativ verlässlich ge-
© Georg Lopata
Lebhafte Podiumsdiskussion mit
(v. l. n. r.) Dr. Branko
Trebar, Dr. Uwe
Meier, Dr. Wolfgang
Panter, Professor
Johannes Siegerist,
Annegret Schöller,
Professor Stefan
Knecht, Dr. Christa
Roth-Sackenheim,
Dr. Frank Bergmann, Professor
Wolfgang Gaebel,
Markus Dettmer
(Moderation)
18
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Verbände informieren
10. Neurologen- und Psychiatertag in Berlin
© Georg Lopata
Früherkennung,
Mitarbeit bei der
Prävention und
Optimierung von
Therapie und Rehabilitation sind
für den Medizinsoziologen und
Public-HealthForscher Professor
Johannes Siegrist,
Düsseldorf, die
zentralen Herausforderungen für
Neurologen und
Psychiater.
messen werden können, sieht Siegrist für
die Wirkung sogenannter Stressoren noch
keine gesicherte Evidenz. Die sei aber mit
Blick auf den Wandel der Arbeitswelt immer dringender nötig.
Zur Messung der Auswirkungen von
psychosozialen Arbeitsbedingungen gibt
es laut Siegrist bislang das AnforderungsKontroll-Modell, nach dem Stress wächst,
je höher Anforderungen und je geringer
Entscheidungsspielräume sind. Ebenfalls
etabliert ist das Modell beruflicher Gratifikationskrisen. „Das Verhältnis zwischen Verausgabung und Belohnung muss
stimmen. Wenn dieses Gleichgewicht
über Jahre hinweg nicht gegeben ist, dann
besteht Dauerstress und damit eine Gratifikationskrise“, beschrieb Siegrist dieses
Modell. Eine Messung von Gratifikationskrisen im Jahr 2004 habe die höchsten
Krisenwerte bei Gesundheitsberufen, in
Landwirtschaft und Bergbau sowie bei
Lehrern und Sozialarbeitern festgestellt.
Siegrist verwies auf eine Reihe von
internationalen Studien, die vor allem
eines gezeigt hätten: „Wenn man die Menschen lange am Erwerbsleben teilhaben
lassen möchte, ist es sicher günstig in die
Qualität der Arbeit zu investieren.“ Er
plädierte dafür, die Früherkennung belas­
tender Arbeitsfaktoren zu verstärken.
Dafür gibt es nach seinen Angaben bereits
einige Werkzeuge, wie die Toolbox zur
Messung psychischer Arbeitsbelastung
der Bundesanstalt für Arbeitsschutz und
Arbeitsmedizin (BAuA) oder das BKKOnline-Stresslabor. Siegrist schränkte
20
jedoch ein: „So wichtig das ärztliche Handeln ist, es wird allein nicht reichen. Man
muss die gesundheitsfördernde Gestaltung des Arbeitsplatzes beachten“.
Arbeitgeber legen zunehmend Wert
auf Mitarbeitergesundheit
Dass psychische Gesundheit auch aus
Arbeitgebersicht immer wichtiger wird,
bestätigte Mladen Petkovic, Leiter der
Personalabteilung des Robert BoschWerks in Eisenach. Beispielhaft verwies
er darauf, dass die Vereinbarung zum betrieblichen Gesundheitsmanagement des
Werks auch Ziele für die psychische Gesundheit enthalte. Vorgesehen ist dort
unter anderem, dass Führungskräfte befähigt werden, früher zu erkennen,
„wenn ein Mitarbeiter sich Richtung geringere Leistungsfähigkeit entwickelt,
um das auch frühzeitig auffangen zu
können“. Auffällig sei die Entwicklung,
dass mit steigendem Alter der Beschäftigten immer weniger Möglichkeiten
zum flexiblen Einsatz etwa im Schichtsys­
tem bestehen. „Wir werden uns hier neue
Modelle überlegen müssen“, so Petkovic.
Dr. Anne Zimmermann, Referatsleiterin soziale Sicherung und Gesundheitswirtschaft des Deutschen Industrie- und
Handelskammer-Tags (DIHK), verwies
auf das steigende Interesse der Betriebe
an der Gesunderhaltung ihrer Mitarbeiter
angesichts von Fachkräftemangel und
demografischer Entwicklung. Jeweils ein
Viertel der Betriebe hätten in einer DIHKUmfrage geäußert, dass sie der Vereinbar
keit von Beruf und Familie und der Beschäftigung Älterer einen hohen Stellenwert als Maßnahme gegen Fachkräfte­
mangel zumessen und dabei auch auf
betriebliches Gesundheitsmanagement
setzen. Zimmermann wies aber darauf
hin, dass Gesundheitsmanagement für
kleine und mittlere Unternehmen eine
Mammutaufgabe darstelle, die allein auf
sich gestellt kaum leistbar erscheine.
Methodenmix in der Prävention
Bei der Prävention von arbeitsbedingten
psychischen Erkrankungen kommt es auf
einen Methodenmix an. Diese Auffassung vertrat Petra Müller-Knöß, Referentin für Arbeits- und Gesundheitsschutz der IG Metall Frankfurt. Individuelle, Verhaltens- und Verhältnisprävention stünden auf diesem Feld nicht im
Widerspruch zueinander, sondern
müssten sich ergänzen. Müller-Knöß
verwies auf die Forderung der IG Metall
nach einer „Anti-Stress-Verordnung“,
und begründete sie damit, dass letztlich
nur der Druck durch Verordnungen und
Gesetze helfe. „Wir wissen, wie man Arbeit menschenverträglich gestalten kann.
Trotzdem müssen wir in den Betrieben
feststellen, dass nicht alles so ist, wie wir
es uns vorstellen“, so Müller-Knöß.
Den Methodenmix befürwortet auch
Dr. Wolfgang Panter, Präsident des Verband der Werks- und Betriebsärzte
(VDBW). Ein Konzept des VDBW sieht
vor, bei Interventionen wegen psychischer
Belastungen am Arbeitsplatz dem Individuum zu helfen, die Verhältnisse zu beleuchten und Führungskräfte zu schulen.
Das Konzept ist nach seinen Angaben in
einer Broschüre des VDBW dargestellt
und auch für kleine und mittlere Unternehmen geeignet. Panter berichtete aus
seiner Erfahrung im eigenen Unternehmen mit der Schulung von Führungskräften der mittleren Ebene. „Das war entscheidend, um das Thema vor Ort voranzubringen. Schon der Austausch darüber,
hat viel vorangebracht“, so Panter.
Auch Wiedereingliederung tut Not
Dr. Stephan Zechel, Referent im Bundesgesundheitsministerium, bestätigte den
Eindruck der Gewerkschaftsvertreterin
und die Angaben der DIHK-Expertin:
„Wir haben immer noch zu wenig Unternehmen, die heute engagiert sind im BeNeuroTransmitter 4 · 2012
10. Neurologen- und Psychiatertag in Berlin
reich der betrieblichen Gesundheitsförderung“, sagte Zechel. Er verwies auf die
Best-Practice-Initiative „Unternehmen
unternehmen Gesundheit“ unter Leitung
des Bundesgesundheitsministeriums.
Zudem wiederholte er die weithin bekannte Forderung des Gesundheitsministers, dass Krankenkassen ihre Ausgaben für Prävention stärker in die betriebliche Gesundheitsförderung lenken
sollten statt in individuelle Kursangebote. Zechel wies auch auf die Schirmherrschaft des Ministers beim Aktionsbündnis seelische Gesundheit hin.
Über die Aktivitäten dieses Bündnisses berichtete Professor Wolfgang
Gaebel vom Universitätsklinikum Düsseldorf. Er verwies auf den doppelten
Zusammenhang von Arbeit und seelischer Gesundheit: „Es geht nicht nur um
die Prävention von psychischer Erkrankung durch Arbeit, sondern auch um die
Reintegration von psychisch Erkrankten
in Arbeit“, sagte Gaebel. Gemeinsam mit
dem Bundesverband der Angehörigen
psychisch Kranker hat das Aktionsbündnis eine eintägige Schulung für die mittlere Führungsebene mit Unterrichtsmaterial entwickelt. Die Schulung unter dem
Titel „Psychisch krank im Job, was tun?“
wendet sich an die mittlere Führungsebene Die Evaluation zeigt erste Lerneffekte
auch hinsichtlich der Entstigmatisierung
psychisch Kranker.
Arbeitsplatz ist wichtig, aber nicht alles
für die seelische Gesundheit
Bei der Podiumsdiskussion am Nachmittag zeigte sich Siegrist überzeugt, dass
Unternehmen über kurz oder lang schon
allein durch Sachzwänge mehr Wert auf
die – psychische – Gesundheit ihrer Angestellten legen werden. Er beobachtet
einen Paradigmenwechsel in der Ökonomie: „Gewinn muss sein, aber auch
grundlegende Bedürfnisse von Fairness
und Verteilen müssen berücksichtigt
werden“, so Siegrist.
Die Verbände informieren
Bergmann sprach sich dafür aus,
schon bei der Einstellung von Mitarbeitern darauf zu achten, ob sie nicht nur
körperlich, sondern auch psychisch den
Stellenanforderungen gewachsen sind.
„Wenn sich familiäre Belastung mit hoher
Belastung am Arbeitsplatz koppelt, ist das
Risiko besonders groß“, warnte er.
Gaebel schloss sich der Auffassung
an, dass vorbestehende Risiken durch zusätzliche Arbeitsbelastung zu manifesten
Erkrankungen führen können. Er wies
aber darauf hin, dass beim Thema „Burnout“ die Krankheitsursachen stark externalisiert würden. „Der Arbeitsplatz ist im
Moment ein Brennpunkt, aber er ist mit
Sicherheit nicht das Ganze, was wir bei
Prävention in den Blick nehmen müssen“,
so Gaebel. AUTORIN
Angela Mißlbeck, Berlin
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NeuroTransmitter 4 · 2012
21
Die Verbände informieren
Offener Brief an BVDN und BDN
Honorarungerechtigkeit zwischen Neurologen und Nervenärzten beklagt
In einem offenen Brief an die Berufsverbände BVDN und BDN sowie die Redaktion des NeuroTransmitter fordern Dr. Thomas Knoll und Dr. Martin Wimmer, Fachärzte für Neurologie aus
München, sowie weitere Unterzeichner eine sofortige Gleichstellung des Fallwerts/RLV von Neuro­logen und Nervenärzten. Die Kollegen fühlen sich vom BVDN im Stich gelassen und mahnen ein stärkeres Engagement des BDN in dieser Sache an. Dr. Gunther Carl und Dr. Karl-Otto Sigel
stellen dem die Honorarentwicklung in den vergangenen fünf Jahren entgegen und erläutern, warum
eine Zusammenlegung der Töpfe von Neurologen und Nervenärzten kontraproduktiv wäre.
Sehr geehrte Herren,
wir beziehen uns auf den Brief von Kollege Dr. Bernd Bail aus Rosenheim an die
Bayerischen Neurologinnen und Neurologen vom März 2012.
Bail stellt darin dar, dass das zugeteilte Fallzahl-korrigierte RLV für das
Quartal II/2012 bei den Fachärzten für
Neurologie um etwa 40 % niedriger ist als
das RLV der Nervenärzte, die QZV unterscheiden sich nach seiner Einschätzung
nicht relevant.
Die bisherige Argumentation für das
Fallwert-/RLV-Ungleichgewicht war, dass
Nervenärzte wegen des hohen Anteiles
von psychiatrischen Patienten mit hoher
Kontaktfrequenz deutlich weniger Fälle
pro Quartal behandeln können und nur
durch die asymmetrische Fallwert-/RLVGestaltung Honorargerechtigkeit hergestellt wird. Nach den Zahlen von Bail
behandeln Nervenärzte im Durchschnitt
aber mehr Patienten pro Quartal und er-
zielen damit einen massiv höheren Umsatz.
Ungerechtigkeit in der Honorierung
Im Hinblick auf die Betriebskostenstruktur bei Nervenärzten und Neurologen
gehen wir davon aus, dass Neurologen
wegen der Dominanz der apparativen
Diagnostik einen höheren Investitionsbedarf und einen höheren Bedarf an Assistenzpersonal haben. Daher kann
selbst eine langsame Erhöhung des QZV
(„Ultraschall-Hamsterrad“) die nicht
sachlich begründete Ungerechtigkeit in
der Honorierung zwischen den Fachgruppen nicht ausgleichen.
Kollege Bail stellt in seinem Brief
außerdem dar, dass die ungleiche Fallwert-/RLV-Zuweisung nach Auskunft von
Dr. Krombholz nicht durch KV-interne
Überlegungen zustande kam, sondern auf
Antrag des Berufsverbandes (wohl
BVDN) erfolgte.
Auf der Suche
nach der gerechten Honorarverteilung ...
Wir fragen:
ie ist hier das Selbstverständnis des
—W
BVDN? Außer einigen Standardformeln in den Verbandsrundschreiben
ist zu diesem Thema nichts zu hören.
Nach unserer Auffassung lässt der
BVDN die Neurologen hier schlicht
fallen.
ie lange wollen sich die Neuro­
—W
logen diese unkollegiale Respekt­
losigkeit und Pfründesicherung des
BVDN gefallen lassen?
elche Rolle spielt der BDN bei der
—W
Gestaltung der RLV/Fallwerte?
Wieso nimmt der BDN diese Übervorteilung vollkommen passiv hin?
Welche Interessen vertritt der BDN?
Wir fordern:
ufnahme des Punktes „Neurologen—A
RLV/Fallwert“ in die Tagesordnung
der Bayerischen BVDN-Frühjahrstagung in Nürnberg am 24.3.2012.
ine sofortige Gleichstellung des
—E
Neurologischen und des Nervenärztlichen RLV/Fallwertes.
— I n dieser Sache eine sofortige, ernsthafte, nachhaltige und nachvollziehbare Aktivität unserer Berufsverbände, insbesondere des BDN.
© Emil Umdorf / imago
AUTOREN
Dr. med Thomas Knoll und
Dr. med Martin Wimmer
Fachärzte für Neurologie, München
E-Mail: [email protected]
22
NeuroTransmitter 4 · 2012
Offener Brief
Die Verbände informieren
Keiner will die Fachgruppen gegeneinander ausspielen!
Antwort von Dr. Gunther Carl, Vorsitzender des BVDN Bayern, und Dr. Karl-Otto Sigel, Neurologen- und BDN-Sprecher Bayern.
Liebe Neurologinnen und Neurologen
in Bayern,
die Neurologen haben bei den letzten
vier EBM- und HVM-Reformen immer
gewonnen – im Gegensatz zu vielen anderen Fachgruppen. Dennoch besteht
aber weiterhin Nachholbedarf. In Bayern
haben manche wegen des Auslaufens der
nur in Bayern bis 2008 wirksamen Strukturverträge gemeinsam mit anderen
Fachgruppen verloren. Neurologen haben aber bei der letzten HVM-Reform
7/2010 deutlich weniger hinzugewonnen
als die Nervenärzte. Diese Vorgehensweise des Bewertungsausschusses in Berlin
war völlig unhaltbar und ungerecht, hier
besteht kein Zweifel. Denn bei Neurologen gibt es einen genauso hohen Nachholbedarf wie bei Nervenärzten und Psychiatern.
Honorarunterschied auf nur noch
10 % gesenkt
Zwischenzeitlich zeigen die neuesten
Fallwert- und Umsatzstatistiken der KV
Bayern, dass sich die seit der Einführung
der RLV-QZV-Systematik deutlich
schlechtere Honorierung der Neurologen im Vergleich zu den Nervenärzten
wesentlich verbessert hat. Der durchschnittliche Gesamtfallwert der Neurologen lag im letzten voll abgerechneten
Quartal der KVB bei 65 €, der Nervenarzt-Fallwert bei 72 €. Nach Herausrechnung der Ermächtigten durch die KVB
ergibt sich noch eine Quartalsumsatzdifferenz bei adjustierten 815 Fällen in beiden Fachgruppen von circa 5.500 €, das
sind ebenfalls 10 %. Ermächtigte und
MVZ-Neurologen haben übrigens gleich
hohe Gesamtfallwerte, jedoch deutlich
niedrigere Fallzahlen. Innerhalb eines
Jahres ergab sich also eine Annäherung
und Verbesserung auf 10 % Honorarunterschied. Anderweitig kursierende Zahlen, die von deutlich höheren Honorarunterschieden ausgehen, sind damit
falsch und beruhen auf Interpretationsfehlern der KVB-Statistiken.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Nervenärzte und Neurologen zählen
mittlerweile zu den sechs Fachgruppen
(von 21 Fachgruppen, ausgenommen Radiologen, Laborärzte, Strahlentherapeuten, Nuklearmediziner) mit den höchsten
Quartalsumsätzen. Die Quartals-Honorarunterschiede zum Beispiel zwischen
HNO- und Augenärzten betragen 19.500
€ (= 30 %) oder zwischen Gynäkologen
und Orthopäden 10.000 € (= 18 %). Bis
vor wenigen Jahren bildeten noch hinter
den Haus- und Kinderärzten die Nervenärzte, Neurologen und Psychiater das
Schlusslicht in der Honorartabelle.
Ein Topf für Neurologen und
Nervenärzte bringt nichts
Die Neurologen waren die klaren Hauptprofiteure der Strukturverträge in unseren drei Fachgruppen bis 2008 (Duplex-Sonografie). Die Neurologen wurden von den Nervenärzten über zehn
Jahre lang in einem gemeinsamen Fachgruppentopf als kleine und rasch wachsende Fachgruppe auf mehrfachen Beschluss der BVDN/BDN-Mitgliederversammlung gestützt, weil es im früheren
HVM keine Ärzte-Zuwachsanpassung
gab. Heute gibt es sie.
Auf Veranlassung des BVDN hat die
KV Bayern mehrere Modelle durchgerechnet, würde man die beiden Fachgruppen Neurologen und Nervenärzte zu
einem Honorartopf zusammenlegen. Ergebnis: Dies hätte in Bayern zu erheblichen Honorarverwerfungen und erneuten Ungerechtigkeiten geführt. Denn in
Bayern werden die QZV Leistungsfallund nicht RLV-Fallzahl-bezogen ausgezahlt. Überdies hätte eine Zusammenführung der Töpfe bei jeder Einzelpraxis
nicht unbedingt eine Erhöhung des Quartalsumsatzes sichergestellt. Denn der
individuelle Quartalsumsatz ist abhängig
von der erbrachten Fallzahl und der individuellen und kollektiven Leistungsmenge in Punkten vor einem Jahr. Wenn
individuelle Praxisstruktur, Patienten-,
Leistungszusammensetzung und adä23
Die Verbände informieren
quates Abrechnungsverhalten nicht zu
einer ausreichenden erarbeiteten Punktemenge führen, kann daraus auch nicht
der erwartete Eurobetrag beim Quartalsumsatz entstehen.
Relevant ist der DurchschnittsGesamtfallwert der Arztgruppe
Einzig relevant für Honorarvergleiche
zwischen diesen beiden Fachgruppen
sind die endgültigen Durchschnittsgesamtfallwerte aus der Summe von RLV,
QZV und freien Leistungen. „Entschei-
Offener Brief
Die Ziffernzusammensetzung von
RLV und QZV hat der Bewertungsausschuss in Berlin bestimmt. Hat eine Fachgruppe einen höheren Fallwert, so wurde
er von dieser Fachgruppe in Punkten erarbeitet. Eine irgendwie geartete freihändige Zuteilung findet nicht statt.
atrie. Der bayerische BVDN war der erste
Landesverband in Deutschland, der (seit
1998) einen Neurologen als ständiges Vorstandsmitglied etabliert hat. Von Vorstandsmitgliedern des BVDN-Landesverbandes Bayern ging die Gründung des
Bundes-BDN aus.
Rolle der psychiatrischen
Gesprächs­leistungen der Nervenärzte
Die den Ärzten im KVB-RLV-Bescheid
angekündigten RLV- und QZV-Werte
lassen sich zwischen Neurologen und
Psychiater mit größtem
Honorarnachholbedarf
Der Vollständigkeit und Gerechtigkeit
halber nun noch zu den Psychiatern. Die
Psychiater stehen weiterhin zusammen
mit ärztlichen Psychotherapeuten und
den Anästhesisten am Ende der Verdienstskala mit einem Quartalsumsatz
von durchschnittlich 34.500 €. Dies ist
der eigentliche Skandal. Ursache der Honorarmisere bei den Psychiatern ist eindeutig die schlechte Bezahlung der zeitgebundenen psychiatrischen Gespräche.
Nach unserer Berechnung erzielt ein laut
BSG-Urteil 36 Wochenstunden arbeitender Richtlinien-Psychotherapeut einen
Quartalsumsatz von 36.244 € und bei
einem Kostensatz von 40 % einen Gewinn von 21.746 €. Erbringt im Vergleich
ein Psychiater in 36 Wochenstunden als
Quartalsleistung ausschließlich psychiatrische Gespräche, so lässt sich wegen der
schlechten Gesprächshonorierung damit
»Abrechnungsnihilismus „Ich schreibe nichts auf, weil ja
doch nichts bezahlt wird (…)“ führt zu einem kollektiven
Kellertreppeneffekt beim Honorar.«
dend ist was hinten rauskommt“. Falloder Quartalsumsätze von Einzelpraxen
sind als Vergleichsmaßstab nicht geeignet, entscheidend ist der Durchschnittsgesamtfallwert der Arztgruppe.
Die bindende Rechenvorschrift für
RLV und QZV kommt aus dem Bewertungsausschuss, Berufsverbände haben
hier überhaupt keine Einflussmöglichkeit.
Die RLV/QZV-Systematik ist eine Bundesvorschrift, die auch für Bayern bis
Ende 2011 verbindlich war, und die den
Neurologen sogar genutzt hat, nur eben
nicht soviel wie den Nervenärzten.
Nerven­ärzte haben den Neurologen natürlich kein Honorar weggenommen,
denn die drei Fachgruppen werden seit
2009 honorarmäßig völlig getrennt voneinander weiterentwickelt. Ein Geldausgleich findet zwischen den Gruppen nicht
statt. Ausschlaggebend für die Höhe von
RLV und QZV ist die Menge der von einer
Fachgruppe im Vorjahresquartal erwirtschafteten Punkte. Hieraus ergibt sich
nach Division durch die Gesamtfallzahl
der Fachgruppe der RLV- und QZV-Wert
der Gruppe. Der Europreis der RLV ist
also direkte Folge von Menge und Ziffernzusammensetzung der einzelnen Honorarteile. Eine Fachgruppe, die nicht gemeinsam das abrechnet, was sie alles erarbeitet, bekommt die Punkte im nächsten
Jahr nicht ausbezahlt. Abrechnungsnihilismus „Ich schreibe nichts auf, weil ja
doch nichts bezahlt wird (…)“ führt zu
einem kollektiven Kellertreppeneffekt
beim Honorar.
24
Nervenärzten nicht vergleichen. Denn
das RLV und die QZV der Neurologen
enthalten ein anderes Ziffernspektrum
und/oder verschiedene Häufigkeiten. Im
RLV der Nervenärzte sind alle psychiatrischen Gespräche enthalten, die seit
7/2010 nicht mehr als freie Leistungen
zur Verfügung stehen. Nervenärzte können aber nur etwa halb so viele DopplerQZV erbringen, weil sie auch nur halb so
viele neurologische Patienten haben wie
»Für die gerechte Honorierung einer Fachgruppe ist die KV
verantwortlich und nicht eine befreundete Fachgruppe.«
Neurologen. Das Nervenärzte-RLV wäre
ohne die psychiatrischen Gespräche
niedriger als das Neurologen-RLV.
Für die gerechte Honorierung einer
Fachgruppe ist die KV verantwortlich und
nicht eine befreundete Fachgruppe. Verursacher der ungleichen normativen Erhöhung der abrechnungsfähigen Punktemenge ist der Bewertungsausschuss in
Berlin aus Krankenkassen und KBV mit
sachfremden Vergangenheitshochrechnungen. BDN und BVDN haben den Bewertungsausschuss eindringlich vor dieser
Entscheidung gewarnt. BDN und BVDN
haben kein Interesse daran, Kollegen oder
Fachgruppen gegeneinander auszuspielen, warum auch? BDN und BVDN kämpfen auch nicht für einzelne Fachgruppen,
sondern für qualifizierte Honorierung
von ambulanter Neurologie und Psychi
nur ein Quartalsumsatz von 19.932 € erzielen und damit ein Quartalsgewinn
von 9.966 € bei angenommenem Kostensatz von 40 %.
Die reinen Neurologen werden im
Mai 2012 zu einer Vollversammlung zusammenkommen, in der die Honorierungsmöglichkeiten, die der EBM bietet,
ausführlich besprochen werden können.
Eine Honorararbeitsgruppe wurde – wie
auf der bayerischen BVDN-Frühjahrs­
tagung am 24. März 2012 beschlossen –
bereits gebildet.
AUTOREN
Dr. med. Gunther Carl
Vorsitzender BVDN Bayern
Dr. med. Karl-Otto Sigel
Neurologen- und BDN-Sprecher Bayern
NeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
ErwerbsCoaching – Teil I: Erwerbsbeziehungen
Zusatzqualifikation für Ärzte
Die Zusatzqualifikation „ErwerbsCoaching“ fasst das außermedizinische und medizinische Wissen
zum Arbeitsthema zusammen. Dadurch ergeben sich neue Sichtweisen und Interventionsmöglichkeiten. Der Interventionsschwerpunkt liegt auf der Prävention psychisch-seelischer Fehlbeanspruchung der Erwerbstätigen in modernen Erwerbsprozessen.
G
rundsätzlich wird beim „ErwerbsCoaching“ die Personenebene (der
individuelle Erwerbstätige) und die Organisationsebene (konkrete Arbeitsverhältnisse inklusive Führung) berücksichtigt und schwerpunktmäßig auf der Personebene interveniert. Hier wird das
multidisziplinäre Wissen in vier grundlegenden Kapiteln zusammengefasst:
— Erwerbsbeziehungen,
— Arbeitsstressoren und -verhalten,
iografischer Erwerbsauftrag und
—B
— Innere Erwerbshaltung.
In der Organisationsebene werden folgende Themen intensiv besprochen:
— Führung,
— Prävention und
— Aspekte einer betrieblichen Gesundheitsförderung.
Diese sieben Themen werden in einer
Publikationsserie beginnend mit diesem
ersten Teil vorgestellt. Die Ärzte sollen
hierdurch ermutigt werden, sich in der
Prävention psychisch-seelischer Fehlbeanspruchungen auch für andere Auftraggeber (Klienten, Privatwirtschaft, Behörden etc.) zu engagieren. Ab April 2012
sind ausführliche Informationen zur Zusatzqualifikation und zur Unterstützung
von qualifizierten ErwerbsCoachen auf
www.erwerbscoaching.de nachzulesen.
Wissensvernetzung
In den letzten Jahrzehnten kam es in
westlichen Gesellschaften zu einer immer häufiger diskutierten Zunahme
psychisch-seelischer Fehlbeanspruchung
von Erwerbstätigen mit Krankheitsfolgen und Frühberentungen. Die Ursachen
werden als vielschichtig und komplex
miteinander verwoben angesehen [1].
Etwa ab den 1990er-Jahren erfolgte eine
erhebliche Zunahme des außermedizinischen und arbeits-sozialmedizinischen
Wissens, publiziert in Printmedien und
Internet. Mittlerweile gibt es eine Viel-
© Photos.com
Die Wahrnehmung der eigenen Erwerbsbeziehung zu sich
selber kann wirksam für Stärken
und Schwächen
des eigenen Führungsstiles sensibilisieren.
26
zahl fundierter offizieller Initiativen und
Datenbanken, etwa www.inqa.de. Allerdings erscheint dieses „außermedizinische“ Wissen besonders im psychiatrischen und psychotherapeutischen
Bereich noch erheblich unterrepräsentiert zu sein: Beispielsweise finden sich
dort kaum Hinweise auf die signifikant
krankheitsfördernde Potenz arbeits- und
sozialpsychologischer Stressmodelle
(z. B. Demand-Control- oder Gratifikationskrisenmodell [2, 3]). Deshalb muss
man eine dringende Notwendigkeit zur
Wissensvernetzung zwischen dem außermedizinischen, arbeits- und sozialmedizinischem, und dem psychiatrischen
Bereich feststellen.
Das Institut für ErwerbsCoaching
GmbH hat diese Aufgabe aufgegriffen. Die
zunächst verwirrende interdisziplinäre
Begriffsvielfalt wurde zusammengestellt,
mit Querverweisen zu interdisziplinären
Aspekten versehen und mit Hinweisen zu
erwerbscoachenden Interventionsmöglichkeiten angereichert [4]. Das außermedizinische und medizinische Wissen zum
Arbeitsthema wurde nach pragmatischen
Themen für eine spätere Nutzung durch
Ärzte und Psychotherapeuten, zusammengeführt [5] (Abbildung 1). Diese Themen
im ErwerbsCoaching stellen eine bewusste Auswahl der tatsächlichen Themenvielfalt dar. Die Beschränkung ist
neben pragmatischen Aspekten in der
inhaltlichen Ausrichtung des Instituts
begründet: ErwerbsCoaching fördert die
Themen, welche primär eine Stärkung des
Human- und Sozialkapitals zum strategischen Ziel haben (zu Humankapital und
Sozialkapital siehe [43]). Eine direkte Förderung der Leistungsfähigkeit zur Wertschöpfung ist nicht das primäre Ziel erwerbscoachender Interventionen. Es
fördert Produktivität und WertschöpNeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
ErwerbsCoaching – Teil I: Erwerbsbeziehungen
fungsprozesse ausschließlich indirekt
über Interventionen, die das Human- und
Sozialkapital nachhaltig verbessern. Die
Interventionen können sowohl auf der
Personenebene, als auch auf der Führungsebene mit unterschiedlichen Methoden stattfinden.
Modifiziert nach C. Rauen [6] besteht das grundlegende Coachingziel darin, den Beratungsprozess so zu gestalten,
dass der Gecoachte neue Möglichkeiten
erkennen und nutzen kann. Das Ziel ist,
die Wahrnehmung, das Erleben und das
Verhalten des Gecoachten im Umgang mit
sich in Wechselwirkung mit beruflichen
Anforderungen zu erweitern, oder bereits
passendes Verhalten zu stärken.
Unterschiede zu klassischem Coaching
Durch die Begrenzung auf Förderstrategien des Sozial- und Humankapitals unterscheidet sich das ErwerbsCoaching
von ursprünglichen Coachingprozessen,
die in der Privatwirtschaft und Behörden
durch „nicht medizinische“ Coache angewandt werden. Hier ist letztlich eine
Zunahme an Produktivität und Leistung,
oder eine Prävention zum Erhalt der Leistungsfähigkeit des Gecoachten die mehr
oder weniger deutlich formulierte Erwartung des Auftraggebers [6, 7]. Die
sinnvolle Erwartung von Auftraggebern
erwerbscoachender Interventionen besteht in einer nachhaltigen Verbesserung
des Human- und Sozialkapitals, besonders durch Prävention der vielfältigen
psychosozialen Stressoren. Die Wahrscheinlichkeit einer nachfolgenden positiven Rückwirkung auf die betriebliche
Wertschöpfung ist sehr hoch, wie in der
Arbeit zur betrieblichen Gesundheitsförderung dargestellt werden wird.
Die Zusatzqualifikation „ErwerbsCoaching“ ist deutlicher auf Ärzte und
andere medizinische Berufe angepasst, als
übliche Coachingausbildungen. Der
Coach benötigt nach Rauen eine „Schnittfeldqualifikation“ [6]. Neben psychologischer Methodenkompetenz benötigt er
grundlegendes Wissen zum Arbeitsthema.
Nur dann kann er den Beratungsprozess
passend gestalten, sodass der Gecoachte
sich persönlich in seiner beruflichen Anforderung in Wechselwirkung mit seinen
„Eigenanteilen“ weiterentwickeln kann. Da
die „nicht medizinischen“ Coaching-Ausbildungskandidaten mit Primärberufen
NeuroTransmitter 4 · 2012
Abbildung 1
Wissensvernetzung im ErwerbsCoaching (EC)
Außermedizinisches
Wissen
Medizinisches
Wissen
Themen im EC
Erwerbsbeziehungen
Arbeitspsychologie
Organisationspsychologie
Motivationspsychologie
Betriebliche
Gesundheitsförderung
Unternehmensberatung
Arbeitsstressoren &
Arbeitsverhalten
Sozialmedizin
+
Arbeitsmedizin
Psychiatrie
Psychotherapie
Sonstige
Arbeitswissenschaften
aus der Wirtschaft alle über mehr oder
weniger ausgeprägtes Wissen zum Arbeitsthema verfügen, jedoch nahezu nicht
über psychologische Methodenkompetenz, wird üblicherweise hier der Ausbildungsschwerpunkt gelegt. Für Ausbildungskandidaten mit Primärberufen aus
dem Gesundheitssystem (Ärzte, Psychologen, Sozialpädagogen u. a.) besteht eine
eher umgekehrte Situation: Eine mehr
oder weniger ausgeprägte psychotherapeutische, psychologische Methodenkompetenz ist mit einem vergleichsweise geringerem Wissen zum Arbeitsthema
kombiniert. Deshalb steht die Vermittlung
außermedizinischen und arbeits- und sozialmedizinischen Wissens als Grundlage
einer „Schnittfeldqualifikation“ im ErwerbsCoaching zunächst etwas im Vordergrund. Grundlagen coachender Methodenkompetenz werden hierbei fließend in die Ausbildungsthemen integriert.
Wenn gewünscht, kann später in Weiterbildungsmodulen eine „rein“ coachende
Methodenkompetenz intensiviert werden.
Während Coaching in einer engen
Auslegung nur als Personalentwicklungsinstrument für Führungskräfte gilt, kann
ErwerbsCoaching generell als Personalentwicklungsinstrument für „Arbeitsselbsterfahrungsprozesse“ aller Erwerbstätigen angesehen werden, da heute viele
moderne Arbeitsplätze unterhalb von
Führungsebenen über komplexe berufliche Anforderungs- und (Selbst-)Überforderungsmöglichkeiten verfügen.
Schließlich können erwerbscoachende Aspekte durch Psychiater und Psycho-
=
Biografischer Erwerbsauftrag
Innere Erwerbshaltung
Führung
Prävention
BGM/BGF
logen auch bei erkrankten Erwerbstätigen
nach Teilbesserung der primären Krankheitsphase behutsam und schrittweise in
einen Behandlungsplan integriert werden,
wenn die Arbeitssituation oder dysfunktionales Bewältigungsverhalten mitursächlich für die Entwicklung psychischseelischer Störungen waren. Üblicherweise schließt eine erkennbare Erkrankung
ein (leistungssteigerndes oder bewahrendes) „klassisches“ Coaching verständlicherweise aus. Wenn man jedoch die
Zielrichtung des ErwerbsCoaching berücksichtigt, (Stärkung des Human-Sozialkapitals, keine direkten Leistungssteigerungen), lassen sich auch in abklingenden Krankheitsphasen erwerbsbezogene Coachingprozesse sinnvoll für den
erkrankten Erwerbstätigen integrieren.
Am Beispiel „Burn-out-Syndrom“
Die Wissensvernetzung im ErwerbsCoaching-Konzept zeigt sich exemplarisch im Definitionsversuch des „Burnout-Syndroms“. Während einige arbeitspsychologische Autoren beim „Burnout“ die Arbeitsverhältnisse (organisationelle Aspekte der Arbeitsplatzgestaltung) in den Vordergrund stellen [8]
und medizinisch-psychotherapeutische
Autoren [9] sehr auf individuelles Arbeitsverhalten (Selbstmanagement,
Selbstwertarbeit, biografisch verstehbares Überforderungsverhalten) fokussieren, schlägt das Institut für ErwerbsCoaching eine pragmatische Definition
von verschiedenen negativen Wechselwirkungen vor (Tabelle 1).
27
Rund um den Beruf
Ziele
Die Zusatzqualifikation ErwerbsCoaching will Ärzte ermutigen und unterstützen, sich auch außerhalb der etablierten kurativen und rehabilitativen
Arbeitsgebiete zum Wohle der Erwerbstätigen einzusetzen. Ärzte sollen idealerweise die nötige „Schnittfeldqualifikation“ erhalten, um Erwerbstätige oder
Führungskräfte zur Prävention psychisch-psychosomatischer Erkrankungen in der Wechselwirkung zwischen Arbeitsverhältnissen und „Eigenanteilen“ zu beraten und zu coachen
(Zusätzlich ergeben sich viele Anregungen für die eigene „Arbeitsselbsterfahrung“ und zur „Psychohygiene“).
Diejenigen Ärzte, die nicht immer nur
am chronifizierten Krankheitsende der
ungünstigen Wechselwirkungen heilen
oder rehabilitieren wollen, sondern sich
auch präventiv engagieren möchten, er-
ErwerbsCoaching – Teil I: Erwerbsbeziehungen
möglicht die Zusatzqualifikation eine
Starthilfe. Sie dauert etwa ein Jahr (verteilt auf vier Wochenendtermine) und
ist somit deutlich kürzer, als klassische
Coachingausbildungen. Nähere Informationen erhalten Sie unter www.erwerbscoaching.de.
In diesem Beitrag (Teil I) wird das
Thema der Erwerbsbeziehungen kurz
vorgestellt, in weiteren Publikationen die
folgenden Themen erläutert:
— Arbeitsstressoren und -ver­halten
— Biografischer Erwerbsauftrag
— Innere Erwerbshaltung
— Führung und Mikropolitik
— Prävention
— Aspekte eines betrieblichen Gesundheitsmanagements
Erwerbsbeziehungen
Der Begriff der Erwerbsbeziehungen umfasst alle Beziehungen der Erwerbstätigen
Definition des Burn-out-Syndroms nach [4]
Tabelle 1
Beim Burn-Out-Syndrom Erwerbstätiger kommt es zur ungünstigen Interaktion von
persönlichen mit arbeitsbedingten und gesellschaftlichen Faktoren:
— Persönliche Faktoren: initial erhöhte Verausgabensbereitschaft, mangelnde
Distanzierunsgfähigkeit u. a. (Ursachen z. B. : Selbstwertmängel, Perfektionsstreben)
— Arbeitsbedingte Faktoren: reduzierte Handlungsspielräume und Fairness sowie abnehmende Gratifikationsgerechtigkeit, und Führungsstile, die eine persönliche Verausgabensbereitschaft begünstigen (z. B. ergebnisorientierte Führung, Abwertung
von Dienst-nach-Vorschrift Arbeitsmuster u. a.)
— Gesellschaftliche Faktoren: Wertehaltungen (z. B. ein Top-Manager kommt mit wenig
Schlaf aus), Wirtschaftskrisen mit zunehmender Arbeitsplatzangst u. a.
Diese Interaktion führt zu negativen Auswirkungen auf die Lebensqualität, Gesundheit
und die Wertschöpfungsfähigkeit des Betroffenen.
Mögliche Unterscheidung der Erwerbsbeziehungen (Teil I)
Tabelle 2
— Erwerbsbeziehungen auf gleicher Hierarchieebene (Kollegen)
— Erwerbsbeziehungen zu höherer Hierarchieebene (Vorgesetzte)
— Erwerbsbeziehungen zu unteren Hierarchieebenen (Mitarbeiter)
— Erwerbsbeziehungen zu Außenstehenden (Kunden, Klienten, Patienten u. a.)
— Erwerbsbeziehung zu sich selber
Mögliche Unterscheidung der Erwerbsbeziehungen (Teil II)
— Erwerbsbeziehungen unter rein beruflichen Gesichtspunkten (siehe Teil I)
— Erwerbsbeziehungen mit zusätzlich (pseudo)privaten Anteilen
— Erwerbsbeziehungen mit Mischung aus natürlichen privaten und beruflichen Anteilen
28
untereinander und ist nach Wissen des
Autors noch nicht klar strukturiert. Beispielsweise lassen sich verschiedene Beziehungsarten unterschieden (Tabelle 2).
