Vorlesungen SS 09
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Klinik für Dermatologie und Allergologie Philipps-Universität Marburg Mykosen SS – /2009 Übersicht • Grundlagen der Mykosen • Erreger & Erkrankungen • Diagnostik & Therapie Grundlagen • Pflanzen oder Tiere? – Kein Chlorophyll, kein Zellulose, keine Stärke, Chitin, Glykogen – Teils sexuelle, teils asexuelle Vermehrung – Pathogenese: Gleichgewicht zw. Pathogenität und Abwehrbereitschaft – Nomenklatur: • Lokalisation + „mykose“ (Epidermomykose, Onychomykose) • Tinea (Infektion mit Dermatophyten) + Lokalisation (Tinea pedis, Tinea capitis) Erreger von Hautpilzerkrankungen Dermatophyten • Trichophyton • Microsporum • Epidermophyton Hefen • Candida • Malassezia DHS Schimmelpilze • Aspergillus • Scopulariopsis • Penicillium Übersicht • Grundlagen der Mykosen • Erreger & Erkrankungen • Diagnostik & Therapie Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Trichophyton rubrum Trichophyton mentagrophytes Trichophyton verrucosum Epidermophyton floccosum Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen •Distale subunguale O. •Proximale subunguale O. •Weiße superfizielle O. •Totale O. Dermatophyten • Epidermomykosen • Trichomykosen • Onychomykosen Favus Mykologisches Nativpräparat Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Anguli infectiosi / Perlèche Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Soor Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Hefeinfektionen Äusserlich: Nystatin (incl. Darm) Clotrimazol - CanestenR, Miconazol – DaktarR, Adstringentien (z.B. weiche Zink-Paste; Candio-HermalR, MultilindR) Innerlich: Griseofulvin (FulcinR S) Ketoconazol (DiflucanR) Candidose Therapie: Topisch austrocknend (z.B. Candio Hermal® Softpaste); bei Mundsoor systemisch (z.B. Ampho-Moronal® Susp.) Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Pityriasis versicolor Hefen • Candida albicans • Malassezia furfur Übersicht • Grundlagen der Mykosen • Erreger & Erkrankungen • Diagnostik & Therapie Diagnostik • Nativ – – – – Schuppen Abklatsch Haarwurzel Nagelspäne -> KOH (Tuschefärbung) Diagnostik • Kultur – Auf Kimmig- oder Sabouraud-Agar (Agar mit Glukose und Antibiotika) – Hefe-Differenzierung • Chrom-Selektivagar – C. glabrata -> rosa – C. albicans -> grün • Reisagar – C. albicans -> Chlamydosporen • Biochemische Differenzierung – Dermatophyten-Differenzierung • Selektivagar für pathogene Pilze •Histologie -HE-Färbung -PAS-Färbung – stärkere Antibiotika, Schimmelpilzhemmung Therapie • Topisch – Beseitigung der ungünstigen lokalen Faktoren – Dermatophyten + Hefen • Azolantimykotika (DHS) – Ketoconazol – Econazol • Ciclopiroxolamin (DH) • Amorolfin (DH) – Hefen • Nystatin • Amphotericin B Systemisch • Dermatophyten – Azole • Fluconazol • Itraconazol – Allylamine • Terbinafin – Griseofulvin • Hefen – Azole • s.o. – Amphotericin B (Lutschtabletten, i.v.) Ein komplexer Fall Klinik für Dermatologie und Allergologie UNIVERSITÄTSKLINIKUM Giessen und Marburg Standort Marburg Bakterielle Erkrankungen WS 2008/2009 Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Ökologie der Haut • Symbiotische Keimflora Residente Flora •massenhaft •Gleichgewicht •permanent •apathogen, fakultativ pathogen Transiente Flora •spärlich •Ungleichgewicht •temporär •apathogen + pathogen Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Intertrigo • Pathogenese: – Mazeration der Intertrigines mit Proliferation residenter Keime • Klinik: – Feuchte, übelriechende Beläge auf scharfbegrenztem Erythem • Therapie: – Verbesserung des Mikroklimas (Läppchen-Einlage), antiseptische