Epileptisches Anfallsgeschehen
und Demenz
Christoph Baumgartner
Karl Landsteiner Institut für
Klinische Epilepsieforschung und Kognitive Neurologie, Wien
2. Neurologische Abteilung,
Krankenhaus Hietzing mit Neurologischem Zentrum Rosenhügel, Wien
Agenda
• Definitionen, Epidemiologie und Ursachen
• Diagnostik und klinische Symptomatik
• Behandlung
Epileptische Anfälle - Definition
• epileptische Anfälle - Definition
klinische Manifestation von exzessiven,
hypersynchronen Entladungen von Nervenzellen
des zerebralen Kortex
• klinische Symptomatik
Funktionsstörung der jeweils betroffenen
Nervenzellverbände  unterschiedliche klinische
Erscheinungsformen
 abnorme sensorische oder psychische
Empfindungen
 motorische Entäußerungen
 Störungen höherer Hirnfunktionen,
Bewusstseinseinschränkungen
 generalisierte Krämpfe
Epidemiologie
• Prävalenz: 0.8%  Österreich: ca. 65.000 Epilepsiepatienten
• Inzidenz: zweigipfeliger Verlauf mit Maximum im frühen
Kindesalter und höheren Lebensalter
180
Ein Drittel der
Epilepsien
beginnt
nach dem 60.
Lebensjahr!
Tendenz
steigend!
Inzidenz (Fälle/100000 Einwohner/Jahr)
160
140
120
100
80
60
40
20
0
0-1
1-4
5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >85
Alter in Jahren
Altersepilepsie - Ursachen
• Schlaganfälle: 30-50%
• Demenz: 10-15%
• Hirntumore: 4-6%
• Schädel-Hirn-Trauma: 1-3%
• kryptogen: 25-50%
Loiseau et al. Ann Neurol 1990;27:232-7
Hauser et al. Epilepsia 1993;34:453-68
Demenz und Epilepsie
• Alzheimer Erkrankung: 10-fach erhöhtes Risiko Epilepsie zu entwickeln
• Risiko für Epilepsie nimmt mit Fortschreiten der Erkrankung zu
• Epilepsie kann aber auch in frühen Erkrankungsstadien auftreten
• Anfallskontrolle bleibt mit Fortschreiten der Erkrankung gleich
• Diagnostik wird mit Fortschreiten der Erkrankung schwieriger
• Effekt der Anfälle auf den Krankheitsverlauf der Demenz ist unklar
McAreavey et al. Epilepsia 1992 33: 657-60
Hesdorffer et al. Neurology 1996; 46: 727-30
Hommet et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2008;25: 293-300
Scarmeas et al. Arch Neurol 2009; 66: 992-97
Rao et al. Epilepsy Behav 2009; 14: 118-20
Agenda
• Definitionen, Epidemiologie und Ursachen
• Diagnostik und klinische Symptomatik
• Behandlung
Epileptische Anfälle: Differenzialdiagnosen
• Stürze
• Verwirrtheitszustände

fokal komplexe Anfälle, nicht-konvulsiver Status epilepticus, Delir (Asterixis,
Myoklonien)
• amnestische Episoden

