„TOP 100“ und
„Rationale Pharmakotherapie im Dienst“
Dr. med. Martin Coenen
Institut für Klinische Chemie und
KlinischePharmakologie
Die Chartshow der Arzneimittel
Die Top 10 der Inneren Medizin und UKB gesamt
Medizinische Kliniken
UKB
1.)
Pantozol (Pantoprazol)
Pantozol (Pantoprazol)
2.)
Furosemid
Magnesium-Verla
3.)
Unacid (Sultamicillin)
Imbun (Ibuprofen)
4.)
Heparin-Natrium
Aspirin (Acetylsalicylsäure)
5.)
Ciprobay (Ciprofloxacin)
Furosemid
6.)
Midazolam
NAC
7.)
Concor (Bisoprolol)
Novaminsulfon (Metamizol)
8.)
Aspirin (Acetylsalicylsäure)
Midazolam
9.)
Clexane (Enoxaparin)
Heparin-Natrium
Delix (Ramipril)
Clexane (Enoxaparin)
10.)
Die Chartshow der Arzneimittel
Die Top 10 der Inneren Medizin und UKB gesamt
Medizinische Kliniken
UKB
1.) Pantozol 40 mg Tbl.
Magnesium-Verla Dragees
2.) Furosemid 20 mg Amp.
Imbun 500 mg Tbl.
3.) Ciprofloxacin 500 mg
Pantozol 40 mg Tbl.
4.) Aspirin 100 mg Tabl.
Aspirin 100 mg Tbl.
5.) Midazolam 15 mg Amp.
Paracetamol 500 mg Tbl.
6.) Magnesium-Verla Dragees
Furosemid 20 mg Amp.
7.) Heparin-Natrium 25.000 Amp.
Nexium 20 mg Tbl.
8.) Tazobac 4,5 g Trockensubst.
Pantozol 20 mg Tbl.
9.) Clexane 40 mg Amp.
Midazolam 15 mg Amp.
10.) Fentanyl 0,785 mg Amp.
Kaliumchlorid 7,46% Amp.
Einteilung
Herz/Kreislauf
Hormone
Lunge
Elektrolyte
GIT
Stoffwechsel
Niere/Urogenitaltrakt
Gerinnung/Immunsystem
Entzündung
Muskeln
Infektion
ZNS/Neuro
Tumor
Malfunktion
Top 10
Top
Top
50 50
Top
Top
100100
Herz/Kreislauf
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Concor
Delix
Beloc-Zok
Gerinnung/Immunsystem
Muskeln
ZNS/Neurologie
Hormone
Cordarex
Norvasc
Clonidin
Arterenol
Elektrolyte
Urapidil
Stoffwechsel
Enalapril
Akrinor
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Atropinsulfat
Lunge
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Gerinnung/Immunsystem
Muskeln
NAC
ZNS/Neurologie
Ambroxol
Sultanol
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Spiriva
GIT
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Pantozol
Gerinnung/Immunsystem
Nexium
Muskeln
Lefax
ZNS/Neurologie
MCP
Perenterol
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Riopan
Ranitidin
Vomex A
Ursofalk
Niere/Urogenitaltrakt
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Gerinnung/Immunsystem
Muskeln
ZNS/Neurologie
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Furosemid
Torem
Esidrix
Dytide H
Alna
Gerinnung/Immunsystem
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Heparin-Natrium
Gerinnung/Immunsystem
Muskeln
ZNS/Neurologie
Hormone
Clexane
Iscover
Plavix
Marcumar
Elektrolyte
Protamin
Stoffwechsel
CellCept
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Muskeln
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Gerinnung/Immunsystem
Tetrazepam
Muskeln
Nimbex
ZNS/Neurologie
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
ZNS/Neurologie
Herz/Kreislauf
Midazolamhydrochlorid
Lunge
Propofol
GIT
Adumbran
Niere/Urogenitaltrakt
Tavor
Dipidolor
Gerinnung/Immunsystem
Remergil
Muskeln
Zopiclon
ZNS/Neurologie
Fentanyl
Scandicain
Hormone
Seroquel
Elektrolyte
Keppra
Stoffwechsel
Insidon
Zolpidem
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Cipramil
Neostigminmetilsulfat
Sufenta
Amineurin
Keppra
Hormone, Elektrolyte, Stoffwechsel
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Magnesium
Kaliumchlorid
Gerinnung/Immunsystem
Simvastatin
Muskeln
L-Thyroxin
ZNS/Neurologie
Kalinor
D-Fluoretten
Hormone
Calcium
Elektrolyte
Zyloric
Stoffwechsel
Metformin
Ferro Sanol
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Cernevit
Entzündung
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Imbun
Gerinnung/Immunsystem
Aspirin
Muskeln
Novaminsulfon
ZNS/Neurologie
Paracetamol
Cetirizin
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Fortecortin
Decortin
Diclofenac
Infektion
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Unacid
Ciprofloxacin
Gerinnung/Immunsystem
Tazobac
Muskeln
Cefuroxim
ZNS/Neurologie
Clont
Piperacillin
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
Combactam
Clindamycin
Klacid
Meronem
Elobact
Tumor, Malfunktion
Herz/Kreislauf
Lunge
GIT
Niere/Urogenitaltrakt
Gerinnung/Immunsystem
Muskeln
ZNS/Neurologie
Hormone
Elektrolyte
Stoffwechsel
Entzündung
Infektion
Tumor
Malfunktion
„Rationale Pharmakotherapie im Dienst“
Institut für Klinische Chemie und
KlinischePharmakologie
Kopfschmerzen 1
Häufigste Ursache:
Spannungskopfschmerzen
Typische Klinik:
bilateral, nicht-pulsierend, leichte bis mittlere Schmerzintensität
Wichtige Differentialdiagnosen für den Dienst:
hypertensive Entgleisung, Hypoglykämie, Meningitis, Medikamenten-Nebenwirkung,
Migräne, SAB, Schlaganfall/ICB, Tumor
Empfohlene Therapie:
1) Ibuprofen [200 - 400 mg p.o.]
