KLINISCHE PSYCHOLOGIE

KLINISCHE PSYCHOLOGIE
Von: Josua Handerer
Kontakt: [email protected]
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1. Einführung
1.1. Allgemeines:
1.1.1. Häufigkeit und Definition psychischer Störungen
 Die klinische Psychologie bzw. Psychopathologie beschäftigt sich mit den
Ursachen und der Entwicklung gestörten (=abnormem) Verhaltens.
 Zur Häufigkeit psychischer Erkrankungen:
a) Psychische Erkrankungen sind die vierthäufigste Ursache krankheitsbedingter
Fehltage (AU-Tage = Ausfalltage am Arbeitsplatz); ihr prozentualer Anteil
beträgt 9,8%!
 Zum Vergleich: die beiden häufigsten Gründe sind Erkrankungen am
Muskel-Skelett-System (22,6%) oder Atmungssystem (15,5%)
b) Die Häufigkeit psychischer Erkrankungen nimmt massiv zu (zw. 1997 und
2004 stieg ihr Anteil um 70%!)
 Die Definition psychischer Störungen und abnormen Verhaltens ist problemtisch;
es bedarf dazu immer mehrerer Kriterien.
1) Statistische Seltenheit
 Abnormes Verhalten ist statistisch selten! Geistige Behinderung liegt z.B.
bei einem IQ < 70 vor.
 Aber:
- Nicht jedes seltene Verhalten gilt als „gestört“ (z.B. extreme
Begabungen)
2) Verletzung sozialer Normen
 Abnormes Verhalten weicht von sozialen Normen ab und stellt damit eine
Belästigung oder Bedrohung für das Umfeld dar.
 Aber:
- Nicht jede Störung verletzt soziale Normen (z.B. Angst)
 Nicht jedes Verhalten, das soziale Normen verletzt, gilt als
psychische Störung (z.B. Kriminalität)
 Soziale Normen sind stark vom kulturellen Kontext
abhängig und in diesem Sinne relativ (z.B. Homosexualität,
Drogengebrauch, Stimmen hören etc.)
3) Persönliches Leid
 Psychische Störungen fördern persönliches Leid!
 Aber:
- Nicht jede psychische Störung beinhaltet Leid (z.B. Manie)
 Nicht alle Leiden (Hunger, Schmerz etc.) sind psychopathologisch!
4) Beeinträchtigung der Lebensführung
 Abnormität geht mit Einschränkungen in der Lebensführung einher (z.B.
Flugangst etc.)
 Aber:
- Gilt nicht für alle Störungen (z.B. Transvestismus)
 Nicht alle Einschränkungen (z.B. nicht singen können) sind
psychopathologisch!
5) Unangemessenheit des Verhaltens
 Unangemessene Reaktionen auf Situationen (z.B. übertriebene finanzielle
Sorgen trotz großen Reichtums)
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 FAZIT: Die Klassifizierung psychopathologischen Verhaltens hängt stark vom
sozialen und kulturellen Kontext ab und ist dementsprechend wandelbar; dies
spiegelt sich nicht zuletzt in den verschiedenen Überarbeitungen der diagnostischen
Manuale (DSM, ICD) wider!
 Homosexualität z.B. galt in den ersten beiden Versionen des DSM (genauer:
bis 1973) noch als Störung – und wird von manchen immer noch als solche
angesehen („Habemus papam!“)
1.1.2. Wissenschaftstheoretisches
 In der klinischen Psychologie ist es aufgrund verschiedener Faktoren besonders
schwer, das Ideal der Objektivität ist zu erreichen:
 Kulturellen und soziale Abhängigkeit psychischer Störungen (s.o.)
 Eigene Betroffenheit
 Schon gesundes Verhalten lässt sich nicht vollständig erklären
 Thomas Kuhn: Paradigmen beeinflussen, welche Art von „Rätseln“ untersucht
wird, wie sie untersucht werden (Methoden), was dabei beobachtet wird und wie
die Beobachtungsergebnisse interpretiert werden.
 Frühere Paradigmen der Psychopathologie (geschichtlicher Rückblick):
 Dämonologie (Mittelalter): Psychische Störungen als Besessenheit =>
„Therapie“: Exorzismus; Hexenverbrennung
 Asyle (ab 15.Jh): als Fluchtorte für psychisch Kranke
 Aktuelle Paradigmen in der Psychopathologie und –therapie (s.u.):
1) Das biologische Paradigma
2) Das psychoanalytische Paradigma
3) Das Humanistische bzw. existentielle Paradigma
4) Lerntheoretische bzw. behavioristische Paradigmen
5) Das kognitive Paradigma
6) Das Diathese-Stress-Modell (ein integratives Paradigma)
 Experiment zur Wirkung von Paradigmen (Langer und Abelson, 1974):
Verhaltenstherapeuten und Psychoanalytikern wird ein Interview mit einem Mann
präsentiert, der entweder als „Stellenbewerber“ (A) oder als „Patient“ (B) charakterisiert
wird; Aufgabe der Therapeuten ist es, die „Angepasstheit“ dieses Mannes einzustufen.
 Ergebnis: In Bedingung A: kein Unterschied, in Bedingung B: Analytiker halten das
Verhalten des „Patienten“ für wesentlich gestörter als die Verhaltenstherapeuten
 Erklärung: Analytiker beschränken sich bei ihrer Einschätzung nicht nur auf das
gezeigte Verhalten, sondern gehen darüber hinaus!
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2. Gegenwärtige Paradigmen der Psychopathologie
2.1.
Das biologische Paradigma
2.1.1. Grundannahmen:



Somatogene Hypothese: Alle psychischen Störungen sind organisch bedingt, sprich:
auf somatische bzw. physiologische Ursachen zurückzuführen.
 Solche Ursachen können sein:
a) Vererbung
b) Biochemie des Nervensystems
c) Fehlentwicklung oder Verletzung von Gehirnstrukturen
Beispiele:
 Schizophrenie (=> genetische Disposition)
 Manie (=> Überschuss an Noradrenalin)
 Demenzen (=> Schädigung von Gehirnstrukturen)
Interventionsmaßnahmen zielen auf die Beeinflussung biologischer Prozesse
(Medikamente, chirurgische Eingriffe); die Wirksamkeit nichtbiologischer
Interventionen (Psychotherapie) wird dabei jedoch nicht geleugnet; auch sie können
körperliche Prozesse beeinflussen.
2.1.2. Forschungsansätze:
 Die Verhaltensgenetik: untersucht, inwiefern individuelle Unterschiede im
Verhalten auf genetische Unterschiede zurückgeführt werden können.
 Sie bedient sich dabei folgender Methoden:
1) Familienstudien
 Dabei werden Personen, die eine Störung aufweisen (sog.
„Indexfälle“), identifiziert und anschließend untersucht, ob
Verwandte dieser Personen ein im Vergleich zur Normalpopulation
höheres Risiko aufweisen, ebenfalls an dieser Störung zu erkranken
(Prävalenzrate).
 Beispiel (Schizophrenie): Verwandte ersten Grades (50% genetische
Übereinstimmung) haben ein 10 Mal höheres Risiko an Schizophrenie
zu erkranken als die Normalpopulation (10% zu 1%)!
2) Zwillingsstudien
 Dabei werden ein- und zweieiige Zwillinge (100- und 50%ige
Übereinstimmung) hinsichtlich einer Krankheit verglichen; stimmen
sie darin überein, spricht man von Konkordanz!
 Ist die Konkordanz bei eineiigen Zwillingen höher als bei zweieigen,
ist das ein Index für die Erblichkeit der betreffenden Krankheit, da ja
sowohl eineiige-, als auch zweieiige Zwillinge jeweils denselben
Umwelteinflüssen ausgesetzt sind (Annahme der gleichen Umwelt!)
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3) Adoptionsstudien
 Dabei werden Kinder untersucht, die getrennt von ihren psychisch
kranken Eltern aufwachsen.
 Vorteil: Anders als bei Familien- und Zwillingsstudien kann hier der
Einfluss von Erziehungseinflüssen von vornherein ausgeschlossen
werden.
4) Linkage-Analysen
 Untersuchung von vererbten genetischen Markern: Treten in
Indexfamilien genetische Besonderheiten auf?!
 Zwischen Phäno- und Genotyp muss genau unterschieden werden: ersterer ist
nicht statisch, sondern entwickelt sich in Abhängigkeit vom Genotyp und der
Umwelt!
 Wichtig: Psychische Störungen sind Störungen des Phänotyps und nicht des
Genotyps! Ob sie auftreten oder nicht, hängt dementsprechend nicht nur von der
genetischen Disposition, sondern auch von Umwelteinflüssen ab!


Biochemie des Nervensystems:
 Das Nervensystem besteht auf Neuronen, die sich ihrerseits aus Zellkörper,
Zellkern (Nukleus), mehreren kurzen Dendriten und einem (oder mehreren)
langen Axonen zusammensetzen; an letzteren befinden sich die „Endknöpfe“,
die zusammen mit dem synaptischen Spalt und der postsynaptischen Membran
eine Synapse bilden.
 Aktionspotenziale führen dazu, dass die synaptischen Vesikel in den
„Endknöpfen“ eines Axons Neurotransmitter in den synaptischen Spalt
freigeben; diese lagern sich an entsprechenden Rezeptoren der postsynaptischen
Membran an und ermöglichen so die Weiterleitung des Signals an das folgende
Neuron (Öffnung von Ionenkanälen  Veränderung des Membranpotenzials).
 Ausgeschüttete Neurotransmitter, die sich nicht an Rezeptoren anlagern konnten,
werden entweder abgebaut oder durch einen Wiederaufnahmemechanismus (ReUptake) in die präsynaptische Zelle zurückgeholt.
 Die im Zusammenhang mit psychischen Störungen wichtigsten Neurotransmitter
sind: a) Noradrenalin
b) Serotonin
c) Dopamin
d) Gamma-Aminobuttersäure (GABA)
Psychopathologische Symptome werden meistens durch den Mangel oder
Überschuss eines bestimmten Neurotransmitters verursacht. Ursachen für ein
solches Ungleichgewicht können sein:
 Fehler in der Synthese des betreffenden Neurotransmitters (= gestörter
Stoffwechselprozess)
 Gestörter Re-Uptake-Mechanismus
 Defekt, Mangel oder Überschuss postsynaptischer Rezeptoren
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2.1.3. Bewertung:


2.2.
Gefahr des Reduktionismus: Psychische Störungen sollten nicht auf ihre
biologischen Grundlagen reduziert werden!
1) Wäre eine solche Reduktion willkürlich (man könnte ebenso gut noch eine
Ebene „tiefer“ gehen und die Biologie auf Atomphysik reduzieren)
2) Ist das Ganze mehr als die Summe seiner Teile (Emergenzprinzip)!
Ein biologisches Modell bedeutet in keinem Fall, dass psychotherapeutische Methoden
unwirksam sind!
Das lerntheoretische (behavioristische) Paradigma
2.2.1. Theoretischer Hintergrund:

Historischer Hintergrund: Die Behavioristen (Watson etc.) wollten Anfang des
20.Jh. weg von der Introspektion, hin zu naturwissenschaftlichen Methoden; sie
forderten daher, Bewusstseinsvorgänge ganz aus den psychologischen Überlegungen
auszuklammern („Black Box“) und sich stattdessen ganz auf beobachtbares Verhalten
zu konzentrieren (Reiz-Reaktions-Zusammenhänge)!
 Grundannahme: Pathologisches Verhalten ist genau wie normales Verhalten erlernt!
 Klassische Konditionierung (Pawlow, Watson): Die wiederholte Kopplung
eines bedingten Reizes (CS) an einen unbedingten (UCS) führt zum Erlernen
einer bedingten Reaktion (UCR => CR)!
 Beispiele: Der Pawlowsche Hund (Glocke + Futter => Speichelsekretion);
Watson und der kleine Albert (Weiße Ratte + lautes Metallgeräusch =>
Angstreaktion); auch allergische Reaktionen sind z. T. kondioniert, deshalb
fängt es oft schon an zu jucken, wenn man eine Katze nur sieht!
 Psychopatholgische Anwendung: v.a. bei emotionalen Störungen (z.B.
Phobien)
 Operante Konditionierung (Thorndike, Skinner): fasst die Konsequenzen eines
Verhaltens ins Auge (instrumentelles Lernen); positive Verstärkung =
Hinzufügung eines positiven Reizes; negative Verstärkung = Entzug eines
aversiven Reizes; „Shaping“ = sukzessive Annäherung an ein Zielverhalten
durch Verstärkung
 Beispiel: „Skinner-Box“ (Ratten lernen, einen Hebel zu betätigen, um sich
Futter zu verschaffen)
 Psychopathologische Anwendung: z.B. das Erlernen aggressiven Verhaltens
im Kindes- und Jugendalter (durch Verstärkung); Zwei-Faktoren-Theorie
der Angst (s.u.)
 Modelllernen bzw. stellvertretendes Lernen (Bandura): zeigt, dass Lernen
auch ohne offene Reaktion oder direkte Verstärkung stattfinden kann
 „Zwei-Faktoren-Theorie der Angst“ (Mowrer & Miller):
 Das
zugrundeliegende
Experiment:
Ratten
lernen
in
einem
Konditionierungsexperiment (Klingel + Stromschlag) nicht nur das Fürchten,
sondern auch entsprechende Vermeidungsreaktionen.
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 Zwei Lernschritte bzw. Faktoren sind entscheidend:


1) In einem ersten Schritt wird durch klassische Konditionierung Angst als
Reaktion auf einen Reiz gelernt  Innere Schmerz- Furchtreaktion
2) Im zweiten Schritt wird die Angst durch operante Konditionierung zum
Antrieb für das Erlenen von Vermeidungsverhalten, sofern letzteres durch
die Reduktion der Angst negativ verstärkt wird  Offene
Vermeidungsreaktion
 Angst lässt sich vor diesem Hintergrund aus 2 Perspektiven betrachten:
a) als emotionale Reaktion, die gelernt wird wie jede andere Reaktion
b) als Stimulus bzw. Antrieb für Vermeidungsverhalten
Drei-Ebenen-Modell: Psychische Störungen sind multidimensional; sie äußern sich
auf 3 Ebenen:
1) Verhaltensebene
2) Physiologisch-humorale Ebene
3) Subjektiv-kognitive Ebene
Bewertung des behavioristischen Paradigmas:
 Noch ist es nicht gelungen, psychische Störungen auf spezifische Lernprozesse
zurückzuführen.
2.2.2. Interventionsmaßnahmen (Verhaltenstherapie)


Die Verhaltenstherapie entstand in den 50er Jahren; sie verwendet Lernmethoden
(klassisches und operantes Konditionieren sowie Modelllernen), um abnormes
Verhalten, Denken und Fühlen zu verändern.
Bekannte Interventionsmaßnahmen sind:
 Gegenkonditionierung: Löschung einer Reaktion A + Konditionierung einer
neuen Reaktion B, indem unangenehme Reize an positive gekoppelt werden.
 Systematische Desensibilisierung (nach Wolpe): Aufstellen einer
Angsthierarchie; Kopplung der angstbesetzten Reize an Entspannungsübungen
=> der Patient stellt sich, während er entspannt ist, die Reihe der
angstauslösenden Situationen vor
 Aversives Konditionieren: Konditionierung von Angstreaktionen zur
Blockierung unerwünschter Verhaltensweisen (Vgl. Clock-Work-Orange); z.B.
bei Drogensucht; wird heute jedoch aus ethischen Gründen kaum noch
angewendet
 Flooding / Implosionstherapie: Intensive Darbietung des angstauslösenden
Reizes => Überstrapazierung des Angstreflexes => Körperliche Erschöpfung
und Hemmung der Reflexbereitschaft
 Operante Konditionierung: SORCK-Gleichung von Kanfer und Phillips (s.u.)
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2.3. Das kognitive Paradigma und sonstige Paradigmen
2.3.1. Das Kognitive Paradigma
 Wichtige Vertreter: BECK, ELLIS
 Kognitive Psychologen nehmen nicht nur das Verhalten, sondern auch die
Kognitionen in den Blick.
 Kognitionen = Wahrnehmungsprozesse, Urteile, Attributionen etc.
 Auch Konditionierungsprozesse werden als kognitive Prozesse aufgefasst: das
klassische Konditionieren z.B. als aktiver Lernvorgang, bei dem die Beziehung
zw. zwei Ereignissen gelernt wird!
 Dysfunktionalen Kognitionen wird eine wichtige Rolle bei der Entstehung und
Aufrechterhaltung psychischer Störungen zugeschrieben. Sie zu verändern, gilt daher
als Hauptziel psychotherapeutischer Intervention. Neben kognitiven Methoden werden
aber auch immer verhaltenstherapeutische Maßnahmen eingesetzt ( daher:
kognitive Verhaltenstherapie!)
 Rational-emotive Verhaltenstherapie (Ellis): zielt v.a. auf die „Austreibung“
irrationaler Überzeugungen
 Kognitive Umstrukturierung (Reattributionstrainings; Selbst-Instruktion etc.)
2.3.2. Sonstige Paradigmen
 Das psychodynamische Paradigma: Freud & Co.
 „Psychodynamisch“ bezieht sich auf die Wechselwirkung der drei Instanzen

(„Ich“, „Es“, „Über-Ich“)
Das humanistische bzw. existentielle Paradigma: Rogers & Co.
2.4. Das Diathese-Stress-Modell




Das Diathese-Stress-Modell ist ein integratives Modell; es berücksichtigt nämlich
sowohl biologische als auch psychologische und umweltbedingte Faktoren.
Grundannahme: Zur Ausbildung einer Störung bedarf es sowohl einer „Diathese“
als auch einer „Stress“-Komponente.
 Eine „Diathese“ ist eine Prädisposition für eine Krankheit; sie kann
biologischer (z.B. Genetik, Infektionen, schlechte Ernährung etc.),
psychologischer (z.B. kognitiver Stil) oder soziokultureller Art sein (z.B.
Schlankheitswahn).
 „Stress“ meint schädliche oder ungünstige Umweltreize (z.B. der Tod eines
Partners, ein Trauma, der Verlust des Arbeitsplatzes etc.)
Vorhersagen: Wo keine Diathese vorliegt, ist die Stresskomponente meist irrelevant
(sie führt zu keiner Störung), umgekehrt führt eine Diathese i.d.R. nur dann zu einer
Störung, wenn entsprechende Umweltbelastungen hinzukommen.
Vorteil: Das Diathese-Stress-Modell erlaubt es, die verschiedenen Paradigmen
miteinander zu verknüpfen und deren Einseitigkeiten zu überwinden. Die
verschiedenen Komponenten einer Störung (biologische, psychologische etc.) können
je nach Art der Störung unterschiedlich gewichtet und bei der Behandlung
berücksichtigt werden.
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3. Klassifikation und Diagnostik
3.1. Die wichtigsten Klassifikationssysteme (DSM-IV und ICD-10)
3.1.1. Geschichte diagnostischer Systeme








1882: Der Statistik-Ausschuss der „Royal Medico-Psychological Association“ erstellt
das erste Klassifikationsschema psychischer Krankheiten; es wird jedoch nicht einmal
von den Mitgliedern allgemein anerkannt.
1939: Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) erweitert die „International List of
Causes of Death“ (ICD) um psychische Störungen.
1952: Die „American Psychiatric Association“ (APA) veröffentlicht ihr eigenes
„Diagnostic and Statistical Manual of mental diseases“ (DSM-I).
 Psychoanalytisch ausgerichtet
1980: Die APA veröffentlicht das DSM-III, das nicht nur wesentlich umfangreicher
als seine Vorgänger ist (über 400 Seiten), sondern auch ansonsten zahlreiche
Veränderungen aufweist:
 Der Begriff der „Neurose“ wird entfernt
 Um die Reliabilität zu steigern, werden statt beschreibender Definitionen
(„Prosa“) klare diagnostische Kriterien genannt
 Einführung des multiaxialen Systems: Jede Person soll im Hinblick auf 5
Dimensionen bzw. Achsen beurteilt werden
1992: Die WHO veröffentlicht die ICD-10 („International Classification of
Diseases“, 10. Revision), die dem DSM-IV recht ähnlich ist.
1994: DSM-IV (s.u.)
2000: DSM-IV-TR (für Textrevision) ist die aktuellste Version des
Diagnosehandbuchs, unterscheidet sich inhaltlich aber kaum vom DSM-IV
2010/11: Geplante Veröffentlichung des DSM-V
3.1.2. Das Wichtigste zum DSM-IV


Allgemeines:
 Name: „Diagnostisches und statistisches Manual psychischer Störungen“ (DSM)
 Herausgeber: „American Psychiatric Association“ (APA)
 Verwendung: international; in Deutschland eher in forschungsorientierten
Einrichtungen
 Grundannahme: Störungen können als Symptom-Gruppen (Cluster)
beschrieben werden!
Bei der Diagnose nach dem DSM-IV sind 5 verschiedene Dimensionen bzw. Achsen
zu berücksichtigen (enorme Informationsmenge):
1) Achse I: Alle psychischen Störungen außer Persönlichkeitsstörungen und
geistiger Behinderung
 die für die Diagnose wichtigste Achse
 enthält 14 verschiedene Störungsgruppen (s.u.): z.B. Affektive Störungen...
2) Achse II: Persönlichkeitsstörungen und geistige Behinderung
 enthält Langzeitstörungen und wird deshalb von Achse I unterschieden
 zu den versch. Arten von Persönlichkeitsstörungen: s.u.
3) Achse III: Medizinische Krankheitsfaktoren (= körperliche Störungen)
 Z.B. Diabetes; Herzerkrankungen etc.
9

 Kodiert werden körperliche Störungen nur dann, wenn sie einen Einfluss auf
die diagnostizierte psychische Störung haben (dieser kann z.B. auch darin
bestehen, dass bestimmte Medikamente nicht verschrieben werden können)
4) Achse IV: Psychosoziale und umgebungsbedingte Probleme
 z.B. Eheprobleme, finanzielle Probleme, Tod eines Angehörigen etc.
5) Achse V: Globale Beurteilung des beruflichen und sozialen Funktionsniveaus
(= Angepasstheit)
 Engl.: „Global Assessment of Functioning“ (GAF)
 Funktionsniveau (Leistungsfähigkeit, soz. Integriertheit etc.) wird auf einer
Skala von 1-100 eingestuft, wobei zw. 91 und 100 eine hervorragendes, zw.
1 und 10 ein massiv gestörtes Funktionsniveau vorliegt!
Die wichtigsten Kategorien der Achse I:
1. Störungen, die gewöhnlich zuerst im Kleinkindalter, in der Kindheit oder
Adoleszenz diagnostiziert werden
 z.B. Trennungsangst, Aufmerksamkeitsdefizits-/Hyperaktivitätsstörung,
Lernstörungen etc. (s.u.)
2. Delir, Demenz, amnestische und andere kognitive Störungen
 Delir = Bewusstseinstrübung; Demenz = Abbau der geistigen Fähigkeiten;
amnestische Störungen = Störungen des Gedächtnisses, die weder auf Delir
noch Demenz zurückgeführt werden können
3. Substanzinduzierte Störungen
 liegen vor, wenn die Drogeneinnahme die berufliche und soziale
Leistungsfähigkeit beeinträchtigt
4. Schizophrenie und andere psychotische Störungen (gestörter Realitätsbezug…)
5. Affektive Störungen (bei massiven Gemütsschwankungen)
 3 Unterarten: Major Depression, Manie, bipolare Störung
6. Angststörungen (bei irrationaler und überproportionaler Angst)
 6 Unterarten: spezifische Phobien, Panikstörung, generalisierte
Angststörung, Zwangsstörung, posttraumatische Belastungsstörung, akute
Belastungsstörung
7. Somatoforme Störungen (körperliche Symptome ohne physiologische Ursache)
 5 Unterarten: Somatisierungsstörung, Konversionsstörung, Schmerzstörung,
Hypochondrie, körperdysmorphe Störung
8. Vorgetäuschte Störungen
9. Dissoziative Störungen (plötzliche Bewusstseinsänderungen, die das Gedächtnis
und Identitätsgefühl beeinträchtigen)
 Unterarten: dissoziative Amnesie („Memento“), dissoziative Fugue
(„Stiller“),
dissoziative
Identitätsstörung
(„Fight
Club“),
Depersonalisationsstörung (Kafka)
10. Psychosexuelle Störungen
 Unterarten: Paraphilien (z.B. Exhibitionismus, Sadismus etc.), sexuelle
Funktionsstörungen (Impotenz, EP etc.), Störungen der Geschlechtsidentität
11. Essstörungen
 2 Hauptkategorien: a) Anexoria nervosa (Magersucht); b) Bulimia nervosa
12. Schlafstörungen
 2 Hauptkategorien: a) Dyssomnien (Störung der Schlafquantität und
-qualität); b) Parasomnien (ungewöhnliche Ereignisse während des Schlafs:
Schlafwandeln, Alpträume etc.)
13. Störungen der Impulskontrolle, nicht andernorts klassifiziert
 z.B.: Intermittierende explosive Störung (Wutausbrüche), Kleptomanie,
Pyromanie, pathologisches Spielen, Trichotillomanie (= Haare ausreißen)
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


14. Anpassungsstörungen
 Symptome in Folge von Belastungsfaktoren (z.B. Tod eines Verwandten)
Kategorien der Achse II:
 Persönlichkeitsstörungen = überdauernde, tiefgreifende, unflexible und
schlecht angepasste Verhaltensmuster und Erlebensweisen
a) Paranoide PS
Cluster
b) Schizoide PS
A
c) Schizotypische PS
d) Antisoziale PS
e) Borderline PS
Cluster
f) Histrionische PS
B
g) Narzisstische PS
h) Vermeidend-selbstunsichere PS
Cluster
i) Dependente PS
C
j) Zwanghafte PS
Restkategorie (auf Achse I oder II?!): „Andere Zustände, die von klinischem
Interesse sein können“
 Darunter fallen alle möglichen Gründe, wegen derer man einen Therapeuten
aufsuchen kann: z.B. Schulschwierigkeiten, antisoziales Verhalten,
zwischenmenschliche Probleme (etwa zw. Geschwistern), Berufsprobleme (z.B.
Unzufriedenheit mit der Arbeit) usw. usw.
Allgemeines zur Diagnose:
 Zu jedem Krankheitsbild werden unter B. mehrere Symptome genannt, von
denen immer eine bestimmte Mindestanzahl vorliegen muss, um eine Diagnose
zu rechtfertigen.
 Darüber hinaus setzt jede Diagnose voraus, dass…
a) …eine deutliche Einschränkung des sozialen und beruflichen Lebens
vorliegt und/oder über subjektives Leiden geklagt wird (C.)
b) …die Symptome nicht auf die direkte Wirkung einer Substanz oder eines
medizinischen Krankheitsfaktors zurückgeführt- und nicht durch eine
andere Störung besser erklärt werden können.
3.1.3. Das Wichtigste zum ICD-10


Allgemeines:
 Name: Die 10. Revision der International Classification of Deseases (ICD-10)
 Herausgeber: Weltgesundheitsorganisation (WHO)
 Aufbau: Die ICD umfasst möglichst alle Krankheiten; psychische Störungen
werden im 5. Kapitel (Abschnitt F) behandelt
 Verwendung: eher im europäischen Raum, im dt. Gesundheitswesen weiter
verbreitet als das DSM-IV
Psychische Störungen werden in 10 Hauptgruppen gegliedert:
F0: Organische, einschließlich psychischer Störungen
 Hirnverletzungen und –schädigungen unterschiedlichster Art
F1: Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen
F2: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen
F3: Affektive Störungen
F4: Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen
F5: Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren
 Essstörungen, nichtorganische Schlafstörungen, sex. Funktionsstörungen
F6: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen
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

F7: Intelligenzminderung
F8: Entwicklungsstörungen
F9: Verhaltens- und emotionale Störungen in der Kindheit und Jugend
Kodierung:
 Allgemein:
 F = psychische Störung
 1. Zahl nach dem F = Hauptgruppe (s.o.)
 2. Zahl nach dem F = Nähere Spezifizierung
 Zahlen nach dem Punkt = Zusatzinfos
 Beispiel: F 32.2 = Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen
 3 = Hauptgruppe 3 (Affektive Störungen)
 2 = Depressive Episode
 .2 = mit psychotischen Symptomen
Vergleich zum DSM-IV:
 Gemeinsamkeiten: Große Ähnlichkeit bezüglich der einzelnen Kategorien
 Unterschiede: Im Unterschied zum DSM-IV verlangt die ICD-10 keine
multiaxiale Beurteilung; außerdem: andere Kodierung (s.o.)
3.1.4. Chancen und Probleme der Klassifikation







Chancen: Diagnostische Systeme…
 …geben Auskunft über die Ursachen einer Störung
 …erlauben Prognosen
 …erleichtern die Auswahl einer optimalen Behandlungsmethode
 …bilden die Grundlage weiterer Forschung
Klassifikationssysteme reduzieren Information, so dass zwangsläufig ein Teil der
Einmaligkeit der untersuchten Person verloren geht.
 Aber: Klassifizieren ist ein unabdingbarer Teil menschlichen Denkens!
Ob die für die Klassifikation berücksichtigten Infos die entscheidenden sind, kann
nicht mit Sicherheit gesagt werden; es könnte also durchaus sein, dass triviale
Ähnlichkeiten überbetont und relevante Ähnlichkeiten (noch) vernachlässigt werden.
Klassifikationen können zu Stigmatisierungen führen.
Die Anzahl der zur Diagnose notwendigen Symptome (s.o.) ist mehr oder minder
willkürlich!
Sowohl das DSM-IV als auch die ICD-10 sind kategoriale Klassifikationssysteme, sie
verlangen dem Kliniker also diskrete Ja-/Nein-Entscheidungen ab: Liegt eine
Störung vor oder nicht? Dass sich „normales“ und „abnormes“ Verhalten auf einem
Kontinuum bewegen und in verschiedenen Ausprägungen auftreten können, bleibt
damit unberücksichtigt.
 Aber: Auch dimensionale Klassifikationen (Einstufung auf einer quantitativen
Skala) haben Nachteile:
1. Müssen auch sie einen Grenzpunkt beinhalten, der eine diskrete
Klassifikation erlaubt.
2. Liegt dimensionalen Variablen (wie z.B. Bluthochdruck) häufig eine diskrete
Variable (z.B. das Vorhandensein eines Gens) zugrunde.
Diagnostische Systeme implizieren, dass die von ihnen verwendeten Kategorien
kulturell unabhängig sind (im DSM-IV wird eine solche Unabhängigkeit für manche
Störungen sogar explizit postuliert).
 Zwar gibt es in der Tat kulturübergreifende Symptome (so z.B.
Wahnvorstellungen bei Schizophrenie oder Energielosigkeit bei Depression), die
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


Beurteilung dieser Symptome kann jedoch in Abhängigkeit vom kulturellen
Kontext variieren.
 Auch die Symptome selbst sind z.T. kulturabhängig: z.B. sind Schuldgefühle bei
Depressionen in westlichen Gesellschaften sehr häufig, in Japan und im Iran
dagegen eher selten.
 Sogar bestimmte Krankheiten als ganze können kulturell bedingt sein: Anorexia
z.B. tritt (fast) nur in westlichen Gesellschaften auf.
Trotz standardisierter Interviews bleibt auf Seiten des Therapeuten nach wie vor ein
großer Ermessensspielraum und damit Raum für subjektive Verzerrungen: Was z.B.
ist ein „übersteigertes Selbstwertgefühl“?
Reliabilität = Genauigkeit, mit der ein Test ein bestimmtes Merkmal misst
 Drei Arten von Reliabilität lassen sich unterscheiden:
1. Interrater-Reliabilität: Übereinstimmungsgrad zw. 2 Beobachtern
 Sensitivität: Übereinstimmung darin, dass eine bestimmte Diagnose
vorliegt!
 Spezifität: Übereinstimmung darin, dass eine bestimmte Diagnose nicht
vorliegt!
2. Test-Retest-Reliabilität: Übereinstimmungsgrad zweier Messungen an
derselben Person
3. Interne Konsistenz: Zusammenhang der Items eines Tests
 Die Reliabilitäten der DSM-IV und ICD-10-Diagnosen sind größtenteils
zufriedenstellend; die meisten Kappa-Koeffizienten (um die zufällige
Übereinstimmung bereinigte Interrater-Reliabilität) liegen über bzw. knapp
unter .70 (=gut)!
 Tatsächliche Reliabilität (unter klinischen Alltagsbedingungen) vermutlich
etwas niedriger!
Validität = Genauigkeit, mit der ein Test das misst, was er messen soll
 Drei Arten diagnostischer Validität (=Konstruktvalidität):
1. Ätiologische Validität: ist gegeben, wenn für die Störung von Patienten mit
gleicher Diagnose die gleichen lebensgeschichtlichen Umstände
verantwortlich sind.
 Bei Schizophrenie z.B.: Genetische Prädisposition, aufreibende
Vorkommnisse, virale Infektion der Mutter etc.
2. Übereinstimmungsvalidität: ist gegeben, wenn sich weitere Symptome, die
nicht zur eigentlichen Diagnose gehören, als charakteristisch erweisen.
 Bei Schizophrenie z.B.: geringe soziale Fertigkeiten, Beeinträchtigung
des Gedächtnisses etc.
3. Vorhersagevalidität: ist gegeben, wenn Patienten mit derselben Diagnose
einen ähnlichen Verlauf aufweisen und ähnlich auf best.
Behandlungsmethoden reagieren.
 Bei Schizophrenie z.B.: Episodischer Verlauf, gutes Ansprechen auf
medikamentöse Therapien
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4. Klinische Erhebungsverfahren
4.0. Allgemeine Vorbemerkungen



Klinische Erhebungsverfahren dienen dazu, herauszufinden…
 …was mit einem Menschen nicht stimmt
 …wie sich die Störung auf den verschiedenen Ebenen äußert (emotional,
kognitiv, auf der Verhaltensebene und auf der Persönlichkeitsebene)
 …wo die Ursachen der betreffenden Störung liegen könnten
 …welche Behandlungen präventiv oder kurativ wirksam sein könnten
 …wie wirksam therapeutische Interventionen sind
Grundsätzlich kann zwischen psychologischen und biologischen Verfahren
unterschieden werden. Welche Verfahren bevorzugt und wie sie im Einzelnen
angewandt werden, hängt dabei nicht zuletzt vom zugrundegelegten Paradigma ab.
Reliabilität und Validität der Verfahren ist unterschiedlich!
4.1. Psychologische Erhebungsverfahren
4.1.1. Klinische Interviews



Ein „Interview“ ist jeder zwischenmenschliche Austausch, der zum Sammeln von
Informationen genutzt wird. Unterschieden werden kann zwischen strukturierten und
weniger strukturierten Interviews.
 In strukturierten Interviews sind sowohl die Formulierung als auch die
Reihenfolge der Fragen vorgegeben (s.u.).
 Vorteil: Erhöhte Reliabilität; standardisierte Daten
 In der Praxis liegen klinischen Interwies jedoch meistens nur grobe Leitlinien
zugrunde. Jeder Therapeut entwickelt so im Laufe seiner Berufszeit einen
eigenen Interviewstil.
 Problem: Geringe Reliabilität einzelner Interwies; es muss jedoch bedacht
werden, dass i.d.R. mehrere Interviews geführt werden.
Strukturierte Interviews: sind z.B. das „Strukturierte Klinische Interview für die
Achse I des DSM-IV“ (SKID-I) oder das „Diagnostische Interview bei psychischen
Störungen“ (DIPS)
 Aufbau des SKID-I: Das SKID ist ein verzweigtes Interview, d.h. die Antwort
des Patienten auf eine Frage bestimmt, welche Frage als nächstes gestellt wird
(Entscheidungsbaum).
 Screening zur Erfassung der Kernsymptome
 Detaillierte Nachfrage zu Störungsbildern, bei denen die Kernsymptome
vorliegen
 Beurteilung der Symptome auf einer dreistufigen Skala
 Dauer: 1 ½ Stunden, wenn keine gravierende Symptomatik vorliegt,
entsprechend länger, wenn mehrere Problembereiche vorliegen
 Problem: kann ermüdend und belastend sein (z.B. Retraumatisierung)
Merkmale eines klinischen Interviews:
a) Beachtung non-verbalen Verhaltens
 Es geht in klinischen Interviews nicht nur darum, was der Patient antwortet,
sondern auch darum, wie er antwortet.
b) Einfluss des Paradigmas
 Das Paradigma des Interviewers bestimmt, was für Infos gesucht-, wie sie
gewonnen- und wie sie interpretiert werden.
14
c) Bedeutung der Beziehung
 Ein klinisches Interview setzt auf Seiten des Patienten Vertrauen und auf
Seiten des Therapeuten ein hohes Maß an Empathie voraus.
d) Unklare Verlässlichkeit der Information
 Problematisch ist a) dass sich die Klienten über ihre eigene Lage oft nicht
hinreichend bewusst sind, um sie zu erörtern und b) dass ihre Antworten in
hohem Maß von situativen Faktoren abhängig sind (Erscheinungsbild des
Therapeuten etc.)
4.1.2. Psychologische Tests



Psychologische Tests sind standardisierte Prozeduren, um die Leistung oder
Persönlichkeit einer Person zu messen; sie können ergänzende Infos für eine Diagnose
liefern, wenn das Interview zu keinem eindeutigen Ergebnis führt.
 Dass psychologische Tests standardisiert sind, heißt, dass ihre Auswertung
anhand statistischer Normen erfolgt, die aus der Normalpopulation gewonnen
wurden.
 Unterscheiden werden kann zwischen:
1. Persönlichkeitsfragebögen (NEO-FFI etc.)
2. Projektiven Persönlichkeitstests (TAT etc.)
3. Intelligenztests (HAWIE, HAWIK, CFT etc.)
4. Spezifischen Tests (etwa zur Erhebung des dispositionellen und
zustandsgebundenen Angstniveaus: State-Trait-Angstinventar)
Beispiele für Persönlichkeitsfragebögen:
 Das „Minnesota Multiphasic Personality Inventory“ (MMPI) ist der im
klinischen Kontext am häufigsten eingesetzte Persönlichkeitstest! Eher ein
Inventar klinischer Störungen als ein allgemeiner Persönlichkeitstest.
 Die „Symptom-Checkliste-90“ (SC-90): enthält 90 Items und misst insgesamt
9 Skalen, nämlich: Somatisierung, Zwanghaftigkeit, soziale Unsicherheit,
Depressivität, Ängstlichkeit, Aggressivität, phobische Angst, paranoides Denken
und Psychotizismus. Generell geht es darum, die subjektiv empfundene
Beeinträchtigung durch körperliche und psychische Symptome innerhalb eines
Zeitraums von 7 Tagen zu erheben.
 Das Freiburger Persönlichkeitsinventar (FPI): erhebt mehrere Skalen;
darunter: Lebenszufriedenheit, Leistungsorientierung, soziale Orientierung,
Gehemmtheit, Aggressivität und Extraversion.
 Das NEO-Fünf-Faktoren-Inventar (NEO-FFI): basiert auf dem FünfFaktoren-Modell der Persönlichkeit („big five“), erhoben werden
1. Neurotizismus; 2. Extraversion; 3. Offenheit für Erfahrungen;
4. Verträglichkeit; 5. Gewissenhaftigkeit.
Zu projektiven Tests:
 In projektiven Tests geht es um die subjektive Beurteilung mehrdeutigen
Reizmaterials; die hinter den Tests stehende Grundannahme wird als
„Projektionshypothese“ bezeichnet; sie besagt, dass in den Antworten der Pbn
unbewusste Einstellungen und Motive zu Tage treten.
 Beispiele für projektive Tests:
 Rohrschach-Test: sammelt Assoziationen zu 10 Klecksbildern
 Thematischer Apperzeptionstest (TAT): Pbn schreiben zu einer Reihe
bildhafter Szenen kurze Geschichten
 Scenotest: Mithilfe von Figuren und Gegenständen sollen Alltagsszenen
aufgestellt werden
 Problem projektiver Tests: Schwierige Auswertung; fragliche Reliabilität
15
4.1.3. Beobachtungsverfahren


Die klinische Verhaltensbeobachtung orientiert sich an dem sog. SORKC-Modell
(Kanfer und Phillips):
 S (Stimuli): bezieht sich auf die Stimuli und Umgebungsfaktoren, die dem
problematischen Verhalten vorausgehen
 Bei Schlafstörungen z.B. das Schlafzimmer
 O (Organismus): bezieht sich auf die relevanten psychologischen und
physiologischen Faktoren innerhalb der Person, die den Umwelteinfluss
moderieren.
 Bei Schlafstörungen z.B. eine hohe Erregung durch Ehe- oder
Berufsprobleme
 R (Reaktion): bezieht sich auf die Verhaltensmuster, die das Problem bedingen
bzw. damit einhergehen
 Bei Schlafstörungen z.B. wach im Bett liegen, etwas essen, fernsehen etc.
 K (Kontingenz): bezieht sich auf den Zusammenhang zwischen R und C.
 C (Konsequenzen): bezieht sich auf die Ereignisse, die der Reaktion folgen und
diese verstärken bzw. bestrafen.
 Kurzfristige Konsequenzen: positive Verstärkung (interessanter Film, gutes
Essen); negative Verstärkung (Ablenkung von Sorgen)
 Mittel- und langfristige Konsequenzen: „Bestrafung“ (Konzentrationsprobleme, Müdigkeit etc.)
Prinzipiell
kann
zwischen
direkten
Beobachtungsverfahren
und
Selbstbeobachtungsverfahren unterschieden werden:
 Direkte Verhaltensbeobachtung: während der Sitzungen, bei Hausbesuchen
oder im Rahmen sog. Verhaltensexperimente, wozu z.B. Rollenspiele, In-vivoExpositionen und „Behaviour Avoidance Tests“ (BAT) zählen.
 Ein BAT wäre z.B. die sukzessive Annäherung an einen phobischen Reiz
(etwa eine Spinne).
 Erleichtert werden kann die direkte Beobachtung z.B. durch die Methode
des „lauten Denkens“
 Selbstbeobachtung:
in
Form
von
Selbstaussage-Fragebögen,
Tagebucheinträgen oder Protokollen; erfolgt die Selbstbeobachtung in Echtzeit
spricht man auch von einer „Ökologischen Momentaufnahme“ (ÖMA)
 Probleme: Gedächtnisverzerrungen, Reaktanz! Letztere ist jedoch nicht nur
ein Nachteil, sondern therapeutisch von großem Nutzen!
4.2. Biologische Erhebungsverfahren
4.2.1. Bildgebende Verfahren


Computertomographie (CT): ist ein Verfahren zur Darstellung von Gehirnstrukturen
 Dabei wird aus vielen einzelnen Röntgenaufnahmen (aus unterschiedlichen
Winkeln und Schichten) ein Bild von der Dichteverteilung des Körper- bzw.
Gehirngewebes errechnet!
 Es gilt: Je dichter das Gewebe => desto mehr Röntgenstrahlen werden
absorbiert => desto heller das auf die Detektorplatte projizierte Bild
Magnetresonanz- bzw. Kernspintomographie (MRT): ist ebenfalls ein Verfahren
zur Darstellung von Gehirnstrukturen
 Durch elektromagnetische Impulse werden die Wasserstoffatome (genauer:
deren Kerne => H+) zunächst in eine Richtung ausgerichtet („Alignment“) und
anschließend ihr Eigendrehimpuls („Spin“) registriert (=elektromagnetisches
16


Signal). Auf diese Weise kann die Wasserstoffkonzentration und damit die
Durchblutungsstärke der verschiedenen Hirnregionen sichtbar gemacht werden.
 Vorteile: MRT liefert nicht nur bessere Bilder als die CT, sondern benötigt auch
weniger Strahlung!
Funktionelle Kernspintomographie (fMRT): dient der Abbildung zerebraler
Prozesse!
 fMRT basiert auf dem BOLD-Effekt („Blood Oxygenation Level Dependent
Contrast“): In aktivierten Hirnregionen steigt der Anteil sauerstoffhaltigen Bluts
(„Oxyhämaglobin“); oxygeniertes (O2-haltiges) Blut ist dabei magnetischer als
Deoxyhämaglobin und sendet dementsprechend ein stärkeres BOLD-Signal aus.
Positronenemissionstomographie (PET): kann sowohl zur Abbildung von
Hirnstrukturen, als auch zur (räumlichen und zeitlichen) Abbildung zerebraler
Prozesse genutzt werden!
 Verschiedene stoffwechselrelevante Moleküle (z.B. Sauerstoff oder Glukose)
werden chemisch mit kurzlebigen Radionukletiden markiert und in den
Blutkreislauf injiziert; die so markierten Moleküle sammeln sich an den Orten
des Stoffwechsels an und die durch ihren Zerfall ausgelöste (γ-) Strahlung wird
aufgezeichnet.
 Viele Vorteile (geringe Strahlenbelastung, sehr genau, in-vivo-Untersuchungen
etc.), aber: sau-teuer (wegen der Gewinnung der Radionukletiden)
4.2.2. Psychophysiologische Methoden





Die Psychophysiologie befasst sich mit den physischen Prozessen, die als
Begleiterscheinung psychischer Ereignisse auftreten oder mit den psychischen
Merkmalen einer Person zusammenhängen.
 Somatisches Nervensystem: steuert bewusste Vorgänge (z.B. die Kontraktion
von Muskeln) und kann willkürlich gesteuert werden
 Autonomes (=vegetatives oder viszerales) Nervensystem: steuert unbewusste
Vorgänge (z.B. die Atmung oder Verdauung) und kann nur bedingt willkürlich
gesteuert werden
 Unterteilt sich in Sympathikus (überwiegend exzitatorisch: Erhöhung der
Herzfrequenz etc.) und Parasympathikus (überwiegend dämpfend:
Verlangsamung des Herzschlages etc.)
Elektrokardiogramm (EKG): misst die Aktionspotenziale des Herzmuskels und
damit die Herzfrequenz
Elektroenzephalogramm (EEG): misst die spontane oder evozierte elektrische
Aktivität der Großhirnrinde
Blutdruck:
 Systolischer Blutdruck (maximaler Wert während der Austreibungsphase):
normalerweise bei ca. 120 mmHg (Millimeter Quecksilber)
 Diastolischer Blutdruck (minimaler Wert während der Füllungsphase):
normalerweise bei ca. 80 mmHg
Skin Conductance Response (SCR); Skin Resistance Response (SRR): gibt
Auskunft über die Hautleitfähigkeit und damit über die Schweißproduktion: je mehr
Schweiß, desto besser die Hautleitfähigkeit bzw. desto geringer der Hautwiderstand
17
4.2.3. Neurochemische Methoden

Neurochemische Verfahren dienen dazu, die Menge der Neurotransmitter bzw. ihrer
Rezeptoren zu messen.
 Bei Post-Mortem-Untersuchungen werden verschiedene Hirnregionen
verstorbener Patienten mit Substanzen infundiert, die sich an bestimmte
Rezeptoren binden, und anschließend die Bindungsmenge ermittelt.
 Eine andere Möglichkeit besteht darin, Blut, Urin oder Gehirn- und
Rückenmarksflüssigkeit von Patienten auf Metaboliten zu untersuchen, um auf
die Menge des entsprechenden Neurotransmitters zu schließen.
 Metaboliten sind Abbauprodukte von Neurotransmittern; der wichtigste
Metabolit von Dopamin ist z.B. Homovanillinsäure (HVA), von Serotonin
ist es 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HTAA)
4.2.3. Neuropsychologische Verfahren



Neuropsychologische Tests dienen dazu, anhand von Verhaltensstörungen bzw.
kognitiven Defiziten auf Funktionsstörungen des Gehirns zu schließen.
 Haben recht hohe Validität, da die Kompensation neurologischer Störungen in
den Testaufgaben weitaus schwieriger ist als bei Alltagstätigkeiten.
Beispiele für neuropsychologische Tests:
 Die Halstead-Reitan-Batterie: umfasst vier Tests
1. Taktiler Leistungstest (Zeit): Einpassung unterschiedlich geformter Klötze
in ein Formenbrett (mit verbundenen Augen natürlich!)
2. Taktiler Leistungstest (Gedächtnis): Das Formenbrett muss anschließend
aus dem Gedächtnis gezeichnet werden => Test 1 und 2 sind Indikatoren für
eine Läsion im rechten Parietallappen
3. Kategorientest: Erschließen von Kategorisierungsregeln anhand nonverbaler
Rückmeldungen (Zuordnung von Bildern zu Zahlen zw. 1 und 4) =>
Allgemeiner Indikator für eine Hirnschädigung
4. Lautwahrnehmungstest: Zuordnung sinnloser Silbenreihen zu Worten =>
Funktion der linken Hemisphäre
 Die Luria-Nebraska-Batterie: besteht aus 11 Teilen und testet u.a. motorische
Fertigkeiten, rhythmische, melodische und räumliche Fertigkeiten,
Sprachverständnis, Ausdrucksvermögen und Gedächtnis.
 Der Uhren-Test (wird in der Demenzdiagnostik eingesetzt): Aufgabe ist es, auf
einen Kreis eine bestimmte Uhrzeit samt Zahlen und Zeigern einzuzeichnen
 Maximal erreichbare Punktzahl beträgt 7: Ist die 12 oben => 2 Punkte; sind
alle Zahlen eingezeichnet => 1 Punkt; sind Stunden- und Minutenzeiger
vorhanden => 2 Punkte; entspricht ihre Position der vorgegebenen Uhrzeit
=> 2 Punkte
Uni- bzw. kontralateraler Neglect: Aufmerksamkeitsstörung, bei der eine
Körperhälfte inklusive Gesichtsfeld ignoriert wird; tritt meist nach rechtsseitiger
Parietallappenschädigung auf und kann folgendermaßen getestet werden:
 Uhrentest => Neglectpatienten tragen alle Zahlen in einer Hälfte ein
 Halbierung horizontaler Linien => Neglectpatienten vernachlässigen die Linien
auf der einen Seite ganz und „halbieren“ die beachteten Linien (bei
rechtshemisphärischer Störung) rechts vom Mittelpunkt
18
6. Methoden zur Untersuchung gestörten Verhaltens
6.1. Wissenschaftstheoretisches
6.1.1. Was ist Wissenschaft?


Wissenschaft ist das Streben nach systematisiertem Wissen durch Beobachtung.
 Dazu gehört einerseits die systematische Erhebung und Bewertung von
Informationen, andererseits die Entwicklung von Theorien zur Erklärung dieser
Informationen.
Wissenschaftliche Aussagen müssen eine Vielzahl von Gütekriterien erfüllen; die
wichtigsten sind:
 Sie müssen überprüfbar sein (=> präzise Formulierung und Falsifizierbarkeit)
 Sie müssen zuverlässig sein (=> Replizierbarkeit, Reliabilität und Objektivität)
 Sie müssen valide sein (=> d.h. auf die Wirklichkeit übertragbar sein)
6.1.2. Was sind Theorien und theoretische Konstrukte?


Wissenschaftliche Theorien dienen dazu, Zusammenhänge zu erklären. Sie müssen
empirisch überprüft werden („context of justification“); erlauben aber gleichzeitig die
Bildung von Hypothesen und geben so der empirischen Forschung erst ihre Richtung
(„context of discovery“)!
Theorien enthalten Konstrukte (z.B. das Konstrukt „Angst“), die sich zwar nicht
unmittelbar beobachten lassen, dafür aber die beobachteten Zusammenhänge
vereinfachen und damit überhaupt erst verständlich machen! Solche theoretischen
Konstrukte überbrücken häufig Zeit-Raum-Beziehungen und können auf
unterschiedliche Weise operationalisiert werden!
 „Angst“ z.B. kann erklären, warum Personen auf ganz unterschiedliche
Situationen (Gewitter, Prüfung etc.) auf ähnliche Weise reagieren; das Konstrukt
überbrückt somit die Lücke zwischen Situation und Reaktion und vereinfacht
dadurch die beobachteten Zusammenhänge. Operationalisiert werden kann
„Angst“ z.B. durch einen Fragebogen oder physiologische Maße (Zittern,
Herzrate, Schweiß etc.).
6.2. Forschungsmethoden der klinischen Psychologie
6.2.1. (Einzel-)Fallstudien


Eine Einzelfallstudie beruht auf der Sammlung von familiengeschichtlichen,
biographischen und anderen krankheitsrelevanten Informationen zu einem einzelnen
Patienten. Auf welche Art von Infos dabei besonders Wert gelegt wird, hängt vom
zugrunde gelegten Paradigma ab.
 Eine berühmte Fallstudie ist Freuds Studie über „Anna O.“; sie bildete den
Ausgangspunkt für Freuds Theorie der Hysterie und legte damit den Grundstein
für die Psychoanalyse!
Einzelfallstudien erlauben weder Kausalitätsaussagen, noch dürfen sie verallgemeinert
werden. Trotzdem sind sie in bestimmten Zusammenhängen durchaus sinnvoll!
 Sie ermöglichen die detaillierte Darstellung eines seltenen Phänomens bzw.
einer neuen Diagnose- oder Therapiemethode!
 Besonders zur dissoziativen Identitätsstörung (s.u.) gibt‟s viele
Einzelfallstudien, da sie sehr selten und recht spektakulär ist!
 Entkräftung angeblich universal gültiger Aussagen einer Theorie!
 Entwicklung neuer Forschungshypothesen!
19
6.2.2. Epidemiologische Forschung

Die Epidemiologie untersucht a) die Häufigkeit und b) die Verteilung einer Störung
in einer Population; sie versucht dabei v.a., folgende 3 Merkmale zu bestimmen:
1) Die Prävalenz: ist eine Kenngröße für die Häufigkeit einer Krankheit; sie
entspricht dem Anteil erkrankter Personen einer Population zu einem
bestimmten Zeitpunkt bzw. über einen bestimmten Zeitraum.
 Berechnung: Anzahl der Kranken / Anzahl aller Untersuchten
 Drei Arten von Prävalenz können unterschieden werden:
a) Punktprävalenz: Anteil der Kranken zu einem bestimmten Zeitpunkt
b) Periodenprävalenz: Anteil der Kranken über einen bestimmten
Zeitraum (z.B. im Jahr 2009)
c) Die Lebenszeitprävalenz: Anteil derjenigen Personen, die bis zum
Zeitpunkt der Befragung mindestens ein Mal von der Krankheit
betroffen waren.
2) Die Inzidenz: entspricht der Anzahl der Neuerkrankten in einer definierten
Population während einer bestimmten Zeit (üblicherweise einem Jahr)!
Randbemerkung: Die so ermittelten Prävalenz- und Inzidenzraten sind jedoch
keineswegs eindeutig, sondern hängen u.a. von der gewählten Population
(Männer, Frauen, Jugendliche, Deutsche, Amis etc.), den zugrundegelegten
Diagnosekriterien (DSM-IV, ICD-10 etc.) und den verwendeten
Interviewverfahren zur Ermittlung der Symptome ab.
 Die Angaben schwanken daher z.T. enorm!

