Schwangerschaftsrelevante Infektionen - labor-ennen

Schwangerschaftsrelevante
Infektionen –
Empfohlene IGEL-Leistungen
(keine Kassenleistungen)
Bestimmung aus Blut: (am besten Immunstatus vor
Beginn der Schwangerschaft bestimmen, um dadurch gezielt
während der Schwangerschaft reagieren zu können)
• Toxoplasmose Ig G und Ig M
• Ringelröteln (Parvo B 19) Ig G und Ig M
• Windpocken (Varizellen) Ig G und Ig M
• Cytomegalie Ig G und Ig M
• Herpes simplex Typ I und II Ig G und Ig M
Bestimmung aus Abstrich kurz vor der Entbindung:
• B-Streptokokken
• Listerien
Inhaltsverzeichnis
• Toxoplasmose Ig G und Ig M
S. 04
• Ringelröteln (Parvo B 19) Ig G und Ig M S. 06
• Windpocken (Varizellen) Ig G und Ig M S. 08
• Cytomegalie Ig G und Ig M S. 10
• Herpes simplex Typ I und II Ig G und Ig M
S. 12
• B-Streptokokken
S. 14
• Listerien
S. 15
Warum sind diese Untersuchungen sinvoll?
Durch eine Antikörperbestimmung kann festgestellt werden, ob Sie
gegen die 5 erstgenannten Infektionen Antikörper besitzen und so
vor einer Erstinfektion geschützt sind oder nicht (Immunstatus).
Was kann ich tun bei fehlenden schützenden
Antikörpern?
Vor einer geplanten Schwangerschaft können Sie gegen Windpocken noch geimpft werden. Bei fehlenden Antikörpern in der Frühschwangerschaft können Sie zu verschiedenen, einer Ansteckung
vorbeugenden Maßnahmen (z. B. Hygienevorschriften) beraten
werden. Nach einem Kontakt kann evtl. durch eine schnelle Immunglobulingabe das Risiko einer Ansteckung und schweren Erkrankung vermindert und durch Antikörperkontrollen die Schwangerschaft im Hinblick auf eine akute Infektion überwacht werden.
Meist kann die sichere Diagnose einer akuten Infektion in der
Schwangerschaft nur durch die Antikörperbestimmung im Blut (Zytomegalie, Ringelröteln, Herpes Varicellen, Toxoplasmose) bzw. die
Untersuchung eines Genital-/Rektalabstrichs (B-Streptokokken,
Listerien) gestellt werden! Häufig weiß eine Schwangere nicht, ob
sie Kontakt mit Infektionsquellen für oben genannte Infektionen
hatte. Auch treten nach einer Infektion, außer bei Windpocken, oft
keine oder nur untypische bzw. sehr schwach ausgeprägte Symptome auf, die nur von sehr sensiblen Schwangeren als Erkrankung wahrgenommen werden. Trotzdem kann die Infektion auf das
werdende Kind oder bei Geburt auf das Neugeborene übertragen
werden und zu schwerwiegenden Erkrankungen und bleibenden
Schädigungen führen.
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Toxoplasmose Ig G und Ig M
In Deutschland besitzen ca. 60 – 65% der Frauen im Hauptschwangerschaftsalter keine Antikörper gegen Toxoplasma gondii
und damit keinen Schutz vor einer Erstinfektion. Die Infektion wird
durch das Protozoon Toxoplasma gondii hervorgerufen. Es ist bei
warmblütigen Tieren weit verbreitet und auf den Menschen übertragbar. Klinisch ist zwischen der häufigen inapparenten Toxoplasma-Infektion und der relativ seltenen Erkrankung, der Toxoplasmose, zu unterscheiden.
Eine besondere Bedeutung besitzt die Infektion für Schwangere,
da bei einer Erstinfektion während der Gravidität eine intrauterine
Übertragung der Parasiten auf das ungeborene Kind möglich ist.
Kommt es danach nicht zu einem Abort oder einer Totgeburt, so
kann das Erscheinungsbild der pränatalen Toxoplasma-Infektion
beim Neugeborenen von den seltenen schweren Schäden bis zu
subklinischen, zunächst nur serologisch nachweisbaren, Infektionen reichen. Bei klinisch inapparenten Infektionen können sich jedoch nach vielen Monaten oder Jahren Schäden einstellen, die besonders das Zentralnervensystem (psychomentale Retardierung)
und die Augen (Retinochorioiditis, Erblindung) betreffen.