Präparate, evtl. kurzfristig topische Steroide Erythrasma • Pathogenese: – Rasenartiger Bewuchs durch Korynebakterien • Klinik: – trockene, scharf begrenzte leicht schuppende pigmentierte Herde in den Intertrigines • Therapie: – Lokale Antibiotika, Azolantimykotika, antisept. Präparate Wood-Licht Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Impetigo contagiosa • Pathogenese: – – – – – Oberflächliche Infektion Streptokokken: kleinblasig Staphylokokken: großblasig Sehr ansteckend, Endemien Meist bei Kindern • Klinik: – Kleine Vesikulae (meist geplatzt) – Honiggelbe Krusten auf Erythem • Therapie: – Lokale Antibiotika o. Antiseptika, bei Therapieresistenz: orale Antibiose (z.B. Ampicillin) Impetigo contagiosa - Erreger: Streptokokken, Staphylokokken - Beschwerden: Gering / Ausgeprägt - Diagnose: Klinik, Abstrich - Komplikationen: Endokarditis, postinfektiöse Glomerulonephritis - Therapie: lokale/systemische Antibiotika, Befreiung von Schule/Kindergarten Impetigo Äusserlich: Antiseptika! • Triclosan 1-2% • Clioquinol 0,5-2% • Chlorhexidin 0,5-2% • Fusidinsäure, Mupirocin (5-7 d) Innerlich: Antibiotika! • Cephalosporine (Cefalexin) • Oxa-, Cloxa-, Flucloxacillin • Clindamycin • Amoxicillin/Clavulansäure Erysipel • Pathogenese: – Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken – Eindringen durch Eintrittspforte Erysipel • Pathogenese: – Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken – Eindringen durch Eintrittspforte • Klinik: – Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen – Erythem mit „flammenartigen“ Ausläufern, Ödem – Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E. – Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine – Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems Erysipel • Pathogenese: – Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken – Eindringen durch Eintrittspforte • Klinik: – Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen – Erythem mit „flammenartigen“ Ausläufern, Ödem – Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E. – Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine – Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems • Therapie: – Oral oder iv. Penicillin (Erythromycin), Ruhigstellung, Kühlung Phlegmone • Pathogenese: – Akute, einschmelzende Infektion der Dermis und Subkutis – Keim: Strepto- und Staphylokokken, gramnegative Keime • Klinik: – Schmerzhaftes Erythem mit teigiger Schwellung, langsamerer Beginn, schwere Allgemeinsymptome – Durchbrechen der Einschmelzung nach Außen, tiefe Nekrosen – Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine – Manchmal Übergangsformen von Erysipel zu Phlegmone: Erysipelphlegmone Phlegmone • Diagnostik: – Keimnachweis ist anzustreben: Kultur durch Abstrich oder Gewebeentnahme • Therapie: – Penicillinasefeste Penicilline – Cephalosporine – Breite Inzision / Ausräumung des nekrotischen Bezirks Nekrotisierende Fasziitis • Pathogenese: – Perakute Infektion durch hochpathogene, invasive Streptokokken – Kombination aus einer nekrotisierende Erysipelphlegmone mit toxischen Systemzeichen (durch Superantigene), kann zum septischen Schock und Tod innerhalb Tage führen • Klinik: • Therapie: i.v. Antibiose (z.B. Clindamycin + Cefuroxim), radikale Exzision – – – – Perakute Nekrose (wie III° Verbrennung) Ausbreitung an den Faszien entlang Sepsis bis Multiorganversagen, DIC Besonderheit: Fournier-Gangrän Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Staphylogenes Lyell Syndrom Staphylococcal scaled skin syndrome • Pathogenese: – Hämatogene Verbreitung von Exfoliatinen (Epidermolysin) aus einem meist extrakutanen Infekt mit Staphylokokken – Meist bei Kleinkindern • Klinik: – Stadium erythematosum: • kleinfleckiges Exanthem – Stadium exfoliativum • Therapie: • spontane Epidermisablösung („Syndrom der verbrühten Haut“) • Nikolski I und II pos. – i.v. Antibiose (penicillinasefestes – Stadium desquamativum Penicillin), Intensivmed. • schnelle Reepithelisierung Betreuung • feinlamellöse Abschuppung Impetigo contagiosa und Staphylococcal Scalded Skin Syndrome Staphylogene Pathogenese (Toxine?) Pemphigus und Impetigo – Desmoglein 1 als Zielstruktur Pemphigus foliaceus Impetigo Direkte Immunfluoreszenz Indirekte Immunfluoreszenz ? Staphylokokken-Exfoliatin bei Impetigo und Staphylococcal scalded skin syndrome bindet Desmoglein 1 Anti-Dsg1-Ak Exfoliatin Exfoliatin NaCl Dsg1 Dsg1 Amagai et al, Nature Med 2000 Follikuläre Pyodermien • Follikulitits: – Oft eitrige Entzündung der oberen Haarfollikels (Infundibulum) – Stecknadelkopfgroße Pustel von Haar durchbohrt – Bei seborrhoischer Haut, durch Okklusion, Akne vulgaris – Therapie: antiseptische Präparate Follikuläre Pyodermien • Furunkel / Karbunkel: – Schmerzhafte, nekrotisierende und abszedierende Entzündung des ganzen Haarfollikels, Lymphadenitis – Gehäuftes Auftreten: Furunkulose, z.B. bei Diabetes mellitus – Bei Befall mehrerer umgebender Follikel: Karbunkel – Therapie: • Unreife (nicht eingeschmolzene F.): „Zugsalben“ Ichthyol • Reife F.: Stichinzision • Evtl. systemische Antibiose – Sonderform: Follikulitis decalvans Panaritium • Umlauf / Eitrige Paronychie – Eitrige Entzündung in der Umgebung des Nagels – Schmerzhaft, Abhebung des Nagels möglich – Therapie: • Antiseptische Bäder, Salben • Evtl. systemische Antibiose Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Gramnegative Bakterien • Meist Mischinfektion – Gramnegativer Fußinfekt – Gramnegative Follikulitis – Phlegmone (durch z.B. Ulcus cruris) • Meningokokkensepsis Übersicht • Grundlagen • Erkrankungen – Oberflächliche Hautinfektionen durch Keime der residenten Flora – Streptokokken – Staphylokokken – Gramnegative Bakterien – Borreliose Lyme-Borreliose • Pathogenese: – Spirochäten-Infektion (Borrelia burgdorferi) durch Zeckenbiss – Regionale Variabilität (Durchseuchung bis zu 35%), z.T. Überlappung mit FSME-Gebieten – Frühzeitige Zeckenentfernung wichtig, da Borrelienübertritt ca. nach 24-48h – Verlauf: • Stadium I: Lokale Ausbreitung im Gewebe (ECM), in 10%: • Stadium II: Hämatogene Aussaat (Haut, Herz, ZNS, Synovia), in 10%: • Stadium III: Spätphase mit atrophisierenden Prozessen Lyme-Borreliose • Stadium I: – Erythema chronicum migrans (ECM): • Zentrifugal wachsendes Erythem, zentrale Abheilung, symptomlos • Selbstlimitiert, selten multipel – Lymphozytom (Bäfverstedt) • Solitäre livid-bräunliche Knoten (Ohrläppchen, Mamille, Gesicht), meist Kinder oder junge Erwachsene Borrelienlymphozytome Lyme-Borreliose • Stadium II: – Garin-Bujardoux-Bannwarth-Syndrom: • Sensomotorische Radikuloneuritis • Hirnnervenausfälle (Fazialisparese) • Lymphozytäre Meningitis – Arthritiden, Karditis • Stadium III: – Akrodermatitis chronica atrophicans • Infiltratives Stadium: einseitig, dunkel livides Ödem • Atrophisches Stadium: Cutis-Atrophie, „Pergamenthaut“, Pseudosklerodermie – Chronische Arthritis, Kardiomyopathie, Polyneuropathie, Enzephalopathie Lyme-Borreliose • Diagnostik: – Serologie (Immunfluoreszenz, ELISA, Westernblot – Kultur gelingt nicht • Therapie: – Stadium I: • Doxycyclin (2x100mg/d) 21 Tage – Stadium II + III: • Ceftriaxon (2g/d) 14-21 Tage • Symptomatische Therapie