2) Paracetamol [500 mg- 1000 mg p.o.]
Kopfschmerzen 2
Ibuprofen
Wirkmechanismus:
reversible Hemmung der Cyclooxigenasen (COX)
Wichtige UAW:
v.a. GI-Blutung (Risiko steigt dosisabhängig)
Besonderheiten:
bei chron. Gebrauch nephrotoxisch
in niedrigen Einzeldosen (200 mg) v.a. analgetische, in
hohen Einzeldosen (800 mg) auch antirheumatische
Wirkung
keine Akkumulation bei Mehrfachgabe
Paracetamol
Wirkmechanismus:
unklar, wahrscheinlich v.a. Hemmung der COX im ZNS
Wichtige KI:
schwere Leber- und/oder Niereninsuffizienz
Besonderheiten:
keine antiphlogistische Wirkung
im therapeutischen Bereich wenige Nebenwirkungen
geringe therapeutische Breite  v.a. Hepatotoxizität
(letale Verläufe ab ca. 6 g) (Antidot: N-Actylcystein)
Kopfschmerzen 3
Acetylsalicylsäure (Aspirin®)
Wirkmechanismus:
irreversible Hemmung der Cyclooxigenase (COX)
Wichtige UAW:
Blutungen, Ulzera
bei chron. Gebrauch nephrotoxisch
Wichtige KI:
gastrointestinale Ulzera, Überempfindlichkeit,
Kinder <12 Jahre
Besonderheiten:
Thrombozytenaggregationshemmung
Cave: Reye-Syndrom im Kindesalter
Schlafstörung im Krankenhaus 1
sehr häufiges Problem im Krankenhaus
Wichtige Ursachen im Krankenhaus:
emotionaler Stress (z.B. Erstdiagnose Erkrankung, bevorstehende OP, …)
Geräuschpegel
Begleitsymptom einer organischen oder psychiatrischen Erkrankung
Entzugssymptomatik bei chronischem Schlafmittelabusus
Medikamentennebenwirkung (z.B. Corticoide)
Was ist zu bedenken?
Besteht eine akute Belastungssituation, in der auch eine Anxiolyse gewollt ist?
Alter des Patienten? Sturzgefahr?
Abhängigkeitspotential?
Besteht (bereits) eine Schlafmittelabhängigkeit?
Leber- / Niereninsuffizienz?
Schlafstörung im Krankenhaus 2
Übersicht Hypnotika (Auswahl):
Gruppe
Wirkmechanismus
Wirkstoff (Handelsname)
Besonderheiten
Antihistaminika
H1-Rezeptor-Antagonismus
+ anticholinerge Wirkung
Diphenhydramin
Promethazin (Atosil)
keine rel. Muskelrelaxation
BenzodiazepinRezeptorAgonisten
GABAA-Rezeptor-Agonismus
Zolpidem (Stilnox)
Zopiclon (Ximovan)
geringeres Abhängigkeitspotential
als Benzodiazepine
Benzodiazepine
GABAA-Rezeptor-Agonismus
Oxazepam (Adumbran)
Lorazepam (Tavor)
Anxiolyse
Neuroleptikum
Dopamin-D2-RezeptorAntagonismus
Melperon (Eunerpan)
keine rel. Muskelrelaxation
fehlende anticholinerge Effekte
kurze HWZ
Trizyklische
Antidepressiva
nicht selektive MonoaminReuptake-Inhibition
Amitriptylin (Saroten)
Doxepin (Aponal)
antidepressive Wirkung
Alle Hypnotika haben das Potential der Toleranz- und Abhängigkeitsentwicklung, am stärksten
ist dies bei den Benzodiazepinen  möglichst kurze niedrigdosierte Therapie (max. 4 Wos.
verschreiben, kleinste Packung), Verordnung nur in erster Nachthälfte
Cave: Einschränkung der Verkehrstüchtigkeit nach Einnahme von Hypnotika!