Für alle Konstellationen gibt es eine
Fülle von Beispielen mit unterschiedlichen Problemkonstellationen und individuellen Lösungsstrategien, auf die hier
nicht weiter eingegangen wird. Die Problematik des multidisziplinären Wissens
scheint derzeit noch in einer weitgehend
fehlenden Vernetzung der medizinischpsychiatrisch-psychotherapeutischen
Aspekte mit den arbeits- und organisationspsychologischen Aspekten zu bestehen, symbolisch durch den schwarzen
Balken in Abbildung 2 dargestellt. Selbst
in modernen arbeitspsychologischen Büchern zur Dienstleistungsarbeit [8] erscheinen die gut vernetzten Wissenscluster A plus B nahezu völlig vom Cluster
C getrennt; praktisch wird der Wissenscluster C arbeitspsychologisch derzeit
nicht berücksichtigt (umgekehrt: psychiatrischerseits werden die Arbeitsthemen
weitgehend ignoriert) .Die folgende fünf
kurzen Abschnitte stellen die thematische
Vielfalt des Kapitels „Erwerbsbeziehungen“
dar.
Die Beziehungen der Erwerbstätigen
untereinander
Das Beispiel 1 (siehe auch Abbildung 1)
bietet Anknüpfungspunkte aus allen drei
Wissensnetzen an, die für eine passende
Intervention nötig sein können:
Wissensnetz A: Analyse des Führungsstiles und der Teamarbeit insbesondere
unter Stressbedingungen, welche individuellen Verhaltensmuster des Ratsuchenden können sinnvollerweise zur eigenen Entlastung ausprobiert werden?
Welche Interventionen könnten zur
Teamentlastung und Konfliktbearbeitung angezeigt sein?
Wissensnetz B: Psychoedukation zur
emotionalen Arbeit, Analyse und Bearbeitung eventuell dysfunktionaler Gedanken und Lösungsstrategien. Gruppenseminare zu Salutogenese und Distanzie­rungs­fähigkeit?
Wissensnetz C: Analyse der biografischen
Bindungsmuster, Zuwendung (Beachtung) und Lob nur bei Leistung? Welche
Erwartung hat der Mitarbeiter unbewußt an die Beziehung zu seinem Vorgesetzten? Welche Leistungserwartung hat
NeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
ErwerbsCoaching – Teil I: Erwerbsbeziehungen
Abbildung 2
Interdisziplinäres Wissen zum Thema Erwerbsbeziehungen
Außermedizinisches
Wissen
A:
Führung, Teamarbeit,
Motivationsstrategien
B:
Kognition & Verhalten
in Beziehungen,
emotionale Arbeit
er an sich? Sind hier andere Vorstellungen, Erlebensweisen und Verhaltensmuster unter Berücksichtigung der Biografie in Abgrenzung von der jetzigen
Erwerbsbeziehung zum Vorgesetzten
denkbar?
Möglicherweise wird eine Intervention aus einem der drei Wissensbereiche
hilfreich sein. Vielleicht wird auch eine
individuelle Schwerpunktsetzung der
Interventionen aus dem ganzen Interventionsbereich passender sein, als immer
nur Interventionen aus einem der drei
Bereiche. Voraussetzung hierfür ist, dass
der Coach (oder Berater) über eine gute
„Schnittfeldqualifikation“ aus allen drei
Wissensclustern verfügt.
Beispiel 1
Ein helfender Arbeitsplatz mit stark
ausgeprägter emotionaler Arbeitsanforderung (und Beanspruchung) zeigt
unter den Mitarbeitern einen zunehmend hohen Krankenstand und Mitarbeiterfluktuation. Der Vorgesetzte führt
charismatisch und „erwartet“ unausgesprochen hohes Engagement – eine
Supervision findet nur fallbezogen und
unregelmäßig statt. Das Betriebsklima
wird rauer, einzelne Mitarbeiter fangen
an, sich gegenseitig zu kritisieren. Ein
zunehmend gestresster und nun depressiv wirkender Mitarbeiter, auf den
durchaus auch eine „Burn-out-Entwicklung“ zutrifft, sucht nun Rat.
30
Psychiatrischpsychotherapeutisches
Wissen
C:
Bindungserfahrung,
Beziehungsmuster,
Übertragung &
Gegenübertragung
Die Beziehung des Erwerbstätigen zu
sich selber in der Arbeitsanforderung
Erst in den modernen Arbeitswissenschaften findet sich eine Berücksichtigung dieses Themas unter verschiedenen Begriffen wie übermotivierte Selbstüberforderung, wissende Selbstüberforderung oder Verausgabensbereitschaft
[4]. In der Entwicklung moderner Burnout-Theorien kommt (neben anderen
Faktoren, Tabelle 1) dieser Beziehung zu
sich selber als Erwerbstätiger eine große
Bedeutung zu: berufliche Leistung muss
geradezu zwanghaft erbracht werden,
um einen primär erniedrigten Selbstwert behelfsmäßig zu stabilisieren [10].
Da dies meist nur unzureichend gelingt,
verbleibt man im Hamsterrad der übermotivierten Selbstüberforderung. Indirekt berücksichtigen einige Stresskonzepte (z. B. „innere Antreiber“ als Stressverstärker, [11] coachende Konzepte wie
Arbeit mit dem inneren Team [12]) wieder die Beziehung des Erwerbstätigen zu
sich selber in seiner Arbeitsanforderung.
Auch motivationspsychologisch erfährt die Beziehung des Erwerbstätigen
zu sich selber eine wichtige Ergänzung:
Primär leistungsorientierte Menschen
suchen Bestätigung durch selbst erbrachte
Leistung. Dies ist nach Heckhausen ihr
wiederkehrendes Anliegen [13]. Aus motivationspychologischen Experimenten
weiß man seit längerer Zeit [14], dass
mittelschwere Herausforderungen in Bezug auf die eigenen Fähigkeiten sich am
ehesten zur erfolgreichen Selbstmotivation eignen, nicht die vergleichsweise
schweren Herausforderungen. Das
FLOW-Konzept [15] des durch Eigenanreiz motivierten Handelns zeigt eine ähnliche Quintessenz auf: FLOW stellt sich
am ehesten bei Aufgaben mittleren
Schweregrades in Bezug auf die individuellen Fähigkeiten ein. Unterforderung
erzeugt eher Monotonie, Überforderung
eher Stress.
Wenn man als Erwerbstätiger motivationspsychologisch nachhaltig sinnvoll
mit der eigenen Selbstmotivation umgehen möchte, könnte man sich deshalb in
Bezug zu den eigenen Fähigkeiten und
Ressourcen überwiegend mittelschwere
Aufgaben suchen oder komplexe Aufgaben entsprechend sorgfältig gliedern.
Dies bedeutet auch, dass man versucht,
die eigene Anspruchshaltung an das persönliche Leistungsniveau achtsam (gegebenenfalls unter coachender Begleitung),
möglichst auf ein mittleres Niveau einzupendeln. Zusätzlich könnte man darauf
achten, ob sich persönliche FLOW-Erlebnisse noch einstellen. Mit manchmal nicht
vermeidbaren Spitzenanforderungen (Herausforderungen größeren Schwierigkeitsgrades) könnte man dann besonders
achtsam und selbstwertstabilisierend umgehen (Tenor: „Mal schauen, ob ich das
schaffe, wenn nicht, ist es auch nicht
schlimm, immerhin habe ich es einmal
ernsthaft versucht“).
Beziehungsaspekte aus organisationspsychologischer Sicht
Die Betrachtung von Erwerbsbeziehungen innerhalb der komplexen Hierarchien und Interessen von Mitarbeitern
und Organisationen hat Neuberger [16]
ausführlich und sehr anschaulich im
Lehrbuch „Mikropolitik und Moral in
Organi­sationen“ zusammengefasst. Die
Erkenntnisse bilden die Grundlage für
eine sachliche und in Bezug auf Erwerbsbeziehungen „unnaive“ Betrachtungs­
weise. Die Erkenntnisse können gerade in
coachenden Prozessen genutzt werden,
die Handlungsspielräume eigenen Erlebens und Verhaltens in Bezug auf Erwerbsbeziehungen zu erweitern. Dabei
legt das ErwerbsCoaching-Konzept großen Wert darauf, dass der Gecoachte in
diesen „Auslotungsexperimenten“ immer
in einer fairen Grundhaltung zu seinen
Erwerbsbeziehungen und zur Organisa­
tion bleibt.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
Beispiel 2
Ein etwas selbstunsicher wirkender Mitarbeiter eines mittelgroßen Betriebes
entwickelte eine agitiert-depressive
Symptomatik mit zunehmenden Schlafstörungen und erkrankte arbeitsunfähig.
Die biografische Anamnese ergab Hinweise für einige selbstunsicher-abhängige Persönlichkeitsaspekte ohne stärkere Ausprägung. Die Nachfrage zum
Arbeitsplatz erbrachte dissimuliert vorgetragenen „Stress“ der letzten Jahre.
Die Interventionen blieben ganz überwiegend aus Wissensbereich C: Selbstwertstärkung unter Berück­sich­tigung biografischer Hintergründe und antidepressive Medikation. Da gleichzeitig ein
Gruppenseminar zur Salutogenese und
Stressbewältigung angeboten wurde,
erschient diese Intervention immerhin
im Zwischenbereich von C und B angesiedelt. Eine kurze aufmerksame Arbeitsplatzanalyse mit der nötigen „Schnittstellenkompetenz“ hätte folgende massiv stressogene Tatsachen gefunden:
— Der Patient ist Mitarbeiter eines 300
Mann-Betriebes, und hat in den letzten Jahren zwei Entlassungswellen
überlebt (Überlebende von Entlassungswellen stehen unter erhöh­tem
Dauerstress).
— Da die Mitarbeiterzahl von etwa 500
auf 300 abnahm, hat sich der Arbeitsdruck auf die Verbliebenen erhöht.
Gleichzeitig nahm die Qualitätssicherungsarbeit zu, sodass individuelle
Handlungsspielräume in der Arbeitsgestaltung abnahmen (Dies bedeutet
massiver „Job-Strain“ eines DemandControl-Stress-Modells mit erhöhter
Krankheitsanfälligkeit für psychischpsychosomatische Erkrankungen).
Der Patient gab eindeutige Beispiele.
— Da der Betrieb an eine Investorenkette verkauft wurde, rechnet er mit einer weiteren „Gesundschrumpfung“
und anstehendem nächsten Verkauf
(Chronische Arbeitsplatzunsicherheit
als weiterem Dauerstressor).
— Die Führung des Patienten erfolgte
mittlerweile sehr distanziert, fast zynisch, rein ergebnisorientiert (Dies
dürfte einem eigenen stressogenen
Faktor entsprechen, wenn die Geführten keine selbstbewuss­ten und
mikropolitisch passenden Bewältigungsmuster entwickeln können).
32
ErwerbsCoaching – Teil I: Erwerbsbeziehungen
Erwerbsbeziehungen und
Führungskompetenz
Eine achtsame Wahrnehmung der eigenen Erwerbsbeziehung zu sich selber
(z. B: wie reagiere ich auf meine externen
und die durch mich selber verursachten
Arbeitsanforderungen), kann wirksam
für die Stärken und Schwächen des eigenen Führungsstils sensibilisieren. In diesem Zusammenhang ist die Aussage einer Führungskraft von SAP [17] zu verstehen: „Der Zugang zum Mitarbeiter
führt über die eigene Erfahrung“. Wenn
Führungskräfte eine rein leistungsorientierte, sich selber grenzwertig fordernde
(und mittelfristig überfordernde) Einstellung entwickelt haben, wird sich dies auf
ihre Führungskompetenz auswirken.
Dieses Thema wird in einer späteren Publikation ausführlicher behandelt werden.
Überbetonung von
Beziehungsaspekten
Auch die Überbetonung von Beziehungs­
themen und Vernachlässigung anderer
(ggf. wichtigerer) Arbeitsthemen durch
Psychiater und Psychotherapeuten kann
sich problematisch auf den erkrankten
Erwerbstätigen auswirken (Beispiel 2).
Die gutgemeinte psychotherapeutisch angelegte Selbstwertarbeit könnte in dieser
Situation ungewollt paradox wirken: anstelle zu einer Selbstaufwertung zu führen,
könnte sich (un)bewusst der Eindruck
des Patienten verstärken, dass die Ver­
sagensgründe doch überwiegend auf der
Personenebene, also bei ihm selbst, ge­
legen haben. Möglicherweise wäre zunächst eine sachliche Erklärung der Vielzahl exogener stressogenen Faktoren angebracht gewesen, um eine selbstwert­
stärkende Exkulpierung des depressiv erlebten Bewältigungsversagens zu verinnerlichen. Anschließend könnte behutsam nach den mikropolitisch möglichen
Bewältigungsmustern gesucht werden,
oder im Sinne einer Karriereberatung zu
einer beruflichen Umorientierung gearbeitet werden.
Kenntnisse und Erfahrung. Eine Klärung
und Veränderungmotivierende Intervention von problematischen Erwerbsbeziehungen dürfte ohne Beachtung dieser
Faktoren häufig schwierig werden.
— Für Ärzte und psychotherapeutische
Psycho­logen ist die gegenteilige Konstellation eine häufige Fehlerquelle in der
Behandlung und Beratung von
gestressten Erwerbstätigen: die Überbetonung von Beziehungsthemen und die
Vernachlässigung arbeits- und organisa­
tionspsychologischer Themen und Stressoren.
— Um sinnvoll, wirkungsvoll und möglichst
nebenwirkungsarm im komplexen Feld
von problematischen Erwerbsbeziehungen innerhalb von Organisationen
intervenieren zu können, bedarf es eindeutig einer „Schnittfeldqualifikation“,
welche psychologisch-psychotherapeutisches und arbeits-organisationspsychologisches Wissen integriert.
S
— chließlich ist die Wahrnehmung der eigenen Erwerbsbeziehung zu sich selber in
der Arbeitsherausforderung wichtig, beispielsweise um übermotivierte (chronische) Selbstüberforderung achtsam zu
erkennen, zu akzeptieren und versuchsweise verändern zu lernen (Arbeitsselbsterfahrung) – aber auch um die eigene
Führungskompetenz zu erweitern.
— Die Zusatzqualifikation ErwerbsCoaching
über vier Termine bietet eine Starthilfe
gerade für Ärzte, sich in der nötigen
„Schnittfeldqualifikation“, als auch in coachenden Grundlagen fortzubilden, wenn
sie sich zukünftig auch präventiv gegen­
über psychosozialen Arbeitsstressoren für
private Auftraggeber engagieren möchten.
D
— as Institut für ErwerbsCoaching unterstützt auf Wunsch ErwerbsCoache in ihrer
professionellen Internetdarstellung.
LITERATUR
unter springermedizin.de/neurotransmitter
Fazit
— Führungskräfte und Arbeitspsychologen
haben in der Regel von der menschlichen
Natur der Erwerbsbeziehungen, die besonders auch durch Bindungserfahrungen, Ich-Struktur und Übertragungsgeschehen beeinflusst werden, zu wenig
Dr. med. Marius Poersch
Arzt für Neurologie, Arzt für Psychiatrie
Spezielle Schmerztherapie, Rehawesen
OA der Dr. von Ehrenwall’sche Klinik
Geschäftsführer Institut für ErwerbsCoaching
www.erwerbscoaching.de
NeuroTransmitter 4 · 2012
LITERATUR
[1]Weber A, Hörmann G (Hrsg): Psychosoziale Gesundheit im Beruf. Gentner Verlag S. 21-33
[2]Kasarek RA: Job demands, job decision lattitude
and mental strain: implications for job redesign.
Administrative Science Quartely 1979; 24: 285308
[3]Siegrist J: Adverse health effects of high efford
low reward conditions at work. J o Occupational
Health Psychology 1996; 1: 27-43
[4]Poersch M: Glossar ErwerbsCoaching 2. Auflage
2011 Eigenverlag
[5]Poersch M: Manuskript: Ausbildung zum ErwerbsCoach. 3. Auflage Eigenverlag 2011
[6]Rauen C: Coaching. Praxis der Personalpsychologie. Hogrefe Verlag Göttingen 2008
[7]Rauen C: Handbuch Coaching. Hogrefe Göttingen
2005
[8]Hacker W: Arbeitsgegenstand Mensch: Psychologie dialogisch-interaktiver Erwerbsarbeit. Pabst
Science Publishers Lengerich 2009
[9]Bergner TH: Burnout-Prävention. Sich selbst helfen – das 12 Stufen-Programm. Schattauer Verlag
2010
[10] Manz R: Burnout. In: Windemuth D et al. (Hrsg):
Praxishandbuch psychischer Belastungen im Beruf. Gentner Verlag Stuttgart, S.364-373, 2010
[11] Kaluzza G: Stressbewältigung. Springer Verlag
Heidelberg 2004
[12] Schulz von Thun F, Stegemann W: Das innere
Team in Aktion. Praktische Arbeit mit dem Modell. Rororo Verlag Rheinbeck 2004
[13] Heckhausen zitiert in Rheinberg F: Motivation.
Kohlhammer Stuttgart 2006, S. 70
[14] Atkinson (Risikowahlmodell) zitiert in: Rheinberg
F: Motivation. Kohlhammer Stuttgart 2006, S. 6980
[15] Flow zitiert in Rheinberg F: Motivation. Kohlhammer Stuttgart 2006, S. 153-164
[16] Neuberger O: Mikropolitik und Moral in Organisationen. Lucius&Lucius, UTB Verlag Stuttgart
2006
[17] Lotzmann N (Head of Health & Diversity SAP AG),
zitiert in: Kleinschmidt C: Kein Stress mit dem
Stress. Eine Handlungshilfe für Führungskräfte.
2011, S.17. BKK-Bundesverband , inqa.de (Iniative Neue Qualität der Arbeit), DNBGF (Deutsches
Netzwerk für Betriebliche Gesundheitsförderung)
Rund um den Beruf
Springer Medizin erweitert Online-Angebot für Ärzte
e.Med – der Zugang zur digitalen Welt
Aktuelle Nachrichten aus Medizin und Gesundheitspolitik, umfassende Recherche­
möglichkeiten und eine neue Online-Fortbildung – das bietet Springer Medizin jetzt für Ärzte. Und noch viel mehr!
© Springer Medizin
Fachverlage für Ärzte im deutschsprachigen Raum bündelt im Zuge dieser
Entwicklung alle seine Angebote für Ärzte
unter www.springermedizin.de. Unter
dem Motto: „Zeit, umzudenken!“ bietet
er das neue Online-Paket „e.Med“ an – als
Universalzugang zu allem, was für den
Alltag hilfreich und notwendig ist, sei es
die Recherchemöglichkeit in allen nationalen und internationalen medizinischen
Fachzeitschriften von Springer oder Fortbildung mit interaktiven e-LearningModulen. Damit wird e.Med der Zugang
zur digitalen Welt von Springer Medizin.
Für den Zugriff auf Medizinisches Wissen muss heute niemand mehr in Bibliotheken
gehen. Zu jeder Zeit und an jedem Ort kann online auf Fachliteratur zugegriffen werden.
D
ie Recherche im Web ist für die
Mehrheit der Ärzte inzwischen
etwas Alltägliches. Die Kommunikation der Ärzte untereinander und mit
ihren Patienten läuft immer häufiger online ab. Medizinische Apps, moderne
Tablet-PC wie das iPad von Apple und
Smartphones verändern nicht nur das
Privatleben, sondern auch den Berufsalltag der Ärzte. Medizinische Fachverlage
begleiten und unterstützen diese Entwicklung maßgeblich. Immer mehr werden
ihre Inhalte über das Internet gesucht.
Springer Medizin, einer der führenden
Für Ärzte relevant, praktisch und aus
einer Hand
„Dafür haben wir in den letzten Monaten
hart gearbeitet und gemeinsam mit Fachgesellschaften, Ärzten und Patienten Angebote entwickelt, die für Ärzte relevant,
praktisch und vor allem aus einer Hand
sind – in expertengeprüfter Qualität, wie
es unsere Kunden von Springer MedizinProdukten kennen“, sagt Harm van
Maanen, Executive Vice President von
e.Med – Das Online-Paket für Ärzte im schnellen Überblick +++ 60 Tage kostenlos testen +++ e.Bibliothek – Zugriff auf über 400
medizinische Fachzeitschriften
In der e.Bibliothek finden Sie Archive der
deutschsprachigen Fachzeitschriften von
Springer Medizin für fast alle Fachgebiete,
wie etwa den „NeuroTransmitter“ im
ZNS-Bereich. e.Med-Abonnenten haben darauf uneingeschränkten Zugriff. Und es
steht ihnen der Zugang zu den internatio­
nalen medizinischen Zeitschriften von
„SpringerLink“ offen, eine der größten On­
line-Bibliotheken der Welt, die somit nun
auch dem individuellen Nutzer zu Hause zur
Verfügung steht. e.Bibliothek bietet die ein­
zigartige Möglichkeit, sich im eigenen Fach­
gebiet oder auch interdisziplinär zu infor­
34
mieren und in allen Zeitschriften komforta­
bel zu recherchieren. Alle Inhalte sind wis­
senschaftlich fundiert und qualitätsgeprüft,
das garantieren Herausgeber, Fachautoren
und die Redaktionen von Springer Medizin.
e.Akademie – mehr als 1.500 CME-Kurse
unter einem Dach
Springer Medizin verfügt über das umfang­
reichste Fortbildungsangebot in Deutsch­
land. Neue e-Learning-Formate machen die
individuelle Fortbildung noch flexibler und
spannender. Dafür sorgen im „e.Tutorial
plus“ didaktisch wertvolle multimediale und
interaktive Elemente wie Audiobeiträge, 3DAnimationen,Videointerviews mit Experten,
Infografiken, Hotspot-Areas mit Zusatzinformationen und ähnliches. Die e.Tutorials
setzen stärker den inhaltlichen Schwer­
punkt und sind meist monothematisch. In­
tegrierte Lernelemente wie zoomfähige Ab­
bildungen, Tabellen, Merksätze, verlinkte
Referenzen machen die Fortbildung unter­
haltsam, ohne den wissenschaftlich-inhalt­
lichen Anspruch von Springer Medizin zu
verlieren. In der e.Akademie werden mehr
als 1.500 Fortbildungskurse zugänglich sein,
davon über 500 zertifizierte Fortbildungs­
module. Selbstverständlich lassen sich alle
Fortbildungsmodule individuell zusammen­
stellen und rund um die Uhr bearbeiten–
mit sofortiger Kontrolle des Lernerfolgs.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Springer Medizin, und betont: „Wenn
man den Anspruch hat, das Fachportal
für Ärzte zu sein, dann müssen alle Inhalte über einen Zugang erreichbar sein.“
Bisher bestellten Ärzte ihre Zeitschrif­
ten bei Springer Medizin online oder per
Postkarte, wichtige Patienteninformationen würden zum Teil noch per Fax über
die „Ärzte Zeitung“ abgerufen, und CMEPunkte seien zuletzt immer noch auf zwei
Fortbildungsportalen gesammelt worden.
„Das ist einfach nicht mehr zeitgemäß“,
so van Maanen. e.Med – das neue Wissensund Servicepaket ist nun die Antwort von
Springer Medizin auf die Bedürfnisse der
Ärzte – seien es Allgemeinmediziner, niedergelassene Fachärzte oder Kliniker. „Uns
ist bewusst, dass nicht jeder Baustein unseres Online-Pakets für jeden Arzt gleich
wichtig ist“, sagt der Verlagschef. Doch der
jederzeit und an jedem Ort mögliche Universalzugang zu allen Bausteinen ermögliche eine flexible und individuelle Nutzung des breiten Angebots – „und das zu
einem höchst attraktiven Preis“.
Fünf Module zu einem
­unschlagbaren Preis
Jede einzelne Komponente des Pakets
könnte für den kalkulierten Gesamtpreis
am Markt bestehen: „Nehmen Sie zum
Beispiel unseren Website-Baukasten für
niedergelassene Ärzte. Damit können wir
Ärzten für ihre Homepage kontinuierlich
geprüfte Informationen als aktuelle Meldungen für Patienten anbieten und spielen doch im Vergleich mit anderen bekannten Do-it-yourself-Angeboten preis-
lich in einer Liga. Und da sind die anderen
nützlichen Komponenten von e.Med
noch nicht berücksichtigt“, erläutert van
Maanen. Zum Einführungspreis von
24,95 € im Monat bis zum 31.5. und dann
für 33,25 € haben Ärzten mit e.Med
außerdem Zugriff auf die wissenschaftliche Online-Bibliothek SpringerLink, auf
alle deutschsprachigen medizinischen
Zeitschriften und auch auf alle Fortbildungsmodule von Springer Medizin.
Online-Fortbildung die begeistert
Springer Medizin verfügt bereits heute
über das umfangreichste Fortbildungsangebot für Ärzte in Deutschland. Allein
2011 haben über 50.000 Ärzte mehr als
500.000 CME-Module erfolgreich abgeschlossen. Alle CME-Module sind zertifiziert (für Deutschland und Österreich)
und werden von renommierten Experten
entwickelt. Die Springer Medizin „e.Akademie“ bündelt nun alle Fortbildungsangebote unter einem Dach: „Noch ist unsere neue e.Akademie nicht komplett finalisiert, aber wir arbeiten fieberhaft daran.
Jeder, der bisher die interaktiven e-Learning-Module gesehen und getestet hat, ist
von den neuen Möglichkeiten begeistert.“
Die neuen Module, die in einem Pilotprojekt mit der Deutschen Gesellschaft
für Innere Medizin (DGIM) entstanden
sind, können bereits vor dem Start der
e.Akademie getestet und erlebt werden.
Sie werden in Kürze freigeschaltet.
Harm van Maanen hat die Arbeiten
an den neuen Modulen Schritt für Schritt
verfolgt: „Das war für alle Beteiligten eine
Rund um den Beruf
© David Ausserhofer
Springer Medizin erweitert Online-Angebot für Ärzte
„Alle Inhalte sind über einen Zugang
­erreichbar“: Harm van Maanen, Executive
Vice President, Springer Medizin
Herausforderung. Die Didaktik der neuen
e-Learning-Formen ist komplett anders
als bei den klassischen CME-Beiträgen.
Experten aus allen Bereichen arbeiten hier
Hand in Hand, um einen Online-Kurs zu
erstellen, der auch nach 60 Minuten noch
Vergnügen bereitet. Aber die Arbeit hat
sich gelohnt!“
Als Ergänzung zum Online-Paket
kön­nen e.Med-Nutzer eine von 80 PrintZeitschriften auswählen. „Natürlich wollen
wir unsere Kunden nicht dazu zwingen,
ihre Zeitschrift nur noch online zu lesen,“
erklärt van Maanen. „Jeder e.Med-Nutzer
hat daher die Möglichkeit, zu seinem
Online-Abo auch eine Print-Zeitschrift
dazu zu bestellen – er muss es aber nicht!“
Um dem Anspruch „springermedizin.de – Das Fachportal für Ärzte“ in Zukunft noch gerechter zu werden, werden
die Komponenten, die über den e.MedZugang verfügbar sind, kontinuierlich
weiterentwickelt.
David Ausserhofer
Info-Hotline: 0800 77 80 777 +++ Bestellung im Internet: www.springermedizin.de/emed +++
e.News – Nachrichten aus Medizin,
Gesundheitspolitik und Wirtschaft
Leser der „Ärzte Zeitung“, der einzigen Tages­
zeitung für Ärzte in Deutschland, aber auch
regelmäßige Nutzer von aerztezeitung.de
und springermedizin.de kennen den Service
von e.News schon seit Jahren. Alles, was sich
in der Medizin tut, auf kleinen und großen
Kongressen, in der Forschungsliteratur oder
in Publikumsmedien, wird in den Fachredak­
tionen von Springer Medizin gesichtet und
journalistisch aufbereitet. Auch aus der Ge­
sundheitspolitik, über gesellschaftliche The­
men und natürlich aus dem Wirtschaftsle­
ben, das Ärzte als Freiberufler und Unterneh­
mer oder auch als Geldanleger interessiert,
NeuroTransmitter 4 · 2012
wird täglich berichtet. Die Beiträge sind on­
line abrufbar oder als Fach- beziehungswei­
se als Themen-Newsletter zu beziehen.
e.Xtra – eine gedruckte Zeitschrift
optional dazu
e.Med-Nutzer können über das Gesamt­
paket eine Fachzeitschrift ihrer Wahl auch in
gedruckter Form beziehen. Insgesamt ste­
hen 80 Titel aus allen ärztlichen Fachgebie­
ten von der Fachverlagsgruppe Springer Me­
dizin zur Verfügung, allein vier für den ZNSBereich: „NeuroTransmitter“ „DNP – Der Neu­
rologie & Psychiater“, „InFo Neurologie & Psychiatrie“ und „Der Nervenarzt“. Für Allge­
meinmediziner erscheint täglich die „Ärzte
Zeitung“. Eine breite Palette an Publikati­
onen der Inneren Medizin ist ebenso erhält­
lich, wie interdisziplinäre Fachzeitschriften
und auch alternativmedizinische Publikati­
onen. Je nach Zeitschrift und Erscheinungs­
frequenz entstehen lediglich zusätzliche Ver­
sandkosten in Höhe von 22 bis 39 €. Wün­
schen e.Med-Abonnenten kein gedrucktes
Exemplar, können sie doch auf alle Inhalte
zugreifen: Die Artikel aller Zeitschriften sind
jederzeit über die e.Bibliothek abrufbar.
e.Praxis – der Website-Baukasten für Ärzte
Noch keine eigene Website? e.Med-Abon­
nenten können sich diese jetzt ganz leicht
selbst erstellen. Lesen Sie weiter auf Seite 36.
35
Rund um den Beruf
Springer Medizin erweitert Online-Angebot für Ärzte
tretungsregelungen an Wochenenden lassen sich unkompliziert einpflegen.
Arzt-Website aus dem Baukasten von e.Praxis
EinWebsite­BaukastenspeziellfürÄrzte
EineArzt­Websitekanndazubeitragen,dieKommunikationzwischen
ArztundPatientzuverbessern.DochdieMehrheitderPraxenistgar
nichtonlinepräsent.Mite.PraxiserleichtertSpringerMedizinÄrzten
denEinstiegindieOnline­Welt.
3
00 Schnelltester gesucht!“ – im vergangenen Herbst startete Springer
Medizin mit einem neuen Angebot, das
niedergelassenen Ärzten den Weg zu einer
eigenen Website erleichtert will. Bis Jahresende waren tatsächlich 300 Tester gefunden, die mit dem Homepage-Baukasten ohne Programmierkenntnisse ihre
Website konstruieren und erste Erfahrungen im Internet sammeln konnten.
Die Phase des Beta-Tests ist jetzt erfolgreich abgeschlossen, die Tester konnten
den Baukasten gut anwenden. Mit dem
Modul e.Praxis können Ärzte nun ihre
eigene Praxishomepage erstellen.
Mit wenig Aufwand zu einem
professionellen Webauftritt
e.Praxis ist Teil des e.Med-Pakets von
Springer Medizin, das jetzt an den Start
gegangen ist (siehe auch Seite 34 f.). Das
Modul ist vor allem für niedergelassene
Ärzte, die bisher nicht im Internet vertre36
ten sind, eine gute Gelegenheit, mit wenig
Aufwand einen professionellen Webauftritt zu bekommen. Immer mehr Patienten suchen ihre Ärzte über das Internet
– wer da nicht im Web präsent ist, verpasst die Chance, auch neue Patienten für
seine Praxis zu gewinnen.
Der Baukasten von e.Praxis ist speziell für Ärzte entwickelt worden. Er erlaubt
Ärzten ohne Programmierkenntnisse in
weniger als einer Stunde eine fertige Website zu entwickeln und mit wenig Aufwand
ständig aktuell zu halten. Nutzer von
e.Praxis haben die Wahl zwischen mehreren Layouts. Außerdem ist die Grundfarbe
der Website frei wählbar und kann an die
Farbe der Praxis angepasst werden. Basisinformationen wie Praxisöffnungszeiten
und Praxisteam (inklusive Foto) lassen sich
schnell zusammenstellen, aber auch Leistungsangebote der Praxis, IGeL-Angebote
und ähnliches mehr sind im Baukasten
rasch umgesetzt. Urlaubszeiten oder Ver
Medizin-News landen automatisch auf
der e.Praxis-Website
Die Websites der Testärzte, die mit dem
Baukasten gearbeitet haben, können sich
überwiegend sehen lassen. „Meine Diagnose: Hervorragend gelungener WebsiteBaukasten, die Bedienung macht riesig
Spaß“, schreibt ein Allgemeinmediziner
aus Baden Württemberg.
Einen besonders guten Eindruck machen Websites immer dann, wenn sie aktuelle Infos enthalten. Das wird bei e.Praxis
dadurch gewährleistet, dass Springer Medizin täglich automatisch Medizin-News
zu aktuellen Themen aus der Gesundheitspolitik auf die Arzt-Website stellt. Die
Nachrichten stammen unter anderem aus
der „Ärzte Zeitung“ von Springer Medizin.
In Zukunft sollen Ärzte zusätzlich Medizin-Dossiers, zugeschnitten auf das Angebot der Praxis, auf ihre Website laden können. Die Informationen sind speziell aufbereitet für die Kommunikation für Patienten und können zum Beispiel zur Erläuterung eines Krankenbildes ausgedruckt
werden.
Aber e.Praxis bietet künftig noch viel
mehr: Egal ob ein Arzt sich seine personalisierte Wartezimmerzeitschrift „Wissen
und Gesundheit“ dort kostenlos bestellen
oder Broschüren zu einzelnen Indikationsgebieten für Patienten herunterladen
möchte – e.Praxis soll das Modul werden,
wo niedergelassene Ärzte alles finden, was
sie für eine inhaltlich richtige Patientenkommunikation über die Beratung in der
Praxis hinaus benötigen. Das Beispiel
EHEC hat es gezeigt, wie wichtig es ist,
schnell Checklisten oder fundiertes Informationsmaterial für Betroffene oder Interessierte zur Hand zu haben oder über die
eigene Homepage dem Patienten zur Verfügung zu stellen.
Eine Hotline hilft!
SolltenbeiderErstellungder
Praxis­Websitedocheinmal
Fragenauftreten,stehteine
HotlinezurVerfügung:
0800 77 80 777
NeuroTraNsmiTTer4·2012
Rund um den Beruf
Praxisporträt
Ansprechpartner für Demenzpatienten
Für die Pflegeheime zwischen Kiel und Schleswig war es Anfang der 1990er-Jahre ein Segen, als sich Dr. Dirk Löffler in Eckernförde niederließ: Viele Heimbewohner wurden nun erstmals von einem Neurologen und Psychiater betreut. Inzwischen besucht Löffler regelmäßig über 200 Demenzkranke.
E
Betreuung auch per Fax und Telefon
Die Betreuung der Demenzkranken be­
schränkt sich aber nicht nur auf die
Heimbesuche: Drei- bis viermal täglich
melden sich die Einrichtungen zu aktu­
ellen Problemen. Löffler gewährt dann
Unterstützung und Rat per Telefon oder
38
Praxis-Steckbrief
© Dr. Dirk Löffler
s dauerte nicht lange, bis Dr. Dirk
Löffler gebeten wurde, sich doch
mal einige Demenzpatienten in
einem nahe gelegenen Pflegeheim anzu­
schauen. „Dort wollten sie unbedingt mit
einem Neurologen und Psychiater ar­
beiten. Ein junger Facharzt, frisch nieder­
gelassen, der hat noch Kapazitäten, dach­
te das Personal des Pflegeheims“. Das war
vor 20 Jahren. Aus den wenigen Demenz­
patienten wurde schnell das ganze Pfle­
geheim, und das hatte sich bald herum­
gesprochen: Inzwischen besucht er acht
gerontopsychiatrische Einrichtungen.
Und so fährt der Arzt von Eckernförde
aus jeden Donnerstagmorgen bis zu 40
Kilometer weit, um nach seinen Demenz­
kranken zu schauen.
Dabei versucht er, jeden seiner etwa
200 Heimpatienten mindestens einmal
pro Quartal zu sehen, sodass bei einem
Besuch etwa 25 bis 30 Patienten zur Be­
sprechung mit dem Personal anstehen.
Oft geht es darum, ein angenehmes Klima
in den Wohngruppen zu schaffen, zu
schauen, dass die Bewohner gut mitein­
ander umgehen und die Medikamente
richtig eingestellt sind. Löffler verschreibt
dabei Antidementiva auch in späten Sta­
dien, um die Patienten möglichst lange
selbstständig zu halten. „Dadurch liege
ich drastisch über den Verordnungen an­
derer Kollegen und bin auch immer wie­
der in Budgetprüfungen geraten. Es wur­
de von der KV aber schließlich anerkannt,
dass ich als eine Besonderheit meiner
Praxis auch Heimbetreuung mache.“
Das Praxisteam: Stefanie Boehm (links),
Andrea Tümmler (Mitte), Katrin Backsen
(rechts), Dirk Löffler (vorne)
Fax. „Die Kooperation zwischen Fach­
arzt, Pflegepersonal und auch Angehöri­
gen ist eine wichtige Vorraussetzung,
gerade verhaltensauffällige Patienten in
eine Pflegeeinrichtung zu integrieren.“
MS-Mittel über das Ausland importiert
Ein weiterer Schwerpunkt ist Multiple
Sklerose. Löffler hat schon mit Interfero­
nen und Glatirameracetat behandelt, als
die Medikamente in Deutschland noch
nicht oder nur sehr schwierig erhältlich
waren. Zum Teil hatte er sie über das
Ausland importiert. Seine etwa 80 MSPatienten schätzen dies. Sie erhalten
auch jetzt bei Bedarf neue Therapeutika
wie Natalizumab oder Fingolimod.
Der Facharzt geht davon aus, dass er
etwa 60 % seiner Zeit mit neurologischen
Patienten verbringt und 40 % mit psychi­
atrischen, wobei er keine Trennung bei
den Sprechstunden vornimmt. Lediglich
am Donnerstagmittag, nach den gelegent­
lich etwas anstrengenden Heimbesuchen,
hat er es gerne etwas ruhiger und bestellt
dann bevorzugt Privatpatienten ein. Bei
Inhaber: Dr. med. Dirk Löffler
Praxistyp: Einzelpraxis
Ort: 24340 Eckernförde,
Schleswig-Holstein
Regionale Struktur: Ländlicher Raum
Anteil Privatpatienten: etwa 15 %
Nächste Klinik: 30 km (Neurologie und
Psychiatrie)
Mitarbeiterinnen: 3
Schwerpunkte: Demenz, MS
Besonderheiten: Betreuung von acht
gerontopsychiatrischen Einrichtungen
insgesamt etwa 950 Patienten im Quartal
bleibt ihm dabei jedoch kaum noch Zeit
für Psychotherapie. Drei Stunden pro
Woche, meist außerhalb der üblichen
Sprechzeiten, reserviert er dennoch für
schwer Traumatisierte. Ist eine Verhal­
tenstherapie nötig, kann er mitunter auch
auf seinen Kollegen, einen Psychologen,
zurückgreifen. „Eigentlich haben wir eine
Praxisgemeinschaft, aber jeder arbeitet
getrennt.“ Er versteht seine Praxis daher
als Einzelpraxis.
Unterstützt von drei Mitarbeiterin­
nen kommt Löffler auf etwa 50 Stunden
Arbeit pro Woche, gönnt sich allerdings
auch mal einen längeren Urlaub. „Das ist
alles viel Arbeit, aber gestresst fühle ich
mich nicht.“ Löffler schätzt es, einen viel­
seitigen Beruf auszuüben und Menschen
zu helfen, also das umzusetzen, was er
sich vom Arztberuf vorgestellt hat. Ärger­
lich sind allerdings die vielen administra­
tiven Aufgaben und mitunter Rechtferti­
gungen gegenüber Kassen und KVen.
„Mit 20 Jahren Praxis habe ich aber gelernt,
viele diese Klippen zu umschiffen“. mut
NeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
Die anthropologische Psychiatrie
Kultur des Essens als Kultur der Balance
„Wer nicht genießt, ist ungenießbar“ – so besang Konstantin Wecker 1978 die Lebenslust eines Mannes.