3) Risikofaktoren: Bedingungen, deren Vorliegen die Wahrscheinlichkeit einer
Erkrankung erhöht!
 Z.B. Geschlecht; sozioökonomischer Status; genetische Vorbelastung etc.
 Eine Größe, die im Zusammenhang mit Risikofaktoren oft berechnet wird,
ist der „Odds Ratio“:
 Ein „Odds“ entspricht der Erkrankungswahrscheinlichkeit innerhalb
einer bestimmten Gruppe (p); geteilt durch die zugehörige
Gegenwahrscheinlichkeit (1-p)
 Der „Odds Ratio“ ist der Quotient aus den Odds zweier Gruppen; ist
das Risiko für die beiden untersuchten Gruppen (z.B. Männer und
Frauen) gleich groß, liegt er bei 1!
Zum Nutzen epidemiologischer Untersuchungen:
 Bilden die Grundlage für gesundheitspolitische Entscheidungen (Planung
ausreichender Therapiemöglichkeiten, Initiierung präventiver Maßnahmen etc.)
 Erlauben die Generierung neuer Hypothesen (von den Risikofaktoren zu
genaueren Erklärungen; z.B.: „Nicht der sozioökonomische Status selbst,
sondern die schlechte Ernährung könnte entscheidend sein!“…)
6.2.2. Korrelationsstudien


Die Korrelationsmethode untersucht, ob zwischen zwei oder mehr Variablen ein
Zusammenhang besteht; anders als in einem Experiment wird dabei jedoch keine
Manipulation vorgenommen; die Variablen werden also so untersucht, wie sie
natürlich auftreten!
Die Korrelationsmethode ist in der klinischen Psychologie weit verbreitet:
 Sie bildet beispielsweise die Grundlage für die Ermittlung von Risikofaktoren
(s.o.): Korreliert die klassifikatorische Variable Krankheit (ja/nein) mit anderen
20



Variablen (wie z.B. dem Cortisolspiegel, dem sozioökonomischen Status oder
der Reaktionsbereitschaft auf Stressoren)?!
 Wichtig: Die Korrelationsmethode findet keineswegs nur in der
Feldforschung, sondern auch in Laboruntersuchungen Anwendung! Ein
gängiges korrelatives Design ist der Vergleich zwischen einer
Patientenstichprobe und einer gesunden Kontrollgruppe.
Ob ein Zusammenhang statistisch signifikant ist, hängt zum einen von der Höhe der
Korrelation, zum anderen von der Größe der Stichprobe ab. Dabei gilt: Je größer die
Stichprobe, desto geringer kann r sein, um noch signifikant zu werden!
Das Problem der Korrelationsmethode besteht darin, dass Korrelationen keine
Aussagen über Kausalität erlauben.
1) Ist die Wirkrichtung nicht bekannt, sprich: selbst wenn ein kausaler
Zusammenhang bestehen sollte, kann nicht geklärt werden, welche Variable
welche verursacht!
2) Kann nicht ausgeschlossen werden, dass der gefundene Zusammenhang auf den
Einfluss einer dritten Variable (= Kovariable) zurückgeht und dementsprechend
gar nicht kausal ist!
 Dass die Anzahl der Kirchen in einer Stadt mit der Anzahl der dort
begangenen Straftaten korreliert, liegt z.B. an der Einwohnerzahl!
Vorteile von Korrelationsstudien:
 Korrelationsstudien ermöglichen die Generierung neuer Hypothesen!
 Korrelationsstudien
können
dazu
genutzt
werden,
vorhergesagte
Verursachungen zu wider-legen!
 Longitudinal angelegte Korrelationsstudien erlauben durchaus Aussagen über
die Wirkrichtung des Zusammenhangs, schließlich wird die Ursache in ihnen
vor der Wirkung erhoben.
 Das gängigste Design sind in diesem Zusammenhang sog. Risikostudien,
bei denen die Pbn nach bestimmten Risikofaktoren ausgewählt - (z.B.
schizophrenes Elternteil) und dann über einen längeren Zeitraum
beobachtet werden.
6.2.3. Das Experiment

Das Experiment erlaubt die Feststellung kausaler Beziehungen zwischen 2 oder mehr
Variablen.
 Dazu müssen v.a. folgende Voraussetzungen erfüllt sein:
1) Zufällige Zuteilung (Randomisierung) der Pbn zu den Versuchsgruppen
(Experimentalgruppe und Kontrollgruppe) und Kontrolle von
Störvariablen
2) Manipulation der unabhängigen Variable (UV = angenommene Ursache)
3) Objektive und reliable Messung der abhängigen Variable (AV =
angenommene Wirkung)
 Die wichtigsten Schritte bei der Versuchsplanung:
1) Aufstellen einer experimentellen Hypothese
 z.B.: „Seinen Gefühlen Ausdruck zu verleihen hat einen positiven Effekt
auf die Gesundheit!“
2) Identifizierung und Operationalisierung der Experimentalvariablen
 UV (die Pbn Aufsätze über traumatische Ereignisse oder über
Alltäglichkeiten schreiben lassen)
 AV (Anzahl der Besuche des Gesundheitszentrums in den Wochen vor
dem Treatment und den Wochen nach dem Treatment)
3) Beurteilung der Messergebnisse (=> Signifikanztest)
21


Interne- vs. externe Validität:
 Interne Validität bedeutet, dass die gefundenen Effekte eindeutig auf die
Manipulation der UV zurückführbar sind. Gewährleistet wird die interne
Validität durch…
 Eine Kontrollgruppe, die abgesehen vom Treatment (also der UV) genauso
behandelt wird wie die Experimentalgruppe(n).
 In Studien zur Wirksamkeit bestimmter Interventionsmaßnahmen
werden meist Placebo-Kontrollgruppen eingesetzt, da bereits die
Tatsache, dass eine Intervention vorgenommen wird (unabhängig
davon, ob sie eine spezifische Wirkung hat oder nicht!) einen Einfluss
auf den Genesungsprozess hat (was hilft, ist oft schon der
Therapeutenkontakt an sich oder die Hoffnung auf Besserung). Solche
Placebostudien sind freilich ethisch bedenklich und bedürfen einer
vorherigen Einverständniserklärung!
 Eine andere Möglichkeit sind Kontrollgruppen, an denen gar keine
Behandlung durchgeführt wird (sog. Wartelisten-Gruppen)
 Zufällige Zuordnung zu den besagten Gruppen
 Doppel-Blind-Methode (um den Rosenthal-Effekt auszuschließen)
 Nur bei Medikamentenstudien einsetzbar, da der Psychotherapeut
schließlich wissen muss, was er tut!
 Kontrolle von Störvariablen
 Externe Validität bedeutet, dass sich die Ergebnisse einer Untersuchung über
das unmittelbare Experiment hinaus verallgemeinern lassen! Besonders bei
Labor- und Tierexperimenten ist die externe Validität oft fraglich.
 Ähnliche Untersuchungen unter neuen Bedingungen mit neuen
Teilnehmern (Replikation)
 Feldstudien
In der klinischen Psychologie werden experimentelle Designs v.a. dazu eingesetzt, die
Wirksamkeit von Therapien zu untersuchen! Dabei ist Folgendes zu beachten:
 Unterscheidung zwischen Efficacy und Effectiveness:
 Efficacy-Studien sind experimentelle Laborstudien (RCT-Studien =
Randomized Controlled Trials); ihr Vorteil besteht darin, dass sie eine hohe
interne Validität aufweisen; ihre externe Validität ist jedoch fraglich!
 Effectiveness-Studien
sind
Feldstudien
ohne
randomisierte
Gruppenzuteilung und Treatment-Manipulation (=> Post-hoc-Vergleiche).
Ihr Vorteil besteht in der hohen externen Validität, ihre Schwachstelle ist
die interne Validität!
 Auftretende Effekte: Verschlechterung, keine Veränderung, spontane
Verbesserung, therapeutische Veränderung!
 Unterscheidung zwischen statistischer und klinischer Signifikanz:
 Eine statistisch signifikante Veränderung liegt vor, wenn sie mit einer
hohen (meist 95%igen) Wahrscheinlichkeit nicht zufällig aufgetreten ist!
 Klinisch signifikant ist eine Veränderung nur dann, wenn sie darüber
hinaus einen klinisch bedeutsamen Unterschied macht. Wenn Depressive
sich nach einer bestimmten Therapie statistisch gesehen besser fühlen, aber
trotzdem noch depressiv sind, ist das z.B. nicht der Fall!
22
6.2.4. Analogie-Experimente



Viele wichtige Fragen, insbesondere was die Ursachen von Störungen betrifft, können
aus ethischen Gründen nicht experimentell untersucht werden!
 Beispiele: Wie viel Stress muss induziert werden, damit jemand eine
Schizophrenie entwickelt?! Entwickeln Kinder, mit denen nur wenig
gesprochen wird, eher eine Depression? Etc. etc.
Man versucht sich in diesen Fällen mit sog. Analogieexperimenten zu behelfen;
kennzeichnend für diese Art von Experimenten ist, dass ein verwandtes Phänomen
untersucht wird.
 Untersuchung von gesunden Pbn, die einer klinischen Stichprobe ähneln
(weil sie z.B. hohe Werte auf einer Depressionsskala haben)
 Tierversuche
 Experimentelle Induktion von störungsspezifischen Symptomen: z.B. kann
Angst induziert werden, indem man die Pbn einen Vortrag halten lässt)
Das Problem von Analogieexperimenten ist die externe Validität, also die Frage, ob
die durch sie gewonnenen Ergebnisse tatsächlich generalisierbar sind!
6.2.5. Experimentelle Einzelfalluntersuchung


Bei der experimentellen Einzelfalluntersuchung werden einzelne Pbn verschiedenen
Bedingungen ausgesetzt.
 Ein gängiges Vorgehen ist dabei die Umkehrtechnik (ABAB-Versuchsplan):
Dabei folgt 2 Mal hintereinander auf eine Baselineerhebung (A) ein Treatment
(B); ändert sich die AV (z.B. der Depressionsgrad) in Abhängigkeit von der
jeweiligen Untersuchungsphase, spricht das für die Wirksamkeit des
Treatments!
Die experimentelle Einzelfalluntersuchung ist lediglich ein quasi-experimentelles
Design: da es keine Kontrollgruppe gibt und lediglich eine Person untersucht wird
(anstelle einer repräsentativen Stichprobe) ist weder die interne, noch die externe
Validität gesichert. Trotzdem können experimentelle Einzelfalluntersuchungen unter
bestimmten Bedingungen sinnvoll sein:
 Vorabuntersuchungen (zur Frage, ob eine größer angelegte Untersuchung sich
überhaupt lohnen könnte)
 Kausalzusammenhänge können erschlossen, aber kaum verallgemeinert
werden!
6.2.6. Gemischte Versuchspläne


Gemischte Versuchspläne kombinieren korrelative und experimentelle Methoden; sie
enthalten nämlich sowohl klassifikatorische, als auch experimentelle Variablen;
manipuliert werden können lediglich letztere.
 Probanden aus 2 oder mehr diskreten Populationen (z.B. Schizophrene,
Phobiker und Gesunde) werden zu gleichen Teilen den verschiedenen
Versuchsbedingungen (z.B. verschiedenen Therapieformen) zugewiesen.
Nutzen: Gemischte Versuchspläne können zeigen, dass experimentelle Variablen (z.B.
Therapieform) je nach klassifikatorischer Variable (z.B. Krankheitsbild oder
Störungsgrad) unterschiedlich wirken kann!
23
5. Affektive Störungen
5.1. Allgemeine Merkmale affektiver Störungen
5.1.0. Die wichtigsten affektiven Störungen im Überblick




Affektive Störungen sind Störungen der Stimmungslage, die die Betroffenen stark
beeinträchtigen.
 Zwei Hauptgruppen affektiver Störungen lassen sich unterscheiden:
1. Depressive Störungen (auch als unipolare Störungen bezeichnet): liegen
vor, wenn nur depressive Symptome auftreten
2. Bipolare affektive Störungen: liegen vor, wenn sowohl depressive als auch
manische, nur manische (sehr selten!) oder gemischte Episoden auftreten
 Darüber hinaus lassen sich 2 chronische affektive Störungen unterscheiden:
1. Dysthymie: chronische Depressivität
2. Zyklothymie: Chronischer Wechsel zwischen Phasen mit depressiven und
solchen mit hypomanen Symptomen
Das DSM IV unterscheidet zwischen:
 Affektiven Episoden:
1. Episode einer Major Depression (=> minore Depression = subklinisch)
2. Manische Episode
3. Gemischte Episode
4. Hypomane Episode
 Depressiven Störungen (monopolare Depression):
1. Major Depression: eine oder mehrere Episoden einer Major Depression
2. Dysthyme Störung: depressive Verstimmung über 2 Jahre, aber keine volle
Major Depression-Episode
 Bipolaren Störungen:
1. Bipolare I-Störung: eine oder mehrere manische oder gemischte Episoden,
meist durch depressive Episoden unterbrochen
2. Bipolare II-Störung: eine oder mehrere depressive Episoden, mind. eine
hypomane Episode
3. Zyklothyme Störung: hypomane und depressive Symptome über 2 Jahre,
die nicht die Kriterien eigener Episoden erfüllen
Affektive Störungen nach dem ICD-10:
 F 30: Manische Episode
 F 31: Bipolare Störung
 F 32: Depressive Episode
 F 33: Rezidivierende depressive Störung
 F 34: Anhaltende affektive Störung
 F 38: Sonstige Affektive Störungen
 F 39: Andere affektive Störungen NNB
 F 43: Anpassungsstörung
 F53.0: Postpartum-Depression (in den ersten 4 Wochen nach einer Entbindung)
 F 06.3: Organische affektive Störung
Früher unterschied man zw. endogenen- (= „von innen kommenden“); neurotischenund reaktiven Depressionen: erstere führte man auf rein biologische Ursachen zurück;
letztere wurden als Reaktion auf aktuell belastende Ereignisse verstanden und die
neurotischen Depressionen (auch als „Erschöpfungsdepression“ bezeichnet) wurden
auf lang anhaltende Belastungen zurückgeführt.
24
5.1.1. Depressive Episoden



Definition: Bei der Depression handelt es sich um einen emotionalen Zustand, der
durch starke Traurigkeit und Niedergeschlagenheit, Gefühle der Wertlosigkeit und
Schuld, sozialen Rückzug, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit, mangelnde Libido sowie
Interessen- und Freudlosigkeit gekennzeichnet ist. Sie tritt in Phasen auf, die
unbehandelt zw. 6 und 8 Monaten andauern, und wird häufig von anderen
psychischen Problemen (Konzentrationsproblemen, sexueller Dysfunktion etc.)
begleitet.
 Verhalten/Motorik/Erscheinungsbild:
 Körperhaltung: kraftlos, gebeugt
 Bewegung: motorische Immobilität (Katatonie) oder ziellose Aktivität
(Agitiertheit), sprich: nervöses Händereiben usw.
 Gesichtsausdruck: traurig, besorgt; starre, maskenhafte Mimik usw.
 Unfähigkeit, Alltagsprobleme zu bewältigen
 Vernachlässigung der Körperhygiene
 Affektive Symptome:
 Gefühle von Niedergeschlagenheit, Traurigkeit, Hilflosigkeit, Schuld,
Einsamkeit etc.
 Gefühl der Gefühllosigkeit und Distanz zur Umwelt
 Gefühl des Überfordert-Seins
 Interessen- und Freudlosigkeit
 Kognitive Symptome:
 Negatives Selbstbild, Pessimismus etc.
 Verlangsamtes Denken, Konzentrations- und Gedächtnisprobleme,
Entscheidungsprobleme
 Z.T. Wahnvorstellungen (Erwartung von Katastrophen usw.)
 Motivationale Symptome:
 Misserfolgsorientierung; Hilflosigkeit; Antriebslosigkeit
 Suizidideen
 Physiologisch-vegetative Symptome:
 Innere Unruhe und Erregtheit oder Energieverlust
 Schlafstörungen
 Libidoverlust
 Appetit- und Gewichtsverlust
 Allg. vegetative Beschwerden (Verdauungsprobleme, Kopfschmerzen etc.)
 Veränderungen der sozialen Interaktion:
 Sozialer Rückzug
 Zunehmende Abhängigkeit von anderen
Häufigkeit typischer Symptome bei Depression:
 Die fünf häufigsten Symptome sind Insomnie (bei 100%), traurige
Verstimmung
(bei
100%),
Weinerlichkeit
(bei
94%),
Konzentrationsschwierigkeiten (bei 91%) und Suizidgedanken (bei 82%!)
 Recht selten sind: Selbstmordversuche (bei 15%) und akustische
Halluzinationen (bei 6%)
Morgens ist die depressive Verstimmung i.d.R. schlimmer!
25


Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Major Depression, einzelne Episode
 Die formale Diagnose einer Major Depression setzt das Vorhandensein einer
depressiven Episode voraus, die mindestens 5 der folgenden Symptome über
mindestens 2 Wochen erfüllt, wobei entweder die depressive Stimmung oder
der Verlust an Interesse und Freude zu den Symptomen gehören muss:
1) Depressive Verstimmung an fast allen Tagen, die meiste Zeit des Tages
 Beachte: kann sich bei Kindern und Jugendlichen auch als reizbare
!
Verstimmung äußern!
!
2) Deutlich vermindertes Interesse oder Freude an allen oder fast allen
Aktivitäten
3) Verminderter Appetit und Gewichtsverlust oder gesteigerter Appetit und
Gewichtszunahme
 Bei Erwachsenen: mehr als 5% des Körpergewichts in einem Monat!
Bei Kindern: Ausbleiben der zu erwartenden Gewichtszunahme!
4) Schlafstörungen: Schlaflosigkeit (Insomnie) oder (seltener) vermehrter
Schlaf an fast allen Tagen
5) Auffällige (= von anderen beobachtbare) Veränderung des
Aktivitätsniveaus,
genauer:
psychomotorische
Unruhe
oder
Verlangsamung
6) Müdigkeit oder Energieverlust an fast allen Tagen
7) Gefühl der Wertlosigkeit und/oder unangemessene (z.T. wahnhafte)
Schuldgefühle an fast allen Tagen
8) Verminderte Denk-, Konzentrations- und Entscheidungsfähigkeit
(entweder nach subjektivem Ermessen oder von anderen beobachtet)
9) Wiederkehrende Gedanken an den Tod oder einen Suizid
 Alle genannten Symptome müssen folgende Voraussetzungen erfüllen:
a) Sie dürfen nicht die Kriterien einer gemischten Episode erfüllen
b) Sie müssen Leiden verursachen und das berufliche oder soziale Leben des
Betroffenen beeinträchtigen
c) Die Symptome dürfen weder auf einen medizinischen Krankheitsfaktor
(z.B. Hypothyreose), noch auf die direkte Wirkung von Substanzen (z.B.
Medikamente oder Drogen) zurückgeführt werden können.
d) Die Symptome dürfen nicht durch einfache Trauer besser erklärt werden
können (dazu müssen sie z.B. nach einem Todesfall über 2 Monate
andauern)
Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Depressive Episode (F 32.X)
 Die Dauer einer depressiven Episode muss (genau wie nach dem DSM-IV)
mindestens 2 Wochen betragen.
 In dieser Zeit müssen mindestens 2 der folgenden 3 Symptome vorliegen:
1. Depressive Stimmung
2. Interessen- und Freudlosigkeit
3. Verminderter Antrieb oder erhöhte Ermüdbarkeit
 Darüber hinaus müssen mehrere weitere Symptome vorliegen:
 Die im ICD-10 genannten Symptome entsprechen dabei weitgehend denen
des DSM-IV, mit dem einzigen Unterschied, dass statt neun insgesamt zehn
Symptome genannt werden: Verlust des Selbstwertgefühls und
Schuldgefühle werden nämlich getrennt aufgeführt!
 Die ICD-10 unterscheidet im Unterschied zum DSM-IV zwischen…
a) einer leichten depressiven Episode (F 32.0): bei insgesamt 4 Symptomen
b) einer mittelgradigen depressiven Episode (F 32.1): bei 5 Symptomen
c) einer schweren depressiven Episode (F 32.2): bei 7 Symptomen
26
4.1.2. Manische Episoden



Definition: Die Manie ist ein emotionaler Zustand, der durch eine intensive, aber
unbegründete Euphorie, Hyperaktivität, Geschwätzigkeit, Ideenflucht, Ablenkbarkeit,
unrealistische Pläne und ziellose Aktivitäten gekennzeichnet ist. Sie entwickelt sich
meist plötzlich, innerhalb von ein bis zwei Tagen, und kann einige Tage bis mehrere
Monate andauern.
 Häufigkeit typischer Symptome bei Manie:
 Am häufigsten sind u.a.: Irritierbarkeit (bei 100%), ein übersteigerter
Rededrang (bei 99%), Euphorie (bei 98%), Labilität (bei 95%),
Ideenflucht (bei 93%), Insomnie (bei 90%) und Größenideen (bei 86%)
 Etwas seltener, aber immer noch recht häufig, treten u.a. Depressionen (bei
68%), Wahnideen (bei 48%) und eine gesteigerte Libido (bei 32%) auf.
 Promiskuität (11%) und Selbstmordgedanken (7%) sind eher selten.
Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Manische Episode
 Eine mindestens einwöchige (bei Hospitalisierung auch kürzere) abgegrenzte
Periode mit abnorm und anhaltend gehobener, expansiver oder reizbarer
Stimmung.
 Während der Periode der Stimmungsveränderung bestehen mindestens 3 (bei
nur reizbarer Stimmung min. 4) der folgenden Symptome in einem deutlichen
Ausmaß:
1. Übersteigertes Selbstwertgefühl oder Größenideen
2. Vermindertes Schlafbedürfnis (nach 3 Stunden ausgeruht)
3. Vermehrte Gesprächigkeit oder Rededrang
4. Ideenflucht oder subjektives Empfinden des Gedankenrasens
5. Erhöhte Ablenkbarkeit
6. Psychomotorische Unruhe oder gesteigerte Betriebsamkeit (im sozialen,
beruflichen oder sexuellen Bereich)
7. Übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten, die mit hoher
Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen nach sich ziehen (z.B.
ungezügeltes Einkaufen, sexuelle Eskapaden, törichte Investitionen etc.)
 Alle genannten Symptome müssen folgende Voraussetzungen erfüllen:
a) Sie dürfen nicht die Kriterien einer gemischten Episode erfüllen
b) Sie müssen das berufliche oder soziale Leben des Betroffenen
beeinträchtigen, eine Hospitalisierung erforderlich machen (Selbst- oder
Fremdgefährdung) oder mit psychotischen Symptomen einhergehen.
c) Die Symptome dürfen weder auf einen medizinischen Krankheitsfaktor
(z.B. Hypothyreose), noch auf die direkte Wirkung von Substanzen (z.B.
Drogen, Medikamente) zurückgeführt werden können.
 Vorsicht: Manieähnliche Symptome können auch durch somatische
Behandlungen bei Depression (Antidepressiva, Lichttherapie etc.)
hervorgerufen werden!
Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Manische Episode (F 30)
 Definition ist dieselbe wie im DSM-IV; ebenso die Anzahl der erforderlichen
Symptome (3 oder 4)
 Der einzige Unterschied: Statt 7 Symptomen werden im ICD-10 9 Symptome
genannt:
 Verlust normaler sozialer Hemmungen
 Gesteigerte sexuelle Energie und sexuelle Taktlosigkeiten
27
4.1.3. Hypomane Episoden


Definition: Bei einer Hypomanie (griech. „hypo“ = „unter“) handelt es sich um eine
Veränderung von Verhalten und Stimmung, die weniger ausgeprägt ist als bei einer
richtigen Manie.
Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Hypomane Episode
 Über 4 Tage anhaltend gehobene, expansive oder reizbare Stimmung, auffällig
gegenüber normaler Stimmungslage
 Vgl. manische Episode: Eine mindestens einwöchige (bei Hospitalisierung
auch kürzere) abgegrenzte Periode mit abnorm und anhaltend gehobener,
expansiver oder reizbarer Stimmung.
 Mindestens 3 Symptome einer manischen Episode (s.o.: z.B. Größenideen,
verringertes Schlafbedürfnis etc.) müssen erfüllt sein (genau wie bei der
Manie) – im Unterschied zur Manie sind die Symptome jedoch nicht so stark,
dass es zu Funktionsstörungen kommt, eine Hospitalisierung erforderlich wäre
oder psychotische Symptome auftreten. Die Symptome müssen lediglich für
andere erkennbar sein und dürfen nicht auf die Wirkung einer Substanz oder
eines Krankheitsfaktors zurückgeführt werden können.
 Kurz: Der Hauptunterschied zw. Manie und Hypermanie besteht darin, dass
letztere zu einer weniger deutlichen Beeinträchtigung des alltäglichen Lebens
führt!
4.1.4. Gemische Episoden

Definition: Unter gemischten Episoden versteht man Phasen, in denen sowohl
Symptome der Manie, als auch solche der Depression auftreten – und zwar in kurzem
zeitlichen Abstand.
4.1.5. Depressive Störungen



Major Depression, einzelne Episode:
 Vorhandensein einer einzelnen Episode eine Major Depression, wobei diese
Episode keine andere Störung (z.B. eine Schizophrenie oder Psychose)
überlagern darf.
 In der im Rahmen der Anamnese erhobenen Vorgeschichte des Patienten darf
keine manische, hypomane oder gemischte Epsiode aufgetreten sein (es sei
denn diese waren substanz-, behandlungs- oder krankheitsbedingt)
Major Depression, rezidivierend (ICD-10: rezidivierende depressive Störung)
 Vorhandensein von mindestens zwei Episoden einer Major Depression, wobei
diese Episoden keine andere Störung (z.B. eine Schizophrenie oder Psychose)
überlagern dürfen.
 Als eigenständig betrachtet werden depressive Episoden, wenn sie durch
ein mindestens 2-monatiges Intervall ohne gravierende Symptome
voneinander getrennt sind.
 Ausschluss von manischen-, hypomanen- oder gemischte Episoden (s.o.).
Dysthyme Störung:
 Depressive Verstimmung, die die meiste Zeit des Tages an mehr als der Hälfte
aller Tage über einen mindestens 2-jährigen Zeitraum andauert.
 Beachte: Bei Kindern und Jugendlichen kann reizbare Verstimmung
vorliegen und die Daher muss mindestens 1 Jahr betragen!
 Während der depressiven Verstimmung müssen mindestens 2 der folgenden
Symptome vorliegen: Gewichtszunahme oder –abnahme, Schlafstörungen,
Energiemangel,
geringes
Selbstwertgefühl,
Konzentrationsund
Entscheidungsschwierigkeiten, Hoffnungslosigkeit etc.
28

 Innerhalb der ersten 2 Jahre darf weder eine Unterbrechung von 2 oder mehr
Monaten-, noch eine Major Depression-Episode aufgetreten sein.
 Beachte: Vor der Entwicklung einer Dysthymen Störung kann eine MDEpisode aufgetreten sein, vorausgesetzt es fand eine vollständige
Remission statt; nach den ersten 2 Jahren kann eine Dysthyme Störung
durch MD-Episoden überlagert werden; in diesem Fall können beide
Diagnosen gestellt werden.
 Zu keinem Zeitpunkt ist eine manische, hypomane oder gemischte Episode
aufgetreten
 Die Störung tritt nicht ausschließlich im Verlauf einer chronischen
psychotischen Störung auf!
Sonderformen: Winterdepression (saisonal bedingt); post-partum Depression (nach
der Schwangerschaft); psychotische Depression (Wahnideen und Hallos);
Depressionen mit „somatischen“(ICD-10) bzw. „melancholischen“(DSM-IV)
Merkmalen (bes. hohe Komorbidtät; Appetitlosigkeit; Symptome morgens am
schlimmsten,…)
4.1.6. Bipolare Störungen



Bipolar I-Störung: Eine oder mehrere manische oder gemischte Episoden, meist mit
MD-Episoden
 Facts:
 In 90% der Fälle rezidiv
 Unbehandelt kommt es in 10 Jahren durchschnittlich zu 4 affektiven
Episoden
 Nur manische Episoden – ohne MD-Episoden sind äußerst selten
 60-70% der manischen Episoden treten unmittelbar vor oder nach einer
MD-Episode auf
 Diagnostische Kriterien:
 Mindestens eine manische oder gemischte Episode in der Vorgeschichte
 Ausschluss einer schizoaffektiven Störung oder Schizophrenie
Bipolar II-Störung: Rezidivierende Episoden einer Major Depression mit hypomanen
Episoden
 Diagnostische Kriterien: Eine oder mehrere Episoden einer MD; mindestens
eine hypomane Episode; keine manische oder gemischte Episode; nicht besser
erklärbar durch schizoaffektive Störung oder Schizophrenie
 Innerhalb von 5 Jahren geht die Störung in 5-15% aller Fälle in eine Bipolar IStörung über!
Zyklothyme Störung: Über 2 Jahre hypomane und depressive Symptome, die jeweils
nicht die Kriterien einer handfesten Episode erfüllen.
 Diagnostische Kriterien: Über min. 2 Jahre zahlreiche Perioden mit
hypomanen und depressiven Symptomen; aber keine Unterbrechung von 2
oder mehr Monaten und keine manische, gemischte oder Major-DepressionEpisode, keine schizoaffektive Störung oder Schizophrenie etc.
 In 15-50% der Fälle geht eine zyklothyme Störung in eine bipolare über!
29
4.1.7. Differentialdiagnose

Differentialdiagnostisch müssen v.a. ausgeschlossen bzw. berücksichtigt werden:
 Organische Ursachen (Schilddrüsenunterfunktion, Eisenmangel etc.)
 Substanzinduzierte Störungen
 Andere
affektive
Störungen
(Dysthymia,
bipolare
Störung,
Anpassungsstörung…)
 Wichtig, weil die versch. Arten von Depressionen unterschiedlich
behandelt werden müssen!
 Bei Wahnvorstellungen eine schizophrene oder schizoaffektive Störung
4.2. Epidemiologie und Verlauf
4.2.1. Major Depression


Die Major Depression ist die am weitesten verbreitete affektive Störung; Frauen
sind dabei rund doppelt so häufig von ihr betroffen wie Männer (2:1).
 Die Lebenszeitprävalenz liegt zw. 13 und 21%; sie ist in den letzten 50 Jahren
kontinuierlich angestiegen!
 Bei Frauen: 10-25% [20-26%]
 Bei Männern: 5-12%
 Die Punktprävalenz:
 Bei Frauen: 5-9%
 Bei Männern: 2-3%
 Die Inzidenz liegt bei 2% (pro Jahr 2 Neuerkrankungen auf 100 Personen)
 Nach der „Burden of Disease“ - Studie der WHO (2001) ist die unipolare
Depression in den Industrieländern die häufigste Ursache für mit
Beeinträchtigung gelebte Lebensjahre; weitaus häufiger als z.B. Demenzen,
Diabetes oder altersbedingte Sehschwächen.
 Es kann davon ausgegangen werden, dass in Deutschland ca. 4 Mio.
Menschen an Depressionen leiden, davon sind zwar rund 60-70% in
hausärztlicher Behandlung, nur bei wenigen wird die Depression jedoch
erkannt und adäquat behandelt.
 Durch eine bessere Kooperation mit den Hausärzten und entsprechende
Fortbildungen könnte die Versorgung demnach erheblich verbessert
werden (großer Optimierungsspielraum)!
Populationsspezifische Unterschiede in der Prävalenz:
 Geschlechtsunterschiede: Das Verhältnis Frauen-Männer ist ca. 2:1 (s.o.); ein
weiterer Unterschied besteht darin, dass das Erkrankungsrisiko bei Frauen nach
45 (Wechseljahre etc.) noch einmal massiv zunimmt, während es bei Männern
ab 40 kontinuierlich abnimmt!
 Kohortenunterschiede: Vor 40 Jahren lag das Durchschnittsalter bei
Erkrankungsbeginn zwischen 29 und 30 Jahren; heute liegt es bei Mitte 20!
 Während die Suizidrate bei älteren Menschen (über 65) seit 1930 im
Sinken begriffen ist, ist die Jugendlicher (15-24) seit den 60ern im Steigen
begriffen (trotzdem ist erstere allerdings nach wie vor höher: s.u.)
 Die Prävalenz steigt nach der Pubertät von ca. 3% auf 6,4% an!
 Bei Künstlern und Schriftstellern ist die Prävalenz affektiver Störungen um
ein Vielfaches höher als in der Normalpopulation!
 Nach den DSM-IV besteht keine Korrelation zwischen Major Depression und
ethnischen Gruppen, Bildungsgrad, Einkommen oder Familienstand.
 Bei Verwandten ersten Grades ist die Prävalenz massiv erhöht (s.o.)
30

Verlauf:
 Den ersten Episoden einer Major Depression gehen häufig psychosoziale
Belastungsfaktoren voraus (z.B. der Tod eines Angehörigen).
 Depressionen haben eine sehr hohe Komorbiditätsrate: In 77% aller Fälle liegt
mindestens eine weitere Diagnose vor; am häufigsten sind: Angststörungen,
substanzinduzierte Abhängigkeiten und somatoforme Störungen
 2/3 der Patienten (50-65%) remittieren vollständig, 1/3 nur z.T. oder gar
nicht
 Bei 10-20% chronischer Verlauf (> 2 Jahre)!
 Die erste Remissionsphase dauert ca. 2 Jahre, wird aber im Krankheitsverlauf
kürzer.
 50%-60% der Patienten haben nach einer ersten eine zweite MD-Episode, nach
2 Episoden sind es bereits 70%, nach 3 Episoden 90%!
 Je mehr Episoden erlebt werden, desto höher ist also die
Wahrscheinlichkeit weiterer Episoden!
 Hohe Mortalitätsrate: 15% der Erkrankten begehen Suizid!
4.2.2. Die übrigen affektiven Störungen



Dysthymie:
 Lebenszeitprävalenz: 2-4%
 Verhältnis Frauen-Männer: zw. 3:2 und 2:1
 Übliches Alter bei Beginn: 10-25 Jahre
Bipolare Störung:
 Lebenszeitprävalenz: 0,6- 3,3%
 Bei Störungstyp I im Allgemeinen etwas höher als bei Typ II
 Verhältnis Frauen-Männer: 1:1
 Übliches Alter bei Beginn: 15-44 Jahre
 Verlauf: In 90% der Fälle rezidiv
Zyklothymie:
 Niedrigste Prävalenz; Geschlechterverhältnis: 1:1; übliches Alter bei Beginn:
15-25 Jahre
4.3. Biologische Ätiologiefaktoren
4.3.1. Genetische Faktoren


Diverse Familien-, Zwillings- und Adoptionsstudien zeigen, dass genetische Faktoren
bei der Entstehung affektiver Störungen eine nicht unerhebliche Rolle spielen.
Familienstudien:
 Lebenszeitprävalenz ohne genetische Vorbelastung:
 Bipolare Störung:
0,8%
 Unipolare Depression: 5,4%
 Lebenszeitprävalenz bei Personen, die einen Verwandten ersten Grades mit
bipolarer Störung haben:
 Bipolare Störung:
6% (rund 6 Mal höher!)
 Unipolare Depression: 12%
* Bemerkenswert: Auch Verwandte von Patienten mit bipolarer Störung
haben häufiger unipolare Depressionen als bipolare Störungen!
 Lebenszeitprävalenz bei Personen, die einen Verwandten ersten Grades mit
unipolarer Depression haben:
 Bipolare Störung:
2,6%
 Unipolare Depression: 15% (knapp 3 Mal so hoch!)
31


Zwillingsstudien:
 Die Konkordanzrate der bipolaren Störung ist bei eineiigen Zwillingen
deutlich höher (72-79%) als bei zweieiigen (14-19%), was ein klarer Hinweis
auf eine genetische Komponente ist!
 Dasselbe gilt, wenn auch in weitaus schwächerem Maße, für die unipolare
Depression: Auch hier sind die Konkordanzraten eineiiger Zwillinge (25-50%)
höher als die zweieiiger Zwillinge (11-40%)
Untersuchungen nach dem Diathese-Stress-Modell:
 Kendler et al. (1995): Die genetische Disposition für eine Major Depression
kommt nur dann zum Tragen, wenn „Stressful Life Events“ hinzukommen.
Nur dann ist das Risiko vorbelasteter Zwillinge nämlich deutlich erhöht!
 Caspi et al. (2003): Ein Transportergen für Serotonin, das in zwei
Ausprägungen (=Allelen) auftritt, nämlich einer kurzen und einer langen Form,
hat sich als genetischer Vulnerabilitätsfaktor für Depression erwiesen.
Homozygote Träger des kurzen Allels (s/s) reagieren nämlich empfindsamer
auf psychosoziale Stressbelastungen und haben damit nach schweren „Lifeevents“ (z.B. einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren) ein bis zu doppelt so
großes Risiko, an einer Depression zu erkranken, wie die homozygoten Träger
des langen Allels (l/l).
 Wahrscheinlichkeit, nach einer Misshandlung zw. 3 und 11 Jahren an einer
Depression zu erkranken: s/s (65%); s/l (45%); l/l (30%)
4.3.2. Biochemische Faktoren


Die Noradrenalin- und die Serotonintheorie (auch „Monoaminmangel-Hypothese“
genannt) wurden in den 50er Jahren aufgrund der Wirksamkeit von bestimmten
Medikamenten (s.u.) entwickelt.
 Die Serotonintheorie besagt, dass ein niedriger Serotoninspiegel Depression
verursacht.
 Die Noradrenalintheorie besagt, dass ein zu niedriger Noradrenalinspiegel
zu Depression, ein zu hoher zu Manie führt.
Befunde, die für die Monoaminmangel-Hypothese sprechen:
 Die depressionslindernde Wirkung folgender Medikamente und Drogen
spricht für die Bedeutsamkeit von Serotonin und Noradrenalin:
 Trizyklika (z.B. Imipramin, Handelsname: Tofranil) hemmen die
Wiederaufnahme von Noradrenalin und Serotonin (Re-Uptake-Hemmer),
so dass mehr Neurotransmitter im synaptischen Spalt zurückbleiben und
die Transmission des jeweils folgenden Nervenimpulses erleichtert wird.
 Monoaminoxidase-Hemmer (z.B. Iproniazid): hemmen das Enzym
Monoamionoxidase (MAO) und verhindern so den Abbau des
wiederaufgenommenen Serotonins und Noradrenalins.
 Spezifische Serotonin-Reuptake-Hemmer, kurz: SSRIs (z.B. Fluoxetin,
Handelsname: Fluctin) wirken selektiver und verhindern speziell die
Wiederaufnahme von Serotonin.
 Amphetamine und Kokain: Erstere erhöhen die Ausschüttung von
Noradrenalin und Dopamin, letzteres hemmt deren Wiederaufnahme.
 Die depressionsfördernde Wirkung folgender Substanzen weist unter
umgekehrten Vorzeichen in dieselbe Richtung:
 AMPT (α-Methyl-p-Tyrosin) hemmt die Umwandlung von Tyrosin zu
Dopa und blockiert damit die Synthese von Noradrenalin. Bei rund 70%
remittierter Patienten führt die Gabe von AMPT zu einem Rückfall in die
32


Depression; verabreicht man ein Placebo, sind es dagegen nicht einmal
10%, die einen Rückfall erleiden!
 Durch die Gabe von Reserpin, das die Speicherung von Serotonin und
Noradrenalin in Vesikeln hemmt, kann eine Depression induziert werden.
 Messungen der Transmitter- bzw. Metabolitenkonzentration im Urin, im
Blut oder der zerebrospinalen Flüssigkeit (Problem der Validität: Da
Neurotransmitter im ganzen Organismus eingesetzt werden, Serotonin z.B. v.a.
im
Darm,
geben
solche
Messungen
nicht
unmittelbar
die
Transmitterkonzentration im Gehirn wieder).
 Der Noradrenalinspiegel im Urin nimmt bei bipolaren Patienten während
depressiver Phasen ab und während manischer Phasen zu. Dasselbe gilt für
die Konzentration der Metaboliten, von denen der wichtigste 3-Methoxy-4Hydroxyphenyl-Glykol (MHPG) ist!
* Problem: Die erhöhte Konzentration von Noradrenalin (Metaboliten)
während manischer Phasen könnte auch auf die erhöhte motorische
Aktivität während solcher Phasen zurückzuführen sein! Der
Zusammenhang zw. Noradrenalinspiegel und Depression bzw. Manie
darf also nicht vorschnell kausal interpretiert werden!
 Um den Serotoninspiegel zu bestimmen, misst man einen seiner
Hauptmetaboliten, die 5-Hdroxyindolessigsäure (5-HIAA); diese sind in
der Zerebrospinalflüssigkeit von Depressiven deutlich reduziert.
 „Tryptophandepletionstest“: L-Tryptophan ist ein Serotoninvorläufer und
wirkt depressionslindernd. L-Tryptophan-arme Ernährung führt bei
Depressiven zu einer Verschlimmerung der Symptome und bei symptomfreien,
aber genetisch vorbelasteten Personen (depressive Verwandte) zu einer
Stimmungsverschlechterung. Bei unbelasteten Personen hat die Diät keinen
Effekt.
Neuere Einwände gegen die Serotonin- und Noradrenalintheorie:
 1. MAO-Hemmer und Trizyklika erhöhen den NA- und Serotonin-Spiegel nur
während der ersten Tage; ihre depressionslindernde Wirkung setzt jedoch erst
nach 7-14 Tagen ein, also zu einem Zeitpunkt, zu dem der Transmitter-Spiegel
sich schon wieder auf sein ursprüngliches Niveau eingependelt hat!
 2. Neuere Antidepressiva (wie z.B. Lithium) wirken auch ohne direkte
Einwirkung auf NA und Serotonin (s.u.).
 Ergo: Ein einfacher Anstieg des Noradrenalin- oder Serotoninspiegels ist keine
hinreichende Erklärung dafür, warum die Medikamente Depression lindern!
Aktuelle Forschung: Aufgrund der genannten Einwände konzentriert sich die neuere
Forschung v.a. auf postsynaptische Prozesse. Vermutet wird, dass die Antidepressiva
postsynaptisch wirken, indem sie a) die Sensibilität der Rezeptoren verändern, b) ihre
Anzahl vergrößern oder c) die postsynaptische Transmission modulieren.
 Zu c: Die Wirkung von Lithium, das sowohl in manischen als auch in
depressiven Episoden hilft, wird z.B. darauf zurückgeführt, dass es auf GProteine einwirkt. Letztere bestehen aus einer α-, β-, und γ-Untereinheit. Nach
dem Andocken eines Transmitters an einen metabotropen Rezeptor (kein
Ionenkanal => indirektes Gating), bindet dieser Rezeptor an der Innenseite der
postsynaptischen Membran ein solches G-Protein; die α-Einheit des G-Proteins
wird abgespalten und öffnet entweder direkt einen in der Nähe befindlichen
Ionenkanal oder indirekt über ein Effektorprotein und die Aktivierung eines
second messenger.
 Bei Patienten mit Manie wurden große Mengen an G-Proteinen-, bei
Patienten mit Depression geringe Mengen davon festgestellt.
33
4.3.3. Neuroendokrine (=hormonelle) Faktoren
Einschub: Basics zum hormonellen System
 Die endokrine Übertragung ist der klassische Weg der hormonellen Übertragung:
Endokrine Zellen (die sich meist in Hormondrüsen befinden), schütten Hormone aus,
die ihrerseits über die Blutbahn zu den z.T. weit entfernten Empfängerzellen
gelangen, wo sie verschiedene biologische Prozesse auslösen (Proteinproduktion...)
 Andere hormonelle Übertragungswege sind die autokrine und die parakrine
Übertragung: Bei ersterer sind Sender- und Empfängerzelle identisch, bei
letzterer liegen sie nebeneinander.
 Der Hypothalamus (im Zwischenhirn gelegen) und die Hypophyse (daran
angeschlossen) bilden das Zentrum des endokrinen Systems.
 Der Hypothalamus bildet die Schnittstelle zwischen neuronalem und
endokrinem System und ist das Steuerungsorgan der Hormonproduktion.
 Durch die Ausschüttung von Inhibiting- oder Releasing-Hormonen
reguliert der Hypothalamus die Hormonproduktion der Adenohypophyse
(Hypophysenvorderlappen); durch die Versorgung mit Oxytocin und
Vasopressin die Hormonausschüttung der Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen).
 Reguliert wird die Aktivität des Hypothalamus dabei v.a. vom limbischen
System, aber auch v. höheren Gehirnzentren, Zeitgebern, dem Feedback…
 Die Hypophyse ist das Ausführungsorgan des Hypothalamus:
 Die Adenohypophyse segregiert in Abhängigkeit von den „Befehlen“ des
Hypothalamus glandotrope Hormone, die die Produktion in anderen Drüsen
(s.u.) anregen, und effektorische Hormone, die direkt am Zielorgan wirken
(z.B. das Wachstumshormon)
 Die Neurohypophyse schüttet das vom Hypothalamus erhaltene
Vasopressin und Oxytocin aus.

Die wichtigsten Hormondrüsen und
34
Einschub: Basics zum hormonellen System


Die wichtigsten Hormondrüsen (neben der Hypophyse) sind: die Schilddrüse
(unterhalb des Kehlkopfs), die Bauchspeicheldrüse, das Nebennierenmark, die
Nebennierenrinde und die Keimdrüsen (Eierstöcke bzw. Hoden); sie produzieren
jeweils unterschiedliche Hormone und werden zum größten Teil durch die
glandotropen Hormone der Adenohypophyse gesteuert.
 Die Bauchspeicheldrüse produziert Insulin und Glucagon und reguliert auf diese
Weise den Blutzuckerspiegel.
 Das Nebennierenmark schüttet z.B. in Stresssituationen kurzfristig Adrenalin und
Noradrenalin in die Blutbahn aus, was zu einer Funktionssteigerung verschiedener
innerer Organe führt (=> Erhöhung der Herzfrequenz, Erweiterung der Bronchien
etc.); reguliert wird die Hormonausschüttung des Nebennierenmarks durch den
sympathischen Teil des autonomen Nervensystems.
 Die Nebennierenrinde (!) schüttet Glukokortikoide (v.a. Kortisol) aus, die
einerseits für zirkadiane Regulationsmechanismen (wie z.B. die morgendliche
Aktivierung nach dem Aufwachen), andererseits in psychischen und physischen
Stresssituationen für die Energiebereitstellung (Glukose = Zucker)
verantwortlich sind. Reguliert wird die Nebennierenrinde durch die
Adenohypophyse (s.u.).
Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (kurz: „HPA-Achse“):
ist ein Regelkreis, der v.a. langfristigen Stressreaktionen zugrundeliegt.
Stressor
limbisches System
CRH (Cortikotropin-
Hypothalamus
CRH
Releasing-Hormon)
Adenohypohyse
ACTH
Cortisol: hemmt die CRH-Ausschüttung
(=negative Rückkopplung)
(Adrenocortikotropin)
Nebennierenrinde


Glukokortikoide fördern den Abbau von Glykogen (Stärke) aus der Leber und die
Bildung von Glukose (Zucker) aus Fett und Proteinen; sie dienen damit der
Bereitstellung von Energie. Ist der Kortisolspiegel jedoch über längere Zeit erhöht, hat
das diverse Nebenwirkungen:
 Immunsuppression (Schwächung des Immunsystems); Schädigung der
Serotonin- und noradrenergen Rezeptoren (=> depressive Verstimmungen;
Beeinträchtigung des Gedächtnisses); Schlafstörungen etc.
Es muss zwischen einer kurzfristigen und einer langfristigen (auf chronischen Stress
folgenden) Stressreaktion unterschieden werden:
 Kurzfristige Stressreaktion: Stressor  Gehirn  Sympathisches Nervensystem
 Nebennierenmark  Noradrenalin und Adrenalin
 Längerfristige Stressreaktion: Stressor  Gehirn  Hypophysenvorderlappen
 Nebennierenrinde  Glukokortikoide (insbes. Kortisol)
35





Verschiedene Befunde legen nahe, dass die HPA-Achse bei Depression überaktiv ist:
1) Die vegetativen Symptome einer Depression (Appetit- und Schlafstörungen)
könnten durch eine solche Überaktivität bedingt sein.
2) Tatsächlich zeigt sich, dass depressive Patienten einen erhöhten
Kortisolspiegel aufweisen.
 Die Veränderung des Kortisolspiegels über den Tag hinweg ist zwar bei
Depressiven und Gesunden im Großen und Ganzen recht ähnlich
(Höhepunkt zw. 6:00 und 10:00; mehr oder minder stetiger Abfall bis
02:00), unterliegt bei Depressiven aber größeren Schwankungen.
3) Das sog. Cushing-Syndrom, das durch ein abnormes Wachstum der
Nebennierenrinde und einen erhöhten Kortisolspiegel gekennzeichnet ist, geht
häufig mit Depression einher.
4) Der erhöhte Kortisolspiegel bei Depressiven kann mit deren Monoaminmangel
(s.o.) in Zusammenhang stehen. Eine übermäßige Sekretion von Kortisol kann
nämlich sowohl die Dichte der Serotonin-Rezeptoren reduzieren, als auch die
Funktion der noradrenergen Rezeptoren beeinträchtigen.
5) Depressive Patienten mit besonders erhöhtem Kortisolspiegel scheinen häufiger
Suizid zu begehen.
6) Der Dexamethason-Suppressionstest (DST): s.u.
Der Dexamethason-Suppressionstest (DST) ist ein biologischer Test für
Depression.
 Dexamethason (DXM) wirkt auf den Hypothalamus wie Kortisol und reduziert
so (durch negative Rückkopplung) die Ausschüttung von CRH. Normalerweise
wird durch Dexamethason die Kortisolsekretion also unterdrückt. Bei manchen
Depressiven tritt eine solche Suppression jedoch nur kurzfristig oder gar nicht
auf. Erklärt wird dieser Effekt mit der Überaktivität der HPA-Achse. Nach
einer depressiven Episode verschwindet er wieder.
 Studie von Salmon: Salmon verabreichte Depressiven und einer nichtdepressiven Kontrollgruppe um 23:00 Uhr Dexamethason und erhob in den
folgenden 24 h die Entwicklung des Kortisolspiegels.
 Ergebnis: Während der Kortisolspiegel in der Kontrollgruppe bis 15h
stark, danach schwach abfiel, fiel er bei den Depressiven nur bis 7:00 Uhr
morgens ab, und stieg danach (zumindest bis 15:00 Uhr) erneut an.
Cortikotropin-Releasing Faktor (CFT)-Theorie (von Nemeroff et al.):
 Der erhöhte Cortisolspiegel bei Depressiven ist durch eine übermäßige
Ausschüttung des Cortikotropin-Releasing-Hormons bedingt.
 Der CRH-Spiegel ist in der Zerebrospinalflüssigkeit von Depressiven
erhöht; bei Therapie normalisiert sich dieser Spiegel.
 Postmortem wurde bei Depressiven eine erhöhte Anzahl CRHproduzierender Neuronen beobachtet.
 CRH-Infusion ins Gehirn bedingt bei Ratten „depressive“ Symptome
(Gewichtsverlust, Insomnie, Angst, reduzierte Libido)
 Eine CRH-Übersekretion ist auf frühe Traumata zurückzuführen (z.B.
sexuellen Missbrauch in der Kindheit), bei vulnerablen Personen kann später
auch bei mildem Stress eine Depression entstehen.
 Ein Stress-Diathese-Modell (Früher Stress kann eine Diathese
hervorrufen!)
Zusammenfassung: Die bei Depressionen beschriebene Dysregulation der HPA-Achse
zeigt sich: a) in einer erhöhten basalen Sekretion von CRH, ACTH und Cortisol, b) in
einer verminderten Suppression von Cortisol im Dexamethason-Suppressionstest und
c) in einer verminderten ACTH-Sekretion nach Gabe von CRH (=CRF).
36
4.3.4. Schlaf
Einschub: Basics zum Schlaf-Wach-Rhythmus



3 Arten von biologischen Rhythmen lassen sich unterscheiden:
A) Circadiane Rhythmen: Periodenlänge ca. 24 h
 Z.B. Schlaf-Wach-Rhythmus (ca. 25 h); wird v.a. durch den Nucleus
Suprachiasmaticus (SCN) im vorderen Teil des Hypothalamus gesteuert,
der v.a. auf Licht reagiert und so die nächtliche Melatoninausschüttung der
Epiphyse (Zirbeldrüse) reguliert
B) Ultradiane Rhythmen: Periodenlänge deutlich kürzer als 24 h
 Z.B. der Wechsel von Tiefschlaf- (Slow-Wave-Sleep) und REM-Phasen
(ca. 90 Minuten)
C) Infradiane Rhythmen: Periodenlänge deutlich länger als 24 h
 Z.B. der monatliche Menstruationszyklus (rund 28 Tage)
Die verschiedenen Schlafstadien:
 Anhand von EEG-Messungen lassen sich insgesamt 4 Schlafstadien
unterscheiden:
 Wachzustand: alternierende Alpha- und Beta-Wellen
 Stadium 2 ist durch schnelle und niedrigamplitudige Aktivität
gekennzeichnet und nimmt über 50% des Gesamtschlafs ein (v.a. in den
letzten REM-NonREM-Zyklen stark vertreten)
 Stadium 3 und 4 sind durch langsame (niedrigfrequente) und
hochamplitudige Delta-Wellen gekennzeichnet und bilden die
Tiefschlafstadien (v.a. in der ersten Hälfte der Nacht).
 Die REM-Phasen sind, was das EEG betrifft, der ersten Phase sehr ähnlich
(schnelle und niedrigamplitudige Beta- und Gamma-Aktivität)
 Besonderheiten der REM-Phasen: Schnelle Augenbewegungen, Muskelatonie
(steht im Kontrast zur regen Hirnaktivität, weshalb der REM-Schlaf auch als
„paradoxer Schlaf“ bezeichnet wird), verstärkte Genitaldurchblutung, lebendige
Träume
 Wichtig für die Konsolidierung von Gelerntem!
 Eine REM-Non-REM-Periode dauert im Schnitt 90 Minuten; die REM-Phasen
werden dabei mit fortschreitender Nacht länger (von 5-10 Minuten in der ersten
bis zu 22 Minuten in der letzten Periode); der durchschnittliche Anteil der REMPhasen am Gesamtschlaf beträgt ca. 17 bis 24%
Die Regulation der verschiedenen Schlafstadien erfolgt über sog. REM-on- und
REM-off-Neurone.
 Die REM-on-Neurone liegen v.a. im Pons und sind cholinerg, sprich: der von
ihnen freigesetzte Transmitter ist Acetylcholin (ACh); ihre Funktion besteht
darin, den REM-Schlaf auszulösen und zu erhalten.
 Die REM-off-Neurone sind aminerg und liegen im Nucleus raphé (Serotonin)
und Nucleus Coeruleus (Noradrenalin)
 Serotonin hemmt die Aktivität der REM-on-Neurone und löst damit
Tiefschlafphasen (SWS) aus.
 Noradrenalin hemmt ebenfalls die Aktivität der REM-on-Zellen und wirkt
darüber hinaus aktivierend auf das Vorderhin (=> fördert Wachheit)

37


Depressive zeigen (bedingt durch den Mangel an Serotonin und Noradrenalin) eine
Vorverlagerung und Verlängerung der REM-Phasen sowie eine erhöhte
Augenbewegungsdichte (REM-Intensität)
 Die aminerge Hemmung ist reduziert; die cholinerge Stimulation erhöht!
Schlafentzug wirkt bei 60-70% der Depressiven depressionsmildernd!
 Wirkmechanismus: Nucleus Raphé setzt Serotonin frei, um SWS einzuleiten!
 Wird im therapeutischen Rahmen nur sehr selten eingesetzt; Ziel ist ein
kurzfristiges Durchbrechen schwerer Depressionen!
4.3.5. Neuroanatomische Faktoren



Mehrere Befunde sprechen dafür, dass die rechte Hemisphäre (genauer: der rechte
Präfrontalkortex) bei der Verarbeitung und Generierung von Emotionen dominant ist:
 Das emotionale Ausdrucksverhalten (Mimik) beginnt linksseitig und ist dort
auch deutlicher als rechts.
 Die Wahrnehmung und Nachahmung emotionaler Gesichtsausdrücke und
Sprachäußerungen (Prosodie) ist nach rechtshemisphärischen Läsionen
häufiger gestört als nach linkshemisphärischen.
Trotzdem ist auch die linke Hemisphäre an der Emotionsverarbeitung beteiligt.
 Depressionen gehen häufig mit Läsionen im linken Frontallappen einher;
Manien mit Läsionen im rechten Orbitofrontal- und Temporallappen.
Davidsons Konzept der frontalen Asymmetrie des Kortex nimmt einer genauere
Differenzierung der Hemisphären vor: Im linken Präfontalkortex werden nach
Davidson eher positive Emotionen generiert (Annäherungssystem); im rechten
dagegen eher negative (Vermeidungs- und Rückzugssystem).
 Vorgehen: Davidson induzierte positiven bzw. negativen Affekt, indem er Pbn
entsprechende Videos präsentierte oder sie entsprechende Gesichtsausdrücke
aufsetzen ließ. Parallel dazu leitete er ein Spontan-EEG ab und interpretierte
die Alpha-Reduktion in den jeweiligen Regionen als Maß für deren
Aktivierung.
 Alpha-Wellen überwiegen im entspannten Wachzustand (etwa bei
geschlossenen Augen), Beta-Wellen überwiegen, wenn mentale oder
körperliche Aktivität vorliegt.
 Ergebnis: Ob die Aktivierung im rechten oder linken Präfrontalkortex größer
ist, hängt ab von: der Stimmung, der generellen Verhaltenstendenz („Affective
Style“) und den präsentierten Stimuli.
 Ist die Aktivierung rechts stärker (geringere Alpha-Power),…
 liegt ein negativer Affekt vor
 ist die negative Reaktion auf einen unangenehmen Filmausschnitt
intensiver (Vermeidungsverhalten, negativer Affekt)
 haben die betroffenen Pbn höhere Depressions-Werte nach dem „Beck
Depression Inventory“ (BDI)
 Ist die Aktivierung links stärker (geringere Alpha-Power), ist es genau
umgekehrt: positiver Affekt (z.B. bei echtem Lächeln); stärkere Tendenz zu
Annäherungsverhalten usw.
38
4.4. Psychologische Ätiologiefaktoren
4.4.1. Kritische Lebensereignisse („Life-Events“) und Stress




Depressive Episoden werden am besten vorhergesagt durch:
 Eine vorhergehende Episode
 Eine genetische (familiäre) Prädisposition
Mehrere Studien haben jedoch gezeigt, dass auch kritische Lebensereignisse (sog.
„Life-Events“) die Wahrscheinlichkeit einer depressiven Episode erhöhen.
Pionierarbeit haben in diesem Zusammenhang Brown & Harris geleistet:
 Im Zuge einer Längsschnittstudie (Anfang der 80er) befragten sie z.B.
Arbeiterfrauen aus Islington (Londoner Stadtbezirk) sowohl zu ihrem
psychischen Befinden, als auch zu kritischen Lebensereignissen (LEDS: „Life
Events and Difficulty Shedule“) und untersuchten, inwiefern das Auftreten
einer Depression durch letztere vorhergesagt werden kann.
Die wichtigsten Ergebnisse der „Islington-Studie“:
 Den meisten Manifestationen einer Depression gehen „Auslöser“ („provoking
agents“) voraus: entweder ein schwerwiegendes bedrohliches Ereignis, das
noch 10-14 Tage später präsent ist (z.B. Krankheit) oder eine größere
Schwierigkeit von mind. 2-jähriger Dauer (z.B. Beziehungsprobleme).
 Von den 130 befragten Frauen hatten insgesamt 22% im
Untersuchungszeitraum (1 Jahr) eine depressive Episode. Nahm man nur
die Frauen, die mindestens ein schwerwiegendes Ereignis in einem Bereich
ausgeprägten Engagements erlebt hatten, in den Blick, erhöhte sich dieser
Anteil auf 40%. Von den Frauen, die so ein „Life Event“ nicht hatten,
erlitten dagegen nur 14% eine depressive Episode.
 Ein schwerwiegendes „Life-Event“ scheint jedoch nur dann zu einer
Depression zu führen, wenn ein zusätzlicher psychosozialer
Vulnerabilitätsfaktor vorliegt: Fehlendes Vertrauen in der Kernbeziehung;
mehr als 3 Kinder unter 14; Verlust der Mutter vor dem 11. Lebensjahr etc.
 Darüber hinaus haben Anzahl und Art der „Life-Events“ einen Einfluss auf
die Depressionsrate.
 Je mehr kritische Lebensereignisse auftreten, desto höher die
Wahrscheinlichkeit einer Depression.
 Demütigende Erfahrungen (Misserfolg, Missbrauch etc.) bergen dabei das
größte-, Verlusterfahrungen (Tod, Trennung, liebgewonnene Idee,
materieller Verlust etc.) das zweitgrößte Risiko. Gefahrenereignisse führen
nicht zu Depressionen.
 Das Vorhandensein eines Risikofaktors (Kindheitsbelastung oder
interpersonelle Probleme während der Depression) erhöht die
Wahrscheinlichkeit eines chronischen Verlaufs:
 44% (mit Risikofaktor) zu 7% (ohne Risikofaktor)
 Der Anteil von Patienten, bei denen ein positives Ereignis vor einer Remission
zu beobachten war, liegt generell bei über 50%, hängt aber im Einzelnen davon
ab, ob und wenn ja, welche Medikamente eingesetzt wurden.
 Schutz zu bieten scheinen u.a. ein außer-häusiger Beruf (Teilzeit oder
Vollzeit), eine stabile Kernbeziehung und eine religiöse Überzeugung.
Bedenke: Bei 25 % der depressiven Patienten liegt kein „kritisches Lebensereignis“
vor; darüber hinaus nimmt der Einfluss von „Life-Events“ mit zunehmender Anzahl
der Episoden ab.
39
4.4.2. Kognitive Theorie der Depression nach Beck

BECK führt Depressionen auf 3 sich wechselseitig bedingende Faktoren zurück:
1) Die „kognitive Triade der Depression“ (negative Beurteilung der eigenen Person,
der Umwelt und der Zukunft)
2) Negative Schemata und dysfunktionale Annahmen
3) Kognitiven Verzerrungen / kognitive Fehler
 Negative Schemata werden durch negative Lebenserfahrungen (z.B.
Verlusterlebnisse, Zurückweisung, Kritik oder depressive Modelle) in der Kindheit
und Adoleszenz oder durch aktuelle Belastungen erworben und wirken meist
unbewusst.
 Kognitive
Schemata
bestimmen
die
Reizwahrnehmung
und
Informationsverarbeitung, indem sie automatische Gedanken aktivieren.
 Ein Beispiel für ein solches Schema ist z.B. der Anspruch, immer perfekt zu
sein oder von allen geliebt zu werden.
 Dysfunktional sind solche Annahmen bzw. Schemata deshalb, weil sie zu
Fehlschlüssen bzw. kognitiven Verzerrungen führen, die ihrerseits die negativen
Schemata zu bestätigen scheinen (=Teufelskreislauf)!
 So führt z.B. die unbewusste Annahme, immer perfekt sein zu müssen, bei
Misserfolg zu der zweifelhaften Schlussfolgerung, wertlos zu sein (bewusst),
was wiederum die Annahme verstärkt.
 Kognitive Verzerrungen sind Denkfehler, die durch negative Schemata bedingt
werden. Typische Denkfehler sind z.B.:
 Übertriebene Verallgemeinerungen (Übergeneralisierung): Eine schlechte Note
als Beweis für die eigene Dummheit!
 Über- oder Untertreibung: Positives klein reden, Negatives überbewerten.
 Voreilige bzw. willkürliche Schlussfolgerungen: Hans hat sich nicht gemeldet –
er mag mich nicht!
 Dinge persönlich nehmen (Personalisierung): Dass ich die Praktikum nicht
bekommen habe, liegt nicht daran, dass kein Platz mehr war, sondern daran, dass
man mich nicht wollte!
 Alles-oder-nichts-Denken (= Schwarz-Weiß-Denken): Alles, was nicht der erste
Platz ist, ist eine Niederlage!
 Zugrundeliegendes Menschenbild: Der Mensch ist nicht passives Opfer seiner
Passionen (z.B. Freud) – diese unterliegen vielmehr seiner intellektuellen Kontrolle!
 Empirische Befunde und Evaluation:
 Dass depressive Patienten tatsächlich durch negative Schemata und kognitive
Verzerrungen gekennzeichnet sind, konnte in einer Vielzahl von Studien
nachgewiesen werden.
 Untersuchungen: „Skala Dysfunktionaler Einstellungen“ (DAS); Vp
schenken traurigen Gesichtern größere Aufmerksamkeit als fröhlichen,…
 Problematisch ist jedoch Becks Annahme, dass diese kognitiven Faktoren die
Depression kausal bedingen. Schließlich kann es sich bei ihnen genauso gut
um eine Folge von Depression handeln!
 Allgemeine Studien zum Zusammenhang von Kognition und Emotion
zeigen, dass sich die beiden Größen wechselseitig beeinflussen: Eine
Manipulation der Kognitionen hat Einfluss auf den Affekt – umgekehrt hat
aber auch die Manipulation der Stimmung Einfluss auf die Kognition!
 Die Ergebnisse prospektiver Studien sind meist nicht minder uneindeutig:
Es konnte bisher also nicht belegt werden, dass negative Kognitionen
depressiven Verstimmungen zwangsläufig vorausgehen.
40
 Fazit: Am besten erscheint eine bidirektionale Sichtweise, der zufolge sich
Kognition und Depression wechselseitig beeinflussen. Trotzdem kann aber
davon ausgegangen werden, dass negative Denkmuster einen Risikofaktor
darstellen!
4.4.3. Theorie der gelernten Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit



Es gibt mehrere kognitive Theorien, die Depression auf eine generalisierte
Hilflosigkeit bzw. Hoffnungslosigkeit zurückführen. 3 Varianten lassen sich
unterscheiden:
1) Die ursprüngliche Theorie der gelernten Hilflosigkeit (von Seligman)
2) Die attributionsbezogene Umformulierung dieser Theorie (Seligman, Abramson)
3) Die Theorie der Hoffnungslosigkeit (Abramson, Metalsky & Alloy)
Theorie der gelernten Hilflosigkeit (Seligman, 1974): Unangenehme Erfahrungen
und Traumata, die ein Individuum erfolglos zu überwinden versucht hat, führen zu
Passivität und Kontrollverlust auch in anderen Situationen  Depression.
 Experimentelle Grundlage: Hunde, die in einer ersten Phase unkontrollierbare
Elektroschocks erleiden mussten, lernen in einer zweiten Phase, in denen diese
vermieden werden können, das dazu nötige Verhalten langsamer als Tiere, die
zuvor keine unkontrollierbaren Schocks appliziert bekommen hatten.
 Erklärung: In den kognitiven, motivationalen und emotionalen Defiziten
der „geschockten“ Hunde äußert sich eine „gelernte Hilflosigkeit“!
Gelernte Hilflosigkeit + Attributionsstil: Da sich die Ergebnisse nicht 100%-ig auf
Menschen übertragen ließen, legten Seligman und Abramson 1978 eine revidierte
Fassung der Theorie vor: Darin wird davon ausgegangen, dass der Effekt durch den
Attributionsstil einer Person moderiert wird.
 Probleme: Bei Versuchen mit Menschen zeigte sich, dass induzierte
Hilflosigkeit auch dazu führen kann, dass nachfolgend die notwendigen
Vermeidungshandlungen einfacher gelernt werden. Darüber hinaus schreiben
sich viele Depressive selbst die Verantwortung für ihre Misserfolge zu - ein
Umstand, der mit dem Begriff „Hilflosigkeit“ nur schwer zu vereinbaren ist!
 Lösung: Ob gelernte Hilflosigkeit auftritt oder nicht, hängt nicht nur von der
Situation, sondern auch von deren Interpretation ab, genauer: davon, wie eine
Person ihre eigenen Misserfolge attribuiert.
 Mit WEINER können Attributionen dabei anhand dreier Dimensionen
unterschieden werden:
1. Internale vs. externale Attribution
2. Stabile vs. variable Attribution
3. Globale vs. spezifische Attribution
 Ein negativer Attributionsstil äußert sich in internalen (=> schlechter
Selbstwert),
stabilen
(=>
Hilflosigkeit)
und
globalen
Ursachenzuschreibungen. (=> Verstärkung dieser beiden Aspekte)
 Die Mathearbeit war weder dumm gestellt (external, variabel,
spezifisch), noch hab ich mich zu wenig angestrengt (internal, variabel).
Stattdessen war ich zu dumm (internal, stabil) – und zwar nicht nur,
weil ich mathematisch unbegabt bin, sondern weil ich generell nichts
drauf habe (global).
 These: Machen Menschen mit einem negativen Attributionsstil (Diathese)
negative Erfahrungen (Stress) sind sie besonders gefährdet, depressiv zu
werden. Erstens: halten ihre negativen Gefühle nach solchen Erlebnissen
länger an als bei Personen mit einem positiven Attributionsstil; zweitens:
entwickeln sie eine „gelernte Hilflosigkeit“.
41