Postnatale Infektion:
Ein häufiger Übertragungsweg ist die Aufnahme von ToxoplasmaZysten durch den Verzehr von rohem oder ungenügend erhitztem
Fleisch oder Fleischprodukten, insbesondere vom Schwein oder
Schaf, in denen Toxoplasma-Zysten vorkommen.
Eine wesentliche Bedeutung als Infektionsquellen besitzen auch
Toxoplasma-Oozysten, die über den Katzenkot in Garten- oder
Ackerboden gelangen. Bei entsprechenden Kontakten kann man
sich durch eine Finger-Mund-Übertragung infizieren. Der direkte
Kontakt mit Katzen ist ohne Bedeutung. Weitere Infektionsquellen
sind der Genuss von Rohmilch und Toxoplasma-kontaminierten,
ungesäuberten Nahrungsmitteln wie Salat, Gemüse, Beeren- oder
Fallobst.
Inkubationszeit: 2-3 Wochen
Vermeidungsstrategie bei negativem Antikörperstatus: In der
Schwangerschaft sollten Fleisch- und Wurstwaren nur gekocht
oder gut durchgebraten sowie Salat, Obst und Gemüse gründlich
gewaschen verzehrt werden. Bei Kontakt mit Katzen sind hygienische Verhaltensregeln (Händewaschen) zu beachten und die
Katzentoilette sollte von einer anderen Person und besonders
gründlich mit heißem Wasser gereinigt werden. Bei der Gartenarbeit schützen Handschuhe vor dem direkten Kontakt mit eventuell
verunreinigter Erde.
Mütterliches Risiko: Klinischer Verlauf nicht schwerer als außerhalb der Schwangerschaft.
Kindliches Risiko: Nur die Erstinfektion in der Schwangerschaft
führt zur pränatalen Toxoplasmose. Infektion im 1. Trimenon: Infektionsrate 4-15 %, klinisch Abort oder schwere Toxoplasmose
(Cerebrale Verkalkungen, Hepatosplenomegalie, Chorioretinitis
etc.) Infektion im 2. und 3. Trimenon: steigende Infektionsrate (bis
zu 60 %), aber prozentual weniger schwerwiegende Symptomatik
des Kindes.
a) In etwa 1% der Fälle entsteht das Schadensbild der klassischen
Trias: Retinochorioiditische Narben, Hydrozephalus, intrazerebrale
Verkalkungen, postenzephalitische Schäden.
b) Bis zu 10% der Fälle: mehrdeutige Krankheitsbilder mit Zeichen
der floriden Entzündung (Fieber, Splenomegalie, Hepatomegalie,
Lymphadenitis, Retinochorioiditis, Anämie, Ikterus).
c) Bei etwa 90 % der Fälle: symptomloser Verlauf, es können sich
aber in den folgenden Monaten oder Jahren Symptome, am häufigsten Retinochorioiditis und mentale Retardierung, entwickeln.
Auch eine Infektion kurz vor der Konzeption kann zur Infektion des
Ungeborenen führen.
Diagnostik: Bei V.a. Toxoplasmose in der Schwangerschaft Toxoplasma gondii-IgM und -IgG-AK und IgG-AK-Avidität bestimmen,
ggf. sind Zusatzteste erforderlich.
Pränatale Infektion:
Infiziert sich eine Schwangere erstmalig mit dem Erreger, dann
kann er auf das sich entwickelnde Kind übergehen. Je später die
Infektion der Frau im Verlauf der Schwangerschaft stattfindet,
desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer fetalen Infektion. Es
wird geschätzt, dass es im ersten Drittel der Schwangerschaft in
4 bis 15% und im letzten Drittel in 60% der Fälle zu einer pränatalen Infektion kommt. Ist eine Infektion bereits vor einer Gravidität
nachgewiesen worden, so ist bei dieser und jeder darauffolgenden
Schwangerschaft das werdende Kind durch die Immunität einer
immunkompetenten Mutter vor einer Infektion geschützt.