Schlafstörung im Krankenhaus 3
Benzodiazepine:
Wirkung:
Zentr. BDP-Rez.=>Verstärkung der GABA-Wirkung an
GABAA-Rezeptoren=> anxiolytisch  antikonvulsiv 
muskelrelaxierend  sedierend =>amnestisch
(   Wirkung in ansteigender Dosierung   )
Wichtige UAW:
Muskelschwäche, Gangunsicherheit  Sturzgefahr,
anterograde Amnesie (v.a. bei schneller Anflutung im
ZNS), Atemdepression (v.a. bei schneller i.v.-Gabe),
paradoxe ErregungTagessedation  „Hang-over“
Wichtige KI:
Abhängigkeitsanamnese (Alkohol, Tabletten, …),
schwere respiratorische Insuffizienz
Besonderheiten:
große therapeutische Breite ( siehe Wirkmechanismus),
gleiches Wirkprofil aller Benzodiazepine, aber Unterschiede
in Pharmakokinetik, alle Benzodiazepine werden hepatisch
metabolisiert (Oxidation oder Glukuronidierung) und renal
eliminiert, Antidot: Flumazenil (Anexate) -> Cave: kurze HWZ
Schlafstörung im Krankenhaus 4
Oxazepam (Adumbran®): langsamer Wirkeintritt  Abhängigkeitspotential
mittellange Halbwertszeit (5-15hs)=> Durchschlafstörung
keine aktiven Metabolite
hepatische Metabolisierung über Glukuronidierung 
Abhängigkeit von Leberfunktion geringer als bei Oxidation
Lorazepam (Tavor®):
rascher Wirkeintritt (schnelle Anflutung)
 anterograde Amnesie
 Abhängigkeitspotential
mittellange Halbwertzeit (12-16 hs)
keine aktiven Metabolite
hepatische Metabolisierung über Glukuronidierung 
Abhängigkeit von Leberfunktion geringer als bei Oxidation
„Tavor expidet“  Tablette löst sich rasch im Mund auf,
aber Wirkstoffabsorption trotzdem ausschließlich im
Magen!
Schlafstörung im Krankenhaus 5
Zolpidem (Stilnox® 10 mg), Zopiclon (Ximovan® 7,5 mg), Zaleplon (Sonata® 5 mg)
Wirkung:
Verstärkung der GABA-Wirkung an GABAA-Rezeptoren
(selektiv am ω1-BDP-Rez.)=> sedierend (anxiolytisch,
antikonvulsiv, muskelrelaxierend)
Wichtige UAW:
anterograde Amnesie (kann mit unangemessenem
Verhalten assoziiert sein, z.B. Schlafwandeln), paradoxe
Reaktion  v.a. Ältere Menschen, Gangunsicherheit /
Sturzgefahr
Wichtige KI:
schwere Leberinsuffizienz, schwere respiratorische
Insuffizienz, Schlaf-Apnoe-Syndrom
Cave: Abhängigkeitsanamnese
Besonderheiten:
große therapeutische Breite ( siehe Wirkmechanismus)
Dosisreduktion bei respiratorischer Insuffizienz, bei Leber- oder
Niereninsuffizienz und bei Älteren
Halbwertzeit: Zolpidem < Zopiclon
Schlafstörung im Krankenhaus 6
Melperon (Eunerpan®) 50-100 mg po, iv
Wirkmechanismus:
Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonist (peripher und
zentral)=> antipsychotisch (schwach), sedierend
Wichtige UAW:
Hypotonie, orthostatische Dysregulation, Tachykardie
QT-Verlängerung, Herzrhythmusstörungen,
Panzytopenie , extrapyramidalmotorische Störungen
(selten), malignes neuroleptisches Syndrom (selten)
Wichtige KI:
schwere Leberinsuffizienz
Besonderheiten:
Dosisreduktion bei LI, NI
kurze Halbwertszeit (4-8h)  geringes Risiko Tagessedation
bei abendlicher Gabe
keine relevante anticholinerge Wirkung
keine relevante Muskelrelaxation
große therapeutische Breite
Schlafstörung im Krankenhaus 7
Promethazin (Atosil®): 25 mg p.o. od. i.v.
Wirkung:
Histamin-H1-Rezeptor-Antagonist (peripher und zentral)
und anticholinerge Wirkung (peripher und
zentral)=>sedierend/schwach hypnotisch und
antiemetisch
Wichtige UAW:
anticholinerg: Mundtrockenheit, Miktionsstörung,
Obstipation, Akkomodationsstörungen, Augeninnendruck,
Hypotonie und orthostatische Dysregulation mit
Tachykardie, QT-Verlängerung  Herzrhythmusstörungen,
extrapyramidalmotorische Störungen (umstritten)
Besonderheiten:
Zulassung formell nur als „2nd-Line“-Therapie bei
Insomnie und Übelkeit / Erbrechen
keine antipsychotische (neuroleptische) Wirkung, aber
gut sedierend auch bei Unruhe- und Erregungszuständen!
Dosisreduktion bei Leber- und Niereninsuffizienz
Schlafstörung im Krankenhaus 8
Therapievorschläge (es existiert keine einheitliche Leitlinie!):
1) ohne schwere akute psychische Belastungssituation:
a) - Zolpidem [10 mg p.o.] oder Zopiclon [7,5 mg p.o.] („Z-Drugs“)
- Promethazin [20 - 50 mg p.o.] oder Diphenhydramin [25 - 50 mg]
b) (Oxazepam [10 - 30 mg p.o.])
2) bei schwerer akuter psychischer Belastungssituation (Angst):
- Lorazepam [0,5 - 2 mg p.o.]
- Bromazepam [3-6 mg p.o.]