Eckart von Hirschhausen erklärt damit heute das Gefühl „Glück“. Danach wäre ein Mensch genießbar, mit
dem andere gerne Zeit verbringen und der sein Leben problemlos bewältigt. Ungenießbar zu sein hieße,
dass jemand schwierig ist und mit dem Leben Probleme hat, aber auch, dass jemand Schwierigkeiten mit
dem Genießen hat. Wann und wie Genuss negativ wird, mit welchen Folgen und wie man sie abwenden
kann, erklärt der folgende Beitrag mit einem Ansatz aus der anthropologischen Psychiatrie.
Umgang mit der Begierde aus Sicht der
anthropologischen Psychiatrie
Mit Blick auf das Verhältnis von Begier­
de zu Genuss und Befriedigung sollte
Essen unter zwei Perspektiven betrachtet
werden: Essen ist zum einen ein Modell
für Gelingen und Scheitern der Befriedi­
gung und damit ein Modell für das Ge­
lingen und Scheitern einer prinzipiell
lebensdienlichen Begierde. Zum ande­
ren ist Essen natürlich auch ein Beitrag
zu einem geglückten Leben, das die Fä­
higkeit und den Drang zur Wahrneh­
mung von Notwendigem und Erstre­
benswertem umfasst.
Aus der Sicht der anthropologischen
Psychiatrie lässt sich der Umgang mit
physischen Grundbedürfnissen, Begier­
den, in drei Phasen ordnen:
— Präkritische Phase: Durch belas­tende
Situationen werden Ungleichgewichte
der Verwirklichung von Befriedigung,
des Genießens, offengelegt und dyna­
misch relevant.
— Kritische Entscheidungsphase
— Postkritische Phase: Hier ist zwischen
postkritischer Restitution (Versöh­
nung) und postkritischem Übergang in
einen destruktiven Prozess (Rache,
Vergeltung) zu unterscheiden.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Die Krankengeschichte von Prinzessin
Diana beispielhaft für die drei Phasen
Prinzessin Diana, die nach ihrem Tod
den Beinamen „Königin der Herzen“ er­
hielt, wurde zur Protagonistin einer Tra­
gödie, welche die oben genannten drei
Phasen verdeutlichen kann: Mit einer
Traumhochzeit wurde eine emotional
intelligente und hübsche junge Frau zu
einer essgestörten psychisch Kranken.
Bei genauerem Hinsehen ist festzustel­
len, dass diese „Tragödie“ schon begann,
als Diana noch ein achtjähriges Mäd­
chen war; denn da trennten sich ihre
Eltern. Bald darauf verließ die Mutter
das gemeinsame Elternhaus und das
Kind blieb mit großer unbefriedigter
Sehnsucht nach Liebe zurück (präkri­
tische Phase).Dieses Kindheitsdrama
setzte sich später fort: Statt eines liebe­
vollen Ehemannes und Familienglücks
mit den Kindern erlebte die junge Prin­
zessin die Kälte des königlichen Palastes,
die Belas­tung durch die erstarrten for­
malen Beziehungen und die Untreue
ihres Ehemannes. Wieder wurde die in­
nere Sehnsucht nach Geborgenheit nicht
gestillt. Daraus resultierte eine tiefe Ver­
zweiflung. In der kritischen Entschei­
dungsphase gelang es Diana nicht, aus
dieser schwierigen Ausgangslage lebens­
dienliche Konsequenzen zu ziehen. Da­
gegen kam es zu Depressionen und Pa­
nik, Fressattacken im Wechsel mit Er­
brechen wurden zur Bulimie. Darauf
folgte verstärkte Isolation, hier als post­
kritische Phase zu sehen.
Als Konsequenz der Trennung und
der Scheidung musste die junge Mutter,
ehemals selbst von der Mutter verlassen,
ihre eigenen Kinder verlassen. So wie­
derholte sich ein Kindheitstrauma. Dann
machte sich der ungestillte Lebenshunger
als dyna­mischer Überschuss deutlich und
Genuss entsteht da, wo die
vier antthropologischen Komponenten einer
Begierde ausgewogen berücksichtigt,
also ausbalanciert dynamisch
besetzt sind.
© Image Source IS2 / Fotolia.com
D
em Genuss geht Begierde voraus,
dass erklärte schon Goethe in
Faust I: „So tauml‘ ich von Be­
gierde zu Genuss, und im Genuss ver­
schmachte ich nach Begierde“. (Goethe,
Faust I, Vers 3249). Mit der Begierde kann
also etwas gründlich schief gehen: Aus
Begierde wird nicht Genuss, sondern
Desas­ter, aus Pathos (Leidenschaft) wird
Pathologie (Leiden).
41
Rund um den Beruf
Kultur des Essens
Abbildung 1
Phasen der Wertebildung und Gefährdung
Präkritische Phase
Emotionale
Differenzierung
Vertiefung des Gefühls
Schmerz
Grenzsituation
Aufdeckung
der conditio humana
als Gefährdung
Zweifel/Angst
Flucht
Verdrängung
Neurotische
Symtombildung
Verzweiflung
Ambivalenz
Reaktionsbildung:
(„Bremsung”)
Gefühlsverarmung,
Gefühlslähmung,
Gefühlsabstumpfung
(„Konstriktion”)
mündete in einem Zirkel aus Hass und
Rache von hoher destruktiver Brisanz.
Bereits in der präkritischen Phase
einwirken und eingreifen
Gewöhnlich richtet sich unsere Auf­
merksamkeit und Hoffnung hinsichtlich
des Beitrages der anthropologischen Psy­
chiatrie eher auf die postkritische bezie­
hungsweise die therapeutische Phase.
Denn der Psychiater und Psychothera­
peut hat meist erst dort Gelegenheit, tä­
tig zu werden. Die Frage, wie man das
Genießen in eine Balance bekommt,
stellt sich als Teil der allgemeinen Le­
benskultur aber bereits im präkritischen
Bereich. Denn Ungleichgewichte des Ge­
nießens und der genussvollen Lebensge­
staltung müssen in der ganz natürlichen
Offenlegung [3] durch den Lebensgang
selbst entdeckt werden. Daher soll im
Folgenden der Beitrag der anthropolo­
gischen Psychiatrie zur präkritischen
Phase genauer betrachtet werden.
Die Begierde liegt am Beginn jeden
Genießens. Hunger als ein Gefühl mit
elementar leiblichen und seelischen Er­
lebnisqualitäten ist in die Gegenwart ge­
richtet und intentional triebhaft. Was in
der Außenwelt jeweils lustvolle Anziehung
und unlustvolle Aversion erregt, hängt
sowohl von anthropologischen und struk­
turellen Gegebenheiten als auch vom biografischen Entstehen der individuellen
Werte ab. Wenn eine Persönlichkeit von
42
Neue
Wertbildung
-Kunstwerk-
Lebenserhaltende
Barrieren
Scham
Ekel
Moral
Gewissen
Postkritische Phase
Stabilisierung
- Gewissheit Sinngebung
(Tradition)
Postkritische Phase
Krise
(Psycho-)somatisch
Erkrankung
Autodestruktive
Persönlichkeit
Perversion
Sucht
Entfremdung
Pychose
Pathologisches
Prozessgeschehen
etwas in der Außenwelt zugleich angewie­
dert und angezogen wird, entsteht eine
Ambivalenz, die aufgelöst werden muss,
damit sie nicht (dauerhaft wirkend) das
strukturelle Gefüge der Persönlichkeit gefährdet und die Persönlichkeit in die kri­
tische Phase gelangt. Ist diese Ambivalenz
sehr intensiv, bedingt sie Pathos im dop­
pelten Sinn: Leiden und Leidenschaftlich­
keit zugleich. Es ist jene gefährdende
Ambivalenz, die das Risiko des Scheiterns
und zugleich die Chance neuer Wertbil­
dung, eine neue strukturelle Balance, in
der postkritischen Phase einschließt.
Strukturdynamischer Ansatz im Verständnis für das seelische Geschehen
Im Hinblick auf den strukturdynamischen Ansatz [1], der seelisches Gesche­
hen in strukturelle und dynamische
Komponenten differenziert, kann man
die Konstellation, die hier im Vorder­
grund steht, folgendermaßen darstellen:
In der präkritischen Phase kann das
Missverhältnis von dynamischem Druck
(Affekt) einerseits und der Tragfähigkeit
oder Differenziertheit des strukturellen
Gefüges andererseits noch durch auto­
regulative Prozesse in ein neues Gleich­
gewicht gebracht werden. Das bedeutet,
das Nicht-Genießen beziehungsweise
Leiden zu neuem Genuss hinzuführen.
Seelische Struktur erscheint außer­
dem als ein relativ dauerhaftes Gefüge von
persönlichen Dispositionen oder Werten.
Darauf basiert die individuelle Kontinui­
tät und darauf sind die aktuellen psy­
chischen Phänomene zu beziehen. Um
diese Dispositionen in Form von bild­
haften Vorstellungen (oder in Form von
erlebter Aversion oder Appetenz, von ab­
strakten Chiffren oder Handlungen) zu
aktualisieren, ist Dynamik notwendig, die
sich als seelische Kraft in Antrieb, Emo­
tionalität und Gestimmtheit äußert.
Die Voraussetzung für geordnete dy­
namische Aktualisierungen (sowohl für
genussvolle als auch weniger genussvolle)
ist die gegebene Struktur. Diese wird
durch hohe dynamische Überschüsse, wie
sie bei Ambivalenzen von hoher Intensität
auftreten, labil. Sie führen entweder dazu,
individuelle Gefühle zu vertiefen, was mit
neuem Wert und Sinnerleben einhergeht
[4], oder zu unspezifischen Reaktionsbildungen („Notbremsung“), einer soge­
nannten dynamischen Konstriktion [2, 4],
die psychopathologisch als Gefühlsverar­
mung, Gefühlslähmung, Gefühlsabstump­
fung, Gefühlsabspaltung [4] zu fassen ist.
Die dynamischen Überschüsse können
aber auch zur Grenz­überschreitung an
sich lebenserhaltender und lebensdien­
licher Barrieren wie Schmerz, Scham, Ekel
und Moral bei­tragen (Abbildung 1) und
damit die postkritische Phase einleiten.
Diese Grenz­überschreitung kann auch zu
einem existenziel­len Risiko werden, eben
dann wenn aus ihr ein pathologischer Pro­
zess wird. Psychopathologisch manifestie­
ren sich diese pathologischen Prozesse als
Entfremdung, Psychose, Perversion, Sucht
oder eben auch als Essstörung. Eine
Grenzüberschreitung kann aber auch
Chancen zu einer neuen Wertbildung im
Sinne einer neuartigen Balance auf hö­
herem Niveau bieten und so zu einer per­
sonalen Begegnung mit sich selbst und
der Welt werden [3].
Dynamische und strukturelle Bedingungen der präkritischen Situation
Zu klären ist vorab, in welche Bereiche
der dispositionellen Bereitschaften und
der seelischen Struktur die Gesamtdyna­
mik einfließt. Anthropologisch sind vier
große Bereiche der „investiven Möglich­
keiten“ von seelischer Dynamik [5] zu
unterscheiden (Abbildung 2): der körper­
liche Bereich, der Leistungsbereich, dann
der Bereich des sozialen Kontaktes und
schließlich der spirituelle Bereich.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Rund um den Beruf
Kultur des Essens
Der „Leistungstyp“ als Beispiel für eine
gestörte Gesamtdynamik
Einseitigkeit in der dynamischen Ausge­
staltung wird nicht immer als Leiden
erlebt. Zum Beispiel kann sich ein
„Leistungstyp“, bei dem fast die gesamte
seelische Kraft unter Vernachlässigung
der übrigen Bereiche in den Leistungsbe­
reich fließt, durchaus eine Zeitlang sub­
jektiv gut fühlen, solange dieses Konzept
nicht angezweifelt wird. Kommt es nun
allerdings zu situativen Konfrontationen,
beispielsweise einem Arbeitsplatzverlust,
also zu Situationen, in denen man auf­
grund veränderter Anforderungen nicht
in dem bestehenden Muster funktionie­
ren kann, nimmt der innere dynamische
Druck zu. Im günstigen Fall wird die
Dyna­mik in anderen Bereichen umge­
setzt. Wenn die entsprechenden Kon­
zepte aber nicht vorhanden sind, führen
die dynamischen Überschüsse zu einer
wenig organisierten „Flucht“: Hierzu ge­
hören alle Varianten der Übertreibung
im Leiblichen (Suchtverhalten), im Leis­
tungsbereich (Workaholic), im Bereich
sozialer Kontakte (hypersoziales Verhal­
ten) oder auch der Spiritualität („Abhe­
ben“). Offengelegt werden können bei
solchen situativen Veränderungen so­
wohl „Übertreibungen“ als auch unaus­
gewogene dynamische Besetzungen in
den einzelnen Bereichen. Ein Ungleich­
gewicht der dynamischen Besetzung be­
deutet „Übertreibung“ (dynamische
Überfrachtung) in einem Bereich zuun­
gunsten eines oder aller anderen [5].
Beides schließt wirklichen Genuss aus.
Genuss anhand des Balancemodells
Was heißt also Genuss? Anhand des Ba­
lancemodells lässt sich jede Begierde in
vier Komponenten der Verwirklichung
einteilen: den leiblichen, den sozialen
Kontakt, den Leistungs- und den geis­
tigen Bereich. Wirklicher Genuss ent­
steht da, wo diese vier anthropologischen
Komponenten einer Begierde ausgewo­
gen berücksichtigt, also ausbalanciert
dynamisch besetzt sind. Essen als ein
von seelischer Dynamik abhängiges psy­
chophysisches Geschehen kann vom Per­
sonkern her zum Beispiel einseitig als
„notwendiges Übel“, als Leistung, aufge­
fasst werden oder auch einseitig als sinn­
liches, ästhetisches „Abenteuer“. Zudem
kann Essen auch einseitig als Bezie­
NeuroTransmitter 4 · 2012
Abbildung 2
Genuss als Balance am Beispiel des Essens –
Ungleichgewicht als Gefährdung
Die Augen sind größer
als der Bauch.
Hunger ist
der beste Koch.
Körper
Essen und Trinken hält
Leib und Seele zusammen.
Wer nicht arbeiten will,
soll auch nicht essen.
Phantasie
Geist
Leistung
Lieber einen Bauch vom
Essen als einen Buckel
vom Schaffen.
Die Seele nährt sich von dem,
woran sie sich erfreut.
Kontakt
Jemanden
„zum Fressen
gern ” haben.
hungsgeschehen gelebt oder als spiritu­
elles Geschehen (z.B. im religiösen Kon­
text) zelebriert werden. Für Essen als
Genuss, das heißt als Erleben, das ganz­
heitlich befriedigt, müssen die vier an­
thropologischen Komponenten nach der
hier vertretenen These ausbalanciert dy­
namisch besetzt sein.
Ungleichgewichte im Leben durch
Sprichworte entlarven
Eine Korrektur hin zu einem besseren,
das heißt sinnvolleren und befriedigenderen (nämlich dynamisch ausbalancierten) Leben sollte da ansetzen, wo Un­
gleichgewichte deutlich werden. Bewusstmachen kann man diese zum Beispiel
durch Sprichwörter, gängige Redewen­
dungen und Sprachbilder (Abbildung 2).
Zur weiteren Bearbeitung des ästhetischsinnlich-leiblichen Bereiches können Re­
dewendungen wie „Ich habe den Ein­
druck, dies schlägt Ihnen auf den Magen“
oder „Ich habe das Gefühl, Sie fressen et­
was in sich hinein“ helfen, auf eine dosiert
provokative und zugleich tolerable Weise
Ist-Zustände bewusst zu machen und da­
rüber hinaus in ein weiteres Gespräch zu
kommen. Auch die Leis­tungskomponente,
die kommunikativ-soziale und die spiri­
tuelle Komponente des Essens wird
durch Sprachbilder angesprochen.
Die vier anthropologischen Bereiche
in der Balance
Gelingt es bereits im präkritischen Be­
reich, Ungleichgewichte beim Essen be­
wusst zu machen (hier paradigmatisch
Liebe geht durch
den Magen.
und modellhaft für das ganze Spektrum
menschlichen Begehrens [6]), kann es
am ehesten gelingen, das Ziel ausgewo­
gener dynamischer Besetzungen der vier
anthropologischen Bereiche zu bewälti­
gen. Damit ist eine Kultivierung des Le­
bensstils angesprochen, der über ganz­
heitlichen und ausgewogenen Genuss
zur Entwicklung einer Persönlichkeit
führt, die zu kreativer Kontaktaufnahme
und Beziehungsgestaltung mit Men­
schen und Umwelt in der Lage ist.
Im Zusammenhang mit der er­
wähnten Ungenießbarkeit ist es wichtig,
die Warnsignale der Dysphorie wahrzu­
nehmen. Sonst kann die Person Gefahr
laufen, in den kritischen Bereich einer
dynamischen (oder affektiven) Überspan­
nung zu geraten. Diese erzwingt dann
Entscheidungen unter schwierigeren
dyna­mischen Bedingungen (Abbildung 1).
Dies sind affektive Druck- und im Ex­
tremfall Grenzsituationen.
Wie muss eine Therapie ansetzen?
Welche Schwierigkeiten auftauchen kön­
nen und wie man in diesem kritischen
Bereich eine situative Offerte (Therapie)
gestalten muss, zeigt sich in dem, was als
„kritisches Syndrom der Begierde“ zu be­
zeichnen ist (in Verallgemeinerung des
sogenannten präsuizidalen Syndroms [6]).
1. Zunehmende Einengung im situativen
Bereich:
ituative Einengung der Interessen auf
—S
die unbefriedigte Begierde
ffektive Einengung (einseitige Aus­
—A
richtung der Apperzeption, der Verhal­
45
Rund um den Beruf
tensmuster, der Affekte und Abwehr­
mechanismen auf diese Begierde)
inengung der zwischenmenschlichen
—E
Beziehungen
inengung der Wertewelt auf den feh­
—E
lenden unbefriedigten Bereich
2. Aggressionsstauung und Wendung der
Aggression gegen die eigene Person, Selbstherabsetzung (Dysphorie: „Wer nicht ge­
nießt, wird ungenießbar!“).
3. Phantasien der Insuffizienz, des Selbstunwertes, Schuldgefühle.
Die Gefahr eines pathologischen
Prozesses in der postkritischen Phase
Gelingt es in dieser kritischen Phase
nicht, die affektive Einseitigkeit zu einem
neuen Gleichgewicht zu führen, so be­
steht die Gefahr der Grenzüberschrei­
tung (Abbildung 1). Bei Überschreitung
der Barrieren wie Schmerz, Scham oder
Moral kommt in der postkritischen Pha­
se ein pathologischer Prozess in Gang in
Form von autodestruktiven Persönlich­
keitsprozessen, als Perversion, Sucht,
Entfremdung, Psychose oder psychoso­
matischer Erkrankung. Diese Krank­
heitsprozesse sind Ausdruck vorgängiger
Ungleichgewichte, die dann unter ent­
sprechendem situativem Druck offenge­
legt werden und schließlich zu Entglei­
Kultur des Essens
sungen führen. Daraus resultiert: Wer
nicht genießt, wird nicht nur ungenieß­
bar, sondern zunehmend labil und ge­
fährdet.
Wie man dem Teufelskreis nach der
Grenzüberschreitung beikommt
Haben die dynamischen Überschüsse
erst zu einer Grenzüberschreitung ge­
führt, laufen sie wie ein vitiöser Zirkel
weiter: Die mangelnde Befriedigung, die
Sinnentleerung, führt zu verstärkter Be­
gierde, dann zur Enttäuschung und
schließlich zu verstärkter Gier. In der kri­
tischen Phase des dynamischen bezie­
hungsweise affektiven Überschusses und
der Verzweiflung [7] ist eine Entschei­
dung aber doch noch möglich: Die Ent­
scheidung zwischen Vergeltung und Ver­
söhnung.
Zu durchlaufen sind in der (thera­
peutisch gestalteten) postkritischen Of­
ferte der Synthese drei Beziehungsstadien,
die den vitiösen Zirkel vermeiden helfen
und zu einer Versöhnung der Widersprü­
che führen sollen (Tabelle 1): Das Stadium
der Nähe, der Hoffnung auf totale Har­
monie [8]. Zuzuordnen ist diesem Stadi­
um neurosenpsychologisch eine narzisstisch-fusionäre Gefährdung, die dann
erneut in den vitiösen Zirkel münden
Tabelle 1
Stadien der Beziehung und korrespondierende
Erlebnis- und Handlungsebenen
Beziehungsebene
Erlebnisebene
Handlungsebene
Stadium 1
Nähe
Basisbeziehung
narzisstischfusionär
Stadium 2
Distanz
Abgrenzung
Konfliktklärung
Interessensklärung
(Trauma, Kränkung)
Betroffenheit
Auseinandersetzung
Einheit
Verschiedenheit
Gefühlte Harmonie Spannung – Wert –
Verliebtheit
Angst
Harmoniemodell Kampfmodell
Fixierung: Harmo- Fixierung als Neurose
nie als Ideologie
oder als Gerechtigoder Neurose
keitsideologie (unter
Einschluss von Rache
und Vergeltung)
Stadium 3
Strukturierte (gesteuerte)
Nähe-Distanz
Begegnung
ethische Position
neuer Wert
Erweiterung
Positive Deutung
Ausgleich/Ordnung
Balancemodell
Erweiterung von Identität durch
Schaffung bzw. Übernahme und
Integration des „neuen“ Wertes
(Symbol) in der Begegnung:
Kunstwerk als Paradigma:
Versöhnung als Poesie
LITERATUR
www.springermedizin.de/neurotransmitter
Prof. Dr. med. Hermes Andreas Kick
Direktor, Institut für medizinische Ethik
Psychotherapie und Gesundheitskultur, IEPG,
Lameystr. 36, 68165 Mannheim
E-Mail: [email protected]
Zu beachten ist, dass in den Stadien 1 und 2 Gefährdung durch Fixierung im Sinne einer
individuellen Neurose oder kollektiven ideologie besteht.
46
würde, die jedoch in der Übertragung
aufzugreifen ist. Auf soziologischer Ebe­
ne beziehungsweise der Handlungsebene
entspricht dieser problematischen Kon­
stellation eine nur passager standhaltende
Lösung „Das Harmoniemodell als Ideo­
logie“. Weiterzuführen ist in einem krea­
tiven (therapeutischen) Prozess das Be­
ziehungsgeschehen in das Stadium der
Distanz, der Akzeptanz von Spannungen
und von Wertdifferenzen. Neurosenpsy­
chologisch können in diesem Stadium
durch Reaktualisierung der Traumatisie­
rung passagere Symptombilder ausgelöst
werden. Auf der soziologischen Ebene
entspricht dieser Konstellation das
Kampfmodell als Gerechtigkeitsideologie
(der Inhalt der Begierde steht mir zu, wird
mir ungerechtfertigter Weise vorenthal­
ten). Weiterzuführen ist der therapeutische Prozess in eine spezifisch struktu­
rierte Nähe-Dis­tanz-Konstellation, die
schließlich in der Begegnung mit einem
neuen Wert eine ethische Position als äs­
thetische Figuration einer neuen Balance
entstehen lässt. Auf der Erlebnisebene
entspricht dies dem Finden und Ausge­
stalten positiver Deutungen, die neuen
Ausgleich und Ordnung ermöglichen. Auf
soziologischer Ebene findet sich mit der
individuellen Lösung eine Integration des
neuen Wertes als kommunikatives, inter­
subjektiv einsetzbares Symbol [9].
Beispielhaft dafür steht das Kunst­
werk. Versöhnung als Therapie ist so der
poetische Ausgleich von zunächst unver­
söhnlich erscheinenden Widersprüchen.
Für die dauerhafte Stabilisierung eines
solchen Ausgleichs ist es wesentlich, einen
gemeinsamen Wert in der Begegnung zu
entdecken. Das heißt, dass in der Begeg­
nung wie bei einem zu schaffenden Kunst­
werk etwas Gewesenes wieder oder etwas
Werdendes erstmalig, also etwas vorher
Unsichtbares, zur Anschauung kommt
und dadurch hilfreich wirkt.
NeuroTransmitter 4 · 2012
LITERATUR
1. Janzarik W (1980). Strukturdynamik. In: Peters,
UH (Hrsg.). Die Psychologie des 20. Jahrhunderts, Bd. X. Zürich
2. Kick H (1991). Das schizophrene Residualsyndrom. Empirisches Problemfeld und klinischintegrativer Verstehensansatz. In: Nervenarzt 62:32–
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3. Kick H (2001) Das dramaturgische Kunstwerk im
therapeutischen Prozeß als externalisierte und
rezeptiv-internalisierte Gestaltung. Fundamenta
Psychiatrica 15:139–142
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und Gestaltungskraft im Werk von Egon Schiele.
In: Kick H (Hrsg.) Ekel. Darstellung und Deutung
in den Wissenschaft und Künsten. Hürtgenwald
5. Peseschkian N (1985) Positive Psychotherapie.
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Matzenhauer A (Hrsg.). Ich arbeite, also bin ich?
Sinnsuche und Sinnkrise im beruflichen Alltag.
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9. Kick H (2009). Grenzsituation und Wertebildung
- eine prozessdynamische Interpretation nach
Karl Jaspers. In: Engelhardt, D von, Gerik H-J
(Hrsg.). Karl Jaspers im Schnittpunkt von Zeitgeschichte, Psychopathologie, Literatur und Film.
Heidelberg. S. 73–88
Fortbildung
Diagnostik neurologischer Erkrankungen
Was leisten Biopsien von Muskel, Nerven und Haut?
Muskel-, Nerven- und Hautbiopsien sind wichtige Verfahren in der Diagnostik neurologischer
Krankheiten. Die histologischen, elektronenmikroskopischen und molekularpathologischen Methoden zu ihrer Analyse werden ständig verbessert. Das Indikationsspektrum weitet sich über
den engeren Bereich der neuromuskulären Krankheiten aus. JOACHIM WEIS UND VERENA VON FELBERT
a
Abbildungen 1a – c
b
30 µm
12 µm
Histologien von Muskelbiopsien
c
a: Muskelfaser infiltriert von Entzündungszellen (rot) bei Polymyositis. Paraffinschnitt,
CD45R0-Immunhistochemie.
c: Obliteriertes epineurales Blutgefäß (G) mit
kleinen rekanalisierenden Gefäßen (R) umgeben von CD68-immunrekativen Makrophagen (braun) bei vaskulitischer Neuropathie im Restitutionsstadium (gleicher Fall wie
in b. N: Nervenfaszikel. Paraffinschnitt, CD68Immunreaktion.
48
50 µm
NeuroTransmitter 4 · 2012
© J. Weis / V. v. Felbert (1 + 2)
b: Ausgeprägter Ausfall markhaltiger Nervenfasern mit nur noch wenigen erhaltenen
großen markfaltigen Fasern (schwarze Pfeile) sowie Gruppen regenerierender Nervenfasern (orange Pfeile) bei vaskulitischer Neuropathie im Restitutionsstadium (gleicher
Fall wie in c. Kunstharz-Semidünnschnitt.
Fortbildung
48 D
iagnostik neurologischer
Erkrankungen
Was leisten Biopsien von Muskeln, Nerven und Haut?
58 H
ypothermie
Gefährliche Kälte durch Neuroleptika
Z
u den neuromuskulären Erkrankungen gehören zum einen die
primären Erkrankungen der Skelettmuskulatur (primäre Myopathien),
zum anderen die Krankheiten, von denen
primär die motorischen Endplatten und
die peripheren Nerven betroffen sind, die
sekundär aber auch die Skelettmuskulatur
schädigen. Diese Krankheiten weisen insgesamt eine Prävalenz von 1/1.000–2.000
auf. Eine Mitbeteiligung des peripheren
Nervensystems und der Muskulatur bei
systemischen, unter anderem entzündlichen und metabolischen Erkrankungen
ist erheblich häufiger.
In den 1950er- und 1960er-Jahren
wurden viele der noch heute verwendeten
histochemischen Verfahren zur Analyse
von Muskelbiopsien mit Gefrierschnitten
eingeführt. Zur selben Zeit wurden neue
elektronenmikroskopische Methoden entwickelt. Diese neuen Verfahren wurden
verwendet, um zahlreiche Neuro- und
Myopathien aufgrund von morphologischen Kriterien zu identifizieren und zu
klassifizieren. Die 20 Jahre später in den
1980er-Jahren beginnende Anwendung
der Immunhistochemie schaffte die Möglichkeit, gezielt Proteine am histologischen
Schnitt darzustellen. Damit konnten viele
Strukturveränderungen noch besser sichtbar gemacht und Veränderungen in der
Expression von Krankheitsgenen detektiert werden. Diese Fortschritte ermöglichten eine bessere Diagnose erblicher
neuromuskulärer Krankheiten. Mit bestimmten Antikörpern können zudem
definierte Entzündungszellpopulationen
NeuroTransmitter 4 · 2012
65 D
emenz
Nicht nur vom Alzheimer-Typ
70 N
eurologische Kasuistik
Ursache für Zerebralparese erst nach Jahren erkannt
markiert und damit immunhistochemisch
Entzündungsprozesse (Neuritiden, Myositiden, Vaskulitiden) typisiert werden.
Zahlreiche Antikörper können auch in
quantitativen Immunoblot-Analysen des
unfixierten Muskelgewebes vor allem zur
Diagnose von Muskeldystrophien verwendet werden. Schließlich kann extrahierte
DNA und RNA aus unfixiertem Muskelund Nervenbiopsiegewebe, aber auch aus
primär Formalin-fixiertem, Paraffin-eingebettetem Gewebe molekularpathologisch analysiert werden.
Muskel-, Nerven- und
neuropathologische Hautbiopsien
Praktische Durchführung
Zur Muskelbiopsie sollte ein vom Krankheitsprozess deutlich betroffener, aber
noch nicht völlig atrophischer beziehungsweise fibrosierter oder in Fettgewebe umgewandelter Muskelabschnitt
ausgewählt werden. Bei dieser Auswahl,
vor allem bei fokal akzentuierten, darunter entzündlichen Prozessen, ist die Muskelsonografie oder -kernspintomografie
hilfreich. Der ausgewählte Muskelabschnitt sollte mindestens vier Wochen
vor Biopsieentnahme nicht mehr traumatisiert worden sein (Injektion, EMG!).
Falls in der Klinik der Verdacht auf eine
entzündliche Myopathie vorliegt, sollte
die Biopsie vor Einleitung der Immunsupression entnommen werden. Dies
trifft auch auf die Nervenbiopsien bei
Verdacht auf entzündliche Neuropathien
zu. Allerdings sind auch nach Einleitung
76 CME Multifokale motorische
Neuropathie
Wenn Paresen die Arme lähmen
80 CME Fragebogen
einer Immunsuppression oft noch charakteristische entzündliche Infiltrate
bioptisch nachweisbar. Auch nach einer
Rhabdomyolyse sollte der Muskel mindestens vier Wochen Zeit zur Regeneration erhalten. Danach ist nicht mehr zu
erwarten, dass sekundäre Rhabdomyolyse-bedingte Veränderungen das typische histologische Bild der zugrunde
liegenden Myopathie überdecken.
Muskelbiopsien werden in der Regel
nach Hautinzision entnommen. Vor allem
bei Kindern werden häufiger Stanzbiopsien durchgeführt. Letztere können ebenfalls sehr aussagekräftiges Gewebe liefern.
Ein Abschnitt der Biopsie wird unfixiert
tiefgefroren, ein zweiter in Glutaraldehyd
und ein dritter in Formalin fixiert.
In der Regel wird für die Nervenbiopsie ein Abschnitt des N. suralis ausgewählt.
Je ein Abschnitt wird in Glutaraldehyd und
in Formalin fixiert. Hautbiopsate für die
neuropathologische Untersuchung werden
zumeist aus einem Areal 10 cm proximal
des distalen Malleolus lateralis entnommen (Abbildung 2) und meist in Zamboni-Lösung fixiert. Bei bestimmten Indika­
tionen, unter anderem bei Verdacht auf
CADASIL (zerebral autosomal dominante
Arteriopathie mit subkortikalen Infarkten
und Leukenzephalopathie), ist eine Glutaraldehydfixation erforderlich. Im Internet
sind detaillierte Anleitungen zur Entnahme, Fixation und Versand von Nerven-,
Muskel- und Hautbiopsien online unter
www.neuropathologie.ukaachen.de verfügbar. Über diese Adresse kann auch
Fixationsmaterial angefordert werden.
49
Fortbildung
Indikationen
Das Indikationsspektrum der Muskel­
biopsie wird in der Literatur als relativ
breit beschrieben (http://neuromuscular.
wustl.edu/). Signifikante Anhaltspunkte
für eine Muskelerkrankung wie Muskelschwäche, Muskelkrämpfe, belastungsabhängige Muskelbeschwerden, erheblich
erhöhte CK-Werte sowie Myopathiezeichen im EMG können Anlass einer Muskelbiopsie sein, daneben der Verdacht auf
eine systemische Erkrankung mit Skelettmuskelmanifestation. Dazu zählen unter
anderem Vaskulitiden und eine Sarkoidose. Oft kann es sinnvoll sein, die Entnahme einer Suralisbiopsie mit einer Muskelbiopsie zu kombinieren.
Nervenbiopsien werden vor allem bei
Verdacht auf eine Erkrankung des interstitiellen Gewebes des Nerven, darunter
Vaskulitiden und Amyloidosen, durchgeführt, zudem zur Detektion anderer entzündlicher Nervenerkrankungen und zur
differenzialdiagnotischen Aufarbeitung
erblicher Neuropathien. Generell sind
von Muskel- und Nervenbiopsien auch
Aufschlüsse zur Akuität, Progessions- und
Regenerationstendenz sowie zum Ausmaß einer Neuro- oder Myopathie und
zur Beteiligung nicht-parenchymaler
Kompartimente, darunter der Gefäße und
des Bindegewebes zu erwarten.
Hauptindikation der neuropathologischen Untersuchung einer Hautbiopsie
ist die Diagnose einer Neuropathie der
kleinen Nervenfasern (small fiber neuropathy). An Hautbiopsien lassen sich aber
auch weitere für den Neurologen wichtige
Erkrankungen wie Amyloidosen, Vaskulitiden und die CADASIL diagnostizieren.
Die durch die Operation bedingten
Schmerzen und die Möglichkeit seltener
Komplikationen (u. a. Blutung, Infektion,
Neurombeschwerden) sind bei der Indikationsstellung gegen den zu erwartenden
Nutzen abzuwägen. Familienanamnestisch beziehungsweise klinisch typische
Fälle bestimmter erblicher Myo- und Neuropathien, etwa die Duchennesche und
Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie
und die CMT1A, können direkt molekulargenetisch aus der DNA von Blutzellen
diagnostiziert werden. Bestimmte andere
Neuro- und Myopathien sind aus der Konstellation der klinischen, elektrodiagnostischen und laborchemischen Befunde
sicher zu diagnostizieren.
50
Diagnostik neurologischer Krankheiten
Bearbeitung
Die Analyse dieser Biopsate erfordert ein
ausgedehntes, hochspezialisiertes Methodenspektrum, welches nur in dafür
besonders eingerichteten Laboratorien
zur Verfügung steht. Diese sind hierzulande vor allem in neuropathologischen,
neurologischen und neuropädiatrischen
Instituten und Kliniken vorhanden. Die
Gewebeproben werden mittels Gefrier-,
Paraffin- und Kunstharzschnitttechnik
aufgearbeitet. Dafür stehen zahlreiche
histologische und Enzym-gekoppelte beziehungsweise immunhistochemische
Methoden zur Verfügung. Oft ist eine
elektronenmikroskopische Untersuchung erforderlich, um etwa bestimmte
myofibrilläre oder mitochondriale Myopathien sowie gewisse hereditäre und
entzündliche Neuropathien zu diagnostizieren. Am unfixierten Muskelgewebe
können molekularpathologische Immunoblotuntersuchungen zur Myopathiediagnostik und molekulargenetische
Analysen durchgeführt werden, außerdem biochemische Untersuchungen zur
Diagnose von mitochondrialen Myopathien und Glykogenosen. Das Referenzzentrum für neuromuskuläre Krankheiten der Deutschen Gesellschaft für
Neuropathologie und Neuroanatomie
(DGNN) bearbeitet zur konsiliarischen
Mitbeurteilung vorgelegte Fälle (www.
neuromuskulaeres-referenzzentrum.
dgnn.rwth-aachen.de).
Stellenwert der Muskelbiopsie
Eine der wichtigsten Indikationen der
Muskelbiopsie ist die Diagnose einer entzündlichen Myopathie. Muskelbioptisch
unterscheidet man unter anderem:
— Polymyositis: Autoimmunerkrankung
mit Infiltration der Muskelfasern
durch zytotoxische, CD8-immunreaktive T-Lymphozyten (Abbildung 1a).
— Einschlusskörpermyositis: Hier findet
man ebenfalls eine Infiltration von
Muskelfasern durch zytotoxische
T-Lymphozyten, außerdem autophagische Vakuolen (rimmed vacuoles,
Einschlusskörper) sowie elektronenmikroskopisch tubulofilamentöse Ablagerungen und zum Teil ausgeprägte
mitochondriale Veränderungen.
— Dermatomyositis: Infiltration vor
allem von Blutgefäßen vorwiegend
durch B-Lymphozyten, perifaszikulär
betonte Muskelfaseratrophie sowie
Kapillarreduktion.
— Makrophagendominierte Myositis: Myofasziitis sowie Jo1-Myositis (u. a.).
— Granulomatöse Myositis: bei Sarkoidose.
— Eosinophile Myositis: zumeist mit Beteiligung der Faszie; Shulman-Syndrom.
Häufig ist die Skelettmuskulatur bei generalisierter Vaskulitis, unter anderem bei
mikroskopischer Polyangiitis, Panarteriitis nodosa oder bei rheumatoider Arthritis, bei Sklerodermie oder auch bei Hepatitis mitbetroffen.
Kongenitale Myopathien,
Muskeldystrophien
Bestimmte histologische, elektronenmikroskopische, immunhistochemische
und Immunoblot-Befunde erlauben die
Diagnose erblicher Muskelerkrankungen.
Auch dann, wenn eine bestimmte Entität
nicht diagnostiziert werden kann, ist es
doch in der Regel möglich, das Spektrum
der infrage kommenden erblichen Myopathien stark einzugrenzen.
Hereditäre Muskelerkrankungen beruhen auf autosomal dominant, autosomal rezessiv, x-chromosomal oder über
die mitochondriale DNA vererbten Gendefekten. Muskeldystrophien sind
erbliche Myopathien mit erheblichen
Muskelfasernekrosen; kongenitale Myopathien sind angeboren, zeigen oft aber
nur eine geringe oder keine nekrotisierende Komponente. Muskeldystrophien
und kongenitale Myopathien werden besonders häufig durch Mutationen in Genen verursacht, die für Proteine der Plasmamembran, der Myofibrillen oder des
Zellkerns der Skelettmuskelfasern kodieren. Ein großer Teil der erblichen Muskelerkrankungen führt zu charakteristischen
morphologischen, immunhistochemischen und Immunoblot-Alterationen.
Durch die Muskelbiopsie können zudem
nicht-erbliche Muskelerkrankungen, darunter Myositiden, abgegrenzt werden.
Vakuoläre Myopathien
Myopathien mit erheblicher Vakuolisierung von Muskelfasern werden in den
letzten Jahren immer häufiger diagnostiziert. Sie betreffen oft die distale Muskulatur älterer Patienten. Das Spektrum der
Ursachen ist heterogen und umfasst unter anderem die Einschlusskörpermyositis, myofibrilläre und andere StrukturNeuroTransmitter 4 · 2012
Fortbildung
Diagnostik neurologischer Krankheiten
Abbildung 2: Status
nach Entnahme einer
4-mm-Hautstanzbiopsie an typischer Stelle
10 –15 cm proximal
des Malleolus lateralis
bei klinischem Verdacht auf small fiber
neuropathy.
myopathien, Erkrankungen der Muskelfaserkerne und Stoffwechselkrankheiten,
darunter den Saure Maltasemangel (M.
Pompe) sowie medikamententoxische
Myopathien, zum Beispiel nach Behandlung mit Chloroquin. Diese Myopathieformen können anhand ihrer typischen
morphologischen Befunde unterschieden werden.