Hoffnungslosigkeit: Die neueste Fassung der Theorie erweitert das Konzept um den
Begriff der Hoffnungslosigkeit; letztere äußert sich nicht nur im Gefühl der
Hilflosigkeit (mangelnde Kontrollüberzeugung), sondern darüber hinaus in der
pessimistischen Zukunftserwartung, dass positive Ereignisse ausbleiben, negative
dagegen eintreten werden.
 Der Vorteil dieser Fassung besteht darin, dass neben dem Attributionsstil
weitere Diathesen in Betracht gezogen werden: dazu zählen v.a. der erwähnte
Pessimismus, zum anderen ein geringes Selbstwertgefühl.
 Darüber hinaus bietet die Theorie eine gute Erklärung für den engen
Zusammenhang von Depression und Angststörungen: Pessimistische
Erwartungen führen zu Angst; treten die erwarteten Ereignisse ein, kommt es
zu Hilflosigkeit und Hoffnungslosigkeit!
Empirische Befunde und Evaluation:
 Positive Befunde:
 Tatsächlich zeigt sich, dass Pbn, die im „Attributionsstil-Fragebogen“
(ASQ) einen negativen Attributionsstil erkennen lassen, höhere
Depressionswerte aufweisen!
 Studenten, die einen positiven Attributionsstil aufweisen, reagieren auf eine
schlechte Note zunächst nicht minder enttäuscht als Studenten mit einem
negativen Attributionsstil - ihre Enttäuschung hält jedoch nicht so lange an!
 Erklärung: unmittelbare emotionale Reaktion erfolgt vor den
Attributionen!
 Probleme:
 Die meisten Studien sind Analogstudien: sie wurden also nicht an
klinischen Stichproben erhoben, sondern an Studenten mit hohen
Depressionswerten.  Validität?!
 Das Modell wurde ursprünglich zur Erklärung reaktiver Depressionen
entwickelt, ob es auch auf andere Typen von Depression anwendbar ist,
wäre näher zu prüfen.
 Es ist fraglich, ob die Theorien depressionsspezifisch sind. Auf Angst oder
Sorgen im Allgemeinen scheinen sie genauso zuzutreffen!
 Ob kognitive Prozesse, in dem Fall: die Attribution von Ereignissen,
tatsächlich so entscheidend sind, wie es die Theorie nahelegt, ist streitbar.
Schließlich gibt es viele Studien, die zeigen, dass der Mensch sich der
Ursachen seines Verhaltens oft gar nicht bewusst ist und auch die
Alltagserfahrung zeigt, dass wir nur selten so rational und überlegt
vorgehen, wie es kognitive Modelle nahelegen.
 Die besagten Theorien gehen davon aus, dass es sich bei dem
Attributionsstil um eine Diathese und damit um ein stabiles
Persönlichkeitsmerkmal handelt; es konnte jedoch gezeigt werden, dass der
negative Attributionsstil nach einer depressiven Episode wieder
verschwindet!
 Wie bei Becks Theorie stellt sich die Frage, ob Hilf- bzw.
Hoffnungslosigkeit tatsächlich die Ursache oder lediglich eine Folge von
Depressionen ist.
42
4.4.4. Sonstige Theorien zur Depression



Das
Verstärker-Verlust-Modell
von
Lewinsohn
(1974)
ist
ein
verhaltenstheoretisches Modell: Depression wird dabei auf einen sich durch die
Depression weiter verschärfenden Mangel an positiver Verstärkung zurückgeführt.
 Die Menge positiver Verstärkung hängt dabei von 3 Faktoren ab:
1) Der Anzahl und Qualität möglicher verstärkender Ereignisse
 Was wirkt auf eine Person zumindest potenziell verstärkend (ist es
beruflicher Erfolg, Glück in der Liebe oder ein großer Freundeskreis?)
2) Der Erreichbarkeit solcher Verstärker in der Umgebung
 Ist die Person berufstätig und wenn ja, inwiefern besteht in diesem
Beruf die Möglichkeit, für das eigene Handeln verstärkt zu werden
(Arbeitsloser vs. Lehrer vs. Schauspieler)? Hat eine Person Familie?...
3) Dem instrumentellen Verhalten einer Person
 Ist eine Person dazu in der Lage, die potenziellen Verstärker in der
Umgebung auch zu erhalten (berufliche Fähigkeiten, soziale
Kompetenz etc.)?
 Wer über längeren Zeitraum keine Verstärkung erhält, befindet sich nach
behavioristischer Theorie unter Löschungsbedingungen und hört im
Extremfall ganz auf, irgendetwas zu tun. Die Folge ist eine Depression.
Letztere lässt sich damit als Teufelskreislauf beschreiben: Ein Mangel an
Verstärkern führt zu Depression – und diese führt wiederum zu einer weiteren
Reduktion an Verstärkern (berufliches Desinteresse, sozialer Rückzug etc.).
Interpersonale Theorien der Depression: bauen auf Lewinsohns Modell auf und
betonen die negativen Reaktionen, die Depressive in ihrer Umwelt hervorrufen.
 In mehreren Studien (Telefongespräche oder Face-to-Face-Interaktionen)
konnte gezeigt werden, dass das Verhalten von Depressiven (sogar unabhängig
vom Inhalt) Ablehnung hervorruft.
 Depressive verfügen über geringere Sozialkompetenzen und leben meist in
einem weitmaschigeren sozialen Netz.
Multifaktorieller Ansatz: Am sinnvollsten ist es, die verschiedenen Theorien zu
integrieren.
 In diesem Fall lassen sich folgende Einflussfaktoren unterschieden:
1. Genetische Prädisposition
2. Traumatische Erfahrungen („Life-Events“)
3. Persönlichkeitsfaktoren
 Gelernte Hilflosigkeit
 Attributionsstil
 Kognitive Schemata
4. Physikalische Einwirkungen
 Z.B. Lichtentzug
5. Aktuelle psychosoziale Belastungen (Stress)
 Alle diese Faktoren werden neurobiologisch vermittelt (Serotoninmangel etc.)
und führen so zu einer Depression.
43
4.4.5. Psychologische Ursachen der bipolaren Störung

Zur bipolaren Störung gibt es insgesamt weniger Forschung als zur unipolaren
Depression.
 Was die depressiven Episoden betrifft, sind die Theorien dieselben!
 Was die manischen Episoden betrifft, wird allgemein davon ausgegangen, dass
es sich dabei um einen Abwehr- bzw. Schutzmechanismus handelt, kurz: um
der Depression zu entfliehen, stürzen sich die Patienten in die Manie!
4.4. Therapie:
4.4.1. Allgemeines [ Intervention]

Interventionsebenen:
 Niederschwellige Maßnahmen: bei subklinischen (minoren) Depressionen
 Als „wirksam“ haben sich erwiesen: Bibliotherapie (Selbsthilfe mit Hilfe
von Fachbüchern) und Kurzzeittherapie (einige Sitzungen)
 „Möglicherweise wirksam“ sind internetbasierte KVT-Programme
 Akuttherapie: beginnt meist am Tiefpunkt und dauert so lange, bis eine
spürbare Besserung eingetreten ist (bis zu einem Monat)
 Als „wirksam“ haben sich erwiesen: Medikamentöse Behandlung
(Antidepressiva); kognitive Verhaltenstherapie (KVT); Interpersonelle
Psychotherapie (IPT); Psychodynamische Kurzzeittherapie (STPP);
Kombinationstherapien (Antidepressiva + Psychotherapie)
 „Bislang
ohne
ausreichende
Wirknachweise“:
Psychoanalyse,
psychodynamische Langzeittherapie und alle anderen Therapien
 Erhaltungstherapie: beginnt nach der Remission und dauert 3-6 Monate; Ziel
ist die Verhinderung bzw. Hinauszögerung von Rückfällen
 Prophylaktische Therapie: kann je nach Schwere der Depression Jahre
dauern
4.4.2. Pharmakologische Behandlung

Drei Hauptkategorien von Antidepressiva lassen sich unterscheiden:
1) Trizyklika:
 hemmen die Wiederaufnahme der ausgeschütteten Neurotransmitter in die
präsynaptische Zelle (Serotonin, Noradrenalin, Dopamin etc.)
 haben eine sehr breite (unspezifische) Wirkung
 ihr Name beruht auf der chemischen Struktur (drei Ringe)
2) MAO-Hemmer:
 hemmen den Abbau von Serotonin und Noradrenalin durch das Enzym
Mono-Amino-Oxydase (MAO)
 haben die schwersten Nebenwirkungen und werden daher heute nur noch
selten eingesetzt!
3) Selektive Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI; NaRI; SNRI)
 Selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRIs) hemmen das
Transportmolekül, das Serotonin wieder in seine Speicher zurückführt;
wirken daher nur an den Synapsen, deren Übertragung mittels Serotonin
erfolgt (spezifischer Wirkort).
 Weitere selektive Wiederaufnahme-Hemmer sind: NoradrenalinWiederaufnahme-Hemmer
(NaRI)
und
Serotonin-NoradrenalinWiederaufnahme-Hemmer (SNRI)
44




Hinzu kommen atypische und pflanzliche Antidepressiva:
4) Atypische Antidepressiva:
 Erhöhen die Ausschüttung von Serotonin und Noradrenalin!
5) Johanneskrautpräparate:
 Die Wirksamkeit ist, zumindest bei leichten und mittelschweren
Depressionen, empirisch belegt; der Wirkmechanismus jedoch nicht
abschließend geklärt => Auch Johanneskraut scheint aber auf die neuronale
Transmission einzuwirken!
Darüber hinaus lassen sich Antidepressiva hinsichtlich ihrer Wirkung auf die
Aktiviertheit des Patienten in 3 Typen unterteilen:
 Typ I: wirkt stärker sedierend
 Typ II: ist neutral
 Typ III: wirkt eher stimulierend und antriebssteigernd
Eines der wichtigsten Kriterien bei der Medikamentenauswahl stellt das
Nebenwirkungsprofil dar.
 Häufige Nebenwirkungen: Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen beim
Sehen, Schwindel, Kopfschmerz, Erektionsstörungen, Gewichtszunahme,
hypomane Nachschwankungen etc. etc.
 Problematisch sind v.a. solche Medikamente, die für suizidzwecke
missbraucht werden können!
 Was ihre depressionslindernde Wirkung betrifft, sind Trizyklika, MAOHemmer und SSRIs mehr oder minder gleichwertig; der große Vorteil von
letzteren besteht jedoch in der besseren Verträglichkeit (weniger
Nebenwirkungen)
Kleine Auswahl wichtiger Antidepressiva (inklusive Nebenwirkungen):
Kategorie
Substanz-Handelsname
Nebenwirkungen
Trizyklika
Imipramin (Typ II) – Trofanil
Amitriptylin (Typ I) - Saroten
MAOHemmer
Tranylcypromin (III) – Parnat
SSRIs
Fluoxetin (II) – Fluctin
Erhöhtes
Schlaganfall-/Herzinfarktrisiko;
niedriger Blutdruck, Angst, Müdigkeit,
unscharfes
Sehen,
trockener
Mund,
Verdauungsstörungen, Errektionsstörungen,
Gewichtszunahme
Möglicherweise letaler Bluthochdruck;
trockener Mund; Übelkeit; Schwindel;
Kopfschmerzen
Nervosität,
Schläfrigkeit,
Schwindel,
Kopfweh,
Schlafstörungen,
Magenbeschwerden
4.4.3. Nicht-medikamentöse, somatische Therapieformen:

Wachtherapie (=Schlafentzug):
 Unterschieden werden kann zwischen partiellem (2.Nachthälfte) und totalem
Schlafentzug.
 Wird v.a. bei schweren Fällen (im Rahmen stationärer Behandlung)
angewandt und dient dazu, die Depression vorübergehend zu durchbrechen.
 Tatsächlich zeigt sich bei 60% der Patienten am Folgetag eine
Stimmungsverbesserung; diese hält jedoch ohne begleitende Maßnahmen nicht
lange an.
 Angenommener Wirkmechanismus: Nucleus Raphé setzt Serotonin frei, um
SWS einzuleiten!
45



Lichttherapie:
 Regelmäßige Exposition mit Licht (bis zu mehreren Stunden täglich)
 V.a. bei saisonal abhängigen Depressionen (Winterdepressionen) indiziert
 Angenommener Wirkmechanismus: Erhöhung der Transmitterkonzentration
(v.a. Serotonin)
Elektrokrampftherapie (=Elektrokonvulsionstherapie; kurz: EKT):
 Elektrische Stimulation des Kortex löst epileptischen Krampfanfall aus;
während die Stimulation früher ohne Betäubung und auf beiden Seiten
(bilaterale EKT), wird heute meist nur noch eine Seite (die rechte) stimuliert
und der Patienten vorher unter Vollnarkose gesetzt.
 Wird nur bei sehr schweren und behandlungsresistenten Depressionen
angewandt
 Kann massive Nebenwirkungen haben: dauerhafte Verwirrung, Löschung von
Gedächtnisinhalten etc.
 Wirkmechanismus: unbekannt!
Transkranielle Magnetstimulation (TMS):
 Nicht-invasives Verfahren, bei dem bestimmte Gehirnregionen durch starke
Magnetfelder stimuliert werden, was zu einer Steigerung der dortigen
Gehirnaktivität führt.
 Mögliche Alternative zur EKT
4.4.4. Kognitive Verhaltenstherapie (KVT)


Die Ansätze der kognitiven Verhaltenstherapie zur Behandlung von Depression
basieren v.a. auf Becks Modell der negativen Triade und Lewinsohns „VerstärkerVerlust-Modell“.
 Sofern die KVT sowohl kognitive, als auch behaviorale Elemente enthält, kann
sie als Kombinationstherapie beschrieben werden.
Nach Hautzinger lässt sich der Ablauf einer kognitiven Verhaltenstherapie in 6 Phasen
untergliedern:
1) Problemanalyse und Aufbau einer therapeutischen Beziehung
 Anamnese; Benennung der Schlüsselprobleme (Kriterien: Wichtigkeit,
Dringlichkeit, Veränderbarkeit); Aufstellung einer Zielmatrix: was will der
Patient kurz-, mittel- und langfristig in den verschiedenen Lebenskontexten
(Beruf, Familie etc.) erreichen!
 Therapeutische Beziehung: Empathie, positive Wertschätzung, Kongruenz
2) Vermittlung des therapeutischen Modells und Psychoedukation bezüglich
der jeweiligen Störung
 Grundannahmen der KVT: Verhalten, Denken und Fühlen beeinflussen
sich wechselseitig, was in der Therapie passieren wird etc. pp.
 Aufklärung über die biologischen und psychologischen Grundlagen der
Depression
3) Aktivitätsaufbau
 Einstieg: Erläuterung der „Depressionsspirale“ (soz. Rückzug und
Passivität führen zu einer Reduktion positiver Verstärkung und damit zu
einer Verschlimmerung der Depression => Ausweg: sich aufraffen und
positive Aktivitäten aufsuchen!)
 Aufstellung eines Wochenplans, in dem sowohl die Aktivitäten als auch
die damit einhergehenden Stimmungen protokolliert werden sollen => der
Plan dient zunächst zur Erhebung des Ist-Zustandes (Baseline); in einem
zweiten Schritt werden positiv erlebte Aktivitäten gesammelt und
46
zunehmend in den Plan integriert (langfristiges Ziel: Etablierung einer
neuen Tagesstruktur)!
 Wichtig: Keine allgemeinen, sondern konkrete Aktivitäten (wie z.B. 2 Mal
die Woche eine halbe Stunde spazieren gehen)
4) Bearbeitung und Modifikation kognitiver Muster
 Aufklärung über die Wirkweise von Kognitionen (automatisch,
stimmungsinduzierend etc.)
 Beobachten und Erkennen automatischer Gedanken
 Vermittlung der ABC-Technik: Gefühle sind die Konsequenz (C)
einer auslösenden Situation (A) und deren Bewertung (B), die meist
automatisch abläuft. Entscheidend ist, das die auslösende Situation
(Hans grüßt nicht) und deren Bewertung (er mag mich nicht)
voneinander getrennt werden müssen, da es v.a. letztere ist, die das
Gefühl auslöst!
 Wird dieser Zusammenhang erkannt, können alternative Bewertungen
(B„) in Betracht gezogen und angenommen werden (Hans war wohl
gerade gestresst), was wiederum zu einer veränderten Konsequenz
(C„), einem anderen Gefühl, führt!
 Wichtig: Der Patient darf weder zu neuen Bewertungen überredet werden,
noch dürfen seine gewohnten Bewertungen von vornherein als irrational
abgetan werden. Stattdessen muss der Patient selbst zu seinen Einsichten
kommen => Mögliche Methoden:
 „Sokratischer Dialog“ (gelenktes Fragen):
 Negative Schemata auf ihren Realitätsgehalt überprüfen: „Ich weiß
von nichts bescheid!“ – „Von welchen Themen z. B.?“ – „Z. B. von
Politik“ – „Wie viele Politiker werden sie wohl kennen, wenn ich
ihnen etwas aus der Zeitung vorlese?!“ – „10 %“ – „Mal sehen: …“
 Kognitive Verzerrungen erkennen und benennen: „Keiner mag
mich!“ = Übergeneralisierung!
 Reattribuierung; Rollenspiele; eine Situation nicht nur aus der
eigenen Perspektive, sondern auch aus der eines unbeteiligten
„Dritten“ beurteilen usw. usw.
5) Verbesserung der sozialen Kompetenz
 Ziele: Erkennen und Durchsetzen eigener Wünsche, Äußern positiver
Gefühle, Aufbau und Pflege sozialer Kontakte, Problemlösefähigkeit etc.
 Methoden: Verhaltensübungen, Rollenspiele (im stationären Setting meist
in Gruppen)
6) Rückfallprophylaxe
 Sensibilität für Warnsignale um depressive Episoden frühzeitig zu
bemerken; Training der gelernten Techniken; „Notfallkoffer“ (Karteikarten
mit positiven Aktivitäten etc.),…
 „Booster-Sitzungen“: Bearbeitung aktueller Rückschläge, Auffrischen der
gelernten Strategien
4.4.5. Weitere Therapieformen

MBCT: Die „Mindfullness Based Cognitive Therapy“ (MBCT) wurde speziell für
die Erhaltungstherapie bei unipolaren Depressionen entwickelt; sie enthält neben den
kognitiv-behavioralen Elementen (Aktivitätsaufbau etc.) Achtsamkeitsübungen, die
auf das bewusste Erleben von Situationen zielen (Yoga, Atemmeditation,
Aufmerksamkeit auf alltägliche Handlungen) etc.
 MBCT ist „möglicherweise wirksam“ (Evidenzgrad II)
47

IPT: Die Interpersonale Therapie (IPT) ist als ambulante Kurzzeittherapie angelegt
(12-20 Einzelsitzungen) und gehört zur Gruppe der psychodynamischen
Kurzzeittherapien (STPP); sie zielt v.a. darauf die konkreten Lebensbezüge des
Klienten zu verbessern; der Hauptfokus liegt dementsprechend auf der Bearbeitung
zwischenmenschlicher und psychosozialer Probleme im Hier und Jetzt:
Trauerbewältigung, Rollenwechsel/Lebensveränderungen, Einsamkeit, zwischenmenschliche Konflikte etc.
 IPT gilt bei Depressionen als „wirksam“ (Evidenzgrad I)
4.4.5. Therapie bei anderen affektiven Störungen


Chronische Depressionen:
 Die einzige Therapieform, die speziell zur Behandlung von chronischen
Depressionen und Dysthymie entwickelt wurde, ist das „Cognitive Behavioral
Analysis System for Psychotherapy“ (CBASP); es vereint interpersonelle,
psychodynamische, kognitive und behaviorale Strategien und zielt v.a. auf eine
Erhöhung der sozialen Kompetenz und eine adäquatere Wahrnehmung der
Umwelt ab.
 Als „wirksam“ erwiesen haben sich folgende Kombinationstherapien: KVT +
Antidepressiva; CBASP + Antidepressiva
Bipolare Störungen:
 Bei bipolaren Störungen ist eine Kombination aus Psychotherapie und
Pharmakotherapie
angeraten;
erstere
erhöht
nicht
nur
die
Medikamentencompliance, sondern fördert u.a. die Akzeptanz der Krankheit
und eine Sensibilität für Warnsignale.
 Das Medikament, das bei bipolaren Störungen verschrieben wird, ist Lithium
(Handelsname: Quilonium); es hilft sowohl in manischen als auch in
depressiven Phasen (in letzteren sogar besser als herkömmliche
Antidepressiva, was für den prinzipiellen Unterschied zw. bi- und unipolarer
Störung spricht); die Einnahme des Medikaments sollte ständig erfolgen!
 Problematisch an Lithium sind dessen massive Nebenwirkungen: Tremor,
Magenprobleme, Koordinationsstörungen, Schwindel, Herzrythmusstörungen, unscharfes Sehen, Schläfrigkeit => bei Überdosis: tödlich!
4.4.6. Wirksamkeit

Die wichtigsten Evidenzen im Überblick:
 Die wirksamste Psychotherapie bei Depression ist (über alle Bedingungen
hinweg: Akuttherapie, Erhaltungstherapie, Gruppensetting, Einzelsetting etc.)
die kognitive Verhaltenstherapie (KVT), ebenfalls als wirksam erwiesen
haben sich die Interpersonale Therapie (IPT) und (zumindest in der akuten
Einzeltherapie) die psychodynamische Kurzzeittherapie (STPP)
 Keine Wirksamkeit konnte bisher für die klassische Psychoanalyse und alle
anderen Therapieformen nachgewiesen werden.
 Was die kurzfristige Wirkung betrifft, sind psychotherapeutische (genauer:
KVT und IPT), medikamentöse und kombinierte Interventionen gleichwertig!
Sie alle sind einer Placebobehandlung überlegen!
 Verbesserung liegt im Schnitt zw. 60 und 65%!
 Langfristig sind jedoch psychotherapeutische (KVT / IPT) oder kombinierte
Interventionen rein medikamentösen Behandlungen vorzuziehen, da bei ihnen
die Abbrecher- und Rückfallquote geringer ausfällt und weniger
Nebenwirkungen auftreten!
48

 Die KVT ist auch bei schweren Depressionen der medikamentösen
Behandlung nicht (unbedingt) unterlegen; trotzdem ist bei schweren
Depressionen eine kombinierte Therapie die Methode der Wahl.
 Bei chronischen Depressionen ist eine Kombination von Pharmakotherapie und
spezifischer Psychotherapie (KVT oder CBASP) angezeigt (Erhöhung der
Medikamentencompliance, Verringerung der Abbrecherquote etc.).
 Bei subklinischer Symptomatik reichen meist Psychoedukation, Bibliotherapie
oder kurzzeitige, kogitiv-verhaltenstherapeutische Gruppenbehandlung aus
(Evidenzgrad I)
Eine Metanalyse (2008!) zur Frage der Wirksamkeit von SSRIs und ob diese vom
Schweregrad der Depression abhängt, erbrachte folgende Ergebnisse:
 SSRIs sind in ihrer Wirkung Placebos klinisch nicht signifikant überlegen!
 Die durchschnittliche Verbesserung auf der „Hamilton Rating Scale for
Depression“ (HRSD) beträgt nach einer Behandlung mit SSRIs 9,6 Punkte,
nach einer Placebo-Behandlung 7,8 Punkte. Dieser Unterschied (1,8
Punkte) ist zwar statistisch-, nicht aber klinisch signifikant.
 Placebos erreichen 80% der Medikamentenwirkung (zum Vgl.: bei
Schmerzen lediglich 50%); Depressive scheinen also extrem gut auf sie
anzusprechen!
 Ausnahme: Nur bei extrem schweren Depressionen wird der Unterschied
klinisch signifikant; dieser Umstand ist allerdings nicht darauf zurückzuführen,
dass besonders schwere Fälle besser auf die Medikation ansprechen würden,
sondern darauf, dass schwere Fälle schlechter auf Placebos ansprechen.
 Die Wirkung der Medikation ist also vom Schwergrad der Depression mehr
oder minder unabhängig; es besteht jedenfalls keine lineare Beziehung
zwischen beidem!
 Fazit der Autoren: Antidepressiva sollten nur dann eingesetzt werden, wenn
die Depression besonders schwer ist und/oder andere Interventionsformen
keine Wirkung gezeigt haben!
49
5. Schizophrenie
5.1. Darstellung des Störungsbilds
5.1.1. Die wichtigsten Konzepte und Symptome




Definition: Der Begriff „Schizophrenie“ umfasst eine Gruppe psychotischer
Störungen, die durch massive Beeinträchtigungen des Denkens, emotionalen Erlebens
und Verhaltens gekennzeichnet sind, die ihrerseits zu einem Bruch mit der Realität
führen (Rückzug in eine Phantasiewelt aus Wahnideen und Halluzinationen).
 Denken: mangelnde Logik, mangelnder Realitätsbezug, Wahrnehmungsfehler
und Aufmerksamkeitsstörungen
 Emotionales Erleben: Flacher oder unangemessener Affekt
 Verhalten: Motorische Störungen und/oder bizarres Verhalten
Etymologie: Der Begriff „Schizophrenie“ kommt aus dem Griechischen und heißt
übersetzt „gespaltene Seele“.
 Anders als oft angenommen wird, haben Schizophrene jedoch keine gespaltene
Persönlichkeit (ein extrem verbreitetes Missverständnis)!
 Stattdessen bezieht sich der 1908 von Eugen Bleuler (s.u.) geprägte Begriff auf
den fehlenden Zusammenhalt schizophrener Assoziationen, den dadurch
bedingten Bruch mit der Realität und die Tatsache, dass bei Schizophrenen,
anders als bei der Demenz, nicht alle, sondern nur ein Teil der kognitiven
Funktionen verloren geht.
Historisches: Das Konzept der Schizophrenie wurde erstmals Anfang des 20. Jh. von
den beiden Psychiatern Emil Kraeplin und Eugen Bleuler formuliert.
 Emil Kraeplin: unterschied zwei Hauptgruppen von Psychosen: das manisch
depressive Irrsein und die „Dementia praecox“. Zu letzterer zählte er die
Störungsbilder, die heute als schizophren bezeichnet werden: nämlich die
Paranoia, die Katatonie und die Hebephrenie (s.u.). Das gemeinsame Merkmal
dieser heterogenen Störungsbilder sah Kraeplin in einer allgemeinen und im
Unterschied zur Demenz nicht erst im Alter auftretenden „geistigen
Schwäche“. Der Begriff „Dementia praecox“ zielt demnach a) auf den frühen
Beginn der Störung (praecox) und b) auf den fortschreitenden geistigen Verfall
(Demenz)
 Ein deskriptives, relativ eng gefasstes Konzept
 Eugen Bleuler: fasste dagegen weder das Alter bei Beginn, noch den
progressiven geistigen Verfall als das Charakteristische der Störungen auf,
sondern die mit ihnen einhergehende Zerrissenheit der Assoziationen. Vor
diesem Hintergrund prägte er den Begriff „Schizophrenie“!
Symptomgruppen: Die Symptome der Schizophrenie werden Allgemein in 2
Gruppen eingeteilt: „Positive Symptome“ sind durch eine Übersteigerung des
normalen Erlebens gekennzeichnet; „negative Symptome“ durch dessen
Einschränkung. In jüngerer Zeit wird darüber hinaus eine dritte Gruppe von
Symptomen abgegrenzt, die ihrerseits v.a. durch Desorganisation gekennzeichnet ist.
1) Positive Symptomatik: kennzeichnet i.d.R. einen akuten schizophrenen Schub
 Halluzinationen und andere Wahrnehmungsstörungen
 Akustische Halluzinationen (sind am häufigsten: bei 70%):
Gedankenlautwerden, kommentierende Stimmen, streitende Stimmen
 Außerdem: Optische Hallos (31%), taktile und olfaktorische Hallos
50
 Inhaltliche Denkstörungen (=Wahnideen)
 Verfolgungswahn (ist am häufigsten: bei 60-70%)
 Religiöser Wahn (bei ca. 25%); Größenwahn (22%) etc.
 Gedankenlesen (34%): Patient hat das Gefühl, die Gedanken anderer
lesen zu können!
 Gedankeneingebung (19%): Patienten haben das Gefühl, nicht die
eigenen Gedanken, sondern die eines anderen zu denken!
 Gedankenentzug (17%): Patienten haben das Gefühl, ihre Gedanken
würden aufgesogen.
 Gedankenausbreitung (14%): P. haben das Gefühl, ihre Gedanken
würden auf andere übertragen, so dass diese sie lesen können.
 „Gemachte“ Körperempfindungen: Patienten haben somatische
Empfindungen (Wärme, Prickeln etc.), die aus ihrer Sicht von einer
äußeren Macht gesteuert werden.
 „Gemachte“ Gefühle: Patienten haben das Gefühl, die von ihnen
erlebten Emotionen seien nicht die eigenen, sondern würden ihnen
von anderen eingegeben bzw. aufoktroyiert!
 „Gemachte“ Handlungen: Patienten haben das Gefühl, dass ihre
Handlungen ohne ihr willentliches Zutun vonstattengehen.
 „Gemachte“ Impulse: Patienten folgen Impulsen, die ihnen von einer
äußeren Macht eingegeben werden („Pinkel aufs Buffet!“)
 Formale Denkstörungen
 Gelockerte Assoziationen und Entgleisungen (Überflutung mit
vielfältigen Assoziationen; Schwierigkeit, beim Thema zu bleiben)
 Unlogisches oder tangentiales Denken
 Desorganisierte Sprache (den sprachlichen Äußerungen fehlt nahezu
jeder inhaltliche Zusammenhang)  wird heute oft zur dritten
Symptomgruppe („Desorganisation“) gezählt: s.u.
2) Negative Symptomatik: hält auch über eine akute Episode hinaus an;
bestimmt die Residualphase und stellt während der Behandlung ein großes
Problem dar!
 Apathie (Antriebs- und Willensschwäche): Patienten fehlt es an Interesse
und Energie (mangelnde Körperpflege, Vernachlässigung der Pflichten,
sozialer Rückzug, chronisches „Nichtstun“ etc.)
 Alogie (Sprachverarmung): Patienten reden weniger (quantitative
Sprachverarmung)
oder
inhaltlich
Bedeutungsloses
(inhaltliche
Sprachverarmung)
 Anhedonie (Unfähigkeit, Freude zu erleben): Mangelndes Interesse an
Freizeitbeschäftigungen, Beziehungen und Sex, wobei sich die Patienten
durchaus bewusst sind, dass das mal anders war!
 Affektverflachung (bei 2/3 = 66% der Patienten): Patienten zeigen keine
emotionalen Reaktionen mehr; das betrifft jedoch lediglich den äußeren
Eindruck (eingeschränkte Mimik, verminderte Spontanbewegungen,
tonlose Stimme etc.) und nicht unbedingt das Innenleben!
 Mangelnde Aufmerksamkeit
3) Weitere Symptome (oft als „desorganisierte“ Symptomatik bezeichnet):
 Katatonie: äußert sich in verschiedenen motorischen Auffälligkeiten; zum
Beispiel dem katatonen Stupor (Körperstarre in ungewöhnlicher Haltung),
Katalepsie (Beibehaltung der Körperstellung nach passiver Bewegung),
einer wächsernen Biegsamkeit der Gliedmaßen, ungewöhnlichen
Bewegungsmustern, Anfällen etc.
51
 Inadäquater Affekt (eher selten, aber recht spezifisch für Schizophrenie):
unangemessene emotionale Reaktionen und rascher Wechsel emotionaler
Zustände
 Bizarre Verhaltensweisen: P. führen laute Selbstgespräche, hamstern
Lebensmittel, sammeln Müll etc.
 [Desorganisierte Sprache]
5.1.3. Tests & Fremdbeurteilungsverfahren zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung



PANNS: Die „Positive and Negative Syndrome Scale“ (PANSS) erfasst nicht nur
die Symptome als solche, sondern auch ihre jeweilige Ausprägung! Zur Anwendung
des Tests liegt ein strukturiertes klinisches Interview (SCI-PANNS) vor, das genau
vorgibt, was wann zu fragen ist.
 Fragen zur Skala „Wahnideen“ sind z.B.: „Geht es Ihnen gut?“; „Haben sie
eine bestimmte Lebensphilosophie?“ „Manche glauben an den Teufel – Sie
auch?“… Die Fähigkeit zu abstraktem Denken wird untersucht, indem man
die Patienten Sprichwörter interpretieren lässt („Viele Köche verderben den
Brei“ etc.).
 Auswertung: Den Angaben zu den verschiedenen Symptomen wird am Ende
jeweils ein Punktwert zw. 1 („nicht vorhanden“) und 7 („extrem vorhanden“)
zugeordnet!
IMPS: Die „Impatient Multidimensional Psychiatric Scale“ (IMPS) ist ein
Fremdbeurteilungsverfahren mit 90 operational definierten Symptomen.
BPRS: Die „Brief Psychiatric Rating Scale” (BPRS) ist ebenfalls ein
Fremdbeurteilungsverfahren und wird v.a. zur Verlaufsbeurteilung eingesetzt; es bietet
einen Leitfaden zur Einschätzung von 18 Symptomen, wobei der Gesamtrohwert das
Ausmaß der Störung wiedergibt!
5.1.3. Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV und der ICD-10


Wichtig: Anders als für andere Störungen gibt es für Schizophrenie kein zentrales
Symptom, das für eine Diagnose vorhanden sein müsste; Ausprägung und Verlauf
einer Schizophrenie können daher sehr heterogen sein. Hinzu kommt eine hohe
Komorbidität mit Suchtmittelabhängigkeiten (50%!) und körperlichen Erkrankungen
(stationär: 46-80%; ambulant: 20-43%!).
 Die Differentialdiagnose (s.u.) kann vor diesem Hintergrund äußerst schwierig
sein!
Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV:
 A) Mindestens 2 der folgenden 5 Symptome müssen (ohne Behandlung) für
mindestens einen Monat vorhanden sein:
1) Wahn
2) Halluzinationen
3) Desorganisiertes Sprechen (z.B. häufiges Engleisen oder Zerfahrenheit)
4) Grob desorganisiertes oder katatones Verhalten
5) Negative Symptome, d.h. flacher Affekt, Alogie oder Willensschwäche
Beachte: Sind die Hallos Stimmen oder ist der Wahn bizarr, reicht 1 Symptom!
 B) Soziale und/oder berufliche Leistungseinbußen
 C) Dauer: „Zeichen des Störungsbildes“ für mindestens 6 Monate; zwei der
oben genannten Symptome für mindestens einen Monat (oder weniger, falls
erfolgreich behandelt)
52


Diagnostische Kriterien nach der ICD-10: Schizophrenie (F 20)
 Für mindestens einen Monat muss mindestens eins der unter A genannten
oder mindestens 2 der unter B genannten Symptome bestehen:
A) 1. Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, -entzug oder –ausbreitung
2. Kontroll- oder Beeinflussungswahn; Gefühl des Gemachten;
Wahnwahrnehmungen
3. Kommentierende oder dialogische Stimmen
4. Anhaltender, kulturell unangemessener oder unrealistischer Wahn
B) 1. Halluzinationen
2. Gedankenabreißen oder -einschiebungen
2. Katatone Symptome (s.o.)
3. Negative Symptome (s.o.)
4. Auffällige Verhaltensänderungen (wie sozialer Rückzug, Trägheit etc.)
Folgende Typen der Schizophrenie werden von der ICD-10 und dem DSM-IV
unterschieden:
ICD-10
F 20.0: Paranoide Schizophrenie
F 20.1: Hebephrene Schizophrenie
F 20.2: Katatone Schizophrenie
F 20.3: Undifferenzierte Schizophrenie
F 20.4: Postschizophrene Depression
F 20.5: Schizophrenes Residuum
F 20.6: Schizophrenia Simplex



DSM-IV
= Paranoider Typus
= Desorganisierter Typus
= Katatoner Typus
= Undifferenzierter Typus
= Residualer Typus
Die 3 Hauptgruppen der Schizophrenie sind die ersten 3; sie treten am häufigsten auf
und wurden bereits von Kraeplin unterschieden.
 Die paranoide Schizophrenie: ist am allerhäufigsten; betroffen von ihr sind
v.a. Wahrnehmung und Denken; die typischen Symptome sind Halluzinationen
und Wahnvorstellungen (meist Verfolgungswahn)
 Die hebephrene (= „jugendliche“) bzw. desorganisierte Schizophrenie:
beginnt meist in der Adoleszenz (daher der Name); betroffen von ihr sind v.a.
Emotion und Motivation; die typischen Symptome sind inadäquater Affekt,
Albernheit, formale Denkstörungen, Ziel- und Planlosigkeit
 Der katatone Schizophrenie: ist eher selten; betroffen von ihr sind
Motivation und Motorik; die typischen Symptome sind Wechsel von Stupor
(Starre) und Erregung; Haltungsanomalien, Gedankenarmut und
Antriebslosigkeit.
 Die
Schizophrenia
simplex:
beginnt
schleichend
(zunehmende
Verhaltensauffälligkeiten) und äußert sich v.a. in sozialem Rückzug,
Affektverflachung und Antriebslosigkeit.
Die Unterteilung der Schizophrenie in die besagten Untergruppen ist problematisch:
1) Sind die genannten Typen oft zeitlich instabil
2) Sind sie phänomenologisch eher unspezifisch
3) Sind sie nur begrenzt valide (d.h. sie haben kaum prognostischen oder
therapeutischen Wert)
In jüngerer Zeit wird daher zunehmend zw. folgenden Typen unterschieden:
1) Typ I-Schizophrenie: ist gekennzeichnet durch positive Symptome
 Prämorbide Anpassung: relativ gut
 Reaktion auf herkömmliche Neuroleptika: gut
 Endzustand der Störung (Prognose): günstig
 Biologische Merkmale: auffällige Neurotransmitteraktivität
53
2) Typ II-Schizophrenie: ist gekennzeichnet durch negative Symptome
 Prämorbide Anpassung: relativ schlecht
 Reaktion auf herkömmliche Neuroleptika: schlecht
 Endzustand der Störung (Prognose): schlecht
 Biologische Merkmale: strukturelle Gehirnauffälligkeiten
5.1.4. Differentialdiagnose


Die folgenden organischen bzw. somatischen Krankheitsfaktoren müssen
ausgeschlossen werden:
 Delir oder Demenz
 Epilepsie (insbes. im Temporallappen)
 Tumor (insbes. im Frontal- und Tempoallappen)
 Schädel-Hirn-Trauma
 ZNS-Infektion (z.B. Neurosyphilis, AIDS etc.)
 Chorea Huntington (wird autosomal-dominant vererbt - Nachkommen
homozygoter Träger haben„s also 100%ig - und geht ebenfalls mit motorischen
Störungen, Sprachverarmung, geistigem Verfall etc. einher)
 Intoxikationen (z.B. Schwermetallvergiftung)
 Substanzinduzierte Psychosen (durch Kokain, Halluzinogene, Alkohol etc.)
 …
Darüber hinaus müssen die folgenden psychischen Störungen ausgeschlossen werden:
 Schizotypische Störung (F 21) bzw. schizotypische Persönlichkeitsstörung
(Achse II; DSM-IV)
 Leichte Form der Schizophrenie (anderer Schweregrad also)
 Wahnhafte Störung (F 22)
 Ist sehr selten; Patienten leiden unter ständigen Wahnideen
(Verfolgungswahn. Liebeswahn etc.), ihr Wahn ist jedoch weniger bizarr
als der von Schizophrenen und sie weisen im Unterschied zu diesen weder
eine desorganisierte Sprache noch Halluzinationen auf!
 Akute, vorübergehende psychotische Störungen (F 23)
 Daher die lange Dauer: 6 Monate (s.o.)!
 Schizoaffektive Störung (F 25)
 besteht aus einer Mischung von Symptomen der Schizophrenie und der
affektiven Störungen
 Depressive Episode (Major Depression)
 Zwangsstörung
 Autismus
 Simulation
 …
54
5.2. Epidemologie und Verlauf
5.2.1. Epidemologie:




Lebenszeitprävalenz: 1 % (unabhängig von Kultur und Rasse)
Beginn der Störung: 20-25 Jahre (Männer); 25-30 Jahre (Frauen)
 Die Krankheit setzt also meist in der späten Adoleszenz bzw. im frühen
Erwachsenenalter an, wobei Männer im Schnitt 3 Jahre früher betroffen sind
als Frauen. Sie kann jedoch auch früher (Kindheit) oder später (bis 40-50)
einsetzen!
Geschlechterverteilung: 1:1
Inzidenzrate pro Jahr: 1/10.000
5.2.2. Verlauf:



Schizophrenie verläuft in den meisten Fällen zyklisch, wobei sich 3 Phasen
voneinander abgrenzen lassen:
1) Prodomalphase
 Zeitlich und inhaltlich variabel:
 In über 80% der Fälle erhöhte Nervosität und Angespanntheit
 Außerdem: Konzentrations- und Schlafstörungen; Depression etc.
 Deutliches Absinken des Leistungsniveaus
 Sozialer Rückzug
2) Akutphase
 Zeitlich variabel (min. ein Monat)
 Auftreten der positiven Symptomatik
 Meist mangelnde Krankheitseinsicht
3) Residualphase
 Variable, meist chronisch bleibende Restsymptomatik; meist negativ
Im Einzelnen ist der Verlauf einer Schizophrenie sehr variabel; in der ICD-10 werden
sechs Verlaufstypen unterschieden (F.20.X0-5):
1. Kontinuierlicher Verlauf: konstantes Vorhandensein der Symptome
2. Episodisch mit zunehmendem Residuum (schubförmig progredient): Die
Symptomatik in den Residualphasen nimmt von Schub zu Schub zu
3. Episodisch mit stabilem Residuum (schubförmig): Zwischen den Schüben
(Akutphasen) liegen gleichbleibende Residualphasen (Restsymptomatik)
4. Episodisch-remittierender
(phasenhafter)
Verlauf:
zwischen
den
Krankheitsepisoden liegen Phasen vollständiger Remission
5. Unvollständige Remission
6. Vollständige Remission
Zur Häufigkeit bestimmter Verläufe:
 5-Jahres-Studie:
 Einzelne Episode mit vollständiger Remission: 22%
 Mehrere Episoden; Remission vollständig oder teilweise: 35%
 Kontinuierlicher Verlauf: 8%
 Episodisch-progredienter Verlauf: 35%
 Langzeitkatamnese:
 25% „geheilt“; 45% leichte bis mittelschwere Residualzustände; 30 %
dauernde schwere Invalidisierung
 Lebenserwartung 10 Jahre geringer als bei der Allgemeinbevölkerung; 10
Mal so hohe Suizidrate (10%)
55

 Die Vermont-Längsschnittstudie (1987) untersuchte die Lebensbedingungen
von 168 Patienten 32 Jahre nach der ersten Klinikbehandlung
 50% in eigener Wohnung; 40% im Wohnheim; 10% stationär; nur 19%
verheiratet; der Rest: ledig, geschieden oder verwitwet; nur 40% mit Job
(meist ungelernt); nur 55% keine oder nur leichte Beeinträchtigungen!
Prognose:
 Prädiktoren für einen günstigen Verlauf sind:
 Unauffällige Primärpersönlichkeit
 Höheres Ausbildungsniveau
 Bessere soziale Anpassung
 Ungestörte Familienverhältnisse (bei Frauen)
 Akuter Krankheitsbeginn (ohne Promodalphase)
 Erkennbare psychosoziale Auslösefaktoren
 Vermehrt affektive oder paranoide Symptome
 Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf sind:
 Soziale Isolation
 Späte Behandlung
 Unverheiratet
 Vorangegangene psychiatrische Behandlung
 Frühere Verhaltensauffälligkeiten
 Fehlende Beschäftigung
5.3. Biologische Ätiologiefaktoren
5.3.1. Genetische und psychophysiologische Faktoren


Mehrere Studien belegen, dass es eine Prädisposition für Schizophrenie gibt, die
genetisch weitergegeben wird:
 Während die Lebenszeitprävalenz in der Normalpopulation bei einem Prozent
liegt (s.o.), liegt sie bei eineiigen Zwillingen (von denen ein Geschwisterteil
erkrankt ist) bei knapp 50%, bei zweieiigen Zwillingen bei 17%!
 Adoptionsstudien zeigen ferner, dass auch Kinder, die nicht bei ihrer
pathogenen
Mutter
aufwachsen
(Umwelteinfluss),
ein
erhöhtes
Erkrankungsrisiko haben.
 Darüber hinaus gibt es Hinweise, dass die Negativsyptomatik (Typ II) stärker
von genetischen Faktoren abhängt als die Positivsymptomatik (Typ II)
Ein genetischer Marker für Schizophrenie könnte die Fähigkeit zu
Augenfolgebewegungen sein. Letztere ist bei Schizophrenen und 50% ihrer
Angehörigen beeinträchtigt. Messen lässt sie sich, indem man Pbn ein Pendel
beobachten lässt und dabei mittels Elektrookulographie (EOG) die Augenbewegungen
(glatte Folgebewegungen und Antisakkaden) misst.
 Ein genetischer Marker sind DNA-Abschnitte deren Ort bekannt ist und mit
deren Hilfe sich weitere Genorte entdecken lassen; die Fähigkeit, bewegten
Objekten mit den Augen zu folgen, wird auf Chromosom 6 vermutet;
neurologisch hängt sie v.a. mit dem Frontal- und Temporallappen zusammen;
also Arealen, die bei der Schizophrenie oft geschädigt sind (s.u.)
56
Einschub: Das dopaminerge System

Dopamin (DA) gehört zusammen mit Adrenalin und Noradrenalin zur Gruppe der
Katecholamine; der Hauptbildungsort von Dopamin ist die „Substantia nigra“ (ein
Nervenkern im Mesencephalon)
 Die Synthese erfolgt in mehreren Schritten mittels verschiedener Enzyme:
L-Phenyalanin  L-Tyrosin  L-Dopa  Dopamin  Noradrenalin  Adrenalin
 Der Dopaminabbau erfolgt über die Enzyme MAO (Monoaminooxidase) und COMT
(Catechyl-O-Methyltransferase) zu Homovanillinsäure (HNA)

Es lassen sich 5 Rezeptortypen unterscheiden: D1-D5; bei allen 5 handelt es sich um
metabotrope Rezeptoren (indirektes Gating)
 Der D2-Rezeptor dient häufig als Autorezeptor in der präsynaptischen Membran
und hemmt dort die Wiederaufnahme des ausgeschütteten Dopamins (?!).

4 dopaminerge Systeme lassen sich unterscheiden:
1) Mesostriatales System: Motorik
Von der Substantia nigra aus wird das inhibitorisch auf Bewegungsimpulse wirkende
Striatum (Teil der Basalganglien) mittels Dopamin gehemmt.
 Erhöhte Verfügbarkeit von DA im mesostriatalen System: Hyperaktivität und
Verhaltensstereotypien
 Verminderte Verfügbarkeit: Parkinson-Symptomatik (Parkinson =>
Untergang der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra)
2) Mesolimbisches System: Motivation und Verstärkung
Vom ventralen Tegmentum (VTA) zum Nucleus accumbens, zur Amygdala, dem
Hypothalamus und dem Hippocampus
 Erhöhte DA-Konzentration im mesolimbischen System: gesteigerte
Nahrungsappetenz und Sexualität; positive Symptomatik der Schizophrenie
(Halluzinationen etc.)
3) Mesokortikales System:
Vom ventralen Tegmentum zum Neocortex, v.a. zu präfrontalen Gebieten
 Unteraktivität der mesokortikalen Bahn: Negativsymptomatik der
Schizophrenie (Denkstörungen; Verflachung der Affekte etc.)
4) Tuberohypophysäres System: Hormonsteuerung
Vom Hypothalamus zum Hypophysenhinterlappen
5.3.2. Biochemische Faktoren

Die Dopamin-Hypothese: führt Schizophrenie auf einen Überschuss an Dopamin
zurück! Sie stützt sich dabei v.a. auf folgende Befunde:
1) Die Wirkung von Neuroleptika: Neuroleptika (s.u.) hemmen die dopaminerge
Aktivität und führen (dadurch?) zu einer Linderung der schizophrenen
Symptome!
2) Die Nebenwirklungen von Neuroleptika: erinnern an die Parkinson-Krankheit
(Muskelstarre; Muskelzittern= Tremor etc.), die ihrerseits durch einen Mangel an
Dopamin bedingt ist (Untergang der dopaminergen Zellen in der Substania
nigra).
 Zur Behandlung von Parkinson wird L-Dopa verabreicht, das seinerseits
psychose-induzierend wirken kann!
3) Die psychose-induzierende Wirkung von Drogen: Amphetamine können einen
Zustand erzeugen, der dem der paranoiden Schizophrenie sehr ähnlich ist
(Paranoia, Hallos etc.); zurückzuführen ist diese Wirkung auf eine Erhöhung der
Dopamin-Ausschüttung!
57

Probleme der klassischen Dopamin Hypothese und neuere Modifikationen:
 Anders als die klassische Dopamin-Hypothese vermuten ließe, liegt der
Hauptmetabolit von Dopamin, die Homovanillinsäure (HVA), bei
Schizophreniepatienten nicht in erhöhter Konzentration vor!  Ergo: Bei
Schizophreniepatienten sind vermutlich nicht die Dopamin-freisetzenden
Neurone überaktiv, sondern die Dopamin-Rezeptoren.
 Tatsächlich wurde bei Schizophrenen post mortem eine erhöhte Anzahl
von Dopamin-Rezeptoren, v.a. vom D2-Subtyp, gefunden (dieser Befund
lässt sich allerdings auch auf die medikamentöse Behandlung der
betreffenden Patienten zurückführen)
 Die negative Symptomatik kann durch Neuroleptika kaum verbessert werden!
Amphetamine führen keineswegs bei allen Patienten zu einer SymptomVerschlechterung; bei manchen (nämlich denen mit überwiegend negativer
Symptomatik) bewirken sie sogar eine Besserung!  Neuere Ansätze ordnen die
positive- und negative Symptomatik daher je unterschiedlichen DopaminSystemen zu. Die positive Symptomatik wird auf eine Überaktivität der
mesolimbischen Nervenbahnen, die negative auf eine Unteraktivität der
mesokortikalen Nervenbahnen zurückgeführt.
 Sowohl die mesolimbischen, als auch die mesokortikalen Nervenbahnen
(s.o.) beginnen im ventralen Tegmentum (Teil des Mesencephalons).
Während letztere von dort zum präfrontalen Kortex verlaufen, führen
erstere jedoch zum Hypothalamus, der Amygdala, dem Hippocampus und
dem Nucleus accumbens (=Belohnungs- und Verstärkungszentrum).
 Da präfrontaler Kortex und limbisches System ihrerseits wiederum durch
dopaminerge Nervenbahnen verbunden sind, sind die beiden Systeme
jedoch nicht unabhängig voneinander! Die Dopamin-Neuronen im
präfrontalen Kortex wirken z.B. hemmend auf die Dopaminneuronen im
limbischen Bereich!
 Zusammenfassung des Modells:
Verletzung des PFC

Geringe Aktivität der
Dopaminneuronen im PFC
Negative Symptome der
Schizophrenie
Geringere Hemmung der mesolimbischen DA-Neuronen
Positive Symptome der
Schizophrenie
Bewertung der biochemischen Befunde: Auch die neuere Dopamin-Theorie vermag
Schizophrenie letztlich nicht befriedigend zu erklären; darüber hinaus gilt sie
vermutlich ohnehin nur für Typ II-Schizophrenien.
 Folgende Probleme sind nach wie vor ungeklärt:
 Allgemeine methodische Probleme: Die therapeutische Wirksamkeit von
Medikamenten ist kein Beweis, da der Einfluss von Drittvariablen nicht
ausgeschlossen werden kann! Darüber hinaus kann die dopaminerge
Überaktivität bei Schizophrenen auch auf andere Faktoren, wie z.B. deren
übermäßigen Substanzmissbrauch (Alkohol, Kaffee etc.), die Ernährung
oder mangelnde körperliche Aktivität zurückgehen.
58
 Neuroleptika blockieren die Dopaminrezeptoren schon kurz nach der
Einnahme; ihre therapeutische Wirkung tritt jedoch erst nach Tagen oder
Wochen auf!
 Möglicher Weise wirkt die Blockade der D2-Rezeptoren nicht als
solche therapeutisch, sondern lediglich indirekt, indem sie
Auswirkungen auf andere Gehirnregionen und Transmittersysteme
hat!
 Rätselhaft ist auch, warum Neuroleptika den Dopaminspiegel bzw. die
Aktivität der Dopaminrezeptoren unter das normale Niveau senken
müssen, um therapeutisch wirksam zu sein! – Der Theorie zufolge müsste
ein normales Niveau ausreichend sein!
 Es ist wenig wahrscheinlich, dass nur ein einziger Transmitter für die
vielen versch. Symptome einer Schizophrenie verantwortlich sein soll!
 Atypische Neuroleptika (s.u.) wirken, obwohl sie die D2-Rezeptoren nur
schwach blockieren.
 Fazit: Vermutlich sind mehrere Transmittersysteme an der Genese einer
Schizophrenie beteiligt, so dass die dopaminergen Systeme lediglich einen
modulierenden Teil der Krankheit darstellen.
 Vermehrt untersucht werden in jüngerer Zeit u.a. die Bedeutung von
Serotonin und Glutamat (das bei Schizophrenen in niedrigerer
Konzentration vorhanden ist als bei „normalen“ Pbn)
5.3.3. Neuroanatomische und neuropsychologische Faktoren

Post-Mortem-, CT- und MRT-Untersuchungen haben folgende strukturellen
Auffälligkeiten zu Tage gebracht:
 Erweiterte Ventrikel: Schizophrene Patienten haben oftmals erweiterte
Ventrikel – und damit weniger subkortikale Gehirnzellen (betrifft v.a. den
frontalen und temporalen Bereich).
 Studie: 12 von 15 eineiigen Zwillingen, die hinsichtlich der Schizophrenie
diskordant waren, konnten anhand dieses Merkmals voneinander
unterschieden werden. Aus dieser Studie folgt zweierlei: 1. Besteht
zwischen der Erweiterung der Ventrikel und Schizophrenie ein
Zusammenhang. 2. Kann die Erweiterung der Ventrikel nicht bzw. nicht
nur genetisch bedingt sein.
 Auch wenn die Erweiterung der Ventrikel zu den am häufigsten
nachgewiesenen Befunden zählt, ist sie weder notwendig, noch spezifisch
für eine Schizophrenie. Nicht alle Schizophrenen haben also erweiterte
Ventrikel und nicht alle, die erweiterte Ventrikel haben, sind schizophren
(eine Erweiterung findet sich auch oft bei anderen Psychosen, wie z.B. der
Manie)
 Hypofrontalität und präfrontale Athrophie (Gewebeschwund):
Verschiedene Befunde sprechen dafür, dass Schizophrenie mit einer
Unteraktivierung und/oder mangelnden Ausprägung des präfrontalen Kortex
einhergeht.
 Der PFC ist u.a. bedeutsam für eine adäquate Handlungsplanung und
-steuerung und die Regulation von Emotionen. Beide Funktionsbereiche
sind bei Schizophrenen massiv beeinträchtigt!
 MRT-Untersuchungen an Schizophrenen weisen auf eine Abnahme der
grauen Substanz im präfrontalen Kortex hin.
 Funktionale bildgebende Verfahren (fMRT etc.) zeigen, dass im PFC von
Schizophrenen eine geringere Stoffwechselaktivität und Durchblutung
59

stattfindet – und zwar auch dann, wenn die Pbn psychologische Aufgaben
bearbeiten, deren Bearbeitung bei gesunden Pbn zu einer
Aktivitätssteigerung im PFC führt.
 Beispiel: Der „Wisconsin Cart Sorting Test“ (WCST) erfasst
kognitive Flexibilität; Aufgabe ist es, Karten mit unterschiedlichen
Farben, Symbolen und Zahlen nach wechselnden Regeln zu ordnen
(entweder nach Farbe, Symbol oder Zahl); Schizophrene schneiden
bei dieser Aufgabe nicht nur wesentlich schlechter ab, sondern weisen
bei der Bearbeitung weniger Stoffwechselaktivität im PFC auf!
 Hippocampus-Veränderungen: Der Hippocampus ist paarig angelegt und
liegt im medialen Temporallappen; seine Hauptfunktion besteht in der
Konsolidierung und Koordinierung von Gedächtnisinhalten.
 Bei schizophrenen Patienten ist der anteriore (vordere) Hippocampus oft
verkleinert; darüber hinaus weist er vielfach eine andere Zytoarchitektur
auf: die in ihm enthaltenen Neuronen (in 3 Schichten von CA1- CA3) sind
bei Schizophrenen nämlich oftmals nicht in eine Richtung ausgerichtet,
sondern desorganisiert!
Den neuroanatomischen Defiziten entsprechen verschiedene neuropsychologische Mängel: Die meisten Schizophrenen (80%) zeigen deutliche
Aufmerksamkeits-, Arbeitsgedächtnis-, Wortflüssigkeits-, Handlungskontroll- und
Intelligenzdefizite! Die Aufmerksamkeitsdefizite von Schizophrenen äußern sich in
einer erhöhten Ablenkbarkeit durch irrelevante Reize; letztere ist vermutlich auf eine
gestörte
Reizselektion
(sprich:
einen
defekten
Aufmerksamkeitsfilter)
zurückzuführen.
 Bei Tests zur Gedächtnisspanne mit ablenkenden Reizen schneiden
Schizophrene schlechter ab als Gesunde; ihre Defizite hängen dabei v.a. mit
dem ausbleibenden Primacy-Effekt zusammen.
 Ausbleibender Primacy-Effekt => Gestörter Enkodierungsprozess
 Auch beim „Continous Performance Test“ (CPT), der zur Testung der
selektiven Aufmerksamkeit und der Daueraufmerksamkeit dient, sind
Schizophrene schlechter. Die Pbn bekommen beim CPT über längere Zeit
verschiedene Buchstaben dargeboten und sollen, immer wenn auf ein „O“ ein
„X“ folgt, mit einem Tastendruck reagieren (s.u.).
 Die sog. „Prepulse Inhibition“ (PPI) fällt bei Schizophrenen deutlich geringer
oder sogar ganz aus; man versteht darunter das Phänomen, dass die StartleReaktion auf einen Reiz (lauter Ton, Berührung etc.) geringer ausfällt, wenn
diesem Reiz ein anderer Reiz (prepulse) unmittelbar vorangeht. Erklärung: Der
erste Reiz (prepulse) muss erst fertig verarbeitet werden, bevor man sich ganz
einem zweiten Reiz widmen kann (Schutz für Reizüberflutung = „sensory
gating“).
 Dass die PPI bei Schizophrenen geringer ist, deutet auf eine gestörte
Informationsverarbeitung hin: Jeder Reiz scheint als neu und bedeutsam
erachtet zu werden.
 Nebenbemerkung: Bei Rauchern ist die PPI am höchsten; vielleicht
rauchen auch deshalb so viele Schizophrene (zu Selbstheilungszwecken!)
 50% der Schizophrenen (v.a. die mit negativer Symptomatik) zeigen auf
harmlose
Töne
normaler
Lautstärke
keine
elektrodermale
Orientierungsreaktion (kurzfristige Erhöhung der Hautleitfähigkeit?).
 Die Orientierungsreaktion tritt normalerweise bei neuen Reizen geringer
physikalischer Intensität auf; sie dient der Aufmerksamkeitsausrichtung
und äußert sich u.a. in einem kurzfristigen Absinken der Herzrate.
60
 Schizophrene begehen beim dichotischen Hörtest mehr Fehler, aber eher, weil
sie relevante Reize einfach nicht beachten oder vergessen – und nicht so sehr,
weil sie sich von der 2. Tonspur ablenken lassen.
 Schlussfolgerungen:
 Die genannten Befunde legen nahe, dass eine anticholinerge Medikation
(wie sie gegen motorische Nebenwirkungen häufig eingesetzt wird) evtl.
problematisch
ist
(schließlich
spielt
ACh
auch
für
Aufmerksamkeitsprozesse eine entscheidende Rolle)
 Wie die Aufmerksamkeitsdefizite mit der sonstigen Symptomatik
zusammenhängen, ist noch nicht wirklich geklärt. Es liegt jedoch nahe, sie
zu den formalen Denk- und Sprachstörungen in Bezug zu setzen.
5.3.4. Sonstige biologische Faktoren