3) bei älteren Menschen:
- Melperon [25 - 100 mg]
- Zolpidem [5 mg], Promethazin [10 - 25 mg] ( dosisreduziert)
4) bei depressiver Symptomatik:
Amitriptylin oder Doxepin, Trimipramin  Rsp. Psychiatrie
allgemein gilt: niedrig dosieren, bei weiterem Bedarf steigern
Übelkeit / Erbrechen 1
Was ist zu bedenken?
a) Ist Übelkeit / Erbrechen Symptom einer Erkrankung, die notfallmäßig einer
kausalen Therapie bedarf, z.B. akutes Abdomen, Myokardinfarkt, Schlaganfall,
Meningitis, Intoxikation?
b) Ausgleich Flüssigkeitshaushalt, Säure-Basen-Haushalt und Elektrolyte
Ätiologie (Einteilung nach Relevanz bei symptomatischer Therapie):
Gastroenteritis
andere Infektionen / Entzündungen (z.B. Hepatitis, Pankreatitis, Pneumonie)
postoperative Übelkeit / Erbrechen (PONV)
chemotherapie-induzierte Übelkeit / Erbrechen (CINV)
UAW – unerwünschte Arzneitmittelwirkung (z.B. Opioide, NSAIDs, Antibiotika)
psychogen / emotional
schwangerschafts-induzierte Übelkeit / Erbrechen
Übelkeit / Erbrechen 2
Metoclopramid (Paspertin®, MCP®):
Wirkung:
Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonist (peripher und zentral)
in hoher Dosierung auch 5-HT3-Rezeptor-Blockade=>
antiemetisch und prokinetisch
Wichtige UAW:
EPMS: Dyskinesien (initial v.a. Dystonien der Gesichts-/
Hals-/ Schultermuskulatur; gehäuft bei Kindern < 14 Jahre)
 Risiko steigt in direktem Zusammenhang mit Einnahmedauer und kumulativer Dosis
 Antidot: Biperiden (Anticholinergikum)
bei länger Einnahme: Prolaktinsekretion  Galaktorrhö,
Gynäkomastie, Störungen des Menstruationszyklus
Kontraindikationen: GIT: Perforation, mechanischer Ileus, EPMS (z.B. M.
Parkinson), Epilepsie, Kinder < 2 Jahre
Besonderheiten:
i.v.-Applikation formell nur für CINV zugelassen,
Dosisreduktion bei Leber- oder Niereninsuffizienz
Domperidon ist im Ggs. zu MCP kaum ZNS-gängig  keine
EPMS (parenterale Applikationsform nicht mehr verfügbar)
Übelkeit / Erbrechen 3
Dimenhydrinat (Vomex®):
Wirkung:
Histamin-H1-Rezeptor-Antagonist (peripher und zentral)
und anticholinerge Wirkung (peripher und zentral)
(Cave: bei Intoxikation dominiert anticholinerge Wirkung!)=>
antiemetisch und sedierend
Wichtige UAW:
anticholinerg: Mundtrockenheit, Tachykardie, Miktionsstörung,
Obstipation, Akkomodationsstörungen, Erhöhung des Augeninnendruckes, paradoxe Erregung v.a. bei Kindern möglich,
Einschränkung der Verkehrstüchtigkeit durch Sedierung
Kontraindikationen: Prostatahyperplasie mit Restharn, Epilepsie, Engwinkelglaukom,
Herzrhythmusstörungen / Bradykardie ( Cave: Hypokaliämie)
Wechselwirkungen: Alkohol, MAO-Hemmer, trizykl. Antidepressiva, Medikamente
mit QT-verlängernder Wirkung
Besonderheiten:
zerfällt im Blut rasch in Diphenhydramin (Wirksubstanz) und
Chlortheophyllin  Diphenhydramin direkt zu geben wäre
sinnvoller als Dimenhydrinat! (siehe „Schlafstörungen im KH“)
Übelkeit / Erbrechen 4
Ondansetron (Zofran®):
Wirkung:
5-HT3-Antagonist (zentral (Area postrema) und peripher)
antiemetisch v.a. bei CINV
Wichtige UAW:
Kopfschmerzen, Obstipation (Motilität des unteren GIT wird
gehemmt)
Besonderheiten:
große therapeutische Breite, gute Verträglichkeit
Einmalgabe gleich effektiv wie Mehrfachgabe, orale Applikation
gleich effektiv wie parenterale Applikation
wirkt v.a. gegen akutes Erbrechen i.R. CINV (< 24h nach
Chemotherapie-Gabe)+ PONV
Ondan-, Grani-, Tropi- und Dolasetron scheinen in ihrer Wirkung
etwa gleich effektiv zu sein
Übelkeit / Erbrechen 5
Übersicht Antiemetika
Gruppe
Wirkmechanismus
Wirkstoff (Handelsname)
wichtige Indikationen
Anticholinergika
M1-Rezeptor-Antagonismus
Scopolamin (Scopoderm TTS) - Kinetosen
Antihistaminika
H1-Rezeptor-Antagonismus
+
anticholinerge Wirkung
Dimenhydrinat (Vomex)
Doxylamin (Munleit)
Promethazin (Atosil)
- Übelkeit / Erbrechen
- PONV
- Kinetosen
DopaminAntagonisten
D2-Rezeptor-Antagonismus
Metoclopramid (Paspertin)
Domperidon (Motilium)
- Übelkeit / Erbrechen
Neuroleptika
D2-Rezeptor-Antagonismus
Haloperidol (Haldol)
- Übelkeit / Erbrechen
SerotoninAntagonisten
5-HT3-RezeptorAntagonismus
Ondansetron (Zofran)
- CINV
- PONV
unklar
Dexamethason (Fortecortin)
- CINV
- PONV (nur prophylaktisch)
NK1-Rezeptor-Antagonismus
Aprepitant (Emend)
Fosaprepitant (Ivemend)
- CINV
(bei hoch emetogenen Substanzen
in Komb. mit Corticoiden und
Serotonin-Antagonisten)
Corticoide
Substanz-PAntagonisten
(NK = Neurokinin)
Übelkeit / Erbrechen 6
Therapievorschläge
1) Gastroenteritis:
a) Dimenhydrinat [1-4/d x 50 mg p.o.; 1-3/d x 150 mg supp.; 1-3 x 62 mg/d i.v.]
