Morbus Chagas - biomed

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16.11.2006
11:25 Uhr
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wissenschaft & praxis
Zukunftsvision – Therapie
Abb. 3: Autonomes CFU-E (Colony forming unit erythroid)
bis dato als wichtigstes Diagnosekriterium für das Vorliegen
einer PCV galt. PatientInnen, die die JAK2-Mutation aufweisen, leiden mit Sicherheit an einer Form einer myeloproliferativen Erkrankung – obwohl die Unterscheidung, welche
der drei Formen vorliegt, noch mit zusätzlichen Diagnoseparametern gestellt werden muss.
Für die Wissenschaft stellt diese Mutation in Analogie
zur bcr-abl-Translokation ein neues attraktives Forschungsgebiet dar. Bei der chronisch myeloischen Leukämie und der
Philadelphiachromosom-positiven akuten lymphatischen
Leukämie gilt die Therapie mittels Imatinib (Glivec ®) mit
gezielter Blockade der bcr-abl-Translokation als Paradebeispiel für die Behandlung durch Inhibition eines Signaltransduktionsweges. Analog dazu könnte mit der Entwicklung
und dem Einsatz von zielgerichteten Medikamenten PatientInnen mit myeloproliferativen Syndromen und JAK2-Mutation, die bisher wenig Therapieoptionen und leider oft unbefriedigend geringe Überlebenszeiten aufwiesen, zu einer
klaren Verbesserung ihrer Prognose verholfen werden.
Die hohe Anzahl von PatientInnen mit ET und IMF, die
keine Mutation von JAK 2 aufweisen, legt die Existenz einer
oder mehrerer zusätzlicher Mutationen nahe, die eine myeloproliferative Erkrankung verursachen können. Auch das
Zusammentreffen der JAK2-Mutation mit einer noch unbekannten Aberration gilt als wahrscheinlich. Somit könnte die
alleinige Blockade der JAK2-Mutation möglicherweise noch
nicht zu einer erfolgreichen Behandlung führen. Weltweit
wird intensiv nach solchen Veränderungen geforscht, wir
dürfen also noch gespannt sein.
n
Für die Prognose
Die JAK2-Mutation kann jedoch mit unterschiedlichen
biologischen Verhalten assoziiert werden. So weiß man heute bereits, dass V617F-positive PatientInnen häufiger Thrombosen erleiden; auch sprechen JAK2-mutierte PatientInnen
besser auf eine Therapie mit Hydroxyurea an als V617F-negative PatientInnen.
Eva Jäger
Biomedizinische Analytikerin
AKH-Wien – KIMCL, Stammzelllabor
sein Unvermögen eines „antigen shiftings“, wodurch die
trypomastigoten Blutformen
zerstört würden.
Pathophysiologisch werden
folglich durch die „endogene
Reinfektion“ in Verbindung
In Mittel- und Südamerika leben Millionen Menschen unter
mit allergischen sowie AG-AKReaktionen ständig neue EntBedingungen, die eine Infektion mit Trypanosoma Cruzi
zündungsherde in periodibegünstigen.
schem Wechsel zwischen Blutund Gewebsbefall gesetzt. Der
Die Vektoren dieser ausschließlich in Mittel- experimentell bewiesene Tropismus zu Zellen des RHS, der
und Südamerika beheimateten Erkrankung Herzmuskulatur und den Gliazellen erklärt den klinischen
sind Raubwanzen aus dem Genus Panstron- Befund.
wissenschaft
gylus, Triatoma und Rhodinus. Diese nachtak& praxis
tiven Blutsauger, die tagsüber in Ritzen oder
Klinik
strohgedeckten Dächern fast unauffindbar Unterschlupf finden, orten ihre Opfer mittels Thermorezeptoren. Zur UnterAkute Chagas-Krankheit: In etwa 30 % findet sich an
gruppe „Stercoraria“ gehörend, ist nach der Blutmahlzeit die der Inokulationsstelle eine entzündliche Infiltration der Haut,
Defäkation obligat verbunden und damit die Kontamination begleitet von regionaler Lymphadenitis, dem „Chagom“.
der Haut mit der Infektionsform der Parasiten, den Meta- War die Eintrittspforte die Augenbindehaut, bezeichnet man
trypanosomen. Durch die juckende Läsion bedingt, wird der die entstehende unilaterale Konjunktivitis mit Lidödem als
Wanzenkot vom Menschen unter Umständen in den Stich- „Romansches Zeichen“. Etwa zwei Wochen post infectiokanal eingerieben – damit beginnt die eigentliche Infektion. nem erfolgt der Übertritt der Trypanosomen in das Blut, be(Weitere Infektionswege bestehen durch Transfusionen mit in- gleitet von häufig intermittierendem Fieber, generalisierter
fiziertem Blut und kongenital.) Charakteristisch für T.cruzi ist Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie und morbilifor-
Morbus Chagas –
die amerikanische Trypanosomiasis
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mem Exanthem. Als Komplikation mit hoher Letalität gilt eine diffuse Myocarditis und Meningoencepahalitis. Neben
oligosymptomatischen Verlaufsformen klingt die akute Phase innerhalb von sechs Monaten ab.