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Ringelröteln (Parvo B 19) Ig G und Ig M
Etwa 30 – 40% der Frauen im gebärfähigen Alter besitzen keine
Antikörper gegen Ringelröteln, da sie diese Infektion nicht durchgemacht haben. Sie sind daher für Ringelröteln in der Schwangerschaft gefährdet.Ringelröteln werden durch ein sehr kleines Virus
(Parvovirus B19) verursachtund haben nichts mit den Röteln zu
tun. Wichtig zu wissen ist, dass die Ringelröteln im Erwachsenenalter oft ohne den im Kindesalter typischen Hautausschlag verlaufen
und in der Schwangerschaft häufig nur durch Gelenkbeschwerden
auffallen. Eine akute Infektion kann nur durch eine Blutuntersuchung sicher diagnostiziert werden. Bei einer Parvovirus B19-Infektion zwischen der 9. und 20. SSW besteht ein erhöhtes Risiko
für Komplikationen beim Feten, wie ausgeprägte Blutarmut (Anämie) und Wasseransammlung in Haut,Gewebe und Körperhöhlen
(„Hydrops fetalis“). Diese Symptome könnensich auch ohne eine
therapeutische Maßnahme von selbst zurückbilden.Bei schwerem
Hydrops fetalis kann eine schnelle Transfusion von roten Blutkörperchen das Absterben des werdenden Kindes verhindern.
Inkubationszeit: 14-21 Tage
Vermeidungsstrategie bei negativem Antikörperstatus: Da das
Ansteckungsrisiko über Tröpfcheninfektion vor Beginn des Hautausschlages am höchsten ist und charakteristische Symptome im
Erwachsenenalter häufig gar nicht auftreten, kann man sich vor
einem Kontakt im Allgemeinen nicht schützen.
Mütterliches Risiko: Klinischer Verlauf nicht schwerer als außerhalb der Schwangerschaft.
Kindliches Risiko: Symptomatische und asymptomatische Infektionen in der Schwangerschaft können zu Spontanabort, intrauterinem Tod, Hydrops fetalis (Risiko 3-4%) und Wachstumsretardierung führen. Diaplazentare Transmissionsrate: 25-30%, fetale
Todesfälle in 6-9%, Hydrops-Risiko ist im 2. Trimenon am größten.
Bei Infektion nach der 20. SSW besteht kein erhöhtes kindliches
Risiko mehr. Fetale Komplikationen treten in der Regel 2-8 Wochen nach Ausbruch der mütterlichen Infektion auf, selten noch
nach 3-5 Monaten. Keine Missbildungen beschrieben.
Diagnostik: Bei V.a. Ringelröteln in der Schwangerschaft sollte Parvovirus B19-IgM- und -IgG-AK bestimmt werden.
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Windpocken (Varizellen) Ig G und Ig M
In Deutschland haben nur ca. 6% der Frauen im gebärfähigen Alter keine VZV-Antikörper und sind für eine Erstinfektion gefährdet.
Windpocken, die durch das Varizella-Zoster-Virus (VZV) verursacht
werden, können in der Spätschwangerschaft in seltenen Fällen zu
einer lebensgefährlichen Lungenentzündung bei der Mutter führen. Für das ungeborene Kind besteht ein Risiko bei Erkrankung
der Mutter an Windpocken zwischen der 1. und ca. 21. SSW (in
Ausnahmefällen bis zur 28. SSW) sowie um die Entbindung. Im
ersteren Fall kommt es zwar nur selten (in ca. 1,4%) dann aber zu
schwerwiegenden Schädigungen beim Neugeborenen, dem sog.
kongenitalen Varizellen-Syndrom (CVS). Dieses ist gekennzeichnet
durch narbenartige Hautveränder-ungen, Gliedmaßenunterentwicklung sowie Augen- und Gehirnerkrankungen. Bei mütterlichen
Windpocken um die Entbindung kann das Neugeborene schwer an
den sog. neonatalen Varizellen erkranken.
keine protektiven Antikörper erhält und ein unreifes Immunsystem
hat, sind die Verläufe sehr schwer und mit einer Letalitätsrate bis
zu 30% verbunden. Das größte Risiko haben Neugeborene, die zwischen dem 5. und 10. (12.) Lebenstag an Varizellen erkranken.