Geburtskomplikationen: Bei Personen, die später schizophren werden, sind
besonders häufig Geburtskomplikationen aufgetreten (Frühgeburt, vermindertes
Geburtsgewicht, Sauerstoffunterversorgung etc.); darüber hinaus scheinen
Infektionen während der Schwangerschaft (v.a. im 3-7 Monat => Entwicklung des
Kortex) das Risiko für Schizophrenie zu erhöhen.
 Die meisten schizophrenen Patienten sind in den Wintermonaten (November,
Dezember) geboren (Temperaturminderung; Infektionen; Medikamenteneinnahme etc. werden als mögliche Moderatoren diskutiert)
 Nach Influenza- und Grippeepidemien treten schizophrene Erkrankungen
häufiger auf (dieser Effekt wird jedoch nicht in allen Studien gefunden)
 Problem und Lösung: Warum brechen Schizophrenien, wenn die sie
bedingenden Gehirnläsionen schon während der Schwangerschaft oder bei der
Geburt erfolgen, dann erst im frühen Erwachsenenalter aus? - Weil der
präfrontale Kortex erst in der Adoleszenz voll ausreift und vorher noch nicht
die entscheidende Rolle spielt, die er danach inne hat!
Um mögliche Vulnerabilitätsfaktoren einer Krankheit zu ermitteln, lassen sich
folgende Arten von Studien durchführen:
1) Prospektive High-risk-Studien: untersuchen die Entwicklung von Kindern
und Jugendlichen mit hohem Risiko (schizophrene Mutter); die bisher
wichtigsten Ergebnisse solcher Studien:
 Pbn, die später tatsächlich erkranken, weisen oft eine verzögerte
motorische Entwicklung und einen geringeren IQ auf; sie erbringen
schlechtere Schulleistungen und werden eher als schwierig empfunden.
Darüber hinaus sind bei ihrer Geburt häufiger Komplikationen aufgetreten
(s.o.) als bei den Kontrollpersonen und denen, die nicht erkranken!
 Die Wahrscheinlichkeit einer negativen Symptomatik wird erhöht
durch:
 Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen
 Elektrodermale Non-Responsivität (s.o.: Orientierungsreaktion)
 Die Wahrscheinlichkeit einer positiven Symptomatik wird erhöht durch:
 Unstabile Familienverhältnisse (Trennung der Eltern…)
 Vorübergehender Heimunterbringung
2) Retrospektive Studien (Follow-back-Studien): rekonstruieren nachträglich
die Entwicklungsgeschichte von Schizophrenen (methodisch problematisch)
 Mehr Schuleinträge; stärkerer sozialer Rückzug; schlechtere Noten
 Analysen von Familienvideos zeigen, dass Schizophrene schon als Kinder
weniger positive Emotionen zeigten und in der motorischen Entwicklung
hinter normalen Kindern (z.B. ihren Geschwistern) zurück waren.
61
3) Kohorten-Studien: untersuchen gesamte Geburtskohorten über lange
Zeiträume, so z.B. in England geschehen (5000 Vpn über 30 Jahre; 30 davon
wurden schizophren)
5.4. Soziale und psychologische Ätiologiefaktoren
5.4.1. Labelling-Ansatz


Der Labelling- bzw. Etikettierungsansatz (in den 60ern entstanden) geht davon aus,
dass psychische Störungen die Folge gesellschaftlicher Stigmatisierungen sind.
Menschen sind demnach nicht von sich aus „abnorm“, sondern werden erst durch die
Gesellschaft in diese Rolle gezwängt; nur, wer von der Mehrheit als „gestört“
angesehen- und entsprechend behandelt wird, entwickelt tatsächlich eine bleibende
„Störung“!
 Rosenhan-Experiment (1972): Rosenhan schickte 8 normale Personen an
verschiedene Kliniken, um sich dort als „Patienten“ auszugeben und über
akustische Halluzinationen zu klagen: Die betreffenden Personen wurden in
fast allen Fällen eingewiesen und erst nach 19 Tagen (in einem Fall sogar 59
Tagen!) wieder entlassen. Obwohl sie sich nach dem Diagnosegespräch wieder
völlig normal verhielten, wurde (außer von einigen Mitpatienten!) von
niemandem bemerkt, dass sie gesund waren!
 Während des Klinikaufenthalts protokollierten die „Pseudopatienten“
genauestens, wie mit ihnen umgegangen wurde: Ihre Fragen wurden nicht
ernst genommen, es wurden keine ernsthaften Gespräche geführt etc. etc.
Kritik: Es gibt außer dem Rosenhan-Experiment kaum empirische Befunde, die den
Labelling-Ansatz stützen könnten, dafür aber eine Vielzahl von Befunden, die gegen
ihn sprechen.
1) Gibt es keine gesellschaftspezifischen Unterschiede, was die Häufigkeit von
Schizophrenie betrifft
2) Bestehen, was die Zeit vor und nach einem Klinikaufenthalt betrifft, i.d.R. keine
Unterschiede in sozialen Variablen wie dem Beruf oder Beziehungen; sprich:
die Patienten sind nachher nicht weniger angepasst als vorher!
5.4.2. Sozioökonomischer Status

Die Schizophrenierate ist in den untersten Sozial-Schichten (sprich: in Slums und
Arbeitervierteln) am höchsten!
 Dazu gibt es 2 Erklärungen:
1) Soziogenetische Hypothese („social stress“): Das Leben unter den
schlechten Bedingungen ist eine Ursache der Krankheit (mehr Stress, mehr
kritische Life-Events, schlechtere Ernährung, schlechtere medizinische
Versorgung, weniger Bildung etc.)
2) Social-Drift Hypothese („social selection“): Nicht die soziale Schicht
bedingt die Krankheit, sondern die Krankheit die soziale Schicht. Schon
im Vorfeld der akuten Krankheit driften Schizophrene aufgrund der
Symptomatik der Promodalphase (Antriebslosigkeit, sozialer Rückzug
etc.) in die unterste Schicht ab.
 Die empirischen Daten sprechen eher für die Social-Drift Hypothese (man
braucht sich dazu nur die Herkunftsfamilien der Schizophrenen anzuschauen,
die in den meisten Fällen einen besseren sozioökonomischen Status innehaben)
62
5.4.3. Familiäre Interaktion


Familientherapeutische Ansätze führen Schizophrenien auf eine gestörte familiäre
Interaktion zurück.
 Bateson, Watzlawick & Co (1956): stellten in diesem Zusammenhang die
Theorie der „Doppelbindung“ („Double bind“) auf; sie verstehen darunter
paradoxe Botschaften, auf die nicht adäquat reagiert werden kann; also z.B.
wenn Mama mit Tränen in den Augen und zittriger Stimme (nonverbale
Ebene) meint: „Nein, nein, du brauchst dir keine Sorgen machen; mir geht’s
wunderbar!“
 Die These: Werden Kinder von ihren Bezugspersonen gehäuft mit
derartigen Double-Bind-Botschaften konfrontiert, entwickeln sie im
Extremfall eine Schizophrenie; sie verlieren jedwedes Gespür für
zwischenmenschliche Kommunikation!
 Singer et al. (1975): sprechen von „kommunikativer Abweichung“
(„communication deviance“); ihre These ist jedoch letztlich dieselbe:
Schizophrenien sind auf gestörte Kommunikationsformen in der
Herkunftsfamilie zurückzuführen.
Kritik:
 Die Gültigkeit der beiden genannten Ansätze ist empirisch nicht belegt!
 Auch wenn gestörte Kommunikationsmuster einen Risikofaktor darstellen
sollten, ist dieser wohl kaum schizophreniespezifisch!
5.4.4. Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell (VSM) und Expressed Emotion (EE)


Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell (von Liberman) geht von einer starken genetischen
Komponente aus, betont aber, dass dispositionelle Vulnerabilitätsfaktoren nur im
Zusammenspiel mit Umweltfaktoren zu einer Schizophrenie führen!
 Zu berücksichtigen sind dementsprechend nicht nur biologische, sondern auch
psychosoziale und familiäre Faktoren!
Ein zentraler Forschungszweig innerhalb des Vulnetabilitäts-Stress-Modells
beschäftigt sich dementsprechend mit dem Einfluss, den die nächsten Angehörigen
schizophrener Patienten auf deren Krankheitsverlauf haben.
 Als die entscheidende Variable wird dabei die „Expressed Emotion“ (EE) der
Familie angesehen; die EE (~emotionales Klima) äußert sich in
offener/verdeckter Feindseligkeit gegenüber dem kranken Familienmitglied
(kritische Bemerkungen etc.) und/oder in emotionalem Überengagement
(Überbehütung); ist sie hoch, besteht ein hohes Rückfallrisiko (ca. 50% nach 912 Monaten), ist sie niedrig, eher nicht (rund 20%!).
 Das „Camberwell Family Interview“ ist ein halbstandardisiertes Interview
zur Erfassung des emotionalen Klimas in Familien psychisch kranker
Menschen; es zielt dabei speziell auf die Messung der „Expressed Emotion“.
 Zu diesem Zweck werden die erhobenen Aussagen von ausgebildeten
Ratern anhand von 4 Skalen beurteilt:
a) Kritik (Ausdruck von Missbilligung, Ärger, Abneigung,… gegenüber
dem Patienten)
b) Feindseligkeit (Wird der Patient aufgrund überdauernder
Persönlichkeitsmerkmale oder wegen umschriebener Verhaltensweisen
missbilligt?)
c) Emotionales Überengagement (extreme Sorgen um den Patienten,
Aufopferung für den Patienten; übertriebene Fürsorglichkeit etc.)
d) Wärme (Sympathie, Sorge,…)
63

 Das CFI wird im klinischen Alltag bedauerlicherweise kaum eingesetzt, da
zu zeitaufwendig (1-2 h) und kaum relevant für die
Indikationsentscheidung!
 Weitere Ergebnisse zur EE:
 Der kausale Zusammenhang zw. EE und Krankheitsverlauf ist vermutlich
bidirektional: Neuere Studien zeigen z.B., dass kritische Bemerkungen in
Familien mit hoher EE durch bizarre Äußerungen des Patienten verstärkt
werden, so wie umgekehrt, Patienten, die von ihrer Familie viel kritisiert
werden, mehr bizarre Gedanken äußern!
 Der Zusammenhang von EE und Krankheitsverlauf ist nicht spezifisch für
Schizophrenie, sondern findet sich auch bei anderen Störungen wie der
Depression oder bipolaren Störungen!
 Das Ausmaß der EE ist kulturabhängig: In Indien z.B. ist der Anteil an
Familien mit „high EE“ wesentlich geringer (22%) als im
angloamerikanischen Raum (knapp 70%)!
 EE bzw. Stress allgemein wirkt vermutlich über die HypothalamusHypophysen-Nebennierenrinden-Achse (s.u.)
Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA): Stress
aktiviert die HPA, die ihrerseits in einem bidirektionalen Zusammenhang zur
dopaminergen Aktivität steht!
 Stress (etwa durch eine hohe EE) aktiviert die HPA und führt dadurch zur
Sekretion von Kortisol. Kortisol wiederum erhöht die Dopaminaktivität und
kann dadurch die Schizophreniesymptome verstärken. Darüber hinaus steigert
eine erhöhte Dopaminaktivität die Aktivierung der HPA, was die Betroffenen
besonders stressempfindlich macht!
Stress (EE etc.)
HPA
Kortisol
Dopaminaktivität
Positive Rückkopplung

 Darüber hinaus führt Stress zu verstärktem Substanzmissbrauch; Drogen
wiederum stimulieren die Dopaminsysteme (=> positive Symptomatik)
Zusammenfassung: Robuste (in mehreren Studien nachgewiesene) Prädiktoren für
den Verlauf einer Schizophrenie sind:
 Soziodemographische und familienbezogene Daten
 Gute Prognose: verheiratet, niedrige EE
 Schlechte Prognose: ledig/geschieden/getrennt; hohe EE
 Prämorbide Persönlichkeit und Anpassung
 Gute Prognose: gute Anpassung im Arbeits- und Freizeitbereich;
extrovertierte oder zyklothyme Persönlichkeit
 Schlechte Prognose: Soziale Isolation
 Vorausgegangene Krankheitsepisoden
 Gute Prognose: seltener und von kürzerer Dauer
 Schlechte Prognose: häufiger und von längerer Dauer
 Art des Krankheitsbeginns
 Gute Prognose: akut
 Schlechte Prognose: schleichend; Negativsymptomatik
64
5.5. Behandlung
5.5.1. Medikamentöse Behandlung


Neuroleptika (auch „Antipsychotika“ genannt) haben eine antipsychotische und
sedierende Wirkung; sie sind daher bei der Behandlung von Schizophrenien und
anderen psychotischen Störungen unverzichtbar!
 Neuroleptika werden sowohl zur Akutbehandlung, als auch zur
Rückfallprophylaxe eingesetzt.
 Der biochemische Wirkmechanismus von Neuroleptika ist hochkomplex und
noch immer nicht bis ins Letzte geklärt:
 Gemeinsam ist allen Neuroleptika ihre hemmende Wirkung auf die
dopaminerge Übertragung; erreicht wird diese durch die antagonistische
Besetzung der Dopaminrezeptoren; für die antipsychotische Wirkung ist
dabei insbes. die Blockade der D2-Rezeptoren bedeutsam.
 Neuroleptika interagieren aber auch mit anderen Transmittersystemen:
Rezeptoren für Serotonin (insbes. 5-HT2A), Acetylcholin (meist α1),
Histamin und Noradrenalin z.B. werden von ihnen, wenn auch in
geringerem Maße, teilweise ebenfalls blockiert!
 Neuroleptika haben eine Vielzahl von Nebenwirkungen – besonders ins
Gewicht fallen dabei die extrapyramidal-motorischen Nebenwirkungen (s.u.),
die sich folgendermaßen erklären lassen:
 Blockiert werden nicht nur die Dopaminrezeptoren des mesolimbischen
und mesokortikalen Systems (schizophrene Symptomatik), sondern auch
die des mesostriatalen Systems (Motorik)  Parkinson-Symptomatik
 Wechselwirkung mit anderen Transmittersystemen, insbes. Verminderung
der ACh-Aktivität im Striatum (die für die Motorik überaus wichtig ist)
 Je nachdem, ob die antipsychotische oder die sedierende Wirkung im
Vordergrund steht (wovon zumindest bei den typischen Neuroleptika das
Ausmaß der motorischen Nebenwirkungen abhängt), wird zwischen hoch-,
mittel- und niedrigpotenten Neuroleptika unterschieden.
 Bei ersteren (z.B. bei Haloperidol) sind die antipsychotische Wirkung und
damit die motorischen Nebenwirkungen im Verhältnis zur sedierenden
Wirkung hoch, bei den niedrig-potenten Neuroleptika ist es umgekehrt!
 Alle Neuroleptika wirken symptomatisch; d.h. sie führen zu keiner Heilung im
eigentlichen Sinne, sondern bekämpfen lediglich die Symptomatik!
 Zumindest die klassischen bzw. typischen Neuroleptika haben dabei kaum
lindernde Wirkung auf die Negativsymptomatik, sondern können diese im
schlimmsten Fall sogar noch verschlimmern!
 Neuroleptika bewirken keine Bewusstseinsveränderung und führen nicht zu
Toleranzentwicklung und Gewöhnung!
Geschichtliches:
 Früher (1. Hälfte des 20.Jh.): Zwangsjacken, Elektrokrampftherapie und
präfrontale Lobotomie (Durchtrennung der Nervenbahnen zw. Frontallappen
und den unteren Gehirnzentren)!
 1. Revolution: Neuroleptika wurden erstmals in den 50ern (1952 in Europa,
1954 in den USA) eingesetzt; das erste Neuroleptikum war dabei
Chlorpromazin. Der Anteil dauerhaft hospitalisierter Patienten wurde dadurch
enorm reduziert (ein gigantischer Erfolg)!
 2. Revolution: Seit rund 30 Jahren wird vermehrt auf atypische Neuroleptika
gesetzt (s.u.); das erste atypische Neuroleptikum war Clozapin!
65

Zum Unterschied zwischen typischen (z.B. Chlorpromazin, Haloperidol,…) und
atypischen (z.B. Clozapin und Risperidon) Neuroleptika: Letztere haben a) weniger
Nebenwirkungen (v.a. die extrapyramidal-motorischen Störungen treten hier in den
Hintergrund) und b) ein weiteres Wirkungsfeld, sofern durch sie auch die negative
Symptomatik gelindert werden kann. Bezüglich ihrer chemischen Beschaffenheit sind
sie jedoch äußerst heterogen (sie zu einer Gruppe zusammenzufassen ist daher nicht
unproblematisch).
 Typische Neuroleptika: blockieren vorwiegend die Dopaminrezeptoren, und
zwar insbes. die D2-Rezeptoren!
 Resultat: sämtliche Dopamin-Systeme werden mehr oder minder
lahmgelegt (=> EPMS); die serotoninerge Übertragung bleibt dagegen
weitgehend unbeeinflusst (=> Negativsymptomatik);
 Atypische Neuroleptika: blockieren zwar ebenfalls die D2-Rezeptoren, aber
in wesentlich geringerem Ausmaß; darüber hinaus besetzten sie u.a. (und zwar
recht umfassend) die serotinergen 5-HT2A-Rezeptoren. Bei letzteren handelt es
sich um Autorezeptoren, die nicht nur die Serotoninausschüttung regulieren,
sondern, zumindest indirekt, auch Einfluss auf die Freisetzung von Dopamin
haben.
 Resultat: Da nicht alle D2-Rezeptoren besetzt werden, kommt es zu
weniger extrapyramidalen-motorischen Störungen; durch die Blockade der
5-HT2A-Rezeptoren (=> vermehrte Serotoninfreisetzung) wird die
Negativsymptomatik gelindert.
 Einige Neuroleptika (und Substanzgruppen) im Überblick:
Trizykl.Neuroleptika Thioxanthene

Chlorpromazin 
Promethazin
(Propaphenin)
(Atosil)

Perazin
(Taxilan)

Butyrophenone

Haloperidol

Benperidol
(Haldol)
„Atypische“ N.

Clozapin
(Leponex)

Risperidon
(Risperidal)
Zu den Nebenwirkungen:
 Extrapyramidale Nebenwirkungen:
 Parkinsonoide Symptomatik (bei 20-30% der Patienten): Rigor
(Muskelstarre); Tremor (Muskelzittern); Hypokinese (Bewegungsarmut:
kleinschrittiger Gang etc.), Akinese etc.
 Akute Dystonien = Verkrampfungen und Fehlhaltungen (ca. bei 20%;
v.a. anfangs): Zungen-Schlund-Krampf; Blickkrämpfe; Retrocollis (Kopf
durch Krampf nach hinten gebeugt); Torticollis („verdrehter Hals“),…
 Akathisie = „Sitzunruhe“ (bei ca. 20%)
 Früh- und Spätdyskinesien (bei ca. 20 %): unwillkürliche Bewegungen
v.a. im Mundbereich; Spätdyskinesien sind dabei besonders problematisch;
sie treten erst nach längerfristiger Medikation (manchmal erst nach Jahren)
auf und sind oft irreversibel!
 „Malignes Postsynaptisches Syndrom“ (bei 1% der Patienten): Schwere
Muskelstarre, begleitet von Fieber, Herzrasen und erhöhtem Blutdruck; in
20% der Fälle tödlich!
 Anticholinerge Nebenwirkungen:
 Mundtrockenheit; Miktionsstörungen (Probleme beim Pinkeln);
Obstipation (chronische Verstopfung)
 Gewichtszunahme (vermutlich eine antiserotonerge Nebenwirkung, die v.a.
bei atypischen Neuroleptika auftritt)
 Brustwachstum, Milchfluss, sexuelle Dysfunktionen
66


Zur Wirkung:
 Die Wirksamkeit von Neuroleptika ist eindeutig nachgewiesen: Sie führen
nicht nur bei den meisten Patienten zu einer signifikanten Besserung der
Symptome, sondern senken auch die Rückfallwahrscheinlichkeit
(Erhaltungstherapie).
 Non-Responder: Lediglich 5-25% der Patienten sprechen auf Neuroleptika
nicht an; dem Rest ist mit ihnen geholfen (wenn auch in unterschiedlichen
Ausmaß).
 Zum Vergleich: Bei Placebo-Gabe kommt es lediglich (bzw. immerhin) bei
15% der Patienten zu einer Remission!
 Neuroleptika sind der wirksamste Faktor der Rückfallprophylaxe! Werden sie
abgesetzt, erleiden auf Dauer 70-80% der Patienten einen Rückfall; das gilt
auch, wenn die Medikation erst nach 1 bis 5 Jahren Symptomfreiheit beendet
wird.
 Durch Symptomfreiheit wird das Rückfallrisiko also nicht reduziert; durch
dauerhafte Medikation dagegen ganz gewaltig (zum Vergleich: unter
Placebo gibt es mehr als doppelt so viele Rückfälle als unter Medikation!)
Zur Anwendung:
 Frühinterventions- vs. Niedrigdosierungsstrategie
 Ersterer geht es darum, einer Verfestigung der Störung von vornherein den
Boden zu entziehen; letzterer darum, die Nebenwirkungen so gering wie
möglich zu halten!
 Problem: Mehr als die Hälfte der Patienten beendet die Medikation nach der
Entlassung
(Gründe:
Nebenwirkungen;
verzögerte
Wirkung;
Negativsymptomatik, fehlende Krankheitseinsicht etc.)
 Daher oft Depotgabe (Neuroleptikum wird intramuskulär appliziert, sprich:
gespritzt, und bleibt dort, je nach Präparat, ein bis vier Wochen aktiv)!
 Außerdem: Psychotherapie (s.u.), da diese die Compliance erhöht
 „Konsensus-Richtlinien“:
medikamentöse
Rezidivprophylaxe
nach
Erstmanifestation für 1 Jahr, nach einer weiteren Episode für mindestens 5
Jahre!
 Risiken der Langzeitmedikation:
 Spätdyskinesien (s.o.)
 Verstärkung
der
„Minus-Symptomatik“
(kognitive
Defizite,
Affektverflachung etc.)
67
5.5.2. Psychotherapie




Auch wenn auf Neuroleptika bei der Behandlung von Schizophrenien nicht verzichtet
werden kann, sollte die Medikation immer von psychotherapeutischen Maßnahmen
begleitet werden.
 Dass Psychotherapie die Effektivität medikamentöser Behandlung erhöht,
konnte für folgende therapeutischen Programme nachgewiesen werden:
1) Interpersonale Therapie (Trainingsprogramme zur Verbesserung kognitiver
und sozialer Fertigkeiten)
2) Psychoedukative bzw. verhaltenstherapeutische Familienbetreuung (nach
Falloon et al.)
3) Kognitive Verhaltenstherapie
 Psychoanalyse, Tiefenpsychologie etc. haben sich dagegen als nicht wirksam
erwiesen.
Dass Psychotherapie wirksam ist, hat dabei v.a. folgende Gründe:
1. Erhöhung der Medikamenten-Compliance (=> Medikamente werden seltener
abgesetzt => geringere Rückfallraten)
2. Senkung der „Expressed Emotion“ (=> weniger Stress für die Patienten =>
geringere Rückfallraten)
3. Bessere Reintegration der Patienten (durch eine Minderung der kognitiven
und sozialen Defizite)
4. Besserer Umgang mit den Symptomen
Die psychoedukative bzw. verhaltenstherapeutische Familienbetreuung (nach
Falloon et al., 1984): basiert auf dem Vulnerabilitäts-Stress-Modell (von Libermann)
und den Erkenntnissen der EE-Forschung: Ziel ist es, die Lage des Patienten zu
beruhigen, indem die Lage der Familie beruhigt wird (=> Rückfallprophylaxe).
 Das Konzept umfasst dabei folgende Komponenten:
1) Neuroleptikamedikation
2) Diagnostik (Analyse familiärer Konflikte und Belastungen)
3) Psychoedukation (Information über Schizophrenie und Medikation)
 Um z.B. das nicht selten auftretende Missverständnis auszuräumen,
der Patient könne seine Krankheit kontrollieren
4) Kommunikationstraining
5) Problemlösetraining
6) Bei Bedarf: Einzeltherapie
 Evaluation (nach Falloon):
 Während die Rückfallrate bei gängiger Einzeltherapie nach 2 Jahren bei
über 60% lag, lag sie bei Familienbetreuung bei rund 30% (ist also weniger
als halb so hoch)!
 Patienten mit Familienbetreuung wiesen seltener schizophreniespezifische
Symptome auf und waren besser angepasst.
 Die Belastung in der Familie wurde von allen Beteiligten geringer
eingeschätzt.
 Verbesserung der familiären Kommunikationsmuster
 Kostenreduktion (20-30%)
Kognitiv-verhaltenstherapeutische Maßnahmen: können helfen, mit den Symptomen,
die auch durch die Medikation nicht in den Griff zu bekommen sind, besser
umzugehen. Bei 20-25% (!) der Patienten gehört zu diesen Symptomen auch das
Stimmenhören; es tritt bei ihnen chronisch auf, weshalb es in der Therapie lediglich
darum gehen kann, es „erträglicher“ zu machen.
 Focusing-Techniken
 Veränderung von Bewertungsprozessen (die Stimme als „Freund“)
68
 Verbesserung der Bewältigungsstrategien
6. Essstörungen
6.1. Darstellung der Störungsbilder
6.1.1. Die verschiedenen Arten von Essstörungen


Drei Hauptarten von Essstörungen lassen sich unterscheiden:
1) „Anorexia nervosa“ (= Magersucht): Essstörung, bei der der Betroffene sich
weigert, ein normales Gewicht zu halten, starke Angst vor Gewichtszunahme
und eine so gestörte Körperwahrnehmung hat, dass er sich noch immer zu dick
fühlt, selbst wenn er abgemagert ist.
 Der Begriff „Anorexia“ meint einen schweren Appetitverlust; „nervosa“
bedeutet, dass die Gründe für diesen Gewichtsverlust emotionaler Art sind!
2) „Blulimia nervosa“ (=Bulimie): Essstörung, bei der der Betroffene
Heißhungeranfälle erleidet und danach Ausgleichsmaßnahmen wie Erbrechen,
Fasten oder übermäßige körperliche Betätigung ergreift, um eine
Gewichtszunahme zu verhindern.
 Der Begriff „Bulimie“ kommt aus dem Griechischen und bedeutet so viel
wie „Ochsenhunger“; der Unterschied zur Magersucht besteht darin, dass
Bulimiker/innen keinen Gewichtsverlust erleiden!
3) „Binge-Eating-Disorder“: Essstörung, die durch unkontrollierbare
Fressattacken gekennzeichnet ist, über die der Betroffene verzweifelt ist. Es
kommt aber weder zu Gewichtsverlust (Magersucht), noch zu Gegenmaßnahmen
(Bulimie)
 Fällt in der ICD-10 und im DSM-IV noch unter die „Nicht näher
bezeichneten Essstörungen“, ist also noch keine formale Diagnose; wird
aber zunehmend erforscht, wobei sich die Hinweise mehren, dass es sich
um ein eigenständiges Störungsbild handelt.
ICD-10 und DSM-IV unterscheiden zwischen folgenden Arten von Essstörungen:
ICD-10
DSM-IV
Anorexia nervosa (F 50.0)
Anorexia nervosa
 Ohne aktive Maßnahmen zur Ge-  Restriktiver Typus
wichtsabnahme (F 50.00)
 „Binge-Eating / Purging“-Typus
 Mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme (F 50.01)
Bulimia nervosa (F 50.2)
Bulimia nervosa
 „Purging“-Typus
Atypische Bulimia nervosa (F 50.3)
 „Non-Purging“-Typus
Essattacken bei sonstigen psychischen
Störungen (F 50.4)
Erbrechen bei sonstigen psychischen
Störungen (F 50.5)
Sonstige Essstörungen (F 50.8)
Nicht näher bezeichnete Essstörungen Nicht näher bezeichnete Essstörungen
(F 50.9)
69
Einschub: „Normalgewicht“ und der Body-Maß-Index

Das Normalgewicht wurde früher nach der sog. Broca-Formel berechnet:
Normalgewicht (kg) = Körpergröße (cm) - 100

Heute wird der sog. Body Maß Index (BMI) berechnet:
BMI =
𝐆𝐞𝐰𝐢𝐜𝐡𝐭 𝐢𝐧 𝐤𝐠
𝐊ö𝐫𝐩𝐞𝐫𝐠𝐫öß𝐞 𝐢𝐧 𝐌𝐞𝐭𝐞𝐫 ²
 Problem: Der BMI gibt keine Auskunft darüber, ob das Gewicht durch
Muskelmasse oder Fettgewebe zustande kommt: Es kann daher derselbe
Body-Maß-Index bei unterschiedlicher Statur vorliegen (=> Sportler und
Bodybuilder gelten nach dem BMI z.B. oft als übergewichtig, was natürlich
nicht stimmt).
 Welcher BMI als „normal“ gilt, hängt vom Geschlecht und vom Alter ab:
 Für die Altersgruppe zw. Mitte 20 und Mitte 30 gilt bei Männern ein
BMI zw. 20 und 25-, bei Frauen zw. 19 und 24 als normal
* Zum Vgl.: bei Personen über 64 liegen diese Werte zw. 24 u. 29!
 Was darunter liegt (< 20 bzw. 19) gilt als untergewichtig.
 Ein BMI, der über dem Normalgewicht und unter 30 liegt, wird als
übergewichtig (bzw. als „Präadipositas“) klassifiziert.
 Ein BMI über 30, gilt als Adipositas (wobei je nach „Schwere“ zw.
Adipostas 1., 2. und 3. Grades unterschieden wird).
6.1.2. Diagnostische Kriterien nach der ICD-10 und dem DSM-IV


Die ICD-10 definiert „Anorexia nervosa“ (F 50.0):
 …als absichtlichen Gewichtsverlust, verbunden mit den folgenden Kriterien:
1) Drastische Gewichtsabnahme: Körpergewicht liegt mind. 15% unter dem
Normalgewicht oder ein BMI < 17, 5
2) Gewichtsabnahme ist selbst herbeigeführt: z.B. durch Vermeidung
hochkalorischer Speisen, selbstinduziertes Brechen, selbstinduzierte
Abführung, übertriebene körperliche Aktivität oder den Gebrauch von
Appetitzüglern oder Diurektika (=> Ausschwemmung von Wasser)
3) Körperschemastörung: überzogene Angst, dick zu werden;
ungerechtfertigte Überzeugung, dick zu sein; übertriebene Beschäftigung
mit dem eigenen Körper
4) Endokrine Störung: Bei Frauen => Amenhorroe (Ausbleiben der
Menstruation), bei Männern => Libido- und Potenzverlust; bei
Präpubertären Jugendlichen => Verzögerung der Pubertät
 Unterschieden wird zwischen:
 einer restriktiven Form (ohne aktive Maßnahmen zur Gewichtsabnahme)
 einer bulimischen Form (mit aktiven Maßnahmen zur Gewichtsabnahme)
Das DSM-IV definiert „Aneroxia nervosa“:
 …als Weigerung, ein dem Alter und der Größe angemessenes Körpergewicht
zu halten, verbunden mit folgenden Kriterien:
A. Körpergewicht geringer als 85% des erwarteten Gewichts (= ICD-10)
B. Ausgeprägte Ängste vor Gewichtszunahme trotz Untergewichts
C. Störung der Körperwahrnehmung
D. Bei Frauen: Amenhorroe oder verspätete Menarche (1. Regel)
 Unterschieden wird zwischen:
 restriktivem Subtypus: ohne Fressattacken und Kotzen
70



 „Binge-Eating“ bzw. „Purging“-Subtypus: mit Fressattacken und Kotzen
„Bulimia nervosa“ nach der ICD-10:
 Kriterien:
1) Andauernde Beschäftigung mit Essen, regelmäßige Heißhungeranfälle und
„Fressattacken“
2) Versuche, dem dickmachenden Effekt der Nahrung entgegenzuwirken: z.B.
durch selbstinduziertes Erbrechen oder den Missbrauch von Abführmitteln,
wiederkehrende Hungerperioden oder den Gebrauch von Appetitzüglern
und Diurektika; bei Diabetikern: Vernachlässigung der Insulinbehandlung
möglich
3) Krankhafte Furcht davor, dick zu werden
„Bulimia nervosa nach dem DSM-IV:
 Kriterien:
A. Wiederholte Episoden von „Fressanfällen“, wobei diese a) durch eine
übertriebene Nahrundmenge in kurzer Zeit und b) durch Kontrollverlust
über das eigene Essverhalten gekennzeichnet sind!
B. Wiederholte Anwendung von unangemessenen, gegensteuernden
Maßnahmen
C. Dauer: Mindestens 3 Monate mit durchschnittlich 2 Attacken pro Woche
D. Figur und Gewicht haben großen Einfluss auf den Selbstwert
 Subtypen:
 Purging-Typus: Zu den gegensteuernden Maßnahmen gehören Erbrechen
oder der Missbrauch von Laxantien (Abführmittel)
 Non-Purging-Typus: andere gegensteuernde Maßnahmen wie Fasten oder
körperliche Betätigung
„Nicht näher bezeichnete Essstörungen“: Rest-Kategorie, zu der alle Essstörungen
gehören, die nicht die vollen Kriterien einer spezifischen Störung erfüllen, bei denen
aber dennoch Handlungsbedarf besteht: es fallen darunter z.B. Mädels, die zwar
offensichtlich anorektisch sind, deren BMI aber noch über 17,5 liegt, oder die „BingeEating-Störung“, die von vielen als abgeschwächte Form der Bulimie angesehen wird,
die sich aber in Zukunft evtl. als spezifische Störung etablieren wird.
 Merkmale der Binge-Eating-Störung (nach DSM-IV):
A. Wiederholte „Fressattacken“ (siehe: Bulimie), die…
B. …mit mindestens 3 der folgenden Symptome einhergehen:
 Übertrieben schnelles Essen
 Unangenehmes Völlegefühl
 Unabhängig vom Hunger
 Alleine essen (um nicht unangenehm aufzufallen)
 Ekel- und Schuldgefühle
C. Deutliches Leiden unter den Fressanfällen
D. Häufigkeit der Fressanfälle: mindestens an 2 Tagen/Woche über 6 Monate
E. Fressanfälle gehen nicht mit dem regelmäßigen Einsatz gegensteuernder
Maßnahme einher ( Bulimie)
71
6.1.3. Diagnostische Verfahren und Dokumentationshilfen



Strukturierte Interviews:
 Strukturiertes klinisches Interview für DSM-IV (SKID):
 Vorteil: ermöglicht auch eine Klassifikation der Binge-Eating-Störung
 Nachteil: ist nicht sehr genau bei der Erfassung spezifischer
psychopathologischer Merkmale essgestörter Patienten (Perfektionismus
etc.)
 Eating Disorder Examination (EDE):
 Umfasst 4 Subskalen: 1) Restraint-Scale; 2) Eating-Scale; 3) Weight-Scale;
4) Shape-Concern-Scale
 Strukturiertes Interview für Anorexia und Bulimia Nervosa (SIAB):
 Enthält
ein
Experteninterview
(SIAB-Ex)
und
einen
Selbsteinschätzungsbogen (SIAB-S)
 Ermöglicht Diagnose von AN, BN und NNB und erfasst auch allgemeine
psychopathologische Merkmale (Perfektionismus, Depression etc.)
Selbstbeurteilungsbögen:
 Eating Disorder Inventory (EDI-2): für AN und BN
 Skalen: „Streben nach Dünnsein“; „Bulimie“; „Körperliche
Unzufriedenheit“; „Ineffektivität“; „Perfektionismus“; „Zwischenmenschliches Misstrauen“; „Interzeption“ und „Angst vorm
Erwachsenwerden“
 Eating Attitudes Test (EAT): Maß für gestörtes Essverhalten und übermäßige
Beschäftigung mit Essen
 Anorexia Nervosa Inventar zur Selbstbeurteilung (ANIS): Erfassung
anorektischer Verhaltensweisen und Einstellungen
 Fragebogen zum Essverhalten (FEV):
 Erhoben werden folgende 3 Dimensionen: 1) kognitive Kontrolle des
Essverhaltens; 2) Störbarkeit und Labilität des Essverhaltens bei
Enthemmung durch situative Situationen; 3) Hungergefühle und
Verhaltenskorrelate
Test zur Erfassung des Körperschemas: den Pbn wird eine Skala vorgelegt, auf der
verschiedene Körperstaturen (von extrem dünn bis beleibt) abgetragen sind; Aufgabe
der Pbn ist es, a) einzutragen, wo auf der Skala sie ihre momentane Figur verorten
würden, b) welches ihre Idealfigur ist und c) welche Figur ihrer Meinung nach vom
anderen Geschlecht am attraktivsten gefunden wird.
 Pbn mit gestörtem Körperschema halten sich für dicker, als sie tatsächlich sind;
und geben eine extrem dünne Idealfigur an (die noch weit unterhalb dessen
liegt, was ihrer Ansicht nach vom anderen Geschlecht als attraktiv empfunden
wird!)
 Bei normalen Pbn ist das nicht so: Die Einschätzung der eigenen Figur ist
realistischer und ihre Idealfigur weniger dünn und nur geringfügig unterhalb
dessen, was ihrer Ansicht nach vom anderen Geschlecht als attraktiv
empfunden wird.
6.1.4. Körperliche Begleiterscheinungen und Komorbidität

Körperliche Begleiterscheinungen:
 Bei Anorexia Nervosa:
 Schlechte Elekrolytwerte (z.B. Natrium, Kalium) => Beeinträchtigung des
Hirnstoffwechsels => Müdigkeit, Schwäche, Herzrhythmusstörungen, im
schlimmsten Fall: plötzlicher Tod
72





 Gestörter Hormonhaushalt (Amenorrhoe; mangelnde Libido etc.)
 Außerdem: Niedriger Blutdruck, niedrige Herzfrequenz; Magen-Darmund Nieren-Probleme; trockene Haut, in manchen Fällen: Haarausfall und
Laguna (weißer Flaum am ganzen Körper) etc.
 Bei Bulimia Nervosa:
 Häufiges Erbrechen (=> Kaliummangel); Abführmittel (=> Diarrhöe) =>
gestörter Elektrolythaushalt (s.o.)
 Häufiges Erbrechen => Verletzungen der Magen- und Rachenschleimhaut;
Verlust von Zahnschmelz etc.
Depression: Sowohl AN als auch BN gehen häufig (bei 50-75% der Patienten) mit
einer Major Depression oder Dysthymie einher.
 Mögliche Erklärungen dafür:
1) Die besagten Störungen verursachen Depression (etwa durch biochemische
Veränderungen oder die zum Krankheitsbild gehörenden Scham- und
Schuldgefühle)
2) Depression führt zu Essstörungen (AN und BN als Sonderform der
Depression; daher auch die ähnlichen Symptome: Gewichtsverlust;
niedrige Serotoninwerte etc.)
3) Essstörungen und Depression gehen auf eine gemeinsame Disposition
und/oder ähnliche Umwelteinflüsse zurück (z.B. eine gestörte familiäre
Umgebung)
 Alle 3 Hypothesen sind plausibel, welche stimmt, kann bisher nicht mit
Sicherheit gesagt werden.
Persönlichkeitsstörungen (bei 42-75% der Patienten):
 Cluster B- Störungen: häufiger bei BN und der bulimischen Form der AN
 Cluster C- Störungen: bei beiden Störungen!
Angststörungen: AN geht v.a. mit Zwangsstörungen einher (bis zu 25%); BN v.a. mit
sozialer Phobie (30%)
Substanzmissbrauch und –abhängigkeit: häufiger bei BN (30-37%); oft Folge der
Essstörung
Sexuelle Störungen: V.a. anorektische Patientinnen zeigen oft kein sexuelles
Verlangen und hatten vielfach noch keinen Geschlechtsverkehr!
6.1.5. Differentialdiagnose


Somatische Differentialdiagnosen: Ausgeschlossen werden müssen…
 Malabsorbationssyndrome (bestimmte Substrate können nicht aufgenommen
werden => Gewichtsverlust)
 Gastritis (Magenschleimhautentzündung => die sich v.a. bei chronischen
Verlauf nicht nur in Bauchschmerzen, sondern auch in Appetitlosigkeit äußern
kann)
 Anämie (zu geringer Sauerstoffgehalt im Blut => Blässe, Spliss, brüchige
Nägel etc.)
 Cushing-Syndrom (s.o.: zu hoher Cortisonspiegel im Blut)
 Diabetes (Insulinmangel => Überzuckerung des Bluts)
 Lebererkrankungen
 Außerdem:
Darmparasiten,
Tumorerkrankungen,
Lebererkrankungen,
Schilddrüsenfunktionsstörungen, chronische Infektionen, …
Psychologische Differentialdiagnosen:
 Anorektische Reaktion oder psychogenes Erbrechen im Rahmen von
Belastungs- und Anpassungsstörungen
73




Somatoforme und dissoziative Störungen
Borderline-Persönlichkeitsstörung
Zwangsstörungen
Depressive Syndrome im Rahmen anderer Erkrankungen (z.B. einer MDEpisode)
 Schizophrene Psychosen oder andere wahnhafte Störungen
6.1.6. Epidemiologie und Verlauf




Häufigkeit: Ansätze gestörten Essverhaltens (z.B. übertriebene Diäten) finden sich
bei jungen Frauen (Adoleszenz; Studium) so häufig (bei über 2/3!), dass sie statistisch
gesehen fast schon „normal“ sind. Die Kriterien für eine Diagnose erfüllen jedoch nur
wenige:
 Prävalenz von Anorexia Nervosa: etwas unter einem Prozent (0,2-0,8%)
 Prävalenz von Bulimia Nervosa: 1-2%
 Verhältnis Frauen – Männer: 11 : 1
 Risikogruppen: Balletttänzerinnen, Turnerinnen, Modells, Jockeys, etc.
Krankheitsbeginn: Eine kritische Phase für die Entwicklung von Essstörungen stellt
die Pubertät dar, sofern diese mit diversen körperlichen Veränderungen einhergeht,
mit denen die Betroffenen oft nicht umgehen können.
 Die Anorexia Nervosa: setzt typischerweise in den frühen bis mittleren
Jugendjahren ein; das Durchschnittsalter bei Krankheitsbeginn liegt zw. 15 und
16 Jahren (zweigipflige Verteilung mit Häufung bei 14,5 und 18 Jahren)
 Die Bulimia Nervosa: setzt meist etwas später ein; das Durchschnittsalter bei
Krankheitsbeginn liegt zw. 18 und 19 Jahren; viele der Betroffenen waren vor
Beginn der Störung leicht überwichtig – ihre ersten Fressanfälle setzten
während einer Diät ein!
Verlauf:
 Prinzipiell gilt: der Verlauf von Bulimie ist günstiger als der von Magersucht
(geringere Mortalität, höhere Remissionsrate etc.)!
 Auch bei AN ist die Remissionsrate jedoch relativ hoch: Etwa 70% der in der
Adoleszenz (!) erkrankten Patienten genesen wieder (wenn auch oft erst nach
Jahren und mehreren Rückfällen)
 Aber bedenke: Anorexia Nervosa ist lebensgefährlich! Die Mortalität der
Patienten (1,4 -16%) ist (aufgrund der Mangelernährung und Suizid) 10 Mal so
hoch wie in der Allgemeinbevölkerung und doppelt so hoch wie bei anderen
psychischen Störungen!
Prognose:
 Prädiktoren für einen negativen Verlauf von AN:
 Niedriger BMI zu Behandlungsbeginn und bei Entlassung
 Später Beginn (> 20)
 Längere Krankheitsdauer
 Komorbide psychische Störungen (z.B. Depression)
 Höheres Ausmaß sozialer und psychischer Probleme (z.B. Perfektionismus,
familiäre Konflikte)
 Heißhunger-Anfälle und Erbrechen („Purging“-Typus)
 Körperliche Folgeschäden
 Prädiktoren für einen negativen Verlauf von BN:
 Höhere Frequenz von Fressanfällen und Erbrechen bei Behandlungsbeginn
 Geringe bzw. langsame Reduktion dieser Frequenz während der Therapie
(um weniger als 70% nach den ersten 6 Sitzungen)
 Impulsivität; Substanzmissbrauch
74
6.2. Zur Ätiologie von Essstörungen
6.2.1. Biologische Faktoren




Genetik: Wie für fast alle psychischen Störungen liegen auch für AN und BN Belege
für eine genetische Disposition vor.
 Befunde:
 Familienanamnesen zeigen, dass Essstörungen in Familien von
Essgestörten gehäuft auftreten: Bei Verwandten ersten Grades tritt die
Krankheit etwa viermal so häufig auf!
 Die Konkordanzrate bei monozygoten Zwillingen ist höher als die von
zweieiigen Zwillingen.
 Interpretation: Genetische Faktoren haben einen Einfluss; wie stark dieser ist,
ist jedoch noch nicht hinreichend geklärt.
 Die aktuellen Schätzungen bewegen sich zw. 30 und 85%!
Geschlecht: Das Geschlecht stellt eindeutig einen Risikofaktor dar: Männer - Frauen
(11:1)
 Erklärung: Frauen scheinen für kulturelle Schlankheitsideale (s.u.) anfälliger
zu sein als Männer, was daran liegen könnte, dass sie häufiger nach ihrem
Aussehen beurteilt werden.
Neurochemie: Die Regulation von Hunger und Sättigung erfolgt u.a. durch endogene
Opioide und Serotonin; erstere werden in Hungerphasen freigesetzt und heben die
Stimmung; letzteres fördert das Sättigungsgefühl.
 Beide Substanzen scheinen bei Essgestörten in geringerer Konzentration
vorzuliegen.
 Durch Hungern werden Opioide freigesetzt und damit das Hungern positiv
verstärkt.
 Der Serotoninmangel könnte den Fressattacken von Bulemikern
zugrundeliegen (essen, ohne satt zu werden)
Fazit: Die biologischen Befunde zu Essstörungen sind bisher eher spärlich und z.T.
noch recht spekulativ!
6.2.2. Soziokulturelle Faktoren


In westlichen Gesellschaften lassen sich gegenwärtig zwei gegenläufige Trends
ausmachen: Einerseits steigt der Anteil an Übergewichtigen (überreiches
Nahrungsangebot, Bewegungsarmut) – andererseits wird die Idealfigur immer
schlanker! Die Idealvorstellung gerät dadurch immer mehr in Konflikt mit der
Realität!
 Letzteres zeigt sich z.B., wenn man das Durchschnittsgewicht von Pin-ups
oder Misswahl-Siegerinnen zu dem der Normbevölkerung in Bezug setzt.
Schönheitsideale sind kulturell bedingt und unterliegen damit einem stetigen Wandel.
Während im Barock eher „pummelige“ Frauen als schön galten (Rubens), liegt das
heutige Schönheitsideal (zumindest im Westen) unter dem Normalgewicht!
Schlankheit wird dabei nicht zuletzt mit Erfolg und Selbstbeherrschung assoziiert.
Vermittelt wird dieses Ideal v.a. über die Medien.
 Die Analyse von Modezeitschriften, Frauen- und Männermagazinen
(„Vogue“, „Playboy“ & Co) zeigt: das Gewicht der darin abgelichteten Frauen
hat seit den 50ern kontinuierlich abgenommen.
 Die Diätindustrie („Weight Watchers“, Zeitschriftenartikel, Ratgeber etc.) ist
in demselben Zeitraum enorm angewachsen.
75

 Barbie-Puppen stellen ein unrealistisches Rollenmodell dar: Um ihre Figur zu
erreichen, müsste die Durchschnittsfrau ihre Oberweite um ca. 30 Zentimeter
vergrößern und ihre Taille um 25 cm reduzieren. Die Größe müsste ca. 2, 15 m
betragen!
Dass soziokulturelle Faktoren bei der Entstehung von Essstörungen tatsächlich eine
große Rolle spielen, zeigen folgende Befunde:
 Essstörungen werden meist durch eine Diät eingeleitet (73 – 91% erkranken
während einer Diätphase); das gilt v.a. für die Fressattacken bei Bulimie, die
nahezu immer auf vorangegangene Diäten zurückzuführen sind
(„Disinhibition“-Effekt).
 Der Übergang zwischen gesellschaftlich akzeptierter Schönheitspflege und
krankhaftem Schönheitswahn ist dementsprechend fließend!
 Essstörungen treten primär in westlichen Industrienationen auf; in
Entwicklungsländern gibt es sie kaum!
 Noch gibt es diesbezüglich aber leider zu wenige Studien; die These, es
gäbe kulturspezifische Unterschiede, ist daher nur bedingt empirisch
abgesichert!
 Einfluss der Medien
6.2.3. Kognitiv-verhaltenstheoretisches Modell



Das kognitiv-verhaltenstheoretische Modell versucht v.a., die aufrechterhaltenden
Bedingungen von Essstörungen herauszuarbeiten, womit nichts anderes gemeint ist
als die das gestörte Verhalten verstärkenden Faktoren.
Grundannahme: Im Zentrum von Essstörungen stehen Probleme mit dem eigenen
Gewicht und ein gestörtes Verhältnis zum Essen – ausgelöst werden Essstörungen
jedoch meist durch andere Probleme (zwischenmenschliche Konflikte, mangelnde
soziale Kompetenz, Belastungen in der Kindheit, übertriebener Perfektionismus etc.).
Diese Probleme führen dazu, dass die Patientin sich selbst als inkompetent und
unfähig erlebt und sich beim Auftreten konkreter Probleme (spezifische Auslöser) in
die Essstörung „flüchtet“!
Bei der restriktiven AN lassen sich folgende Verstärker ausmachen:
 Der vielleicht zentralste Verstärker ist der Erfolg bei der
Nahrungseinschränkung selbst.
 Beides gibt den Patientinnen das Gefühl der Selbstkontrolle, was
wiederum zu einem gesteigerten Selbstwert und Selbstwirksamkeitsgefühl
führt. Darüber hinaus kompensieren die Patientinnen mit ihrer Kontrolle
über das Essen vielfach den Kontrollverlust in anderen Lebensbereichen.
 AN-Patientinnen haben häufig ein hohes Maß an Perfektionismus, sie
streben Gewichtsreduktion an wie andere Schulerfolg! Auf Pro-Ana-Seiten
werden regelrechte Wettbewerbe ausgerufen!
 Ein weiterer Verstärker ist der mit erfolgreicher Nahrungseinschränkung
einhergehende Gewichtsverlust.
 Je dünner die Patientinnen, desto schöner fühlen sie sich!
 Die permanente Auseinandersetzung mit Essen und Gewicht verhindert eine
Auseinandersetzung mit anderen Schwierigkeiten und Defiziten, wodurch die
Störung negativ verstärkt wird!
 Negativ verstärkend wirken außerdem die permanente Angst vor
Gewichtszunahme und Kontrollverlust sowie die körperlichen Symptome
nach vermehrter Nahrungsaufnahme (Völlegefühl, Blähungen etc.).
76

Bulimie und die bulimische Form der Anorexie lassen sich als Teufelskreislauf
beschreiben:
 Geringes Selbstwertgefühl  Diät, um sich besser zu fühlen (s.o.: positive
Verstärkung)  zu strake Nahrungsreduktion  Diät wird nicht eingehalten;
negative Affekte („Disinhibition“-Effekt)  Fressattacke (emotionsregulierende Funktion)  Schlechtes Gewissen und Angst vor
Gewichtszunahme  Kompensatorische Maßnahmen (Spannungsreduktion)
 körperliche, psychische und soziale Folgeschäden  geringes
Selbstwertgefühl  …
6.2.4. Andere psychologische Modelle


Psychodynamische Theorien: deuten Essstörungen als missglückten Ablöseversuch
von den Eltern; einerseits gehe es den Betroffenen darum, Autonomie zu gewinnen
und sich als selbstwirksam zu erleben; andererseits wollen sie nicht erwachsen
werden.
 Letzteres zeigt sich nicht nur daran, dass sich ihr Autonomiestreben auf ein so
infantiles Feld wie das Essen beschränkt; sondern auch daran, dass durch die
Nahrungsverweigerung die sexuelle Reifung verzögert bzw. verhindert wird
(Angst davor, einen weiblichen Körper zu bekommen).
Systemische Theorien: betrachten essgestörte Patienten als „Symptomträger“ in
einem dysfunktionalen Familiensystem; durch ihre Störung verhindern sie familiäre
Konflikte (etwa zwischen den Eltern); die Krankheit hat demnach eine „positive“
Funktion.
 Merkmale essgestörter Familien (nach Minuchin):
 Übermaß an Bindung: Eltern sprechen und denken für ihre Kinder
 Überbesorgtheit: Die Familienmitglieder sind extrem um das gegenseitige
Wohl besorgt
 Rigidität: Der Familie geht‟s um den Erhalt des Status quo; sie ist
dementsprechend wenig flexibel und tut sich schwer mit Veränderungen
 Fehlende Konfliktlösung: Die Familie vermeidet entweder Konflikte oder
befindet sich in chronischen Konflikten
6.2.5. Zusammenfassung (die wichtigsten Risikofaktoren)

Risikofaktoren für Anorexie (in der Reihenfolge ihres zeitlichen Auftretens):
 Genetische Prädisposition
 Weibliches Geschlecht
 Ethnische Zugehörigkeit („westlich“ sozialisiert)
 Schwangerschaftskomplikationen
 Kindliche Schlafstörungen
 Überbehütender Erziehungsstil
 Sexueller Missbrauch
 Zwanghafte Persönlichkeitsstörung
 Perfektionismus
 Angststörung
 Negatives Selbstbild
 „Weight concerns“ (Gedanken über Gewicht)
 Adoleszentes Alter
 Spezifische Auslöser (Schulstress, Beziehungsstress, IdentitätsAutonomiekonflikte etc.
 …
und
77

Risikofaktoren für Bulimie (in der Reihenfolge ihres zeitlichen Auftretens)
 Genetische Prädisposition
 Weibliches Geschlecht
 Ethnische Zugehörigkeit („westlich“ sozialisiert)
 Geburtskomplikationen
 Kindliches Übergewicht (erhöhter BMI)
 Adoleszentes Alter
 Elterliches Übergewicht
 Störungen der Eltern (z.B. Depression oder Alkoholismus)
 „Weight Concerns“
 Soziale Phobie
 …
6.3. Behandlung:
6.3.1. Praktische Hinweise zu Diagnostik und Indikation


Im Erst- bzw. Vorgespräch geht es um Folgendes:
 Der Therapeut: erstellt eine erste Diagnose (psychopathologischer Befund) und
checkt die Therapie- und Veränderungsmotivation des Klienten ab.
 Die Erhebung des psychopathologischen Befundes sollte folgende Schritte
umfassen:
1) Strukturierte Interviews (s.o.: SCID, EDE etc.) zur Erstellung einer
Diagnose und zur Feststellung von Komorbiditäten
2) Liegen komorbide Störungen vor: Behandlungsart und -reihenfolge
festlegen (parallel/eigenständig)
 Bei Substanzabhängigkeit erst mit Therapie beginnen, wenn
Patient abstinent ist (Anti-Substanzvertrag)
 Bei schweren affektiven Störungen oder ausgeprägten
Zwangsstörungen evtl. medikamentöse Zusatzbehandlung
3) Folgestörungen/–probleme und deren Schweregrad abklären
 Eine medizinische Untersuchung vor Therapiebeginn ist dabei
aufgrund der vielfältigen gesundheitlichen Risiken von
Essstörungen unumgänglich!
 Der Klient: erhält einen ersten Eindruck vom Therapeuten und der Therapie
 Beide: einigen sich auf einen Behandlungsauftrag mit spezifischen Zielen und
erstellen ausgehend davon einen Behandlungsvertrag.
Besonderheiten bei Anorektikerinnen:
 Leidensdruck, Therapie- und Veränderungsmotivation fehlen häufig
(mangelnde Krankheitseinsicht)
 Meist ist die Haltung der Patienten/innen ambivalent: einerseits wollen sie
eine Behandlung – andererseits haben sie große Angst vor Kontrollverlust und
Gewichtszunahme
 Einigung auf ein Mindestnormalgewicht (BMI = 20)
 Transparenz im therapeutischen Vorgehen schaffen und den Patienten
selbst Verantwortung übertragen (damit sie nicht das Gefühl haben, die
Kontrolle zu verlieren)
 Normalisierung des Essverhaltens (s.u.) hochgradig angstbesetzt; v.a. unter
Beobachtung fällt den Patienten das Essen meist schwer!
78


Besonderheiten bei BN-Patienten:
 Haben meist schon Mindestnormalgewicht und brauchen nicht zuzunehmen;
wollen in der Therapie aber meist abnehmen!
 Muss überprüft und verhindert werden!
Indikation:
 Grundsätzlich gilt: bei AN sollte die Behandlung stationär, bei BN ambulant
erfolgen
 Unbedingt notwendig ist eine stationäre Behandlung bei AN, wenn folgende
Kriterien erfüllt sind:
 Verlust von mehr als 30% des Ausgangsgewichts, v.a. bei rascher
Gewichtsabnahme (innerhalb von 3 Monaten oder weniger)
 BMI < 14
 Ausgeprägte somatische Folgeerscheinungen (Elektrolytentgleisungen,
Hypothermie, Niereninsuffizienz etc.)
 Schwerwiegende Begleiterscheinungen (z.B. bewusste Vernachlässigung
der Stoffwechselkontrolle bei Diabetes)
 Problem: AN-Patienten sind meist nicht von einer stationären Behandlung
überzeugt; eine ambulante Therapie muss in diesem Fall klar als Versuch
herausgestellt werden, der an verschiedene Vereinbarungen gebunden ist:
 Behandlung nur, wenn Allgemeinärzte mit einbezogen werden
 Verpflichtende Therapieziele:
 Kontinuierliche Gewichtszunahme um min. 500g/Woche
 Aufgabe des restriktiven Essverhaltens und Einbezug bisher
vermiedener Lebensmittel
 Zielgewicht: BMI = 20
 Bei weiterer Gewichtsabnahme: Therapieabbruch, evtl. Zwangseinweisung
 Ist man in diesem Punkt nicht konsequent, besteht die Gefahr einer
Chronifizierung!
6.3.2. Kognitive Verhaltenstherapie


Die kognitive Verhaltenstherapie verfolgt 3 Ziele:
1) Normalisierung des Essverhaltens und des Gewichts
 Psychoedukation und Aufklärung über die Therapieziele
 Problemanalyse:
Analyse
auslösender
und
aufrechterhaltender
Bedingungen
 Normalisierung des Essverhaltens (regelmäßiges Essen, Abbau der
„schwarzen Liste“ etc.): v.a. durch operante Methoden
2) Bearbeitung relevanter Problembereiche
 Problemanalyse (Welche tieferen Probleme liegen der Krankheit
zugrunde?)
 Zielorientierte Problembereichsbearbeitung
 Vermittlung kognitiver und anderer Techniken
3) Verbesserung der Körperwahrnehmung und –akzeptanz
 Körperübungen, Körpererfahrung
 Kognitive Techniken
Psychoedukation und Aufklärung über die Therapieziele:
 Chronisches Diäthalten soll niedriges Selbstwertgefühl und andere Probleme
kompensieren, führt aber zu keiner Lösung, sondern in einen Teufelskreislauf
(s.o.), der durch die Therapie durchbrochen werden soll, indem die Funktion
des gestörten Essverhaltens aufgedeckt und alternative Problemlösestrategien
vermittelt werden!
79


 Kurz: Die übermäßige Abhängigkeit des Selbstwertgefühls von Figur und
Gewicht soll durch die KVT reduziert und dadurch das Essverhalten
dauerhaft normalisiert werden.
 Die Notwendigkeit ein bestimmtes Gewicht zu erreichen und zu halten, muss
den Patienten vermittelt werden. Dazu bietet es sich an, auf folgende Aspekte
einzugehen:
 Set-Point-Theorie (Nisbett): Das Gewicht eines Menschen (Set-PointGewicht) ist genetisch vorprogrammiert; daraus folgt, dass es a) individuell
verschieden ist und b) nur bedingt der willkürlichen Kontrolle unterliegt.
 Aufklärung über Folgeschäden: Menstruationsstörungen, gestörter
Elektrolythaushalt, eingeschränkte Konzentrationsfähigkeit, sozialer
Rückzug etc. etc. (s.o.)
 „Minnesota-Starvation-“ bzw. „Keys-Study“ (1944): Pbn wurden 1 Jahr in
dem sog. „Hunger-Camp“ untersucht; nach 3-monatiger Baseline-Erhebung
wurde für 6 Monate die Kalorienzufuhr für jeden der Teilnehmer
individuell halbiert; in den letzten 3 Monaten wurde die Kalorienzufuhr
sukzessive wieder an ihr Ursprungsniveau angepasst. Ergebnis: die Pbn
zeigten
ähnliche
Symptome
wie
Essgestörte
(mangelnde
Konzentrationsfähigkeit, Depressionen, übermäßige Beschäftigung mit
Essen, sozialer Rückzug, Heißhungeranfälle etc.)!
 Aufklärung über die Problematik kompensatorischer Maßnahmen:
 Restriktives Essverhalten ist der Auslöser für die Fressattacken!
 Trotz Erbrechens bleibt ein Großteil der während einer Fressattacke
aufgenommenen Kalorien im Körper!
 Restriktives Essverhalten führt häufig zu verringerter Stoffwechselaktivität
und damit zu schweren kognitiven Defiziten.
 Erbrechen führt schnell wieder zu Hunger!
 Abführmittel führen selbst in großen Mengen nur zu einer geringen
Reduktion der Kalorienaufnahme
 Aufklärung über soziokulturelle Einflüsse (übertriebenes Schlankheitsideal)
Problemanalyse: dient der Identifikation auslösender und aufrechterhaltender
Bedingungen; man erhofft sich davon a) ein besseres Verständnis der Störung, insbes.
was deren Funktionalität betrifft, b) mögliche Interventionsansätze und c) ein besseres
Gespür für Rückfallsituationen (im Sinne einer Rückfallprophylaxe)
 Erfolgt durch Selbstbeobachtungsprotokolle und Anamnese (wozu natürlich
auch die Familienverhältnisse usw. zählen)
 Oft werden in diesem Zusammenhang anamnestische Gewichtskurven
aufgestellt: Wann hat der Patient wie viel gewogen und welche Ereignisse
gingen mit Gewichtsschwankungen einher (Abitur, Beendigung einer
Beziehung, Hänseleien etc. etc.)?
Stationäre Maßnahmen zur Gewichtszunahme: bilden zumindest in der
Anfangszeit der Schwerpunkt der Behandlung; es geht dabei einerseits um den Abbau
restriktiven Essverhaltens, andererseits um den Aufbau normalen Essverhaltens.
 Die Methoden, die dabei verwendet werden, sind überwiegend operante
Verfahren; meist werden Verträge ausgehandelt, in denen genau festgelegt
wird, welche Konsequenz auf welches Verhalten folgt („ContractManagement“).
 Beispiel: wöchentliche Gewichtszunahme von min. 500 Gramm und
Aufnahme bisher gemiedener Lebensmittel in den Speiseplan wird mit
Besuchen, Telefonaten etc. belohnt.
 Zum Teil auch Expositionsübungen: Essen im Restaurant etc.
80