fokal komplexe Anfälle, transiente globale Amnesie (TGA)
• Halluzinationen

fokale Anfälle, psychotische Episoden
• fokale neurologische Symptome

TIA
• Parasomnien

REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD)
 nächtliche Panikattacken
 obstruktive Schlafapnoe, Restless-Legs Syndrom
• psychogene nicht-epileptische Anfälle
Evaluation von Stürzen
Brodie et al. Lancet Neurol 2009
Synkope vs. epileptischer Anfall
Synkope
epileptischer
Anfall
Aura – gastrointestinal, somatosensorisch, akustisch
psychisch, gustatorisch, olfaktorisch, deja vu
häufig
nie
häufig
häufig
Reproduzierbare Auslöser (Schreck, Schmerz, Husten,
Schlucken, Miktion, rasches Aufstehen, Manipulation im
Bereich der Carotisbifurkation, Augenreiben, Hyperventilation)
häufig
selten
Postiktale kognitive Defizite
< 30 s
bis zu h
Lateraler Zungenbiss
selten
häufig
Stuhl- und Harninkontinenz
selten
häufig
Kopf- und Muskelschmerzen
selten
häufig
Verletzungen durch Stürze
selten
häufig
< 200 mU/l,
selten
häufig
häufig
häufig
Anstieg der Serum-CK innerhalb 24 Stunden
Serum-Prolaktin-Anstieg innerhalb einer Stunde
Probleme bei der Diagnose
• Klinik oft unklar: Stürze, Verwirrtheitszustände, amnestische Episoden,
unklare Bewusstseinsstörungen
• EEG
 epilepsietypische Potenziale: bis zu 17%
 Anfälle in nur 2% (Carrera et al. Neurology 2006;67:99-104)
hohe Rate von
• falsch positiven Diagnosen und
• falsch negativen Diagnose
 daran denken
Psychogene Anfälle - Definitionen
• Syn.: dissoziative Anfälle, hysterische Anfälle, funktionelle
Anfälle, Pseudoanfälle
• paroxysmale Verhaltensschemata, die epileptischen
Anfällen in ihrer Symptomatik ähnlich sind, die aber kein
entsprechendes elektrophysiologisches Substrat aufweisen
• somatoforme bzw. dissoziative Störung


Konversionsstörung (DSM IV: 300.11)
Dissoziative Krampfanfälle (ICD 10: F45.2)
• Cave: Symptomatik wird nicht absichtlich erzeugt oder
vorgetäuscht (wie bei der vorgetäuschten Störung oder
Simulation)
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
• Störung der physiologische Muskelregulation im Schlaf
• veränderte Trauminhalte mit aggressiven, oft gewalttätigen Inhalten
• fehlende Muskelatonie des REM-Schlafs  Patienten agieren Träume aus
• komplexe, nicht-stereotype und im Kontext des Traumes sinnvolle und
zielgerichtete Bewegungen
• typisch: schlagende, tretende Bewegungen und laute Vokalisationen
• Patienten können auch aufstehen und herumlaufen
• Verletzungsgefahr gravierend; Selbst- (32%) oder Fremdverletzungen (64%)
nicht selten Anlass der medizinischen Abklärung, in ca. 7% Frakturen,
Einzelfälle mit subduralem Hämatom und Strangulationsversuche sind
beschrieben
• Symptomatik streng an den REM-Schlaf gebunden  manifestiert sich vor
allem in der zweiten Nachthälfte
• Patienten erinnern sich nach dem Aufwachen an „Alpträume“, haben aber kein
Bewusstsein für die assoziierten Bewegungen
REM-Schlaf-Verhaltensstörung
• akutes, transiente RBD
 im Rahmen von Intoxikationen oder Entzugssymptomen, vor allem jüngere
Patienten
• chronisches „idiopathisches“ RBD des älteren Patienten
 beginnt ca. im 60. LJ
 überwiegend Männer (80-90%)
 Prävalenz: 0,5%

Erstsymptom einer Synukleopathie (MSA, Lewy-Body-Demenz,
idiopathisches Parkinsonsyndrom)
 Beobachtungszeit von 8-13 Jahren  30-65% der Patienten mit initial
diagnostizierter idiopathischer RBD  Symptome eines M. Parkinson
 40% der M. Parkinson Patienten  RBD innerhalb von drei Jahren
Wo im Gehirn entstehen epileptische
Anfälle am häufigsten?
Stirnlappen
(Frontallappen): 30%
Motorik, Planung, …
Schläfenlappen
(Temporallappen): 60%
Gedächtnis, Bewusstsein,
Emotion, …
Fokal komplexe Anfälle vom Temporallappentyp
• epigastrische oder affektive Auren,
seltener dysmnestische Auren (ca. 30%)
• Bewusstseinstörung mir regungslosem
Vorsichhinstarren
• oroalimentäre Automatismen
• Handautomatismen
• andere motorische Entäußerungen
(Halteschablonen, Kopfdrehung, Version
etc.)
• prolongierte postiktale Verwirrung
limbisches System
Agenda
• Definitionen, Epidemiologie und Ursachen
• Diagnostik und klinische Symptomatik
• Behandlung
Antiepileptika im Alter
Pharmakoepidemiologie
• ambulanter Bereich 1997-1999 (Berlowitz et al. 2006)