Diagnostik: Bei V.a. Windpocken sollte man in der Schwangerschaft VZV-IgM- und -IgG-AK bestimmen.
Infektionswege: Eine Ansteckung erfolgt über Tröpfcheninfektion,
d.h. das Virus gelangt in winzigen Sekrettröpfchen in die Luft und
wird von Personen ohne Immunschutz über die Schleimhäute der
Atemwege aufgenommen. Die Tröpfchen werden durch Niesen,
Husten etc. aus dem Nasen-Rachen-Raum der Infizierten 1–2
Tage vor Erkrankungsbeginn oder vor allem nach Auftreten der
Bläschen aus deren Flüssigkeit in die Luft freigesetzt.
Inkubationszeit: 8-28 Tage (meist 14-16 Tage)
Vermeidungsstrategie bei negativem Antikörperstatus: Schwangere ohne Antikörper sollten Kontakt mit an Windpocken erkrankten Personen vermeiden, was innerhalb der Familie schwierig ist.
Nach Kontakt kann die frühzeitige Gabe (innerhalb von 3 Tagen)
bestimmter Immunglobuline bei Personen ohne Antikörper eine
Infektion bzw. Erkrankung in ca. 50% verhindern oder die Krankheitssymptome abschwächen.
Mütterliches Risiko: Bei Schwangeren verlaufen Windpocken häufiger mit Komplikationen, vor allem Auftreten einer Varizellenpneumonie.
Kindliches Risiko: Fetales Varizellensyndrom: bei Erstinfektion der
Schwangeren bis zur 20. SSW bei 2% der Kinder: segmental angeordnete Hautveränderungen (Skarifikationen, Ulcera, Narben),
neurologische Erkrankungen und Fehlbildungen (Hirnatrophie, Paresen, Krampfleiden), Augenschäden (Mikroophthalmie, Chorioretinitis, Katarakt) und Skelettanomalien.
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Neonatale Varizellen: Bei einer Erkrankung der empfänglichen
Mutter innerhalb von 5 Tagen vor oder bis zu 48 Stunden nach
der Geburt. Da das Neugeborene in diesen Fällen transplazentar
B-Streptokokken
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Cytomegalie Ig G und Ig M
Die Infektion mit dem Cytomegalievirus (CMV) ist aufgrund der
Häufigkeit und Schwere der kindlichen Schädigungen die derzeit
bedeutendste Infektion in der Schwangerschaft. Dennoch ist sie
als Risiko in der Schwangerschaft in der Öffentlichkeit kaum bekannt. In Deutschland haben etwa 55% der Frauen im gebärfähigen Alter keine Antikörper gegen CMV. Pro Jahr sind etwa 10 von
1000 Schwangeren ohne Antikörper von der Primär-, d. h. Erstinfektion mit diesem Virus betroffen.
Infektionswege: Das Cytomegalievirus wird über die sogenannte Schmierinfektion übertragen. Die Ansteckung kommt über
virushaltigen Speichel, Urin, Tränen, Genitalsekrete oder evtl.
Spermien zustande, wobei das Virus über die Schleimhäute von
Mund, Nase, Augen und Genitalbereich eindringt. Die Ansteckung
im jugendlichen Alter erfolgt meist durch Sexualkontakt, während
sich im Hauptschwangerschaftsalter (in Deutschland ca. 28–35
Jahre) die Mehrzahl der Frauen bei ihren eigenen virusausscheidenden gesunden Säuglingen oder Kleinkindern infiziert. Bei den
meisten dieser Kinder liegt keine angeborene CMV-Infektion, sondern eine harmlose kurz nach Geburt über die Muttermilch oder
später in Krabbelgruppen/ Kindertagestätten erworbene sog.
postpartale CMVInfektion vor. Diese hat keine gesundheitlichen
Folgen für das Kind.
.Inkubationszeit: 20-60 Tage
Vermeidungsstrategie bei negativem Antikörperstatus:
Das Virus ist bis zu 48 Stunden an bespeichelten oder urinkontaminierten Gegenständen infektiös, kann jedoch durch Seife und
Detergentien inaktiviert werden. Daher ist sorgfältiges Händewaschen mit warmem Wasser und Seife nach jeder Art von Kontakt
mit potenziell infektiösen Körperausscheidungen z. B. nach dem
Windelwechseln, Füttern, Abwischen von laufenden Nasen, Tränen, Speichel, Berühren von bespeicheltem Spielzeug etc. wichtig.