b) Metoclopramid [bis 4x/d 10 mg p.o.; 1-3x/d 10 mg i.v.] oder Domperidon
2) Postoperative Übelkeit / Erbrechen (PONV):
prophylaktisch: 5-HT3-Antagonist, Dexamethason
therapeutisch: MCP oder 5-HT3-Antagonist
3) chemotherapie-induzierte Übelkeit / Erbrechen (CINV):
prophylaktisch (Stufenschema):
a) MCP (10-20 mg po/iv)
b) Dexamethason (8 mg)
c) Dexamethason + 5-HT3-Antagonist
d) Dexamethason + 5-HT3-Antagonist + Aprepitant (80-125 mg p.o.)
therapeutisch bei Erbrechen, trotz Prophylaxe:
- Erhöhung der Dosis von Dexamethason u./o. MCP bzw. 5-HT3-Antagonist
- Therapieerweiterung nach Stufenschema
- Metoclopramid oder Dimenhydrinat
Übelkeit / Erbrechen 7
Fortsetzung Therapievorschläge:
4) schwangerschafts-induzierte Übelkeit / Erbrechen
2nd line: Pyridoxin (Vit. B6) oder Ingwer
3rd line:
b) Metoclopramid
c) Promethazin
d) Ondansetron
Indikation
in absteigender
Reihenfolge
5) Psychogen / emotional induzierte Übelkeit / Erbrechen
a) Versuch mit Anxiolyse oder auch Placebo sinnvoll / möglich?
b) Dimenhydrinat oder Metoclopramid
Fieber 1
Physiologie:
normale Körpertemperatur (rektal / aurikulär): < 38,0°C
physiologische Körpertemperaturschwankung: ca. 0,5°C / d (abends > morgens)
Normbereich der Körpertemperatur abhängig von Messmethode
(axillär < oral < aurikulär / rektal)
Pathophysiologie des Fiebers (stark vereinfacht):
(exogene Pyrogene)
endogene Pyrogene
(IL1, IL6, TNF, IFN-α)
PGE2
in Endtz d. HT
Definition:
zentral (Hypothalamus):
Temperatur-Sollwert 
(peripher:
Arthralgie / Myalgie)
subfebril: 38,0 – 38,4°C (rektal / aurikulär)
febril: > 38,5°C (rektal / aurikulär)
Was ist zu bedenken?
Fieberverlauf?, sonstige klinische Zeichen einer Infektion?, besteht bereits
antimikrobielle Therapie?, Patient immunsupprimiert?
Fieber 2
Was ist zu tun?
Blut-/Urin-/Stuhlkulturen abnehmen?, Fokussuche / Bildgebung?, antimikrobielle
Therapie initiieren oder umstellen?, Fieber senken?
Fieber senken, ja oder nein?
Medikamentöse Fiebersenkung kann mit Nebenwirkungen verbunden sein
Im Tiermodell und in humanen Zelllinien kann gezeigt werden, dass Fieber die
Immunabwehr stimuliert
Es gibt bisher aber keine klinischen Studien, die einen vorteilhaften Effekt von
Fieber auf einen Krankheitsverlauf belegen können
bei Anstieg der Körperkerntemperatur um 1°C steigt der Puls um 4,4 bpm,
bei Anstieg der Körperkerntemperatur um 1°C steigt der O2-Verbrauch um 13%
Empfohlene Medikamente, wenn Antipyrese gewünscht:
1) Paracetamol [500 - 1000 mg]
2) Acetylsalicylsäure [500 – 1000 mg] und NSAIDs (z.B. Ibuprofen [200-600 mg])
[(Metamizol]
Fieber 3
Acetylsalicylsäure (Aspirin®):
Wirkmechanismus:
irreversible Hemmung der Cyclooxigenasen (COX)
Wichtige UAW:
Besonderheiten:
Ulcus + GI-Blutung (häufiger als z.B. bei Ibuprofen)
bei chron. Gebrauch nephrotoxisch
Thrombozytenaggregationshemmung
Metamizol (Novalgin®):
Wirkmechanismus:
reversible Hemmung der COX
Wichtige UAW:
Agranulozytose, Schock durch isolierten RR-Abfall (bei
zu schneller i.v.-Gabe), Anaphylaxie
Zulassung/
Indikation:
Akute starke Schmerzen nach Verletzung oder OP,
Koliken, Tumorschmerzen
Fieber und sonstige Schmerzen, die auf andere Therapie
nicht ansprechen
Besonderheiten:
höchste analgetische und antipyretische Potenz der NichtOpioid-Analgetika (aber schlechte Studienlage)
Metamizol u.a. in USA, GB, Schweden nicht zugelassen!