Stoffwechselerkrankungen, Lipidspeicherkrankheiten, Glykogenosen und
mitochondriale Zytopathien führen häufig zu Myopathien. Sie lassen sich oft
aufgrund spezifischer, muskelbioptisch
nachweisbarer morphologischer Veränderungen diagnostizieren. Das unfixierte
Muskelgewebe kann zudem in speziell
ausgerüsteten Laboratorien biochemisch
auf spezifische Enzymdefekte analysiert
werden.
Neurogene Muskelatrophie
Motoneuronerkrankungen wie die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) sind im
frühen Stadium oft schwierig differenzialdiagnostisch abgrenzbar. Die ALS verursacht ein typisches, aber nicht spezifisches Muster der neurogenen Atrophie
mit netzförmig verbundenen Gruppen
teilatrophischer Muskelfasern. Differenzialdiagnostisch relevante Entitäten, darunter die Einschlusskörpermyositis,
können muskelbioptisch abgegrenzt
werden.
Stellenwert der Nervenbiopsie
Wegen der großen Zahl möglicher Ursachen sind periphere Neuropathien differenzialdiagnostisch oft schwer einzuordnen. Eine der letzten Schritte der diagnostischen Aufarbeitung von Neuropa52
thien unbekannter Ursache ist die Nervenbiopsie. In den meisten Fällen sind
vorher ausgedehnte klinische, elektrophysiologische und laborchemische
Analysen vorausgegangen. Haupteinsatzgebiet der Nervenbiopsie ist die Differenzialdiagnose von Erkrankungen, welche primär das Interstitium des Nerven
betreffen, darunter die vaskulitische
Neuropathie. Bei 60 % der Patienten einer größeren Studie beeinflusste die N.suralis-Biopsie die weitere Therapie positiv; den größten Nutzen hatten Patienten mit ausgeprägter demyelinisierender, multifokaler Neuropathie [Gabriel CM et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000; 69 (4): 4426].
Inflammatorische Neuropathie
Therapeutische Konsequenzen hat die
Nervenbiopsie vor allem bei den Patientengruppen mit entzündlichen oder
Dysimmun-Neuropathien und Amyloidosen. Vaskulitische Neuropathien können häufig histologisch bestimmten Typen der Gefäßentzündung zugeordnet
werden, darunter der Panarteriitis nodosa und der mikroskopischen Polyangiitis
sowie einer „Begleitvaskulitis“ im Rahmen systemischer rheumatischer Erkrankungen. Darüber hinaus können
nervenbioptisch akute von chronischen
Verläufen unterschieden werden. Bei
akuten Vaskulitiden finden sich floride
entzündliche Zellinfiltrate und Gefäßwandläsionen; bei chronischen Verläufen überwiegen Abräumreaktionen, Blutungsresiduen und Gefäßrekanalisierungen (Abbildungen 1b–c).
Die akute Neuritis, darunter das
Guillain-Barré-Syndrom, wird zumeist
aufgrund der klinischen, elektrophysiologischen und laborchemischen Befunde
diagnostiziert. Dagegen ist die chronische
Neuritis, darunter die chronisch inflammatorische demyelinisierende Neuropathie (CIDP) oft schwieriger nachweisbar.
Im Nervenbiopsat erkennt man in den
betroffenen Nervenfaszikeln CD8-immunreaktive zytotoxische T-Lymphozyten
sowie eine chronische De- und Remyelinisierung von Axonen mit Ausbildung
sogenannter Zwiebelschalenformationen
degenerierter Schwannzellen. Elektronenmikroskopisch lässt sich eine Makrophagen-vermittelte Demyelinisierung nachweisen. Immunhistochemisch sieht man
im CD68-Präparat Makrophagencluster.
Typisch für die Neuritis und auch die vaskulitische Neuropathie sind fokal akzentuierte Nervenfaserausfälle. Bei Vaskulitis
finden sich häufig epineurale hämosiderinbeladene Makrophagen. Eine Vaskulitis
wird dann mit größerer Wahrscheinlichkeit diagnostiziert, wenn die Nerven- mit
einer Muskelbiospie kombiniert wird.
Auch entzündliche oder granulomatöse
Systemerkrankungen wie die Sarkoidose
können so häufiger diagnostiziert werden.
Amyloidose, Dysimmunneuropathien
Amyloid lässt sich im Nervenbiopsat
durch die Kongorot- und die sehr viel
sensitivere Thioflavin-S-Färbung nachweisen. Immunhistochemische Reaktionen mit Antikörpern gegen Immunglobuline, Leichtketten und Transthyretin
(Präalbumin) erlauben die ätiologische
Zuordnung des Amyloids. Diese Antikörper werden auch zur Abklärung von
Dysimmunneuropathien oder der monoklonalen Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) verwandt. Hier können sich IgM-Ablagerungen in Markscheiden finden. Diese führen zu einem
elektronenmikroskopisch nachweisbaren Auseinanderdrängen (Dekompaktierung) von Myelinlamellen.
Neuropathien bei Neoplasien
Infiltrationen von Nerven durch Tumorzellen sind unter anderem bei Lymphomen, aber auch bei fokaler Ausbreitung
von Karzinomen zu beobachten. Vom
Nerven selbst ausgehende Tumore werden regelmäßig histologisch klassifiziert.
Dazu zählen das Neurinom (Schwannom), das Neurofibrom sowie der maliNeuroTransmitter 4 · 2012
Diagnostik neurologischer Krankheiten
gne periphere Nervenscheidentumor
(MPNST). Die Suralisbiopsie kann hilfreich sein, wenn fokale tumoröse Verdickungen peripherer Nerven auf eine systemische Erkrankung zurückzuführen
sind, etwa auf eine Perineuriose oder
eine Neurofibromatose. Auch entzündliche Krankheiten, darunter die CIDP,
können ausgeprägte fokale Nervenschwellungen verursachen.
Bei einer Vielzahl von Tumorerkrankungen können paraneoplastische Neuropathien auftreten. Oft zeigen die Nervenfasern einen rasch progredienten Zerfall
ohne Regeneration. Häufig sind neuritische beziehungsweis vaskulitische Infiltrate im Nerven erkennbar.
Toxische Neuropathien
Die langen axonalen Zellfortsätze der
PNS-Neurone sind besonders vulnerabel.
Alkoholmissbrauch oder die Gabe bestimmter Medikamente, darunter Zytostatika, führen oft zu Neuropathien. In
der Regel erschließt sich die Ätiologie
aus der Anamnese. Manchmal ist eine
toxische Neuropathie jedoch nur eine
von mehreren möglichen Ursachen, wie
bei beruflicher Exposition mit Neuro­
toxinen. In derartigen Fällen ist es hilfreich, wenn nervenbioptisch Altera­
tionen nachgewiesen werden können,
die für bestimmte Neurotoxine charakteristisch sind.
Erbliche Neuropathien
Oft wird mit den modernen molekulargenetischen Methoden in typischen Fällen ein charakteristischer Gendefekt
nachgewiesen, ohne dass eine Nerven­
biopsie erforderlich ist. Wenn molekulargenetisch jedoch durch Analyse gängiger Neuropathiegene keine Ursache
gefunden werden konnte, kann eine Nervenbiopsie indiziert sein. Auch bei atypischer klinischer Präsentation oder bei
Verdacht auf eine Kombination einer
here­ditären Neuropathie mit einer entzündlichen Neuropathie kann eine Nervenbiopsie hilfreich sein.
In der Nervenbiopsie sieht man bei
bestimmten erblichen Neuropathien charakteristische morphologische Altera­
tionen. Dazu zählen die sogenannten
tomakulösen Nervenfasern bei erblicher
Neuropathie bei Neigung zu Drucklähmungen (HNPP), außerdem sogenanntes
NeuroTransmitter 4 · 2012
fokal gefaltetes Myelin bei CMT4 sowie
Alterationen der Mitochondrien bei axonaler CMT aufgrund einer Mitofusion2-Mutation. In anderen Fällen finden sich
zwar keine für einen bestimmten Gendefekt typische morphologische Alterationen; trotzdem ist es oft möglich, das
Spektrum der infrage kommenden Gendefekte nervenbioptisch einzugrenzen.
Oft finden sich zudem für bestimmte hereditäre Neuropathien charakteristische
Alterationen in Nervenbiopsaten von Patienten, bei denen primär eine andere
Neuropathieform (u. a. eine Neuritis oder
eine vaskulitische Neuropathie) vermutet
wurde.
Neuropathien mit kombinierter
Ätiologie
In einer großen Zahl der von uns untersuchten Nervenbiopsien kann eine Kombination verschiedener Neuropathieursachen festgestellt werden. Sehr häufig ist
vor allem bei älteren Patienten eine Mikroangiopathie der Nervengefäße erkennbar, die nicht selten (prä-)diabetisch
bedingt ist. Diese Mikroangiopathie ist
sicher in vielen Fällen eine wesentliche
Neuropathieursache. Zusätzlich kommen
aber nicht selten entzündliche oder andere Ursachen wie eine Paraneoplasie hinzu.
Eine andere typische Manifesta­tion einer
nicht monokausalen Neuro­pathie ist die
Kombination aus einer erblichen Neuropathie mit einer toxischen Neuropathie,
etwa bei Gabe von Zytostatika.
Neuropathologische Analyse von
Hautbiopsien
Mit Hilfe der PGP9.5-Immunhistochemie können heutzutage feinste Nervenzellfortsätze zuverlässig angefärbt werden.
Dazu zählen epidermale und dermale
Axone. Seit einigen Jahren wird diese Methode zur Diagnose der Neuropathie der
kleinen Nervenfasern (Small fiber neuropathy) verwendet. Diese Erkrankung ist
klinisch und elektrophysiologisch oft nur
schwer zu diagnostizieren. Hautbiopsien
können auch zur Diagnostik von Amyloidosen sowie einer CADASIL verwendet
werden. Letztere wird in der Regel elektronenmikroskopisch diagnostiziert, sodass Glutaraldehyd-fixiertes Gewebe eingesandt werden sollte.
Eine interessante neue Perspektive
ist durch die Detektion von Lewykörpern
Fortbildung
in Hautnervenfasern bei Patienten mit
Morbus Parkinson eröffnet worden. In
einigen Jahren könnten Hautbiopsien
möglicherweise zur Diagnostik systemischer neurodegenerativer Erkrankungen, darunter des M. Parkinson, eingesetzt werden.
Zusammenfassung und Ausblick
Muskel-, Nerven- und Hautbiopsien sollten
wohlüberlegt in einem diagnostisch sinnvollen Kontext durchgeführt werden und
können dann wertvolle Hinweise liefern.
Dies setzt voraus, dass die Biopsien von Personen entnommen und weiterverarbeitet
werden, die in den Methoden erfahren sind.
Das Spektrum der Untersuchungsmethoden umfasst zahlreiche, immer weiter fortentwickelte histologische, enzym- und immunhistochemische, elektronenmikroskopische und molekularpathologische Verfahren. Damit werden stetig neue Krankheitsentitäten definiert. Auch die Gruppe
der therapeutisch beeinflussbaren, in der
Regel nicht erblichen Neuro- und Myo­
pathien wird durch bioptische Unter­
suchungen immer weiter aufgefächert und
spezifiziert.
Die Fortschritte in der molekulargenetischen Diagnostik haben dazu geführt,
dass erbliche Neuro- und Myopathien oft
primär molekulargenetisch diagnostiziert
werden. Trotzdem sind hier bioptische Untersuchungen zur Diagnose unklarer oder
atypischer Fälle weiter indiziert. Zudem ist
es absehbar, dass Muskel-, Nerven- und
Hautbiopsien im Kontext hereditärer Neuropathien zukünftig häufiger angewendet
werden, um Therapieindikationen oder das
Ansprechen auf neue Therapien zu bestimmen und entzündliche und andere Begleiterkrankungen nachzuweisen. LITERATUR
bei den Verfassern
Univ.-Prof. Dr. med. Joachim Weis
(Korrespondenz)
Direktor Institut für Neuropathologie
Universitätsklinikum der RWTH
Pauwelsstr. 30, 52074 Aachen
E-Mail: [email protected]
Dr. med. Verena von Felbert
Hautklinik
Universitätsklinikum der RWTH Aachen
55
Fortbildung
Hypothermie
Gefährliche Kälte durch Neuroleptika
Veränderungen der Körpertemperatur nach Gabe antipsychotisch wirksamer Substanzen werden im klinischen Alltag seit jeher beobachtet. Während Fieber als unerwünschte Arzneimittelwirkung (UAW)
wohlbekannt ist, finden gegenläufige Störungen der Thermoregulation im Sinne einer Erniedrigung der
Körpertemperatur weitaus geringere Beachtung. Dabei ist die Antipsychotika-assoziierte Hypothermie
eine klinisch hochrelevante, potenziell lebensbedrohliche UAW und könnte bei vielen ungeklärten klinischen Verschlechterungen bei psychiatrischen Patienten eine Rolle spielen. PETER M. KREUZER, MICHAEL LANDGREBE, MARKUS WITTMANN, RAINER RUPPRECHT UND BERTHOLD LANGGUTH
© photomak /Shutterstock.com
Die Einnahme von Antipsychotika ist häufiger
mit einer erniedrigten
Körpertemperatur assoziiert als angenommen
wird.
58
NeuroTransmitter 4 · 2012
Hypothermie unter Neuroleptika
V
eränderungen der Körpertemperatur nach Applikation antipsychotisch wirksamer Substanzen werden im klinischen Alltag seit Jahrzehnten
beobachtet. Bereits vor der Entdeckung
des antipsychotischen Effekts des ersten
Neuroleptikums Chlorpromazin im Jahr
1952 war dessen temperatursenkende
Wirkung in der Anästhesiologie wohlbekannt. Es wurde gezielt zur Erzeugung
eines künstlichen Winterschlafs („hibernation artificielle“) eingesetzt [1]. Andererseits gilt die Hyperthermie als Kardinalsymptom im Rahmen des Malignen
neuroleptischen Syndroms. Dieses wurde
als schwere und potenziell lebensgefährliche UAW von Delay et al. erstmals als
„akinetisches hypertones Syndrom“ im
Jahr 1960 beschrieben [2, 3].
Valide Daten über die Inzidenzraten
Antipsychotika-assoziierter Hypothermien fehlen bislang. In der Literatur finden sich hauptsächlich Einzelfallberichte
und Fallserien. In einem Review aus dem
Jahr 2007 auf Basis der WHO-Datenbank
wurden bis dato 480 Episoden von Hypothermie nach Antipsychotikagabe erfasst.
Im gleichen Zeitraum waren 524 Hyperthermien registriert worden [4]. Diese in
der gleichen Größenordnung rangierende
Meldehäufigkeit erstaunt zunächst, da
sowohl im klinischen Alltag als auch in
der Literatur Antipsychotika-assoziierte
Hyperthermien wesentlich größere Beachtung finden und der Möglichkeit einer
Erniedrigung der Körpertemperatur nach
Antipsychotikagabe vergleichsweise wenig
Aufmerksamkeit geschenkt wird.
Obwohl Temperaturregulationsstörungen unter Antipsychotika seit Jahrzehnten als bekannt gelten und klinisch
als hochrelevant einzustufen sind, ist unser derzeitiges pathophysiologisches Verständnis der zugrunde liegenden Mechanismen dieser Modulation der thermoregulatorischen Prozesse lückenhaft. Festzuhalten ist, dass Hypothermien im
Zusammenhang mit der Gabe verschiedenster Antipsychotika mit unterschiedlichen Rezeptorprofilen und sowohl für
typische [5] als auch atypische Substanzen
[6, 7] beschrieben wurden [4].
Hypothermie
Der Begriff der Hypothermie bezeichnet
eine Erniedrigung der Körperkerntemperatur beim Menschen unter 35° C [8, 9].
NeuroTransmitter 4 · 2012
Es handelt sich um eine potenziell lebensbedrohliche UAW, die für einen Teil der
nicht geklärten Todesfälle bei psychiatrischen Patienten mitverantwortlich sein
könnte [8, 10]. Häufiger als im Zusammenhang mit Arzneimittelgaben treten
Hypothermien jedoch bei Unfällen in
niedriger Umgebungstemperatur auf.
Entsprechend stammen die meisten Erfahrungen mit akzidentellen Hypothermien aus dem Bereich der Rettungsmedizin (Ski- und Bergunfälle, Tauchsport,
etc.). Dabei verläuft die Hypothermie in
mehreren Stadien. Zunächst befindet sich
die betroffene Person im Abwehrstadium
(zwischen 37° C und 34° C Körperkerntemperatur), in welchem es zu Schmerzen,
Zittern, subjektivem Kältegefühl und
Frieren kommt, aufgrund der Zentralisation des Blutes zeigt sich eine Zyanose. Im
weiteren Verlauf sistiert das periphermuskuläre Zittern, die Betroffenen zeigen
sich zunehmend somnolent, die Atmung
wird unregelmäßig und flach und die subjektiven Beschwerden nehmen ab.
Klinische Unterschiede?
Antipsychotika-induzierte Hypothermien unterscheiden sich jedoch möglicherweise klinisch von den akzidentiellen
Hypothermien aufgrund gestörter thermoregulatorischer Prozesse. So kann bei
Antipsychotika-induzierten Hypothermien die periphere Vasokonstriktion
oder das Muskelzittern fehlen. Die vitale
Gefährdung ergibt sich hauptsächlich
durch kardiopulmonale Symptome wie
Bradypnoe, Bradykardie, arterielle Hypotonie und Herzrhythmusstörungen.
Physiologie der Thermoregulation
Bei der Körpertemperatur des Menschen
handelt es sich um einen engmaschig
kontrollierten und regulierten physiologischen Parameter, welcher in weitaus
engeren Grenzen gehalten wird als andere vegetative Vitalfunktionen wie Blutdruck oder Herzfrequenz [11]. Die Körperkerntemperatur in Ruhe variiert um
etwa 1° C in Abhängigkeit von circadianer Rhythmik, dem Menstruationszyklus sowie der individuellen und situativen Wärmeverteilung im Körper. Bei
unterschiedlichen alltäglichen Aktivitäten kommt es zu Temperaturschwankungen um bis zu 3° C im Bereich von etwa
36–39° C [12, 13].
Fortbildung
Sensorische Temperaturinformationen werden durch „transiente Rezeptorpotenzial-Ionenkanäle“ (TRP) erfasst.
Diese spezialisierten Rezeptoren werden
bei bestimmten Temperaturschwellen aktiviert und sind vor allem in sensorischen
Neuronen exprimiert. Der TRPV3-Subtyp
ist für Wärmeerkennung, der TRPM8Subtyp besonders für Kälteempfindung
verantwortlich [11]. Informationen über
die Temperatur der Hautoberfläche, des
peripheren Gewebes, der Organe und der
sensorischen Axone an sich werden auf
verschiedenen Ebenen integriert und erreichen schließlich den Hypothalamus,
welcher bei Säugetieren als übergeordnete
thermoregulatorische Kontrollinstanz
fungiert [11]. Vor allem der ventral-hypothalamischen präoptischen Region
(VPOA) kommt dabei entscheidende Bedeutung zu. Einerseits werden hier periphere Informationen bezüglich der Temperatur integriert, andererseits verfügt
diese Region auch selbst über thermosensible Rezeptoren [14]. Diese nehmen einen
kontinuierlichen Abgleich der Körpertemperatur mit den Sollwerten vor und setzen
im Falle von Temperaturdifferenzen regulatorische und kompensatorische Mechanismen in Gang [4, 11]. Dazu zählen im
Falle von Unterkühlung autonome Reaktionen wie Veränderungen der Vasomotorik (wie periphere Vasokonstriktion und
arteriovenöses Shunting an Fingern und
Zehen) sowie peripher-muskuläres Zittern
zur Wärmeerzeugung [11]. Ratten mit
Läsionen der präoptischen hypothalamischen Region zeigten hypotherme Reaktionen nach Applikation von Antipsychotika [15, 16]. Auch der dorsomediale
Hypothalamus (DMH) scheint in die
Thermoregulation involviert zu sein [17].
In Tierexperimenten steigerte die Dysinhibition von Neuronen des DMH die
Körperkerntemperatur und aktivierte gegenregulatorische Mechanismen des sympathischen Nervensystems [17].
Verbindungsglied Dopaminrezeptoren
Eine wesentliche Rolle in der Aufrechterhaltung der Körpertemperatur spielen
dopaminerge D2-Rezeptoren [18], was
wohl die entscheidende Verbindung zur
thermoaktiven Wirkung von antipsychotischen Substanzen darstellt. D1-Rezeptoren scheinen diese Adaptionsvorgänge
weiter zu modulieren [18]. Auch sero59
Fortbildung
tonerge Mechanismen sind an thermoregulatorischen Prozessen beteiligt. Antipsychotika mit hoher 5HT2A-Rezeptoraffinität (wie Pipamperon oder Risperdal)
scheinen vermehrt in Hypothermien involviert zu sein [19]. 55 % der berichteten
Fälle sind nach Marum et al. auf atypische
Substanzen zurückzuführen [4]. Bei der
Interpretation ist jedoch zu berücksichtigen, dass diese Zahl auf spontanen Meldungen von beobachteten UAW beruht
und durch die bekannte Tatsache verzerrt
sein könnte, dass es bei neueren Medikamenten zunächst zu einer erhöhten Melderate von UAW kommt und die Meldequote im Zeitverlauf abnimmt [19].
Multifaktorielle Ursachen
Thermoregulatorische Prozesse sind
komplex angelegt und die Mechanismen
für individuelle Reaktionen im Sinne von
Hyper- und Hypothermie nach Applikation von Dopamin-blockierenden Substanzen bislang nur wenig verstanden [4].
In den meisten Fallberichten zur Antipsychotika-assoziierten Hypothermie
liegen keine klar definierbaren monokausalen Zusammenhänge vor, vielmehr
handelt es sich am ehesten um ein multifaktorielles Geschehen mit einigen derzeit noch unbekannten Variablen [19].
Besonders die Tatsache, dass antipsychotische Substanzen sowohl zu Hypo- wie
auch zu Hyperthermien führen können,
verdeutlicht die Komplexität des menschlichen Thermoregulationssystems [6, 9,
20]. Die Relevanz additiver Faktoren für
die Entstehung von Hypothermien wird
durch die Beobachtung untermauert,
dass diese auch bei guter früherer Ver-
Hypothermie unter Neuroleptika
träglichkeit eines Antipsychotikums beobachtet werden können [7, 21].
Risikofaktoren für Antipsychotikaassoziierte Hypothermie
In der Literatur finden sich hauptsächlich kasuistische Darstellungen Antipsychotika-assoziierter Hypothermien bei
Patienten mit begleitender hypothyreoter Stoffwechsellage, worauf bereits 1994
hingewiesen wurde [22]. Ein denkbarer
Mechanismus ist, dass die durch Thyroxinmangel reduzierte Wärmeproduktion
des Körpers durch antipsychotische Substanzen weiter gehemmt wird. Auch
hirnstrukturelle Veränderungen sowie
Intelligenzminderung stellen offensichtlich einen zusätzlichen Risikofaktor für
die Entwicklung einer Hypothermie
nach Antipsychotikagabe dar [15, 16].
Dosiserung
Das relative Risiko für eine hypotherme
Episode scheint in den ersten Tagen nach
Ansetzen oder einer Dosissteigerung der
antipsychotischen Medikation zuzunehmen [7, 21, 23, 24]. Ein direkte Korrelation zwischen Antipsychotikadosis und
Hypothermierisiko wurde hingegen bislang nicht festgestellt [4].
Veränderung der Thermoregulation
Antipsychotika scheinen besonders die
körpereigene thermoregulatorische Antwort auf Veränderungen der Umgebungstemperatur zu beeinflussen. In
Tierexperimenten führte die Applikation
von Antipsychotika bei Raumtemperatur
unter 22° C eher zu Hypothermie, blieb
bei Umgebungstemperaturen von 29° C
© Nikolajs Strigins /shutterstock
Antipsychotika
scheinen die
körpereigene
thermoregulatorische Antwort auf
Veränderungen
der Umgebungstemperatur zu
beeinflussen.
60
ohne Effekt und führte bei 32° C zu einer
Zunahme der Körperkerntemperatur [25,
26]. Entsprechend stellt der Aufenthalt in
kühler Umgebung (z. B. klimatisierten
Räumen) für Antipsychotika-assoziierte
Hypothermien einen weiteren bedeutsamen Risikofaktor dar [8].
Schizophrenie
Schizophrene Patienten scheinen gegenüber anderen Indikationsgruppen für
Antipsychotika (Augmentationsbehandlung bei depressiven Patienten, Demenzpatienten etc.) ein höheres Risiko aufzuweisen [4]. Entsprechend finden sich bei
schizophrenen Patienten auch Hinweise
für eine krankheitsbedingte Störung der
Temperaturregulation, unabhängig von
der medikamentösen Behandlung [27,
28]. Medikamentös unbehandelte schizophrene Patienten zeigten bei Hitzebelastung sowohl in Ruhe wie unter Bewegung im Vergleich zu gesunden Probanden Störungen der Thermoregulation im
Sinne höherer Körperkerntemperatur
[28]. Diese Störung ist möglicherweise
durch Konzentrationsunterschiede des
thermoregulatorischen Neurotensin
(NT) bedingt [19]. Dieses Neuropeptid
ist im Liquor schizophrener Patienten in
der Regel erniedrigt und erreicht Normkonzentrationen unter antipsychotischer
medikamentöser Therapie [26]. Schizophrene Patienten weisen zusätzlich eine
erschwerte Anpassung an veränderte
Umgebungen aufgrund reduzierter Eigen- und Umweltwahrnehmung und
bekannter sensorischer Defizite auf (z. B.
Anosmie als Prodrom etc.).
Komorbidität und Infektionen
Als weitere Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypothermie in psychiatrischen Patientenpopulationen wurden
nächtliche Enuresis, Epilepsie und sonstige gravierende somatische Komorbiditäten identifiziert [8]. Gerade bei vorliegenden Infektionen kann es im Rahmen
einer Sepsis auch zu erniedrigten Körpertemperaturen kommen, was sich in den
SIRS (systemic inflammatory response
syndrome)-Kriterien niederschlägt [29].
Das Hypothermierisiko nach Applikation
von antipsychotischen Substanzen wird
durch die Kombination von Antipsychotika mit Betablockern, Benzodiazepinen
und anderen Sedativa weiter erhöht [8].
NeuroTransmitter 4 · 2012
Fortbildung
Als Erklärung könnte neben einem möglichen direkten Kausalzusammenhang
die Vermutung herangezogen werden,
dass schwerkranke Patienten, welche
polypharmakologischer Behandlung bedürfen, aufgrund ihrer Komorbiditäten
häufiger von Antipsychotika-assoziierten
Hypothermien betroffen sind.
Normalerweise führt die Wahrnehmung einer niedrigen Umgebungstemperatur zu gegenregulatorischen Verhaltensmustern (wärmere Kleidung, zusätzliche
Decken etc.). Diese Schutzmaßnahmen
auf Verhaltensebene stellen die effektivste
Strategie zur Thermoregulation im Tieftemperaturbereich dar [11]. Bei Patienten
unter antipsychotischer medikamentöser
Therapie kann die Kältewahrnehmung an
sich und damit auch die entgegengerichteten Verhaltensmuster entweder krankheitsbedingt oder aufgrund der medikamentös induzierten Apathie und Indifferenz empfindlich gestört sein.
Pharmakologischer Wirkmechanismus
Neben der Modulation dopaminerger
Rezeptoren im Hypothalamus ist auch
ein Einfluss antipsychotisch wirksamer
Substanzen auf die Thermoregulation
über die periphere Regulation der Vasomotorik der Hautgefäße denkbar [22].
Besonders Antipsychotika der Phenotiazine (wie Promethazin, Chlorpromazin
etc. [30]) und Clozapin beeinflussen aufgrund ihrer α-sympatholytischen Wirkung vasomotorische Regulationsprozesse.
In einer vor kurzem publizierten Studie
wurde versucht, dies als Prädiktor für Therapieresponse bei atypischen Antipsychotika beziehungsweise zur psychopathologischen Objektivierung zu nutzen [27].
Die bei niedriger Umgebungstemperatur
über sympathische α-Rezeptoren vermittelte Vasokonstriktion der Hautgefäße zur
Drosselung der Wärmeabstrahlung wird
gehemmt, womit ein Auskühlen des Körpers gefördert wird. Dieser Mechanismus
erklärt sowohl die erschwerte Anpassung
antipsychotisch behandelter Patienten an
Änderungen der Umgebungstemperatur
als auch die erhöhte Hypothermie-Inzidenzrate für Risperidon, welches α2adrenerge Rezeptoren blockiert [19, 23].
Risperidon war gemäß eines Reviews aus
dem Jahre 2007 bei 27 % der berichteten
Antipsychotika-assoziierten Hypothermien involviert [4]. Dies mag auch den
62
Hypothermie unter Neuroleptika
hohen Verordnungszahlen dieses Antipsychotikums geschuldet sein, wobei uns
detaillierte Angaben zu weltweiten Verordnungszahlen antipsychotischer Substanzen nicht zugänglich sind.
Thermoregulatorische Prozesse
hochgradig speziesabhängig
Tierexperimentelle Arbeiten an Mäusen
aus den 1980er-Jahren schlugen sogar
einen primär peripheren Wirkmechanismus für Hypothermien nach Antipsychotikagabe vor [31]. Die Autoren hatten
zwölf verschiedene Antipsychotika aus
fünf unterschiedlichen Substanzklassen
sowohl intraperitoneal als auch intrathekal verabreicht. Mit Ausnahme von
Benzamiden verursachten alle verwendeten Substanzen bei peripherer Applikation dosisabhängige Erniedrigungen
der Rektaltemperatur. Dies war bei intrathekaler Applikation im nicht toxischen
Dosisbereich nicht der Fall. Darüber hinaus war in diesem experimentellen Setting der periphere Dopaminagonist
Phenylephrine in der Lage, die durch
Chlorpromazin und Haloperidol verursachten Hypothermien teilweise zu antagonisieren. Andererseits zeigten andere
Untersuchungen an Mäusen eine Hypothermieinduktion nach Applikation von
Dopaminagonisten wie Apomorphin
und damit gegenteilige Effekte [32].
Diese Ergebnisse aus tierexperimentellen Untersuchungen sind sicherlich mit
Vorsicht zu interpretieren, da thermoregulatorische Prozesse hochgradig speziesabhängig sind. Aus diesem Grund gelang
es beispielsweise bis dato nicht, ein adäquates Tiermodell für die Hyperthermie
im Rahmen eines Malignen Neuroleptischen Syndroms zu etablieren [12]. Ein
Grund hierfür scheint zu sein, dass das
humane thermo-ekkrine Drüsensystem
der Schweißproduktion sowie die Fähigkeit, Wärmeverlust über die Haut zu kontrollieren, einmalig zu sein scheint, was
eine direkte Übertragung tierexperimenteller Daten verkompliziert [33].
Therapeutische Empfehlungen
bei Hypothermie
Bei Hypothermien unter einer Temperatur von 35,5° C wird ein sofortiges Absetzen der antipsychotischen und anticholinergen Medikation empfohlen [34]. Je
nach Ausmaß der Hypothermie ist eine
intensivmedizinische Überwachung (zur
frühzeitigen symptomatischen Therapie
möglicher Komplikationen wie Herzrhythmusstörungen) sowie die langsame
Erwärmung etwa durch Behandlung mit
Wärmedecken oder Warm-touch-Gebläsen angebracht.
Fazit
Trotz der häufig beschriebenen Erniedrigung der Körpertemperatur nach Gabe von
Antipsychotika findet die dadurch vermittelte Hypothermie als potenzielle UAW im
klinischen Alltag weit geringere Beachtung
als die Hyperthermie. Nichtsdestotrotz
stellt die Antipsychotika-assoziierte Hypothermie eine wichtige Differenzialdiagnose
bei deliranter Symptomatik, Sprachstörungen, Koordinationsschwierigkeiten,
Ataxie, Bradykardie, EKG-Veränderungen
sowie unspezifischer Erschöpfungssymptomatik dar [9]. Eine Literaturübersicht zeigt,
dass Antipsychotika bei individueller Disposition und in Kombination mit unabhängigen Risikofaktoren wie Umgebungstemperatur, somatischer Begleiterkrankung,
endokrinen Störungen oder organischer
ZNS-Vorschädigung sowohl zu Hypo- wie
auch zu Hyperthermie führen können. Ursächlich erscheint hierfür ein komplexes
Zusammenspiel dopaminerger Regulationsmechanismen im ventralen Hypothalamus mit Veränderungen der Thermoregulation im Bereich der Vasomotorik von Hautgefäßen.
Eine aufmerksame Beobachtung der Entwicklung der Körpertemperatur mit Thermometern, welche auch im Niedrigtemperaturbereich zuverlässig funktionieren, ist
daher essenziell, selbst wenn die entsprechende Substanz in der Vergangenheit gut
toleriert wurde.
LITERATUR
unter springermedizin.de/neurotransmitter
Dr. med. Peter M. Kreuzer (Korrespondenz)
PD Dr. med. Michael Landgrebe
Dr. med. Markus Wittmann
Prof. Dr. med Rainer Rupprecht
PD Dr. med. Berthold Langguth
Klinik und Poliklinik für Psychiatrie und
Psychotherapie der Universität Regensburg
am Bezirksklinikum
Universitätsstr. 84, 93053 Regensburg
E-Mail: [email protected]
NeuroTransmitter 4 · 2012
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34.Loffler, S., et al., [Recurrent dysregulation of body
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Fortbildung
Demenz
Nicht nur vom Alzheimer-Typ
Die Alzheimer-Erkrankung ist zwar die häufigste aber keineswegs einzige Form der Demenz.
Die zum Teil recht unterschiedliche Symptomatik der jeweiligen Krankheitsbilder erfordert
für die richtige Zuordnung klinische Sensibilität und differenzialdiagnostisches Wissen.
JÜRGEN RIEKE, RICHARD DODEL UND JAN-PHILIPP BACH
D
Alzheimer-Demenz
Die Demenz vom Alzheimer-Typ ist nach
DSM-IV-Kriterien wie folgt definiert:
— Kognitive Leistungseinbuße, bestehend aus Gedächtniseinbuße und
mindestens eine der folgenden Störungen: Aphasie, Apraxie, Agnosie,
Störung der exekutiven Funktionen.
— Progressive kognitive Einbuße, die
mit der normalen sozialen oder beruflichen Funktion interferiert. Deutliche Veränderung zum Vorbefund.
D
— efizite treten nicht während eines
Delirs auf.
— Die Störung ist erworben.
Dabei ist die Demenz vom AlzheimerTyp (DAT) [1] mit etwa 60 % die häufigste Ursache einer Demenz. Es folgen
die vaskuläre Demenz [2] mit etwa 15%,
die Lewy-Körper-Demenz (DLB) mit
5 – 7 % als neurodegenerative Demenz
[3] und die frontotemporale lobäre Demenz (FTLD) [4, 5] mit 5 –10 %. Die sekundären polyätiologischen Demenzen
sind mit 5 % aller Demenzen vertreten
[6]. Schließlich gibt es noch Mischformen.
Ätiologie und Verlauf
Der Verlauf einer Demenzerkrankung
hängt entscheidend vom zugrunde liegenden Krankheitsprozess ab: Bei der
DAT kann eine sich über Jahre hinziehende prodromale Symptomatik im
NeuroTransmitter 4 · 2012
Der Verlauf
einer Demenz
hängt entscheidend
vom zugrunde liegenden
Krankheitsprozess ab.
Sinne des MCI (mild cognitive impairment) beobachtet werden [7]. Jedoch ist
ein MCI nicht zwangsläufig mit der Entwicklung einer DAT assoziiert, sondern
kann auch anderen Demenzformen vorausgehen. Zudem gibt es Patienten, die
keine über ein MCI hinausgehenden
Symptome entwickeln. Das Konzept des
MCI wird aktuell sehr kritisch hinterfragt [8]. In 5–10% der DAT-Fälle spielt
eine genetische Störung eine entscheidende Rolle. Dabei sind bislang Muta­
tionen in den Genen beschrieben worden, die die Proteine Presenilin-1 (Chromosom 14) und -2 (Chromosom 1) und
das Amyloid-Prekursor-Protein (Chromosom 21) exprimieren [9]. Zudem
weiß man, dass Träger der auf Chromosom 19 gelegenen ApoE-Variante ApoE
4,4 und ApoE 3,4 ein deutlich erhöhtes
Risiko für eine DAT haben [10–12]. Der
© Getty Images / iStockphoto.com
ie klinische Diagnose Demenz bedeutet unabhängig von ihrer Entstehungsgeschichte im Gesamtverlauf nicht
nur das Auftreten von progressiven kognitiven Defiziten, sondern auch psychischer Störungen und Verhaltensänderungen, Verlust sozialer Kompetenz und
schließlich motorischer Defizite.
Genotyp ApoE 2,3 stellt interessanterweise einen relativen Schutz gegen das
Auftreten einer DAT dar.
Frontotemporale lobäre Demenz
Anders als bei der DAT mit der erhaltenen Fassade beginnt das klinische Syndrom bei der frontotemporalen lobären
Demenz (FTLD) mit frühen Störungen
des Verhaltens in Form von Misstrauen,
Reizbarkeit und Aggressivität, ergänzt
durch paranoides Erleben [13]. Neben
Enthemmungsphänomenen steht früh
eine allgemeine Verflachung der Persönlichkeit im Vordergrund. Die Kritikfähigkeit ist zunehmend eingeschränkt für das
eigene Äußere, Essverhalten und gelegentliche Hypersexualität (typischischerweise nicht vom Ausmaß des KlüverBucy-Syndroms) [14]. Erst im weiteren
Verlauf der Erkrankung, das heißt, Aus65
Fortbildung
breitung kortikaler degenerativer Veränderung in Richtung Temporallappen
(Hippocampus), werden auch bei dieser
Demenzform kognitive Defizite deutlich.
Aphasie
Das Besondere bei der FTLD ist die jeweilige Akzentuierung kortikaler Veränderungen, die das klinische Syndrom
bestimmt und zu typischen klinischen
Ausformungen der Erkrankung führt:
eine streng linksseitige perioperkuläre,
Broca-Zentrum nahe Atrophie führt
zum Bild der primär progredienten,
nicht flüssigen Aphasie mit Wortfindungsstörungen wie bei einem Patienten
mit Schlaganfall-bedingter motorischer
Aphasie [13]. Diese, sich progredient
über Jahre entwickelnden, motorischen
Sprachdefizite können, vergleichbar den
Wortfindungsstörungen bei DAT, darüber hinausgehende eigentliche kognitive
Defizite vortäuschen. Hier zeigt sich die
Notwendigkeit früher differenzierter
Bildgebung (kranielles MRT mit coronarer Schnittführung), die im Falle der
DAT eine bilaterale, temporal beginnende, sich nach frontal ausbreitende
Atrophie zeigen kann. Bei der primär
progredienten Aphasie betrifft sie aber
ausschließlich einseitig die dominante
typischerweise linke Hemisphäre.
Semantische Demenz
Eine andere Variante der FTLD ist die
semantische Demenz. Sie ist durch eine
sich rasch entwickelnde ausgeprägte Störung des semantischen Sprachverständnisses mit bilateraler Manifestation frontotemporaler Atrophien gekennzeichnet
[15]. Die motorische Sprachproduktion
bleibt erhalten.
Die FTLD stellen die häufigste Form
primär degenerativer Demenzen im Alter
unter 55 Jahren dar [3]. Mutationen auf
Chromosom 7p21 mit einer Anhäufung
des Proteins TDP-43 sollen bei der Hälfte der Erkrankten mit nachgewiesener
familiärer Häufung für das Leiden verantwortlich sein [16]. Die FTLD mit der
FTD im engeren Sinne, der primär progredienten Aphasie und der semantischen
Demenz werden nach den Lund- und
Manchester-Kriterien mit den Hauptkriterien Verlauf, Art der Sprach- und Wahrnehmungsstörungen und zusätzlich mit
den unterstützenden Merkmalen Ände66
Demenz
rung des Verhaltens und neurologischer
Symptomatik klinisch präzise differenziert. Kürzlich wurde ein FTLD-Netzwerk
unter der Leitung von Professor Markus
Otto an der Universität Ulm etabliert
(www.kndd.de).