 Etablierung eines regelmäßigen Essensplans (3 Hauptmahlzeiten + 2
Zwischenmahlzeiten); tägliche Kalorienaufnahme von min. 2000 kcal!
 In jeder Woche werden neue, vormals verbotene Lebensmittel in den
Speiseplan aufgenommen!
 Therapeut als Modell (muss also selbst ein normales Verhältnis zum Essen
haben)
 Die Erfahrung weniger zuzunehmen als erwartet führt zu dem positiven
Gefühl, die Kontrolle zu behalten.
Identifikation und Bearbeitung zugrundeliegender Problembereiche:
 Gerade bei BN werden die zugrundeliegenden Probleme häufig erst nach
Reduktion der Symptomatik erkennbar; schließlich liegt in der Verschleierung
der Probleme ja gerade die Funktion der Störung!
 Die häufigsten Problembereiche: Geringer Selbstwert, Leistungs- und
Perfektionismusstreben,
Kontrollund
Autonomiestreben,
Beziehungsprobleme, Ablösung vom Elternhaus, mangelnde Selbständigkeit,
Angst vor Verantwortung
 Entlarvung und Aufhebung kognitiver Verzerrungen; Erschließung neuer
Lebensbereiche, die eine selbstwertstabilisierende Funktion haben können etc.
etc.
Bearbeitung der Körperschemastörung: Ziel ist es, neue Erfahrungen mit dem
eigenen Körper zu ermöglichen und die verzerrte Wahrnehmung des eigenen Körpers
zu korrigieren, damit dieser besser akzeptiert werden kann.
 Besonders geeignet ist in diesem Zusammenhang gruppentherapeutische
Settings, da hier direkte Vergleiche und Rückmeldungen möglich sind.
 Konkrete Beispiele:
 Übungen zur Kontaktaufnahme: sich und andere anfassen lernen
 Vertrauensübungen: sich von einem anderen auffangen oder führen lassen
 Übungen zur Körpererfahrung: bestimmte Körperregionen (z.B. Rücken)
abtasten; Konfrontationsübungen vor dem Spiegel oder mittels
Videoaufnahmen, Entspannungsübungen, Massagen etc.
 Übungen zum Körperausdruck: z.B. freies Tanzen oder Pantomime
Stabilisierung, Rückfallanalyse und –prophylaxe: Schrittweises Ausblenden der
Therapie an regelmäßige Kontrollen koppeln, Rückfallsituationen erkennen und
entsprechende Strategien erlernen, mit ihnen umzugehen etc.
6.3.3. Zur Wirksamkeit:


Zur Wirksamkeit von Therapien bei AN: gibt es leider nur wenig kontrollierte
Studien; die Studien, die es bis dato gibt, zeigen Folgendes:
 Die Wirksamkeit verhaltenstherapeutischer (insbes. der operanten Verfahren)
und familientherapeutischer Maßnahmen ist zumindest kurzfristig belegt!
 Pharmakologische Therapien haben dagegen nur geringe Effekte.
 Lediglich nach bzw. zusätzlich zur stationären Behandlung scheint der
Einsatz von Fluoxetin (Antidepressivum) hilfreich!
Zur Wirksamkeit von Therapien bei BN: liegen v.a. Studien zur (K)VT und IPT
vor.
 Sowohl die KVT als auch die IPT erzielen langfristig positive Effekte
(Reduktion der Heißhungerattacken und des anschließenden Erbrechens um
durchschnittlich 75%!); die KVT wirkt jedoch etwas schneller.
 Die KVT ist der reinen VT (ohne Einstellungsänderung) überlegen.
81

 Durch Exposition und Reaktionsverhinderung (nicht Kotzen dürfen) kann
keine Verbesserung erzielt werden!
 Der Einsatz von Antidepressiva ist zwar wirksam, aber lange nicht so wie die
KVT und IPT.
 Kombinationstherapien: sind einer reinen KVT leicht überlegen (was
Symptomfreiheit, Rückfallrate und Sekundärsymptomatik betrifft), gehen aber
mit erheblich größerem Drop-Out einher!
 Selbsthilfeansätze: nicht ganz so effektiv wie KVT, aber wirksam!
Behandlungsformen bei BED: wurden überwiegend aus der BN-Behandlung
abgeleitet.
 Prinzipiell gilt: Die Normalisierung des Essverhaltens (d.h. die Reduktion der
Fressattacken) hat Priorität vor der Gewichtsreduktion.
 Als wirksam erwiesen hat sich – wie sollte es anders sein ;–) die KVT!
 Auch Psychopharmaka haben sich zumindest kurzfristig als wirksam erwiesen.
82
7. Substanzinduzierte Störungen
7.1. Allgemeines zu substanzinduzierten Störungen
7.1.1. Psychoaktive Substanzen und ihre Wirkung


Psychoaktive Substanzen (=Rauschmittel) wirken auf das zentrale Nervensystem und
werden i.d.R. als wohltuend empfunden! Sie werden in der ein oder anderen Form in
nahezu allen Kulturen verwendet.
 Werden mehrere Substanzen parallel konsumiert, spricht man von
„Polytoxikomanie“!
Einige wichtige psychoaktive Substanzen und ihre Wirkung:
 Sedativa (Beruhigungsmittel bzw. Tranquilizer):
verlangsamen die
Aktivität des Körpers und mindern die Reaktionsbereitschaft
 Opiate bzw. dessen Derivate (Heroin, Morphium): binden an die sog.
Opioidrezeptoren (körpereigene Opioide sind z.B. Endorphine); sie haben
eine beruhigende, schmerzlindernde Wirkung und führen zu einem
euphorischen, träumerischen Zustand (bei Heroin kommt unmittelbar nach
der Injektion der sog. „Rush“ hinzu)
 Synthetische Sedativa (Barbiturate und Benzodiazepine wie Valium):
wirken agonistisch auf die GABAA-Rezeptoren, verstärken also die
GABAerge (=hemmende) Übertragung und haben damit eine
schmerzlindernde, beruhigende, einschläfernde und angstlösende Wirkung!
 Stimulanzien: wirken anregend auf Gehirn und sympathisches Nervensystem
und damit aktivierend.
 Kokain (=natürliches Stimulans): blockiert die Wiederaufnahme von
Dopamin und Noradrenalin, insbes. im mesolimbischen Bereich =>
Wachheit, Euphorie
 Amphetamine (=synthetische Stimulanzien): fördern die Freisetzung von
Dopamin und Noradrenalin und blockieren deren Wiederaufnahme =>
Wachheit, Euphorie
 Halluzinogene (LSD, Meskalin, Ecstasy etc.): führen zu Halluzinationen und
Bewusstseinsveränderungen
 Alkohol (Ethanol): bindet an die Glutamat- und GABA-Rezeptoren (s.o) und
hat sowohl eine stimulierende, als auch sedierende Wirkung (Zwei-PhasenWirkung)
 Nikotin: wirkt agonistisch auf
die nikotinergen ACh-Rezeptoren
(exzitatorisch)
7.1.2. Diagnostische Kriterien

Einteilung substanzinduzierter Störungen:
 Der pathologische Konsum von psychoaktiven Substanzen gliedert sich in 2
Kategorien:
1. Substanzmissbrauch: liegt vor, wenn der Konsum das eigene Leben
beeinträchtigt, sprich: zur Vernachlässigung der Pflichten oder
Gefährdungen führt, ohne dass eine Abhängigkeit besteht.
2. Substanzabhängigkeit: liegt vor, wenn eine körperliche und/oder
psychische Abhängigkeit von der betreffenden Substanz besteht.
83
 Darüber hinaus gehören zu den substanzinduzierten Störungen:
 Substanzintoxikation: z.B. Alkoholvergiftung
 Substanzentzug: z.B. Delirium tremens (s.u.)
 Symptome diverser Achse-I-Störungen: Demenz, amnestische Störung,
psychotische Störungen, affektive Störungen, Angststörungen und sexuelle
Funktionsstörungen
 Kriterien für Substanzmissbrauch nach dem DSM-IV:
 Mindestens eines der folgenden 4 Kriterien muss innerhalb eines Jahres
wiederholt aufgetreten sein:
1. Versagen bei der Erfüllung wichtiger Pflichten (z.B. Fernbleiben von der
Arbeit oder Vernachlässigung der Kinder)
2. Körperliche Gefährdung (z.B. durch Alkohol am Steuer)
3. Probleme mit dem Gesetz (z.B. wegen ungebührlichen Verhaltens oder
Verkehrsdelikten etc.)
4. Fortgesetzte soziale und zwischenmenschliche Probleme (z.B. Ehestreit
wegen des Drogenkonsums)
 Es darf keine Abhängigkeit von der betreffenden Substanz bestehen!
 Kriterien für Substanzabhängigkeit nach dem DSM-IV:
 Mindestens 3 der folgenden 7 Kriterien müssen sich innerhalb eines Jahres
manifestiert haben:
1. Toleranzentwicklung: äußert sich entweder in dem Verlangen nach
Dosissteigerung oder in einer verminderten Wirkung bei fortgesetzter
Einnahme derselben Dosis.
2. Entzugssymptome: äußern sich entweder in den charakteristischen
psychischen und physischen Entzugssymptomen der jeweiligen Substanz
oder darin, dass die betreffende Substanz eingenommen wird, um diese
Symptome zu lindern oder zu vermeiden.
3. Ausmaß des Konsums: Die Substanz wird in größeren Mengen oder länger
als beabsichtigt eingenommen.
4. Vergeblicher Umkehrversuch: Anhaltender Wunsch oder erfolglose
Versuche, den Substanzgebrauch zu verringern oder zu kontrollieren.
* Findet sich nicht im ICD-10: dort gilt stattdessen der starke Wunsch, die
Substanz zu konsumieren, als ein Kriterium für Abhängigkeit!
5. Zeitaufwand: Es wird viel Zeit darauf verwendet, die Substanz zu
beschaffen, zu konsumieren oder sich von ihren Wirkungen zu erholen.
Im ICD-10
6.
Einschränkung: Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten
ein Kriterium!
werden aufgrund des Substanzkonsums aufgegeben oder eingeschränkt.
7. Irrationalität: Der Substanzgebrauch wird trotz der psychischen und
körperlichen Probleme, die dieser verursacht, fortgesetzt (z.B. wird Kokain
genommen, obwohl es zu regelmäßigen Depressionen führt)
 Körperliche Abhängigkeit wird diagnostiziert, wenn entweder (1)
Toleranzentwicklung oder (2) Entzugssymptome zu den erhobenen Merkmalen
zählen!
7.1.3. Epidemologie und Folgen

Prävalenzraten (in Deutschland):
 Tabakabhängigkeit: ca. 10 Mio.
 27% der Erwachsenenbevölkerung in Deutschland raucht!
 Die meisten durch Drogenkonsum verursachten Todesfälle gehen auf das
Konto von Nikotin!
 Alkoholabhängigkeit: ca. 1,5 Mio. (2, 4%)
84


 Männer: 4%; Frauen: 1%
 Alkoholmissbrauch: ca. 2, 7 Mio. (4%)
 Männer: 5%; Frauen: 2%
 Medikamentenabhängigkeit: ca. 1,4 Mio. (2, 3%)
 Abhängigkeit von illegalen Drogen: ca. 100.000 – 150.000
 Lebenszeitprävalenz für den Konsum illegaler Drogen: über 16%
Das Einstiegsalter liegt für alle Drogen (Tabak, Alkohol und illegale Drogen) meist in
der Jugend bzw. im frühen Erwachsenenalter. Nach 24 fängt kaum noch jemand an
zu rauchen, trinken, kiffen oder koksen.
Rückfälle sind die Regel: Innerhalb der ersten 2 Jahre nach einer Remission werden
je nach Substanz 50-70% rückfällig!
7.1.4. Zur Ätiologie substanzinduzierter Störungen


Die Entstehung einer Abhängigkeit erfolgt meist in mehreren Stufen, wobei auf den
verschiedenen Stufen jeweils unterschiedliche Faktoren wirksam sind.
1) Positive Einstellung
 Zunächst müssen die Betroffenen der Substanz gegenüber positiv
eingestellt sein.
 Beeinflusst wird die Einstellung zu einer Substanz (z.B. Nikotin) u.a. durch
die Familie (rauchende Eltern), die Medien (Werbung) und das generelle
gesellschaftliche Klima (in einer Gesellschaft, in der viel geraucht wird,
hält man Nikotin naturgemäß für weniger gefährlich).
2) Experimentieren
 s.u.
3) Regelmäßiger Konsum
 Wenn die Betroffenen eine positive Einstellung zu der Substanz entwickelt
haben, beginnen sie, mit ihr zu experimentieren und sie schließlich
regelmäßig einzunehmen.
 Von Bedeutung sind dabei v.a. die Verfügbarkeit der Substanz
(Zigarettenautomaten etc.) und der von den Peers ausgehende
Gruppendruck. Der Erstkonsum selbst führt nämlich i.d.R. noch nicht zu
positiven Folgen („Hust! Würg!“) – verstärkend wirkt daher zunächst
lediglich die Zuwendung der Bezugsgruppe („Ich gehör dazu!“) oder die
Wirkung auf Dritte („Schau her, wie cool ich bin!“)
4) Starker Konsum
 Die Substanz selbst wirkt meist erst nach mehrmaligem Konsum
verstärkend; dabei spielen sowohl biologische als auch psychologische und
soziale Mechanismen eine Rolle (s.u.); sie führen dazu, dass der Anreiz der
Substanz steigt und ihr Konsum automatisiert wird; die Folge ist ein
zunehmend stärkerer Konsum!
5) Physische Abhängigkeit oder Missbrauch
 Ausbildung diskriminativer Stimuli für erneuten Drogenkonsum
 Stoffwechselmangel bei Fehlen der Droge => Entzugserscheinungen
 Verschiebung im Verhaltensrepertoire: Alles dreht sich um den Erwerb und
Konsum der Droge
Rückfallmodelle: Dass es so häufig zu Rückfällen kommt (nach 2 Jahren 50-70%!),
kann folgendermaßen erklärt werden:
1) Lerntheoretisches Modell: konditionierte Auslöser (= diskriminative Stimuli)
als Ursache (klassische Konditionierung)
2) Kognitives Modell: Fehlende Bewältigungsstrategien in kritischen Lebenssituationen und negative Einschätzung der eigenen Bewältigungsfähigkeit
85
3) Integratives Modell: Es gibt klassisch konditionierte Auslöser; sie führen
jedoch nicht automatisch zu einem Rückfall, sondern nur im Zusammenspiel
mit kognitiven Mechanismen!
7.1.5. Die Teufelskreise der Sucht (siehe genauer: 7.2.5)


In Gang gesetzt wird Suchtverhalten durch die unmittelbar verstärkende Wirkung
einer Substanz!
 Negative Verstärkung = Entspannung; Ablenkung etc.
 Positive Verstärkung = Stimmungsförderung, Stimulierung etc.
In Gang gehalten wird eine Sucht dadurch, dass der Anreiz der Substanz
kontinuierlich erhöht- und ihr Konsum zunehmend automatisiert wird! Dabei spielen
sowohl psychologische, als auch biologische und soziale Mechanismen eine Rolle.
Unterschieden werden kann dementsprechend zwischen…
1. Einem intrapsychischen Teufelskreis
 Beeinträchtigte Selbstwahrnehmung, unrealistische Wirkungserwartung,
Copingdefizite, suchtbezogene Grundannahmen, Abstinenzverletzungssyndrom
2. Einem neurobiologischen Teufelskreis
 1) Toleranzentwicklung, 2) Endorphinmangel, 3) Suchtgedächtnis
3. Einem psychosozialen Teufelskreis
 Gesellschaftliches Klima, veränderte Familieninteraktion, soziale
Folgeschäden, Mangel an Alternativressourcen
* Zur Auswirkung sozialen Stresses auf den Drogenkonsum: Ratten, die
Isolationsstress ausgesetzt wurden, erhöhen ihren Kokainkonsum
deutlich schneller als Kontrolltiere!
7.1.6. Der neurobiologische Teufelskreis


Suchttheorie der positiven Verstärkung:
Toleranzentwicklung und Entzugssymptomatik: lassen sich mit der
Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation erklären.
 Diese geht davon aus, dass jeder affektive Reiz nicht nur den Affekt, sondern
zugleich den jeweiligen Gegenaffekt auslöst. Die affektive Reaktion entspricht
der Summe aus diesen hedonisch gegensätzlichen Reaktionen.
1) Bei Darbietung eines affektiven Reizes (positiv oder negativ) wird
zunächst der a-Prozess (Affekt) ausgelöst, der in der Dauer, Intensität und
Qualität proportional zum dargebotenen Reiz ist.
2) Etwas zeitverzögert löst der a-Prozess die Aktivierung des gegensätzlichen
b-Prozesses (Gegenaffekt) aus. Der b-Prozess weist die umgekehrte
hedonische Qualität von a auf; setzt zeitversetzt ein, steigt langsamer an
und hat (zumindest anfangs) eine deutlich kleinere Amplitude als der aProzess.
3) Sowohl die a- als auch die b-Komponente senden ihr Signal an einen
Summator, wo die beiden Signale addiert (a-b) und so die Stärke des
Affektes, der Motivation und des Verstärkerwertes bestimmt werden.
 Wird der Reiz zum ersten Mal oder nur selten dargeboten, hat die resultierende
Kurve eine typische Form: Maximum der primären affektiven Reaktion (z.B.
Freude)  Adaptationsphase  Gleichgewichtsniveau  Affektive
Nachreaktion (schaler Nachgeschmack)
 Entscheidend an dem Modell ist jedoch, dass der a-Prozess bei Wiederholung
konstant bleibt, während der b-Prozess durch Wiederholung verstärkt wird.
86


Dadurch wird die Summe der affektiven Reaktionen bei häufiger
Wiederholung kleiner (Toleranzentwicklung); die affektive Nachreaktion
größer (Entzugssymptomatik).
 Beispiel Drogenkonsum: Einnahme wird bei häufigem Konsum weniger
positiv erlebt (Toleranzentwicklung aufgrund Zunahme des negativen bProzesses) und von zunehmend längeren und stärkeren negativen
Nachschwankungen begleitet (Entzugsymptome).
Das Suchtgedächtnis: manifestiert sich in einer subkortikalen (im
Belohnungszentrum angesiedelten) Hypersensibilität gegenüber substanzbezogenen
Stimuli („Cue Reactivity“).
 Diese Hypersensibilität äußert sich auf verschiedenen Ebenen:
 Subjektive Ebene: erhöhtes Verlangen („Craving“)
 Physiologische Ebene: Anstieg der Herzrate, verringerte Startle-Reaktion
(s.u.); Salivation (=
 Neuronale Ebene: Anstieg der BOLD-Response in best. Hirnregionen
 Verhaltensebene: Kontrollverlust
 Pauli et al. (2000): Experiment zur emotionalen Valenz rauchbezogener Bilder
Rauchern und Nichtrauchern wurden negative, neutrale, positive und
rauchbezogene Bilder dargeboten.
 Um die emotionale Valenz der rauchbezogenen Bilder zu messen, wurden
folgende Maße erhoben:
a) Subjektive Angaben
b) Gesichtsausdruck (Corrugator: „Stirnrunzeln“; Zygomaticus „Lächeln“)
c) Modulation des Schreck-Reflexes: dazu wurde kurz nach dem
Erscheinen der Bilder lautes „weißes Rauschen“ eingespielt, um den
Schreckreflex auszulösen, der mittels EMG (Aktivität des M.
orbicularis oculi) gemessen werden kann. Je positiver die emotionale
Valenz der Hintergrundreize, desto geringer die Startle-Reaktion!
 Ergebnisse:
 Nicht-Raucher: ordneten die rauchbezogenen Bilder beim subjektiven
Rating zw. neutralen und negativen Bildern ein  die Startle-Reaktion
war kongruent dazu, d.h. schwächer als bei negativen und stärker als bei
neutralen Bildern; dasselbe gilt für den Gesichtsausdruck
 Raucher: ordneten die rauchbezogene Bilder beim subjektiven Rating
zw. neutralen und positiven Bildern ein  die Startle-Reaktion war
inkongruent dazu, sprich: bei rauchbezogenen Bildern geringer als bei
positiven Bildern. Bei Rauchern gehen physiologische Reaktion u.
subjektives Empfinden auseinander!!!
 Fazit: Bei starken Rauchern gehen physiologische Reaktion
(Startlereflex/Gesichtsausdruck) und subjektives Empfinden auseinander!
Die Cue-Reactivity wirkt subkortikal und ist dementsprechend nur bedingt
steuerbar!
 Hinweisreize können aversiv und appetitiv wirken:
„Craving“ (Verlangen / Drang): ist ein zentraler Bestandteil von Sucht; es
bewirkt nicht nur die Aufrechterhaltung des Suchtverhaltens, sondern ist auch für
Rückfälle verantwortlich!
 Sowohl im ICD-10, als auch im DSM-IV wird „Craving“ als wichtiges
Kriterium genannt:
 Die ICD-10: spricht von einem „starken Wunsch oder einer Art Zwang“,
eine bestimmte Substanz zu konsumieren.
87
 Im DSM-IV: wird „Craving“ („unwiderstehlicher Drang“) zusammen mit
Toleranzentwicklung und Entzugserscheinungen explizit als eines der
zentralen Merkmale von Abhängigkeit genannt.
 Erfasst werden kann das „Craving“ entweder mit Hilfe von Fragebögen, z.B.
dem „Questionaire on Smoking Urges“ (QSU), oder mittels
biopsychologischer Methoden (s.o.: Modulation des Schreckreflexes in
Abhängigkeit von der emotionalen Valenz der Hintergrundreize)
 Der QSU wurde von Mucha, Pauli u.a. ins deutsche übersetzt (QSU-G); er
enthält 37 Items, die jeweils auf einer 7-stufigen Antwortskala (stimmt
überhaupt nicht – stimmt völlig) beurteilt werden sollen.
 4 a priori Skalen:
 Verlangen zu rauchen (z.B. „Ich muss jetzt rauchen!“)
 Erwartung einer sofortigen positiven Wirkung (z.B. „Ich würde eine
Zigarette jetzt nicht genießen“)
 Erwartung einer sofortigen Reduktion von Nikotinentzug oder
negativen Gefühlen (z.B. „Rauchen würde meine schlechte Stimmung
deutlich verbessern.“)
 Absicht zu rauchen (z.B. „Ich werde rauchen, sobald ich die
Möglichkeit dazu habe.“)
 Hohe Reliabilität (zw. 0.93 und 0.95) und Validität (gemessen an den
Auswirkungen von Deprivation und Rauchen)
 Eine Faktorenanalyse zeigt, dass sich diese Skalen zu 2 Faktoren
zusammenfassen lassen:
1. Absicht zu rauchen + Antizipation positiver Wirkung
2. Verlangen zu rauchen + Entzugsreduktion
 Rauchen (vorher/nachher) und Deprivation wirken stärker auf Skala 1
(Absicht zu rauchen/ positive Rauchwirkung) als auf Skala 2 (Verlangen zu
rauchen / Entzugsreduktion), was diese Erkenntnis bringt, wissen Gott und
Pauli allein!
7.1.7. Allgemeine Hinweise zur Therapie

Die wichtigsten Therapieziele bei Sucht sind:
 Aufbau einer Veränderungsbereitschaft
 Problem: die schlimmsten Konsequenzen des Substanzmissbrauchs
(körperliche Beschwerden etc.) klingen zu Beginn der Behandlung recht
schnell ab, während die positiven Konsequenzen abstinenten Verhaltens
(z.B. beruflicher Erfolg) meist erst nach längerer Zeit erfahrbar werden.
 Methode: kognitive Verfahren, wobei ein Schwerpunkt auf der positiven
Bewertung abstinenten Verhaltens liegt)
 Behandlung begleitender Störungen
 „Harm Reduction“: dient der Sicherung des Überlebens und hat absolute
Priorität
 Behandlung von Störungen mit Auslöserfunktion und sonstigen
komorbiden Störungen (z.B. soziale Unsicherheit, Depression,
Persönlichkeitsstörung, ungünstige Interaktionsmuster in der Familie etc.)
 Rückfallprävention
 Kombination von kognitiven und verhaltensübenden Verfahren, die dazu
dienen, Rückfallrisiken zu erkennen und zu meiden bzw. besser zu
„handlen“!
88


Wichtige Behandlungskomponenten sind:
1) Entzugsbehandlung (unter ärztlicher Aufsicht und mit medikamentöser
Unterstützung; meist stationär; bei harten Drogen: Substitutionstherapie)
2) Entwöhnungsbehandlung (Aufbau einer stabilen Abstinenz)
3) Nachsorge (v.a. im ersten Jahr der Abstinenz wichtig; erfolgt z.B. in Form von
Selbsthilfegruppen oder ambulanter Weiterbehandlung)
Der Genesungsprozess kann in 4 Veränderungsphasen unterteilt werden:
1) Precontemplation
 Der Betroffene sieht keinen Anlass für Veränderung (mangelnde
Krankheitseinsicht);
stattdessen:
Verleugnung
und
andere
Abwehrmechanismen
2) Contemplation
 Beginn einer kritischen Auseinandersetzung mit dem eigenen
Konsumverhalten; ambivalente Haltung und Abwägungsprozesse, wobei
die Betroffenen zunächst meist zu oberflächlichen Lösungsversuchen
neigen
3) Action
 Ernsthafter Abstinenzvorsatz und konkrete Umsetzungsversuche
4) Maintenence
 Stabilisierung der Abstinenz
7.2. Alkoholabhängigkeit im Speziellen
7.2.0. Einordnung der Störung

Die ICD-10 unterscheidet 10 verschiedene alkoholbedingte Syndrome (F 10):
1) F 10.0: Akute Intoxikation (=akuter Rausch)
2) F 10.1: Schädlicher Gebrauch
3) F 10.2: Abhängigkeitssyndrom
4) F 10.3: Entzugssyndrom (z.B. Tremor, Schweißausbrüche etc.)
5) F 10.4: Entzugssyndrom mit Delir („Delirium Tremens“)
6) F 10.5: Psychotische Störung (z.B. Alkoholhalluzinose)
7) F 10.6: Alkoholbedingtes amnestisches Syndrom (z.B. Korsakow-Syndrom)
8) F 10.7: Alkoholbedingter Restzustand
9) F 10.8: Sonstige alkoholbedingte psychotische Verhaltensstörungen
10) F 10.9: Nicht näher bezeichnete alkoholbedingte psychische-/Verhaltensstörung
7.2.1. Beschreibung der Störung


Lange Zeit wurde Alkoholismus als selbstverschuldetes Laster angesehen und obwohl
Alkoholabhängigkeit seit 1968 gesetzlich als Krankheit anerkannt ist, herrscht in der
Bevölkerung nach wie vor ein negatives Bild von Alkoholikern vor.
Kurzdefinition von Alkoholabhängigkeit (als Faustregel, v.a. für die Kommunikation
mit Patienten):
Alkoholabhängig ist entweder,
-
wer den Konsum von Alkohol nicht beenden kann, ohne dass unangenehme
Zustände psychischer oder körperlicher Art eintreten oder
wer nicht aufhören kann zu trinken, obwohl er sich oder anderen immer wieder
schweren Schaden zufügt.
89


Kriterien für das Alkoholabhängigkeitssyndrom nach der ICD-10 (F 10.2):
 Mindestens 3 der folgenden 6 folgenden Kriterien waren innerhalb des letzten
Jahres vorhanden:
1. Starker Wunsch bzw. Zwang, Alkohol zu konsumieren
2. Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns, der Beendigung und
der Menge des Konsums (s.o.)
3. Körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des
Konsums (s.o.)
4. Toleranzentwicklung (s.o.)
5. Vernachlässigung anderer Interessen und erhöhter Zeitaufwand, um
Alkohol zu beschaffen, zu konsumieren bzw. sich von den Folgen des
Konsums zu erholen (s.o.)
6. Anhaltender Alkoholkonsum trotz Nachweises schädlicher Folgen (s.o.)
Typen von Alkoholabhängigkeit:
 Die wohl bekannteste Klassifikation stammt von Jellinek (1960):
1. Konflikttrinker (Alpha-Typ): trinken, um Konflikte und Probleme zu
bewältigen (sind nicht alkoholkrank, aber sehr gefährdet, v.a. nach
kritischen Life-Events)
2. Gelegenheitstrinker (Beta-Typ): trinken bei sozialen Anlässen große
Mengen, bleiben aber sozial und psychisch unauffällig (aufgrund ihres
alkoholnahen Lebensstils trotzdem gefährdet)
3. Rauschtrinker (Gamma-Typ): haben zwar immer wieder abstinente
Phasen, verlieren aber in den Phasen, in denen sie trinken, die Kontrolle
über ihren Alkoholkonsum, hören also auch dann nicht mit dem Trinken
auf, wenn sie genug haben (sind alkoholkrank)
4. Spiegeltrinker (Delta-Typ): halten einen bestimmten Alkoholspiegel, um
Entzugssymptome zu vermeiden und sind dementsprechend nicht
abstinenzfähig (sind alkoholkrank)
5. Quartalstrinker (Epsilon-Typ): haben trotz abstinenter Phasen immer
wieder Phasen exzessiven Alkoholkonsums (sind alkoholkrank)
 Cloninger unterscheidet zwischen Typ-A- und Typ-B-Alkoholikern:
 Typ-A-Alkoholismus: Neurotischer Suchttypus (Hauptziel des Trinkens ist
die Angstminderung: „harm avoidance“); später Beginn (nach 25), tritt bei
Frauen und Männern gleichermaßen auf; weniger ausgeprägte
Suchtsymptomatik; sozial eher unauffällig; bessere Prognose
 Typ-B-Alkoholismus: Psychopathologischer Suchttypus (Hauptziel des
Trinkens ist die Verstärkung des Vergnügen: „sensation seeking“); früher
Beginn (vor 25); tritt familiär gehäuft (genetische Komponente) und
überwiegend bei Männern auf; ausgeprägtere Suchtsymptomatik; sozial
auffällig (antisoziales Verhalten, Aggressionen etc.); schlechtere Prognose
7.2.2. Zur kurz- und langfristigen Wirkung von Alkohol

Alkohol (Ethanol) wirkt antagonistisch auf die NMDA- und auf GABAA-Rezeptoren.
Erstere sind erregend (Glutamat), letztere hemmend (Gamma-Amino-Buttersäure);
darüber hinaus erhöht Alkohol den Serotonin- und Dopaminspiegel. Was die
kurzfristige Wirkung von Alkohol betrifft, kann vor diesem Hintergrund zwischen 2
Phasen unterschieden werden (2-Phasen-Wirkung):
1) Solange der Spiegel steigt, hat Alkohol eine stimulierende Wirkung; es
überwiegen positive Emotionen.
90



2) Singt der Spiegel dagegen, hat Alkohol eine sedierende Wirkung und es
überwiegen negative Emotionen.
Randbemerkung: Die kurzzeitige Wirkung von Alkohol scheint, zumindest wenn nur
geringe Mengen konsumiert wurden, nicht zuletzt von den Erwartungen des Trinkers
anzuhängen.
 Gibt man Pbn ein nach Alkohol schmeckendes, aber in Wahrheit alkoholfreies
Getränk, verspüren diese die von ihnen erwartete Wirkung (z.B. erhöhte
Aggressivität und sexuelle Erregung)
Zu den langfristigen Wirkungen von Alkohol gehören:
 Toleranzsteigerung und Entzugserscheinungen: Um die hemmende Wirkung
des Alkohols auszugleichen, steigern bestimmte Nervenbahnen ihre Aktivität;
wird kein Alkohol mehr zugeführt, fehlt seine hemmende Wirkung und es
kommt zu einem Zustand der Übererregtheit!
 Letzterer äußert sich in Schlafstörungen, Ruhelosigkeit, Tremors etc.
(F 10.3: Entzugssyndrom); in besonders schlimmen Fällen kann es zu
einem „Delirium tremens“ (F 10.4: Entzugssyndrom mit Delir) kommen.
 Leberzirrhose: Absterben und Entzündung von Leberzellen
 Amnestisches Syndrom (auch Korsakow-Syndrom genannt): Vitaminmangel
führt zu Gedächtnislücken
 Unterernährung: Da Alkohol hochkalorisch ist, nehmen Alkoholiker oft nur
noch wenig Nahrung zu sich; das Problem ist jedoch, dass Alkohol trotz der
hohen Kalorienzahl kaum Nährstoffe enthält!
 Alkohol während der Schwangerschaft: Alkoholembryopathie (kleiner Kopf,
weit auseinanderstehende Augen, flache Nase, verminderte Intelligenz,
geschwächtes Immunsystem etc.)
 Außerdem: Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen (=> daher die roten
Nasen); Schädigung von Hirnzellen etc.
Gesellschaftliche und familiäre Auswirkungen des Alkoholkonsums:
 Die von Personen mit Alkoholproblemen verursachten Kosten für das
Gesundheitssystem sind rund doppelt so hoch wie die Kosten, die Abstinente
verursachen.
 Alkoholismus führt auf Dauer zu Arbeitsunfähigkeit und Frühberentung!
 Annähernd die Hälfte aller Autounfälle ist auf übermäßigen Alkoholkonsum
zurückzuführen (die stärkste Risikogruppe sind junge Männer)!
 Kriminalität: Etwa ein Drittel aller Festnahmen erfolgt wegen oder unter
Beteiligung von Trunkenheit; über die Hälfte aller Gewaltverbrechen (Mord,
Vergewaltigung etc.) wird unter Alkoholeinfluss begangen!
 Alkoholismus ist nicht zuletzt eine „Familienkrankheit“ – schließlich leiden
auch die Angehörigen von Alkoholikern unter den Folgen der Störung
(Unzuverlässigkeit, Arbeitslosigkeit, sexuelle und gewalttätige Übergriffe etc.)
und entwickeln in Folge dessen häufig selbst psychische Störungen!
 Konsequenz: Nahestehende Personen sollten in die Therapie mit
einbezogen werden!
7.2.3. Komorbiditäten und Differentialdiagnose

Alkoholismus weist eine extrem hohe Komorbiditätsrate auf: Die
Lebenszeitprävalenz für zusätzliche psychiatrische Störungen (Angststörungen,
Depression etc.) liegt bei Alkoholabhängigen bei 80%!
 Geschlechtsspezifische Unterschiede: Bei Frauen ist die Komorbiditätsrate
insgesamt höher als bei Männern; besonders häufig sind dabei Angststörungen
91



und affektive Störungen. - Bei Männern geht Alkoholismus häufig mit einer
antisozialen Persönlichkeitsstörung einher.
Alkoholabhängigkeit geht meist mit der Abhängigkeit von weiteren Substanzen einher
(„Polytoxikomanie“); z.B. sind über 90% der Alkoholiker auch nikotinabhängig
(was möglicherweise auf eine Kreuztoleranz von Alkohol und Nikotin zurückzuführen
ist)!
Hinzu kommen zahlreiche Begleit- und Folgeerkrankungen (z.B. alkoholinduzierte
Psychosen, Suizidalität, Unterernährung etc.), die bei der Behandlung zwecks „Harm
Reduction“ Vorrang haben (s.u.).
 Entzugssymptome: Patient fühlt sich ängstlich, depressiv, ruhelos, kann nicht
schlafen; Tremor der Finger, Augenlider, Lippen und Zunge; Erhöhter Puls,
erhöhter Blutdruck, erhöhte Körpertemperatur etc.
 Entzugssyndrom mit Delir (auch „Delirium tremens“ genannt): tritt bei 15%
aller Alkoholabhängigen auf – und zwar 3 bis 4 Tage nach Beginn der
Abstinenz; dauert 3 – 7 Tage und führt unbehandelt bei 10-20% der Fälle zum
Tod (Herz-Kreislauf-Versagen)!
 Prodromalerscheinungen: Schlaflosigkeit, Unruhe, Angst, Zittern
 Symptome: Bewusstseinstrübung und Desorientierung, motorische Unruhe,
überwiegend visuelle, z.T. aber auch taktile Halluzinationen (Patienten
sehen die berühmten „weiße Mäuse“ und anderes Getier)
 Ein Delir ist ein akuter und lebensbedrohlicher psychiatrischer Notfall!!
Alkoholabhängigkeit muss von riskantem bzw. schädlichem Alkoholkonsum
unterschieden werden; bei letzterem kommt es laut ICD-10 zwar zu Schäden, es liegt
aber keine Abhängigkeit vor.
 Faustregel (Grenzwerte):
 Frauen: max. 5 Mal in der Woche 20 g Alkohol/Tag (~ ½ l Bier)
 Männer: max. 5 Mal in der Woche 40g Alkohol/Tag (~ 1 l Bier)
7.2.4. Epidemologie, Verlauf und Prognose


Häufigkeit (in Deutschland):
 Der jährliche Pro-Kopf-Verbrauch reinen Alkohols liegt in Deutschland bei
ca. 10 Litern; das entspricht einem halben Liter Bier und einem Glas Wein
(0,2 Liter) pro Tag!
 50 % dieses Verbrauchs gehen dabei auf 7% der Bevölkerung zurück!
 Epidemiologie:
 1, 5 Mio. sind abhängig (= 2,4%)
 2,7 Mio. betreiben Alkoholmissbrauch (= 4%)
 7,9 Mio. legen einen riskanten Alkoholkonsum an den Tag (= 11%)
 Geschlechterspezifität: Männer trinken im Schnitt etwa 3 Mal so viel wie
Frauen und sind daher auch wesentlich häufiger von alkoholbedingten
Syndromen betroffen (s.o.).
 Alkoholabhängigkeit: 4 % zu 1%
 Alkoholmissbrauch:
5% zu 2%
 Fazit: Alkoholbedingte Störungen stellen bei Männern die häufigste, bei
Frauen (nach Angststörungen) die zweithäufigste psychische Erkrankung dar!
Kulturelle Unterschiede und aktuelle Tendenzen:
 Am höchsten ist der Alkoholkonsum in Nordamerika und Europa; auch dort
bestehen jedoch zwischen den einzelnen Staaten z.T. große Unterschiede; am
höchsten ist der Konsum in Gegenden, in denen viel Wein produziert wird
(Italien, Frankreich, Californien etc.).
92


 Längsschnittstudien zeigen, dass sich die Länderunterschiede im Westen in
den letzten Jahrzehnten verringert haben; darüber hinaus war zumindest bis
in die 80er in fast allen Ländern ein Anstieg des Alkoholkonsums zu
beobachten.
 In den letzten 25 Jahren ist dagegen ein stetiger Rückgang des
Alkoholkonsums zu verzeichnen. Dem entgegen steht jedoch ein dramatischer
Anstieg akuter Alkoholvergiftungen unter Jugendlichen (Stichwort:
„Komasaufen“!).
 Als Reaktion auf diese Entwicklung wurde in Deutschland 2004 eine
Sondersteuer auf Alkopops eingeführt!
Krankheitsverlauf:
 Während man die Entwicklung zum Alkoholismus früher als kontinuierliche
Abwärtsspirale auffasste (vom Geselligkeitstrinker zum Spiegeltrinker), weiß
man heute, dass es keinen einheitlichen Krankheitsverlauf gibt. Stattdessen
muss zwischen 3 Verlaufsformen unterschieden werden:
1. Progrediente Verschlechterung
2. Wechsel zwischen Trinkexzessen und kontrolliertem Konsum bzw.
Abstinenz
3. Spontanremission (bei ca. 20%): meist nach einschneidendem Ereignis
(Geburt eines Kindes; spirituelles Erlebnis, Autounfall etc.)
 Alkoholiker haben ein um das 2-4-fache erhöhtes Mortalitätsrisiko (16.00040.000 pro Jahr)
 Geschlechtsspezifische Unterschiede: Frauen fangen in der Regel später an zu
trinken als Männer und der Anlass ist sehr häufig ein belastendes
Lebensereignis (Familienkrise, Tod des Ehemanns etc.)
 Im Schnitt vergehen 6 - 9 Jahre, bis Alkoholismus effektiv behandelt wird!
 Damit ist Alkoholismus eine der am schlechtesten behandelten
Krankheiten!
Prognose:
 Günstige Bedingungen für Suchtausstieg:
 „Ersatzabhängigkeiten“ (z.B. Religion, Hobbys, Anonyme Alkoholiker…)
 Rituelle Erinnerung an Bedeutung der Abstinenz (Selbsthilfegruppen)
 Soziale und medizinische Unterstützung (z.B. Reintegration)
 Wiederherstellung der Selbstachtung der Betroffenen
 Typische Rückfallauslöser: unangenehme Gefühle (Ärger, Trauer etc.),
Konflikte, soziale Verführung
 Fazit: Eine sichere individuelle Prognose ist nicht möglich; am besten scheint
eine abstinenzfördernde Lebensumstellung und ein gezieltes Training im
Umgang mit Rückfallsituationen zu wirken!
7.2.5. Störungsmodelle

Wie alle Drogen hat auch Alkohol eine verstärkende Wirkung: Er wirkt einerseits
enthemmend und stimulierend (positive Verstärkung), andererseits dämpfend und
beruhigend (negative Verstärkung). Darüber hinaus führt er zu einer Erhöhung der
Dopaminkonzentration
im
Belohnungszentrum
und
zu
vermehrter
Endorphinausschüttung (s.o.).
 Die unmittelbar verstärkende Wirkung von Alkohol ist im Vergleich zu
anderen Drogen jedoch verhältnismäßig gering (Zum Vergleich: Kokain führt
zu einer ca. 35-fachen Erhöhung der Dopaminkonzentration, Alkohol lediglich
zu einer Verdopplung) – die Wirkung von Alkohol ist dementsprechend nicht
93

nur biochemisch bedingt, sondern hängt nicht zuletzt von psychischen
Faktoren (Lernprozessen, Erwartungshaltungen etc.) ab!
 Eine besondere Rolle spielen die Erwartungen, die man an die Wirkung
von Alkohol knüpft (s.o.): Je positiver diese Erwartungen sind, desto
positiver erscheint einem nämlich die tatsächliche Wirkung! Erwartung
und Wirkung verstärken sich also (zumindest im unteren Dosis-Bereich)
wechselseitig!
 Auch die spannungsmindernde Wirkung von Alkohol scheint nicht nur
mit dessen Wirkung auf die GABA-Rezeptoren zusammenzuhängen,
sondern nicht zuletzt von kognitiven Faktoren abzuhängen: Sofern durch
Alkohol die Aufmerksamkeitskapazität reduziert wird, können Sorgen
nämlich nicht mehr hinreichend verarbeitet werden – vorausgesetzt
natürlich, es besteht eine Möglichkeit zur Ablenkung. Besteht eine solche
Möglichkeit nicht, kann nämlich auch der gegenteilige Effekt eintreten,
indem der Betroffene dann die gesamte, wenn auch eingeschränkte
Verarbeitungskapazität auf unangenehme Gedanken richtet.
Der
intrapsychische
Teufelskreislauf:
Alkoholabhängigkeit
wird
aufrechterhalten, indem der Anreiz von Alkohol stetig erhöht und der Konsum
desselben automatisiert wird. Das geschieht u.a. durch kognitive Mechanismen, die
sich ihrerseits wechselseitig verstärken.
 Beeinträchtigte Selbstwahrnehmung (mangelndes Selbstwertgefühl,
Unterschätzung der eigenen Leistungsfähigkeit etc.): rechtfertigt den eigenen
Alkoholkonsum und erhöht den Anreiz („Ich schaffe das nicht!“; „Ich kann
mich an niemanden wenden!“ usw.  Mir bleibt also gar nichts anderes
übrig, als Alkohol zu trinken.“)
 Unrealistische Wirkungserwartung:
verstärkt die Wirkung (s.o.) und
führt zu vermehrtem Konsum („Alkohol beruhigt/hilft/macht mich
originell/…“)
 Suchtbezogene Grundannahmen: werden reflexartig aktiviert und meist
nicht bewusst reflektiert („Oh, das war stressig. Jetzt brauche ich erst mal ein
Glas Schnaps!“  Dahinter steht die Grundannahme: „Alkohol hilft, Stress zu
verarbeiten“)
 Coping-Defizite: Da keine anderen Lösungsstrategien außer Alkohol
ausprobiert werden, Alkohol aber in Wahrheit keine Lösungs- sondern eine
Vermeidungsstrategie darstellt, können die Betroffenen irgendwann tatsächlich
nicht mehr mit Problemen umgehen. Zum einen fehlt es ihnen an einem
entsprechenden Verhaltensrepertoire, zum anderen an der nötigen Resilienz
(Widerstandsfähigkeit gegenüber aversiven Reizen)!
 Abstinenzverletzungssyndrom: Wenn ein Alkoholiker erst einmal gegen das
eigene Abstinenzgebot verstoßen hat („lapse“ = Fehltritt, Ausrutscher), fällt er
mit hoher Wahrscheinlichkeit ganz in seine alten Trinkgewohnheiten zurück
(„relapse“ = Rückfall)!
 Der dahinter liegende Mechanismus: Bleibt ein Alkoholiker auch in
Risikosituationen (also bei negativen Gefühlen, Konflikten oder sozialen
Verführungssituationen) standhaft, stärkt das seinen Selbstwert und die
Abstinenzzuversicht; die Wahrscheinlichkeit, auch in der nächsten
Situation standhaft zu bleiben, steigt. Bleibt er dagegen nicht standhaft, ist
es genau umgekehrt: negativer Selbstwert, geringe Abstinenzzuversicht,
soziale Zurückweisung etc. => erhöhte Rückfallwahrscheinlichkeit (nach
dem Motto: „ist der Ruf erst ruiniert,…“)
94

Der neurobiologische Teufelskreislauf: Auf neurobiologischer Ebene tragen v.a.
die Toleranzsteigerung, der Endorphinmangel und das Suchtgedächtnis zur
Aufrechterhaltung der Abhängigkeit bei! Genau wie die kognitiven (und
psychosozialen: s.u.) Mechanismen führen sie zu einer Erhöhung des Anreizes von
Alkohol und zur Automatisierung des Alkoholkonsums.
 Toleranzentwicklung: Bei regelmäßigem Alkoholkonsum wird eine bis zum
Faktor 2 erhöhte Menge für die gleiche Wirkung benötigt; bei abruptem
Absetzen kommt es zu Entzugserscheinungen.
 Verantwortlich für diese Prozesse sind:
a) Beschleunigung der entsprechenden Leberfunktionen, so dass der
Alkohol schneller abgebaut werden kann
b) Erhöhung der durch Alkohol gehemmten Neurotransmitteraktivitäten;
Vermehrung von Rezeptoren; Neubildung von Synapsen
c) Nach der Gegensatz-Prozess-Theorie (s.o.) die Verstärkung des
b-Prozesses!
 Endorphinmangel: Da dauerhafter Alkoholkonsum zu einem Überschuss an
Dopamin und Endorphinen führt, wird die köpereigene Produktion dieser
Stoffe
zurückgefahren.

Mangelnde
Selbstaktivierung
des
Belohnungssystems!
 Suchtgedächtnis: Dauerhafter Alkoholkonsum führt zu einer subkortikalen
Sensitivierung  Hypersensibilität des Belohnungszentrums für
Alkoholstimuli („Cue-Reactivity“); es werden „Schlüsselreize“ gelernt, die
Sichtverhalten auslösen.


Der psychosoziale Teufelskreislauf:
 Problematische Trinkkultur in der Gesellschaft: Alkohol ist fester
Bestandteil des gesellschaftlichen Lebens (Sektempfänge, Stammtische etc.)
und wird von den Medien z.T. glorifiziert (Werbung usw.)  Gruppendruck
 Veränderte Familieninteraktion: Die Abhängigkeit eines Familienmitglieds
hat Einfluss auf das Verhalten der anderen Familienmitglieder; vielfach
geraten letztere in eine sog. „Co-Abhängigkeit“: sie übernehmen Aufgaben
des Abhängigen, opfern sich für ihn auf und versuchen, dessen Abhängigkeit
nach außen hin zu vertuschen. Dadurch wird die Abhängigkeit des Betroffenen
latent oder direkt unterstützt („Enabling“)!
 Sozialer
Abstieg:
Alkoholismus
führt
häufig
zu
Scheidung,
Arbeitsplatzverlust, Ablehnung durch die Umwelt und anderen Problemen,
wobei diese negativen Erfahrungen erneut Anlass zum Trinken geben
(Verwechslung von Ursache und Wirkung!)
 Mangel an Alternativressourcen: Ressourcen, die eine Alternative zum
Alkoholkonsum darstellen (wie z.B. soziale Anerkennung oder beruflicher
Erfolg) sind meist erst nach längerer Abstinenz verfügbar; durch diese
Zeitverzögerung wird die Rückfallwahrscheinlichkeit enorm erhöht!
 Verhaltensökonomisches Rückfallmodell: Nicht die Suchtvergangenheit
ist entscheidend, sondern die Lebensumstände im Anschluss an die
Suchtbehandlung!
Schlussfolgerungen für die Therapie:
 Motivationspsychologische Niederschwelligkeit
 Keine konfrontative Grundhaltung, sondern Verständnis
 Ziel muss es sein, möglichst viele Betroffene möglichst früh in ihrer
Suchtentwicklung zu erreichen
95
 Harm Reduction
 Die Sicherung des Überlebens und die Verhinderung bzw. Behandlung
schwerer Folge- und Begleitschäden haben Vorrang!
 Beachtung subcortikaler Prozesse und eingeschränkter Willensfreiheit
 Ein gezieltes Training zur Überwindung des Suchtreflexes ist erforderlich
 Außerdem müssen Bewältigungsstrategien für Rückfallsituationen
vermittelt werden
 Zukunftsorientierung der Behandlung
 Bedingungen im Anschluss an die Behandlung sind entscheidend
(Abstinenzentwicklung); nicht zuletzt deshalb ist es sinnvoll, die
Bezugspersonen in die Therapie mit einzubeziehen.
7.2.6. Praktische Hinweise zu Diagnose und Indikation



Patienten kommen i.d.R. nicht aus freien Stücken, sondern aufgrund körperlicher
Probleme oder auf Druck anderer (Arbeitgeber, Familie etc.) in die Therapie! Daraus
ergeben sich folgende Konsequenzen:
 Der Therapeut wird vielfach nicht als Helfer, sondern als Verbündeter
derjenigen gesehen, von denen der Patient zur Behandlung gedrängt wurde; es
gilt also bereits im Vorgespräch, Widerstände abzubauen und Vertrauen
aufzubauen! Im Rahmen der Diagnostik geht es also nicht nur um
Informationsgewinnung, sondern zugleich darum, den Patienten zu motivieren.
„First things first“:
 Die Behandlung von Folge- und Begleiterkrankungen hat Vorrang vor der
eigentlichen Entwöhnungstherapie (s.o.) => Ziel: „Harm Reduction“!
 Mit betrunkenen Patienten zu arbeiten macht keinen Sinn => Patienten also
immer vorher ausnüchtern lassen!
Ob eine stationäre oder eher eine ambulante bzw. teilstationäre Behandlung
vorzuziehen ist, muss von Fall zu Fall entschieden werden. Beides hat vor- und
Nachteile.
 Stationäre Behandlung: ermöglicht eine intensivere Therapie und bietet eine
stärkere Entlastung von Alltagsproblemen
 Sie ist indiziert: bei behandlungsbedürftigen psychischen Störungen (z.B.
Delir oder Psychose), wenn der Patient schon mehrere Therapien
abgebrochen hat bzw. wiederholt rückfällig wurde und kein soziales
Stützsystem vorhanden ist.
 Ambulante/teilstationäre Behandlung: ist billiger und ermöglicht eine
leichtere Einbeziehung von Bezugspersonen
 Sie ist indiziert: wenn der Patient nicht weit weg wohnt, ein soziales
Stützsystem vorhanden ist, und davon auszugehen ist, dass es ungünstig
wäre, ihn aus der Familie oder dem Beruf herauszureißen!
7.2.7. Zur Behandlung von Alkoholismus

Motivierung: Der erste und vielleicht wichtigste Schritt jeder Suchttherapie besteht
darin, ein Problembewusstsein zu schaffen, sprich: Der Klient muss seine Sucht
zugeben und beschließen, etwas dagegen zu unternehmen. Erreicht werden kann
dieses Ziel durch die Methode des „Motivational Interviewing“ ( konfrontativer
Interaktionsstil).
 „Motivational Interviewing“ (MI) ist eine motivierende Form der
Gesprächsführung, im Zuge derer versucht wird, Ambivalenzen aufzuzeigen
96


und zu überwinden, um auf diese Weise (und nicht etwa durch Überredung
oder Druck) beim Klienten eine Veränderungsmotivation zu erzeugen.
 Die Methode basiert auf folgenden 4 Prinzipien:
1. Empathie (nicht von der eigenen Wirklichkeit ausgehen, sondern von
der des Patienten)
2. Herausarbeitung von Diskrepanzen (dem Patienten die Diskrepanz
zwischen seinem aktuellen Verhalten und seinen Wunschzielen vor
Augen führen, die negativen Konsequenzen des aktuellen Verhaltens
herausarbeiten etc.)
3. Geschmeidiger Umgang mit Widerstand (Widerstand nicht auf den
Patienten, sondern auf die Interaktion zurückführen und
gegebenenfalls den eigenen Interaktionsstil ändern, etwa indem eine
neue Perspektive eingenommen wird)
4. Stärkung der Änderungszuversicht (dem Patienten das Gefühl geben,
selbst verantwortlich zu sein und es selbst in der Hand zu haben, etwas
zu ändern => Selbstwirksamkeit vermitteln)
 Techniken der motivierenden Gesprächsführung:
 Offene Fragen (die nicht mit „ja“ oder „nein“ zu beantworten sind)
 Aktives Zuhören („mhmh“, „aha“; „sie meinen also, dass…“)
 Zusammenfassungen (um dem Patienten seine Äußerungen zu
spiegeln)
 Würdigung und positive Wertschätzung (Verständnis und Lob
äußern)
 Offener und sensibler Umgang mit Widerstand
 Förderung von „change talk“ (den Patienten darin bestärken,
bejahend über die von ihm angestrebten Veränderungen zu sprechen)
 Förderung von „confidence talk“ (den Patienten darin bestärken,
zuversichtlich über die Erfolgsaussichten seiner Vorhaben zu
sprechen)
Entgiftung: Vielfach ist eine Entgiftung notwendig; sie kann stationär oder ambulant
durchgeführt werden und dauert ca. einen Monat; meist wird eine solche Entgiftung
medikamentös begleitet (Tranquilizer, krampflösende Medikamente etc.), um die
unangenehmen Entzugserscheinungen abzumildern.
Medikamentöse Behandlung: kann psychotherapeutische Maßnahmen ergänzen,
aber niemals ersetzen.
 Folgende Medikamente werden zur Behandlung von Alkoholismus eingesetzt:
 „Anti-Craving“-Medikamente (z. B. Acamprosat): haben eine
erregungshemmende Wirkung und führen dadurch zu einer Reduktion des
Alkoholverlangens; eingesetzt werden sie überwiegend im ambulanten
Setting; da im stationären Setting eher auf die Vermeidung von
Rückfallsituationen gesetzt wird; die Einnahmedauer liegt zwischen 6 und
12 Monaten (Problem: hohes Drop out!); verschrieben werden sollten sie
nur, wenn trotz Cravings eine eindeutige Abstinenzmotivation vorliegt und
mit einer regelmäßigen Einnahme gerechnet werden kann!
 Antabus (Wirkstoff: Disulfiram): blockiert den Alkoholmetabolismus und
führt dadurch, sobald Alkohol konsumiert wird, zu Übelkeit; Probleme:
hohe Abbrecherquote (80%); wird das Medikament nach dem
Alkoholkonsum eingenommen, besteht Lebensgefahr!
 Zusätzlich:
medikamentöse
Behandlung
komorbider
Störungen
(Antidepressiva, Tranquilizer etc.)
97



 Der Einsatz von Medikamenten zur Behandlung von Alkoholismus ist aus 3
Gründen problematisch:
1. Ist die Leber von Alkoholikern meist beschädigt, so das die
Metabolisierung des Medikaments gestört sein kann
2. Führen Medikamente leicht in erneute Abhängigkeiten
3. Ist die Behandlung eines Substanzmissbrauchs durch eine andere Substanz
kaum dazu geeignet, ein Bewusstsein für neue Problemlösestrategien zu
fördern!
 Wirksamkeit: Medikamentöse Behandlung ist durchaus wirksam, allerdings
nur in Kombination mit Psychotherapie!
Psychotherapeutische Maßnahmen: verfolgen im Wesentlichen 3 Ziele (s.o.), es
geht ihnen a) um den Aufbau einer Veränderungsbereitschaft; b) um eine effektive
Rückfallprävention und c) um die Behandlung begleitender Störungen!
 Verhaltenstherapeutische Maßnahmen:
 Aversionstherapie:
Alkoholkonsum
wird
an
aversive
Reize
(Elektroschocks, medikamentös erzeugte Übelkeit) geknüpft (Bestrafung).
 Andere operante Maßnahmen: Abstinenz, mäßiger Konsum (Nippen statt
Schlucken, Verzicht auf harte Alkoholika etc.) und Vermeidung von
Risikosituationen (Kneipenbesuche etc.) werden positiv verstärkt.
 Ablehnungstraining (Lernen, nein zu sagen)
 Expositionsübungen mit Reaktionsvermeidung
 Vermittlung alternativer Problemlösestrategien: Entspannungsübungen;
Selbstsicherheits- und Sozialkompetenztrainings; Unterstützung bei der
Arbeitssuche etc.
 Kognitive Maßnahmen:
 Informationsvermittlung & Auseinandersetzung mit Abhängigkeit (z.B.
Aufklärung darüber, wie viel tatsächlich getrunken wird, da Alkoholiker
dazu neigen, den Alkoholkonsum anderer zu überschätzen)
 Arbeit am Selbstbild (Konfrontation mit Videoaufzeichnungen von sich
selbst im betrunkenen Zustand etc.)
 Familientherapeutische Maßnahmen:
 Verbesserung der familiären Interaktion
 Gruppentherapie: kann sehr motivierend wirken!
„Anonyme Alkoholiker“ und anderen Selbsthilfegruppen: geht es darum, einen
abstinenten Lebensstil und eine entsprechende Identität aufzubauen. Voraussetzung
für die Aufnahme ist die Anerkennung der eigenen Sucht sowie die regelmäßige
Teilnahme an den Treffen (bis zu 4 Mal die Woche!); meist dauert das Ganze ein Jahr
(viele brechen jedoch vorher ab); die Mitglieder sind rund um die Uhr füreinander da
und unterstützen sich in Risikosituationen (soziales Netz).
 Die AA fordern völlige Abstinenz und sind stark spirituell angehaucht; ihr
12-stufiges Programm basiert auf dem Glauben, dass letztlich nur Gott den
Einzelnen aus seiner Sucht befreien kann und zielt auf ein „spirituelles
Erwachen“.
 Wirksamkeit: Selbsthilfegruppen wie die AA haben sich insbesondere bei der
Vermeidung von Rückfällen als wirksam erwiesen.
Streitfrage: Die Frage, ob Abstinenz oder kontrolliertes Trinken Ziel der
Behandlung sein sollte, ist umstritten. Nachdem lange Zeit ausschließlich für ersteres
plädiert wurde, wird in jüngerer Zeit zunehmend auch die 2. Position vertreten.
 Mäßigen Alkoholkonsum anstatt völlige Abstinenz anzustreben, hat folgende
Vorteile: 1) ist ein derartiges Behandlungsziel näher an der gesellschaftlichen
Wirklichkeit; 2) kann dadurch das Abstinenzverletzungssyndrom abgemildert
98
werden, sofern ein „Ausrutscher“ nicht als komplette Niederlage angesehen
werden muss; 3) fördert ein kontrollierter Umgang mit Alkohol die
Selbstachtung.
 Das Problem ist jedoch, dass trotz vereinzelter Behandlungserfolge in den
meisten Fällen eben doch die „Alles-oder-Nichts“-Devise zu gelten scheint!
99
8. Persönlichkeitsstörungen
8.1. Persönlichkeitsstörungen allgemein
8.1.1. Zur Diagnose von Persönlichkeitsstörungen