Chronisch-asymptomatische Chagas-Krankheit: Leber,
Milz und Lymphknoten sind nicht mehr tastbar, der/die PatientIn fühlt sich über viele Jahre subjektiv wohl. Aufgrund der
myo-, neuro- und retikulotropen Eigenschaften sind aber Fibroblasten, Herz- und Skelettmuskelzellen, glatte Muskelfasern des Verdauungstraktes sowie intramurale Ganglien der
muskulären Hohlorgane weiterhin befallen und Sitz der Vermehrung des Erregers. Neben der direkten Schädigung tragen
auch Autoimmunphänomene zur fortschreitenden Zerstörung
n Direkter Erregernachweis im Dicken Tropfen bei
Giemsafärbung (ist nur in der akuten Phase möglich).
n Serologische Tests als Suchverfahren während der chronischen Phase.
n Die Xenodiagnose stellt die zuverlässigste Durchführung
eines Infektionsnachweises dar, ist aber auf das Vorhandensein von parasitenfreien Raubwanzen angewiesen
und daher meist auf die Verbreitungsländer beschränkt. Im
vierten oder fünften Larvenstadium werden der Testperson die Wanzen zur Blutmahlzeit angesetzt, und nach 30,
60 und 90 Tagen wird der Wanzenkot auf das Vorkommen
von epimastigoten Formen untersucht.
n Nachweis der infektionstüchtigen, epimastigoten
Tripanosomen durch Anreicherung in Kulturen (NNNMedium).
n Durch Übertragen von Patientenblut auf Kleinnager und
einem anschließenden Erregernachweis.
Therapie
myocardialer Anteile, einer autonomen Denervierung des
Herzens, aber auch der muskulären Hohlorgane wie Oesophagus und Colon, bei.
In etwa 60 % der Fälle führt das schließlich zum Chagas-Leiden: Die stattgefundene selektive „parasympatische Denervierung“ verursacht einerseits eine zunehmende Herzinsuffizienz
bei Dilatation aller Herzabschnitte, extreme Bradykardie (bis zu
10 Schläge / Minute!) und niederen Blutdruck, andererseits leidet der/die PatientIn unter Schluckbeschwerden bei Reflux-Oesophagitis, einer hartnäckigen Obstipation, sowie starken
Blähungen. Kachexie und plötzliches Herzversagen sind die
Folge.
Zurzeit sind ca. 16-18 Millionen Menschen infiziert. Die
Diagnose erfolgt auf folgende Arten:
Spendenaufruf derzeit unter www.aerzte-ohne-grenzen.at
Weitere Quellen:
www.who.int
www.reisemed.at
www.klinikum-bremen-mitte.de
www.netdoktor.at
www.medsana.ch
Die Substanzen Nifurtimox und Benznidazol haben sich
in der Chemotherapie des Morbus Chagas bewährt. Die Heilungsrate beträgt im akuten Stadium ungefähr 80 %, die der
parasitologischen Heilung im chronischen Stadium ist geringer. Danach erst sind chirurgische und internistische Weiterbetreuungen sinnvoll.
Das seit 2004 (außer bei der Malariaeindämmung) verbotene DDT wird durch teure Insektizide abgelöst, die unter
Einhaltung spezieller Vorsichtsmaßnahmen versprüht werden. Sehr effektiv wäre der Umbau der Hütten in Ziegeloder Betonbauten mit festem Dach. Der/die TouristIn, der/die
im Freien, in der einfachen Behausung oder baulich schlechten Hotels übernachtet, sollte ohne Ausnahme ein Moskitonetz um die Schlafstelle montieren! Damit ist er/sie nicht nur
gegen Raubwanzen geschützt, sondern auch gegen Moskitos,
Spinnen und Schlangen gefeit.
n
Dr. Peter Traxler
Arzt für Allgemeinmedizin
Betriebsarzt im Hanuschkrankenhaus
[email protected]
www.tropenmedizin.at