1,130,155 Veteranen
20,558 Epilepsie (1,8%), davon 9.2% Erstdiagnose 1999
Epilepsie  erhöhte Komorbidität mit zerebrovaskulären
Erkrankungen und Demenz
• Pflegeheim (Garrard et al. 2000 und 2003)


Querschnittsstudie
- 21,551 Pflegeheimbewohner
- 10,5%  zumindest ein Antiepileptikum (Epilepsie: 65%)
Antiepileptika zum Aufnahmezeitpunkt und Neueinstellungen
- Aufnahme: 7.7% (Epilepsie 58%)
- Neueinstellung: 3% (Epilepsie 21%)
Ziele der Epilepsiebehandlung
• Wirksamkeit  Anfallsfreiheit bzw. Anfallskontrolle
• gute Verträglichkeit = keine oder geringe Nebenwirkungen
• günstige Pharmakokinetik und Pharmakodynamik
• Berücksichtigung von Komorbiditäten
Verlauf von Epilepsien
• 2/3 der Patienten: langfristige Anfallsfreiheit
• 1/3 der Patienten: Therapieresistenz
Kontrollierte Studien bei
Altersepilepsie
• Lamotrigin und Gabapentin signifikant besser als
Carbamazepin
• vergleichbare Wirksamkeit
• bessere Verträglichkeit
Rowan et al. Neurology 2005;64:1868-1873
Kontrollierte Studien bei
Altersepilepsie
• Lamotrigin und Levetiracetam signifikant besser
als Carbamazepin
• vergleichbare Wirksamkeit
• bessere Verträglichkeit
Werhan et al. ECE 2012
Epilepsie im Alter - Nebenwirkungen
• unerwünschte Nebenwirkungen bei Pflegeheimbewohnern
- 1.89/100 Monate  50% vermeidbar
- Medikamente: Neuroleptika, Antibiotika, Antidepressiva, Sedativa,
Antikoagulantien, Antiepileptika (AEDs)
• unerwünschte Nebenwirkungen im ambulanten Bereich
- 50.1/1000 Personen/Jahr  28% vermeidbar
- Medikamente: Herzmittel, Diuretika, Analgetika, Antidiabetika, Opioide,
AEDs
• Stürze
- Risiko für Stürze bei Einnahme von AEDs: Odds Ratio = 2.56
(Ensrud et al. 2002)
- Risiko für Frakturen bei Einnahme von AEDs: Odds Ratio = 3.06
(Bohannen et al. 1999)
Enzyminduzierende Antiepileptika:
Carbamazepin, Phenytoin, Primidon, Phenobarbital
Perruca. Br J Clin Pharmacol 2005;61:246-255
Werhan. Dtsch Arztebl Int 2009;106:135-42
Therapieempfehlung
 Lamotrigin
 Levetiracetam
 Gabapentin
Schlussfolgerungen
• Epilepsie im Alter und bei Demenz ist häufig
• Differenzialdiagnose
• Behandelbarkeit

2/3 gut behandelbar

1/3 schwer behandelbar
• Therapieziele

Wirksamkeit  Anfallsfreiheit bzw. Anfallskontrolle

gute Verträglichkeit = keine oder geringe Nebenwirkungen

günstige Pharmakokinetik und Pharmakodynamik

Berücksichtigung von Komorbiditäten