Im DSM-IV werden Persönlichkeitsstörungen als überdauernde, unflexible und
tiefgreifende Erlebens- und Verhaltensmuster definiert, die von den Erwartungen der
soziokulturellen Umwelt abweichen.
 A. Dabei müssen sich ein solches Muster in mindestens 2 der folgenden
Bereichen manifestieren:
 Kognition
 Affektivität
 Gestaltung zwischenmenschlicher Beziehungen
 Impulskontrolle
 B. Es muss unflexibel und tiefgreifend sein (s.o.) und in vielen persönlichen
und sozialen Situationen zum Tragen kommen.
 C. Leiden oder Beeinträchtigungen in wichtigen Funktionsbereichen
 D. Stabiles und lang andauerndes Muster mit Beginn im Jugend- oder frühen
Erwachsenenalter
 Dient zur Abgrenzung von Persönlichkeitsveränderungen, die erst im
Erwachsenenalter einsetzen und meist auf Substanzmissbrauch oder
hirnorganische Schädigungen zurückgehen!
Die Diagnose von Persönlichkeitsstörungen ist aus mehreren Gründen problematisch:
1) Persönlichkeitsstörungen treten oft komorbid mit anderen Störungen auf,
wobei sie großen Einfluss auf deren jeweilige Ausprägung haben. M.a.W.:
Persönlichkeitsstörungen können den Kontext für andere psychische Störungen
bilden und diese auf verschiedene Weise prägen.
2) Das Phänomen der „Ich-Syntonie“: Persönlichkeitsstörungen werden von
Patienten meist nicht als solche erkannt, sondern für normal gehalten.
3) Dem entspricht, dass Leute mit einer Persönlichkeitsstörung meistens nicht
wegen der Persönlichkeitsstörung, sondern wegen einer anderen Störung (z.B.
Depression) in die Behandlung kommen.
Im DSM-IV werden Persönlichkeitsstörungen vor diesem Hintergrund auf
einer getrennten Achse, der Achse II, angeordnet (s.o.). Dadurch soll darauf
aufmerksam gemacht werden, dass Persönlichkeitsstörungen oft zusätzlich
zu anderen Störungen auftreten und daher einer gesonderten Diagnose
bedürfen.
4) Komorbidität mehrerer Persönlichkeitsstörungen: Häufig erfüllen
Patienten die Kriterien mehrerer Persönlichkeitsstörungen.
 Beispiel: Auf über 50 % der Patienten mit einer Borderline-Störung treffen
auch die Kriterien für eine schizotypische-, antisoziale- oder histrionische
Persönlichkeitsstörung zu!
5) Bei den Merkmalen einer Persönlichkeitsstörung handelt es sich um
kontinuierliche Variablen, die bei „normalen“ Persönlichkeiten lediglich
weniger stark ausgeprägt sind!
 Vor diesem Hintergrund wird diskutiert, ob im Zusammenhang mit
Persönlichkeitsstörungen nicht ein dimensionaler Klassifikationsansatz
passender wäre!
100

6) Die Restest-Reliabilitäten, die oft recht niedrig ausfallen, zeigen, dass
keineswegs alle Persönlichkeitsstörungen so stabil sind, wie oft angenommen
wird!
Trotzdem ist die Postulierung verschiedener Persönlichkeitsstörungen sinnvoll.
1) Haben sie einen jeweils spezifischen Einfluss auf die Ausprägung anderer
Störungen (Validität)
2) Sind die Interrater-Reliabilitäten durchweg hoch; versch. Diagnostiker
kommen also meist zu demselben Ergebnis.
8.1.2. Die verschiedenen Persönlichkeitsstörungen im Überblick

Insgesamt wird zwischen 10 verschiedenen Persönlichkeitsstörungen
unterschieden. Im DSM-IV werden sie 3 Hauptgruppen bzw. Clustern zugeordnet:
 Cluster A: Persönlichkeitsstörungen mit absonderlichem oder exzentrischem
Verhalten
 Paranoide Persönlichkeitsstörung
(~ 1%)
 Schizoide Persönlichkeitsstörung
(< 1%)
 Schizotypische Persönlichkeitsstörung (~ 3%)
 Cluster B: Persönlichkeitsstörungen mit dramatischem, emotionalem oder
launenhaften Verhalten
 Borderline- oder emotional instabile Persönlichkeitsstörung (1-2%)
 Histrionische Persönlichkeitsstörung
(2-3%)
 Narzisstische Persönlichkeitsstörung
(< 1%)
 Dissoziale bzw. antisoziale Persönlichkeitsstörung (♂ ca. 3%; ♀ ca. 1%)
 Cluster C: Persönlichkeitsstörungen mit ängstlichem oder furchtsamen
Verhalten
 Vermeidend-selbstunsichere, ängstliche Persönlichkeitsstörung (~1%)
 Dependente Persönlichkeitsstörung
(> 1,5%)
 Zwanghafte Persönlichkeitsstörung
(~1%)
A) Cluster A



Die Persönlichkeitsstörungen aus Cluster A zeichnen sich durch absonderliches oder
exzentrisches Verhalten aus und gelten für gewöhnlich als weniger schwerwiegende
Varianten der Schizophrenie. Sie zeichnen sich nämlich nicht nur durch Symptome
aus, die denen der prodromalen bzw. residualen Phase der Schizophrenie ähneln,
sondern treten bei Verwandten von Schizophrenie-Patienten besonders gehäuft auf,
was für eine gemeinsame genetische Basis spricht!
 Im ICD-10 wird die schizotypische Persönlichkeitsstörung daher als schizotype
Störung (F 21) zu den schizophrenen und paranoiden Störungen gezählt!
Die paranoide Persönlichkeitsstörung (~1%): ist durch übertriebenes Misstrauen
und einen ausgeprägten Pessimismus gekennzeichnet. Betroffene erwarten immer nur
Schlechtes, zweifeln permanent an den Absichten ihrer Mitmenschen, sind extrem
eifersüchtig und oft feindselig.
 Differentialdiagnose:
 Anders als bei der Schizophrenie und der wahnhaften Störung treten jedoch
weder Halluzinationen, noch vollausgeprägte Wahnvorstellungen auf.
 Starke Überlappung mit den übrigen Cluster-A-, der Borderline- und der
vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung.
Die schizoide Persönlichkeitsstörung (< 1%): zeichnet sich durch Emotionslosigkeit, Gleichgültigkeit und extreme soziale Zurückgezogenheit aus.
 Differentialdiagnose: Starke Überlappung mit den übrigen Cluster-AStörungen und der vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung!
101

Die schizotypische Persönlichkeitsstörung (~3%): zeichnet sich durch soziale
Ängste, extreme Zurückgezogenheit und verschiedene exzentrische Symptome aus,
die an die Schizophrenie erinnern: besonders häufig sind paranoide Vorstellungen,
massiver Aberglaube und Beziehungsideen (die Überzeugung, dass Ereignisse etwas
mit einem selbst zu tun haben).
 Differentialdiagnose: starke Überlappung zu den übrigen Cluster-A-Störungen,
der Borderline-, der narzisstischen- und der vermeidend-selbstunsicheren
Persönlichkeitsstörung
 Laut ICD-10 keine Persönlichkeitsstörung, sondern eine schizophrene Störung
(s.o.)
B) Cluster B




Die Borderline- oder emotional instabile Persönlichkeitsstörung (1-2%): zeichnet
sich v.a. durch instabile, extrem wechselhafte Emotionen und Verhaltensweisen und
ein hohes Maß an Impulsivität aus.
 Siehe: Kapitel 8.2.
Die histrionische (früher: hysterische) Persönlichkeitsstörung (2-3%): zeichnet
sich durch übertrieben dramatisches Verhalten, extreme Ich-Zentriertheit,
Oberflächlichkeit und ein enormes Aufmerksamkeitsbedürfnis aus. Betroffene (meist
Frauen) versuchen verzweifelt, Aufmerksamkeit auf sich zu ziehen: sie beschäftigen
sich übermäßig mit ihrem Äußeren, sind gewollt verführerisch und übertreiben
maßlos.
 Hohe Komorbidität mit der Borderline-Störung und Depression!
 Beispiel: Tessa!
Die narzisstische Persönlichkeitsstörung (<1%): Betroffene haben ein
unrealistisches Selbstbild, sind extrem arrogant und raumfordernd, enorm
egoistisch und wahnsinnig empfindlich gegenüber jeder Form von Kritik. Darüber
hinaus fehlt es ihnen an Empathie!
 Tritt in den meisten Fällen zusammen mit der Borderline-Störung auf.
 Bildet in der ICD-10 aufgrund der enormen Überlappungen zu anderen
Persönlichkeitsstörungen keine eigenständige Kategorie.
 Beispiel: Tessa!
Die dissoziale (ICD-10) bzw. antisoziale (DSM-IV) Persönlichkeitsstörung:
zeichnet sich durch eine bereits vor Vollendung des 15. Lebensjahres einsetzende
Störung des Sozialverhaltens aus; dabei müssen mindestens 3 der folgenden 7
Symptome vorhanden sein: Delinquenz, Falschheit, Impulsivität, Reizbarkeit und
Aggressivität, Missachtung der eigenen Sicherheit und der Sicherheit anderer,
Verantwortungslosigkeit und Mangel an Reue.
 Die Störung tritt v.a. bei Männern und in unteren sozialen Schichten auf und
ist häufig komorbid mit anderen Diagnosen (insbes. Substanzmissbrauch)
 Ein der antisozialen Persönlichkeitsstörung verwandtes Konzept ist das der
Psychopathie. Es sind jedoch keineswegs alle Personen mit antisozialer
Persönlichkeitsstörung zugleich Psychopathen; bei letzteren spielen nämlich
v.a. emotionale Defizite (Gefühllosigkeit) eine Rolle; darüber hinaus vermag
auch drohende Strafe sie nicht von antisozialen Handlungen abzuhalten.
102
C) Cluster C



Die vermeidend-selbstunsichere, ängstliche Persönlichkeitsstörung (~1%): wird
von manchen als schwere Form der generalisierten Sozialphobie betrachtet.
Betroffene haben ein schlechtes Selbstbild, lassen sich nur sehr zögerlich auf
Beziehungen ein und haben große soziale Ängste.
 Hohe Komorbidität mit der dependenten- und der Borderline-PS sowie mit
Depression und der generalisierten sozialen Phobie.
Die dependente (=abhängige) Persönlichkeitsstörung (etwas über 1,5%): zeichnet
sich durch fehlendes Selbstvertrauen, Entscheidungsunfähigkeit und eine hohe
Abhängigkeit von anderen aus. Betroffene haben große Angst davor, verlassen zu
werden, und ein starkes Bedürfnis danach, versorgt zu werden.
 Komorbiditäten mit nahezu allen Persönlichkeitsstörungen, der bipolaren
Störung, Depressionen, Angststörungen und Bulimie.
Die zwanghafte Persönlichkeitsstörung (~1%): Perfektionismus, Detailversessenheit, Entscheidungsunfähigkeit, Inflexibilität, Arbeit geht über Freizeit etc.
 Differentialdiagnose: Anders als bei der Zwangsstörung treten keine
Zwangsgedanken und Zwangshandlungen auf!
 Komorbiditäten: Die zwanghafte PS betrifft nur bei einer Minderheit der
Patienten mit Zwangsstörung! Am häufigsten tritt sie zusammen mit der
vermeidend-selbstunsicheren Persönlichkeitsstörung auf!
8.2. Die Borderline-Störung im Speziellen
8.2.1. Geschichte des Störungsbegriffes:




Adolf Stern (1938): Der Begriff „Borderline“ basiert auf der psychoanalytischen
Grundannahme, dass sich psychische Störungen auf einem Kontinuum zwischen
„neurotisch“ und „psychotisch“ bewegen, wobei Borderline-Patienten auf der Grenze
(„Borderline“) zwischen diesen beiden Zuständen angesiedelt wurden.
 Neurose = weniger schlimm, da nur einen Teil der Persönlichkeit betreffend
und entwicklungsbedingt (nicht verarbeiteter Konflikt)
 Psychose = die gesamte Persönlichkeit betreffend, biologisch bedingt!
Kernberg (1967): Patienten mit einer „Borderline-Persönlichkeitsorganisation“
unterscheiden zwar zwischen „gut“ und „böse“, haben in ihrer Kindheit aber nicht
gelernt, das Selbst von anderen Objekten zu trennen. Einerseits projizieren sie eigene
Gedanken und Gefühle in andere (projektive Identifikation), andererseits
übernehmen sie die Gedanken und Gefühle anderer als ihre eigenen (Introjektion).
Historisch lassen sich 4 Hauptströmungen unterscheiden:
1) Die Borderline-Störung als subschizophrene Störung (ca. 1920-1965)
2) Die Borderline-Störung als subaffektive Störung
3) Die Borderline-Störung als Störung der Impulskontrolle
4) Die Borderline-Störung als schwere Form der Posttraumatischen Belastungsstörung (wird v.a. in jüngster Zeit häufig vertreten)
Seit dem DSM III (1980): operationalisierte Kriterien!
8.2.2. Diagnostik

Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV: Die Borderline-Persönlichkeitsstörung
beginnt i.d.R. im frühen Erwachsenenalter und ist durch ein hohes Maß an
Impulsivität und extreme Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im
Selbstbild und in den Affekten gekennzeichnet.
103


 Dabei müssen mindestens 5 der folgenden 9 Symptome vorliegen:
1. Verzweifeltes Bemühen, Verlassenwerden zu vermeiden
2. Intensive, aber instabile zwischenmenschliche Beziehungen, die durch
einen Wechsel von Idealisierung und Entwertung gekennzeichnet sind
3. Identitätsstörung, genauer: Instabilität des Selbstbildes und der
Selbstwahrnehmung
4. Impulsivität in mindestens 2 potenziell selbstschädigenden Bereichen
5. Wiederholte suizidale Handlungen, Selbstmordandeutungen und
-drohungen oder Selbstverletzungen
6. Affektive Instabilität (z.B. erhöhte Reizbarkeit, Angstattacken usw.)
7. Chronisches Gefühl von Leere
8. Unangemessene oder unkontrollierbare Wut
9. Vorübergehende paranoide Vorstellungen oder schwere dissoziative
Symptome (z.B. Depersonalisationsercheinungen)
In der ICD-10 ist die Borderline-Störung keine eigene Persönlichkeitsstörung, sondern
eine Unterform der „emotional instabilen Persönlichkeitsstörung“ (F 60.3), die
sich in einen „impulsiven Typus“ (F 60.30) und einen „Borderline-Typus“ (F 60.31)
unterteilt; die Kriterien für letzteren entsprechen weitegehend denen des DSM-IV.
Die Symptomatik der Borderline-Störung lässt sich auf klinischer Ebene in 5
Problembereiche gliedern:
1) Affektregulation
 Niedrige Reizschwelle (=> Überempfindlichkeit)
 Hohes Erregungsniveau (=> sehr heftige Emotionen)
 Widersprüchlichkeit (=> aversive Spannungszustände)
2) Selbstbild
 Unsicherheit bezüglich der eigenen Identität und Integrität („weit entfernt
von sich selbst“; „sich selbst ausgeliefert“); Patienten schwanken oft
zwischen Minderwertigkeitskomplexen und Omnipotenzfantasien; haben
widersprüchliche Überzeugungen, Werte usw.
3) Psychosoziale Integration
 Gefühl der Andersartigkeit und Einsamkeit
 Schwierigkeiten in der Nähe-Distanz-Regulation (Patienten haben
einerseits Sehnsucht nach Nähe, andererseits Angst davor; sind anderen
gegenüber oft verletzend, empfinden physische Abwesenheit als
Verlassenheit etc.)
 „Passive Aktivität“ (Patienten demonstrieren Hilflosigkeit, um
Aufmerksamkeit und Zuwendung zu bekommen)
 Überlastung der Sozialkontakte (Patienten erwarten zu viel von ihrem
Umfeld und sind extrem anstrengend!)
4) Kognitive Funktionsfähigkeit
 Ca. 65% leiden unter ausgeprägter dissoziativer Symptomatik
(Depersonalisations- und Derealisationserleben)
 Intrusionen (Erinnerung und Wiedererleben traumatischer Ereignisse)
 Pseudopsychotische
Symptomatik
(akustische
und
optische
Halluzinationen, die jedoch als ichsynton, d.h. von innen kommend, erlebt
werden; magisches und paranoides Denken; übertriebener Argwohn etc.)
 Extremes „Schwarz-Weiß-Denken“, so dass z.B. gute und schlechte Seiten
eines Menschen nicht in ein Ganzes integriert werden können
 Neuropsychologische Leistungsfähigkeit ist nicht eingeschränkt
104
5) Verhaltensebene
 Selbstverletzungen bei 70-80% der Patienten (Schnittverletzungen,
Brandverletzungen mit Zigaretten oder Bügeleisen; Head-banging etc.),
wobei diese meist nicht als schmerzhaft, sondern als entspannend und
beruhigend, in manchen Fällen sogar als euphorisierend (Kick) erlebt
werden.
 Hochrisikoverhalten zur Regulation der Ohnmachtsgefühle (z.B.
gefährliches Balancieren auf Brücken etc.)
 Impulsivität (z.B. im Geldausgeben oder sexuellen Kontakten)
 Zentrale Hypoxie (Sauerstoffreduktion im Gehirn)
 Störungen des Ess- und Trinkverhaltens
8.2.3. Epidemiologie und Komorbiditäten



Epidemiologie:
 Die Lebenszeitprävalenz liegt zwischen 1 und 2 % (s.o.)
 60-70% der Erkrankten sind Frauen; diese sind demnach deutlich häufiger
betroffen als Männer!
 Ca. 80% der Erkrankten befinden sich in Behandlung
 Nur rund 1/3 der Betroffenen lebt in fester Beziehung oder ist verheiratet.
 Nur rund 1/3 steht im Berufsleben.
Verlauf:
 Alter bei Erstmanifestation: bimodale Verteilung
 Bereits im Alter von 14 Jahren Verhaltensauffälligkeiten (Essstörungen,
Suizidversuche, affektive Störungen, selbstverletzendes Verhalten)
 Im Alter von 24 Jahren Ausbruch der Störung
 Suizidrate: 7-10%
 Therapie-Abbruchquote: 75%!!
Komorbiditäten:
 Komorbide Achse-I-Störungen:
 Depressive Störungen: Lebenszeitprävalenz ca. 98%
 Angststörungen:
Lebenszeitprävalenz ca. 90%
 Schlafstörungen:
50%
 Substanzmissbrauch:
Frauen: 40%; Männer: 60%
 Essstörungen:
Frauen: 60%
 Psychotische Störungen: 1%
 Komorbide Persönlichkeitsstörungen:
 Dependente:
50%
 Ängstlich-vermeidende: 40%
 Paranoide:
40% (v.a. bei Männern)
 Antisoziale:
25%
 Histrionische:
15%
8.2.4. Praktische Hinweise zu Diagnostik und Therapie

Stufenplan der klinischen Diagnostik:
 Leitsymptom (!): Häufig einschießende, äußerst unangenehme Spannung
ohne differenzierte emotionale Qualität!
 Überprüfung der DSM-IV-Kriterien
 Evtl. unter Zuhilfenahme des IPDE („International Personality Disorder
Eximination“) => strukturiertes Experteninterview zur allgemeinen
105




Diagnose von Persönlichkeitsstörungen, das die Kriterien des DSM-IV und
der ICD-10 integriert!
SKID-I zur Diagnostik von Komorbiditäten und evtl. Ausschluss
schizophrener Erkrankungen
Ausschluss organischer Faktoren
Diagnostisches Interview für das Borderline-Syndrom, revidierte Fassung
(DIB-R) => internationaler Standard!
Borderline-Symptom-Liste (BSL) => dient zur Erfassung des Schwergrads
und des Verlaufs!
8.2.5. Das neurobehaviorale Störungsmodell

Das neurobehaviorale Modell der Borderline-Störung ist ein Diathese-Stressmodell,
Es führt die Störung auf ein Zusammenspiel neurobiologischer und psychosozialer
Variablen sowie negative Rückkopplungsprozesse zurück.
(Frühe) Traumata
Neurobiolologische Prädisposition
- Frühe sexuelle oder körperliche
Gewalt
- Vernachlässigung durch die primäre
Bezugsperson
- Fehlende zweite Bezugsperson
- Gewalt im Erwachsenenalter
- Konkordanzen: EE (55%) vs. ZZ (14%)
- Weibliches Geschlecht (oder
Sozialisation?!)
- Niedriger Seritoninspiegel (=>
Impulsivität?)
- Übersensibilität und Verkleinerung der
Amygdala und des Hippocampus
(~limbisches System)
Störung der Affektregulation
- Erhöhte Sensibilität gegenüber emotionalen Reizen, Verzögerung der Emotionsrückbildung und Schwierigkeiten, Emotionen zu differenzieren
- Erhöhte Impulsivität
Hohe Dissoziationsneigung (v.a. in Stresssituationen)
Probleme beim kontextabhängigen, assoziativen Lernen
- Wer sich selbst nicht als kohärente Einheit erlebt, kann aus den Konsequenzen des
eigenen Handelns nichts lernen!
Dysfunktionale Grundannahmen und inkompatible Schemata
Mangelnde psychosoziale Realitätsorientierung
Rückgriff auf dysfunktionale Bewältigungsstrategien (Selbstschädigung)
106
8.2.6. Behandlung: Die Dialektisch Behaviorale Therapie (DBT)




Die dialektisch-behaviorale Therapie wurde von MARSHA LINEHAN speziell für die
Behandlung von Borderline-Patienten entwickelt. Das Konzept basiert auf dem
neurobehavioralen Störungsmodell und verbindet Elemente der kognitiven VT, der
humanistischen Psychologie und des Zen-Buddhismus.
 Eine feste Behandlungsreihenfolge gibt es nicht; stattdessen ist das Programm
bewusst so offen, dass es flexibel auf die Probleme des jeweiligen Patienten
abgestimmt werden kann.
 Der Begriff „dialektisch“ bringt zweierlei zum Ausdruck:
 Erstens beschreibt er die paradoxe Haltung, die der Therapeut dem
Borderline-Patienten gegenüber einnehmen muss: Der Therapeut muss
letzteren nämlich nicht zu einer Veränderung seines Verhaltens bewegen,
sondern ihn zugleich so annehmen, wie er ist (Rogers).
 Zweitens bringt der Begriff zum Ausdruck, worum es in der Therapie geht:
nämlich die Gegensätze in der Welt des Patienten schrittweise
aufzulösen und zu integrieren.
Grundannahmen:
 Entscheidend für den Erfolg der Therapie ist die Grundhaltung des
Therapeuten und dessen Beziehung zum Klienten; erstere muss im Sinne der
humanistischen Psychologie empathisch, wertschätzend und kongruent sein.
 Der Therapeut muss sich darüber bewusst sein, dass Borderline-Patienten unter
ihrer Störung leiden und sich bessern wollen, ihnen aber genau das besonders
schwer fällt.
 Das Verhalten der Patienten macht im subjektiven Kontext des Patienten
durchaus Sinn und darf daher nicht pauschal als „gestört“ abgetan werden.
Stattdessen gilt es, die jeweiligen Auslöser und Konsequenzen sowie die
zugrundeliegenden Schemata herauszuarbeiten!
 Die Patienten können in der DBT nicht versagen – die Therapeuten brauchen
ihrerseits Unterstützung (Supervision)
Die DBT umfasst 4 Module:
1. Einzeltherapie
2. Fertigkeitstraining in der Gruppe („Skills“-Gruppe)
3. Telefonberatung (in Notfällen)
4. Supervisionsgruppe für Therapeuten
Die Beziehungsgestaltung: ist aus 2 Gründen eines der wichtigsten Elemente der
Einzeltherapie. Erstens, sind Beziehungsprobleme ein Leitsymptom der BorderlineStörung! Zweitens, soll durch eine positive Beziehung ein vorzeitiger
Therapieabbruch, der bei Borderline-Patienten beinahe die Regel ist (s.o.: 75%!),
verhindert werden.
 Der Therapeut versteht sich als Coach (sprich: er übernimmt die
Hauptverantwortung für Verlauf und Ergebnis der Therapie)
 Der Therapeut benennt seine eigenen Emotionen (auf diese Weise soll dem
Patienten die Wirkung seines Verhaltens authentisch gespiegelt- und dabei
geklärt werden, ob diese tatsächlich intendiert war)
 Der Therapeut achtet stärker auf die verbalen als auf die nonverbalen Signale
(da letztere bei Borderline-Patienten oft beeinträchtigt sind und ihre
tatsächlichen Emotionen nicht adäquat wiedergeben)
 Jede Sitzung wird auf Video oder Audiokassette aufgenommen (zur
Nachbearbeitung durch den Patienten)
 Der Therapeut sorgt für „Objektkonstanz“ (z.B. durch das Aufnehmen von
Tonbändern, um mit ihrer Hilfe Abwesenheitsphasen zu überbrücken)
107

 Der Therapeut beachtet seine eigenen Grenzen (man ist nur zu bestimmten
Zeiten telefonisch erreichbar, kann nur eine begrenzte Anzahl von
Zusatzterminen anbieten etc.)
 Der Therapeut balanciert zwischen Akzeptanz und Drängen auf Veränderung
 Der Therapeut balanciert zwischen Einhaltung der Regeln und Flexibilität (um
weder den therapeutischen Erfolg, noch die Beziehung zu gefährden)
 Der Therapeut balanciert zwischen stützender und zutrauender, fordernder
Haltung
 Der Therapeut gibt eigene Fehler zu und dient dem Patienten dadurch als
Modell!
 Der Therapeut ist optimistisch und ressourcenorientiert!
Die Einzeltherapie: gliedert sich in eine Vorbereitungs- und drei Hauptphasen, wobei
es in all diesen Phasen nicht zuletzt darum geht, eine positive Beziehung zum Klienten
aufzubauen (s.o.).
0) Vorbereitungsphase:
 Aufklärung über das Störungsbild (Psychoedukation) und die Methodik der
DBT
 Klärung gemeinsamer Behandlungsziele und –foki; Aufsetzen eines
Behandlungsvertrages (Klient verpflichtet sich zur Einhaltung von Regeln,
etwa dazu, keinen Suizid zu begehen, der Therapeut zu bestmöglicher
Hilfestellung)
 Verhaltensanalyse des letzten Suizidversuchs / des letzten
Therapieabbruchs
1) Die erste Therapiephase dient der Behandlung problematischer
Verhaltensweisen
 Suizidales und parasuzidales Verhalten: hat oberste Priorität  Ziel ist
es, einen adäquaten Umgang mit suizidalen Krisen und Problemen zu
fördern
 Therapiegefährdendes Verhalten: dazu zählen z.B. unentschuldigtes
Fernbleiben, eine Überbeanspruchung des Therapeuten (nächtliche Anrufe,
Drohungen etc.)  Ziel ist es, die Compliance zu erhöhen!
 Verhaltensweisen, die die Lebensqualität einschränken: dazu zählen z.B.
Drogenmissbrauch, Essstörungen, Dissoziationen etc.  Ziel ist es,
Verhaltensweisen, die die emotionale Balance und damit die Lebensqualität
beeinträchtigen, zu reduzieren. (Methode: Vermeidung von Auslösereizen
(z.B. Umfeld, Filme etc.) und besserer Umgang mit traumaassoziierten
Emotionen)
 Verbesserung von Verhaltensfertigkeiten: erfolgt zwar primär in der
Skillsgruppe; in der Einzeltherapie muss der Klient jedoch dazu angehalten
werden, das dort Gelernte auch anzuwenden!
2) Die zweite Therapiephase dient v.a. dazu, traumatische Erfahrungen
aufzuarbeiten, um dadurch deren negativen Konsequenzen für das Verhalten des
Patienten zu reduzieren. Eine solche Aufarbeitung ist allerdings erst dann
indiziert, wenn die Patienten bereits gelernt haben, ihre Emos einigermaßen zu
regulieren und keine akute Suizidgefahr mehr besteht (Belastbarkeit).
 Identifikation
traumassoziierter
Schemata
(Wochenprotokoll;
Verhaltensanalysen etc.)
 Modifikation dieser Schemata (durch Methoden der kognitiven
Umstrukturierung, Expositionsverfahren, Kontingenzmanagement etc.)
 Umgang mit Dissoziationen und „Stuck-States“ (Zuständen, in denen der
Patient kognitiv und emotional nicht mehr zugänglich ist): Dissoziative
108

Zustände sind oft konditioniert, sofern sie durch spezifische Reize
ausgelöst werden und zu einer kurzfristigen Spannungsreduktion führen.
Unterbrochen werden können sie durch starke sensorische Reize (z.B.
lautes Geräusch, Eiswürfel); wichtig ist: sie treten nur auf, wenn der Patient
es zulässt!
3) Die dritte und letzte Therapiephase zielt auf die generelle Lebensführung des
Klienten; Ziel dieser Phase ist es, das Gelernte zu integrieren und sich neu zu
orientieren!
Das Fertigkeitstraining in der Gruppe: erfolgt parallel zur Einzeltherapie und
sollte möglichst von einem anderen Therapeuten durchgeführt werden (da das
Skillstraining die therapeutische Beziehung gefährden kann). Das Programm gliedert
sich in 4 Module (s.u.) à 8 Sitzungen und sollte 2 Mal komplett durchlaufen werden;
8-10 Teilnehmer, wobei Neueinsteiger immer zu Beginn eines neuen Moduls
aufgenommen werden können.
1. Das Modul „innere Achtsamkeit“ zielt darauf, ein bewussteres Erleben des
Alltags zu fördern sowie die Gefühle und Gedanken der Patienten miteinander in
Einklang zu bringen (=> Einflüsse des Buddhismus)!
 Zu den „Was“-Fertigkeiten der inneren Achtsamkeit gehören die
Komplexe „Wahrnehmen“, „Beschreiben“ und „Teilnehmen“, sprich: Die
Klienten sollen lernen, sich etwas zuzuwenden (Gedanken, Objekte,
Situationen), auch wenn es unangenehm ist (= wahrnehmen), das eigene
Verhalten und die Umweltereignisse zu benennen (=beschreiben) und in
einer Tätigkeit aufzugehen, ohne sich ablenken zu lassen (= teilnehmen)
 Zu den „Wie“-Fertigkeiten der inneren Achtsamkeit gehört a) die
Fertigkeit, Ereignisse zu beobachten, ohne sie zu werten (erst die
Bewertung macht die Emotion!), b) die Fertigkeit, sich von den eigenen
Emotionen zu distanzieren („innerer Beobachter“) und c) die Fertigkeit zu
wirkungsvollem Handeln.
2. Das Modul „Stresstoleranz“ zielt darauf, einen besseren Umgang mit
Stresssituationen zu fördern. Zu diesem Zweck werden den Patienten
verschiedene Strategien vermittelt, die auf insgesamt 4 Ebenen ansetzen.
 Sensorische Ebene:
Angesprochener Sinn
Fühlen
Hören
Riechen
Schmecken
Sehen
Bei Hochstress
Eiswürfel in die Hand
oder d. Mund nehmen
Laute, knallende Geräusche direkt am Ohr
Ammoniak zufächeln
Chilischoten kauen
Bei moderatem Stress
Schaumbad nehmen,
sich massieren lassen
Aufmunternde,
rhythmische Musik
Parfüm zufächeln
Versch.
Eissorten
probieren
Zeiger eines Me- Kunstband
tronoms beobachten
durchblättern etc.
 Physiologische Ebene: Haltungsübungen, Atmungsübungen, Sport etc.
 Kognitive Ebene: „Den Augenblick verändern“
 Bei Hochstress: „Flick-Flacks“ (z.B. von 100 je 7 abziehen)
 Phantasie: z.B. Visualisierung eines Ortes, an dem der Patient sich
geborgen fühlt („save place“)
 Gebet/Meditation: sich einem höheren Wesen anvertrauen
 Sinngebung (Absicht oder Sinn im Schmerz finden; Vgl. Frankl)
 Konzentration auf den Augenblick
109
 Vergleichen (mit Leuten, denen es noch schlechter geht, z.B. den
Kindern in Afrika)
 Optimistische Gedanken fördern
 Handlungsebene: „Überbrückung“
Ablenkende Aktivitäten (Freunde treffen, Holz hacken etc.)
Mentaler „Kurzurlaub“ (für 20 Minuten)
3. Das Modul „Emotionsregulation“ zielt darauf, Fertigkeiten zur
Emotionsregulation zu vermitteln.
 Dabei stützt sich das Modul auf die neurobehaviorale Emotionstheorie, der
zufolge Emotionen das Resultat zweier Bewertungsprozesse sind.
- Emotionale Reize führen zu physiologischer und neuronaler Erregung
(Arousal), die ihrerseits eine kognitive Interpretation der
betreffenden Reize erforderlich macht.
- Dabei werden die eingehenden Reize in einem ersten Schritt danach
beurteilt, ob sie angenehm oder unangenehm sind und ob sie wichtig
oder unwichtig sind.
- In einem zweiten Schritt wird geprüft, ob die eingehenden Reize
bekannt- und wenn ja, wie sie genau einzuordnen sind, sprich: wie
angenehm/unangenehm und wie wichtig sie sind!
- Die aus diesen Bewertungsprozessen resultierende Emotion führt zu
einem entsprechenden Handlungsentwurf, dessen Adäquatheit
seinerseits an den zuvor gemachten Überlegungen überprüft wird.
 Aus diesem Modell ergeben sich 4 Möglichkeiten zur Emotionsregulation:
a) Veränderung der Reizexposition
 Anders als Phobiker tendieren Borderline-Patienten dazu,
traumarelevante Reize nicht zu vermeiden, sondern gezielt
aufzusuchen; es gilt daher, sie einerseits zu aktiver Reiz-Prävention,
andererseits zum bewussten Aufsuchen positiver Reize zu ermutigen
(Problem: Borderliner haben oft das Gefühl haben, „es nicht zu
verdienen“)
b) Veränderung der zentralen neuronalen Reizverarbeitung
 Borderliner haben eine erhöhte Sensitivität für emotionale Reize
(s.o.); diese kann jedoch durch so „banale“ Dinge wie Sport, eine
ausgewogene Ernährung und eine vernünftige Tagesstruktur
reduziert werden (Problem: den Patienten fehlt es dazu oft an der
nötigen Motivation).
c) Veränderung der Bewertungsprozesse
 Wenn ihre Interpretation offensichtlich unrealistisch ist, sollten die
Patienten das Gegenteil von dem tun, was ihre Emotion ihnen
vorgibt (verlangt viel Mut)!
 Wenn ihnen ihre Interpretation dagegen auch bei nochmaliger
Überprüfung stimmig erscheint und nicht abzumildern ist, sollte
diese nach dem Prinzip der „radikalen Akzeptanz“ angenommen
werden!
d) Umsetzung der Emotion in adäquate Handlungs- und
Kommunikationsformen
4. Das Modul „zwischenmenschliche Fertigkeiten“ enthält Elemente gängiger
Trainings zur Förderung der sozialen Kompetenz (Rollenspiele etc.)!
 Borderliner haben eigentlich gute soziale Fertigkeiten (Ressourcen), sie
können diese aber in bestimmten Situationen nicht adäquat anwenden
110


(schwanken zwischen Konfliktvermeidung und radikaler Konfrontation
etc.).
Zur Wirksamkeit: DBT ist sowohl im ambulanten als auch im stationären Setting
überaus effektiv. Schon nach 4 Monaten werden signifikante Verbesserungen erzielt
und die Abbrecherquote ist deutlich niedriger als bei unspezifischen Therapien!
Medikation: Die Datenlage zur Wirkung pharmakologischer Therapien ist überaus
unbefriedigend; die am häufigsten eingesetzten Medikamente sind SSRIs und
Benzodiazepine; sie dienen jedoch lediglich der Symptombekämpfung und haben
zudem eine hohe Suchtgefahr!
111
9. Somatoforme und dissoziative Störungen
9.1. Somatoforme Störungen
9.1.1. Die verschiedenen Arten somatoformer Störungen


Definition: Somatoforme Störungen (griech. „soma“ = „Körper“) äußern sich in
körperlichen Symptomen, für die es bisher keine physiologische Ursache gibt und die
sich nicht willkürlich kontrollieren lassen. Man nimmt an, dass sie psychische
Ursachen haben und insbesondere mit Angst zusammenhängen.
Im DSM-IV wird zwischen 6 Arten somatoformer Störungen unterschieden:
1) Eine Somatisierungsstörung: liegt vor, wenn vielfältige (!) körperliche
Beschwerden über einen Zeitraum von mehreren Jahren (!) immer
wiederkehren, ohne dass eine organische Ursache dafür angegeben werden
könnte.
2) Eine undifferenzierte somatoforme Störung: liegt vor, wenn über einen
Zeitraum von mindestens 6 Monaten eine oder mehrere körperliche
Beschwerden auftreten, ohne dass eine organische Ursache dafür angegeben
werden könnte.
 Unterscheidet sich von der Somatisierungsstörung durch die Anzahl der
Symptome und deren Dauer!
3) Eine Konversionsstörung: liegt vor, wenn sensorische oder motorische
Symptome (z.B. eine Lähmung) auftreten, die zwar eine neurologische oder
andere körperliche Ursache nahelegen, in Wirklichkeit aber mit psychologischen
Faktoren in Zusammenhang stehen.
 Folgende Untertypen werden unterschieden:
- Konversionsstörungen mit motorischen Symptomen oder Ausfällen:
z.B. Lähmungen der Arme oder Beine, Koordinationsstörungen,
Aphonie (Stimmverlust) etc.
- Konversionsstörungen mit sensorischen Symptomen oder Ausfällen:
z.B. plötzlicher Verlust des Sehvermögens, „Tunnelblick“
(Einschränkung
des
Gesichtsfelds),
Anästhesie
(Schmerzunempfindlichkeit / Verlust taktiler Empfindungen), Anosmie (Verlust
des Geruchssinns); Gefühle des Stechens, Kribbelns oder Prickelns auf
der Haut etc.
- Konversionsstörungen mit Anfällen oder Krämpfen
- Konversionsstörungen mit gemischtem Erscheinungsbild
 Konversationsstörungen (früher als „Hysterie“ bezeichnet) treten meist im
Zusammenhang mit psychischen Belastungssituationen auf. Mögliche
Ursachen:
Aufmerksamkeitsbedürfnis,
Vermeidungsreaktion
(um
bestimmten Anforderungen zu entgehen) => kurz: Angst und seelische
Konflikte werden in körperliche Symptome umgewandelt bzw.
„konvertiert“; wird heute im Ggs. zu Freuds Zeiten nur noch selten
diagnostiziert!
4) Eine somatoforme Schmerzstörung: äußert sich in anhaltenden Schmerzen
ohne organische Ursache
5) Hypochondrie: äußert sich in der Fehlinterpretation körperlicher Zeichen oder
Empfindungen und in der daraus resultierenden, aber objektiv unbegründeten
Angst oder Überzeugung, eine schwere Krankheit zu haben. Diese Angst hält
trotz ärztlicher Rückversicherung an und dauert mindestens 6 Monate!
112


6) Eine körperdysmorphe Störung (Dsymorphophobie): äußert sich in der
intensiven Beschäftigung mit einem eingebildeten oder übertriebenen Mangel
der eigenen Erscheinung.
 Die Unzufriedenheit kann sich auf alle möglichen Körperteile und
–eigenschaften beziehen (Behaarung, Brustgröße, Nasenform etc.), sie
beginnt meistens gegen Ende der Pubertät und tritt bei Frauen häufiger auf
als bei Männern; Schönheits-OPs helfen in aller Regel wenig!
 Manche Forscher halten die Dismorphophobie nicht für eine eigene
Störung, sondern für ein Symptom, das bei mehreren Störungen auftreten
kann (Zwangsstörung, Wahnstörung, Depression etc.); tatsächlich ist die
Differentialdiagnose nicht ganz einfach (s.u.)!
Im ICD-10 sind die aufgelisteten Diagnosen etwas spezifischer; darüber hinaus
werden Konversionsstörungen unter den dissoziativen Störungen geführt!
 F 44: „Dissoziative Störung der Bewegung und der Sinnesempfindung“:
„Dissoziative Bewegungsstörungen“; „Dissoziative Krampfanfälle“ etc.
Halitophobie (auch somatoforme Halitosis genannt): ist die unbegründete Angst und
Überzeugung, Mundgeruch zu haben.
9.1.2. Die Somatisierungsstörung



Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV:
 A. Vorgeschichte mit vielen körperlichen Beschwerden, wobei diese vor dem
30. LJ begonnen- und über mehrere Jahre angehalten haben müssen.
 B. Erfüllung folgender 8 Kriterien:
 Vier Schmerzsymptome (z.B. Kopf-, Gelenk-, Rücken-, Bauch- oder
Menstruationsschmerzen;
Schmerzen
Wasserlassen
oder
beim
Geschlechtsverkehr = Dyspareunie)
 Zwei gastrointestinale Symptome (z.B. Völlegefühl, Übelkeit, Erbrechen,
Durchfall oder Unverträglichkeit bestimmter Speisen)
 Ein sexuelles Symptom (z.B. sexuelle Gleichgültigkeit, Erektions- oder
Ejakulationsstörungen, unregelmäßige oder ungewöhnlich starke
Menstruation, Erbrechen während der gesamten Schwangerschaft)
 Ein pseudoneurologisches Symptom (entweder ein Konversionssymptom
wie z.B. Gleichgewichts- oder Koordinationsstörungen, Lähmungen,
lokalisierte Muskelschwäche, Schluckschwierigkeiten, Aphonie, Hallos,
Anästhesien, Blindheit oder Taubheit oder ein dissoziatives Symptom wie
z.B. Amnesie)
 C. Keine organische Ursache; D. keine Simulation
Die Kriterien des ICD sind etwas ungenauer: eine Somatisierungsstörung liegt hier
vor, wenn mehrere verschiedene körperliche Symptome ohne ausreichende somatische
Erklärung über mindestens 2 Jahre andauern.
Der „Somatische Symptom-Index - 4/6“ (SSI – 4/6): dient zur Diagnose eines
„Somatisierungssyndroms“, wobei deutlich weniger Symptome verlangt werden als
im DSM-IV. Während letzterer den Cut-off-Wert für eine Somatisierungsstörung auf 8
Symptome festlegt, verlangt der SSI bei Männern lediglich 4-, bei Frauen 6 Symptome
– und zwar über einen Zeitraum von 6 Monaten!
 Es hat sich gezeigt, dass Patienten oberhalb des SSI (ohne Erfüllung der
vollständigen Kriterien einer Somatisierungsstörung) ähnliche Probleme haben
wie Patienten mit einer vollständigen Somatisierungsstörung (Krankheitstage,
Komorbiditäten, Arztbesuche etc.)
113
9.1.3. Hypochondrie


Diagnostische Kriterien nach dem DSM-IV:
 A. Übermäßige Beschäftigung mit der Angst oder Überzeugung, eine ernsthafte
Krankheit zu haben, was auf einer Fehlinterpretation körperlicher Symptome
beruht.
 B. Die Beschäftigung mit den Krankheitsängsten bleibt trotz angemessener
medizinischer Abklärung und Rückversicherung durch den Arzt bestehen.
 Unterschieden werden kann zwischen Patienten mit und solchen ohne
Einsicht in die Unbegründetheit der eigenen Sorgen!
 C. Die Überzeugung ist weder von wahnhaftem Ausmaß ( Wahnhafte
Störung), noch handelt es sich dabei um eine umschriebene Sorge über die
äußere Erscheinung ( Körperdysmorphe Störung)
 D. Leiden und Beeinträchtigung
 E. Dauer: mindestens 6 Monate
 F. Nicht besser durch eine generalisierte Angststörung, Zwangsstörung,
Panikstörung Major Depression oder andere somatoforme Störung zu erklären!
Die „Illness Attitude Scale“ (IAS): ist ein Verfahren zur Erfassung von
Hypochondriesymptomen.
 Die IAS umfasst 29 Items, die auf einer 5stufigen Skala (von „Nein“ bis „fast
immer“) zu beantworten sind.
 Beispielitems: „Machen Sie sich über ihre Gesundheit Sorgen?“;
„Beängstigt Sie der Gedanke an eine ernste Erkrankung?“; „Prüfen Sie
ihren Körper, um herauszufinden, ob irgendetwas nicht stimmt?“ …
 Die Items lassen sich 8 Skalen zuordnen, die da sind: „Worry about illness“;
„Concern about Pain“; „Health Habits“; „Hypochondrical Beliefs“;
„Thanatophobia“ (=Angst vor dem Tod); „Disease Phobia“; „Bodily
Preoccupation“; „Treatment Experience“
 Hypochonder haben auf allen Subskalen erhöhte Werte!
9.1.4. Epidemiologie, Komorbiditäten und Differentialdiagnose



Lebenszeitprävalenzen:
 Somatoforme Störungen generell: 12-13%
 Verhältnis Frauen – Männer: 2:1
 Häufig auftretende somatische Beschwerden wie Brustschmerz,
Erschöpfung, Schwindel, Kopfschmerz oder Rückenschmerzen, haben in
den seltensten Fällen organische Ursachen!
 Somatisierungsstörung: unter 0,1% (am seltensten!)
 Undifferenzierte somatoforme Störung: ca. 9%
 Konversionsstörung: weniger als 1%
 Hypochondrie: ca. 0,2%
Die häufigsten psychosomatischen Symptome sind: Rückenschmerzen, Kopf- und
Gesichtsschmerzen, Schweißausbrüche, leichte Erschöpfbarkeit, Bauchschmerzen,
Völlegefühl/Blähungen, Palpitationen (ein vom Patienten als unregelmäßig und
ungewöhnlich stark empfundener Herzschlag), Druckgefühl im Bauch.
 Alle diese Symptome treten bei über 50% der Patienten einer
psychosomatischen Klinik auf!
Komorbiditäten: Nur 23% der Personen, die an einer somatoformen Störung leiden,
haben keine weitere Diagnose; in den meisten Fällen sind somatoforme Störungen also
komorbid!
114


 Am häufigsten treten somatoforme Störungen zusammen mit Depressionen auf
(Lebenszeitprävalenz für eine MD: 47%; für Dysthymia: 40%).
 Aber auch Zwangs- und Angststörungen (insbes. Panikattacken und
Agoraphobie) sowie Alkoholmissbrauch treten bei Personen mit somatoformer
Störung gehäuft auf!
Diagnose- und Dokumentationshilfen:
 Das „Screening für somatoforme Störungen“ (SOMS): ist ein Fragebogen,
bei dem der Patient selbst Angaben über körperliche Beschwerden macht.
 „In den vergangenen 2 Jahren habe ich unter folgenden Beschwerden
gelitten [ja/nein]“: Erbrechen, Bauch- und Unterleibsschmerzen, Übelkeit,
Blähungen, Durchfall, Schwindel, etc.
Differentialdiagnose:
 Simulation (vorgetäuschte Störung)
 Organische Ursachen
 Der Ausschluss organischer Ursachen ist bei somatoformen Störungen
natürlich ganz besonders wichtig; das gilt insbesondere für
Konversionsstörungen, die früher oft zu Unrecht als psychische Störungen
diagnostiziert wurden. Es bedarf dementsprechend immer einer
eingehenden
medizinischen
Untersuchung
(Röntgenaufnahmen,
Spiegelungen, CT etc.)!
 Beispiel: Hysterische Anästhesien können von neurologischen
Dysfunktionen dadurch unterschieden werden, dass sich die Bereiche, in
denen sie auftreten, meist nicht mit den Bereichen neuronaler Innervation
decken! Ist dem so, fehlt ihnen eine anatomische Grundlage!
 Hysterische Anästhesien treten häufig auf: an Händen und
Unterarmen; im Gesicht; im Bereich der Knie; an den Waden und
Füßen; am Hinterkopf und dem oberen Teil des Rückens!
 Psychische Faktoren, die medizinische Krankheitsfaktoren beeinflussen
 Affektive Störungen
 Angststörungen
 Wahnhafte Störung (mit körperbezogenem Wahn)
9.1.5. Risikofaktoren




Genetische Risikofaktoren:
 Alkoholismus, Soziopathie (= dissoziale Persönlichkeitsstörungen), affektive
Störungen und somatoforme Störungen in der Familie
Epidemiologische Risikofaktoren:
 Weibliches Geschlecht (2:1-Verhältnis)
 Niedriger Sozialstatus
 Kulturkreis (somatoforme Störungen treten besonders häufig bei Leuten mit
lateinamerikanischem Background und in Kulturen auf, in denen Emotionen
nicht offen gezeigt werden)
Entwicklungspsychologische Risikofaktoren:
 Sexuelle Übergriffe
 Familiäre Krankheitsmodelle
 Organmedizinisch orientierter Gesundheitsbegriff
Auslösende Faktoren:
 Kritische Lebensereignisse (Missbrauch, Trennung etc.)
 Organische Erkrankungen
 Psychische Dauerbelastungen (Ehekonflikte etc.)
115

 Tägliche Belastungen (= „Mikrostressoren“ bzw. „Daily hazzles“)
Aufrechterhaltende Faktoren:
 Inadäquate Coping-Strategien
 Verstärkende Bedingungen in der familiären oder partnerschaftlichen Interaktion
 Z.B. wenn psychische Probleme ein Tabuthema sind oder physische
Probleme mit vermehrter Fürsorge belohnt werden
 Z.B. wenn die Frau keinen Sex mehr will – und die körperlichen
Beschwerden sie vor selbigem beschützen!
 Soziale Vorteile
 Fehlendes soziales Stützsystem
9.1.6. Modelle zur Entstehung und Aufrechterhaltung somatoformer Störungen

Allgemeines Modell (nach Rief):
Umweltfaktoren:
 Reduzierte externale Stimulation
(bedingt durch Depression oder Ängste)
 Modelle für Krankheitsverhalten
 Verstärkung von Krankheitsverhalten
Biologische Faktoren:
- Genetische Prädisposition
- Erhöhte psychophysiologische Reaktivität
(z.B. durch Aufmerksamkeit anderer oder
indem die Symptome als Entschuldigung
für schlechte Leistungen genutzt werden,
einen aus der Verantwortung entlassen,
andere Konflikte überlagern etc.)
 Störungsspezifische Einstellungen und
Bewertungsmuster (z.B.: „Ernste Krankheiten werden von Ärzten oft übersehen!“)
 Gewalterfahrungen
 Störungen der Körperwahrnehmung
Verstärkte Wahrnehmung der Beschwerden
Aufmerksamkeitsfokussierung
erhöhtes Erregungsniveau
Schon- und Vermeidungsverhalten
 Reduzierte externe Stimulation
 Verstärkung dysfunktionaler Annahmen
Bewertung als krankhaft
 Erhöhtes Arousal und
Aufmerksamkeitsfokussierung
Somatoforme Beschwerden
 Werden durch „Checking-Verhalten“
(z.B. ständiges Schlucken, Betasten etc.)
verschlimmert
116

Entstehung und Aufrechterhaltung der Hypochondrie:
 Vorgeschichte: z.B. Krebserkrankung und Tod der Eltern
 Entwicklung dysfunktionaler (=irrationaler) Annahmen: z.B. „Wenn ich
nicht ständig meinen Körper beobachte, wird etwas Furchtbares
passieren.“; „Ernste Krankheiten werden von Ärzten oft übersehen“;
„Ängste können keine Symptome auslösen.“
 Psychische Probleme: z.B. chronische Überforderung mit der Erziehung der
Kinder, Ängste etc.
 Auslöser / Trigger: z.B. eine Reportage über Krebs, einzelne „Symptome“
(verschieden große Brüste etc.), Krankheit etc.
 Aktivierung der dysfunktionalen Annahmen => erhöhte Aufmerksamkeit
und erhöhtes Arousal
 Körperliche Veränderungen: z.B. Unwohlsein, Schmerzen in der Brust etc.
 Automatische negative Gedanken und Vorstellungen => Fehlinterpretation
der Symptome („Das muss Krebs sein!“)
 Gesundheitsängste:
 Verhaltensebene: Vermeidung und Schonung; Selbstbeobachtung; Suche
nach Rückversicherung; Arztkonsultationen; Medikamenteneinnahme
 Affektive Ebene: Angst; Dysphorie („banale Alltagsverstimmung“) etc.
 Kognitive Ebene: Fokussierung der Aufmerksamkeit auf den eigenen
Körper
 Physiologische Ebene: Symptomverschlechterung; erhöhtes „Arousal“
9.1.7. Empirische Studien


Windacher Studie
Pauli et al.: Bildvalenz und Druckschmerz
 Durchführung: 24 Pbn (12 Frauen; 12 Männer) bekamen jeweils 7 positive,
neutrale, negative und schmerzbezogene Bilder dargeboten, während der
Darbietung (à 8 Sek.) wurden sie einem objektiv gleichbleibenden Druckschmerz
(650 g) ausgesetzt, den sie per manuellem Schieber (0-50) raten sollten.
 Die Bilder wurden dem „International affective Picture System“ (IAPS)
entnommen
 Ergebnis: Wie stark der Schmerz empfunden wurde, hing von der Valenz der
Bilder ab: am stärksten war der wahrgenommene Schmerz bei schmerzbezogenen
Bildern, am zweitstärksten bei negativen Bildern und am geringsten bei positiven
Bildern.
 Pauli et al.; Hypochondrie und Gedächtnis (recall): Getestet wurde, inwiefern sich
die Gedächtnisleistung von Hypochondern und/oder Patienten mit somatoformer
Schmerzstörung von denen gesunder Pbn unterscheidet – und zwar in Abhängigkeit
vom Inhalt der zu merkenden Wörter.
 Durchführung: Die Pbn bekamen positive, neutrale, negative und
schmerzbezogene Wörter dargeboten und sollten diese unmittelbar danach und
nach einer gewissen Verzögerung noch einmal wiederholen (immediate und
delayed Recall).
 Ergebnisse: Die Hypochonder und die Patienten, die sowohl an Hypochondrie als
auch an einer somatoformen Schmerzstörung litten, merkten sich von den
positiven weniger - und von den schmerzbezogenen Wörtern mehr als die
Kontrollgruppe!
 Interpretation: Das Gedächtnis von Hypochondern ist verzerrt (signifikanter
„memory bias“)
117


Hautzinger, Pauli et al.: Effekte von hypochondrischen Einstellungen auf das
Krankheitsverhalten am Beispiel von Patienten mit funktionellen Herzbeschwerden
 Durchführung: Fragebogenstudie an einer Patientenstichprobe mit funktionellen
Herzbeschwerden
 Ergebnisse:
 Der Ausprägungsgrad der Hypochondrie korreliert hoch mit Todesangst,
Gesundheitssorgen, Beunruhigung über Schmerzen und Arztbesuchen!
 Hypochonder
fühlen
sich
nach
Mitteilung
des
negativen
Untersuchungsergebnisses weniger erleichtert als die Kontrollgruppe und
haben häufiger vor, sich noch weiteren Untersuchungen unterziehen zu
lassen.
Gesetz von Pennebaker:
 f (Intensität der internalen Signale / Intensität der externalen Signale)
9.1.8. Zur Behandlung somatoformer Störungen:



Haltung des Patienten:
 Patienten mit somatoformen Störungen begeben sich meistens nur widerwillig in
psychologische Behandlung; schließlich sind sie davon überzeugt, dass ihre
Beschwerden physiologische Ursachen haben!
 Somatoformen Störungen liegen meistens Ängste oder Depressionen zugrunde;
sie lassen sich in dem Fall indirekt behandeln, indem die Ängste und
Depressionen angegangen werden.
 Es muss darauf geachtet werden, dass der Patient durch eine plötzliche Besserung
nicht das Gesicht verliert (etwa vor seinen Angehörigen oder Arbeitgebern)
Haltung des Therapeuten:
 Es geht nicht darum, dem Patienten zu vermitteln, was sein Problem nicht ist,
sondern darum, ihm aufzuzeigen, was sein Problem ist!
 Die körperlichen Beschwerden des Patienten dürfen nicht geleugnet, sondern
müssen ernst genommen werden!
 Zwischen psychogenem und somatogenem Schmerz zu unterscheiden, ist
ohnehin nicht sonderlich sinnvoll, da Schmerz immer beide Aspekte
umfasst!
 Die Annahmen des Patienten dürfen nicht pauschal verworfen, sondern müssen
mit ihm zusammen kritisch überprüft werden.
 Es geht nicht darum, den Patienten zu etwas zu überreden, sondern darum, ihn
durch geschicktes Fragen zu eigenen Einsichten zu bewegen (sokratischer
Dialogstil)
Behandlungsrichtlinien bei somatoformen Störungen
 Ausschluss organischer Ursachen?!
 Anamnese und Diagnose
 Motivation für eine zeitlich befristete Therapie schaffen und Zielhierarchie
aufstellen
 Kognitive Maßnahmen:
 Gesundheitsbegriff des Patienten hinterfragen und modifizieren (meist liegt
ein zu enger Gesundheitsbegriff vor)
 Krankheitsbegriff hinterfragen und modifizieren (behutsame Einführung
psychologischer Begriffe wie Angst, Belastung, Stress etc.)
 Modifikation dsyfunktionaler Annahmen
 Arbeit am Selbstbild
 ...
118

Behaviorale Maßnahmen: zur Modifikation des Krankheitsverhaltens
 Symptomverstärkende Wirkung des Krankheitsverhaltens verdeutlichen
 Operante Maßnahmen (evtl. unter Einbezug der Bezugspersonen)
 Biofeedback (anhand dessen die Patienten lernen sollen, Körperfunktionen
wie Herzschlag oder Atmung willentlich zu kontrollieren)
 …
9.4. Dissoziative Störungen
9.4.1. Die verschiedenen Arten dissoziativer Störungen

Definition:
Dissoziative
Störungen
sind
durch
einen
Bruch
des
Bewusstseinszusammenhangs von Identität, Gedächtnis und Wahrnehmung
gekennzeichnet.
1. Dissoziative Amnesie: Partieller oder vollständiger Verlust des Gedächtnisses
nach einer belastenden Erfahrung
 Die Dauer einer amnestischen Episode kann stark variieren (Stunden bis
Jahre); die Inhalte des deklarativen Gedächtnisses (Weltwissen) bleiben
erhalten, betroffen ist also lediglich das episodische Gedächtnis bzw. Teile
davon.
2. Dissoziative Fugue: Vollständiger Gedächtnisverlust, im Zuge dessen die
Patienten ihre gewohnte Umgebung verlassen und eine neue Identität annehmen
(Vgl. „Stiller“)
 Wird i.d.R. durch belastende bzw. traumatische Ereignisse ausgelöst, ist
aber äußerst selten!
3. Depersonalisationsstörung: Abrupte Veränderung der Selbstwahrnehmung und
des Selbsterlebens (man kommt sich plötzlich fremd vor, erkennt seine eigene
Stimme nicht wieder, betrachtet sich von außen etc. etc.)
4. Dissoziative Identitätsstörung (Multiple Persönlichkeit): Existenz von 2 oder
mehr verschiedenen, unabhängig voneinander handelnden Persönlichkeiten
innerhalb eines Individuums
 Die Existenz dieser Störung ist trotz berühmter Fallbeispiele sehr
umstritten; Kritiker behaupten, die versch. Persönlichkeiten würden den
Patienten erst in der Therapie eingeredet!
9.4.2. Therapie


Sowohl psychodynamische als auch verhaltenstherapeutische Ansätze betrachten
dissoziative Störungen als Abwehr- bzw. Verdrängungsmechanismus; verursacht
werden sie durch schwerwiegende Belastungen bzw. traumatische Erfahrungen
(insbes. sexuellen Missbrauch in der Kindheit!).
 Diese Erfahrungen aufzuarbeiten, ist ein wesentliches Ziel der Therapie! Nicht
selten werden dabei Hypnosetechniken eingesetzt!
Bei der Behandlung der dissoziativen Identitätsstörung geht es um die sukzessive
Integration der verschiedenen Identitäten.
119
10. Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätssyndrom (ADHS)
10.1. Darstellung des Störungsbildes
10.1.1. Diagnostische Kriterien

Definition: ADHS äußert sich in häufiger Unaufmerksamkeit, übermäßiger
motorischer Aktivität und erhöhter Impulsivität. Ob die besagten Merkmale
tatsächlich störungsspezifisch sind oder sich noch im Rahmen des „Normalen“
bewegen, hängt dabei vom Entwicklungsstand bzw. Alter des jeweiligen Kindes ab.
 Diagnostische nach dem DSM-IV:
 Das DSM-IV unterscheidet zwischen 3 Arten der „Aufmerksamkeits/Hyperaktivitätsstörung“:
1. Einem vorwiegend unaufmerksamen Typus
2. Einem vorwiegend hyperaktiv-impulsiven Typus
3. Einem Mischtypus
 Dem entspricht die Unterscheidung zwischen 2 Arten von Symptomen,
nämlich a) Symptomen der Unaufmerksamkeit und b) Symptomen von
Hyperaktivität und Impulsivität. Für eine Diagnose müssen über einen Zeitraum
von 6 Monaten mindestens 6 Symptome aus einer der beiden Gruppen
vorhanden gewesen sein.
 Zu den Symptomen der Unaufmerksamkeit gehören u.a.:
 Nichtbeachten von Einzelheiten oder Flüchtigkeitsfehler
 Probleme mit der Daueraufmerksamkeit (sprich: damit, sich länger auf
eine Sache zu konzentrieren)
 Ablenkbarkeit
 Vergesslichkeit
 Häufiger Verlust von Dingen
 Organisationsschwierigkeiten
 Probleme beim Zuhören
 Zu den Symptomen der Hyperaktivität und Impulsivität gehören u.a.:
 Ruhelosigkeit / Getriebenheit
 …redet übermäßig
Hyperaktivität  …zappelt oder rutscht auf dem Stuhl herum
 …steht oft auf, wenn Sitzenbleiben erwartet wird
 …platzt mit Antworten zu früh heraus
Impulsivität  …kann kaum erwarten, an die Reihe zu kommen (Ungeduld)
 …unterbricht und stört andere
 Zumindest einige dieser Symptome müssen nach dem DSM-IV schon vor dem