Lewy-Körper-Demenz
Als dritte primär neurodegenerative Demenz zeigt die Lewy-Körper-Demenz
(DLB) die für eine Parkinsonerkrankung
typischen Lewy-Körper nicht nur in den
Stammganglien, sondern auch ausgeprägt im Kortex. Das Krankheitsbild
DLB ist durch eine rasch ablaufende Parkinson- und Demenzsymptomatik gekennzeichnet, die im Gegensatz zur
Parkinson-Demenz (PDD) sehr früh im
Krankheitsstadium auftritt [17]. Dabei
besagt die Einjahresregel, dass sowohl
das hypokinetisch rigide Syndrom als
auch die kognitiven Defizite innerhalb
eines Jahres auftreten müssen. Beginnt
die Demenz erst im weiteren Verlauf,
spricht man von einer Parkinson-Krankheit mit Demenz. Neben den Hauptmerkmalen (progressive kognitive Einbuße; Defizite bei Tests der Aufmerksamkeit, exekutiven Funktionen und der
räumlich-visuellen Fähigkeit gehören
entsprechend den Kriterien nach McKeith [3] zu den Kernmerkmalen:
— Akinetisch rigides Syndrom
— Kognitive Defizite, deren Ausprägung deutlich fluktuiert, ebenso wie
mögliche Vigilanzschwankungen.
V
— isuelle Halluzinationen
Dabei sind zwei dieser drei Kriterien ausreichend, um die Diagnose einer wahrscheinlichen DLB zu stellen. Zu den ergänzenden Symptomen gehören REMSchlafstörungen, ausgeprägte Empfindlichkeit auf Neuroleptika sowie eine reduzierte Speicherung der Dopamin-Transporter-Liganden in den Basalganglien.
Ein fortschreitendes dysexekutives
Syndrom mit Störung der Aufmerksamkeit, exekutiver Dysfunktion, Störungen
des Gedächtnisses auf der Ebene des Enkodierens und Abrufs sowie visuellräumliche Dysfunktion sind bei beiden
Krankheitsbildern – stets unter Berücksichtigung des jeweiligen Verlaufes – typisch [17 – 19]. Parkinsonpatienten mit
und ohne Demenz neigen zu Depressionen, spät auftretenden Halluzinationen
und Apathie.
Vaskuläre Demenzen
Vaskuläre Demenzen zählen zu den primären, nicht degenerativen Demenzerkrankungen [2, 20]. Abgesehen davon,
dass auch bei primär degenerativen Demenzen, besonders bei betagten Personen ein erheblicher Anteil vaskulärer
Pathologie existiert, sind die klinischen
Bilder deutlich differenziert zu den neurodegenerativen Erkrankungen. Erstens
sind ein oder mehrere schlaganfalltypische akut aufgetretene Manifestationen
mit einem dann eindeutig nachweisbaren Zusammenhang mit danach gefundenen kognitiven Störungen zu fordern. Zum anderen sind kognitive Störungen und die Psychopathologie bei der
Schlaganfallerkrankung gröber, organischer wirkend und die Persönlichkeit
einschließlich „Fassade“ deutlich schwerer schädigend. Die Patienten sind durch
Folgen des Schlaganfalles, aber auch
durch präexistente Risiken wie Hochdruck und (häufig) metabolisches Syndrom mehr gezeichnet als durch alleinige kognitive Störungen. Bestimmend
für die Diagnose sind hier die vaskulären
Veränderungen in der Bildgebung: Mindestens 25% des Marklagers müssen für
die Diagnose betroffen sein.
Neben den primären degenerativen
und vaskulären kortikalen Prozessen stellen sekundäre Demenzen unterschiedlicher Genese etwa 5 % aller Demenzen
[6]. Dazu gehören Patienten mit einem
Normal-Druck-Hydrozephalus, die klinisch über leichte Gedächtnisstörungen,
Gangstörung (früher oft als Lower-bodyParkinson fehlbeurteilt) und Störung der
Blasenentleerung klagen. Bildgebung
(cCT hier meist ausreichend) und
Liquordiagnostik/-test klären in aller Regel das weitere Vorgehen (VP-Shunt) [21].
Weitere Krankheitsbilder mit
kognitiven Defiziten
Große Meningeome und subdurale
Häma­tome können eine Demenz vortäuschen. In der Differenzialdiagnostik
zere­braler Anfälle spielt die limbische
Enzephalitis eine Rolle und kann auch
mit Gedächtnisproblemen assoziiert sein.
Andere Epilepsien und vor allem auch
die Multiple Sklerose führen häufig
schon bei jungen Patienten zu ausgeprägten kognitiven Defiziten. Eine Fülle
weiterer, mit kognitiven Defiziten assoziNeuroTransmitter 4 · 2012
Demenz
ierte, primär das Gehirn affizierende Erkrankungen können an dieser Stelle
nicht diskutiert werden.
Enzephalopathien als Folge nicht
primärer Hirnerkrankungen (toxisch, hepatisch, nephrogen, diabetisch, thyreogen
etc.) sind mit ausgeprägten Störungen der
Kognition assoziiert, bieten aber klinisch
doch andere Bilder als die hier besprochenen primären Demenzen.
Diagnostik
Das Erkennen und richtige Zuordnen
des Symptoms kognitives Defizit erfordert klinische Sensibilität, differenzialdiagnostisches Wissen und eine interdisziplinäre Kooperation. Dabei steht zunächst
die Anamnese und körperliche Untersuchung im Vordergrund. Hieran sollte sich
eine ausführliche neuropsychologische
Testung anschließen.
Die psychiatrisch-neuropsychologische Diagnostik differenziert die primären Demenzen auf hohem Niveau [22].
Das Gleiche gilt für die PDD und deren
kognitive Einbußen mit den Domänen
globales kognitives Niveau, fronto-subkortikale Funktionen, instrumentelle
Funktionen und neuropsychiatrische
Symptome. Des Weiteren ist zum Ausschluss sekundärer Ursachen eine umfassende Labordiagnostik (einschließlich
TSH, Vitaminen etc.) erforderlich. Nach
der aktuellen S3-Leitlinie Demenzen ist
eine Liquordiagnostik mit Bestimmung
von Gesamttau, Phosphotau, Aβ1-42,
Aβ1-40 und Aβ1-38 ebenfalls sinnvoll und
grundsätzlich bei unklarer Ätiologie und
jungen Patienten notwendig.
Das strukturelle cMRT, ersatzweise
cCT, als obligate Untersuchung und in
Einzelfällen SPECT und PET liefern häufig
diagnostisch und therapeutisch (primäre
versus sekundäre Demenzen) entscheidende Hinweise [23]. Auch lassen sich hier
Raumforderungen frühzeitig erkennen.
Aus diesem Grund ist bei fehlenden Kontraindikationen immer ein MRT anzustreben. Bei sekundären Demenzen entscheidet darüber hinaus die Grunderkrankung
über weitere diagnostische Maßnahmen.
Therapie
Die Therapie der primären Demenzen
folgt den S3-Leitlinien (www.dgn.org).
Ausschließlich bei DAT stehen Antidementiva (Cholinesterase-Inhibitoren,
NeuroTransmitter 4 · 2012
Fortbildung
Erkrankungen, die mit kognitiven Störungen assoziiert sein können
Gruppe
Krankheit
Neurodegenerative Erkrankungen
(Familiäre) Demenz vom Alzheimer-Typ
Frontotemporale Degeneration
Posteriore kortikale Atrophie
Lewy-Körper-Krankheit
Parkinson-Krankheit
Progressive supranukleäre Blickparese
Kortikobasale Degeneration
Amyotrophe Lateralsklerose
Chorea Huntington
Morbus Wilson
Gefäßkrankheiten
Amyloid Angiopathie
CADASIL
Vaskuläre Demenz, Multiinfarktdemenz
Erregerbedingte Erkrankungen
Creutzfeld-Jakob-Krankheit
HIV, Syphilis
Stoffwechselkrankheiten
Metachromatische Leukodystrophie
Adrenoleukodystrophie
Lipid-Speicher-Krankheiten
Schilddrüsenunterfunktion
Leber/Niereninsuffizienz
Schädel-Hirn-Verletzungen
Punch-Drunk-Syndrom
Andere
Normaldruck-Hydrozephalus
Immunologische Ursachen
Multiple Sklerose, Vaskulitis, Enzephalitis
Tabelle 1
Epilepsien
Intoxikationen
Alkohol, Drogen, Medikamente
Tumoren
Paraneoplastische Phänomene, Hirntumoren,
Chronisches Subduralhämatom
Vitaminmangel
B12-, Folsäure-Mangel
Memantine) für eine medikamentöse
Therapie zur Verfügung. Alternative medikamentöse Therapien sind unverändert umstritten und nicht zugelassen.
Für die Behandlung der PDD ist Rivastigmin zugelassen.
Begleitet wird die medikamentöse
von nicht-medikamentösen Therapien
wie Angehörigenbetreuung, spezialisierte Demenzhelfer, Alltagsbegleitung, Kognitionstraining, Körpertraining, digitales Gedächtnistraining, Logo- und Ergotherapie und vieles andere mehr. Die
Therapien sekundärer Demenzen hängen
vom primären Krankheitsprozess ab.
Ausblick
Das Verständnis der Erkrankungen, die
mit kognitiven Defiziten assoziiert sind,
(Tabelle 1) hat bedeutende Fortschritte
gemacht. Allerdings ist es trotz intensiver
Forschungsbemühungen nicht gelungen,
einen therapeutischen Durchbruch zu
erreichen. Daher liegt auch in Zukunft
der wesentliche Fokus auf der Erforschung neuer Therapiestrategien.
LITERATUR
unter springermedizin.de/neurotransmitter
Dr. med. Jürgen Rieke
Prof. Dr. med. Richard Dodel
(Korrespondenz)
Dr. med. Jan-Philipp Bach
Klinik für Neurologie, Philipps-Universität
Baldingerstrasse, 35043 Marburg
E-Mail: [email protected]
69
Fortbildung
LITERATUR
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diagnosis of dementia. Nervenarzt 2008;79 Suppl
3:129-136.
NeuroTransmitter 4 · 2012
Fortbildung
Neurologische Kasuistik
Ursache für Zerebralparese
erst nach Jahren erkannt Testen Sie Ihr Wissen!
In dieser Rubrik stellen wir Ihnen abwechselnd
einen bemerkenswerten Fall aus dem psychiatrischen oder dem neurologischen Fachgebiet vor.
Hätten Sie die gleiche Diagnose gestellt, dieselbe
Therapie angesetzt und einen ähnlichen Verlauf
erwartet? Oder hätten Sie ganz anders entschieden? Mithilfe der Fragen und Antworten am Ende
jeder Kasuistik vertiefen Sie Ihr Wissen.
Die Kasuistiken der letzten Ausgaben
(N = neurologisch, P = psychiatrisch):
NT 10/2011
N: Schluckstörung – Wenn die Wirbelsäule
zum Hindernis wird
NT 11/2011
P: Aphasie als Leitsymptom frontotemporaler
Lobärdegeneration
NT 12/2011
N: Hohes Alter – kognitive Störungen –
M. Alzheimer: ein zunehmender Reflex?
NT 1/2012
P: Krampfanfälle bei Benzodiazepinentzug
NT 2/2012
N: Chronisch rezidivierende Kopfschmerzen
NT 3/2012
P: Affektives Mischbild in der Postpartalzeit
NT 4/2012
N: Ursache für Zerebralparese erst nach Jahren
erkannt
Das Online-Archiv finden Sie auf den
Homepages der Berufsverbände unter
www.bvdn.de
www.neuroscout.de
www.bv-psychiater.de
Anamnese
Eine 35-jährige, geistig und körperlich
behinderte Frau, die seit Kindheit an
einer Tetraspastik leidet, wird von ihren
betreuenden Eltern wegen eines erstmals
vor vier Wochen aufgetretenen Benommenheitsschwindels vorgestellt. Begleitende Hirnstammsymptome, Übelkeit
oder Erbrechen werden ebenso wie
Kopfschmerzen verneint. Bei zunehmender, beinbetonter Tetraspastik sei das Gehen unter einer Therapie mit Baclofen
(20 mg/d) zuletzt nicht mehr möglich
gewesen. Unter einer stationären Behandlung mit Krankengymnastik und
Kombinationstherapie mit Lorazepam
(3 x 0,5 mg) habe sich die Gehfähigkeit
wieder etwas verbessert. Unverändert
könnten die Beine aufgrund einer Beugespastik nicht mehr ausgestreckt werden.
Anamnestisch bekannt ist eine komplizierte Geburt mit Nabelschnurumwicklung nach unauffälliger Schwangerschaft. Postnatal habe aufgrund eines
Herzgeräusches der Verdacht auf einen
Vorhofseptumdefekt bestanden. Da das
Geräusch im zweiten Lebensjahr nicht
mehr auskultierbar war, wurden keine
weiteren kardiologischen Untersuchungen durchgeführt. Nach anfangs weitgehend normaler Entwicklung (Laufen mit
1,5 Jahren, Sprechen erster Wörter mit
einem Jahr und ganzer Sätze mit zwei
Jahren) sei ab dem vierten Lebensjahr
aufgrund motorischer Störungen und
zunehmend deutlicher Entwicklungsverzögerung eine heilpädagogische Betreuung begonnen worden. Zudem erfolgten
eine Korrektur der Zahnstellung mit einer
Zahnspange und eine Schielbehandlung.
Bei seit Kindheit bestehender spastischer
Gangstörung fiel neben einem kleinen
Kopf mit schmalem Gesicht eine Mikro
Retrognatie, der bekannten Schielstellung
auch ein vergrößerter Augenabstand mit
einem leichten Epikanthus auf. Wegen
des Verdachts auf ein Down-Syndrom
erfolgte eine genetische Untersuchung,
die keine Trisomie ergab, sodass die Diagnose einer infantilen Zerebralparese (ZP)
gestellt wurde. Nach Besuch einer Sonderschule begann die junge Frau dann in
einer Behindertenwerkstatt zu arbeiten.
Frühere Anamesen
Die erste Vorstellung in der neurologischen Praxis erfolgte im Alter von 21 Jahren bei zunehmender Gangstörung. Damals zeigte sich eine Stand- und Gangunsicherheit bei leicht bis mäßiger Tetraspastik mit Zehenspitzengang. Es bestand eine leichte Skoliose mit verstärkter thorakaler Kyphose und lumbaler
Lordose sowie eine Außenrotation im
Hüftgelenk und eine Genu valga-Stellung. Wiederholt traten stereotype Bewegungsmuster mit Schaukelbewegungen des Oberkörpers und der Arme auf.
Die Muskeleigenreflexe waren beidseits
lebhaft, Pyramidenbahnzeichen waren
nicht auslösbar.
Es bestand eine mittelschwere Intelligenzminderung. Eine Kernspintomografie des Kopfes zeigte lediglich einzelne
erweiterte Robin-Virchow-Räume, im
Zentrum semiovale Marklagveränderungen, eine Migrationsstörung oder eine
Porenzephalie konnte ausgeschlossen
werden.
Im EEG fand sich eine leichte Allgemeinveränderung. Eine orale antispastische Therapie mit Baclofen wurde daraufhin begonnen, worunter sich eine
leichte Besserung der Gangstörung zeigte.
Nach mehrjährigem Intervall ohne erneute Befundkontrolle, erfolgte dann jetzt die
NeuroTransmitter 4 · 2012
Neurologische Kasuistik
Aktueller neurologischer Befund
Der aktuelle neurologische Untersuchungbefund zeigt einen normalen
Hirnnervenbefund. Die Okulomotorik
ist bis auf eine vertikale Blickparese nach
oben und eine leichte Strabismus divergens unauffällig. Die Koordination ist
normal. Stand- und Gangproben zeigen
eine leichte archizerebelläre Ataxie. Die
Sensibilität ist allseits normal. Die Muskeleigenreflexe sind allseits lebhaft mit
verbreiterter Reflexzone des Patellarsehnenreflexes. Kloni oder Pyramidenbahnzeichen sind nicht nachweisbar. Es besteht eine Tetraspastik mit Beugespastik
der Beine (links > rechts), die im Verlauf
zugenommen hat, sodass das Gehen weiterhin deutlich eingeschränkt ist. Die
Blasen- und Mastdarmfunktion ist normal.
Psychiatrischer Befund
Der psychiatrische Befund ist bis auf die
bekannte Intelligenzminderung unauffällig. Die Patientin ist allseits orientiert
und im Gespräch aufgeschlossen, interessiert und freundlich zugewandt.
© fotohunter / Shutterstock.com
Wiedervorstellung aufgrund der verschlechterten Tetraspastik und des Benommenheitsschwindels.
Erst die Chromosomenanalyse ergab eine
Diagnose, die bei der Patientin über Jahre
nicht gestellt wurde.
Tomografie
Eine Kernspintomografie (NMR) des
Schädels zeigt unverändert keinen pathologischen Befund. Die NMR-Angiografie ist unauffällig. Der kraniozervikale
Übergang mit Darstellung der oberen
HWS-Segmente im sagittalen Übergang
ist normal.
Fortbildung
Genetischer Befund
Aufgrund der geistigen Entwicklungsverzögerung, Auffälligkeiten im Aussehen
sowie des psychischen Befundes wird von
der behandelnden Psychologin eine erneute genetische Untersuchung veranlasst. In dem (mit Ausnahme der Patientin) unauffälligen Familienstammbaum
über drei Generationen finden sich keine
weiteren Angehörigen mit geistigen oder
körperlichen Behinderungen. Die Genanalyse weist in einer Chromosomenanalyse aus Blutzellen eine Mikrodeletion auf
einem der beiden Chromosomen 7 in der
Region 7q11.2 als Ursache eines Williams-Beuren-Syndroms nach.
Diagnose
Williams-Beuren-Syndrom mit Tetraspastik, geistiger und körperlicher Entwicklungsstörung mit Nachweis einer
Mikrodeletion in der Chromosomenregion 7q11.2.
LITERATUR
www.springermedizin.de/neurotransmitter
Spastische Symptome
Wegen der zunehmenden linksbetonten
Beugespastik erfolgt eine Injektion mit
Botulinumtoxin Typ A in den M. biceps
femoris und den M. semitendinosus links.
Dr. med. Peter Franz
Neurologische Gemeinschaftspraxis
Tagesklinik München Nord
E-Mail: [email protected]
Fragen
1. Welche Aussage zur infantilen Zerebralparese ist falsch?
2. Häufigste gesicherte Ursache einer
Zerebralparese ist?
c B
isher konnten sechs Gene als Ursache einer ZP identifiziert werden.
a L eitsymptom ist eine bereits frühzeitig
auffallende motorische Störung.
a A
sphyxie (Sauerstoffmangel bei
der Geburt)
b V
iele Kinder leiden auch an kognitiven
Störungen, Anfällen oder Schluckstörungen.
b Eine intrauterine Hirnblutung
d D
ie meisten monogenetischen Zerebralparesen werden autosomal rezessiv vererbt.
c D
urch Einführung moderner Überwachungsmaßnahmen während der
Geburt konnte die Prävalenz der Zerebralparese in den letzten Jahrzehnten
nicht weiter reduziert werden.
d D
ie häufigste motorische Störung ist
eine spastische Tetraplegie.
e Z
u den häufigen Symptomen im Erwachsenenalter gehören chronische
Schmerzen, Fatigue und muskulo-
skelettale Schmerzen.
NeuroTransmitter 4 · 2012
c Eine intrauterine Infektion
d E ine hereditäre metabolische
Enzephalopathie
e Keine der Ursachen (a–d) ist richtig.
3. Welche Aussage zur Genetik der infantilen
Zerebralparese (ZP) ist falsch?
e D
ie monogenetisch verursachten
Zerebralparesen sprechen oft auf
niedrige Dosen von L-Dopa an.
4. Welches der Probleme ist bei einer Zerebralparese mit zunehmendem Alter am häufigsten zu erwarten?
a Chronisches Schmerzsyndrom
a D
as Risiko für kongenitale Missbildungen ist bei einer ZP im Vergleich
zur Normalbevölkerung erhöht.
b Blasen- und Mastdarminkontinenz
b D
as Risiko für monozygote Zwillinge
ist gegenüber dizygoten erhöht.
d Zervikale Myelopathie
c Epileptische Anfälle
e Verlust der Gehfähigkeit
71
Fortbildung
Neurologische Kasuistik
Lösungen
1d; 2e; 3b; 4a
Warum diese Kasuistik?
Der Einsatz genetischer Untersuchungen führte hier zu einer Diagnose, die über Jahre nicht gestellt wurde. Dabei zeigt die Literatur, das selbst im Kleinkindalter die Diagnose auch bei einer Entwicklungsstörung oft nur verzögert nach Jahren gestellt wird. Die
Einbeziehung eines Genetikers in die klinische Betreuung dieser
Patienten scheint eine raschere Diagnose zu ermöglichen und reduziert die Zahl der genetischen Tests [17]. Wie so oft bestätigt sich
die Erfahrung, dass man nur sieht, was man bereits kennt. Sonst
werden typische körperliche Veränderungen übersehen oder nicht
ausreichend gewichtet. Gerade bei einem ätiologisch so heterogenen Krankheitsbild wie der Zerebralparese sollte man die Diagnostik auch immer wieder überprüfen, denn die Kenntnis der
Krankheitsursache hat wie hier auch unmittelbare Konsequenzen
für die Überwachung und weitere Betreuung der Patientin.
Das Williams-Beuren-Syndrom (WBS) ist eine seltene, genetisch
bedingte Entwicklungsstörung, die zu charakteristischen Symp­
tomen und einem typischen Erscheinungsbild führt. Die Prävalenz
beträgt zwischen 1:7.500 bis 1:20.000 Geburten. Dabei ließen sich
in einer norwegischen Studie 6% aller genetisch bedingten geis­
tigen Behinderungen auf ein WBS zurückführen [43]. Klinisch stehen eine geistige Entwicklungsstörung und meistens eine supravalvuläre Aortenstenose im Vordergrund. Das Aussehen weist typische Gesichtsveränderungen auf: flacher Nasenrücken, kräftige
Nasenspitze, großer Mund mit auswärts gedrehten Unterlippen,
Pausbacken mit Weichteilvermehrung periorbital, Augenlidfalte
und oft eine sternförmige Iris-Zeichnung (74%) mit blauer Augenfarbe [21]. Schielstellung der Augen mit Fehlsichtigkeit und eine
früh einsetzender Zahnverfall (Karies) sind häufige Begleitsymp­
tome. Stenosen können auch an den Pulmonal- und Nierenarterien auftreten und Ursache einer arteriellen Hypertonie sein. Die
kognitiven Störungen sind gekennzeichnet durch eine Störung
der räumlichen und visuellen Wahrnehmung bei oft guter Sprachfähigkeit. Das Verhalten ist geprägt durch Kontaktfreudigkeit und
eine immer wieder beobachtete erhöhte Musikalität [21, 41]. Darüber hinaus gehende neurologische Symptome können sich
im Laufe der ersten zwei Lebensjahrzehnte sehr subtil entwickeln
oder das Krankheitsbild mitprägen [8]. In einer kleinen Serie mit 24
Kindern fand sich mit zunehmendem Alter der Kinder bis ins frühe
Erwachsenenalter eine Zunahme spastischer Symptome (85%)
ohne sensible Störungen, eine Gangstörung (85%), Pyramidenbahnzeichen (85%) und eine Apraxie (71%). Die in der jüngeren
Gruppe (2 bis 8 Jahre) hohe Beeinträchtigung der Sprachfähigkeit
(76%) und der Aufmerksamkeit (70%) nahm mit zunehmenden Alter (12 bis 30 Jahre) auf jeweils 40% ab [4]. Soziale Verhaltensstörungen waren eher selten (17 bzw. 28%).
Kernspintomografische Untersuchungen zeigten ein Reihe von
Veränderungen beim WBS einschließlich einer Atrophie mit Betonung der weißen Substanz. Mit einer funktionellen MR-Untersuchung konnte auch eine Aktivitätsabnahme in den visuell verarbeitenden Arealen nachgewiesen werden [18]. Die quantitative
Auswertung der NMR-Untersuchungen bestätigt Veränderungen
in den Hirnarealen und subkortikalen Strukturen, die für die räumlich-visuelle Wahrnehmung und sozial-affektive Verhaltenssteuerung verantwortlich sind [29].
72
Ursache des WBS ist eine meist spontan auftretende Mikrodele-
tion (Fehlen eines submikroskopischen Genabschnittes) in der Region q11,23 eines der beiden Chromosomen Nr. 7.
Zu Frage 1: Antwort d ist richtig. Die infantile Zerebralparese ist ein
ätiologisch heterogenes Krankheitsbild und umfasst eine Gruppe
nicht progredienter Schädigungen des Gehirns, die prae-, perioder postnatal in der Säuglings- und Kleinkindesphase eintritt und
deren Kernelement eine Störung der Motorik mit verändertem
Muskeltonus und Haltungsstörung ist [3]. Spastische Hemi-, Dioder Tetraplegien werden von entsprechenden Dystonien oder
Dyskinesien sowie ataktischen Störungen unterschieden. Dabei ist
zu berücksichtigen, dass die hohe Variabilität der motorischen Entwicklung die Diagnose alleine aufgrund der motorischen Störungen oft schwierig macht. So zeigte sich in einer Multizenterstudie
mit 37.000 Kindern (Alter: 1–7 Jahre), dass nur noch bei rund der
Hälfte der Kinder, die im Alter von einem Jahr die Diagnose einer
Zerebralparese erhalten hatten, diese auch im Alter von sieben
Jahren bestätigt werden konnte [32].
Häufigste Erscheinungsformen sind die Diplegie (45%) und die
Hemiplegie (34%) während die Tetraplegie mit 9% am seltensten
ist. Begleitsymptome, die neben den motorischen Störungen auftreten und den Behinderungsgrad wesentlich beeinflussen können, sind kognitive Störungen und intellektuelle Entwicklungsstörungen in 30–65%, epileptische Anfälle in 30–50%, Sprechund Sprachstörungen in 40%, Sehstörungen 29–40%, Hörstörungen in 5–15% und Schluckstörungen 22% [36, 38, 42].
Auch heute noch ist die infantile Zerebralparese die häufigste Ursache einer körperlichen Behinderung im Kindesalter in der westlichen Welt [45]. Nach einer Populationsstudie in Südschweden,
wo seit 1994 alle Fälle einer infantilen Zerebralparese unter den
seit 1990 Geborenen der dort lebenden 1,3 Millionen Einwohner
erfasst werden, lag die Prävalenz bei 2,4 pro 1.000 Neugeborenen
[Hägglund 2005]. Weltweit liegt sie zwischen 1,5–3 pro 1.000 Geburten [46]. Und diese Zahl ist trotz intensiver Anstrengungen und
verschiedenster Maßnahmen in der Betreuung vor, während und
nach der Geburt über die letzten vier Jahrzehn­te weitgehend stabil geblieben [5].
In Deutschland ist mit einer Zahl von über 60.000 bis 80.000 Patienten mit einer Zerebralparese auszugehen. Da nur sehr schwer
betroffene Patienten mit Mehrfachbehinderung und schwerer
Hirnschädigung eine erhöhte Mortalität in den ersten Lebensjahrzehnten haben, werden in den nächsten Jahren zunehmend
mehr Patienten mit altersbedingten Problemen neurologisch betreut werden müssen. So überlebten in einer großen populationsgestützten Langzeituntersuchung mit 3.100 Patienten mit Zerebralparese in Kanada annähernd 87 % 30 Jahre [11]. Während Patienten, die in den USA zwischen 1940 bis 1960 zur Welt kamen,
nur in 86 % das 50. Lebensjahr erreichten, erlebten in Großbritannien 96 % dieses Alter [48].
Zu Frage 2: Antwort e ist richtig. Neue Untersuchungen bestätigen
eine bereits von Siegmund Freud aufgrund der klinischen Symptomatik für die meisten Fälle (70–80%) mit Zerebralparese angenommene pränatale Schädigung des reifenden Gehirns [7, 31]. Eine As-
NeuroTransmitter 4 · 2012
Neurologische Kasuistik
Fortbildung
Lösungen
Fortsetzung von Seite 72
phyxie ist selten (10%) als Ursache anzunehmen. Dabei spielen hypoxisch-ischämische Zustände neben pränatalen Infektionen bei Frühgeburten häufiger eine wesentliche Rolle [35]. Die meisten
Kinder mit einer Zerebralparese werden jedoch nach der 37.
Schwangerschaftswoche geboren [2]. Eine Literaturübersicht der
von 2000 bis 2010 veröffentlichten Arbeiten über Risikofaktoren einer Zerebralparese bei diesen Kindern, ergab bei der Analyse von
62 Veröffentlichungen einen Schwerpunkt bei pränatalen Schädigungen durch zerebrale Ischämien/Blutungen und genetische Veränderungen. Letztere werden von einzelnen Autoren für den größten Teil der pränatalen Schäden verantwortlich gemacht [30].
Neuroradiologische Untersuchungen weisen bei über 80% der Patienten mit Zerebralparese pathologische Befunde nach. Eine Literaturübersicht von 42 CT/MR-Untersuchungen fand periventrikuläre Marklagerläsionen, Ventrikelerweiterungen, erweiterte Liquorräume und atrophische Veränderungen als häufigste Auffälligkeiten [23]. Diese Befunde decken sich auch mit einer indischen
Untersuchung an 102 Kindern, die bei 89% im frühen Kindesalter
pathologische Befunde nachwies. Am häufigsten waren auch hier
periventrikuläre Marklagerläsionen bei 47% und diffuse Enzephalopathien mit 29%. In der Gruppe der spastischen Diplegien waren
die Marklagerläsionen und bei Tetraplegie die diffusen Enzephalopathien dominierend [38]. Nur bei 17% der Kinder mit Zerebralparese ist der neuroradiologische Befund normal [Prechtl 1997].
Zu Frage 3: Antwort b ist richtig. Eine Reihe von Befunden belegen
eine mögliche genetische Ursache der Zerebralparese. So finden
sich bei Patienten mit Zerebralparese mit 11–32% deutlich häufiger kongenitale Missbildungen (am häufigsten zerebrale), als in
der Normalbevölkerung (2–3%) [10]. Analysen eines Zwillingregisters weisen eine signifikant höhere Konkordanzrate an einer
Zerebralparese zu erkranken für eineiige im Vergleich zu zweieiigen Zwillingen nach [37].
Inzwischen wurden sechs monogenetische Ursachen einer Zerebralparese nachgewiesen [30]. Davon werden nach den Mendelschen Regeln fünf autosomal rezessiv und einer autosomal dominant vererbt.
Eine schwedische Arbeitsgruppe, die bei 681 Patienten mit kongenitaler Zerebralparese in einer populationsgestützten Studie
eine Risikoanalyse durchführte, schätzt, dass 60% der hemiplegischen Zerebralparesen, 45% der spastischen Diplegien und
100% der rein ataktischen Zerebralparesen durch eine genetische
Mutation verursacht werden [6].
Ein L-Dopa-Effekt ist bei auch bei einer genetisch bedingten Zerebralparese nicht zu erwarten. Allerdings kann eine schwere dystone Störung durchaus als Zerebralparese fehldiagnostiziert werden, wie ein 2011 veröffentlichter Fallbericht eindrucksvoll belegt
[25]. Eine junge Frau, die über zehn Jahre durch einen beidseitigen
Klumpfuß, eine Steifigkeit des Rumpfes, Nackens und der Extremitäten und einer Gangunsicherheit litt und vor Jahren als Zerebralparese diagnostiziert wurde, besserte sich dramatisch unter einer
geringen L-Dopa-Dosis. Eine daraufhin ergänzte genetische Untersuchung konnte dann eine Mutation des GCH1-Gens als Ursache
einer L-Dopa-sensitiven Dystonie belegen. Da bis zu einem viertel
der Patienten mit dieser Erkrankungen wegen der Ähnlichkeit der
Beschwerden verkannt werden, sollte bei unklaren Befund wegen
NeuroTransmitter 4 · 2012
der sehr guten Prognose dieser genetischen Dystonieerkrankung
immer ein L-Dopa-Therapieversuch unternommen werden [34].
Zu Frage 4: Antwort a ist richtig. Auch wenn sich in den ersten
zwei Jahrzehnten, parallel zur motorischen Entwicklung, die
Leitsymptome meist stabilisieren, entwickelt eine hohe Zahl im
späteren Verlauf doch zunehmende Probleme. So zeigte sich in
einer Langzeituntersuchung, dass zwar 96 % der Kinder, die im Alter von zwölf Jahren nicht laufen konnten, auch im Alter zwischen
17 bis 38 Jahren nicht liefen. Umgekehrt liefen 88 % der Patienten,
die mit zwölf Jahren laufen konnten, jedoch auch im Alter von 17
bis 38 Jahren [28].
Obwohl die Grunderkrankung definitionsgemäß nicht progredient
ist, kommt es mit dem Alter häufiger zu chronischen Schmerzsyndromen (72%), Fatigue (64%), Gangunsicherheit (55%) und Muskelschwäche (52%). Als besonders belastend werden zusätzlich
eine häufigere Atemnot (29%), Gedächtnisstörungen (23%) und
Sehstörungen (19%) berichtet [15]. Die Schmerzen sind überwiegend auf muskuläre und knöchern degenerative Veränderungen
oder Fehlstellungen zurückzuführen [9, 19]. 15–80% der Patienten
mit Zerebralparese haben neuromuskulär bedingte Skoliosen. Von
besonderer Bedeutung sind dabei die hohe Anfälligkeit für Degenerationen im Bereich der HWS, die vor allem bei athetoiden Formen der Zerebralparese in den oberen Segmenten der HWS nachweisbar sind [13]. Sie können im Verlauf auch zu operationsbedürftigen knöchernen Spinalkanalstenosen führen. Eine jüngst veröffentlichte retrospektive Untersuchung wies auf die häufig erst sehr
verzögerte Diagnosestellung hin, da eine Myelopathie aufgrund
der bereits im Rahmen der Zerebralparese bestehenden Bewegungsstörungen in der Frühphase oftmals übersehen wird [20].
Epileptische Anfälle sind eine häufige Begleitsymptomatik. In einer großen Studie mit 9.654 Kindern mit Zerebralparese erlitten
35 % epileptische Anfälle. In 72 % der Fälle wurden die Kinder antiepileptisch behandelt. Dabei war das Risiko einer Epilepsie bei
dyskinetischer und bilateral spastischer Zerebralparesen sowie
zusätzlichen Behinderungen erhöht [42].
Die kognitiven Leistungsfähigkeit, ein häufiges Symptom (30–65%)
der Entwicklungsstörung, sollte bei den oft bestehenden Sprechund Sprachstörungen besonders sorgfältig untersucht werden, da
hier bei Fehleinschätzungen mögliche Fördermöglichkeiten übersehen werden. Dies belegt nachdrücklich die autobiografische Beschreibung einer jungen Frau, die nicht geh- und sprechfähig, nach
anfänglicher Fehlbeurteilung durch ihre behandelnden Ärzte durch
Förderung ein Psychologiestudium absolvierte, ihre Examensarbeit
und ein Buch verfasste und zwischenzeitlich mit einem Kommunikationssystem wissenschaftliche Untersuchung mit kommunikationsgestörten Kindern durchführt [40].
Besonderes Augenmerk sollte immer auch auf die Erfassung von
Schmerzen bei Patienten mit intellektuellen Störungen gelegt werden, da hier neben der Einschränkungen der Schmerzäußerung
auch die zentrale Schmerzverarbeitung abhängig von der zugrunde liegenden Störung verändert sein kann. Neuropathologische
Untersuchungen bei Patienten mit Williams-Beuren- und DownSyndrom zeigten, dass je nach Befall der schmerzverarbeitenden
zentralen Strukturen und des Marklager sowohl eine verminderte
als auch eine erhöhte Schmerzempfindung auftreten kann [22].
75
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Zertifizierte Fortbildung
Multifokale motorische Neuropathie
Wenn Paresen die Arme lähmen
Die multifokale motorische Neuropathie (MMN) ist eine rein motorische Neuropathie, bei der die Paresen
und Atrophien typischerweise dem Verteilungsmuster einzelner peripherer Nerven folgen, die gut auf eine
Therapie mit hochdosierten humanen Immunglobulinen ansprechen.
KATHRIN DOPPLER UND CLAUDIA SOMMER
© Klaus Rose
Abbildung 1: Die
MMN beginnt
typischerweise mit
Paresen an der
oberen Extremität.
76
NeuroTransmitter 4 · 2012
Zertifizierte Fortbildung
D
ie multifokale motorische Neuropathie (MMN) gehört
zu den entzündlichen Neuropathien. Erstmals beschrieben wurde sie Mitte der 1980er-Jahre [1, 2]. Obwohl das
klinische Bild in Kombination mit den elektrophysiologisch typischerweise nachweisbaren Leitungsblöcken sehr charakteristisch
ist, vergehen durchschnittlich vier Jahre vom Auftreten der ersten
Paresen bis zur Diagnose [3]. Das Ansprechen auf Immunglobuline ist in der Regel gut und ein frühzeitiger Therapiebeginn führt
langfristig zu einem geringeren Grad an Behinderung [4].
Klinisches Bild
Klinisch zeichnet sich die MMN durch chronisch progrediente
oder schubweise fortschreitende Paresen aus, die meist bestimmten peripheren Nerven zuzuordnen sind. Bevorzugt sind
Nerven der oberen Extremität betroffen, mit distaler Betonung
[5]. Bei 80 % der Patienten beginnt die Erkrankung an den Muskeln der Unterarme und Hände (Abbildung 1), nur bei 5 % mit
proximalen Paresen und bei 10 % an den Beinen [6]. Etwa die
Hälfte der Patienten berichtet über Faszikulationen und Muskelkrämpfe außerhalb des Versorgungsgebietes betroffener Nerven
[7]. Sensible Symptome gehören nicht zum klinischen Bild der
MMN, wobei eine Pallhypästhesie am Unterschenkel noch mit
dem Krankheitsbild vereinbar ist [8]. Auch Parästhesien schließen die Diagnose nicht aus, leichte sensible Symptome werden
im Verlauf von 20 % aller Patienten angegeben. Die Reflexe können abgeschwächt, erhalten oder manchmal sogar lebhaft sein
[5]. Deutlich gesteigerte Reflexe oder Pyramidenbahnzeichen
kommen meist nicht vor. Eine Hirnnervenbeteiligung wurde nur
in wenigen Fällen beschrieben [5]. Atrophien treten oft erst später im Krankheitsverlauf auf und korrelieren dann mit einer Reduktion der Amplitude des Muskelaktionspotenzials [6].
Die Erkrankung ist mit einer Prävalenz von 1 – 2/100.000
selten. Männer sind häufiger betroffen als Frauen (Verhältnis
2,6 : 1). Das mittlere Erkrankungsalter liegt bei etwa 40 Jahren,
fast 80 % aller Patienten erkranken im Alter zwischen 20 und 50
Jahren [6]. Eine Assoziation zum HLA-Typ HLA-DRB1*15 und
zu anderen Autoimmunerkrankungen, wie der HashimotoThyreoiditis, dem Typ-1-Diabetes und der Zöliakie wurde kürzlich nachgewiesen [9, 10]. Die MMN verläuft meist langsam
progredient, schubförmige Verläufe sind jedoch möglich [11].
Häufig führen die Paresen zu einer relevanten Behinderung und
deutlichen Einschränkungen im Alltag. Neben der Muskelschwäche tragen vor allem eine vermehrte Ermüdbarkeit und eine
reduzierte Feinmotorik zum Grad der Behinderung bei [6]. Ein
später Therapiebeginn ist hierbei mit einem höheren Grad an
Behinderung assoziiert [4].