Dyspnoe 1
Differentialdiagnose:
•  Herzinsuffizienz (Ischämie, Perikardtamponade)
•  Lungenembolie
•  Pneumothorax
•  Atemwegsverlegung (obere Atem, Aspiration, Bronchospasmus= COPD,
Asthma)
•  Pneumonie (=> PE)
•  psychogen
Dyspnoe 2
Infekt-exazerbierte COPD:
•  NIV m. CPAP und niedrigem O2-Flow
•  Salbutamol p.i.
•  ggf. Terbutalin/Reproterol i.v./s.c.
•  Ipratropiumbromid p.i.
•  Methylprednisolon 2*100 mg i.v. od. 1*50 mg Prednison p.o. für 7-10 ds
•  ggf. Ciprofloxacin od. Sultamicillin
Dyspnoe 3
Salbutamol (Sultanol®) 2,5 ml (2,5 mg) über Respirator od. 2-4 Hübe alle 3-6 hs)
Wirkung:
β2-Rezeptor-Agonist=> Bronchodilatation
Wichtige UAW:
Tremor, Kofpschmerz, Tachykardie
Besonderheiten:
systemische Gabe (wg. UAW) nur, wenn Inhalation nicht möglich
oder bei unzureichender Wirkung
Ipratropiumbromid (Atrovent®) 0,25 mg über Respirator
Wirkung:
Antagonist an m-Cholinrezeptoren der Bronchialmuskulatur=>
Bronchodilatation
Wichtige UAW:
Mundtrockenheit
Dyspnoe 4
Methylprednisolon (Urbason®) 2*100 mg i.v. od. Prednison (Decortin®) 1*50 mg
p.o. für 10-14 ds
Wirkung: Bindung an Glukokortikoid-Rezeptor=> Immunsuppression
UAW:
Hyperglykämie, art. HTN, psych. Veränderungen, Infektionen,
Thrombosen
KI:
im Notfall keine
Systemische Mykosen, Virämie, floride Infektionen
Dyspnoe 5
Lungenembolie:
•  Sauerstoff
•  5 -10 mg Diazepam i.v.
•  5.000 -10.000 i.E. Heparin i.v.
•  ggf. 5 -10 mg Morphin i.v.
•  ggf. 4 -8 µg/kg/min Dobutamin i.v. (ZVK)
•  ggf. Alteplase (rt-PA)
Dyspnoe 6
Morphin (Dosis: 5-10 mg i.v. )
Wirkung:
Agonist an µ-, δ-, κ-Rezeptoren=> Analgesie,
Affektmodulation
Wichtige UAW:
Sedierung, Übelkeit, Atemdepression, RR-Senkung
Wichtige KI:
im Notfall keine
Cave: Abhängigkeit, Bewußtseinstörungen, Atemdepression
Dobutamin (Dobutrex®, Dosis: 4-8 µg/kg/min):
Wirkung:
Agonist ⍺1- + β1+2- Rez.=> β1 - Rez=> positiv ino-/dromo-/
chrono-/bathmotrop, Vasodilatation
Wichtige UAW:
Herzrhythmusstörungen, RR-Senkung
Dyspnoe 7
Heparin (z. B. Liquemin®) 5.000 -10.000 i.E. i.v., dann Perfusor (Ziel PTT 60-80 sec)
Wirkung:
Aktivierung durch Bindung an ATIII=> Thrombin- +XaHemmung
Wichtige UAW:
Blutungen, HIT
Wichtige KI:
Blutungen, HIT
Alteplase (rt-PA, Actilyse®) 100 mg über 2 hs
Wirkung:
Aktivierung v. an Fibrin gebundenem Plasminogen
Wichtige UAW:
Blutung
(relat.) KI:
Operation (14 ds), ZNS-OP (2 Mos.),
Liquorpkt. (10 ds), Apoplex (3 Mos.)
Besonderheit:
keine Antigenität
Thoraxschmerz
Differentialdiagnose:
•  Angina pectoris (TK, Aortenklappenvitien, KMP)
•  Myokardinfarkt
•  hypertensive Krise
•  Peri-/Myokarditis
•  Pleuritis (Lungenembolie)
•  Pneumothorax
•  Mediastinitis
•  Aneurysma dissecans
•  GERD
•  Gelenkblockade
•  abdominelle Erkrankungen (Pankreatitis, Cholezystitis)
Akutes Koronarsyndrom
Definition:
1. instabile Angina pectoris
2. Nicht-ST-Hebungsinfarkt
3. ST-Hebungsinfarkt
Diagnostik:
•  Anamnese
•  Klinischer Status
•  EKG
•  Blutentnahme: kleines Blutbild, Elektrolyte, Gerinnung, Kreatinin,
Lipidstatus, CK und CK-MB, Troponin, LDH, GOT, GPT
Akutes Koronarsyndrom
Therapie:
•  Sauerstoff (3 - 6 l/Minute)
•  Glyceroltrinitrat / Nitroglycerin (Nitrolingual®) 2 Sprühstöße
•  Morphin 0,1 mg/kg Körpergewicht i.v. bei persistierenden Beschwerden
•  Acetylsalicylsäure (Aspisol®) 500 mg i.v.