7. Lebensjahr aufgetreten sein; darüber hinaus müssen sie in mindestens zwei
Bereichen (z.B. Schule, Familie, Peers) zu Beeinträchtigungen führen!
Diagnostische Kriterien nach der ICD-10:
 Die ICD-10 spricht anders als das DSM-IV von „hyperkinetischen Störungen“
(F 90), wobei v.a. zwischen einer „einfachen Aufmerksamkeits- und
Hyperaktivitätsstörung“ (F 90.0) und einer „hyperkinetischen Störung des
Sozialverhaltens“ (F 90.1) unterschieden wird.
 Bei beiden Störungen handelt es sich um ADHS; die „hyperkinetische
Störung des Sozialverhaltens“ zeichnet sich lediglich dadurch aus, dass zu
den Aufmerksamkeitsdefiziten und hyperaktiven Symptomen noch eine
Störung des Sozialverhaltens hinzutritt!
120


 Für eine Diagnose müssen sowohl Symptome der Unaufmerksamkeit, als auch
der Hyperaktivität vorliegen, wobei offen gelassen wird, wie viele. Entscheidend
ist, dass sie situationsübergreifend (also z.B. nicht nur bei langweiligen
Aufgaben) auftreten, über längere Zeit andauern und bereits vor dem 6.
Lebensjahr einsetzen!
Die wichtigsten Unterschiede zwischen dem DSM-IV und der ICD-10:
 Die Kriterien des ICD-10 sind strenger, da für eine Diagnose sowohl
Unaufmerksamkeit als auch Hyperaktivität vorausgesetzt werden!
 Die anhand der DSM-IV-Kriterien ermittelten Prävalenzen liegen
dementsprechend deutlich über denen des ICD-10!
 Während die Symptome laut DSM-IV vor dem 7. Lebensjahr begonnen haben
müssen, müssen sie laut ICD-10 schon vor dem 6. Lebensjahr einsetzen!
 Während das DSM-IV zwischen 3 Subtypen unterscheidet kann zur ADHS
lediglich eine Störung des Sozialverhaltens hinzutreten, wobei letztere ersterer
klar untergeordnet wird!
 Im DSM-IV wird zumindest sprachlich zwischen Hyperaktivität und
Impulsivität differenziert, in der ICD-10 nicht – hier ist lediglich von
Hyperaktivität die Rede!
 Die Vorgaben des DSM-IV sind detaillierter als die der ICD-10: Es wird genau
festgelegt, welche Symptome und wie viele davon im Einzelnen diagnostiziert
werden müssen; darüber hinaus wird festgelegt, dass die Symptome in
mindestens zwei Bereichen zu Beeinträchtigungen führen müssen!
Diagnose bei Erwachsenen:
 In der ICD-10 wird darauf hingewiesen, dass das hyperkinetische Syndrom auch
im Erwachsenenalter diagnostiziert werden kann. Die Kriterien sind dabei
dieselben; es müssen lediglich die zur der Beurteilung der Symptome
herangezogenen Normen an das Erwachsenenalter angepasst werden!
 Die Wender-Utah-Kriterien für ADHS wurden speziell für das
Erwachsenenalter entwickelt; neben einer Aufmerksamkeitsstörung und
motorischer Hyperaktivität (die sich im Erwachsenenalter auch als eine
„innere Unruhe“ äußern kann), müssen laut diesen Kriterien mindestens 2 der
folgenden 5 Symptome vorliegen:
1. Affektlabilität (Stimmungsschwankungen, Niedergeschlagenheit etc.)
2. Desorganisiertes Verhalten (z.B. im Studium, in der Arbeit oder im
Haushalt)
3. Verringerte
Affektkontrolle
(erhöhte
Reizbarkeit,
niedrige
Frustrationsschwelle etc.)
4. Impulsivität (Ungeduld, Dazwischenreden usw.)
5. Emotionale Überreagibilität (Patienten sind schnell gestresst, oft
ängstlich…)
 Die „Adult ADHD Self-Repost Scale” (ASRS): ist ein Screeningfragebogen
für Erwachsene; der Fragebogen umfasst 18 Fragen, die auf einer 5-stufigen
Skala zu beantworten sind (von „nie“= 0 bis „sehr oft“ = 4)
 Beispielfragen:
 „Wie oft verlegen Sie Dinge zu Hause oder bei der Arbeit?“
 „Wie oft fühlen Sie sich ruhelos oder zappelig?“
 Auswertung (max. Punktzahl: 4 × 18 = 72):
 Bei 0-16 Punkten: ist ADHS eher unwahrscheinlich
 Bei 17-23 Punkten: ist ADHS möglich
 Bei über 24 Punkten: ist ADHS recht wahrscheinlich
121
10.1.2. Epidemiologie und Verlauf


Epidemiologische Daten:
 ADHS ist einer der häufigsten Gründe, derentwegen sich Eltern an
Erziehungsberatungsstellen oder schulpsychologische Dienste wenden. Die
Störung ist jedoch bei weitem nicht so weit verbreitet, wie oft von Lehrern und
Eltern angenommen wird!
 Die Prävalenz liegt in Deutschland bei Schulkindern zwischen 3 und 8 %, bei
Erwachsenen bei ca. 3%!
 Jungen scheinen dabei häufiger betroffen zu sein als Mädchen (die
Schätzungen bewegen sich zwischen 2:1 und 9:1!). Es könnte aber auch
sein, dass Jungen, die unter ADHS leiden, lediglich häufiger in Behandlung
kommen, weil sie aggressiver sind und mehr soziale Probleme haben als
Mädchen mit ADHS!
 ADHS ist keine kulturbedingte Störung: Sie taucht nicht nur in westlichen,
sondern auch in anderen Kulturkreisen auf!
Zum Verlauf der Störung:
 Säuglings- und Kleinkindalter:
 Fütter-, Schrei- und Schlafstörungen
 Entwicklungsverzögerungen
 Vorschulalter:
 Motorische Unruhe
 Starkes Mittelpunktsstreben
 Mangelhafte Regeleinhaltung und oppositionelles Verhalten
 Gestörtes Beziehungsverhalten (werden von Gleichaltrigen nicht sonderlich
gemocht, streiten sich oft etc.)
 Geringere Spieldauer und -intensität
 Schulalter: hier wird die Störung meistens erstmals diagnostiziert!
 Hausaufgabenkonflikte
 Schulische Lern- und Leistungsprobleme
 Aggressives Verhalten
 Erziehungsstil: negative Interaktion, kontrollierend
 Jugendalter:
 Dissoziales Verhalten
 Suchtmittelmissbrauch (früher, länger und doppelt so häufig!)
 Selbstwertprobleme
 Erwachsenenalter:
 Dissoziale Persönlichkeitsstörung
 Gestörte Selbstorganisation
 Berufliche Probleme
 Suizidalität
 Erhöhte Unfallgefahr (50% der Fahrradunfälle werden angeblich von
Leuten mit ADHS verursacht => Wer„s glaubt, wird selig! Schließlich wird
wohl nach den wenigsten Fahrradunfällen eine ADHS-Diagnostik
durchgeführt!)
 Die hyperaktive Symptomatik geht im Erwachsenenalter stark zurück (sie
äußert sich dann v.a. in „innerer Unruhe“)
122
10.1.3. Komorbiditäten und Differentialdiagnose


Die wichtigsten Komorbiditäten:
 Störungen des Sozialverhaltens (40-60%)
 Angststörungen / Depression (25%)
 Tics (bis zu 30%)
 Umschriebene Entwicklungsstörungen: z.B. Lese-Rechtschreibschwäche,
Dyskalkulie etc. (10-40%)
Differentialdiagnose:
 Zur Diagnose von ADHS bedarf es einer multiaxialen Diagnostik; unbedingt
berücksichtigt werden müssen:
 Klinisch-psychiatrische Syndrome (Tics, Depression etc.)
 Umschriebene Entwicklungsstörungen (Legasthenie etc.)
 Intelligenzniveau
 Körperliche Symptomatik (sehen, hören etc.)
 Aktuelle abnorme psychosoziale Umstände
 Vorrang haben Affektive Störungen, Angststörungen und reaktive Störungen
(bei plötzlichem Einsetzen); liegen sie vor, wird keine ADHS diagnostiziert,
sondern lediglich eine durch diese Störungen bedingte Unruhe „attestiert“.
 Nachrangig sind dagegen Störungen des Sozialverhaltens.
10.1.4. Praktisches Vorgehen bei der Diagnose


Grundsätzlich gilt: Viele ADHS-Symptome (Zappeln, übermäßiges Reden etc.) sind
gerade bei jungen Kindern durchaus „normal“! Bei der Diagnose muss daher äußerst
vorsichtig vorgegangen werden: zum einen muss immer der jeweilige
Entwicklungsstand berücksichtigt werden, zum anderen sollte eine Diagnose nur bei
wirklich extremen und hartnäckigen Fällen vergeben werden.
 Gerade Lehrer neigen dazu, Kinder vorschnell eine ADHS zu attestieren!
Die Diagnostik bei ADHS umfasst mehrere Schritte:
1. Exploration (Befragung) der Eltern und der Erzieher/Lehrer: Welche
Probleme liegen vor, in welchen Kontexten treten sie auf, wann haben sie
begonnen etc. etc.
 Z.B. Conners-Fragebogen für Eltern, Lehrer und Erzieher: Beurteilung
mehrerer Items auf einer 4-stufigen Skala (von „überhaupt nicht“ bis „sehr
stark“)
 „Ist unruhig oder übermäßig aktiv.“; „Ist erregbar oder impulsiv“;
„Ist unaufmerksam oder ablenkbar“; „Beendet angefangene
Aufgaben nicht“ etc. etc.
2. Exploration des Kindes bzw. Jugendlichen
 Auch dafür stehen natürlich Fragebögen und standardisierte Interviews zur
Verfügung
3. Testpsychologische Untersuchung und Verhaltensbeobachtung
 Intelligenztests, evtl. weitere Tests zum Abchecken von Komorbiditäten
(Lese-Rechtschreibtests etc.)
 Spezifische Tests wie der „Continuous Performance Test“ (CPT), der
sowohl die Daueraufmerksamkeit als auch die Impulsivität misst. Die Pbn
bekommen dabei über längere Zeit verschiedene Buchstaben dargeboten
und sollen, immer wenn auf ein „O“ ein „X“ folgt, mit einem Tastendruck
reagieren (s.o.). Drücken sie den Knopf, ohne dass dem „X“ ein „O“
vorangegangen ist, spricht das für ihre Impulsivität (=> Unfähigkeit zur
123
Verhaltenshemmung); drücken sie die Taste nicht, obwohl sie müssten,
spricht das für eine eingeschränkte Daueraufmerksamkeit!
Einschub: Der CPT kann auch in ein „virtuelles Klassenzimmer“
integriert werden (die Buchstaben erscheinen dann auf der Tafel und es
gibt ablenkende Reize); dadurch werden a) realitätsnähere Bedingungen
geschaffen und b) die Möglichkeit eröffnet, Auslösefaktoren
auszumachen.
 Noch handelt es sich dabei jedoch um ein Forschungsprojekt, das sich
in der Diagnostik und Therapie noch nicht etabliert hat!
4. Körperliche / neurologische Untersuchung
 Seh- und Hörfähigkeit überprüfen, neurologische Ursachen ausschließen...
 Eine eingehende neurologische Untersuchung ist v.a. vor medikamentöser
Behandlung erforderlich!
5. Verlaufskontrolle
 Wie wirkt die Therapie (Schulleistung, Verhalten in der Familie etc.)?
10.2. Theorien und Erklärungsmodelle
10.2.1. Ätiologiefaktoren



Grundsätzlich gilt: Bei der Ätiologie von ADHS wird neurologischen und
genetischen Faktoren i.d.R. mehr Einfluss zugeschrieben als psychologischen
Faktoren.
Biologische Ätiologiefaktoren:
 Es besteht eine genetische Prädisposition für ADHS: Die Konkordanzraten
liegen bei eineiigen Zwillingen zwischen 55 und 70% und Kinder, deren Eltern
ADHS haben, erkranken 8 Mal häufiger!
 Risikoallelle liegen u.a. auf dem Dopamintransporter-Gen (DAT1); einem
Serotonintransporter-Gen, dem Gen MAO-A…
 Pränatale Einflüsse: Rauchen und Trinken während der Schwangerschaft
wirken auf das dopaminerge System des Kindes und erhöhen die
Wahrscheinlichkeit für ADHS um den Faktor 2 – 3!
 Lebensmittelzusatzstoffe: Von Feingold (1973) stammt die These, dass
bestimmte Lebensmittelzusatzstoffe zur Entstehung von Hyperaktivität beitragen
(sofern sie das Nervensystem beeinträchtigen); diese These war lange Zeit sehr
populär ( Verschreibung zusatzstofffreier Diäten), gilt aber vermutlich nur für
einen sehr kleinen Teil der Betroffenen ( nur äußerst wenige Kinder sprechen
nämlich positiv auf die besagten Diäten an)
Psychologische Ätiologiefaktoren
 Chronische Konfliktsituationen und verminderter familiärer Zusammenhalt
 Psychopathologische Auffälligkeiten auf Seiten der Eltern (insbes. der Mutter)
 Modelllernen
 Operantes Lernen (Hyperaktivität wird mit erhöhter Aufmerksamkeit belohnt)
124
10.2.2.: Integrative Modelle

Das biopsychosoziale Modell nach Döpfner: geht von einer Wechselwirkung
zwischen biologischen und psychosozialen Faktoren aus.
1. Genetische und erworbene biologische Faktoren führen zu
Genetische
Störungen der neuronalen Verarbeitung
Faktoren
 Betroffen sind dabei insbesondere das dopaminerge und das
noradrenerge System.
Erworbene biol.
2. Störungen der Selbstregulation (=mangelnde Inhibition):
Faktoren
Einschränkung
der
Daueraufmerksamkeit
und
des
Arbeitsgedächtnisses, mangelnde Impulskontrolle und vermehrte
Suche nach neuen Reizen, schlechte Aufmerksamkeitslenkung,
beeinträchtigte Affektregulation, Mangel an metakognitivem Wissen,
Störungen der Handlungsorganisation.
 Zur
Handlungsorganisation:
Betroffene
führen
nur
unvollständige Problem- und Zielanalysen durch, prüfen selten
alternative Lösungsmöglichkeiten und sind kaum dazu in der
Lage, ihr Verhalten strategisch zu planen.
3. ADHS-Symptomatik:
Unaufmerksamkeit,
Impulsivität,
Hyperaktivität
Ungünstige fam.
4. Negative Interaktionen mit Bezugspersonen und Umwelt:
und schulische
Misserfolge, Frustrationen, Sanktionen, soziale Isolation etc.
Bedingungen
5. Komorbide
Symptome:
Leistungsstörungen,
Aggression,
emotionale Störungen
 Die komorbiden Symptome sind z.T. als ungeschickte
Kompensationsversuche zu verstehen
 Das Endophänotypen-Konzept der ADHS: beschreibt die Störung auf 4 Ebenen
 Genotyp-Ebene:
 Bestimmte Varianten (Allele) des Dopamintransporter-Gens (DAT1), eines
Serotonintransporter-Gens, des Gens MAO-A...
 Neurobiologische Ebene:
 Hypoplasie (Verkleinerung) und Hypofunktion des Frontallappens und
des ventralen Striatums (beide Regionen sind entscheidend für die
Exekutivfunktionen des Gehirns: Planung, Regulation von Emotionen,
Impulskontrolle etc.)
 Dysregulation der dopaminergen und noradrinergen Aktivität
 Beeinträchtigung des Verstärkungssystems (mesolimbisches System,
ventrales Striatum)
 Endophänotypenebene (Endophänotypen = psychologische Konstrukte)
 Exekutivsystem: inhibitorische Defizite bei der Impulskontrolle
 Exekutivsystem: Defizite bei der Regulation des zentralnervösen
„Arousals“ [aufgrund neurobiologischer Defizite (s.o.) können die
Betroffenen ihre zentralnervöse Aktiviertheit („Arousal“ bzw. „geistige
Wachheit“) nicht oder nur unzureichend auf die Anforderungen der
jeweiligen Situation ausrichten, so dass es immer wieder zu Phasen der
Über- und Unteraktivierung kommt]
 Verstärkungssystem: „Delay-Aversion“ (ist ein Motivationsmuster,
genaueres: s.u.)
 Manifestationsebene:
 Unaufmerksamkeit (insbes. gestörte Daueraufmerksamkeit)
 Hyperaktivität/Impulsivität
 Mischtypus
125
10.2.3.: Das 2-Pfad-Modell nach Sonuga-Barke



Das 2-Pfad-Modell nach Sonuga-Barke (2003) führt ADHS einerseits auf ein
gestörtes Verstärkungssystem (ventrales Striatum und mesolimbisches System),
andererseits auf ein gestörtes Exekutivsystem (dorsales Striatum, Thalamus,
Frontallappen) zurück.
 Verstärkungssystem: Verkürzter Verzögerungsgradient [ Elternverhalten
]  Delay Aversion  ADHS
 Genauer:
Kinder
mit
ADHS
weisen
einen
verkürzten
Verzögerungsgradienten auf; sie haben also nur eine geringe Toleranz
gegenüber Zeitverzögerungen und daher Probleme damit, eigene
Reaktionen hinauszuschieben bzw. die Reaktionen anderer abzuwarten.
Aus diesem Grund neigen sie entweder zu Impulsivität oder dazu, die
Wartezeit zu überbrücken, indem sie z.B. ihre Aufmerksamkeit auf andere
Reize
richten
(=>
Unaufmerksamkeit/Hyperaktivität);
diese
Verhaltensweisen rufen negative Reaktionen hervor (Elternverhalten), die
wiederum die „Delay Aversion“ verstärken. Letztere ist nichts anderes als
eine extreme Abneigung gegenüber Belohnungsverzögerungen und
–aufschüben; sie äußert sich etwa darin, dass Betroffene lieber sofort eine
kleine Belohnung nehmen, als auf eine große zu warten.
 Exekutivsystem: Inhibitorische Defizite  Exekutive Dysfunktionen
(Planung, Impulskontrolle, Emotionsregulation etc.)  ADHS
Befunde zum Verstärkungssystem:
 Die Aktivierung im ventralen Striatum ist bei ADHS-Patienten während der
Antizipation einer Belohnung (0$, 1$, 5$) insgesamt geringer und weniger von
der Höhe der Belohnung abhängig als bei Kontrollprobanden.
 Die Amygdala-Aktivierung (deren Ausmaß als Hinweis für negative Emotionen
interpretiert werden kann) ist bei ADHS-Patienten bei verzögerten Reizen
deutlich höher als bei unmittelbar hintereinander dargebotenen. Bei
Kontrollprobanden ist es umgekehrt!
Befunde zum Exekutivsystem:
 ADHS-Patienten schneiden in Aufgaben zur Impulskontrolle (Go/No-GoTasks, Stop-Signal-Tasks) schlechter ab; darüber hinaus zeigen EEG- bzw. ERPUntersuchungen (ERP = Event-related Potenzial), dass ihre frontalen N2-Peaks
(=Inhibitionsmerkmal) geringer ausfallen.
10.4. Zur Therapie von ADHS


Grundsätzlich gilt, dass die Heterogenität des Störungsbilds ein stark
individualisiertes Vorgehen notwendig macht.
 Insbes. vor medikamentöser Behandlung sind neurologische Untersuchungen
vonnöten.
An der Würzburger Uni-Klinik gibt‟s eine Spezialambulanz für ADHS!
10.4.1. Medikamentöse Therapie

Bei ADHS werden v.a. 2 Arten von Medikamenten verschrieben: Stimulanzien (die
die dopaminerge Aktivität erhöhen) und Noradrenergica (die die noradrenerge
Aktivität erhöhen).
1) Stimulanzien: Das am häufigsten verschriebene Präparat ist Methylphenidat
(Handelsnamen: Ritalin, Concerta etc.); darüber hinaus können Amphetamine
verschrieben werden; die Wirkdauer von Methylphenidat liegt bei ca. 3h
126

(Retard: 7-12 h); für Erwachsene sind Stimulanzien nicht zugelassen, möglich
ist jedoch eine „off-label“-Verschreibung (die Krankenkasse bezahlt bis zu
einem Alter von max. 25 Jahren)
 Nebenwirkungen: Kopf- und Bauchschmerzen, Appetitminderung,
Schlaflosigkeit, Benommenheit
2) Noradrenergica: das am häufigsten verschriebene Präparat ist Atomoxetin (ein
selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahme-Hemmer); weitere Präparate sind
Desipramin und Clonidin; die Wirkdauer liegt bei ca. 12 h (nach 1-2 Wochen)
 Appetitminderung, Benommenheit, Dermatitis (Ekzeme), Dyspepsie
(Verdauungsstörungen)
Zur Wirksamkeit:
 Durch die genannten Medikamente kann die Konzentrationsfähigkeit und das
störende Verhalten der betroffenen Kinder signifikant verbessert werden!
 Die Effektstärken liegen bei ca. 0.8!
 Nur ca. 10% reagieren nicht auf die Gabe von Stimulantien (sog. „NonResponder“)
 Es handelt sich bei der pharmakologischen Behandlung um eine symptomatische
Behandlung ohne Ätiologiebezug. Warum genau die Medikamente wirken, ist
nach wie vor unklar!
10.4.2. Verhaltenstherapie




Probleme auf familiärer Ebene: Inkonsistente Erziehung, mangelnde Kontrolle,
negative Beziehung
 Interventionen:
 Psychoedukation
 Eltern-Kind-Therapie: Verbesserung der Eltern-Kind-Interaktion durch
wenige, aber dafür klare und konsequent durchgehaltene Regeln, die
Einführung von Routinen und Ritualen, evtl. Einführung von
Tokenprogrammen, geeignete Situationsgestaltung (geordneter Arbeitsplatz, Entfernung ablenkender Reize etc.)
 Eltern- bzw. Paartherapie
Probleme auf der Ebene des Kindes: Hyperaktivität, Impulsivität,
Aufmerksamkeitsstörung, Störungen des Sozialverhaltens, Schulleistungsstörungen
 Interventionen:
 Psychoedukation
 Spieltraining (genaues Hinschauen und Hinhören)
 Selbstinstruktionstraining („Halt! Stopp! Erst nachdenken!“; „Jetzt
mache ich mir einen Plan!“; „Jetzt fange ich an!“ etc. etc.)
 Selbstmanagement (durch verbale Selbstinstruktion und Verstärkung)
Probleme auf institutioneller Ebene (Schule/Kindergarten): negative LehrerSchüler-Beziehung, Disziplinprobleme, Misserfolge etc.
 Interventionen:
 Psychoedukation und Tipps an den Lehrer: Klar strukturierte
Unterrichtsmaterialien, unmittelbares Feedback, Token-Programme etc.
Wirksamkeit - nach der Kölner Multimodalen Interventionsstudie (COMIS):
 Durch VT können hyperkinetische, aggressive und emotionale Auffälligkeiten
signifikant reduziert werden, wobei die gefundenen Effekte über 18 Monate
hinweg stabil waren
 Rund 60% zeigen nach der Therapie nur noch minimale
Verhaltensauffälligkeiten in der Schule und zuhause
127
 30% benötigen11.
zusätzlich
Stimulanstherapie
Angststörungen
11.1. Angststörungen allgemein
11.1.1. Allgemeines zu Emotionen:



Paul Ekman postuliert 7 Basisemotionen; ihnen entsprechen jeweils spezifische
Gesichtsausdrücke, die in allen Kulturen gleich sind (lediglich was das öffentliche
Zeigen der Emotionen betrifft, gibt es kulturelle durch sog. „Display rules“ bedingte
Unterschiede)!
 Die 7 Basisemotionen sind:
1. Freude
4) Angst
7) Verachtung
2. Trauer
5) Überraschung
3. Ärger
6) Ekel
 Manche halten auch Verlegenheit für eine Basisemotion!
Circumplex-Modell der Emotionen (Russell): Die Verschiedenen Emotionen lassen
sich anhand zweier Dimensionen (nämlich „Ruhe-Erregung“ und „Lust-Unlust“)
kategorisieren:
 „Angst“ zeichnet sich z.B. durch ein Höchstmaß an Erregung und
verhältnismäßig starke Unlust aus. „Besorgtheit“ ist im Vergleich dazu durch ein
geringeres Maß an Erregung, dafür aber mehr Unlust gekennzeichnet.
Zwei-Faktoren-Theorie der Emotion (Schachter und Singer): Welche Emotion
durch einen Reiz ausgelöst wird und wie stark diese ist, hängt von 2 Faktoren ab: Die
physiologische Erregung (Arousal) ist unspezifisch und bestimmt die
Emotionsintensität; die kognitive Interpretation bzw. Attribution der Erregung
bestimmt die Art der Emotion bzw. die Emotionsqualität.
11.1.2. Allgemeines zu Angst



Unterschieden werden muss zwischen Angst und Furcht:
 Angst: ist eine ungerichtete (diffuse) motorische, peripher-physiologische,
zentralnervöse und subjektive Überaktivierung bei der Antizipation von Gefahr!
 Furcht: ist eine spezifische motorische, peripher-physiologische, zentralnervöse
und subjektive Reaktion bei der Identifikation einer Gefahr, die zur Auslösung
einer Bewältigungsreaktion führt!
 Kurz: Furcht ist im Unterschied zur Angst objektbezogen und hat
dementsprechend immer einen konkreten Anlass!
Wie alle Emotionen äußert sich Angst bzw. Furcht auf 3 Ebenen:
1. Verbal-kognitive (= subjektive) Ebene
 Dazu zählt sowohl das kognitive als auch das emotionale Erleben!
2. Motorisch-behaviorale Ebene
 Mimik, Gestik, Vermeidungsverhalten etc.
3. Physiologische Ebene
 Z.B. Kortisolausschüttung etc.
Von pathologischer Angst spricht man, wenn folgende Kriterien gegeben sind:
 Die Angstreaktionen des Betroffenen sind der Situation nicht angemessen.
 Die Angstreaktionen sind überdauernd (d.h. chronisch).
 Der Betroffene hat keine Möglichkeit, die Angst zu erklären, zu reduzieren oder
zu bewältigen (Mangel an Copingstrategien).
 Die Angstreaktionen führen zu einer massiven Beeinträchtigung des
Lebensvollzugs!
128
11.1.3. Neuronale Verarbeitung der Furcht


Neuronale Verarbeitung von Furcht: Die Amygdala bildet das Zentrum der
Furchtkonditionierung; hier werden CS (kortikal) und UCS (Amygdala) assoziativ
miteinander verknüpft!
 Die Amgydala (auch Mandelkern genannt) ist ein paarig angelegtes Kerngebiet
im medialen Teil des Temporallappens; sie ist Teil des limbischen Systems (zu
dem darüber hinaus der Hippocampus, der Fornix, die Corpora mamillarae und
der Gyrus Cinguli gehören)
Traditionell ging man davon aus, dass sensorische Informationen im Neokortex
semantisch interpretiert- und erst dann an die Amygdala weitergeleitet werden.
LeDoux (1996) hat jedoch entdeckt, dass die Infos vom Thalamus auch direkt an die
Amygdala weitergeleitet werden können („Low route“), weshalb zwischen 2 Arten der
emotionalen Informationsverarbeitung zu unterscheiden ist:
 „Low Road“: Durch die direkte Weiterleitung emotional relevanter Infos vom
Thalamus zur Amgydala wird der Körper in Alarmbereitschaft versetzt (wir
schrecken vor einer Gummischlange oder einem Ast zurück, weil die Umrisse
dieser Gegenstände Gefahr signalisieren)
 „High Road“: Erst in einem zweiten Schritt werden die sensorischen Infos im
Neokortex genauer verarbeitet!
Reiz
„High road“
SENSORISCHER THALAMUS
„Low Road”
NEOKORTEX
- Primärer sensorischer Kortex
(Umrisse)
- unimodaler Assoziationskortex
(Objekte)
- polymodaler Assoziationskortex
AMYGDALA
(Konzepte)
(Kontexte)
emotionale Wirkungen

Entorhinaler Kortex
Hippocampus
Subiculum
Outputsysteme der Amygdala: Die Informationen (Afferenzen) kommen im
lateralen Nucleus der Amygdala an (s.o.) und werden von dort über den basalen
Nucleus zum Zentralen Nucleus („Output-Kern“) der Amygdala weitergeleitet.
AMYGDALA
(Zentraler Nucleus)
1) Nucleus Reticularis Pontis caudalis
 Potenzierung des Startle-Reflexes
2) Dorsales zentrales Grau
 Verteidigung, Kampf, Flucht
4) Hypothalamus
Autonomes Nervensystem
 Blutdruck, Herzrate,...
5) Locus coeruleus
 Noradrenalin (Vigilanz)
3) Ventrales zentrales Grau
6) Ventrales Tegmentum (VTA)
 „Freezing“ (Verhaltensstarre)  Dopamin (Verhaltenserreg.)
129

Keine konditionierte Furcht ohne Amygdala:
 Anders als bei gesunden Tieren folgt bei Tieren ohne Amygdala keine SCR auf
einen konditionierten Reiz (sondern nur auf den unkonditionierten).
 Bei Ratten ohne Amygdala kann der Startle-Reflex nicht potenziert werden!
 Bei einer Läsion der Amygdala führen weder explizite konditionierte Reize, noch
konditionierte Kontextreize zu einer entsprechenden Reaktion; bei einer
Kortexläsion erfolgt die konditionierte Reaktion sowohl auf Kontext- als auch auf
explizite Reize (keine Beeinträchtigung); bei einer Läsion des Hippocampus ist
nur die Reaktion auf Kontextreize beeinträchtigt!
11.1.4. Die 3 Ebenen der Angst/Furcht




Verbal-kognitive Ebene:
 Emotionales Empfinden: Furcht vor bestimmten Stimuli; Erwartungsangst (Angst
vor angstbesetzten Situationen); evtl. Ekel (z.B. bei Spinnenphobie); Hilflosigkeit
etc.
 Gedanken, Befürchtungen und Fantasien, die meist „automatisch“ auftreten,
nicht kontrollierbar erscheinen und sich immer wieder aufdrängen und das
emotionale Erleben begleiten!
 Unterschieden wird zwischen Befürchtungen, die von einem Objekt bzw.
einer Situation ausgehen (z.B. Angst vor öffentlichen Plätzen), und
Befürchtungen, die sich auf die Furchtreaktion beziehen (Angst umzufallen).
 Kognitive Verzerrungen zugunsten der Verarbeitung furchtassoziierter Reize in
Wahrnehmung, Gedächtnis und Bewertung (s.u.)
Motorisch-behaviorale Ebene (=Verhaltensebene):
 Mimik, Gestik
 Vermeidungsstrategien (können offen oder verdeckt sein)
Physiologische Ebene:
 Symptome des autonomen Nervensystems:
 Herzrate und –variabilität: beschleunigter Herzschlag; Palpitationen
(bewusste Wahrnehmung des eigenen Herzschlags)
 Atmung: erhöhte Atemfrequenz (Kurzatmigkeit); Zunahme des CO2Partialdrucks (Atemnot; Erstickungsgefühle)
 Magen/Darm: Elektrogastrogramm (EGG) misst die Aktionspotenziale der
Magenmuskulatur; bei Angst (z.B. Lügendetektor): Reduktion der
Magenaktivität => Magen-Darm-Beschwerden; Übelkeit
 Haut: Hautleitfähigkeit (Skin Conductance Response) nimmt bei Angst zu
(erhöhte Schweißproduktion); Parästhesien (Hitzewallungen, Kälteschauer,
Kribbeln etc.)
 Protektive Reflexe: Schreckreflex (=Startle-Response)
 Hormonelle Veränderungen (Erhöhte Cortisolausschüttung; messbar am
Cortisolgehalt im Speichel)
 Zentralnervöse Korrelate (EEG, fMRT)
Untersuchungsbeispiele:
1. Tunnelphobiker und Kontrollprobanden werden in virtueller Realität mit
furchtauslösenden Stimuli (geschlossener Tunnel, halboffener Tunnel = Galerie)
konfrontiert; dabei werden zu verschiedenen Zeitpunkten sowohl physiologische
Reaktionen (Herzrate, Schreckreflex), als auch die subjektive Reaktion
(Angstrating von 1 bis 100) erfasst!
 Das subjektive Angstempfinden: nimmt bei Phobikern im Tunnel sukzessive
zu (bis zu 70) und fällt danach schlagartig ab; in der Gallerie nimmt die Angst
130
im Vgl. zur offenen Straße zwar ebenfalls zu, fällt dann aber noch in der
Gallerie allmählich ab.
 Die Herzrate (bpm: „beats per minute“): ist im Tunnel im Vergleich zur
offenen Straße deutlich erhöht (ca. 66 bpm vs. 75 bpm)
 Der Schreckreflex fällt im Tunnel stärker aus als auf offener Straße und in der
Gallerie!
Fazit: Anhand des Angstratings und der Herzrate ist eine gute Trennung
zwischen Phobikern und Kontrollpersonen möglich: 96% Sensitivität; 100%
Selektivität; sprich: 96% der Phobiker werden als solche erkannt und kein
Nicht-Phobiker wird zu Unrecht für einen gehalten.
 Angstrating: 93% Sensitivität; 100% Selektivität (Spezifität)
 Herzrate: 79% Sensitivität; 100% Selektivität
 Hautleitfähigkeit: n.s.
2. Spinnenphobikern, Flugphobikern und Kontrollprobanden werden neutrale und
phobische Bilder (z.B. Pilze, Spinnen, Flugzeugabstürze) dargeboten; gemessen
wird die Hautleitfähigkeit, der Schreckreflex und die Hirnaktivität (EEG)
11.1.5. Die verschiedenen Angststörungen


Angststörungen lassen sich in 6 Hauptkategorien unterteilen (Vgl. DSM-IV und
ICD-10):
1. Phobien: Angst vor Gegenständen, Situationen oder Plätzen, die keine objektive
Gefahr darstellen.
 Spezifische Phobien
 Soziale Phobie
 Agoraphobie (tritt aber nur selten in Reinform auf, sondern meistens als eine
Komponente der Panikstörung)
2. Panikstörung: Wiederholte Panikattacken mit plötzlichem Auftreten
physiologischer Symptome (wie z.B. Schwindel, Herzrasen etc.) und panischer
Angst
 Tritt meist zusammen mit Agoraphobie auf (s.u.)
3. Generalisierte Angststörung: Anhaltende unkontrollierbare Besorgnis, häufig
über belanglose Dinge
4. Zwangsstörung: Die Erfahrung unkontrollierbarer Gedanken, Impulse oder
Vorstellungen (Zwangsgedanken) und stereotyp ausgeführte Verhaltensweisen
(Zwangshandlungen)
5. Posttraumatische Belastungsstörung: Angstzustände nach schwer belastenden
Erlebnissen (erhöhte Erregbarkeit, Vermeidung bestimmter Reize etc.)
6. Akute Belastungsstörung: Die gleiche Symptomatik wie bei der
posttraumatischen Belastungsstörung, aber kürzere Dauer (nur bis zu vier
Wochen)
Häufigkeit: Insgesamt leiden in Deutschland knapp 20% aller Frauen und ca. 9%
aller Männer an einer Angststörung.
 Die häufigste Angststörung sind dabei spezifische Phobien
 Frauen: knapp 14% (Davison: 16%)
 Männer: ca. 6% (Davison: 7%)
 Soziale Phobien
 Frauen: knapp 4%
 Männer: rund 2%
 Panikstörungen
 Frauen: ca. 3%
 Männer: knapp 2%
131


 Agoraphobie
 Frauen: ca. 3%
 Männer: ca. 1%
 Generalisierte Angststörung
 Frauen: ca. 2%
 Männer: ca. 1%
Komorbidität:
 Angststörungen treten sehr häufig zusammen mit Depressionen und/oder
Substanzmissbrauch auf. Das zeigen u.a. die „Münchener Follow-up-Studie“
(1981) und das „National Comorbidity Survey“ (1991)!
 Lebenszeitprävalenzen bei Generalisierter Angststörung:
 Depression: 50-60%
 Substanzmissbrauch: ca. 30%
 Lebenszeitprävalenzen bei spezifischen Phobien:
 Depression: ca. 40%
 Substanzmissbrauch: 20-30%
 Lebenszeitprävalenzen bei Panikstörungen:
 Depression: über 60%
 Substanzmissbrauch: 30-40%
 Lebenszeitprävalenzen bei posttraumatischer Belastungsstörung:
 Depression: knapp 50%
 Substanzmissbrauch: 50%
 In den allermeisten Fällen (ca. 80%) geht die Angststörung der Depression voraus
(sekundäre depressive Episoden)!
Erblichkeit: Angststörungen sind weniger erblich als z.B. Schizophrenie oder
Depression! Trotzdem sind genetische Faktoren nicht völlig unbedeutend!
 Angststörungen, insbesondere Panikstörungen, treten familiär gehäuft auf (Odds
ratios von 4 - 6); dass diese Häufig genetische Ursachen hat, wird durch
Zwillingsstudien nahegelegt; Adoptionsstudien gibt es jedoch nicht!
 Die durch Vererbung erklärbare Varianz liegt für Angststörungen zw. 30 u. 40%;
dieser Anteil ist signifikant geringer als z.B. für Schizophrenie oder Depression.
Der größte Varianzanteil wird durch Umweltfaktoren erklärt!
132
11.2. Spezifische Phobien
11.2.1. Diagnostik und Epidemiologie



Definition: Unter einer Phobie versteht man ein beeinträchtigendes,
angstvermitteltes Vermeidungsverhalten, das in keinem Verhältnis zu der Gefahr
steht, die von dem gemiedenen Gegenstand oder der gemiedenen Situation ausgeht,
und das die Betroffenen auch als grundlos erkennen.
 Der Begriff „Phobie“ leitet sich vom griechischen Gott „Phobos“ ab, der seinen
Feinden Angst machte!
 Im DSM IV werden 3 Arten von Phobien unterschieden:
 Spezifische Phobien (s.u.)
 Soziale Phobie: anhaltende, irrationale Angst vor sozialen
Anforderungssituationen (z.B. Angst davor, in Gegenwart anderer zu essen,
vor anderen zu sprechen etc.); beginnt meist im Kindes- und Jugendalter
 Agoraphobie (tritt meist zusammen mit der Panikstörung auf): Angst vor
und Vermeidung von Orten und Situationen, aus denen eine Flucht
schwierig wäre (z.B. Menschenmengen, öffentliche Plätze, U-Bahn,
Warteschlangen etc.)
Spezifische Phobien sind unbegründete Ängste, die durch spezifische Gegenstände
oder Situationen bzw. deren Antizipation ausgelöst werden.
 Die DSM-Kriterien zur Diagnose spezifischer Phobien:
A) Durch die Anwesenheit oder Erwartung eines spezifischen Objekts bzw.
einer spezifischen Situation ausgelöste Furcht bzw. Angst
B) Die Konfrontation mit dem phobischen Reiz löst fast immer eine
unmittelbare Furchtreaktion aus, die die Form einer Panikattacke annehmen
kann.
C) Die Phobischen Reize werden vermieden oder nur mit starker Furcht
ertragen.
D) Die Person erkennt, dass die Angst/Furcht bzw. das Vermeiden übertrieben
und unvernünftig ist!
E) Ausgeprägtes Leiden und Beeinträchtigung der beruflichen und/oder
privaten Funktionsfähigkeit!
F) Bei Personen unter 18 Jahren hält die Furcht/Angst über mindestens 6
Monate an!“
 Differentialdiagnose: Die Furcht/Angst darf nicht im Zusammenhang mit einer
anderen psychischen Störung stehen, wie z.B.:
 mit Wahnvorstellungen oder Zwangsgedanken
 mit der Angst vor Verunreinigung (Zwangsstörung)
 mit der Angst vor Objekten/Situationen, mit denen der Patient traumatische
Erfahrungen gemacht hat (Posttraumatische Belastungsstörung)
 mit der Vermeidung sozialer Situationen aufgrund der Angst vor
Peinlichkeit (Sozialphobie)
 mit der Angst vor Panikattacken (Paniksyndrom)
Je nach Auslöser können verschiedene Arten spezifischer Phobien unterschieden
werden:
 Tier-Typus: z.B. Spinnenphobie, Schlangenphobie, Hundephobie etc.
 Umwelt-Typus: z.B. Angst vor Gewittern oder Dunkelheit
 Blut-Spritzen-Verletzungs-Typus
 Schulphobien
133

 Situativer Typus: z.B. Angst vorm Autofahren, Tunneln, Fliegen, Höhen, engen
Räumen usw.
 Acrophobie = Höhenangst
 Aviophobie = Flugangst
 Klaustrophobie = Platzangst
 Sonstiger Typus: Angst vor Erbrechen; Angst vorm Ersticken, Angst, lebendig
begraben zu werden etc. etc.
Epidemiologie:
 Spezifische Phobien sind die mit Abstand am häufigsten vorkommende
Angststörung; ihre Lebenszeitprävalenz liegt für Frauen bei 16%, für Männer bei
7%
 Die am häufigsten auftretenden spezifischen Phobien sind Tierphobien!
 Verwandte ersten Grades von Indexfällen haben ein erhöhtes Erkrankungsrisiko,
das gilt insbesondere für die Agoraphobie!
11.2.2. Ätiologie



Zur Ätiologie von Phobien gibt es verschiedene Theorien:
 Nach Rachman gibt es 3 Möglichkeiten, eine Phobie zu erwerben; sie alle
beruhen auf assoziativen Lernprozessen.
1. (Klassische und operante) Konditionierung
2. Stellvertretendes Lernen (Modelllernen)
3. Informationen
 In jüngerer Zeit wird betont, dass Phobien auch auf angeborenen Ängsten
beruhen können und daher nicht unbedingt auf assoziativem Weg zustande
kommen müssen (s.u.: Nicht-assoziative Modelle).
 Vier Modelle lassen sich unterscheiden:
1. Konditionierungsmodelle
2. Preparedness-Theorie
3. Nichtassoziative Modelle
4. Kognitive Modelle
Konditionierungsmodelle: beruhen auf der 2-Faktoren-Theorie der Angst von
Mowrer und Miller (s.o.); danach entstehen Phobien durch klassische
Konditionierungsprozesse (1. Faktor => Akquisition) und werden durch operante
Konditionierung aufrechterhalten (2. Faktor => Aufrechterhaltung); da das
Vermeidungsverhalten negativ verstärkt wird, kann die konditionierte Angstreaktion
nämlich nicht gelöscht werden!
 Beispiele: Hund (CS) + Hundebiss (UCS)  Hundephobie; Party (CS) + Kotzen
im Wohnzimmer (UCS)  Soziale Phobie; Ratte (CS) + lautes Geräusch (UCS)
 Rattenphobie (Vgl. der kleine Albert!)
Diathese-Stress-Modell: Nur bei Vulnerabilität bzw. Prädisposition (z.B.
Neurotizismus) und zusätzlicher Stresserfahrung (z.B. Trauma) entsteht eine Phobie.
Dabei gilt: Je geringer das Trauma (Biss, Kotzen etc.), desto größer muss die
endogene Sensibilität sein, damit eine Phobie entstehen kann!
Untersuchung von 7500 Zwillingen; erhoben wurde a) der Grad an
Neurotizismus (als Marker für die endogene Sensibilität); b) Art und Ausmaß
der Phobie (5 Subtypen) und c) mögliche Entstehungsursachen (schweres vs.
leichtes Trauma; Beobachtung eines Traumas; Beobachtung von
Furchtreaktionen; Anweisung/Information; keine Erinnerung bezüglich der
Ursachen)
134
 Hypothesen: Genetische Ursachen spielen eine Rolle!
- Die Geschwister von Indexfällen, die sich an keine Ursache erinnern
können, sollten daher überzufällig häufig ebenfalls unter einer Phobie
leiden!
- Wenn der phobische Indexpatient eine traumatische Ursache erinnert,
sollte dessen Bruder bzw. Schwester dagegen kein erhöhtes Risiko für eine
Phobie haben.
- Sollte Neurotizismus tatsächlich eine Diathese sein, sollten v.a. die
phobischen Pbn ohne Trauma hohe Neurotizismuswerte aufweisen!
 Ergebnisse:
 49% (!) der phobischen Patienten hatten keine Ursachenerinnerung und
lediglich 36% erinnerten sich an ein erlebtes Trauma. Dieser Befund
widerspricht der Konditionierungshypothese!
 Auch der Zusammenhang zwischen endogener Sensibilität und Erblichkeit
(Hypothesen a und b) konnte nicht bestätigt werden.
 Ergo: Das Diathese-Stress-Modell, das von einer Wechselwirkung zwischen
angeborener Sensibilität und Konditionierungsprozessen ausgeht, ist zwar
plausibel, vermag die Entstehung von Phobien aber nicht hinreichend zu
erklären!

Preparedness-Theorie oder Theorie des vorbereiteten Lernens (Seligman):
Nicht alle Reize können gleich gut konditioniert werden. Stattdessen besteht für
manche Reize (z.B. Spinnen, Schlangen, Dunkelheit oder Höhe) eine evolutionär
bedingte und dementsprechend angeborene Lernbereitschaft („preparedness“).
 „Neutrale“ Reize, die sich leicht mit aversiven Reizen assoziieren lassen, sind
durch folgende Charakteristika gekennzeichnet:
1. Rasche Aneignung von (phobischem) Vermeidungsverhalten, oft schon nach
einmaliger Konfrontation („ease of acquisition“)
2. Erhöhte Löschungsresistenz („resistance to extinction“)
3. Vorbereitete Assoziationen können durch kognitive Instruktionen nur wenig
beeinflusst werden; vorbereitetes Lernen wird daher als eine primitive, nonkognitive Lernform interpretiert („irrationality“)
 Die Theorie des vorbereiteten Lernens wird durch verschiedene empirische
Befunde gestützt:
Wird Ratten nach dem Konsum eines süßen Getränks ein Elektroschock
verpasst, meiden sie in der Testphase zwar den Trinkbehälter, an dem wie in
der Konditionierungsphase ein Licht und ein Lautsprecher angebracht sind;
sie assoziieren den Schock jedoch nicht mit dem Geschmack des Getränks,
sondern trinken auch in der Testphase das gesüßte Wasser. Bei Ratten, bei
denen mit Hilfe von Röntgenstrahlen Übelkeit induziert wurde, ist es
dagegen umgekehrt: Sie präferieren in der Testphase das ungesüßte Wasser
(Geschmack) und ignorieren Licht und Ton!
 Kurz: Ratten lernen zwar schnell, Geschmack mit Übelkeit zu
assoziieren (Preparedness), nicht aber mit einem Stromschlag!
Diskriminatives Konditionieren: In der einen Versuchsgruppe werden
neutrale Reize (z.B. Pilzbilder) an einen aversiven Reiz gekoppelt,
angstrelevante Reize (z.B. Spinnenbilder) dagegen nicht („normales“
Lernen); in der anderen Versuchsgruppe ist es umgekehrt (vorbereitetes
Lernen)
135


 Die Ergebnisse bestätigen die Preparedness-Theorie: Bei angstrelevanten
Reizen wird die CR (Finger-Puls-Volumen) schneller gelernt und ist
schwerer zu löschen!
Emotionsauslösung ohne bewusste Ursache: Furchtreaktionen können
unbewusst ausgelöst werden.
 Der erste empirische Hinweis auf ein implizites (unbewusstes) Furchtgedächtnis
stammt von Edouard Claparède (1873-1940): Er stach einen Amnesiepatienten
bei der Begrüßung mit einem Reißnagel in die Hand; bei darauffolgenden Treffen
mit dem Patienten hatte dieser zwar keine explizite Erinnerung an das
vorangegangene Treffen, verweigerte aber den Handschlag!
 Öhman et al. (1997): Schlangen-Phobikern, Spinnen-Phobikern und
Kontrollprobanden wurden verschiedene Bilder (Schlangen-, Spinnen- und
neutrale Bilder) dargeboten, allerdings nur für so kurze Zeit, dass sie diese nicht
bewusst wahrnehmen konnten (subliminale Reizdarbietung): Bild  SOA
(Stimulus Onset Asynchrony): 13-30 Ms  Maskierungsreiz
 Ergebnis: Obwohl die Pbn die Bilder nicht bewusst wahrnehmen konnten,
zeigten die Spinnen-Phobiker bei Spinnenbildern und die Schlangen-Phobiker
bei Schlangenbildern eine erhöhte Hautleitfähigkeit (z.T. war die Reaktion
sogar noch deutlicher als bei bewusster Wahrnehmung!)
 Interpretation: Phobische Reize werden automatisch (unbewusst) verarbeitet!
Vgl. LeDoux‟s „Low Road“!
 Kritik: Es gibt Hinweise, dass Phobiker phobische Reize schneller erkennen
als Nicht-Phobiker; evtl. haben sie die Bilder also doch bewusst
wahrgenommen!
Modelllernen: Phobische Reaktionen können nicht nur durch eine unangenehme
Erfahrung mit dem gefürchteten Gegenstand oder der gefürchteten Situation erlernt
werden, sondern auch durch Nachahmung der Reaktion anderer.
 Kleinkinder zeigen ursprünglich keine Angst vor Schlangen oder Spinnen. Sie
scheinen diese erst durch Beobachtung und Informationen „beigebracht“ zu
bekommen.
Gerull (2002): Kleinkinder bekommen eine Gummischlange und eine
Gummispinne dargeboten; die anwesende Mutter reagiert darauf entweder
mit positivem (fröhlich, ermutigend) oder negativem emotionalen Ausdruck
(Ekel, Furcht)!
 Ergebnis: Nach negativer Reaktion der Mutter zeigen die Kinder (insbes.
Mädchen) bei erneuter Darbietung der Gegenstände stärkere Furcht- und
Vermeidungsreaktionen
 Interpretation: Furcht wird durch Modelllernen bzw. „Social referencing“
gelernt!
 Ähnliche Befunde gibt es aus Tierversuchen:
Mineka: Rhesusaffen, die im Labor aufgewachsen sind, zeigen keine Angst
vor Schlangen; bietet man ihnen jedoch Videos dar, in denen andere Affen
sich vor einer Schlange fürchten, zeigen sie danach ebenfalls Angst vor
Schlangen. Interessant: Werden Videos dargeboten, in denen sich die anderen
Affen vor einem neutralen Reiz (nämlich Blumen) fürchten, überträgt sich
diese Furcht nicht.
 Ergo: Genetische Prädisposition und Modellernen wirken zusammen!
136



Lernen durch Information: Phobien können auch durch Informationen über den
betreffenden Gegenstand bzw. die betreffende Situation erzeugt werden.
Kinder zwischen 6 und 9 Jahren bekommen Bilder von 3 unbekannten
australischen Tieren gezeigt, dabei werden ihnen zu den Bildern entweder
positive, negative oder keine Informationen gegeben (kurze Geschichte).
 AVn: a) Einstellungsfragebogen; b) Impliziter Assoziationstest (IAT);
Vermeidungsverhalten (Touch box) direkt nach der Geschichte!
 Ergebnis: Signifikante Beeinflussung aller abhängigen Variablen durch
positive und negative Informationen!
 Interpretation: an sich wenig überraschend; interessant ist jedoch der Aspekt,
dass durch explizite Infos auch implizite, sprich: unbewusste, Einstellungen
verändert werden können!
Nicht-assoziative Modelle: gehen davon aus, dass die meisten Phobien evolutionär
bedingt sind; die ihnen zugrunde liegenden Ängste sind dementsprechend angeboren
(Angst vor Vergiftung etc.) und ihrem Ursprung nach adaptiv; ob sie sich zu einer
Phobie entwickeln, hängt davon ab, wie oft man in einer kritischen Phase mit den
betreffenden Reizen (z.B. Schlangen) konfrontiert wurde. Bei ungenügender
Exposition kommt es zu keiner Habituation; die Folge ist eine Phobie!
 Bedenkt man, dass phobische Ängste ihrem Ursprung nach adaptiv sind, ist eher
eine „Hypophobia“ (Mangel an Angst) problematisch!
 Empirische Belege für die nicht-assoziative Theorie bieten sowohl retrospektive
als auch prospektive Studien:
Retrospektive Fragebogenstudie: zeigt, dass sich die meisten Phobiker
nicht an ein Konditionierungserlebnis erinnern können. Problem: mögliche
retrospektive Verzerrungen (Erinnerungsverzerrungen, Neubewertungen
etc.)
 Höhenphobie: 56% non-assoziative Entstehung; 11% Konditionierungserlebnis; außerdem: Nicht-ängstliche Personen hatten insgesamt mehr
schmerzhafte Stürze und Verletzungen!
 Spinnenphobie: Unter 228 Befragten nur 3 mit direktem
Konditionierungserlebnis
 Wasserphobie (Elternbefragung): 56% der Eltern geben an, ihr Kind
hätte schon immer Angst vor Wasser gehabt ( Konditionierung)
Prospektive Studie (von Dunedin): Mehrfache Untersuchung von über
1000 Kindern (und zwar von Geburt an bis zum 18. LJ)!
 Höhenphobie: Stürze mit Brüchen, Verrenkungen und ernsthaften
Verletzungen bis zum Alter von 9 Jahren reduzieren die
Wahrscheinlichkeit einer späteren Phobie (mit 18 Jahren)!
 Wasserphobie: Schwimmerlebnisse bis zum 9. Lebensjahr sind nicht mit
einer Wasserphobie mit 18 Jahren assoziiert!
 Aber: Karies bis zum Alter von 15 Jahren ist ein Prädiktor für eine
Zahnarztphobie im Alter von 18 Jahren; hier scheinen
Konditionierungsprozesse also sehr wohl eine Rolle zu spielen!
Kognitive Theorien: führen Phobien auf kognitive Verzerrungen bei der
Verarbeitung emotional relevanter Reize zurück; solche Verzerrungen fungieren dabei
nicht nur als Diathese, sondern führen zugleich zur Aufrechterhaltung einer Phobie.
 Die wichtigsten Paradigmen zur Erfassung kognitiver Verzerrungen sind: a) der
(emotionale) Stroop-Test; b) das Dot-Probe-Paradigma; c) Suchaufgaben (s.u.:
„spider in the grass“); d) Blickbewegungsmessung und e) der implizite
Assoziationstest (IAT)
137

 4 Arten von Verzerrungen können unterschieden werden: 1) Der
Aufmerksamkeitsbias; 2) der Erwartungsbias; 3) der Kovariationsbias und
4) der Gedächtnisbias!
Fazit: Eine einheitliche Erklärung für die Entstehung von Phobien gibt es nicht!
 Konditionierungsprozesse scheinen nur für bestimmte Phobien (z.B.
Zahnarztphobie) verantwortlich zu sein.
1. Führt nicht jedes Trauma zu einer Phobie
2. Haben nur wenige Phobiker tatsächlich ein traumatisches Ereignis erlebt!
3. Können nicht alle Phobien gleich gut konditioniert werden (angeborene
Lernbereitschaften)
 Dasselbe gilt für mangelnde Habituation aufgrund fehlender Exposition; auch
dieser Mechanismus kann keineswegs alle Phobien erklären!
11.2.3. Kognitive Verzerrungen


Die Ausrichtung der selektiven Aufmerksamkeit kann aktiv (= zielgerichtet und
willentlich kontrolliert) oder passiv (= reizgesteuert und unwillkürlich) erfolgen! In
letzterem Fall spricht man vom Pop-out-Effekt! Er tritt u.a. bei bedrohlichen Reizen
auf (und ist in diesem Fall adaptiv, sofern er die Überlebenswahrscheinlichkeit
erhöht)!
Aufmerksamkeitsbias:
 Alle Menschen haben die Tendenz, phylogenetisch furchtbesetzte Reize (wie
Spinnen oder Schlangen) schneller wahrzunehmen als neutrale Reize (Pop-outPhänomen!)
Öhman: „Snake in the grass“ (Suchaufgabe)
Phobische und nicht-phobische Vpn bekommen eine 2 x 2 oder 3 x 3
Matrix mit Bildern von Schlangen, Spinnen, Blumen und Pilzen dargeboten
und sollen mit einem Tastendruck reagieren, wenn der Targetreiz enthalten
ist; letzterer ist entweder ein neutraler Reiz oder ein angstbesetzter Reiz!
 Ergebnisse:
- Sowohl hochängstliche als auch niedrigängstliche Vpn finden den
angstrelevanten Reiz in der 3 x 3-Matrix genauso schnell wie in der
2 x 2-Matrix; bei neutralen Reizen brauchen sie bei der 3 x 3-Matrix
dagegen länger (serielle Suche)!
- Hochängstliche Vpn sind dabei, wenn das Target ein angstbesetzter
Reiz ist, noch schneller als niedrigängstliche!
 Interpretation: Es gibt einen allgemeinen Pop-Out-Effekt für
phylogenetisch angstbesetzte Reize; sie werden nicht seriell, sondern
parallel gesucht!
 Phobiker haben Probleme damit, den emotionalen Gehalt phobischer Reize zu
ignorieren (die „Neutral target representation“ wird durch die „threat
representation“ gehemmt).
Emotionaler Stroop-Test: Spinnen-Phobiker brauchen im Vgl. zu
Kontrollprobanden und neutralen Wörtern signifikant länger, wenn sie die
Farbe von Wörtern benennen sollen, die mit dem Begriff „Spinne“ assoziiert
sind (z.B. „Spinne“, „haarig“, „Tarantel“ etc.).
 Hohe State- und Trait-Angst führt zu einer Verzerrung der selektiven
Aufmerksamkeit hin zu angstbesetzten Reizen!
Dot-Probe I: Vpn bekommen für kurze Zeit (ca. 500ms) zwei Bilder
dargeboten, eines davon ist neutral (z.B. Pilz), eines ist angstbesetzt (z.B.
Spinne); Aufgabe der Vpn ist es, auf einen unmittelbar nach den Bildern in
einer der beiden Bildschirmhälften erscheinenden Reiz (z.B. einen Punkt)
138

mit einem entsprechenden Tastendruck zu reagieren. Erscheint dieser Reiz
hinter dem Bild, auf das der Pb zuvor seine Aufmerksamkeit gerichtet hatte,
gelingt ihm das schneller!
 Ergebnis: Ängstliche Vpn reagieren signifikant schneller, wenn der der
Punkt an der Stelle erscheint, an der zuvor der angstbesetzte Reiz
eingeblendet wurde.
Dot-Probe II: Um zu testen, ob dieser Effekt auf erhöhte Vigilanz für
bedrohliche Reize oder reduziertes „Disengagement“ zurückzuführen ist,
wird lediglich ein Bild verwendet.
 Ergebnis:
 Ursache oder Wirkung: Sind Aufmerksamkeitsverzerrungen nur ein
Epiphänomen emotionaler Zustände oder verursachen sie diese?! Die
empirischen Befunde sprechen eher für letzteres.
Dreistufige Untersuchung (Mathews & MacLeod, 2002):
1. Prä-Test: Dot-Probe Task und Stresstest (30 Anagramme unter
Zeitdruck lösen + Befindlichkeitstest!)
2. Lernphase: Dot-Probe-Task, wobei der Dot entweder immer hinter dem
bedrohlichen oder hinter dem neutralen Reiz erscheint (experimentelle
Manipulation der Aufmerksamkeitsausrichtung!)
3. Post-Test: Dot-Probe-Task (mit neuen Reizen) und Stresstest (s.o.)
 Ergebnisse:
a) Die Lerndurchgänge hatten deutlichen Einfluss auf die die
Aufmerksamkeit, nicht aber auf die Stimmung und Angst!
b) ABER: Wenn der Dot in der Lernphase immer hinter dem
bedrohlichen Reiz erschien, zeigten die Pbn eine erhöhte
Stressreaktion im Stresstest; umgekehrt konnte die Trait-Angst
hochängstlicher Patienten reduziert werden, indem der Dot in der
Lernphase immer hinter dem neutralen Reiz erschien.
 Interpretation: Aufmerksamkeitsprozesse haben einen Einfluss auf
die Stressverarbeitung, woraus folgt, dass sie zumindest indirekt zur
Entstehung und Aufrechterhaltung von Angststörungen beitragen!
 Hypervigilanz-Vermeidungs-Hypothese: Der Umgang mit phobischen Reizen
erfolgt bei Phobikern in zwei zeitlich aufeinander folgenden Schritten: Auf
anfängliche Hypervigilanz (Aufmerksamkeitsfokussierung auf bedrohliche
Reize) folgt der Versuch, die bedrohlichen Reize zu vermeiden.
Durch Eye-Tracking-Studien (bei denen die Pbn z.B. Spinnen suchen
müssen) wird die Hypervigilanz-Vermeidungshypothese bestätigt.
Kovariationsbias:
 Pbn bekommen neutrale und phobische Bilder gezeigt (z.B. Pilze, Spinne,
Flugzeugabsturz), denen jeweils in 50% der Fälle ein lauter Ton folgt, um einen
Startle-Reflex auszulösen. Zur Überprüfung des Kovariationsbias werden die
Pbn anschließend gefragt, wie oft nach den einzelnen Bildern der Ton kam.
Mühlberger et al.: Der Kovariationsbias tritt lediglich bei
Spinnenphobikern (phylogenetische Phobie), nicht aber bei Flugphobikern
(ontogenetische Phobie) auf!
139
11.2.4. Therapie