Pathophysiologie
Die MMN ist eine entzündliche Neuropathie, deren genaue Pathophysiologie jedoch noch nicht geklärt ist. Man nimmt an,
dass es bei der MMN zu einer fokalen Demyelinisierung am
Ranvierschen Schnürring und axonaler Dysfunktion kommt. In
einer kleineren Untersuchung von Biopsien motorischer Nerven
von acht Patienten mit MMN fanden sich entsprechende Zeichen des axonalen Schadens im Sinne von multifokalem Nervenfaseruntergang und -verlust, vor allem der großen Nervenfasern und zahlreiche Regenerationsgruppen. Zeichen der geNeuroTransmitter 4 · 2012
neralisierten Demyelinisierung, wie Zwiebelschalenforma­
tionen und segmentale Demyelinisierung hingegen waren nicht
nachweisbar [12]. Eine andere Studie mit Biopsien motorischer
Nerven zweier Patienten beschreibt hingegen demyelinisierte
Axone umgeben von Zwiebelschalenformationen [13].
GM1-Antikörper sind je nach Studie bei 20–80 % der Patienten nachweisbar [5]. Welche Rolle sie in der Pathogenese spielen, ist derzeit noch unklar. Es gibt Hinweise, dass GM1-Antikörper über eine Aktivierung des Komplementsystems pathogenetisch
wirksam sind [14]. Studien zur GM1-vermittelten Nervenblockade und fokalen Demyelinisierung erbrachten widersprüchliche
Ergebnisse. Die intraneurale Injektion von GM1-Antikörpern im
Tierversuch induziert Leitungsblöcke [15, 16], allerdings ließen
sich diese auch durch die Injektion von Serum GM1-negativer
Patienten induzieren, was darauf hindeutet, dass neben GM1Antikörper andere lösliche Faktoren an der Pathophysiologie der
MMN beteiligt sein müssen. Eine Hypothese zur Pathophysiologie ist, dass es durch die Entzündungsreaktion an den Schnürringen zur einer Hemmung der Natrium-Kalium-Pumpe und daher
zu einer Depolarisation am Ort der Schädigung kommt. Der dadurch reduzierte Natrium-Gradient führt zu einem Anstieg der
Natriumkonzentration distal der Läsion und dort zu einer Aktivierung der Natrium-Kalium-Pumpe, was in einer Hyperpolarisation resultiert. Durch die Zunahme der intrazellulären Natriumkonzentration kommt es zu einer Umkehr der Aktivität des
Natrium-Kalzium-Austauschers und zum intrazellulären Anstieg
der Kalziumkonzentration, was zur axonalen Schädigung führt
[5]. Immunglobuline führen zu einem Rückgang von Leitungsblöcken, jedoch nicht zu einem Absinken der GM1-Titer, sodass
ein direkter Zusammenhang fraglich ist [5]. Der therapeutische
Wirkmechanismus von Immunglobulinen ist noch nicht vollständig geklärt, doch konnte gezeigt werden, dass diese bei MMN die
Aktivierung und Ablagerung von Komplement hemmen [17, 18].
Diagnostik
Neben den typischen klinischen Befunden sind die Elektrophysiologie und der Nachweis von GM1-IgM-Antikörpern wichtig
in der Diagnostik der MMN. Nach den Diagnosekriterien der
European Federation of Neurological Societies (EFNS) sind die
klinischen Kriterien mit typischen motorischen Symptomen bei
fehlenden sensiblen Defizit sowie der elektrophysiologisch
nachweisbare Leitungsblock entscheidend (Tabelle 1 [8]). Klinische Untersuchung und Elektrophysiologie sollten bei allen
Patienten durchgeführt werden [8].
Leitungsblock
Der Leitungsblock (LB) ist von unterschiedlichen Expertengruppen in den letzten Jahren immer wieder graduell unterschiedlich definiert worden. Nach den EFNS-Kriterien gilt als
definitiver LB eine Reduktion der Fläche des proximalen Summenmuskelaktionspotenzials gegenüber distal von mindestens
50 %, als wahrscheinlicher LB eine Reduktion von mindestens
30 %. Dabei muss jedoch zusätzlich die absolute Höhe des
Muskelantwort­potenzials berücksichtigt werden. Bei zu niedrigen Potenzialen können LB nicht mehr sicher identifiziert
werden. Diese liegen bei der MMN nicht an den für Engpasssyndrome typischen Stellen, wie Ulnarisrinne oder Fibulaköpf77
Zertifizierte Fortbildung
Multifokale motorische Neuropathie
EFNS-Diagnosekriterien der MMN [8]
Tabelle 1
Hauptkriterien
— Langsam oder schubförmig progrediente, fokale, asymmetrische
Schwäche, dem Versorgungsgebiet von mindestens zwei Nerven
entsprechend über mehr als einen Monat
— Keine relevanten sensiblen Defizite (außer leichte Pallhypästhesie
der unteren Extremität)
Nebenkriterien
— Erhöhte IgM-GM1-Antikörper
— Leicht erhöhtes Liquoreiweiß (< 1g/l)
— MRT: T2-Hyperintensität im Plexus brachialis
— Ansprechen auf Immunglobuline
Unterstützende Kriterien
— Vorwiegend Beteiligung der oberen Extremität
— Abgeschwächte oder fehlende Reflexe der betroffenen Extremität
— Fehlende Hirnnervenbeteiligung
— Krämpfe und Faszikulationen
— Ansprechen auf immunmodulatorische Therapie
Ausschlusskriterien
— Zeichen des ersten Motoneurons
— Signifikante bulbäre Symptomatik
— Relevantes sensibles Defizit
— Initiale diffuse symmetrische Schwäche
Definitive MMN
— Beide Hauptkriterien, keine Ausschlusskriterien, definitiver LB* in
mindestens einem Nerv bei normaler sensibler Nervenleitung
Wahrscheinliche MMN
— Beide Hauptkriterien, keine Ausschlusskriterien, wahrscheinlicher
LB** in zwei Nerven bei normaler sensibler Nervenleitung oder
— Beide Hauptkriterien, keine Ausschlusskriterien, wahrscheinlicher
LB** in einem Nerv bei normaler sensibler Nervenleitung und
mindestens zwei Nebenkriterien
Mögliche MMN
— Beide Hauptkriterien, keine Ausschlusskriterien, normale sensible
Nervenleitung und Ansprechen auf Immunglobuline oder
— Hauptkriterien in nur in einem Nerv, keine Ausschlusskriterien
und definitiver LB* oder wahrscheinlicher LB** bei normaler
sensibler Nervenleitung in einem Nerv
* Definitiver Leitungsblock (LB): Reduktion der Fläche der motorischen Amplitude um mindestens 50% bei proximaler versus distaler
Stimulation, dabei Amplitude distal > 20% über Normwert, Differenz
der Dauer < 30%; ** Wahrscheinlicher Leitungsblock: Reduktion der
Fläche der motorischen Amplitude um mindestens 30% und Differenz der Dauer < 30% oder Reduktion der Fläche mindestens 50 %,
Differenz der Dauer >30%.
78
chen. Ein LB findet sich häufig auch an klinisch nicht betroffenen
Nerven, sodass eine ausführliche elektrophysiologische Untersuchung aller Extremitäten auch bei klinisch auf einzelne Nerven
beschränkter Symptomatik indiziert ist [19]. Bei der Suche nach
LB sollte auch proximal (z. B. am Erb-Punkt) untersucht werden,
um proximal gelegene LB nicht zu übersehen. Es wird immer wieder diskutiert, dass die Diagnose MMN auch bei Patienten ohne
nachweisbare LB vorliegen kann und dass auch diese Patienten
auf eine Standardtherapie ansprechen können. Die Nachweisbarkeit der LB kann neben vielen anderen Faktoren auch vom Krankheitsstadium abhängen, also etwa in späteren Stadien bei deutlich
reduzierten Muskelaktionspotenzialen nicht mehr möglich sein.
Antikörper
IgM-Antikörper gegen GM1 können die Diagnose einer MMN
stützen, finden sich jedoch je nach Studie nur bei 20–80 % der
Patienten. Auch sind sie nicht spezifisch für die MMN und kommen, wenn auch nicht so häufig, auch bei anderen entzündlichen
Neuropathien, wie dem Guillain-Barré-Syndrom oder der chronisch inflammatorischen demyelinisierenden Polyneuropathie
(CIDP), und bei Motoneuronerkrankungen wie der amyotrophen Lateralsklerose oder der spinalen Muskelatrophie, vor. IgGGM1-Antikörper hingegen sind nicht typisch für die MMN und
kommen eher beim Guillain-Barré-Syndrom vor [20].
Liquor, MRT, Ultraschall
Die Liquordiagnostik sowie Magnetresonanztomografie und
Ultraschall des Plexus brachialis können die Diagnostik je nach
klinischem Bild und elektrophysiologischem Befund ergänzen.
Im Gegensatz zu den anderen entzündlichen Neuropathien
spielt die Nervenbiopsie bei der MMN keine diagnostische Rolle, da hierbei in der Regel ein sensibler Nerv (N. suralis) entnommen wird, sodass bei der MMN nur milde unspezifische
Zeichen einer demyelinisierenden Neuropathie zu erwarten
sind. Zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber anderen Neuropathien kann die Suralisbiopsie jedoch im Einzelfall hilfreich sein [8]. Ein MRT des Plexus brachialis kann eine
Hyperintensität in der T2-Wichtung zeigen und daher zur Abgrenzung gegenüber nicht-entzündlichen Erkrankungen, wie
einer Motoneuronerkrankung, dienen [21]. Im Ultraschall ist
eine Zunahme des Nervenquerschnitts an mehreren Stellen des
Plexus brachialis und an peripheren Nerven beschrieben [22].
Differenzialdiagnosen
Abgegrenzt werden muss die MMN zur multifokalen erworbenen
demyelinisierenden sensiblen und motorischen Neuropathie
(MADSAM, Lewis-Sumner-Syndrom). Bei dieser handelt es
sich ebenfalls um eine multifokale Neuropathie mit Leitungsblöcken. Im Gegensatz zur MMN zeichnet sich die MADSAMNeuropathie jedoch durch eine Beteiligung des sensiblen Nervensystems mit sensiblen Defiziten und zum Teil auch Schmerzen aus. LB finden sich hier auch in sensiblen Nerven. GM1Antikörper sind bei der MADSAM-Neuropathie nicht nachweisbar [23]. Außerdem spricht sie im Gegensatz zur MMN
neben Immunglobulinen auch auf Glukokortikosteroide an
[24]. Gleiches gilt für die CIDP. Sie zeigt zwar nicht regelhaft LB,
kann jedoch aufgrund der ebenfalls oft dominierenden motoNeuroTransmitter 4 · 2012
Zertifizierte Fortbildung
rischen Symptomatik leicht mit der MMN verwechselt werden.
Bei genauer klinischer Untersuchung kann die CIDP am ehesten
durch das Verteilungsmuster, das eher symmetrisch und nicht
an umschriebene periphere Nerven gebunden ist, von der MMN
unterschieden werden. Außerdem zeichnet sich die CIDP oft
durch ein höheres Liquoreiweiß (> 1g/l) aus [25].
Im Gegensatz zur hereditären Neuropathie mit Neigung zu
Druckparesen (HNPP), welche initial ebenfalls häufig durch
Paresen einzelner peripherer Nerven symptomatisch wird, sind
die Leitungsblöcke bei der MMN nicht an typischen Engpassstellen lokalisiert, die Lähmungen sind eher konstant und es zeigt
sich keine familiäre Häufung.
Nicht einfach abzugrenzen ist die MMN in bestimmten Fällen auch von Motoneuronerkrankungen, vor allem wenn nur das
zweite Motoneuron betroffen ist, wie häufig in früheren Stadien
der amyotrophen Lateralsklerose (ALS) oder bei der spinalen
Muskelatrophie. Gegen eine MMN und für eine ALS sprechen
eine bulbäre Beteiligung, zwar asymmetrische, jedoch nicht an
bestimmte periphere Nerven gebundene Paresen, fehlende LB,
ausgeprägte Spontanaktivität und rasch progredienter Verlauf
[5]. Der Nachweis von GM1-Antikörpern schließt eine Motoneuronerkrankung nicht aus, da diese auch hier teilweise vorkommen, allerdings nicht hochtitrig [26].
Krankheitsverlauf
Nach dem Beginn meist an einem Arm breiten sich die Symptome oft auf andere Extremitäten aus, wobei die Paresen und
Atrophien in der Regel asymmetrisch und armbetont bleiben.
Spontanremissionen werden kaum beobachtet [6]. Über 80 % der
Fälle verlaufen chronisch-progredient, etwa 15 % schubförmig
und 5 % schubförmig-remittierend. Daneben kommen seltene
akute, monophasische Formen mit gleichzeitigem asymmetrischem Befall aller Extremitäten vor. Die meisten Patienten können nach einigen Jahren trotz der Paresen und Atrophien den
Beruf weiter ausüben. Eine Behinderung der Gehfähigkeit tritt
selten ein, die Erkrankung reduziert nicht die Lebenserwartung.
Therapie
Im Gegensatz zu den anderen entzündlichen Neuropathien
spricht die MMN weder auf Kortikosteroide noch auf Plasmapheresen an [27]. Diese können die MMN sogar verschlechtern
[28]. Therapie der ersten Wahl sind daher hochdosierte intravenöse Immunglobuline (IVIG), auf welche nach klinischer Erfahrung der letzten Jahre die meisten Patienten mit MMN gut ansprechen (70 – 95 %) [29]. Mehrere unkontrollierte und vier
randomisierte, kontrollierte, doppelblinde Studien konnten dies
bestätigen [5, 8, 30 –32]. Empfohlen wird eine initiale Therapie
mit 2 g/kg KG über drei bis fünf Tage, danach, je nach Ansprechen 1–2 g/kg KG alle ein bis zwei Monate [8]. Für die Indikation MMN zugelassen ist derzeit das Präparat Kiovig®. Leider
gibt es keine sicheren Prädiktoren auf das Ansprechen auf IVIG.
Weder das Vorliegen von LB noch von GM1-Antikörpern erlaubt eine Vorhersage. Die meisten Patienten respondieren innerhalb von ein bis zwei Wochen, die Wirkdauer beträgt zwischen zwei und zwölf Wochen, in Einzelfällen auch länger. Häufig kommt es trotz Therapie zu einer schleichenden Verschlechterung über Jahre. Ein frühzeitiger Therapiebeginn kann wahrNeuroTransmitter 4 · 2012
scheinlich diese Progression reduzieren [4]. Erste Studien zur
Subkutangabe von Immunglobulinen erlauben die Hoffnung
auf eine zukünftig einfachere Applikationsweise [33–35].
Gibt es Alternativen zu Immunglobulinen?
Bei Kontraindikationen gegen Immunglobuline, Nichtansprechen oder sekundärem Therapieversagen gibt es wenig Behandlungsalternativen. Zu Immunsuppressiva wie Azathioprin,
Methotrexat, Ciclosporin A oder Mycophenolat Mofetil gibt es
nur kleinere unkontrollierte Studien, die bisher keinen überzeugenden Nutzen zeigen konnten [8]. Lediglich für Cyclophosphamid konnten mehrere kleine unkontrollierte Studien einen positiven Effekt nachweisen, wobei dieses jedoch in Anbetracht erheblicher Nebenwirkungen mit Zurückhaltung einzusetzen ist
[8]. Für Cyclophosphamid, ist die monatliche i. v.-Anwendung
das Verfahren der Wahl. Die Kontraindikationen sind zu beachten. Es wird ausreichende Hydrierung der Patienten durch intravenöse Flüssigkeitsgaben vor und nach der Cyclophosphamidinfusion und die Vorinjektion von Uromitexan zum Blasenschutz
empfohlen. Die Dosis orientiert sich am Leukozytennadir (Ziel:
2.000–3.000/μl) und sollte in Schritten von 100 mg/m2 angepasst
werden. Je nach Ansprechen können die Therapieintervalle auf
acht oder zwölf Wochen ausgedehnt werden. Kontrollen von
Blutbild, Leber- und Nierenfunktion sind erforderlich. In Anbetracht der hohen Kosten der IVIG-Therapie wurde in mehreren
Studien untersucht, ob eine begleitende Immunsuppression zu
einer Dosiseinsparung verhilft. Dies war bei Mycophenolat­
mofetil nicht der Fall, ebensowenig bei Rituximab [36, 37].
Abgrenzung zur MADSAM-Neuropathie
Wichtig ist die Abgrenzung der MMN zur MADSAM-Neuro­
pathie, da diese neben Immunglobulinen auch auf Kortikosteroiden und Plasmapheresen anspricht. Doppelblinde plazebokontrollierte randomisierte Studien zu dieser sehr seltenen entzündlichen Neuropathie fehlen allerdings bislang ebenso wie vergleichende Studien zu den verschiedenen Therapieoptionen. Auch
gibt es nur begrenzt Daten zur Effektivität anderer Immunsuppressiva bei der MADSAM-Neuropathie.
LITERATUR
www.springermedizin.de/neurotransmitter
Prof. Dr. med. Claudia Sommer (Korrespondenz)
Neurologische Klinik , Universitätsklinikum Würzburg
Josef-Schneider-Str. 11, 97080 Würzburg
E-Mail: [email protected]
Erklärung zu Interessenkonflikten
Die Autorinnen erklären, dass sie sich bei der Erstellung des Beitrags von
keinen wirtschaftlichen Interessen leiten ließen. Professor Sommer erklärt
Vortrags- und Beratungstätigkeiten für die Firmen CSL Behring und Baxter
sowie Vortragstätigkeit für die Firma Talecris (Grifols). Dr. Doppler erklärt Reisekostenerstattung durch die Firma Lilly. Der Verlag erklärt, dass die inhaltliche
Qualität des Beitrags von zwei unabhängigen Gutachtern geprüft wurde.
Werbung in dieser Zeitschriftenausgabe hat keinen Bezug zur CME-Fortbildung.
Der Verlag garantiert, dass die CME-Fortbildung sowie die CME-Fragen frei sind
von werblichen Aussagen und keinerlei Produktempfehlungen enthalten. Dies
gilt insbesondere für Präparate, die zur Therapie des dargestellten Krankheitsbildes geeignet sind.
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Zer tifizier te For tbildung
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Diese CME-Fortbildungseinheit ist von der Bayerischen
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zur zertifizierten Fortbildung anerkannt.
Multifokale motorische Neuropathie
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Was gehört zum typischen klinischen Bild der MMN?
Pallanästhesie
Paresen
Okulomotorikstörung
Pyramidenbahnzeichen
Verdickt tastbare Nervenstränge
Wodurch unterscheiden sich MMN und MADSAM-Neuropathie?
Leitungsblöcke finden sich nur bei der MMN.
Die MADSAM-Neuropathie ist rein sensibel.
Die MMN ist in der Regel rein motorisch.
Die MADSAM-Neuropathie hat ein distal-symmetrisches Verteilungsmuster.
Die MADSAM-Neuropathie spricht nicht auf Immunglobuline
an.
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Welche Aussage zur MMN ist richtig?
Die Paresen beginnen meist an der oberen Extremität.
Fast alle Patienten haben GM1-Antikörper.
Es handelt sich um eine Erkrankung des hohen Lebensalters.
Die Dysarthrie zählt zu den ersten Symptomen.
Eine reduzierte Temperaturwahrnehmungsschwelle ist typisch.
Was unterscheidet die MMN von der amyotrophen Lateralsklerose?
Bei der MMN sind häufiger Frauen betroffen.
Bei der MMN folgen die Paresen meist dem Verteilungsmuster
einzelner peripherer Nerven.
Die MMN zeigt meist keine relevante Progredienz der Paresen.
Die MMN ist typischerweise mit neuropathischen Schmerzen
assoziiert.
Die MMN ist durch Therapie mit Immunglobulinen meist komplett reversibel.
Wie wird eine MMN medikamentös richtig therapiert?
⃞ Möglichst frühzeitige Gabe von Cyclophosphamid
⃞ Kortisonpulstherapie, bei rascher Progredienz Plasmapheresen.
⃞ Zunächst mit Azathioprin, bei fehlendem Ansprechen Immunglobuline.
⃞ Immunglobuline als Therapie der ersten Wahl.
⃞ Alle immunsuppressiven Therapeutika sind gleichwertig.
80
NeuroTraNsmiTTer 4 · 2012
Multifokale motorische Neuropathie
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⃞⃞
⃞⃞
⃞⃞
Was gehört nicht zu den Diagnosekriterien einer „definitiven
MMN“ (nach EFNS-Kriterien)?
Normale Nervenleitung in sensiblen Nerven von Segmenten
mit Leitungsblöcken.
Leitungsblock in mindestens einem motorischen Nerven.
Progrediente asymmetrische Schwäche über mindestens einen
Monat.
GM1-Antikörper nachweisbar.
Keine sensiblen Symptome.
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⃞⃞
⃞⃞
⃞⃞
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⃞⃞
Was gehört zu den Ausschlusskriterien für eine MMN
(nach EFNS-Kriterien)?
Initiale diffuse symmetrische Schwäche
Leichte Pallhypästhesie an der unteren Extremität
Spontanaktivität in der Elektromyografie
Erhaltene Muskeleigenreflexe
Paresen an der unteren Extremität
??
Welche der folgenden Untersuchungen hat kaum eine
Bedeutung in der Diagnostik der MMN?
⃞⃞ Klinische Untersuchung
⃞⃞ Elektrophysiologie von motorischen Nerven
⃞⃞ Biopsie des N. suralis
⃞⃞ Bestimmung der GM1-Antikörper
⃞⃞ Elektrophysiologie von sensiblen Nerven
??
Welche Aussage zur Pathophysiologie der MMN trifft zu?
⃞⃞ Bei der MMN kommt es zu einer fokalen Demyelinisierung
motorischer Nerven.
⃞⃞ Etwa 20 % der MMN-Fälle sind auf P0-Mutationen zurückzu­
führen.
⃞⃞ Die Pathogenese der MMN ist nahezu vollständig aufgeklärt.
⃞⃞ GM1-Antikörper lagern sich selektiv an sensiblen Nerven ab.
⃞⃞ Wenn GM1-Antikörpern fehlen, kommt es nicht zu Leitungsblöcken.
??
Welcher der folgenden Befunde spricht nicht für eine MMN?
⃞⃞ Ansprechen auf immunmodulatorische Therapie mit Immunglobulinen
⃞⃞ Positive IgM-GM1-Antikörper
⃞⃞ Im MRT in der T2-Wichtung Hyperintensität im Bereich des
Plexus brachialis
⃞⃞ Inkompletter Leitungsblock
⃞⃞ Reichlich Zwiebelschalenformationen in der Suralisbiopsie
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de
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Kurz & Knapp
Stipendien für MS-Forschung
— Das Unternehmen Almirall hat die
Stipendien 2012 für Forschung auf
dem Gebiet der MS-induzierten Spastik
vergeben: an Dr. Thorsten Schultheiß,
Zentrum für klinische Neurowissenschaften der Klinik für Neurologie des
Uniklinikums Dresden, und an Maria
Carmen Molina Díaz, Reha-Abteilung
der Universitätsklinik Nuestra señora de
la Candelaria University Hospital (Santa
Cruz de Tenerife, Spanien). Schultheiß
untersuchte die Wirksamkeit des
Endocannabinoid-System-Modulators
Sativex® bei Gang­parametern, Müdigkeit und körperlichem Befinden. Díaz
hat sich mit dem Nutzen einer Physio­
therapie mittels Videokon­ferenzen bei
Patienten mit MS-induzierter Spastik
befasst. Den Forschungsprojekten
werden 24.000 € jährlich zur Verfügung
gestellt.
red
Nach Informationen von Almirall
Webseite zur
Alzheimer-Demenz
— Auf der kürzlich aktualisierten Internetseite www.alzheimer-kompakt.
de finden Betroffene und Angehörige
Informationen, die sie im Alltag mit
der Erkrankung Alzheimer-Demenz
unterstützen. Die Seite enthält umfangreiches Servicematerial wie Videos, die
Tipps im Umgang mit der Erkrankung
geben, Broschüren zum Download und
eine Suchfunktion, über die User eine
Memory-Klinik in der Nähe ihres Wohnortes finden können.
red
Nach Informationen von Lundbeck
9. ADHS-Förderpreis ausgelobt
— Das Unternehmen Shire lobt den 9.
ADHS-Förderpreis für Projekte aus, die
zu einer verbesserten Versorgung von
Kindern, Jugendlichen oder Erwachsenen mit ADHS beitragen (www.adhsfoerderpreis.de). Bewerbungsschluss für
den mit 10.000 € dotierten Preis ist der
30.4.2012.
red
Nach Informationen von Shire
82
Pharmaforum
Bipolar-I-Störung: Langzeittherapie von Anfang an berücksichtigen
In der Akutphase einer Manie im Rahmen
einer bipolaren Störung ist eine rasche und
verlässliche antimanische Wirksamkeit gefragt. Doch die Wahl des Therapeutikums
sollte auch mit Blick auf die Langzeittherapie
erfolgen.
Behandlungskontinuität
Nicht alle Substanzen zur Behandlung einer
akuten Manie sind auch zur Langzeitbehandlung zugelassen. Aripiprazol (Abilify®) ist für
die Akutbehandlung der Manie zugelassen
und bei Ansprechen in dieser Situation dann
auch in der Langzeittherapie manischer Phasen einzusetzen, wie Professor Dietrich van
Calker von der Universitätsklinik für Psychiatrie und Psychosomatik der Universität Freiburg erläuterte. Dabei wird die Substanz von
der Weltgesellschaft für Bipolare Erkrankungen (WFSBP) mit den höchsten Noten für
Wirksamkeit wie Sicherheit bewertet [1]. In
der Akuttherapie kann die Kombination von
Lithium oder Valproat mit Aripiprazol die
Remissionsrate klar erhöhen [2].
In der Langzeittherapie ist eine Monotherapie vorzuziehen, betonte Calker und bezeichnete die Datenlage für Aripiprazol zur Langzeitprävention von Manien als gut – auch
komplexer Manien mit Mischzuständen, psychotischen Symptomen und Rapid Cycling.
Zudem ist Aripiprazol laut Calker ein geeigneter Kombinationspartner in der Langzeittherapie, wenn Lithium oder Valproat alleine
nicht ausreichen.
Änderungen im DSM V
Professor Jules Angst von der Psychiatrischen
Universitätsklinik in Zürich berichtete über
Veränderungen der Definition einer bipolaren Störung im DSM V, der derzeit in Vorbereitung ist. So wurde eine über mindestens
sieben Tage gesteigerte Aktivität/Energie als
Kriterium einer Manie neu aufgenommen.
Die Einnahme von Antidepressiva sind zukünftig kein Ausschlusskriterium mehr. „Man
kann immer von einer Depression in eine
Manie kippen, wenn die Depression gebessert ist“, betonte Angst. Zukünftig wird also
jeder, der unter Antidepressivatherapie eine
Manie entwickelt, als bipolar erkrankt einzustufen sein. Friederike Klein
1. Grunze H et al. World J Biol Psychiatry 2009;
10: 85–116
2.Vieta E et al. Am J Psychiatry 2008; 165: 1316–25
Satellitensymposium „Therapieren Sie heute
schon für morgen“. DGPPN-Kongress 2011,
Berlin, 24.11.2011
Veranstalter: Bristol-Meyers Squibb GmbH
Multiple Sklerose: EMA nimmt Zulassungsantrag für Teriflunomid an
Genzyme, ein Tochterunternehmen von
Sanofi hat bekannt gegeben, dass die Europäische Arzneimittelagentur (EMA) den Zulassungsantrag für einmal täglich oral einzunehmendes Teriflunomid zur Behandlung
der schubförmigen Multiplen Sklerose (MS)
angenommen hat. Mit der Annahme des
Zulassungsantrages beginnt das Prüfverfahren der EMA.
Teriflunomid blockiert die Proliferation und
Funktion aktivierter T- und B-Lymphozyten
– von denen man annimmt, dass sie bei der
MS besonders großen Schaden anrichten –
durch selektive und reversible Hemmung
eines mitochondrialen Enzyms. Auf sich langsam teilende oder im Ruhezustand befindliche Lymphozyten hat Teriflunomid in der
Regel keine Auswirkung, sodass die Immunabwehr gegen Infektionen durch diese Substanz nicht beeinträchtigt werden dürfte.
Bei seinem Antrag stützt sich das Unternehmen auf zwei abgeschlossene Phase-III-Zulassungsstudien, TEMSO und TENERE. Dabei
handelt es sich um zwei von insgesamt fünf
Wirksamkeitsstudien zu Teriflunomid bei MS,
die bereits abgeschlossen sind beziehungsweise noch laufen. Damit ist dieses klinische
Programm eines der größten und umfassendsten, die zurzeit mit einer in der Entwicklung begriffenen MS-Therapie durchgeführt
werden.
red
Nach Informationen von Sanofi/Genzyme
NeuroTransmitter 4 · 2012
Pharmaforum
Kaliumkanalöffner bietet neue Chancen in der Epilepsietherapie
Für Epilepsiepatienten mit unzureichend
kontrollierten fokalen Krampfanfällen steht
seit März 2011 ein Therapeutikum aus einer
neuen Klasse der Antikonvulsiva zur Verfügung. Während die meisten Antikonvulsiva
mit den neuronalen Natriumkanälen interagieren, wirkt Retigabin auf verschiedene
Subtypen von Kaliumkanälen.
Kaliumkanäle, insbesondere die Subtypen
Kv7.2 und Kv7.3, können für die Steuerung
der neuronalen Erregbarkeit eine vergleichbar wichtige Rolle wie die Natriumkanäle
spielen, erläuterte Professor Holger Lerche,
Tübingen. Die Kaliumkanäle haben sich somit
als geeignetes Ziel bei der Suche nach Therapiealternativen für die Behandlung der
pharmakoresistenten Epilepsie angeboten.
Die vermehrte Öffnung der Kv7.2 und Kv7.3,
die vorwiegend in zentralen Neuronen exprimiert werden, führt dem Experten zufolge
zu einer Stabilisierung des Ruhemembranpotenzials – epileptiforme Aktionspotenzialentladungen werden seltener ausgelöst.
In den beiden weltweit durchgeführten Zulassungsstudien RESTORE (Retigabine Efficacy and Safety Trial for Partial Onset Epilepsy)
I und II wurden zusätzlich zur bestehenden
antikonvulsiven Medikation nach einem vorgegebenen Schema entweder 600 mg,
900 mg oder 1.200 mg Retigabin (Trobalt®)
oder Placebo verabreicht. Das führte wäh-
rend der zwölfwöchigen Erhaltungsphase je
nach Dosis in 39 %, 47 % und 56 % der Fälle
zu einer Reduktion der Anfälle um mindestens 50 % (p < 0,001); völlig anfallsfrei wurden
3 % (600-mg-Dosis, n.s.), 5 % (900-mg-Dosis,
n.s.) und 8 % (1.200-mg-Dosis, n.s.) der in die
Studie eingeschlossenen 843 Patienten. Erste
Datenanalysen der offenen Extensionsstudien unterstreichen die Wirksamkeit des
Kaliumkanalöffners.
Bei kontinuierlicher Retigabin-Therapie über
mindestens 20 Monate sind Ansprechraten
von 57 % (Folgestudie zu RESTORE I) beziehungsweise 54 % (Folgestudie zu RESTORE
II) zu verzeichnen [1, 2]. Die Nebenwirkungen
von Retigabin sind Professor Bernhard J.
Steinhoff, Kehl-Kork, zufolge akzeptabel und
treten meist in den ersten acht Behandlungswochen auf. Die Aufdosierung sollte über
einen ausreichend langen Zeitraum erfolgen, und die Verteilung der Gesamttagesdosis auf eine drei mal tägliche Einnahme
ist erforderlich. Ursula Hilpert
1. Leroy et al. PO5.193 AAN-Meeting Toronto 2010
2. Lerche et al. PO5.194 AAN-Meeting Toronto 2010
Symposium „Neue Perspektiven für Patienten
mit pharmakoresistenter Epilepsie“.
84. DGN-Kongress, Wiesbaden
Veranstalter: GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG
Frühe Nutzenbewertung von Retigabin
Im Rahmen der frühen Nutzenbewertung
hat das Unternehmen GlaxoSmithKline (GSK)
ein Dossier zu Retigabin (Trobalt®) in der
späten Zusatztherapie bei Patienten mit
schwer behandelbarer fokaler Epilepsie vorgelegt. Das Dossier zeigt Hinweise für einen
derzeit noch nicht quantifizierbaren Zusatznutzen gegenüber Lacosamid, das ebenfalls
eingesetzt wird, wenn andere Antiepileptika
versagt haben, erklärt GSK.
Der G-BA hat im Februar die generisch verfügbaren Antiepileptika Lamotrigin und Topiramat (bei Patienten, in denen Lamotrigin
als Monotherapie eingesetzt wird) als zweckmäßige Vergleichstherapien für alle Epilepsiepatienten bestimmt, die eine Zusatztherapie benötigen. Laut GSK entspricht dies nicht
dem aktuellen Stand der Behandlung und ist
NeuroTransmitter 4 · 2012
hinsichtlich der Versorgung schwer betroffener Epilepsiepatienten inakzeptabel. Denn
neuere Antiepileptika wie Retigabin und Lacosamid würden im Versorgungsalltag in der
späten Zusatztherapie bei schwierig zu behandelnden und langjährig erkrankten Patienten eingesetzt, bei denen andere Antiepileptika versagt haben. Für diese Patienten
stellten Lamotrigin und Topiramat keine therapeutische Alternative mehr dar, so GSK.
Auch seien die Studien zu Retigabin mit denen älterer Antiepileptika nicht vergleichbar,
weil heutige Studienpatienten im Durchschnitt als schwerer behandelbar einzustufen
seien, da sie mit mehr Antiepileptika erfolglos
vorbehandelt waren als vor 15 bis 25 Jahren.
Nach Informationen von GSK
Kurz & Knapp
Neue Parkinson-Broschüren
— Mit zwei neuen Broschüren erweitert
die TEVA Pharma GmbH das bestehende Service-Programm „Leben mit Parkinson“. Die Broschüren „Schlucken &
Parkinson“ und „Sprechen & Parkinson“
fassen auf je 20 Seiten in patientengerechter Weise das Wichtigste in Kürze
zusammen. Neurologen können sie
beim Arzt-Patienten-Gespräch einsetzen und dem Patienten und seinen
Angehörigen als einführende Lektüre
an die Hand geben. Die kostenlosen
Broschüren sind über den Außendienst
des Unternehmens erhältlich. red
Nach Informationen von Teva
Donepezil von STADA
— Der Acetylcholinesterase-Hemmer
Donepezil ist mit dem Patentablauf des
Originals auch als Donepezil STADA®
5-mg- und 10-mg-Filmtabletten erhältlich. Außerdem bietet STADA mit der
Aktion „Initiative Früherkennung Demenz“ Unterstützung bei der Beratung
von Patienten und Angehörigen. Ziel ist es, eine Demenz früh zu entdecken
und richtig damit umzugehen. Infos und kostenloses Servicematerial
unter www.stada.de/demenz. red
Nach Informationen von Stada
L-Dopa-Kombipräparat jetzt
mit sieben Dosisstärken
— War das Kombinationspräparat Levodopa/Carbidopa/Entacapon in einer
Tablette (LCE, Stalevo®) bisher in den
sechs Dosisstärken mit 50, 75, 100, 125, 150 und 200 mg L-Dopa verfügbar,
wurde das Spektrum für die individuelle Anpassung an die Patientenbedürfnisse jetzt um die Tablette mit 175 mg
L-Dopa erweitert. Während die Zubereitung mit 200 mg L-Dopa oft verordnet
wird, um den Nachtschlaf der Patienten
positiv zu beeinflussen, werden mit der
neuen Stärke die Möglichkeiten der
Feineinstellung und Therapieflexibilität
im höheren Dosisbereich noch einmal
verbreitert.
Nach Informationen von Orion
83
Pharmaforum
Immunglobulintherapie bei Immunneuropathien Mittel der Wahl
Mit intravenösen Immunglobulinen, Kortikosteroiden und/oder Plasmaseparation
sind rund 70 % der Patienten mit chronischinflammatorisch demyelinisierender Polyneuropathie (CIDP) behandelbar. Dabei sind
Immunglobuline die Therapie der Wahl. Dies
beruht auf den Daten der multinationalen
ICE-Studie (IGIV-C CIDP Efficacy), wie Professor Bernd Kieseier, Düsseldorf, berichtete,
und führte zur Zulassung durch die europäische Zulassungsbehörde für das Immunglobulin Gamunex® 10 % für die CIDP in mehreren europäischen Ländern einschließlich
Deutschland.
Die ICE-Studie war die erste randomisierte,
doppelblinde Studie zur intravenösen Gabe
von Immunglobulinen in der Kurz- und Langzeittherapie von Patienten mit CIDP. Geprüft
wurde der Effekt auf den Behinderungsgrad
im Vergleich zu Placebo. Im Verumarm nahmen 59 Patienten teil, im Placeboarm 58
Probanden. Die Erhaltungsdosis betrug 1 g/
kg KG alle drei Wochen, verabreicht jeweils
über ein bis zwei Tage mit einer Gesamtbehandlungsdauer von bis zu sechs Monaten.
Für die Responder folgte eine Extensionphase von sechs Monaten. Primärer Endpunkt
war die Ansprechrate nach 24 Wochen.
Die ICE-Studie zeigte klare Vorteile für die
Verumgruppe. So sprachen insgesamt 54 %
der mit IgG behandelten Teilnehmer darauf
an – ein signifikant höherer Anteil als in der
Placebogruppe, in der die Rate nur 21 % betrug (p < 0,001; [1]). Dies führte ebenfalls zu
einer deutlich besseren Lebensqualität. Die
Patienten profitierten in den verschiedensten
Bereichen – vom sozialen und mentalen bis
hin zum allgemeinen Gesundheitsgefühl, so
Kieseier.
Auch bei multifokaler motorischer Neuro­
pathie ist eine intravenöse Immunglobulinbehandlung das Mittel der Wahl, sagte Professor Martin Stangel, Hannover. In einer
Studie mit 88 Patienten beispielsweise spra-
chen mehr als 90 % darauf an, auch wenn die
Dosis im Zeitverlauf bei fast allen erhöht werden musste [2]. Prädiktoren für eine Behinderung sind axonale Schäden und eine längere Krankheitsdauer vor der intravenösen
Immunglobulintherapie. Stangel plädiert
deshalb für einen frühzeitigen Therapiebeginn. Die Expertengruppe „Off-Label“ bewertete bereits im Jahr 2009 den Off-Label-Einsatz bei diagnostisch gesicherter Erkrankung
als gerechtfertigt. Inzwischen wurde ein Präparat offiziell zugelassen.
Helga Brettschneider
1. Hughes R et al. Lancet Neurol 2008; 7: 136–44
2. Cats EA et al. Neurol 2010; 75 (9): 818– 25
Satellitensymposium „Aktuelle Aspekte zur
Immunglobulintherapie in der Neurologie“,
84. DGN-Kongress, Wiesbanden, 29.9.2011
Veranstalter: Grifols
MS-Patienten profitieren von früher, hochdosierter Basistherapie
Gerade zu Beginn einer Multiplen Sklerose (MS) ist die Entzündungsaktivität im ZNS
besonders hoch. Daher profitieren die Patienten von einer möglichst frühen Behandlung. Die REFLEX-Studie hat jetzt gezeigt,
dass Interferon beta-1a s.c. bei Patienten mit
klinisch isoliertem Syndrom (CIS) den Übergang in eine MS gemäß den McDonald-Kriterien signifikant verzögern kann.
Bei MS galt lange Zeit das Paradigma, erst
bei bleibenden Ausfällen zu handeln. Das ist
heute nicht mehr haltbar. „Zudem erlauben
die neuen Kriterien die Diagnosestellung MS
bereits nach dem ersten Schub, wenn das
Kernspin alte und neue Herde zeigt“, so Professor Ralf Gold, Bochum. Bereits ein einzelner positiver MRT-Befund und das erste demyelinisierende Ereignis begründen nach
den revidierten McDonald-Kriterien von 2010
den sofortigen Beginn einer Basistherapie.