•  Clopidogrel (Plavix®) 300 mg (loading-dose) p.o.
•  unfraktioniertes Heparin: Bolus 60 i.E./kg Körpergewicht (max. 5000
i.E.) i.v. gefolgt von 12 i.E./kg/h (max. 1000 i.E.) i.v.
•  Metoprolol (Belok-zok®) 5 mg i.v., max. 3 x in 15 min, bei anhaltender
AP, Hypertension, Tachykardie, dann weiter mit Metoprolol p.o.
Akutes Koronarsyndrom
Glyceroltrinitrat / Nitroglycerin (Nitrolingual®):
Wirkung:
NO-Donator  Dilatation der glatten Muskulatur=>
antipectanginös, Blutdruck-Senkung (Vor- und Nachlast)
Wichtige UAW:
Kopfschmerzen, Flush, Reflextachykardie
Wichtige KI:
gleichzeitige Therapie mit Phosphodiesterasehemmern (z.B.
Sildenafil (Viagra)), schwere stenosierende Herzvitien (z.B.
Aortenklappenstenose), systolischer RR < 110 mmHg
Besonderheiten: schneller Wirkungsbeginn (1 min), kurze Wirkdauer (30 min)
[sublingual]
sublinguale Resorption bei sublingualer Applikation
für sublinguale Applikationsform besteht keine Zulassung zur
Therapie der arteriellen Hypertonie (nur i.v.)
i.v. MdW bei Lungenödem und ACS
Akutes Koronarsyndrom
Clopidogrel (Plavix ®)
Wirkung:
Bindung an ADP-Rezeptor d. Tz-Oberfläche=> irrev.
Thrombozytenaggregations-Hemmung
Wichtige UAW:
Gastrointestin. Störungen, Blutungen, Hautausschlag
Besonderheiten: Wirkung für 7 Tage
Metoprolol (Belok-zok®), Bisoprolol (Concor®)
Wirkung:
(kardioselektive) β1 - Rezeptor-Blockade=> negativ ino-/chrono-/
bathmo-/dromotrop=> myokardialer O2-Verbrauch↓,
Herzrhythmusstörungen ↓
Wichtige UAW:
Bradykardie, AV-Block, Hypoglykämie, Impotenz
Wichtige KI:
HF<60/min., RR<120mmHg syst, AV-Block, dekomp.
Herzinsuffizienz (schwere pAVK, schwere COPD)
Besonderheiten: ausschleichendes Absetzen
Hypertensive Entgleisung 1
Einteilung / Definition:
Hypertensive Krise („hypertensive urgency“):
Kritischer Blutdruckanstieg ohne Symptome eines akuten Organschadens
[Eine hypertensive Krise kann unvermittelt in einen hypertensiven Notfall übergehen, insbesondere bei
bestehenden kardialen, renalen oder cerebralen Gefäßerkrankungen.]
Hypertensiver Notfall („hypertensive emergency“):
Kritischer Blutdruckanstieg mit vitaler Gefährdung durch akute Organschäden
[Bei Entstehung eines hypertensiven Notfalls müssen keine definierten Blutdruckwerte überschritten werden,
entscheidender sind die Geschwindigkeit des Anstiegs und die Fähigkeit der Gefäße, sich zu adaptieren]
Pathophysiologie (Schema):
Hypertensive Krise:
RR
Autoregulation
Vasokonstriktion
Gewebsperfusion + Druck in kleinen Gefäßen
und Kapillaren bleiben konstant
Hypertensiver Notfall:
Linksherzinsuffizienz, Angina pectoris
Blutung
RR
Vers
a
Auto gen der
regu
latio
n
Blutung
„breakthrough
vasodilatation“
Gefäßwandverletzung
Gefäßlumeneinengung
Ödemeentwicklung
Hypertensive Entgleisung 2
wichtige Ursachen:
Entgleisung einer (primären oder sekundären) Hypertonie:
- Abbruch antihypertensive Therapie
- Incompliance
- psychischer / emotionaler Stress
Präeklampsie
Medikamente / Drogen
Schmerzen
Klinik:
Hypertensive Krise:
Kopfschmerzen, Nasenbluten, Benommenheit, Schwindel, Übelkeit / Erbrechen
Hypertensiver Notfall:
cerebral: Vigilanzstörung bis Koma, Verwirrung, Unruhe, Sehstörungen, Parese,
Krampfanfall, Vernichtungskopfschmerz
okulär:
Sehstörungen
kardial:
Thoraxschmerz, Dyspnoe, Herzrhythmusstörungen, Schock
renal:
Oligurie / Anurie, Hämaturie, Proteinurie
vaskulär (Dissektion): Schmerzen, Ischämiesymptome, Puls- / Blutdruckdifferenzen
Hypertensive Entgleisung 3
Therapieziele:
Vermeidung / Minimierung von irreversiblen Endorganschäden
Vermeidung medikamentös bedingter Hypotonie ( Gefahr: Organischämie)
a) hypertensive Krise:
Ziel-Blutdruck < 160/100 mmHg innerhalb von Stunden bis Tagen
[Insbesondere bei Patienten, die an ein hohes Blutdruckniveau adaptiert sind,
oder bei denen vaskuläre Vorerkrankungen bekannt sind, sollte der Blutdruck
langsam gesenkt werden]
von Beginn an Therapie mit oralen Antihypertensiva
b) hypertensiver Notfall:
Ziel: Blutdrucksenkung innerhalb von wenigen Stunden
(RR-Reduktion nicht > 25% vom Ausgangswert)
initiale Therapie mit i.v.-Antihypertensiva; wenn Blutdruck stabil, dann
Umsetzen der antihypertensiven Medikation auf orale Gabe
weitere Blutdrucksenkung über Wochen bis Monate
Hypertensive Entgleisung 4
Therapievorschläge/-möglichkeiten (Liste unvollständig):
keine eindeutige Überlegenheit eines Präparates, Auswahl abhängig von
Begleit-Erkrankungen und bestehender Vormedikation
hypertensive Krise (oral):
a)  Ausbau einer bestehenden antihypertensiven Medikation
b)  Captopril 6,25 mg
c)  Furosemid 20 mg bei Überwässerung od. ausgegl. Fl.haushalt
d) Clonidin (Catapresan) [0,075 - 0,150 mg p.o.]