Generell gilt: Patienten mit spezifischen Phobien begeben sich eher selten in
Behandlung (meist nur, wenn ein konkreter Anlass vorliegt); die
Behandlungsmöglichkeiten bei spezifischen Phobien sind jedoch äußerst effektiv.
 Verblüffend: Öst behauptet, er brauche bei den meisten spezifischen Phobien
nur 2 bis 7 Stunden, um sie zu heilen!
Die am häufigsten angewandten Therapiemethoden sind:
 Systematische Desensibilisierung (nach Wolpe)
 Konfrontationstherapie (in vivo oder virtuell)
 Flooding
 Teilnehmendes Modelllernen
140
11.3. Panikstörung und Agoraphobie
11.3.1. Darstellung des Störungsbildes


Panikstörung und Agoraphobie sind eng miteinander verknüpft!
 Ca. 2/3 aller Panikstörungen gehen mit einer Agoraphobie einher!
 Die Betroffenen meiden bestimmte Situationen, weil sie befürchten dort
eine Panikattacke zu bekommen („Angst vor der Angst“).
 Umgekehrt geht auch die Agoraphobie meist mit Panikattacken, in jedem Fall
aber mit Paniksymptomen einher!
 Sowohl mit als auch ohne Panikstörung geht die Agoraphobie mit der Angst
vor einer Attacke einher.
 Im ICD 10 wird zwischen Agoraphobie mit und ohne Panikstörung
unterschieden (F 40) und einer reinen Panikstörung (F 41) unterschieden; im
DSM IV zwischen Panikstörung mit und ohne Agoraphobie und Agoraphobie
ohne Panikstörung.
 IM ICD-10 wird dementsprechend die Panikstörung-, im DSM IV die
Agoraphobie etwas höher gewichtet; dieser Unterschied ist jedoch marginal!
Definition: Eine Panikstörung ist durch plötzliche und unerklärliche (=
situationsunabhängige) Panikattacken gekennzeichnet; letztere umfassen einerseits
somatische Symptome wie Herzrasen, Atemnot, Übelkeit, Schwindel oder
Schweißausbrüche, andererseits kognitive Komponenten wie die Furcht vor
Kontrollverlust oder sogar Todesangst; hinzu kommen können außerdem Gefühle der
Depersonalisation und Derealisation!
 Klassifikationskriterien nach der ICD-10:
 Wiederholte Panikanfälle, die oft spontan auftreten und nicht ausschließlich
auf eine spezifische Situation, ein spezifisches Objekt, eine reale Gefahr
oder besondere Anstrengungen bezogen sind.
 Die besagten Attacken beginnen abrupt, erreichen innerhalb weniger
Minuten ihren Höhepunkt und klingen meist nach einigen Minuten wieder
ab. Sie können u.a. folgende Symptome umfassen (mindestens vier!):
 Palpitationen, erhöhte Herzfrequenz
 Schweißausbrüche
 Fein- oder grobschlägiger Tremor
 Mundtrockenheit
 Atembeschwerden
 Beklemmungsgefühl
 Thoraxschmerzen
 Derealisation oder Depersonalisation
 Angst vor Kontrollverlust oder verrückt zu werden
 Angst zu sterben
…
 Mittelgradige Panikstörung (F 41.00): mindestens 4 Panikattacken in 4
Wochen
 Schwere Panikstörung (F41.01): mindestens 4 Panikattacken pro Woche
über einen Zeitraum von 4 Wochen
 Anmerkung: Über 80% der Patienten mit einer anderen Angststörung (z.B.
einer spezifischen Phobie) erleben ebenfalls Panikattacken, aber nicht so häufig
und spontan, dass die Diagnose einer Panikstörung gerechtfertigt wäre!
141

Definition: Unter Agoraphobie versteht man die Angst vor weiten oder öffentlichen
Plätzen (griech. „agora“ = „Marktplatz“) bzw. davor, keine Fluchtmöglichkeit zu
haben (z.B. in der Mitte eines Kinos) oder im Notfall keine Hilfe zu bekommen (z.B.
auf Flugreisen oder im Wald).
 Klassifikationskriterien nach der ICD-10:
 Eine deutliche und anhaltende Furcht vor oder Vermeidung von mindestens
2 der folgenden Situationen:
 Menschenmengen (z.B. Warteschlangen, Einkaufsstraßen etc.)
 Öffentliche Plätze (z.B. Supermarkt, Kino, Straßenbahn etc.)
 Alleine Reisen
 Reisen mit weiter Entfernung von Zuhause
 Mindestens ein Mal nach Beginn der Störung müssen mindestens zwei
Angstsymptome der Panik-Symptome (s.o.) gleichzeitig vorhanden
gewesen sein – und zwar im Zusammenhang mit den gefürchteten
Situationen (s.o.)
 Anmerkungen: Agoraphobiker verlassen, wenn überhaupt, nur selten ihre
Wohnung, brauchen meist Begleitung, achten darauf, möglichst immer
Medikamente oder die Telefonnummer des Arztes bei sich zu haben
(„Sicherheitssignale“) etc. etc.
11.3.2. Diagnostik


Differentialdiagnose:
 Abgrenzung von anderen Angststörungen: Da Panikattacken auch bei anderen
Angststörungen auftreten (s.o.: in 80% der Fälle!), ist es wichtig, a) die
Häufigkeit der Attacken zu beachten und b) ihren Kontext und zentrale
Befürchtungen herauszuarbeiten!
 Panikstörung: Angst vor körperlichen und/oder geistigen „Katastrophen“
(„Ich werde sterben!“; „Ich werde verrückt!“)
 Soziale Phobie: Angst vor Bewertung und Blamage
 Spezifische
Phobien:
Angst
vor
spezifischen
Situationen
(situationsgebundene Befürchtungen)
 PTSD: Angst vor Reizen und Situationen, die an das Trauma erinnern
 Zwangsstörung: Angst für Objekt der Zwangsvorstellung!
 Die Abgrenzung von organischen Erkrankungen: ist bei der Panikstörung
besonders wichtig, da sie sich v.a. in physiologischen Symptomen äußert und
die meisten Patienten von einer physiologischen Ursache überzeugt sind!
 Hier nur einige Beispiele, was alles ausgeschlossen werden muss:
 Lungenerkrankungen (Atemnot, Enge-Gefühl etc.) => Röntgen und
internistische Untersuchung
 Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion: Herzklopfen, Schwitzen,
Angst, Atemnot etc.) => Laboruntersuchung
 Herzinfarkt (Brustschmerzen, Unruhe, Atemnot, Vernichtungsgefühl
etc.)
…
Diagnostische Messinstrumente (klinische Fragebögen):
 „Agoraphobic Cognitions Questionnaire“ (Ehlers & Margraf): Fragebogen
zu angstbezogenen Kognitionen, z.B. bezüglich körperlicher Krisen,
Kontrollverlust oder Vermeidung.
 Wie oft („nie“ bis „immer“) haben sie folgende Gedanken, wenn sie nervös
bzw. ängstlich sind: „Ich muss mich gleich übergeben!“; „Ich muss einen
Hirntumor haben!“ etc.
142
 „Body Sensations Questionnaire“ (Ehlers & Margraf): Fragebogen zur Angst
vor körperlichen Symptomen
 Wie viel Angst („gar nicht“ bis „extrem“) haben sie vor folgenden
Empfindungen: Herzklopfen, Taubheit in Armen und Beinen etc.
 „Angst-Sensitivitäts-Index“ (ASI): misst ebenfalls, wie ängstlich Menschen
auf ihre körperlichen Empfindungen reagieren.
 „Ungewöhnliche Körperempfindungen machen mir Angst“; „Ich bekomme
Angst, wenn ich mich schwach fühle“ etc.
 „Mobilitätsinventar“ (Ehlers & Margraf): misst das Ausmaß agoraphobischen
Vermeidungsverhaltens.
 Pbn müssen anhand einer 5-stufigen Skala (von „niemals“ bis „immer“)
angeben, wie oft sie bestimmte Orte (z.B. Kinos oder Theater, Supermärkte
etc.) alleine und in Begleitung vermeiden!
 „Marburger Angst- und Aktivitäts-Tagebuch“ (Margraf & Schneider): misst
a) Anzahl und Ausmaß der Panikattacken, b) globales Angstniveau und c) das
Ausmaß an Aktivitäten!
 a) Panikanfälle: Wann und in welcher Situation traten sie auf? Wie viele und
welche Symptome traten auf? Was waren die ersten Anzeichen? etc. etc.
 b) Tagesbewertung: durchschnittliche Augst auf einer Skala von 1 bis 10
 c) Aktivitätstagebuch: ist v.a. deshalb wichtig, weil die Angst oft durch
agoraphobisches Vermeidungsverhalten, nicht aber durch Genesung
ausbleibt; erfasst wird, wann mit wem was gemacht wurde und wie groß die
Angst dabei war!
Angst-Tagebuch ist v.a. deshalb wichtig, weil bei der nachträglichen Beschreibung von Panikattacken meist retrospektive Verzerrungen auftreten:
v.a. bei Fragebögen, aber auch bei Interviews wird die Anzahl der Symptome
im Nachhinein überschätzt! Darüber hinaus haben Tagebücher nicht nur eine
diagnostische, sondern auch eine therapeutische Funktion!
11.3.3. Epidemiologie und Verlauf



Epidemiologie: Patienten mit Panikstörung und/oder Agoraphobie machen den
größten Anteil an Panikpatienten aus.
 Die Lebenszeitprävalenz liegt für die Panikstörung zwischen 2 und 3%, für
Agoraphobie (mit und ohne Panikstörung) bei 5,7%.
 Das Geschlechterverhältnis (Frauen : Männer) liegt in etwa bei 2 : 1
Verlauf:
 Der Krankheitsbeginn ist variabel, liegt aber meist zwischen 20 und 30 Jahren;
bei Männern gibt es was Panikattacken betrifft einen zweiten Peak nach dem 40.
Lebensjahr!
 In 80% der Fälle gehen dem erstmaligen Auftreten einer Panikstörung
schwerwiegende Lebensereignisse voraus!
 Prognose: Eher schlecht; nur in rund 14% der Fälle kommt es zu einer
Spontanremission
Komorbidität: Nur eine Minderheit der Panikpatienten (rund 14%) weisen keine
Komorbidität auf!
 Am häufigsten sind:
- Affektive Störungen 71, 4%
- Alkoholmissbrauch: 50%
- Medikamentenmissbrauch: rund 29%
143
11.3.4. Ätiologie



Das psychophysiologische Modell der Panikstörung (von Ehlers und Margraf):
beschreibt die Entstehung von Panik als einen durch positive Rückkopplung
vermittelten Teufelskreis:
 Ein Anfall beginnt in der Regel mit körperlichen (Schwindel, Herzrasen etc.)
und/oder psychischen Veränderungen (Gedankenrasen, Attribution von
Kontrollverlust etc.), die ihrerseits durch interne oder externe Stressoren
hervorgerufen werden.
 Diese Veränderungen werden wahrgenommen und mit Gefahr assoziiert,
woraufhin der Betroffene mit Angst bzw. Panik reagiert, was wiederum mit
physischen und/oder psychischen Veränderungen einhergeht, die als solche
wahrgenommen und erneut mit Gefahr assoziiert werden etc. etc.
 Konkretes Beispiel: Wahrnehmung des eigenen (normalen) Herzschlags
=> Assoziation mit Gefahr => Angst => Erhöhung der Herzrate => …
 Die physiologischen Reaktionen von Panikpatienten auf Stresssituationen
unterscheiden sich kaum von denen gesunder Personen; sie interpretieren
diese lediglich anders!
 Beeinflusst wird dieser Prozess außerdem durch individuelle Prädispositionen
(z.B. Interozeptionsfähigkeit; Angstsensitivität etc.) und situative Faktoren (z.B.
Hitze, Koffein etc.).
 In diesem Sinn ist das psychophysiologische Modell ein Diathese-StressModell!
 Beendet wird eine Attacke entweder durch Bewältigungsstrategien
(Vermeidung, Hilfe suchen etc.) oder durch negative Rückkopplungsprozesse
(Habituation, Ermüdung), die irgendwann automatisch einsetzen, allerdings sehr
viel langsamer vonstatten gehen als die positive Rückkopplung zwischen Panik
und psychischen bzw. physischen Veränderungen!
Die Zwei-Faktoren-Theorie der Angst (von Mowrer und Miller) wird auch zur
Erklärung der Agoraphobie herangezogen.
 Erweiterung der Zwei-Faktoren-Theorie durch Chambless & Goldstein:
Agoraphobiker haben nur selten Angst vor einer Situation als solcher (einfache
Form); stattdessen ist es meist die „Angst vor der Angst“ (komplexe Form), die
sie umtreibt. Sie meiden z.B. öffentliche Orte meistens nur deshalb, weil sie
Angst davor haben, dort eine Panikattacke zu erleiden!
 Ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Panikattacken ist die
„Angstsensitivität“ einer Person. Man versteht darunter, die Tendenz,
körperliche Empfindungen als Hinweis auf Bedrohung oder Krankheit zu werten
und dementsprechend ängstlich darauf zu reagieren!
Schmidt et al. (1997): Angehenden US-Soldaten wurde vor der
Grundausbildung der ASI vorgelegt und die erzielten Werte zum späteren
Stressempfinden
(Anzahl
der
Panikattacken,
Angstund
Depressionsfragebogen etc.) in Bezug gesetzt.
 Die Pbn, die hohe ASI-Werte hatten, hatten auch in den späteren StressMessungen signifikant höhere Werte; insbesondere die Frequenz von
Panikattacken ließ sich durch Werte auf dem ASI vorhersagen!
Kognitive Verzerrungen bei Panikpatienten:
 Aufmerksamkeitsbias:
Stroop-Test: Panikpatienten brauchen bei der Farbbenennung länger als
Kontrollprobanden, wenn die Wörter sich auf Angst, körperliche
Empfindungen oder Katastrophen beziehen. Am deutlichsten ist die
Verzögerung bei Katastrophenwörtern!
144

 Erwartungs- und Kovariationsbias:
Pbn bekommen Bilder aus 4 unterschiedlichen Kategorien (Erotik, neutral,
Spinnen, Unfälle) gezeigt, die in 50% der Fälle von einem lauten Ton
begleitet werden; dabei sollen sie einmal vorab (Erwartungsbias) und
einmal danach (Kovariationsbias) einschätzen, bei welchen Bildern der Ton
am häufigsten auftritt.
 Ergebnis: Sowohl a priori als auch a posteriori überschätzen
Panikpatienten die Kovariatin bei Unfallbildern!
Biologische Theorien und Thesen:
 Die Tatsache, dass Panikstörungen familiär gehäuft auftreten sowie die
Tatsache, dass die Konkordanz bei monozygoten Zwillingen höher ist als bei
dizygoten, sprechen für eine genetische Diathese!
 Panik wird durch eine übermäßige Aktivität der noradrenergen Systems
verursacht.
Die Stimulation des Locus coeruleus (im Pons gelegen) scheint bei Affen
Panikattacken auszulösen.
ABER: Substanzen, die die Aktivität des Locus coeruleus blockieren, haben
sich bei der Behandlung von Panikstörungen bisher nicht als wirksam
erwiesen!
 Ley: Panikattacken werden durch Hyperventilation (schnelles, flaches Atmen)
hervorgerufen; Hyperventilation aktiviert nämlich das autonome Nervensystem
und kann dadurch die einschlägigen körperlichen Symptome hervorrufen, die
ihrerseits die Panik und die damit verbundene Rückkopplungsschleife auslösen.
 Klein: Panikattacken könnten auch durch überempfindliche CO2-Rezeptoren
ausgelöst werden (=> Erstickungsgefühl => Positive Rückkopplung)
Durch die Gabe kohlendioxid-angereicherter Luft können Panikattacken
ausgelöst werden, allerdings nur bei Panikpatienten bzw. Pbn mit hohen ASIWerten! Darüber hinaus kommt es nach einiger Zeit zu einer Habituation,
sprich: die subjektive Angst nimmt bei längerer Gabe CO2-angereicherter
Luft wieder ab!
 Einfluss der Einstellung: Insgesamt scheint Panik weniger durch die
physiologischen Reaktionen an sich, als vielmehr durch deren Interpretation
ausgelöst zu werden.
Durch Laktat (ein Salz der Michsäure und Abbauprodukt der
Muskeltätigkeit) können Panikattacken ausgelöst werden, allerdings nur,
wenn vorher entsprechende Erwartungen geschürt werden, sprich: wenn den
Pbn gesagt wird, sie müssten mit angstvoller Spannung (anstatt angenehmer
Erregung) rechnen.
Dasselbe gilt für die Gabe CO2-angereicherter Luft. Wird den Pbn gesagt,
CO2 führe zu starker Erregung, reagieren sie öfter mit Panik als wenn ihnen
gesagt wird, CO2 führe zu Entspannung!
11.3.5. Therapie

Pharmakologische Behandlung:
 Einsatz von Antidepressiva (SSRIs, Trizyklika) und Anxiolytika
(Benzodiazepine wie z.B. Tavor)
 Nachteile:
 Erneutes Auftreten der Symptome nach Absetzen
 Abbruch der Behandlung wegen Nebenwirkungen (Gewichtszunahme,
Herzrasen etc.)
 Bei Benzodiazepinen besteht eine hohe Suchtgefahr!
145



Psychotherapeutische Behandlungen: umfassen nahezu immer die folgenden 3
Komponenten:
 Konfrontation mit internen und externen Reizen
 Vermittlung von Bewältigungsstrategien (Entspannungstraining etc.)
 kognitive Umstrukturierung
Das kognitiv-verhaltenstherapeutische Behandlungsprogramm nach Margraf und
Schneider zielt darauf, das Sicherheits- bzw. Vermeidungsverhalten zu reduzieren und
umfasst folgende Komponenten:
1. Informationsvermittlung (psychophysiologischer Teufelskreislauf: s.o.)
2. Kognitive Maßnahmen:
 Aufdeckung typischer Fehlinterpretationen: eine erhöhte Herzfrequenz ist
kein Hinweis auf einen Herzinfarkt; Schweißausbrüche führen nicht zum Tod
etc.
3. Konfrontation mit angstauslösenden Reizen: und zwar zuerst mit internen
und dann mit externen Reizen (Verhaltensexperimente)
 Exploration der Symptome und Konzentration auf das Leitsymptom
 Bei Herzrasen => z.B. Treppensteigen, Kniebeugen oder Koffeinkonsum
 Bei Atembeschwerden => Hyperventilationstest (s.u.) oder die
Aufforderung, die Atmung willentlich zu stoppen
 Bei Schwindel => Hyperventilationstest (s.u.) oder Drehstuhl
 Der Hyperventilationstest erfolgt in mehreren Schritten:
 Exploration der Symptome während eines typischen Panikanfalls
 Erläuterung des Hyperventilationstests
 Durchführung: Zwei Minuten Brustatmung mit einem Atemzug pro
Sekunde!
 Danach: Introspektion
Eine Metaanalyse von Clum (1993) zur Effektivität unterschiedlicher
Behandlungsformen bei Panikstörungen mit und ohne Agoraphobie ergab folgende
mittleren Effektstärken:
 Kognitiv-verhaltenstherapeutische Programme: 1.41 (am wirksamsten!)
 Flooding: 1.36
 Antidepressiva: 0.82
 Hochpotente Benzodiazepine: 0.29
146
11.4. Zwangsstörung
11.4.1. Darstellung des Störungsbildes und Diagnose




Definition: Die Zwangsstörung (engl.: „Compulsive Obsessive Disorder“) ist eine
Angststörung, bei der das Bewusstsein von beständigen und unkontrollierbaren
Gedanken (Zwangsgedanken) überflutet wird und/oder das Individuum sich dazu
genötigt sieht, bestimmte Handlungen (z.B. Putzen oder Händewaschen) immer und
immer wieder auszuführen (Zwangshandlungen).
Diagnosekriterien nach der ICD-10:
 Es treten über mindestens 2 Wochen an den meisten Tagen entweder
Zwangsgedanken (Obsessionen) oder Zwangshandlungen (Compulsionen)
auf, die ihrerseits durch folgende Merkmale gekennzeichnet sind:
 Sie werden als Produkte des eigenen Geistes betrachtet (keine Eingebungen
durch andere)!
 Sie treten wiederholt auf, werden als unangenehm empfunden und
vergeblich zu unterdrücken versucht.
 Mindestens eine Obsession oder Compulsion wird als übertrieben oder
unangemessen erkannt.
 Beeinträchtigung der beruflichen und privaten Funktionsfähigkeit
 Nicht auf andere psychische Störungen wie Schizophrenie oder affektive
Störungen zurückführbar!
DSM IV:
 Insgesamt genauere Beschreibung der Zwangsstörung und strengere Kriterien
 Ausschlusskriterien sind z.B. besser umschrieben (Drogenmissbrauch und
körperliche Krankheiten)
 Spezifikation: Zwangsstörungen gehen oft mit wenig Einsicht einher!
 Keine Unterscheidung zwischen Zwangsgedanken und Zwangshandlungen (?!)
Erscheinungsform: 80% der Patienten leiden sowohl unter Zwangsgedanken als
auch unter Zwangshandlungen. Dabei ist der Zusammenhang i.d.R. so, dass die
Zwangsgedanken beängstigend sind - und die Zwangshandlungen dazu dienen, diese
Angst zu reduzieren.
 Zwangsgedanken…
 sind ungewollt, belastend und rufen inneren Widerstand hervor
 sind ich-fremd (ichdyston) und unkontrollierbar (= Intrusionen)
 werden als sinnlos bzw. irrational erkannt (Einsicht)
 haben häufig aggressive oder sexuelle Inhalte
 Zwangshandlungen…
 sind stereotype und ritualisierte Verhaltensweisen, die als unangenehm und
unkontrollierbar empfunden werden
 werden als sinnlos bzw. irrational erkannt (Einsicht)
 Formen der Vermeidung:
- Passive Vermeidung: Vermeidung von Situationen und Stimuli, die
Zwangsgedanken (z.B. Angst vor Kontamination) und –handlungen (z.B.
Händewaschen) hervorrufen könnten (z.B. werden bestimmte Objekte nicht
mehr angefasst, etwa alles, was braun ist)
- Aktive Vermeidung: Zwangshandlungen (z.B. ständiges Kontrollieren oder
Waschen)
- Neutralisierende Gedanken: dienen dazu, die durch die Zwangsgedanken
ausgelöste Angst zu reduzieren.
147



Beispiele für Zwangsphänomene:
 Angst vor Kontamination (z.B. durch Schmutz, Keime, Blut, Gift oder
Radioaktivität)  Ständiges Waschen des eigenen Körpers, Sterilisieren der
Wohnung, häufige Arztbesuche (man könnte sich ja beim Friseur Aids
eingefangen haben…) etc.
 Angst vor eigener oder fremder physischer Gewalt (z.B. „Ich werde mein
Kind verletzen!“)  Es wird vermieden, mit dem Kind allein zu sein; Messer
werden weggesperrt etc.
 Angst davor anderen unbemerkt Schaden zugefügt zu haben (z.B. „Ich habe
jemanden überfahren ohne es zu merken!“)  Anrufe bei Kliniken und Polizei,
wiederholtes Abfahren der Strecke; Absuchen des Autos nach Beulen
 Sexuelle Ängste (z.B. „Ich werden jemanden vergewaltigen!“)  Es wird
vermieden, allein mit Frauen zu sein, Unterdrückung sexueller Gedanken etc.
 Religiöse Ängste (z.B. Angst vor blasphemischen Gedanken oder religiösem
Zweifel)  Ständiges Beten, Beichten etc.
Zur Häufigkeit einzelner Zwangsphänomene:
 Zwangsgedanken
 Kontamination: 45%
 Pathologische Sorge (z.B. um körperliche Fehlfunktionen): 42%
 Aggressive Zwangsgedanken: 28%
 Multiple Obsessionen: 60%
 Zwangshandlungen
 Kontrollieren: 63%
 Waschen: 50%
 Zählen (z.B. die Badfließen): 36%
 Sammeln/Horten: 18%
 Multiple Zwangshandlungen: 48% (am häufigsten ist die Kombination aus
Wasch- und Kontrollzwang)
Diagnostische Verfahren:
 SKID-I: „Strukturiertes Klinisches Interview für die Achse I des DSM-IV“
 DIPS: „Diagnostische Interview bei psychischen Störungen“
 Y-BOCS: „Yale-Brown Obsessive Compulsive Scale”
 Strukturiertes Interview, bestehend aus 10 Items
 misst die Schwere der Zwangssymptome und Therapieeffekte
 wird eher zur Therapieplanung als zur Diagnose eingesetzt
 MOCI: „Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory“
 Umfasst 30 Items die mit „richtig” oder „falsch“ zu beurteilen sind:
 z.B.: „Ich vermeide es, öffentliche Telefone wegen möglicher
Beschmutzung zu benutzen.“
11.4.2. Epidemiologie und Verlauf

Die wichtigsten epidemiologischen Daten:
 Lebenszeitprävalenz: ca. 2%
 Geschlechterverteilung: 1:1
 Männer leiden häufiger unter Kontrollzwang, Frauen häufiger unter
Reinigungszwang
 Beginn der Störung: meist zwischen 20 und 25 Jahren , in seltenen Fällen vor
dem 10. oder nach dem 40. Lebensjahr
 Oft gehen belastende Lebensereignisse voraus (z.B. Schwangerschaft,
Ehekonflikt oder Probleme am Arbeitsplatz)
 Männer bekommen die Störung i.d.R. früher als Frauen
148

Verlauf und Prognose:
 Drei Verlaufstypen können unterschieden werden:
- Kontinuierlicher Verlauf (am häufigsten: 85%)
- Verschlechterung
- Episodischer Verlauf (am seltensten: 2%)
 Häufige Folgeprobleme: Depression, Alkoholmissbrauch, Beziehungsprobleme
 Prinzipiell gilt: Unbehandelt verlaufen Zwangsstörungen meist chronisch und
selbst mit Behandlung kann vielen Patienten nicht wirklich geholfen werden! Die
Zwangsstörung gilt daher als eine der am schwersten zu behandelnden
psychischen Störungen.
 Es treten nur äußerst selten Spontanheilungen auf und je länger die
Krankheit bereits dauert (> 1 Jahr), desto unwahrscheinlicher ist eine
Spontanremission!
 Rund 30% aller Betroffenen lehnen eine Behandlung ab und nur bei 15-40%
derjenigen, die sich einer Behandlung unterziehen, können klinisch relevante
Verbesserungen erzielt werden (Vgl. dazu Katamnesestudien)!
 Für eine gute Prognose sprechen folgende Faktoren:
 Guter psychischer und physischer Gesundheitszustand vor dem Auftreten der
Zwangsstörung („prämorbide Anpassung“)
 Episodischer Verlauf der Zwangssymptomatik (Phasen vorübergehender
Besserung)
 „Atypische“ Zustände (wie z.B. extreme Angst oder Depression), die
ihrerseits Ansatzpunkte für die Therapie bieten
 Kurze Dauer (nicht unbedingt geringe Intensität)
 Identifikation kritischer Lebensereignisse (ist umstritten)
 Für eine schlechte Prognose sprechen folgende Faktoren:
 Prämorbide Störung (z.B. Depression)
 Lange Dauer der Störung bei Beginn der Therapie
 Unverheiratet
 „Overvalued Ideas“: wenn der Patient meint, dass seine Ängste im Kern eine
berechtigte Grundlage haben!
11.4.3. Störungstheorien und -modelle


Bedeutsam sind v.a. zwei Modelle: nämlich das lerntheoretische Modell und das
kognitive Modell; darüber hinaus gibt es Theorien zu biologischen Ätiologiefaktoren.
Das lerntheoretische Modell: basiert auf der 2-Faktoren-Theorie von Mowrer und
geht dementsprechend davon aus, dass Zwangsstörungen durch klassische
Konditionierung gelernt und durch operante Konditionierung aufrechterhalten werden.
 Die Theorie:
1. Klassische Konditionierung: UCS (eine aversive Konfliktsituation) + NS
bzw. CS (z.B. Schmutz)  CR (gelernte Angstreaktion)
 Der gewalttätige Stiefvater (UCS) hat am Bau gearbeitet und kam daher
immer dreckig (CS) nach Hause!
2. Operante Konditionierung: Zwangshandlungen werden negativ verstärkt,
sofern durch sie die gelernte Angst vermieden wird!
 Durch ständiges Waschen wird die Angst, die durch Schmutz
hervorgerufen wird, reduziert!
 Kritik: Der erste Faktor (klassische Konditionierung) ist problematisch: erstens
führen nicht alle Traumata zu einem Zwang; zweitens lassen sich nur bei wenigen
Zwangsstörungen Traumata identifizieren!
 Der zweite Faktor (operante Konditionierung) ist dagegen hilfreich!
149
 Die wichtigste Implikation der Theorie: Die Angst wird auch (bzw. nur) dann
abnehmen oder sogar verschwinden (Extinktion), wenn das Vermeidungsverhalten
bzw. die Zwangshandlungen nicht(!) ausgeführt werden!
 Die
Zwei-Faktoren-Theorie
bildet
damit
die
Grundlage
für
Expositionsverfahren mit Reaktionsverhinderung (z.B. einen Türgriff
anfassen, ohne sich danach die Hände zu wachsen)
 Das kognitive Modell von Salkovskis: greift die Zwei-Faktoren-Theorie auf,
erweitert sie aber um kognitive Faktoren
 Unterscheidung zwischen sich aufdrängenden Gedanken (= Zwangsgedanken
bzw. Intrusionen) und automatischen Gedanken.
 Intrusionen: sind irrational, ichdyston und nicht kontrollbierbar (sie treten in
unterschiedlichem Ausmaß bei allen Menschen auf!)
 Automatische Gedanken: werden durch die Intrusionen ausgelöst und
werden durch dysfunktionale Überzeugungen (z.B. „Was ich denke, wird
auch passieren!“) bestimmt. Im Gegensatz zu den Intrusionen sind
automatische Gedanken ichsynton und direkt beeinflussbar!
 Annahme dysfunktionaler Überzeugungen:
 Überschätzung der Bedeutung von Zwangsgedanken (z.B.: „Was ich denke,
wird auch passieren!“)
 Überschätzung der Wahrscheinlichkeit der Folgen eines Ereignisses (z.B.: An
einem Kamm können HI-Vieren sein“)
 Überschätzung der eigenen Verantwortlichkeit
 Bedürfnis nach Perfektion
 Fehleinschätzung der Konsequenzen der Angst
 Annahme verschiedener Rückkopplungsschleifen:
1) Aufdringlicher Gedanke (Intrusion):
- z.B. „Ich könnte ein Kind verletzen!“
+
2) Automatischer Gedanke (Bewertung)
- z.B. „Dieser Gedanke ist fürchterlich!“
+
3) Emotionale Reaktion
- Unruhe, Angst, Erregung (Arousal)
4) Neutralisierung/Abwehr (Zwangshandlung)
- z.B. Wegsperren von Messern
-
 Die Zwangshandlung führt zwar zur kurzfristigen Reduktion der Angst,
verstärkt aber zugleich die dysfunktionalen Annahmen und erhöht die
Bedeutsamkeit bzw. Häufigkeit intrusiver Gedanken!
 Durch die emotionale Reaktion werden die automatischen Gedanken verstärkt
und durch die automatischen Gedanken (z.B. „Ich darf so etwas nicht
denken!“) die Intrusionen. Der Versuch, die Intrusionen zu unterdrücken,
wirkt nämlich paradox!
150

 Experimentelle Bestätigung:
Salkovskis (2003): Patienten mit Zwangsstörung werden mit ihren
individuellen auf Tonband aufgenommenen Intrusionen konfrontiert; in der
ersten Phase sollen sie sich entweder durch Zählen ablenken oder das übliche
neutralisierende Verhalten zeigen (UV), in der zweiten Phase dürfen sie sich
weder ablenken, noch neutralisierendes Verhalten zeigen.
 Ergebnisse:
- Zu Beginn der ersten Phase ist die Angst („Discomfort“) in beiden
Gruppen gleich stark, im Gegensatz zur Ablenkungsgruppe nimmt sie
in der Neutralisierungsgruppe jedoch bis zum Ende dieser Phase stark
ab.
- In der zweiten Phase nimmt die Angst in der Neutralisierungsgruppe
bis zum Ende massiv zu, in der Ablenkungsgruppe dagegen nicht!
 Interpretation: Zwangshandlungen sind zwar kurzfristig effektiv,
langfristig wirken sie jedoch verstärkend auf die Angst!
 Ansatzpunkte für die Therapie:
 Automatische Gedanken / dysfunktionale Überzeugungen: Neubewertung /
Entkatastrophisierung der Intrusionen
 Emotionale Reaktion: Emotionale Distanzierung
 Zwangshandlungen: Konfrontation mit Reaktionsvermeidung
Biologische Theorien:
 Serotoninhypothese: Die (wenn auch nur sehr begrenzte) Wirksamkeit von
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmern spricht dafür, dass Zwangsstörungen mit
einem Serotoninmangel zusammenhängen.
 Überaktivität des Frontallappens
 Defekt der Basalganglien
13.4.5. Experimentelle Befunde:


Patienten mit Zwangsstörung haben ein geringeres Vertrauen in sich selbst und das
eigene Gedächtnis!
Gibt man Zwangsgestörten (mit zwanghaftem Kontrollverhalten) einen
Allgemeinwissenstest vor und lässt sie a) nach jedem Item einschätzen, wie sicher
sie sich bei der Antwort sind und b) nach dem Test einschätzen, wie gut sie
insgesamt abgeschnitten haben, unterschätzen sie ihre Leistung in beiden Maßen!
Zwangsstörungen hängen kausal mit der empfundenen Verantwortlichkeit
zusammen.
Patienten mit Zwangsstörung und Kontrollprobanden bekommen die Aufgabe,
Pillen der Farbe nach zu ordnen; einem Teil wird dabei vermittelt, dass diese
Aufgabe sehr wichtig sei (hohe Verantwortlichkeit), einem anderen nicht
(niedrige Verantwortlichkeit).
 Ergebnis: Das Kontrollverhalten und das subjektive Empfinden von Zwang
waren in der Bedingung mit hoher Verantwortlichkeit bei Zwangspatienten
signifikant höher als bei den Kontrollprobanden!
151
13.5. Posttraumatische Belastungsstörung
13.5.1. Beschreibung des Störungsbildes und Diagnose






Hintergrundinfo: Die posttraumatische Belastungsstörung wurde erst verhältnismäßig
spät als eigenständiges Störungsbild (an)erkannt.
 Die Symptome wurden erstmals Ende des 19./ Anfang des 20. Jahrhunderts
beschrieben.
 Anlass waren schwere Eisenbahnunfälle, die Weltkriege und später die
Holocaustopfer!
 Entscheidende Ereignisse waren: der Vietnamkrieg (zahllose „unehrenhafte
Entlassungen“ gestörter Soldaten) und die Frauenbewegung (offenerer Umgang
mit sexuellem Missbrauch)
Definition: Die posttraumatische Belastungsstörung ist eine auf extreme
Belastungserfahrungen zurückgehende Angststörung, die durch folgende
Kernsymptome gekennzeichnet ist:
1. (Ungewolltes) Wiedererleben des traumatischen Ereignisses im Gedächtnis,
Tagträumen oder Träumen
 Das Wiedererleben ist dabei durch extreme Realitätsnähe gekennzeichnet!
2. Vermeidung von Aktivitäten und Situationen, die mit dem Trauma assoziiert sind
und Unterdrückung der Erinnerung an das Trauma (bis hin zur Amnesie).
3. Symptome autonomer Überregung (Hypervigilanz, übertriebene Schreckreaktion, Konzentrationsschwierigkeiten, Schlafstörungen etc.)
4. Emotionale Stumpfheit, Teilnahmslosigkeit und Anhedonie
Kriterien nach der ICD-10:
 Traumatisches Ereignis, das „bei fast jedem eine tiefe Verstörung hervorrufen
würde“
 Problematisch, da weniger die objektiven Merkmale eines Traumas, als
vielmehr dessen subjektive Bedeutung entscheidend für die Entstehung einer
posttraumatischen Belastungsstörung sind!
 Typische Traumata sind: Vergewaltigung, sexueller Missbrauch,
Raubüberfälle, Kriegseinsätze, schwere Unfälle, Naturkatastrophen etc.
 Symptome:
 notwendig: Beharrliches Wiedererleben des Traumas (s.o.)
 typisch: Vermeidung; vegetative Überregung; Gefühlstaubheit
 Dauer: Die Symptome treten i.d.R. innerhalb von 6 Monaten nach dem Ereignis
auf und dauern mindestens einen Monat an!
Die Komorbidität bei der PTB ist sehr hoch: In 80-90% der Fälle liegen weitere
Störungen vor; am häufigsten sind affektive Störungen, weitere Angststörungen,
Substanzmissbrauch und Somatisierung (die zeitliche Abfolge ist ungewiss)
Diagnostische Verfahren:
 Semistrukturierte Interviews zur Diagnose und Erfassung der Komorbiditäten:
DIPS, SKID-I
 Strukturiertes Interview zur Erfassung des Schweregrades der Störung: CAPS
(„Clinician Administered PTSD Scale“)
Differentialdiagnose: Ausgeschlossen werden müssen…
 Anpassungsstörung (liegt vor, wenn das traumatische Ereignis weniger drastisch
ist und die Kriterien für die posttraumatische Belastungsstörung nicht ganz erfüllt
werden: z.B. nach dem Tod eines geliebten Menschen)
 Trauerreaktion
152
 Akute Belastungsstörung (liegt vor, wenn die Symptome der PTB weniger als
einen Monat andauern)
 Andauernde Persönlichkeitsveränderung nach einem Trauma (liegt bei einer
Dauer von mindestens 2 Jahren vor)
 Andere Angststörungen und Depressionen: Falls schon vor dem traumatischen
Erlebnis eine Depression oder Angststörung vorlag, muss geklärt werden, ob die
Symptome (Vermeidung, Gefühlstaubheit etc.) lediglich eine Verschlimmerung
der bestehenden Störung darstellen!
 Hirnverletzungen
13.5.2. Epidemiologie und Verlauf


Die Mehrheit der Bevölkerung erlebt im Lauf des Lebens mindestens eine
traumatische Situation!
 Männer erleben dabei im Schnitt häufiger traumatische Ereignisse
(berufsbedingt) als Frauen; trotzdem liegt das Geschlechterverhältnis bei 2:1,
was wohl daran liegt, dass Frauen mehr Ereignisse mit traumatischer Wirkung
erleben!
 Knapp 13% aller amerikanischen Frauen wurden nach Schätzungen
mindestens ein Mal in ihrem Leben vergewaltigt. Die Wahrscheinlichkeit,
nach einer Vergewaltigung eine PTSD zu entwickeln liegt bei ca. 50%
 Vorlesung: Die Lebenszeitprävalenz liegt zw. 5% (Männer) und 10%
(Frauen)!  Davison: Lebenszeitprävalenz liegt zwischen 1 und 3%!
 Die Schätzung der Lebenszeitprävalenz ist bei der PTSD natürlich stark
kohortenabhängig; in Kriegszeiten beispielsweise ist sie höher als in
Friedenszeiten!
Faktoren, die die Wahrscheinlichkeit einer PTSD nach einem traumatischen Ereignis
erhöhen, sind:
 Unvorhersehbarkeit und Unkontrollierbarkeit des traumatischen Ereignisses
 Heftigkeit der initialen Reaktion auf das Ereignis
 „Sich-Aufgeben“ in der Trauma-Situation
 Dissoziative Symptome (z.B. Depersonalisation oder Derealisation) während des
traumatischen Ereignisses
 Vulnerabilität (frühkindliche Traumata, Anzahl bereits erlebter Traumata etc.)
13.5.3. Störungsmodelle
A) Kognitives Modell nach Ehlers und Clark


Die Angst von PTB-Patienten unterscheidet sich von anderen Ängsten dadurch, dass
sie nicht auf eine zukünftige Bedrohung gerichtet ist, sondern aufgrund eines
vergangenen Ereignisses entsteht.
Eine chronische posttraumatische Belastungsstörung entsteht dabei dann, wenn das
traumatische Ereignis so verarbeitet wird, dass der Betroffene das Gefühl hat,
gegenwärtig bedroht zu sein!
 Die Wahrnehmung einer gegenwärtigen Bedrohung basiert nach Ehlers und Clark
auf 2 Prozessen: Zum einen auf der Interpretation des Traumas und seiner
Konsequenzen, zum anderen auf den Eigenheiten des Traumagedächtnisses.
1. Personen, die eine PTB entwickeln, interpretieren das traumatische
Ereignis und dessen Konsequenzen durchweg negativ.
 Trauma: „Ich wurde vergewaltigt, weil man mir ansieht, dass ich ein
leichtes Opfer bin.“; „Es kann jederzeit wieder passieren!“ etc.
153

 Konsequenzen: Reizbarkeit: „Ich habe mich als Person zum Negativen
hin entwickelt!“; Alpträume: „Ich werde nie darüber hinwegkommen!“;
Konzentrationsprobleme: „Mein Hirn hat Schaden genommen!“;
Unterstützung durch andere: „Ich werde mich anderen nie wieder nahe
fühlen!“ etc.
2. Das Traumagedächtnis ist durch folgende Merkmale gekennzeichnet:
- Ungenügende Elaboration (Verarbeitung) der Inhalte und mangelnde
Einbettung in das sonstige autobiographische Gedächtnis:
Traumatische Erinnerungen sind dementsprechend meist ungeordnet,
bruchstückhaft und kontextlos; einzelne Aspekte werden dafür umso
lebhafter wiedererlebt!
- Starke Reiz-Reiz- und Reiz-Reaktions-Assoziationen: Die Inhalte im
Traumagedächtnis sind besonders eng und vielfältig miteinander
verknüpft und können dementsprechend leicht getriggert werden (z.B.
löst ein Donner die Erinnerung ans Schlachtfeld aus, die wiederum mit
Flucht assoziiert ist etc. etc.)
- Starkes Priming: Reize, die ein Wiedererleben des Traumas auslösen
können, werden besonders leicht bemerkt und schlecht diskriminiert
(sind also wenig spezifisch)!
 Verhaltensweisen und kognitive Verarbeitungsstrategien, die zur Kontrolle
bzw. Vermeidung der gegenwärtigen Bedrohung dienen, halten die Störung
aufrecht und sind daher dysfunktional!
1. Erzeugen sie viele Symptome der PTSD (paradoxer Effekt der
Gedankenunterdrückung, Gefühlstaubheit etc.)!
2. Verhindern sie die Veränderung der negativen Interpretation des Traumas und
seiner Konsequenzen!
3. Verhindern sie die Elaboration des Trauma-Gedächtnisses!
Beispiele für dsyfunktionale Einstellungen von Patienten mit PTSD:
 …fühlen sich verletzt und verletzbar
 …halten die Welt für bedeutungslos, unverständlich und unkontrollierbar
 …betrachten sich selbst als beschädigt und wertlos
B) Zwei-Faktoren-Theorie der Angst (zum tausendsten Mal!)


PTSD entsteht durch klassische Konditionierung und wird durch operante
Konditionierung aufrechterhalten!
 Beispiel:
 Klassische Konditionierung: UCS (z.B. Vergewaltigung) + CS (z.B.
Stadtpark/braunhaarige Männer/Dunkelheit etc.) => CR
 Operante Konditionierung: Betroffene vermeidet Spaziergänge im Park,
Dunkelheit und braunhaarige Männer
Neuere Befunde legen nahe, dass die PTSD darüber hinaus durch
Konditionierungsprozesse zweiter Ordnung (CS + NS => CR) aufrechterhalten
wird: Traumarelevante Hinweisreize (z.B. Stadtpark) scheinen von Patienten mit
PTSD nämlich schnell mit neuen Reizen assoziiert zu werden (z.B. Herr P., der immer
im Park spazieren geht); die auf diese Weise neu konditionierten Reize weisen darüber
hinaus eine hohe Löschungsresistenz auf!
Patienten mit PTSD, Personen mit traumatischer Erfahrung, aber ohne PTSD und
gesunden Kontrollprobanden werden zwei Bilder mit jeweils unterschiedlichen
geometrischen Formen dargeboten. Auf eines dieser Bilder folgt dabei immer ein
(un)konditionierter Reiz (nämlich ein Trauma-Bild), auf das andere nie. Die eine
Form ist somit ein „Sicherheitssignal“, die andere ein „Warnsignal“; erhoben
154
wurde die subjektiv eingeschätzte Valenz der 3 Bilder, das Arousal (SCR,
Herzrate, Startle) und EEG.
 Ergebnisse:
- Sowohl die PTSD-Patienten als auch die Personen mit traumatischer
Erfahrung lernten, wenn auch in unterschiedlichem Ausmaß, zwischen
den beiden Hinweisreizen zu diskriminieren (das Warnsignal wurde
nach einigen Durchgängen schlechter bewertet, führte zu höherem
Arousal und einem anderen EKP); bei den Kontroll-Pbn war das nicht
der Fall.
- Die PTSD-Patienten unterschieden sich von den trauma-erfahrenen Pbn
ohne Störung dadurch, dass die konditionierte Reaktion auf das
Warnsignal bei ihnen wesentlich löschungsresistenter war!
C) Biologische These

Ein kleineres Volumen des Hippocampus scheint ein Vulnerabilitätsfaktor für die
Entstehung einer posttraumatischen Belastungsstörung zu sein.
Je geringer das Hippocampus-Volumen von Kriegsveteranen mit PTSD, desto
ernster die Symptomatik! Dass das geringe Hippocampusvolumen dem Trauma
vorausging und nicht erst durch dieses ausgelöst wurde, konnte dadurch
sichergestellt werden, dass man sich auch die Zwillingsbrüder der Soldaten
anschaute, die nicht im Krieg waren, und feststellte, dass auch sie ein geringeres
Hippocampusvolumen aufwiesen.
13.5.4. Prävention gegen PTSD bei Einsatzkräften



Eine epidemiologische Studie der LMU München zur Belastung von
Feuerwehrmännern in Bayern brachte folgende Ergebnisse:
 2-3% der Befragten erfüllten die Diagnosekriterien einer PTSD!
 Damit ist das Risiko einer PTSD bei Feuerwehrmännern 3 Mal so hoch wie
bei Männern (≤ 25 Jahren) der Allgemeinbevölkerung!
 Im Durchschnitt litten die Betroffenen bereits seit 6 Jahren an der Störung!
 (Risiko-)Faktoren, die die Entstehung einer PTSD begünstigen, waren:
 Hohe Einsatzzahlen (Allgemeine Belastung)
 Persönliche unmittelbare Betroffenheit
 Führungsaufgaben (besonderer Dienstgrad)
 Negative Bewertung eines Einsatzes und Selbstvorwürfe
 Diese Faktoren klärten jedoch lediglich 40% der Gesamtvarianz auf!
 Die größte Ressource ist Unterstützung durch Kameraden
 Es besteht der Wunsch nach angemessener Beratung
Ein Problem ist, dass Einsatzkräfte die Symptome einer PTSD selten eingestehen:
Zum einen aus Angst davor, gekündigt zu werden, zum anderen weil solche
Symptome dem Stereotyp des tapferen Feuerwahrmanns widersprechen!
Prävention:
 Es lassen sich 2 Arten von Prävention unterscheiden:
1. Primäre Prävention: Vermittlung spezifischen Wissens und spezifischer
Fertigkeiten an Risikogruppen, Stärkung vorhandener Ressourcen und
Etablierung von Hilfsnetzwerken!
 Bisher gibt es dazu in Deutschland kaum übergreifende Konzepte
2. Sekundäre Prävention: Psychosoziale Akutversorgung nach belastenden
Einsätzen
 Bisher sind die Nachbesprechungen nach Feuerwehreinsätzen in
Deutschland vorwiegend technischer Art!
155
 Experimentelle Befunde:
Eine ebenfalls von der LMU durchgeführte Studie zur Wirksamkeit
sekundärer Prävention bei der freiwilligen Feuerwehr zeigte, dass es zwischen
verschiedenen Formen des „Debriefings“ (Nachbesprechung) keine(!)
signifikanten Unterschiede gibt: Verglichen wurden a) eine Kontrollgruppe
ohne Nachsorge („Screening“, b) „Standard Debriefing“, c) eine abgewandelte
Form dieses Debriefings und e) eine unspezifische Nachsorge.
 Ergebnis: Die PTSD-Symptomatik war 6 Monate nach dem Einsatz in
allen Gruppen mehr oder weniger gleich (wie gut, dass man so eine Studie
in die Vorlesung mit aufnimmt!)!
13.5.5. Therapie



Die wichtigsten Behandlungsziele sind:
1. Elaboration des Traumagedächtnisses und kontextuelle Einordung der
traumatischen Gedächtnisinhalte, um auf diese Weise die Intrusionen zu
reduzieren!
2. Veränderung der problematischen Interpretationen, die das Gefühl aktueller
Bedrohung hervorrufen!
3. Aufgabe der dysfunktionalen Verhaltensweisen und kognitiven
Verarbeitungsstrategien, mit Hilfe derer die Patienten das Gefühl der
Bedrohung zu kontrollieren bzw. zu vermeiden versuchen!
Die Methode der Wahl sind Expositionsverfahren (in vivo, in sensu oder in virtueller
Realität)
 Vorgehensweise: Z.B. mit einem Vergewaltigungsopfer an den Tatort
zurückkehren und den Tathergang rekonstruieren
 Wirkweise: Habituation an traumarelevante Reize, Löschung der konditionierten
Furchtreaktion, Aufgabe des Vermeidungsverhaltens, Elaboration und kognitive
Umstrukturierung (Gefahr wird nicht mehr übergeneralisiert, zwischen „damals“
und „heute“ kann besser unterschieden werden,…) etc.
 Probleme: Starke Widerstände auf Seiten des Patienten; vorübergehende
Belastungssteigerung; es besteht die Gefahr, den Kontakt zum Hier und Jetzt zu
verlieren; viele traumatische Ereignisse lassen sich nur schwer simulieren (z.B.
Umweltkatastrophen, Krieg etc.) => Lösung: Virtuelle Realität!
Expositionsverfahren in virtuellen Realitäten haben sich bei unterschiedlichen
Traumata als äußerst wirksam erwiesen:
11. September: graduelle Exposition in 11 Stufen (1. Stufe: Tag in New York mit
Blick aufs WTC  11. Stufe: vollständige Simulation des Anschlags)
 Ergebnis: Bei 5 von 9 Patienten (von denen 6 mit Hilfe traditioneller
Verfahren nicht geheilt worden waren) konnten die Symptome in 14
Sitzungen so weit reduziert werden, dass sie keine Diagnose mehr erfüllten!
Ähnlich positive Ergebnisse konnten z.B. mit Vietnam-Veteranen (virtuelles
Kriegsszenario) und Verkehrsunfallopfern erreicht werden!
156
13.6. Generalisierte Angststörung
13.6.1. Das Wichtigste in vier Sätzen:




Definition: Die generalisierte Angststörung (auch frei fluktuierende Angst genannt)
ist durch übermäßige Sorgen und Angst gekennzeichnet – und zwar bezogen auf
mehrere, meist alltägliche Situationen (Krankheit, Arbeitsplatz, soziale Beziehungen
etc.)
 Weitere Symptome: Ruhelosigkeit, vegetative Übererregtheit, erhöhte
Muskelanspannung, Schlafstörungen, Konzentrationsschwierigkeiten etc.
 Das Hauptsymptom der generalisierten Angst ist die Sorge; sofern sie von
negativen Emotionen ablenkt wird sie negativ verstärkt!
Epidemiologie:
 Die Prävalenz der Störung liegt bei etwa 5%; nur wenige begeben sich aber in
Behandlung!
 Das Geschlechterverhältnis liegt bei 2:1 (Frauen sind also doppelt so häufig
betroffen wie Männer)
Ätiologie:
 Kognitiv-Lerntheoretischer
Ansatz:
Generalisierung
konditionierter
Angstreaktionen, negative Verstärkung der Sorge; gelernte Hilflosigkeit!
 Biologischer Ansatz: Blockierung des GABA-Systems, aufgrund derer die Angst
nicht mehr gehemmt werden kann!
Therapie:
 Entspannungstraining
 Vermittlung von Kompetenz und Selbstwirksamkeit
 Entkatastrophisieren
 Anxiolytika (z.B. Benzodiazepine wie Valium)
157
14. Sonstige Störungen
14.1. Psychophysiologische Störungen:
14.1.1. Allgemeines:



Definition: Psychophysiologische Störungen haben im Gegensatz zu somatoformen
Störungen tatsächlich eine physiologische Grundlage, ihre Entstehung und
Verschlimmerung wird jedoch durch psychische Faktoren, insbesondere Stress, stark
beeinflusst.
 Beispiele sind: Tinnitus, Asthma, Neurodermitis, Magen-Darm-Geschwüre,
kardiovaskuläre Erkrankungen (Störungen des Herzkreislaufsystems)!
Im DSM-IV und der ICD-10 bilden psychophysiologische Faktoren keine eigene
Kategorie, sondern werden unter physiologischen Krankheiten geführt.
 Im DSM-IV gibt es die Möglichkeit, psychophysiologische Störungen auf Achse
III („medizinische Krankheitsfaktoren“) zu kodieren.
Psychophysiologische Störungen werden v.a. durch Stress hervorgerufen bzw.
verschlimmert (s.o.):
 Über die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse kann Stress auf
lange Sicht zu einer Beeinträchtigung des Immunsystems führen.
 Um Stress adäquat zu verarbeiten und die subjektive Belastung möglichst gering
zu halten, bedarf es geeigneter Copingstrategien (kontraproduktiv sind Flucht
und Vermeidung)
14.1.2.Konkrete Beispiele




Kardiovaskuläre Erkrankungen (Störungen des Herz-Kreislauf-Systems):
 Bluthochdruck (essentielle Hypertonie): erhöht die Wahrscheinlichkeit für einen
Herzinfarkt oder Schlaganfall; ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung
von Hypertonie scheint Ärger zu sein!
 Koronare Herzkrankheiten (Angina Pectoris und Herzinfarkt =>
Durchblutungsstörungen): Risikofaktoren sind ein hohes Alter, männliches
Geschlecht, Nikotin- und Alkoholkonsum, hoher Blutdruck (s.o.), erhöhter
Cholesterinspiegel, Fettleibigkeit und Bewegungsarmut sowie ein stark
leistungs- und wettbewerbsorientierter Lebensstil (Typ-A-Verhaltensmuster)
Asthma:
 Wird meist durch Allergene oder Infektionen ausgelöst, wird aber auch durch
psychische Faktoren beeinflusst!
Chronische Schmerzen:
 Eine rein medizinische Behandlung chronischer Schmerzen reicht nicht aus;
darüber hinaus muss den Patienten beigebracht werden, mit den Schmerzen
besser zu leben (Training kognitiver Bewältigungsstrategien, Vermittlung von
Copingstrategien, Entspannungsübungen, Biofeedback etc.)
Aids: Hier kann die Psychologie präventiv wirksam werden!
158
14.2. Sonstiges
14.2.1.Sexuelle Störungen:

Im DSM-IV und ICD-10 werden 3 Hauptgruppen von sexuellen Störungen
unterschieden:
1. Geschlechtsidentitätsstörung („Transsexualität“):
 Personen, die sich i.d.R. von früher Kindheit an dem entgegengesetzten
Geschlecht zugehörig fühlen.
 Als
Ursachen
werden
diskutiert:
hormonelle
Einflüsse
und
Sozialisationseinflüsse
 Behandlung:
Operative
Geschlechtsumwandlung
und/oder
psychotherapeutische Begleitung
2. Paraphilien:
 Liegen vor, wenn sich die Betroffenen für ungewöhnliche („para“=„neben“)
Objekte und/oder Praktiken begeistern („philia“=„Liebe“)
 Beispiele: Fetischismus (sexuelle Attraktion unbelebter Objekte),
Transvestismus (Frauenkleider), Exhibitionismus, Pädophilie, Voyeurismus,
sexueller Masochismus, sexueller Sadismus, Nekrophilie etc.
 Behandlung: kognitiv-behavioral, medikamentös
3. (Nichtorganische) sexuelle Funktionsstörungen:
 Sexuelle Störungen sind Störungen des normalen sexuellen Reaktionszyklus
(Masters & Johnson: Appetenzphase => Erregungsphase => Orgasmusphase
=> Entspannungsphase); sie werden in vier Gruppen unterteilt:
 Störungen der sexuellen Appetenz (z.B. Lustlosigkeit)
 Störungen der sexuellen Erregung (z.B. Erektionsprobleme)
 Orgasmusstörungen (z.B. Ejaculatio Praecox)
 Störungen mit sexuell bedingten Schmerzen (z.B. Vaginismus)
14.2.2. Störungen in Kindheit und Jugend



Geistige Behinderung (DSM-IV) / Intelligenzminderung (ICD-10):
 Diagnosekriterien:
 deutlich unterdurchschnittlicher IQ
 IQ zwischen 55 und 70: leichte geistige Behinderung
 IQ unter 25: schwerste geistige Behinderung
 eingeschränkte Anpassungsfähigkeit
 Beginn vor dem 18. Lebensjahr
 Ursache meist organischer Art: z.B. Drogenkonsum während der
Schwangerschaft; Hirnhautentzündung; Trisomie 21 (=Down-Syndrom) etc.
Umschriebene Entwicklungsstörungen:
 Lernstörungen: Legasthenie und Diskalkulie
 Kommunikationsstörungen: was der Name sagt
 Störungen der motorischen Fertigkeiten: was der Name sagt
Tiefgreifende
Entwicklungsstörungen:
ausgeprägte
und
tiefgreifende
Beeinträchtigung in mehreren Bereichen
 Frühkindlicher Autismus:
 Manifestiert sich vor dem 3. Lebensjahr
 Die Kernsymptome sind:
- Starke Beeinträchtigung der sozialen Interaktion
- Starke Beeinträchtigung der Sprach- und Kommunikationsfähigkeit
159






- Stark eingeschränkte (stereotype und repetitive) Interessen und
Verhaltensweisen (zwanghaftes Festhalten an Ritualen etc.)
 Geht meist mit drastischer Intelligenzminderung einher!
 Asperger Syndrom:
 Manifestiert sich nach dem 3. Lebensjahr
 Soziale Interaktion, Kommunikationsfähigkeit und Interessen sind zwar
ebenfalls eingeschränkt, aber: keine gravierende Beeinträchtigung der
Sprachentwicklung und meist normale bis überdurchschnittliche Intelligenz
(Hochbegabung!)
Unterkontrollierte Verhaltensstörungen: Störungen mit unterkontrolliertem
Verhalten
 ADHS: siehe oben
 Störung des Sozialverhaltens
 Störung mit oppositionellem Trotzverhalten
Überkontrollierte Verhaltensstörungen:
 Trennungsangst
 Phobische, überempfindliche, depressive Störungen
Störungen der Nahrungsaufnahme und der Ausscheidung:
 Fütter- und Essstörungen im Säuglings- oder Kleinkindalter
 Enuresis (Bettnässen)
 Wird u.a. mit Hilfe von Warnsystemen behandelt (klassisch: das
„Klingelkissen“); außerdem: Training der Beckenbodenmuskulatur,
operante Verfahren etc.
Ticstörungen:
 Vorübergehende Ticstörungen
 Chronische motorische oder vokale Ticstörungen
 Kombinierte vokale und multiple motorische Ticstörung (Tourette-Syndrom)
Störungen sozialer Funktionen:
 Z.B. selektiver Mutismus
Darüber hinaus können die meisten Störungen, die üblicherweise erst im
Erwachsenenalter
auftreten
(substanzinduzierte
Störungen,
Schizophrenie,
Angststörungen etc.), auch schon im Kindesalter einsetzen!
14.2.3. Psychische Störungen im Alter

Unter Demenz versteht man eine progressive Verschlechterung der intellektuellen
Fähigkeiten.
 Demenzen können verschiedene Ursachen haben:
 Alzheimer (der häufigste Grund): fortschreitende Atrophie der
Großhirnrinde durch Proteinablagerungen (sog. Plaques) in den Zellkörpern
der Neuronen; starke genetische Komponente (Mutation des Chromosoms
21)
 Fronto-temporale Demenzen: Atrophie von Neuronen im Frontal- und
Temporallappen
 Vaskuläre Demenzen: durch Durchblutungsstörungen im Gehirn
hervorgerufen (Risikofaktoren sind dieselben wie bei kardiovaskulären
Erkrankungen: s.o.)
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
 Abgegrenzt werden müssen Demenzen von Depressionen und Delirien: bei
letzteren handelt es sich um plötzliche Bewusstseinstrübungen, die mit massiven
Denk-, Gefühls- und Verhaltensstörungen einhergehen.
 Im Ggs. zu Demenzen sind Delirien, wenn ihre Ursache (z.B. Fieber, Mangelernährung, Substanzmissbrauch) frühzeitig erkannt wird, meist reversibel.
Die Häufigkeit psychischer Störungen ist in der Altersgruppe der über 65-Jährigen
zwar am geringsten; trotzdem leiden ca. 20% unter Depression, Angst oder anderen
Störungen.
 Die Suizidrate ist bei den über 65-Jährigen (Männern) um das 3-fache erhöht!
Die häufigsten Gründe sind: körperliche Krankheiten, finanzielle Bedrängnis,
Verlust geliebter Menschen, soziale Isolation und Depression!
The End
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