Dies bestätigen auch Daten aus der REFLEXStudie. An dieser randomisierten, doppelblinden, placebokontrollierten Phase-IIIStudie nahmen 517 Patienten teil. Es wurde
Abbildung 1
Mediane Zeit bis zur Konversion in eine McDonald-MS
Quelle: Merck Serono, Darmstadt
Plazebo
(n = 171)
97
31% RRR,
p = 0,008
Interferon beta-1a
1 x 44µg
(n = 175)
+ 213 Tage
182
Interferon beta-1a
3 x 44µg
(n = 171)
310
0
84
+ 85 Tage
51% RRR,
p < 0,00001
100
200
Tage
300
400
Interferon beta-1a s.c. (Rebif®) 44 µg dreimal
pro Woche versus einmal pro Woche bei 175
beziehungsweise 171 Patienten miteinander
verglichen. 171 Patienten erhielten Placebo.
Ergebnis: Die Behandlung mit Interferon
beta-1a s. c. senkte das Risiko für den Übergang in eine McDonald-MS um 51 % (dreimal
44 µg/Woche) beziehungsweise 31% (einmal
44µg/Woche) im Vergleich zu Placebo (Abbildung 1). Ebenfalls verbesserten sich alle
MRT-basierten sekundären Endpunkte im
Vergleich zu Placebo. Die Behandlung mit
dreimal wöchentlich Interferon beta-1a s.c.
war der einmal wöchentlichen Gabe überlegen. Das gilt auch bei der Betrachtung der
Nebenwirkungen. So litten hochfrequent
behandelte Patienten seltener unter grippeähnlichen Symptomen und Fieber als Patienten in der niederfrequenten Gruppe.
Vor dem Hintergrund der REFLEX-Ergebnisse
wurde die Zulassung für Interferon beta-1a
s.c. dreimal 44 µ auf Patienten, die frühe Anzeichen für eine MS zeigen, erweitert. A. Höß
MS-Presselunch: „Wann beginnen, wie
behandeln? Schlüsselfragen der modernen
MS-Therapie“, Hamburg, 10.2.2012
Veranstalter: Merck Serono
NeuroTransmitter 4 · 2012
Pharmaforum
Positive Effekte von Ginkgo schon bei MCI
Eine Heilung demenzieller Erkrankungen
ist nicht in Sicht. Symptomatische Therapien
können jedoch bei frühem, konsequentem
und langfristigem Einsatz das Fortschreiten
und die Auswirkungen der zur Demenz führenden Prozesse günstig beeinflussen.
„Frühinterventionsstudien haben wichtige
Hinweise für positive Effekte von Ginkgobiloba-Extrakt bereits im Vorfeld des
Demenz­syndroms bei leichten kognitiven
Störungen geliefert“, erklärte Professor
Harald Hampel, Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie, Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Frankfurt am Main.
Eine placebokontrollierte Studie bei Patienten mit subjektiven Beschwerden und
leichten kognitiven Defiziten (MCI) zeigte
eine deutliche Verbesserung von Aufmerksamkeits-, Konzentrations- und Gedächtnisleistungen nach dreimonatiger Einnahme
von täglich 240 mg Ginkgo-biloba-Spezial­
extrakt EGb 761® (Tebonin®). Langzeit­studien
sprechen dafür, dass dieser Spezialextrakt
bei ausreichend hoher Dosierung, guter
Compliance und mehrjähriger Behandlungsdauer die Progression von MCI zur manifesten Demenz verzögern kann.
Bei manifester Demenz erleichtert
Ginkgo die Betreuung
Hat sich bereits eine manifeste Demenz entwickelt, erschweren oft affektive oder Verhaltensstörungen die Betreuung. Nach den
Worten von PD Dr. Martin Haupt, Privatärztliche Praxis im Neuro-Centrum Düssel­dorf,
profitieren solche Demenzpatienten besonders von Ginkgo-biloba-Spezialextrakt: Die
kognitive Verbesserung fällt bei ihnen umso
deutlicher aus, je ausgeprägter die begleitenden affektiven und Verhaltsstörungen
sind.
In der randomisierten kontrollierten Doppelblindstudie GOTADAY (Ginkgo One Tablet A
DAY), in der 410 Patienten mit milder bis
moderater Alzheimer- oder vaskulärer Demenz einmal täglich 240 mg des GinkgoSpezialextrakts EGb 761 oder Placebo bekamen, verbesserte die Ginkgo-Behandlung
Asenapin in Kombination mit Valproat oder Lithium bei Bipolar-I-Störung wirksam
Nach den Ergebnissen der APOLLO-Kombinationsstudien kann das atypische Anti­
psychotikum Asenapin (Sycrest®) eine gute
antimanische Therapieoption in der Add-onGabe zu Lithium oder Valproat darstellen,
wenn Patienten auf eine mindestens zweiwöchige Behandlung mit einem dieser Stimmungsstabilisierer nicht ausreichend angesprochen haben.
Die APOLLO-Kombinationsstudien bestanden aus einer zwölfwöchigen, placebokontrollierten, doppelblinden Kernstudie und
einer 40-wöchigen Verlängerungsstudie [1].
Einschlusskriterium war das Vorliegen einer
manischen oder gemischten Episode im Rahmen einer Bipolar-I-Störung (YMRS ≥20), die
auf eine mindestens zweiwöchige Therapie
mit einem Stimmungsstabilisierer (Lithium
oder Valproinsäure) nicht ausreichend angesprochen hatte. Die Patienten wurden randomisiert eingeteilt auf entweder eine Fortsetzung ihrer Monotherapie mit Lithium oder
Valproat (Kontrollgruppe, n = 166) oder auf
die Add-on-Gabe von initial 5 mg Asenapin
zweimal täglich mit nach Tag 1 flexibler DoNeuroTransmitter 4 · 2012
sierung von Asenapin (5 oder 10 mg zweimal
täglich; n = 158).
Signifikante Besserung bereits nach
drei Wochen
Unter der Kombination mit Asenapin sank
die manische Symptomatik (YMRS-Total
Score) in drei Wochen um 10,3 Punkte (Placebo: 7,9 Punkte, p = 0,026). Die signifikant
stärkere Besserung der Symptomatik im Vergleich zum Placeboarm, i.e. der Monotherapie mit Lithium oder Valproat, zeigte sich
auch zu anderen Messpunkten bis Woche 12.
„Diese Verbesserung war unabhängig davon,
welcher Stimmungsstabilisierer verwendet
wurde“, so Studienautor Szegedi. Asenapin
zeigte über die gesamte Studiendauer (52
Wochen) eine gute Verträglichkeit.
red
1. Szegedi A et al. Asenapine as adjunctive treatment
for acute mania associated with bipolar disorder:
Results of a 12-week core study and 40-week extension. Journal of Clinical Psychopharmacology
2012; 32 (1)
neben kognitiven Parametern vor allem auch
Symptome wie Apathie/Gleichgültigkeit,
Schlafstörungen, Reizbarkeit/Labilität, Depression/Dysphorie und motorische Auffälligkeiten. Dadurch wurde die Belastung für
die Pflegenden erheblich reduziert.
Als Hauptwirkmechanismus des GinkgoSpezialextrakts nannte Professor Walter E.
Müller, Pharmakologisches Institut, Biozentrum der Johann-Wolfgang-Goethe-Universität, Frankfurt am Main, die Stabilisierung
der mitochondrialen Energiegewinnung.
Außerdem fördert der Ginkgo-Extrakt die
neuronale Zellvernetzung durch die Neubildung von Synapsen und Nervenzellen und
verstärkt die dopaminergen und cholinergen
Neurotransmittersysteme.
Dr. med. Kirsten Westphal
Symposium „Evidenzbasierte Therapie mit
Ginkgo-biloba-Spezialextrakt“ im Rahmen
des DGPPN-Kongresses, Berlin, 25.11.2011
Veranstalter: Dr. Willmar Schwabe
Quetiapin-Generika
Mit Ablauf des Patentschutzes für das atypische Antipsychotikum Quetiapin,
das zur Behandlung von Schizophrenie
und Bipolaren Störungen indiziert ist, ist eine Reihe von Generika auf den Markt gekommen, zum Beispiel:
AbZ-Pharma: Quetiapin AbZ Filmtabletten (25 mg, 100 mg, 200 mg und 300 mg)
sowie Quetiapin AbZ Retardtabletten
(50 mg, 200 mg, 300 mg und 400 mg).
ct-Pharma: Quetiapin-CT Filmtabletten
(25 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg und 300
mg) und Quetiapin-CT Retardtabletten
(50 mg, 200 mg, 300 mg und 400 mg).
Hexal: Quetiapin HEXAL® Filmtabletten
(25 mg, 50 mg, 100 mg, 150 mg, 200 mg,
300 mg und 400 mg).
Neuraxpharm: Quetiapin-neuraxpharm®
Filmtabletten (100 mg, 150 mg, 200 mg
und 300 mg).
Ratiopharm: Quetiapin-ratiopharm®
Filmtabletten (25 mg, 100 mg, 150 mg,
200 mg und 300 mg) und Retardtabletten
(50 mg, 200 mg, 300 mg und 400 mg).
STADA: Quetiapin STADA® Filmtabletten
(25 mg, 100 mg, 200 mg und 300 mg).
Nach Informationen von Lundbeck
85
Journal
Sherwood Andersons Erzählungen aus dem amerikanischen Kleinstadtleben
Zwei Ärzte aus Winesburg, Ohio
John Updike hält Sherwood Anderson (1876 –1941) für den literarischen Vater von Hemingway,
Faulkner, Fitzgerald und Steinbeck und für den Urgroßvater von Jerome D. Salinger und Raymond Carver,
denn er habe in all diesen Autoren „neues Vertrauen in das einheimische Material“ geweckt. Aber es gibt nicht nur Lob. Literaturkritiker Helmut Winter fasst die Problematik dieses US-amerikanischen Schriftstellers kurz und bündig zusammen: „Den einen gilt er als visionärer, stilbildender Experimentator
vom Range einer Gertrude Stein, die anderen halten ihn für einen romantisch-transzendentalistischen
Schwärmer aus der zweiten Garde der amerikanischen Literatur.“
© Kritiya / Shutterstock.com
Anderson verwebt
im Kapitel „Doktor
Reefy“ die Liebe einer
rätselhaften Schönheit zu jenem Doktor
mit der Besonderheit
eines Apfels, der nicht
als runde vollkommene Frucht geerntet
wurde, sondern am
Baum hängen blieb.
„Nur wenige wissen
um die Süßigkeit
missratener Äpfel.“
86
NeuroTransmitter 4 · 2012
Journal
86 P
sychopathologie in Kunst & Literatur
90 N
eurotransmitterGalerie
Die Essenz der Dinge
Markenzeichen der US-amerikanischen Malerin Georgia O´Keeffe
sind unverkennbare Blumen- und
später Wüstenbilder mit überhöhten Naturformen, die sich beinahe
der Abstraktion nähern.
wei Ärzte aus Winesburg, Ohio
Z
Groteske Weltliteratur! Im Kern sei
Andersons Kunstauffassung seine
Überzeugung, dass die Menschen in
einer banalen hässlichen Welt leben,
die nur Künstler mit Hilfe von Einbildungskraft transzendieren können.
S
herwood Andersons Land ist das
kleinstädtische Amerika vor dem Ersten Weltkrieg, und er hat, wie der Kritiker
Fritz Göttler es formuliert, dessen „seelische Landkarte gezeichnet, eine Topografie der Depression, der einsamen Herzen und verlorenen Seelen.“ Eine Kleinstadt ist für Anderson eigenen Worten
zufolge „das Rückgrat dieses lebendigen
Dings, das wir Amerika nennen“, und
Thornton Wilder wird es mit seinem
Pulitzer-Preis-gekrönten Stück „Unsere
kleine Stadt“ (1938) noch einmal ausdrücklich bestätigen. Das auf dem deutschen Namen Weinsberg beruhende Örtchen Winesburg, das im Holmes County
auf einem Hügel im Amish-Land am
Highway 62 des amerikanischen Bundesstaates Ohio liegt, gilt zwar als Namensgeber für Sherwood Andersons Roman
„Winesburg, Ohio“, hat aber sonst nichts
mit diesem Buch zu tun. Konkretes Vorbild für Andersons fiktives Modell Winesburg war vielmehr das Städtchen
Clyde, Ohio, wo der Autor aufwuchs. Daneben gibt es noch zwei weitere wichtige
literarische Inspirationsquellen: die Lyrikanthologie des amerikanischen Schriftstellers Edgar Lee Masters mit dem Titel
„Spoon River Anthology“ (als Buch 1915;
deutsch: „Die Toten von Spoon River“),
in der Gedichte als Nachrufe auf rund 200
Bewohner des fiktiven Ortes Spoon River
versammelt sind – und Turgenjews „Aufzeichnungen eines Jägers“ (siehe NeuroTransmitter 7/8, 2010).
Eigentlich kein Roman
Der Roman „Winesburg, Ohio“ erschien
im Jahre 1919 und ist im eigentlichen
strengen Sinne gar kein Roman, sondern
„eine Reihe von Erzählungen aus dem
Kleinstadtleben Ohios“, wie der ins Deutsche übersetzte Untertitel korrekt lautet.
Für Amos Oz ist dieses Werk „einer der
NeuroTransmitter 4 · 2012
schönsten Erzählbände der modernen
Literatur: ein Zyklus von Kleinstadtgeschichten über kleine Leute, der Komödie mit Tragödie, Alltagseinerlei mit Poesie vereint – ein Loblied auf menschliche
Wärme.“
Nach Ansicht des Schriftstellers Daniel Kehlmann begründete „Winesburg,
Ohio“ mit seinen 21 Geschichten, eine
davon vierteilig, die „Gattung der interlinking short stories, also der Geschichtenreihe, deren einzelne Episoden, wiewohl
in sich abgeschlossen, miteinander verbunden sind. Bei jedem Vertreter dieser
Form lässt sich von Neuem die müßige
Diskussion darüber führen, ob es sich ‚nur‘
um eine durch Querverweise aufgewertete
Sammlung oder ‚schon‘ um einen Roman
handelt (…)“. Anderson bringt laut Kehlmann „das Kunststück zustande, dass die
Geschichten in der Kombination mysteriöser wirken als für sich allein: Der Leser
versucht unablässig, den Verbindungen
nachzuspüren und das Rätsel zu lösen, und
zwar auch dann, wenn er schon längst
begriffen hat, dass das Rätsel keine Lösung
hat und der Weg nicht an ein Ziel führen
kann. Die Geschichten kommentieren
einander, eine führt zur anderen, zugleich
aber scheinen die Gewissheiten darüber,
welche Bewandtnis es mit den Figuren hat,
beim Lesen immer weiter zu schwinden
(…). Und so ist es auch bei großen Episodenfilmen. Denn nicht in der Literatur,
sondern im Film hat ‚Winesburg, Ohio‘
seine deutlichsten Spuren hinterlassen: in
Robert Altmans ‚Short Cuts‘ von 1993
etwa (…), in Paul Thomas Andersons
‚Magnolia‘ von 1999 (…).
Der klassische Gesellschaftsroman
spürt den hundertfachen Vernetzungen
jedes Menschen mit der Gemeinschaft
nach, der Episodenroman aber hat es mit
Einzelschicksalen zu tun, die für sich stehen und sich nur nach und nach auf hin-
tergründige Weise als miteinander verbunden entpuppen (…)“. Der Leser sollte
deshalb bei einer ersten Lektüre nicht
enttäuscht sein, wenn er etwas verwirrt
ist, vor allem sollte er nicht gleich die Flinte resigniert ins Korn werfen, denn selbst
ein Insider wie Daniel Kehlmann bekennt
ohne Umschweife: „‚Winesburg, Ohio‘ ist
ein verwirrendes Buch über verwirrte
Leute“.
Erfasst wird eine Kleinstadt, und die
scheinbar einfache Sprache, die John Updike „stolpernd, achselzuckend“ nennt,
während sie Paul Ingendaay, der Kritiker
der FAZ, zwischen „Bibel und Maupassant“ ansiedelt, steckt voller Fallstricke
und Hinterhältigkeit. In der editorischen
Notiz zur neuen Manesse-Ausgabe des
Romans heißt es denn auch ausdrücklich:
„In Sätze von karger Schlichtheit und
Klarheit mischen sich abstrakte, expressive Bilder. Betont künstliche Dialoge
stehen neben solchen, die der Straße abgelauscht scheinen (…). Insofern ist die
Sprache (…) gleichermaßen schmucklos
und hochartifiziell, archaisch und modern, zwischen Tradition und Aufbruch
angesiedelt, wie die Menschen von Winesburg.“ Keine leichte Aufgabe für einen
Übersetzer, denn Anderson war ein „Pionier der Verwendung lebender, der gesprochenen Rede abgelauschter Sprache“,
wie der Literaturwissenschaftler Joachim
Kalka feststellt. Keine leichte Aufgabe aber
auch für den Leser, denn es gibt „über
hundert Figuren, dreiunddreißig davon
kommen in mehr als einer Geschichte vor,
und nur eine, der junge George Willard,
in fast allen – und niemals erfahren wir,
wer denn nun eigentlich der alte Mann
mit dem weißen Bart ist, der uns zu Anfang seine Theorie des Grotesken vorstellt“, warnt Daniel Kehlmann. Dennoch
lohnt sich die Lektüre unbedingt, und
jeden geduldigen Leser erwartet ein fun87
Journal
kelndes literarisches Meisterwerk von
dichter Poesie, erzählerischer Raffinesse
und hoher psychologischer Porträtierkunst eines Autors, für den das Leben
„nur eine Geschichte von Augenblicken“
darstellte, wie der Schriftsteller und Kenner der amerikanischen Literatur, Günter
Ohnemus, schreibt und bekennt: „Ich
habe, seit ich neunzehn war, immer mal
wieder ‚Winesburg, Ohio‘ gelesen und
dabei jedes Mal eine seltsame Erfahrung
gemacht. Dieses Buch ist voller Depression, Einsamkeit und Verzweiflung, aber es
ist nicht deprimierend. Es ist hinreißend,
wahrscheinlich, weil irgendjemand oder
irgendetwas es nicht zulässt, dass das Leben dieser Leute nichtig und verloren ist.“
Anhand zweier höchst unterschiedlicher Arztgestalten, dem scheinbar liebenswürdig versponnenen Doktor Reefy
und dem schmuddeligen Doktor Parcival
soll dies hier im Kontext von Psychopathologie und Literatur gezeigt werden.
Doktor Reefy
Doktor Reefy sind zwei Kapitel gewidmet: „Papierpillen“ und „Tod“. Beide
Male spielen Frauen eine wichtige Rolle,
aber Reefy ist durchaus kein Womanizer.
In „Papierpillen“, der ersten Geschichte,
ist er ein hochgewachsener alter Mann
mit weißem Bart, riesiger Nase, mächtigen Händen und Knöcheln „groß wie
Walnüsse“. Seine „muffige Praxis“ liegt
über der Kurzwarenfirma „Paris“ und hat
ein von Spinnweben überzogenes Fenster, das sich nicht öffnen lässt. Ein Sonderling?
„Er baute auf, was er selbst zerstört
hatte. Kleine Wahrheitspyramiden errich88
Psychopathologie in Kunst & Literatur
tete er, und nachdem er sie errichtet hatte, stieß er sie wieder um, um die Wahrheiten zu erhalten, mit denen er andere
Pyramiden bauen konnte.“ Zu den Merkwürdigkeiten von Doktor Reefy gehört es
auch, sich ständig Papierschnipsel in die
Kitteltasche zu stecken, kleine runde harte Kugeln, und sie auf den Boden zu leeren, wenn die Taschen voll waren, oder
mit ihnen im Spaß seinen einzigen Freund
zu bewerfen. Im Zentrum der nur fünf
Seiten umfassenden Geschichte aber steht
die schöne dunkle Frau des Doktors. Und
die Bemühungen des Doktors um diese
rätselhafte Schönheit sind nach Auskunft
des Erzählers „so köstlich wie die verwachsenen kleinen Äpfel ins Winesburgs
Obstgärten“. Der Leser fragt sich unwillkürlich: Warum können ausgerechnet
verwachsene Äpfel so köstlich sein? Und
der Erzähler antwortet: „Man gehe einmal
im Spätherbst durch die Gärten, wenn der
Boden unter den Füßen bereits hart gefroren ist. Die Bäume sind dann von den
Pflückern abgeerntet, die Äpfel sind in
Kisten verpackt und in die Städte verfrachtet worden, wo sie in Etagenwohnungen gegessen werden. An den Bäumen
hängen nur noch ein paar runzlige Äpfel,
die das Missfallen der Pflücker erregt haben. Doch man sauge einmal an so einem
Apfel, dann wird man merken, wie köstlich er ist. Nur wenige wissen um die Süßigkeit dieser missratenen Äpfel.“ In dieser Geschichte einer Brautwerbung wiederum spielen die Papierkügelchen des
Doktors eine bedeutende Rolle: Auf ihnen
waren nämlich „Gedanken notiert,
Schlüsse von Gedanken, Anfänge von
Gedanken“. Aus vielen davon hatte der
Doktor „eine Wahrheit geschaffen, die
sich riesengroß in seinem Kopf erhob. Die
Wahrheit verdunkelte die Welt. Sie war
dann schrecklich anzusehen und verblasste, worauf es wieder mit den kleinen
Gedanken begann“.
Der Doktor lernte seine schöne dunkle Frau im Alter von 45 Jahren kennen.
Sie war von einem ihrer Liebhaber ungewollt schwanger. Was sich dann ereignete,
fasst Sherwood Anderson in wenige Sätze:
„Eines Vormittags ging sie in seine Praxis,
und ohne dass sie etwas sagte, schien er
zu wissen, was mit ihr geschehen war (…).
Mehrere Wochen lang waren die große
dunkle Frau und der Arzt fast täglich zusammen. Die Umstände, die sie zu ihm
geführt hatten, vergingen mit einer
Krankheit, doch die Frau glich nun einem,
der die Süße der verwachsenen Äpfel für
sich entdeckt hat, für sie gab es nun nicht
mehr nur die runde vollkommene Frucht,
wie sie in den Stadtwohnungen gegessen
wird. Im Herbst nach dem Beginn ihrer
Bekanntschaft heiratete sie Doktor Reefy,
und im darauffolgenden Frühjahr starb
sie. Den Winter hindurch las er ihr alle
kleinen Gedankenschnipsel vor, die er auf
die Papierchen notiert hatte. Nachdem er
sie vorgelesen hatte, lachte er und steckte
sie in seine Taschen, wo sie dann zu harten, runden Kugeln wurden.“
Die zweite Geschichte mit dem Titel
„Tod“ zeigt uns einen jüngeren Doktor
Reefy, der sich in seine Patientin Elizabeth, die unglückliche Mutter des jungen
Journalisten George Willard verliebt. Sie
klagt dem Arzt ihr Elend einer Ehe mit
einem ungeliebten Mann und ihre Probleme in einem schlecht gehenden Hotel,
und siehe da, je mehr sie mit dem Arzt
spricht, desto besser geht es ihr. Mit einem
„beinahe mädchenhaften Schwung ging
sie dahin“. Und wie sieht der Arzt seine
Rolle? „Ich hatte den Lebensabschnitt
erreicht“, bekennt er, „in dem Gebete notwendig sind, und so erfand ich Götter und
betete zu ihnen (…). Spätnachmittags,
wenn es auf der Main Street heiß und still
war, oder im Winter, wenn die Tage trübe
waren, kamen die Götter in meine Praxis,
und ich glaubte, niemand wisse davon.
Dann merkte ich, dass diese Elizabeth
doch Bescheid wusste, dass sie dieselben
Götter verehrte.“ So wird die entstehende
Liebe zwischen beiden beschrieben, bis
sie sich eines Tages „inniglich küssen“. In
diesem Augenblick glaubt der Arzt, nicht
eine kranke 41-jährige Frau in den Armen
zu halten, sondern „ein allerliebstes, unschuldiges Mädchen, das sich wie durch
ein Wunder aus der Körperhülle der erschöpften Frau hatte hinausschleudern
können.“ Eine Banalität zerstört die intime Illusion der Therapiesitzungen, und
Elizabeth erkrankt erneut. Der Erzähler
spricht von „Hysterie“ – aber auch seitens
des Arztes. Schließlich halluziniert die
Sterbende die Gestalt des Todes und
macht ihn mal zum attraktiven jungen
Mann, mal zu einem vom Leben schon
Gezeichneten. Doktor Reefy sieht seine
Liebste erst nach ihrem Tod wieder, doch
der Erzähler überholt diese Situation, in
NeuroTransmitter 4 · 2012
dem er zum Schluss von Elizabeths
Traum, von jener Erlösung erzählt, die sie
„nur zweimal in ihrem Leben fand, nämlich in den Momenten, da ihre Liebhaber
Tod und Doktor Reefy sie in den Armen
hielten.“
Doktor Parcival
Seinem Äußeren zufolge ist Doktor Parcival alles andere als ein sympathischer
Arzt, denn er ist füllig, trägt eine ständig
schmutzige Weste, hat schwarze, unregelmäßige Zähne und ein zuckendes Augenlid, als sei es „eine Fensterjalousie
und jemand stünde im Kopf des Doktors
und spielte mit der Schnur“, und seine
Praxis ist „unsagbar schmutzig“. So verwundert es auch nicht, dass dieser Mediziner nur wenige Patienten hat. Grund:
Er will gar keine. Was er einzig will, ist
die Bewunderung des jungen Journalisten George Willard, den er anhält, seine Vorgeschichte zu recherchieren, denn
Doktor Parcival, der sich selbst für einen
bedeutenden Mann hält, ist erst seit fünf
Jahren in Winesburg, Ohio.
Gleich bei seiner Ankunft war er betrunken und lieferte sich eine Prügelei mit
dem Gepäckträger. Er ist der Sohn einer
armen Waschfrau und eines geisteskranken Vaters und sollte nach dem Willen
seiner Mutter Priester werden. Stattdessen
wurde er Reporter. Auch sein Bruder, ein
Eisenbahnanstreicher, ist Trinker und
wird von jenem Waggon überrollt, in dem
er wohnt. Als der Vater stirbt, segnet der
Theologiestudent und Reporter ihn mit
den Worten ein: „Möge Frieden über diesem Kadaver schweben.“
Doktor Parcival will aber nicht nur
die Bewunderung von George Willard,
sondern er will ihn auch erziehen. Seine
Maxime dabei lautet: „Ich möchte dich
mit Hass und Verachtung erfüllen, damit
du ein überlegenes Wesen wirst.“ Als eines
Tages ein Pferdegespann scheut und ein
Mädchen vom Wagen geschleudert wird
und stirbt, eilen sogleich alle drei diensthabenden Ärzte von Winesburg, Ohio,
herbei, um zu helfen. Nur Parcival weigert
sich, seine Praxis zu verlassen. Daraufhin
fürchtet er, gehängt zu werden und zittert
vor Angst: „Am Ende wird man mich
kreuzigen, sinnlos kreuzigen“, jammert er
und fleht den jungen Willard an, jenes
Buch zu schreiben, das er deswegen möglicherweise nie schreiben wird. Worum
NeuroTransmitter 4 · 2012
Psychopathologie in Kunst & Literatur
soll es in diesem Buch gehen? „Der Gedanke ist sehr einfach, so einfach, dass du
ihn, wenn du nicht aufpasst, vergessen
wirst. Er lautet folgendermaßen – dass
jeder auf der Welt Christus ist und ein
jeder gekreuzigt wird. Das will ich sagen.
Vergiss es ja nicht. Was auch geschieht,
wage nicht, es zu vergessen.“ Sherwood
Anderson gab diesem Kapitel die Überschrift „Der Philosoph – betreffend Doktor Parcival“.
Das Groteske und das Obskure
Die Beispiele der beiden Ärzte aus „Winesburg, Ohio“ bestätigen die These von
Joachim Kalka, Anderson sei ein Schriftsteller gewesen, „der sein Thema in den
Existenzen der Verängstigten und Zerschlagenen“ gefunden habe. Das trifft
sich mit dem Diktum von John Updike,
der in diesen Geschichten „ein demokratisches Plädoyer für die Gescheiterten,
die vernachlässigten, die Festsitzenden“
gesehen hat. Literaturwissenschaftlich
wird der komplexe psychopathologische
Sachverhalt unter Zuhilfenahme des Begriffs des Grotesken erläutert und insofern gestützt, als Anderson selbst von
einem „Buch über das Groteske“ gesprochen hat. Er meint mit der Groteske „ein
Menschenleben, das durch die Stumpfheit und Verständnislosigkeit der Umwelt deformiert, verkrümmt, verbogen
worden ist und gerade insofern eine eigenartige Faszination besitzt, vor allem
aber auch etwas Rührendes, Bewegendes“ (Kalka). Der Kritiker Wolfgang
Schneider spricht gar von einem „Trauma, einer nicht zu heilenden Wunde, deren Schmerz den Figuren die groteske
Haltung aufzwingt“.
Folgt man dem Anglisten, Autor und
Übersetzer Joachim Kalka, so ist in dem
Begriffsgebrauch des Grotesken die Einsicht aufgehoben, „dass jedes Leben für
den, der seine geheime Logik kennt (die
immer auch eine Deformation ist), ‚grotesk‘ erscheint; dass Anderson im Zusammenhang dieser Verkrümmung vom
‚Schönen‘ spricht, meint keinen Voyeurismus des Leidens, auch keine Ästhetisierung der uns aufgenötigten Hässlichkeit (wie Mediziner gerne von einem
‚schönen Fall‘ sprechen), sondern den
Versuch, im krummen Leben die Würde
zu erkennen: jene, die in der Einzigartigkeit des erlittenen Schicksals liegt, sozu-
Journal
sagen in der singulären Form der Verkrümmung. Diese Perspektive macht
Andersons Größe aus.“ Der zu seiner Zeit
höchst einflussreiche amerikanische Literaturkritiker Henry Louis Mencken
(1880–1956) preist daher Andersons
„tiefes Gefühl für das obskure innere Drama dieser Existenzen“. Das Obskure ist
hier durchaus im sozialen Sinne zu verstehen, wie Kalka ausführt, denn diese
Personen (wie beispielsweise die beiden
Ärzte) haben keine Öffentlichkeit. Das
Seltsame der Gestalten ergibt sich aus den
biografischen Verwerfungen, die gleichermaßen als Verdopplung der Verrätselung
für das Wunderliche wie für das Schmerzvolle verantwortlich sind: „Psychologie
heißt hier: die Konstatierung, dass wir
nicht dahinter kommen, was wir sind“
(Kalka). Mit den Worten Andersons: „Es
waren die Wahrheiten, welche die Leute
zu grotesken Gestalten machten.“
Ein groteskes Ende
Was für seine Figuren gilt, scheint
Sherwood Anderson am Ende seines Lebens, das ihn vom Zeitungsjungen über
den Tagelöhner, den Soldaten und Werbetexter bis zum Direktor einer Lackfabrik, zum Nervenzusammenbruch und
schließlich zum Schriftsteller geführt hat,
selbst eingeholt zu haben. Fritz Göttler
erzählt von Andersons tragikomischem
Tod: „Ein Toast zum Abschied wurde
ihm zum Verhängnis. Beim Aufbruch
nach Südamerika, im Frühjahr 1941, verschluckte Sherwood Anderson noch im
Hafen von New York versehentlich ein
Stück von dem Olivenspießchen in
einem seiner Martinis. Der Splitter perforierte ihm die Magenwand, wenig später starb er, am 8. März 1941 an Peritonitis in Colón, Panama.“ Drei verschiedene
Übersetzungen von „Winesburg, Ohio“
liegen derzeit vor, von denen ich die älteste des Büchner-Preisträgers Hans Erich
Nossack bevorzuge.
LITERATUR
beim Verfasser
PROF. DR. GERHARD KÖPF
Ariboweg 10, 81673 München
E-Mail: [email protected]
89
Die Essenz der Dinge
© Georgia O‘Keeffe Museum / VG Bild-Kunst, Bonn 2011 (3)
Die Künstlerin Georgia O‘Keeffe (1887 – 1986) ist sicherlich eine der wichtigsten US-amerikanischen Malerinnen des 20. Jahrhunderts. Als solche wird sie in den USA auch in Ehren gehalten, ihre Bilder werden dort sofort erkannt. In Deutschland oder Europa war sie nie so
präsent – ein Umstand, den eine große Ausstellung, die derzeit in München Station macht,
nun ändern will.
Zwei Stechäpfel mit grünen Blättern und
blauem Himmel, 1938, Öl auf Leinwand
90
NeuroTransmitter 4 · 2012
NeuroTransmitter-Galerie
Sommertage, 1936, Öl auf Leinwand
B
lumen- und Wüstenbilder – das sind die Motive, die man
mit den Bildern O’Keeffes in Verbindung bringt. Naturformen werden dabei so überhöht, dass sie sich der Abstraktion
nähern. Mit dieser hatte bereits die junge Künstlerin experimentiert – ornamentale Formen, noch teilweise sehr dem Jugendstil
verpflichtet. Denn auch wenn Georgia O’Keeffe häufig als „uramerikanische“ Künstlerin vermarktet wurde, deren Bilder die
Eigenständigkeit der amerikanischen Kunst beförderten, so sollte
man nicht übersehen, dass ihre frühen akademischen Lehrer in
Europa gelernt hatten und ihrer Schülerin – obwohl diese nie
wie viele andere amerikanische Maler eine Studienreise nach
Europa unternahm – diese Positionen vermittelten.
Der Stempel des Eros
Die Karriere der Georgia O’Keeffe nahm Fahrt auf, als sie mit
dem berühmten Fotografen Alfred Stieglitz Bekanntschaft
schloss. Er protegierte die Malerin, versuchte sie jedoch auch auf
eine Weise zu vermarkten, die ihr einen unerwünschten Stempel
aufdrückte. So wurden beispielsweise die großformatigen Blumenbilder von O‘Keeffe, die wie fotografische Makroaufnahmen
arrangiert sind, mit Aktaufnahmen, die er von ihr gemacht hatte,
präsentiert. Auf diese Weise erlangten die schwellenden Formen,
die Blütenstempel, die anderen botanischen Details eine ganz
andere, freudianisch geprägte Bedeutung: Die Bilder wurden zugleich „Ausdruck weiblicher Sexualität und erotisch codierter
Malerei“. Stieglitz kam diese Lesart sehr zupass – konnte er doch
O’Keeffes Malerei nicht nur als uramerikanisch, als Ausdruck
einer unverdorbenen Natürlichkeit, sondern eben auch als Ausdruck eines starken weiblichen Selbstbewusstseins vermarkten.
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Journal
Avocado, 1923, Pastell auf Papier
Gang in die Wüste
Hatte Georgia O’Keeffe sich in den 1920er-Jahren noch mit Ansichten der amerikanischen Großstadt auseinandergesetzt
(Stieglitz überredete sie, nach New York zu kommen und heiratete sie 1924), so entdeckt sie um 1930 herum die Faszination
der Wüste New Mexicos für ihre Kunst. Was vorher die Detaildarstellungen von Blüten waren, weitete sich in einen Horizont
der kargen, farbenfrohen Landschaften, die sie dort vorfand.
Aber auch hier bleibt sie dem Blick auf die Details der Natur
treu: Wie vorher die Nahansicht der Blumen entdeckt sie nun
– fast paradoxerweise – skelettierte Tierschädel als Ausdruck
des Lebens. Ebenso aber sind die Schädel ein Sinnbild der Lebensfeindlichkeit dieser Landschaft, was gerade in den Bildern
sichtbar wird, wo sie Landschaft und Schädel kombiniert.
Bis zu ihrem Tod im Alter von 98 Jahren bleibt O’Keeffe in
der Wüstenregion New Mexicos heimisch, wie eine Pionierin, die
sich ihr Land erobert hat und nicht mehr davon loskommt.
AUTOR
Volker Schuck, München
Über die Ausstellung
Die Ausstellung „Georgia O‘Keeffe. Leben und Werk“ ist noch bis zum 13. Mai 2012 in der Kunsthalle der Hypo-Kulturstiftung zu sehen.
91
Termine
Ort
Veranstaltung
Anmeldung / Organisation
11. – 12.5.2012
in Kreuzlingen/Schweiz
3. Fachtagung „Alltagsorientierte Rehabilitation
emotionaler und kognitiver Störungen
Akademie bei König & Müller
Semmelstr. 36/38, 97070 Würzburg
Tel.: 0931 46079033, Fax: 0931 46079034
E-Mail: [email protected]
12.5.2012
in Beelitz-Heilstätten
Beelitzer Neuro-Symposium
Neurologie konkret – Fallbeispiele und Übersichten
Neurologisches Fachkrankenhaus für
Bewegungsstörung/Parkinson
Privatdozent Dr. Georg Ebersbach
Paracelsusring 6a, 14547 Beelitz-Heilstätten
Tel.: 033204 22781
Fax: 033204 22782
E-Mail: [email protected]
Internet: www.parkinson-beelitz.de
31.5. – 2.6.2012
in Hamburg,
University Medical
Center, Campus Lehre
RIMS 2012
Rehabilitation in Multiple Sclerosis
17th Annual Conference 2012
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
Klinik und Poliklinik für Neurologie
Institut für Neuroimmunologie und
Klinische MS-Forschung (inims), Prof. C. Heesen
Martinistr. 52, 20246 Hamburg
Tel.: 040 7410-54076, Fax: 040 7410-56973
www.inims.de / www.uke.de
14. –16.6.2012
in München
13. Münchner Neuroradiologie Symposium
Schwerpunkte: Hirnanatomie, Entzündliche
und metabolische ZNS-Erkrankungen, Neuropädiatrische Bildgebung, Epilepsie etc.