hypertensiver Notfall (intravenös unter Monitor-Kontrolle:
a)  Glyceroltrinitrat / Nitroglycerin (Nitrolingual) [0,4 - 1,2 mg
(1-3 Hübe) s.l.], bei AP, Linksherzinsuffizienz, Lungenödem
b) Urapidil (Ebrantil) 10-50 mg langsam i.v., 10 mg/h
c) Clonidin (Catapresan)
c) Dihydralazin (Nepresol)
Hypertensive Entgleisung 4
Clonidin (Catapresan®):
Wirkung:
zentraler prä- (per. Nn) + postsynaptischer (Medulla obl.) ⍺2Rezeptor-Agonist  Noradrenalin-Ausschüttung ↓ +
Sympathikotonus ↓
Imidazolrezeptor-Agonist  Gefäßwiderstand 
=> Blutdruck-Senkung und Herzfrequenzreduktion
Wichtige UAW:
orthostatische Dysregulation, Müdigkeit, Schlafstörungen,
depressive Verstimmung, Kopfschmerzen, Obstipation,
Rebound-Hypertonie bei abruptem Absetzen, Bradykardie
Wichtige KI:
Bradykardie, kardiale Erregungsleitungsstörungen, Depression,
Cave: fortgeschrittene Niereninsuffizienz (evtl. Durchblutung)
Besonderheiten: Wirkungsbeginn: 30-60 min (i.v. n. 10 Min.), Wirkdauer: 6-8 h
[oral], bei hypertensiver Enzephalopathie wegen sedierender
Eigen-schaften nicht MdW
Hypertensive Entgleisung 5
Urapidil (Ebrantil®):
Wirkung:
peripherer ⍺1 - Rezeptorantagonist, zentraler 5-HT1A Agonist + ⍺1 - Rezeptoragonist  Sympathikotonus
=> Blutdruck-Senkung
Wichtige UAW:
basieren v.a. auf zu rascher Blutdrucksenkung (Übelkeit /
Erbrechen, Schwindel, Kopfschmerzen, Tachykardie, etc.),
Mundtrockenheit
Wichtige KI:
Aortenisthmusstenose
Besonderheiten: Wirkungsbeginn: 2-5 min, Wirkdauer: 1-3 h (i.v.), schlechte
Bioverfügbarkeit nach oraler Applikation
relativ teuer
Hypertensive Entgleisung 6
Furosemid (Lasix®)
Wirkung:
Hemmung des Na/K/2Cl-Transporters im dicken
aufsteigenden Teil der Henle-Schleife=> Senkung des
intravasalen Blutvolumens (Vorlast + Nachlast)=> RRSenkung
Wichtige UAW:
Hypovolämie (=>Kollapsneigung), Hämokonzentration (=>
Thrombose), Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypakusis
Wichtige KI:
Hyponatriämie, Hypokaliämie, Hypovolämie, postrenale Anurie
Hypertensive Entgleisung 9
Dihydralazin (Nepresol®):
Wirkung:
direkter Vasodilatator=> Blutdruck-Senkung (v.a.
Nachlast)
Wichtige UAW:
Reflextachykardie, Ödeme (H2O- + Na+-Retention),
Kopfschmerzen, Flush, orthostatische Dysregulation, Lupuserythematodes-ähnliche Symptomatik
Wichtige KI:
Koronare Herzkrankheit (KHK), stenosierende Herzvitien, Lupus
erythematodes
Besonderheiten: Kombination mit β-Blocker oder Clonidin und Diuretikum
Worum geht es in der klinischen Pharmakologie ?
I stopped taking the medicine because
I prefer the original disease to the side effects
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„TOP 100“ und „Rationale Pharmakotherapie im Dienst“