LMU – Klinikum der Universität München
Campus Großhadern, Abteilung Neuroradiologie
Marchioninistr. 15, 81377 München
E-Mail: [email protected]
16.6.2012
in Aachen
Symposium 2012 „Aggressive Verhaltensstörung
im Jugendalter – Möglichkeiten kooperativer Hilfen
durch Kinder- und Jugendpsychiatrie“ der Stiftung
für ambulante Psychiatrie und Psychotherapie im
Kindes- und Jugendalter
Stiftung-KJPP, Christian K. D. Moik
Lütticher Str. 512 b, 52074 Aachen
Tel.: 0241 73960, Fax: 0241 79419
E-Mail: [email protected]
www.stiftung-kjpp.de
22. – 24.6.2012
in Blankenburg
Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für
ärztliche Hypnose und autogenes Training
Psychoonkologie mit diversen Kursen in Autogenem
Training, Biofeedback, Muskelrelaxation, Hypnose
Harz-Klinikum Wernigerode – Blankenburg
Chefarzt Dr. W.-R. Krause
Thiestr. 7 –10, 38889 Blankenburg
Auskunft über Chefarztsekretariat, Frau Falkner
Tel.: 03944 962187
Fax: 03944 962350
E-Mail: [email protected]
14.–15.9.2012
in Borna
EEG-Tage Leipziger Land:
Didaktischer EEG-Grundkurs
Klinik für Neurologie, HELIOS Klinikum Borna
Chefarzt Dr. A. Reinshagen
R.-Virchow-Str. 2, 04552 Borna
Tel.: 03433 21-1481, Fax: 03433 21-1482
E-Mail: [email protected]
Internet: http.//www.helios-kliniken.de/klinik/leipziger-land-borna/kliniken/klinik-fuer-neurologie.html
Termine der Fortbildungsakademie
28.4.2012 in Hamburg
5.5.2012 in Berlin
2.6.2012 in Köln
16.6.2012 in München
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CMEPunkte
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ADHS im Erwachsenenalter
Fortbildungsakademie der Berufsverbände
BVDN, BDN, BVDP, Nadya Daoud
Traubengasse 15, 97072 Würzburg
Tel.: 0931 2055516, Fax: 0931 2055511
E-Mail: [email protected]
93
Verbandsservice
BVDN
Berufsverband Deutscher Nervenärzte
www.bvdn.de
Vorstand/Beirat
1. Vorsitzender: Frank Bergmann, Aachen
Stellv. Vorsitzender: Gunther Carl, Kitzingen
Schriftführer: Roland Urban, Berlin
Schatzmeister: Paul Reuther,
Bad-Neuenahr-Ahrweiler
Sektion neue Bundesländer: Lutz Bode, Eisenach
Beisitzer: Christa Roth-Sackenheim, Andernach;
Uwe Meier, Grevenbroich; Paul Reuther, Bad Neuenahr-Ahrweiler
1. Vorsitzende der Landesverbände
Baden-Württemberg: Falk von Zitzewitz,
Klaus Peter Westphal
Bayern: Gunther Carl
Berlin: Gerd Benesch
Brandenburg: Gisela Damaschke
Bremen: Ulrich Dölle
Hamburg: Guntram Hinz
Hessen: Peter Laß-Tegethoff
Mecklenburg-Vorpommern:
Ramon Meißner, Frank Unger
Niedersachsen: Norbert Mayer-Amberg
Nordrhein: Frank Bergmann, Angelika Haus
Rheinland-Pfalz: Günther Endrass
Saarland: Helmut Storz
Sachsen: Babette Schmidt
Sachsen-Anhalt: Michael Schwalbe
Schleswig-Holstein: Fritz König
Thüringen: Lutz Bode
Westfalen: Rüdiger Sassmanshausen
Ansprechpartner für Themenfelder
Neue Medien: A. Hillienhof
EDV, Wirtschaftliche Praxisführung:
Th. Krichenbauer
Forensik und Gutachten Psychiatrie:
P. Christian Vogel
Gutachten Neurologie: F. Jungmann
Belegarztwesen Neurologie: J. Elbrächter
Fortbildung Assistenzpersonal:
R. Urban
U.E. M. S. – Psychiatrie, EFPT: R. Urban
U.E. M. S. – Neurologie: F. Jungmann
Ausschüsse
Akademie für Psychiatrische und Neurologische
Fortbildung: A. Zacher, U. Meier
Ambulante Neurologische Rehabilitation:
P. Reuther
Ambulante Psychiatrische Reha/Sozialpsychiatrie:
N. Mönter
Weiterbildungsordnung:
F. Bergmann, U. Meier, C. Roth-Sackenheim, W. Lünser, Ch. Vogel
Leitlinien: F. Bergmann, U. Meier,
C. Roth-Sackenheim
Kooperation mit Selbsthilfe- und Angehörigengruppen: Vorstand
Referate
Demenz: J. Bohlken
Epileptologie: R. Berkenfeld
Neuroangiologie, Schlaganfall: P. Reuther
Neurootologie, Neuroophtalmologie: M. Freidel
Neuroorthopädie: B. Kügelgen
Neuropsychologie: P. Reuther
Neuroonkologie: W. E. Hofmann
94
Organisation/Ansprechpartner/Geschäftsstelle
Pharmakotherapie Neurologie: G. Nelles
Pharmakotherapie Psychiatrie: R. Urban
Prävention Psychiatrie: C. Roth-Sackenheim
Prävention Neurologie: P. Reuther
Schlaf: R. Bodenschatz, W. Lünser
Schmerztherapie Neurologie: U. Meier, M. Körwer
Schmerztherapie Psychiatrie: R. Wörz
Suchttherapie: U. Hutschenreuter, R. Peters
Umweltmedizin Neurologie: M. Freidel
BDN
Berufsverband Deutscher Neurologen
www.neuroscout.de
Vorstand des BDN
1. Vorsitzender: Christian Gerloff, Hamburg
2. Vorsitzender: Uwe Meier, Grevenbroich
Schriftführer: Heinz Wiendl, Münster
Kassenwart: Karl-Otto Sigel, München
Beisitzer: Frank Bergmann, Aachen; Elmar Busch, Gelsenkirchen; Peter Berlit, Essen; Heinz Herbst, Stuttgart
Beirat: Elmar Busch, Gelsenkirchen; Andreas Engelhardt, Oldenburg; Peter Franz, München; Matthias
Freidel, Kaltenkirchen; Holger Grehl, Erlangen; Heinz
Herbst, Stuttgart; Fritz König, Lübeck; Frank Reinhardt,
Erlangen; Claus-W. Wallesch, Magdeburg
Ansprechpartner für Themenfelder
IV und MVZ: U. Meier, P. Reuther
GOÄ/EBM: R. Hagenah, U. Meier, H. Grehl
Qualitätsmanagement: U. Meier
Risikomanagement: R. Hagenah
Öffentlichkeitsarbeit: Vorstand BDN
DRG: R. Kiefer
Geschäftsstelle des BVDN
D. Differt-Fritz
Gut Neuhof, Am Zollhof 2 a, 47829 Krefeld
Tel.: 02151 4546920, Fax: 02151 4546925 E-Mail: [email protected]
Bankverbindung: Sparkasse Neuss
Kto.-Nr.: 800 920 00, BLZ 305 500 00
BVDN Homepage: http://www.bvdn.de
Cortex GmbH s. oben Geschäftsstelle BVDN
Delegierte in Kommissionen der DGN
Leitlinien: U. Meier
Versorgungsforschung: U. Meier
Weiterbildung/Weiterbildungsermächtigung:
R. Hagenah
Anhaltszahlen/Qualitätssicherung:
F. Reinhardt, P. Reuther
Rehabilitation: H. Masur
CME: F. Jungmann, P. Reuther
DRG: R. Hagenah, R. Kiefer
Verbindungsglied zu anderen Gesellschaften
oder Verbänden
DGNR: H. Masur / AG ANR: P. Reuther
BV-ANR: P. Reuther / UEMS: F. Jungmann
BDN-Landessprecher
Baden-Württemberg: Heinz Herbst
Bayern: Karl-Otto Sigel
Berlin: Walter Raffauf
Brandenburg: Martin Delf, Frank Freitag
Bremen: Helfried Jacobs, Bremen
Hamburg: Heinrich Goossens-Merkt, Peter Emrich
Hessen: Alexander Simonow
Mecklenburg-Vorpommern: Liane Hauk-Westerhoff
Niedersachsen: Elisabeth Rehkopf, Joachim Beutler
Nordrhein: Uwe Meier
Rheinland-Pfalz: Günther Endrass
Saarland: Joachim Eißmann, Richard Rohrer
Sachsen: Elke Wollenhaupt
Sachsen-Anhalt: Michael Schwalbe
Schleswig-Holstein: Meyer-Hülsmannl
Thüringen: Barbara Schwandt
Westfalen: Klaus Gorsboth, Martin Baursachs
Übende Verfahren – Psychotherapie: G. Wermke
Psychiatrie in Europa: G. Wermke
Kontakt BVDN, Gutachterwesen: F. Bergmann
ADHS bei Erwachsenen: B. Otto
PTSD: C. Roth-Sackenheim Migrationssensible psych. Versorgung: G. Sander
BVDP
Berufsverband Deutscher Psychiater
www.bv-psychiater.de
Vorstand des BVDP
1. Vorsitzende: Christa Roth-Sackenheim,
Andernach
Stellvertretender Vorsitzender:
Christian Vogel, München
Schriftführer: Sabine Köhler, Jena
Schatzmeister: Oliver Biniasch, Ingolstadt
Beisitzer: Uwe Bannert, Bad Segeberg;
Frank Bergmann, Aachen; Greif Sander, Sehnde
Referate
Soziotherapie: S. Schreckling
Sucht: G. Sander
Psychotherapie/Psychoanalyse: H. Martens
Forensik: C. Vogel
BVDP-Landessprecher
Bayern: Hans Martens, Christian Vogel
Baden-Württemberg: F. von Zitzewitz, Birgit Imdahl,
Thomas Hug
Berlin: Norbert Mönter
Brandenburg: Delia Peschel
Bremen: n.n
Hamburg: Ute Bavendamm, Guntram Hinz
Hessen: Peter Kramuschke
Mecklenburg-Vorpommern: Christine Lehmann
Niedersachsen: Norbert Mayer-Amberg
Nordrhein: Christian Raida
Rheinland-Pfalz: Wolfgang Rossbach
Saarland: Gerd Wermke
Sachsen: Bennemann
Sachsen-Anhalt: Regina Nause
Schleswig-Holstein: Uwe Bannert
Thüringen: Lutz Bode
Westfalen: Rüdiger Sassmannshausen
NeuroTransmitter 4 · 2012
Beitritt
Verbandsservice
Ich will Mitglied werden!
An die Geschäftsstelle der Berufsverbände BVDN, BDN, BVDP Krefeld
Am Zollhof 2a, 47829 Krefeld, Fax: 02151 45 46 925
☐ H
iermit erkläre ich meinen Beitritt zum Berufsverband Deutscher Nervenärzte e. V. (BVDN)
(Mitgliedsbeitrag 300–500 EUR, je nach Landesverband).
☐ H
iermit erkläre ich meinen Beitritt zum Berufsverband Deutscher Neurologen e. V. (BDN)
(Mitgliedsbeitrag 485 EUR für Chefärzte/Niedergelassene; 350 EUR für Fachärzte an Kliniken/Gemeinschaftspraxismitglieder; 90 EUR für Ärzte in Weiterbildung).
☐ Ich wünsche die DOPPELMITGLIEDSCHAFT – BDN und BVDN – zum Mitgliedsbeitrag von insgesamt 485 EUR.
☐ H
iermit erkläre ich meinen Beitritt zum Berufsverband Deutscher Psychiater e. V. (BVDP)
(Mitgliedsbeitrag 485 EUR für Chefärzte/Niedergelassene; 350 EUR für Fachärzte an Kliniken/Gemeinschaftspraxismitglieder; 90 EUR für Ärzte in Weiterbildung).
☐ Ich wünsche die DOPPELMITGLIEDSCHAFT – BVDP und BVDN – zum Mitgliedsbeitrag von insgesamt 485 EUR.
☐ Ich wünsche die DREIFACHMITGLIEDSCHAFT – BVDN, BDN und BVDP – zum Mitgliedsbeitrag von insgesamt 625 EUR.
Zusatztitel oder -qualifikation (z.B. Psychotherapie, Sonografie):
Tel.-Nr.
Fax
E-Mail/Internet:
Ich bin
☐ niedergelassen
☐ in der Klinik tätig
☐ Weiterbildungsassistent ☐ Neurologe
☐ in Gemeinschaftspraxis tätig mit:
☐ Chefarzt
☐ Facharzt
☐ Nervenarzt
☐ Psychiater
Ich wünsche den kostenlosen Bezug einer der folgenden wissenschaftlichen Fachzeitschriften im Wert > 170 EUR/Jahr:
☐ Fortschritte Neurologie / Psychiatrie
☐ Aktuelle Neurologie
☐ Klinische Neurophysiologie, EEG-EMG ☐ Psychiatrische Praxis
☐ Die Rehabilitation
☐ Psychotherapie im Dialog
Es ist nur e i n e Auswahl
pro Mitglied möglich.
☐ PPmP – Psychotherapie, Psychosomatik, Medizinische Psychologie  Balint-Journal
Zum Eintritt erhalte ich die BVDN-Abrechnungskommentare (EBM, GOÄ, Gutachten, IGeL, Richtgrößen etc.).
☐ NERFAX-Teilnahme gewünscht
EINZUGSERMÄCHTIGUNG
Hiermit ermächtige ich den BVDN/BDN/BVDP (nicht Zutreffendes ggf. streichen) widerruflich, den von mir zu entrichtenden
jährlichen Mitgliedsbeitrag einzuziehen.
Konto-Nr.:
bei der
BLZ
Wenn mein Konto die erforderliche Deckung nicht aufweist, besteht seitens des kontoführenden Kreditinstitutes keine
Verpflichtung zur Einlösung. Einen Widerruf werde ich der Geschäftsstelle des Berufsverbandes mitteilen.
Name:
Praxisstempel (inkl. KV-Zulassungs-Nr.)
Adresse:
Ort, Datum:
Unterschrift:
NeuroTransmitter 4 · 2012
95
Verbandsservice
ÄK- und KV-Vertreter
Nervenärzte als Vertreter in den Kassenärztlichen Vereinigungen (KV) und Ärztekammern (ÄK)*
Name
Ort
BVDN Delegierter BVDN-Landesverband:
BADEN-WÜRTTEMBERG
Prof. Dr. J. Aschoff
Ulm
nein
ÄK
Dr. J. Braun
Mannheim
ja
ÄK/KV
Prof. Dr. M. Faist
Oberkirch
ja
ÄK
Telefon
Fax
0731 69717
0621 12027-0
07802 6610
BVDN-Landesverband:
Dr. Ch. Andersen-Haag
Dr. G. Carl
Dr. Karl Ebertseder
Dr. H. Martens
Dr. K.-O. Sigel
Dr. C. Vogel
BAYERN
München
Würzburg
Augsburg
München
München
München ja
ja
ja
ja
ja
ja
KV
ÄK/KV
KV
ÄK
ÄK
ÄK
BVDN-Landesverband:
Dr. G. Benesch
Dr. H.-J. Boldt
Dr. D. Rehbein
Dr. R. Urban
BERLIN
Berlin
Berlin
Berlin
Berlin
ja
ja
ja
ja BVDN-Landesverband:
Dr. St. Alder
Dr. Gisela Damaschke
Dr. H. Marschner
E-Mail-Adresse
0621 12027-27
07802 4361
[email protected]
[email protected]
089 62277260
09321 24826
0821 510400
089 2713037
089 66539170
089 2730700
089 62277266
09321 8930
0821 35700
08141 63560
089 66839171
089 27817306
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
KV
KV
ÄK
ÄK
030 3123783
030 3186915-0
030 6931018
030 3922021
030 32765024
030 3186915-18
030 69040675
030 3923052
[email protected]
[email protected]
BRANDENBURG
Potsdam
ja
Lübben
ja
Blankenfelde ja
ÄK
KV
KV
0331 748720-7
035464038
03379371878
0331 748720-9
[email protected]
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. U. Dölle
BREMEN
Bremen
ja
ÄK/KV
0421 667576
0421 664866
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. H. Ramm
Dr. Andre Rensch
Dr. Rita Trettin
HAMBURG
Hamburg
Hamburg
Hamburg
ja
ja
ja
KV
ÄK
ÄK
040 245464
040 6062230
040434818
040 60679576
[email protected]
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Peter Laß-Tegethoff
Werner Wolf
HESSEN
Hüttenberg
Dillenburg
ja
ja
ÄK
KV
06441 9779722
02771 8009900
06441 9779745
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. Hauk-Westerhoff
BVDN-Landesverband:
Dr. Ralph Luebbe
MECKLENBURG-VORPOMMERN
Rostock
ja
ÄK
NIEDERSACHSEN
Osnabrück
ja
KV
0381 37555222
0541434748
0381 37555223
liane.hauk-westerhoff@ nervenaertze-rostock.de
BVDN-Landesverband:
Dr. F. Bergmann
Dr. M. Dahm
Dr. A. Haus
NORDRHEIN
Aachen
Bonn
Köln
KV
ÄK/KV
ÄK/KV
0241 36330
0228 217862
0221 402014
0241 404972
0228 217999
0221 405769
[email protected]
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
RHEINLAND-PFALZ
Dr. Michael Dapprich
Bad Neuenahr ja Dr. Günter Endrass
Grünstadt
ja
Dr. Volkmar Figlesthaler
Speyer
ja Dr. Rolf Gerhard
Ingelheim
ja Dr. Christa Roth-Sackenheim Andernach
ja
Dr. Klaus Sackenheim
Andernach
ja
Dr. Siegfried Stepahn
Mainz
ja
ÄK
KV
ÄK
ÄK
ÄK
ÄK/KV
ÄK
02641 26097 06359 9348-0
06232 72227
06132 41166
0160 97796487
02632 96400
06131 582814
02641 26099
06359 9348-15
06232 26783
06132 41188
02632 964096
02632 964096
06131 582513
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. Th. Kajdi
Dr. Ulrich Mielke
Dr. Helmut Storz
SAARLAND
Völklingen
Homburg
Neunkirchen
nein
ja
ja
ÄK/KV
ÄK
KV
06898 23344
06841 2114
06821 13256
06898 23344
06841 15103
06821 13265
[email protected]
[email protected]
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. Mario Meinig
SACHSEN
Annaberg-B.
ja
KV
03733672625
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. H. Deike
SACHSEN-ANHALT
Magdeburg
nein
KV
0391 2529188
0391 5313776
BVDN-Landesverband:
Dr. U. Bannert
SCHLESWIG-HOLSTEIN Bad Segeberg ja
ÄK/KV
04551 969661
04551 969669
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. K. Tinschert
THÜRINGEN
Jena
ja
KV
03641 57444-4
03641 57444-0
[email protected]
BVDN-Landesverband:
Dr. V. Böttger
Dr. U. Thamer
WESTFALEN
Dortmund
ja
KV
0231 515030
Gelsenkirchen ja
KV
0209 37356
0231 411100
0209 32418
[email protected]
[email protected]
96
[email protected]
* Diese Liste der ÄK- und KV-Vertreter wird unter Vorbehalt veröffentlicht.
ja
ja
ja
[email protected]
NeuroTransmitter 4 · 2012
Adressen
Dr. Uwe Bannert
Oldesloerstr. 9, 23795 Bad Segeberg,
Tel.: 04551 96966-1, Fax: 04551 96966-9,
E-Mail: [email protected]
Dr. Martin Bauersachs
Wißtstr. 9, 44137 Dortmund,
Tel.: 0231 142818 E-Mail: [email protected]
Dr. Gerd Benesch
Bundesallee 95, 12161 Berlin,
Tel.: 030 3123783, Fax: 030 32765024
E-Mail: [email protected]
Dr. Frank Bergmann
Kapuzinergraben 19, 52062 Aachen,
Tel.: 0241 36330, Fax: 0241 404972
E-Mail: [email protected]
Dr. Ralf Berkenfeld
Hochstr. 22, 47506 Neukirchen-Vluyn, ­
Tel.: 02845 32627, Fax: 02845 32878
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Peter-Dirk Berlit
Alfried-Krupp-Krankenhaus, 45131 Essen,
Tel.: 0201 4342-527, Fax: 0201 4342-377
E-Mail: [email protected]
Dr. Joachim Beutler
Fasanenstr. 25, 38102 Braunschweig,
Tel.: 0531 337717
Dr. Oliver Biniasch
Friedrich-Ebert-Str. 78, 85055 Ingolstadt,
Tel.: 0841 83772, Fax: 0841 83762
E-Mail: [email protected]
Dr. Lutz Bode
Mühlhäuserstr. 94, 99817 Eisenach,
Tel.: 03691 212343, Fax: 03691 212344
E-Mail: [email protected]
Dr. Jens Bohlken
Klosterstr. 34/35, 13581 Berlin,
Tel.: 030 3329-0000, Fax: 030 3329-0017
E-Mail: [email protected]
PD Dr. Elmar Busch
Munckelstr. 55, 45879 Gelsenkirchen,
Tel.: 0209 160-1501 oder 0173 2552541
E-Mail: [email protected]
Dr. Gunther Carl
Friedenstr. 7, 97318 Kitzingen, Tel.: 09321 5355, Fax: 09321 8930
E-Mail: [email protected]
Dr. Mike Dahm
Meckenheimer Allee 67–69,
53115 Bonn Tel.: 0228 217862, Fax: 0228 217999
E-Mail: dahm@seelische-gesundheit-
bonn.de
Dr. Gisela Damaschke
Bergstr. 26, 15907 Lübben,
Tel.: 03546 4038, Fax: 03546 8409
E-Mail: [email protected]
Dr. Martin Delf
Lindenallee 7, 15366 Hoppegarten/Berlin,
Tel.: 03342 422930, Fax: 03342 422931
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Hans-Christoph Diener
Universitätsklinikum Essen,
Hufelandstr. 55, 45122 Essen
Dr. Ulrich Dölle
Leher Heerstr. 18, 28359 Bremen,
Tel.: 0421 237878, Fax: 0421 2438796
E-Mail: [email protected]
Dr. Reinhard Ehret
Schloßstr. 29. 20, 12163 Berlin, Tel.: 030 790885-0, Fax: 030 790885-99
E-Mail: [email protected]
Dr. Joachim Eißmann
Brühlstr. 15, 66606 St. Wendel/Saar,
Tel.: 06851 2112, Fax: 06851 2777
Dr. Joachim Elbrächter
Marktallee 8, 48165 Münster,
Tel.: 02501 4822/4821, Fax: 02501 16536
E-Mail: [email protected]
Dr. Günther Endrass
Obersülzer Str. 4, 67269 Grünstadt, Tel.: 06359 9348-0, Fax: 06359 9348-15
NeuroTransmitter 4 · 2012
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Andreas Engelhardt
Evangelisches Krankenhaus, Marienstr. 11, 26121 Oldenburg,
Tel.: 0441 236414, Fax: 0441 248784 E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Michael Faist
Hauptstr. 46, 77704 Oberkirch,
Tel.: 07802 6610, Fax: 07802 4361
E-Mail: [email protected].
Dr. Peter Franz
Ingolstädter Str. 166, 80939 München, Tel.: 089 3117111, Fax: 089 3163364 E-Mail: [email protected]
Dr. Matthias Freidel
Brauerstr. 1 – 3, 24568 Kaltenkirchen,
Tel.: 04191 8486, Fax: 04191 89027
Verbandsservice
Dr. Sabine Köhler
Dornburger Str. 17a, 07743 Jena,
Tel.: 03641 443359
E-Mail: [email protected]
Dr. Christa Roth-Sackenheim
Breite Str. 63, 56626 Andernach, Tel.: 0160 97796487, Fax: 02632 9640-96
E-Mail: [email protected]
Dr. Fritz König
Sandstr. 18–22, 23552 Lübeck,
Tel.: 0451 71441, Fax: 0451 7060282
E-Mail: info@neurologie-koenig-
luebeck.de
Dr. Klaus Sackenheim
Breite Str. 63, 56626 Andernach, Tel.: 02632 9640-0, Fax: 02632 9640-96
E-Mail: [email protected]
Dr. Johanna Krause
Schillerstr. 11a, 85521 Ottobrunn
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Peter Krauseneck
Neurologische Klinik Bamberg,
Bugerstr. 80, 96049 Bamberg,
Tel.: 0951 503360-1, Fax: 0951 503360-5
E-Mail: [email protected]
Dr. Frank Freitag
Berliner Str. 127, 14467 Potsdam,
Tel.: 0331 62081125, Fax: 0331 62081126
Dr. Thomas Krichenbauer
Friedenstr. 7, 97318 Kitzingen,
Tel.: 09321 5355, Fax: 09321 8930
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Wolfgang Fries
Pasinger Bahnhofsplatz 4, 81241 München, Tel.: 089 896068-0
Fax: 089 896068-22, E-Mail: [email protected]
Dr. Bernhard Kügelgen
Postfach 20 09 22, 56012 Koblenz, Tel.: 0261 30330-0, Fax: 0261 30330-33
Dr. Manfred Salaschek
Schulstr. 11, 49477 Ibbenbüren
Tel.: 05451 50614-00, Fax: 05451 50614-50
E-Mail: [email protected]
Dr. Greif Sander
Wahrendorff-Str. 22. 31319 Sehnde,
Tel.: 05132 902465, Fax: 05132 902459
E-Mail: [email protected]
Dr. Michael Schwalbe
Annendorfer Str. 15, 06886 Lutherstadt-Wittenberg,
Tel.: 03491 442567; Fax: 03491 442583
Dr. Karl-Otto Sigel
Hauptstr. 2, 82008 Unterhaching, Tel.: 089 6653917-0, Fax: 089 6653917-1
E-Mail: dr.sigel@neuropraxis-
muenchen.de
Prof. Dr. Christian Gerloff
Universitätsklinikum Hamburg-Eppen-dorf,
Martinistr. 52, 20251 Hamburg
Tel.: 040 42803-0, Fax: 040 42803-6878
Dr. Peter Laß-Tegethoff
Frankfurter Str. 71, 35625 Hüttenberg,
Tel.: 06441 9779722, Fax: 06441 9779745
E-Mail: tegethoff@neuropraxis-
rechtenbach.de
Dr. Heinrich Goossens-Merkt
Wördemanns Weg 25, 22527 Hamburg
E-Mail: [email protected]
Dr. Andreas Link
Alter Bremer Weg 14 , 29223 Celle, Tel.: 05141 330000, Fax: 05141 889715
E-Mail: [email protected]
Dr. Holger Grehl
Fahrner Str. 133, 47053 Duisburg,
Tel.: 0203 508126-1, Fax: 0203 508126-3
E-Mail: [email protected]
Dr. Wolfhard Lünser
Werler Str. 66, 59065 Hamm, Tel.: 02381 26959, Fax: 02381 983908
E-Mail: [email protected]
Dr. Siegfried R. Treichel
Halterner Str. 13, 45657 Recklinghausen, Tel.: 02361 2603-6, Fax: 02361 2603-7
Dr. Klaus Gorsboth
Bahnhofstr. 10, 59581 Warstein,
Tel.: 02902 9741-0, Fax: 02902 9741-33
E-Mail: [email protected]
Dr. Hans Martens
Josephsplatz 4, 80798 München, Tel.: 089 2713037, Fax: 089 27349983
E-Mail: [email protected]
Dr. Roland Urban
Turmstr. 76 a, 10551 Berlin,
Tel.: 030 3922021, Fax: 030 3923052
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Rolf F. Hagenah
Appelhorn 12, 27356 Rotenburg,
Tel.: 04261 8008, Fax: 04261 8400118
E-Mail: rhagenah@web .de
Dr. Norbert Mayer-Amberg
Bödekerstr. 73, 30161 Hannover,
Tel.: 0511 667034, Fax: 0511 621574
E-Mail: [email protected]#
Dr. P. Christian Vogel
Agnesstr. 14/III, 80798 München,
Tel.: 089 2730700, Fax: 089 27817306
E-Mail: [email protected]
Dr. Angelika Haus
Dürener Str. 332, 50935 Köln,
Tel.: 0221 402014, Fax: 0221 405769
E-Mail: [email protected]
Dr. Ramon Meißner
Hinter der Kirche 1b, 19406 Sternberg,
Tel.: 03847 5356, Fax: 03847 5385
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Klaus Peter Westphal
Neuer Graben 21, 89073 Ulm,
Tel. 0731 66199, Fax 0731 66169
E-Mail: [email protected]
Dr. Dipl.-Psych. Heinz Herbst
Marienstr. 7, 70178 Stuttgart,
Tel.: 0711 220774-0, Fax: 0711 220774-1
E-Mail: [email protected]
Dr. Uwe Meier
Am Ziegelkamp 1 f, 41515 Grevenbroich, Tel.: 02181 7054811, Fax: 02181 7054822
E-Mail: [email protected]
Dr. Gerd Wermke
Talstr. 35–37, 66424 Homburg,
Tel.: 06841 9328-0, Fax: 06841 9328-17
E-Mail: [email protected]
Dr. Guntram Hinz
Harksheider Str. 3, 22399 Hamburg,
Tel.: 040 60679863, Fax: 040 60679576
E-Mail: [email protected]
Dr. Norbert Mönter
Tegeler Weg 4, 10589 Berlin,
Tel.: 030 3442071, Fax: 030 84109520
E-Mail: [email protected]
Dr. Elke Wollenhaupt
Anton-Graff-Str. 31, 01309 Dresden,
Tel.: 0351 4413010
E-Mail: elke.wollenhaupt.web.de
Dr. Werner E. Hofmann
Elisenstr. 32, 63739 Aschaffenburg, Tel.: 06021 449860, Fax: 06021 44986244
E-Mail: [email protected]
Dipl. med. Delia Peschel
Fröbelstr. 1, 03130 Spremberg, Tel.: 03563 52213, Fax: 03563 52198
E-Mail: [email protected]
Dr. Werner Wolf
Hindenburgstr. 11, 35683 Dillenbrug,
Tel.: 02771 8009900
E-Mail: [email protected]
Dr. Rolf Peters
Römerstr. 10, 52428 Jülich, Tel.: 02461 53853, Fax: 02461 54090
E-Mail: [email protected]
PD Dr. Roland Wörz
Friedrichstr. 73, 76669 Bad Schönborn, Tel.: 07253 31865, Fax: 07253 50600
Dr. Thomas Hug
Bergheimer Str. 33 69115 Heidelberg, Tel.: 06221 166622
E-Mail: [email protected]
Dr. Ulrich Hutschenreuter
Am Dudoplatz 1, 66125 Saarbrücken,
Tel.: 06897 7681-43, Fax: 06897 7681-81
E-Mail: [email protected]
Dr. Birgit Imdahl
Bergstr. 5, 78628 Rottweil, Tel.: 0741 43747
E-Mail: [email protected]
Dr. Josef Kesting
Käthe-Kollwitz-Str. 5, 04109 Leipzig,
Tel. 0341 4774508, Fax: 0341 4774512
E-Mail: [email protected]
Dr. Werner Kissling
Möhlstr. 26, 81675 München,
Tel.: 089 41404207
E-Mail: [email protected]
Matthias Stieglitz
Reichenberger Str. 3, 13055 Berlin, Tel.: 030 9714526
E-Mail: matthias.stieglitz.praxis@
t-online.de
Dr. Helmut Storz
Stieglitzweg 20, 66538 Neunkirchen, Tel.: 06821 13256, Fax: 06821 13265
E-Mail: [email protected]
Dr. Walter Raffauf
Dircksenstr. 47, 10178 Berlin,
Tel.: 030 2832794 Fax: 030 2832795
PD Dr. Albert Zacher
Watmarkt 9, 93047 Regensburg,
Tel. 0941 561672, Fax 0941 52704
E-Mail: [email protected]
Dr. Elisabeth Rehkopf
Bischofsstr. 30, 49074 Osnabrück,
Tel.: 0541 8003990, Fax: 0541 80039920
E-Mail: [email protected]
Dr. Falk von Zitzewitz
Schillerplatz 7, 71638 Ludwigsburg,
Tel. 07141 90979, Fax 07141 970252
E-Mail: [email protected]
Prof. Dr. Fritjof Reinhardt
D.-Chr.-Erxleben-Str. 2, 01968 Senftenberg,
Tel.: 03573 752150, Fax: 03573 7074157
E-Mail: [email protected]
Dr. Dr. habil. Paul Reuther
ANR Ahrweiler, Schülzchenstr. 10, 53474 Bad-Neuenahr-Ahrweiler,
Tel.: 02641 98040, Fax: 02641 980444
E-Mail: [email protected]
97
Verbandsservice
1. Vertragliche Kooperationspartner der Berufsverbände
Arbeitgemeinschaft ambulante NeuroRehabilitation
(AG ANR)
von BVDN und BDN, Sprecher: Dr. Dr. Paul Reuther,
Schülzchenstr. 10, 53474 Ahrweiler,
E-Mail: [email protected]
Athene Akademie
Qualitätsmanagement im Gesundheitswesen
Geschäftsführerin:
Gabriele Schuster,
Traubengasse 15, 97072 Würzburg, Tel.: 0931 2055526,
Fax: 0931 2055525,
E-Mail: g.schuster@
athene-qm.de
Cortex GmbH
Gut Neuhof,
Am Zollhof 2a, 47829 Krefeld,
Tel.: 02151 4546920,
Fax: 02151 4546925,
E-Mail: [email protected]
Deutsches Institut für Qualität
in der Neurologie (DIQN)
Schanzenstr. 27, Schlosserei 4, 51063 Köln, Tel.: 0221 955615-95,
Mobil: 0173 2867914,
E-Mail: [email protected]
Fortbildungsakademie
Traubengasse 15, 97072 Würzburg,
Tel.: 0931 2055516,
Fax: 0931 2055511,
E-Mail: info@akademie-
psych-neuro.de
www.akademie-psych-neuro.de
Vorsitzender: PD Dr. A. Zacher,
Regensburg
QUANUP e.V.
Verband für Qualitätsent-
wicklung in Neurologie und Psychiatrie e.V., Hauptstr. 106, 35745 Herborn, Tel.: 02772 53337,
Fax: 02772 989614,
E-Mail: [email protected]
www.quanup.de
2. Politische Kooperationspartner der Berufsverbände
Bundesärztekammer (BÄK)
Arbeitsgemeinschaft der 98
Kooperationspartner
deutschen Ärztekammern,
Herbert-Lewin-Platz 1, 10623 Berlin,
Tel.: 030 4004 560,
Fax: 030 4004 56-388 ,
E-Mail [email protected]
www.bundesaerztekammer.de
Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV)
Herbert-Lewin-Platz 2, 10623 Berlin, Postfach 12 02 64,
10592 Berlin, E-Mail:
[email protected], www.kbv.de
Neurologie
Deutsche Gesellschaft für
Neurologie (DGN)
Geschäftsführung:
Dr. Thomas Thiekötter, Reinhardtstr. 14,
10117 Berlin,
www.dgn.org
Fortbildungsakademie der
DGN
Geschäftsführung:
Karin Schilling, Neurologische Universitätsklinik
Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246 Hamburg,
E-Mail: [email protected]
hamburg.de
Bundesverband Ambulante
NeuroRehabilitation e. V.
(BV ANR)
Pasinger Bahnhofsplatz 4, 81242 München,
Tel.: 089 82005792,
Fax: 089 89606822,
E-Mail: [email protected]
www.bv-anr.de
Deutsche Gesellschaft für
Neurologische Rehabilitation
(DGNR)
1. Vorsitzender:
Prof. Dr. Eberhard König, Neurologische Klinik Bad Aibling, Kolbermoorstr. 72,
83043 Bad Aibling,
Tel.: 08061 903501,
Fax: 08061 9039501,
E-Mail: ekoenig@schoen-
kliniken.de, www.dgnr.de
Bundesverband NeuroRehabilitation (BNR)
Vorsitz: R. Radzuweit,
Godeshöhe, Waldstr. 2 – 10,
53177 Bonn-Bad Godesberg,
Tel.: 0228 381-226 (-227),
Fax: 0228 381-640,
E-Mail: r.radzuweit@bv-
neurorehagodeshoehe.de
www.bv-neuroreha.de
Gesellschaft für Neuropsychologie (GNP) e. V.
Geschäftsstelle Fulda, Postfach 1105, 36001 Fulda,
Tel.: 0700 46746700,
Fax: 0661 9019692,
E-Mail: [email protected]
www.gnp.de
Deutsche Gesellschaft für
Neurotraumatologie und
klinische Neurorehabilitation
(DGNKN)
Vorsitz: Dr. M. Prosiegel,
Fachklinik Heilbrunn, Wörnerweg 30, 83670 Bad Heilbrunn,
Tel.: 08046 184116,
E-Mail: [email protected]
www.dgnkn.de
Deutsche Gesellschaft für
Neurochirurgie (DGNC)
Alte Jakobstr. 77, 10179 Berlin,
Tel.: 030 284499 22,
Fax: 030 284499 11,
E-Mail: [email protected]
www.dgnc.de
Berufsverband Deutscher
Neurochirurgen (BDNC)
Alte Jakobstr. 77, 10179 Berlin,
Tel.: 030 284499 33,
Fax: 030 284499 11,
E-Mail: [email protected]
www.bdnc.de
Deutsche Gesellschaft für
Neuroradiologie (DGNR)
Straße des 17. Juni 114, 10623 Berlin,
Tel.: 030 330997770,
Fax: 030 916070-22,
E-Mail: DGNR@Neuro
radiologie.de
www.neuroradiologie.de
Psychiatrie
Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und
Nervenheilkunde (DGPPN)
Reinhardtstr. 14, 10117 Berlin,
Tel.: 030 28096601/ 02,
Fax: 030 28093816
Hauptgeschäfstführer:
Dr. phil. Thomas Nesseler
E-Mail: [email protected]
www.dgppn.de
Deutsche Gesellschaft für
Gerontopsychiatrie und -psychotherapie e. V. (DGGPP) e.V.
Postfach 1366, 51675 Wiehl,
Tel.: 02262 797683,
Fax: 02262 9999916,
E-Mail: [email protected]
www.dggpp.de
Deutsche Gesellschaft für
Kinder- und Jugendpsychiatrie
und -psychotherapie (DGKJP)
Reinhardtstr. 14,
10117 Berlin,
Tel.: 030 28096519,
Fax: 030 28096579,
E-Mail: geschaeftsstelle@
dgkjp.de, www.dgkjp.de
Berufsverband für Kinder- und
Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie in
Deutschland (BKJPP)
Von-der-Leyen-Str. 21, 51069 Köln,
Tel.: 0221 16918423,
Fax: 0221 16918422,
E-Mail: [email protected]
www.bkjpp.de
Ständige Konferenz ärztlicher
psychotherapeutischer
Verbände (STÄKO)
Brücker Mauspfad 601, 51109 Köln,
Tel.: 0221 842523,
Fax: 0221 845442,
E-Mail: [email protected]
Deutsche Gesellschaft für
Suchtmedizin e. V.
c/o Zentrum für Interdisziplinäre
Suchtforschung (ZIS) der Universität Hamburg,
Martinistr. 52, 20246 Hamburg,
Tel. und Fax: 040 42803 5121,
E-Mail: [email protected]
www.dgsuchtmedizin.de/
Deutsche Gesellschaft für
Suizidprävention (DGS)
Vorsitzender: Univ.-Doz. Dr. med.
Elmar Etzersdorfer, Furtbachkrankenhaus, Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Furtbachstr. 6, 70178 Stuttgart,
Tel.: 0711 6465126,
Fax: 0711 6465155,
E-Mail: [email protected]
www.suizidprophylaxe.de
NeuroTransmitter 4 · 2012
Impressum / Vorschau
Herausgeber:
Berufsverband Deutscher Nervenärzte e.V. (BVDN),
1. Vorsitzender: Dr. med. Frank Bergmann (fb),
Kapuzinergraben 19, 52062 Aachen,
Tel.: 0241 36330, Fax: 0241 404972,
E-Mail: [email protected]
Geschäftsstelle:
D. Differt-Fritz, Am Zollhof 2a, 47829 Krefeld,
Tel.: 02151 4546920, Fax: 02151 4546925,
E-Mail: [email protected]
Schriftleiter:
PD Dr. med. Albert Zacher (za) (verantwortlich),
Watmarkt 9, 93047 Regensburg, Tel.: 0941 561672,
Fax: 0941 52704, E-Mail: [email protected]
Verlag:
Springer Medizin | Urban & Vogel GmbH,
Aschauer Str. 30, 81549 München,
Tel.: 089 203043-1300, Fax: 089 203043-1399,
www.springerfachmedien-medizin.de
Inhaber- und Beteiligungsverhältnisse:
Die Urban & Vogel GmbH ist 100%ige Tochtergesellschaft der Springer Medizin-Verlag GmbH, Heidelberg.
Die alleinige Gesellschafterin der Springer Medizin
Verlag GmbH ist die Springer-Verlag GmbH mit einer
Beteiligung von 100 %. Die Springer-Verlag GmbH ist
eine 100 %ige Tochtergesellschaft der Springer Science
+ Business Media Deutschland GmbH. Die alleinige
Gesellschafterin der Springer Science + Business Media
Deutschland GmbH ist die Springer Science + Business
Media Netherlands B. V., die 100% der Anteile hält.
Die Springer Science + Business Media Netherlands
B. V. ist eine 100 %ige Tochtergesellschaft der Springer
Science + Business Media Finance S.á R.L. Die Springer
Science+Business Media Finance S.á R.L. ist eine 100%ige Tochter der Springer Science+Business Media S.A.
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Redaktion: Dr. Gunter Freese (Leitung),
Tel.: 089 203043-1435, Fax: 089 203043-31435,
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Dr. Thomas Riedel (-1327);
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Edda Führer (Layout)
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NEUROTRANSMITTER 4 · 2012
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ISSN 1436-123X
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Nervenärzte e. V. (BVDN), des Berufsverbandes Deutscher Neurologen e. V. (BDN) und des Berufsverbandes
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Vo r s c h a u
Ausgabe 5/2012
Mai
Erscheint am 15. Mai 2012
Schlaf und Depression
Schlafstörungen beginnen oft vor
anderen typischen Symptomen der
Depression und können lange andauern, auch nachdem Kernsymptome bereits abgeklungen sind.
Neurochirurgie von Gliomen
Infiltratives Wachstum ist eine Herausforderung bei der Gliomresektion. Die
intraoperative MRT ermöglicht es während der Resektion residuale Tumoranteile zu detektieren und das Operationsergebnis zu verbessern.
Interaktionen mit Zytostatika
Zytostatika gehören zu den Arzneistoffen mit der geringsten therapeutischen Breite. Daher können Arzneimittelinteraktionen mit Psychopharmaka die Wirksamkeit und Verträglichkeit
der onkologischen Therapie unverhältnismäßig stark beeinflussen.
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