Schwangere sollten Kleinkinder nicht direkt auf den Mund küssen,
nicht deren Essensreste verzehren und Ess- und Trinkgefäße, Besteck, Zahnbürste, Waschlappen und Handtücher nicht gemeinsam benutzen.
Mütterliches Risiko: Klinischer Verlauf in der Regel nicht schwerer
als außerhalb der Schwangerschaft.
Kindliches Risiko: Bei Primärinfektion von Schwangeren wird
das Virus in ca. 30-50 % auf das Kind übertragen. Insgesamt
kommt es bei 5-15 % der Kinder zu einer klinisch manifesten
Infektion (konnatale CMV-Infektion): Zu den sog. systemischen
Symptomen, die viele Organe betreffen, gehören geringes Ge10
burtsgewicht, Hautblutungen, Gelbsucht, Leber- und Milzvergrößerung und Lungenentzündung. In ca. 4% versterben diese Kinder in den ersten sechs Lebenswochen. Schwerwiegende, meist
bleibende Symptome sind die sog. Mikrozephalie (zu kleiner Kopf),
Verkalkungen im Gehirn mit der Folge von Krämpfen und Lähmungen, geistige und körperliche Entwicklungsverzögerung, ein- oder
beidseitige Hörverluste, Entzündung der Netzhaut und Atrophie
(Schwund) des Sehnervs. Zu beachten ist, dass ca. 90% der im
Mutterleib infizierten Neugeborenen bei Geburt keine Symptome
aufweisen und somit ihre angeborene CMVInfektion nicht erkennbar ist. Bei ca. 10–15% dieser Kinder können aber nach Monaten
bis Jahren sog. Spätfolgen auftreten, die meist das Hörvermögen
und die geistige Entwicklung betreffen. Bei CMV-Reaktivierung
während der Schwangerschaft (bei 10-20 % der Schwangeren)
kommt es nur in ca. 0,05 bis 0,1 % der Kinder zu manifester Erkrankung (Übertragungsrate 1,2 %).
Diagnostik: Bei V.a. Infektion in der Schwangerschaft CMV-IgM-,
-IgA- und -IgG-AK, bei Nachweis von IgG-AK zusätzlich Bestimmung
der IgG-AK-Avidität, ggf. sind Zusatzteste (z.B. Immunoblot) erforderlich. Es besteht die Möglichkeit aus Blut körpereigene Antikörper gegen das Virus zu bestimmen.
a) Findet man Ig G Antikörper und keine Ig M Antikörper so ist von
einem guten Schutz gegen CMV Infektionen des Kindes aus zu
gehen. Das Virus kann zwar bei Schwangeren reaktiviert werden.
Dies ist aber in aller Regel harmlos für das Kind.
b) Findet man keine Antikörper, so ist davon auszugehen, dass
bisher kein Kontakt zu dem Virus stattgefunden hat. Das Kind ist
potentiell gefährdet. Als Vorsichtsmaßnahme gelten die im Kapitel: „Vermeidungsstrategie bei negativem Antikörperstatus“ aufgeführten Maßnahmen sowie eine gelegentliche Kontrolle während
der Schwangerschaft.
c) Findet man hohe Mengen an IgM Antikörpern, so ist von einer
frischen Infektion auszugehen.
Therapeutische Möglichkeiten: Wirkungsvollen Schutz des Ungeborenen und der werdenden Mutter bieten im Falle einer Infektion
hoch dosierte Antikörper gegen das Cytomegalie-virus, so genannte Immunglobuline. Diese Immunglobuline binden bei der Therapie
an die Cytomegalie-Viren und inaktivieren sie. Zahlen belegen die
Wirksamkeit eindrucksvoll: In einer Studie mit 181 schwangeren,
Cytomegalie-infizierten Frauen zeigten nur drei Prozent der Kinder
aus der Therapiegruppe medizinisch relevante Schädigungen, in
der Kontrollgruppe waren es sage und schreibe 50 Prozent. Da
Immunglobuline durch die Plazenta wandern, kann auch das ungeborene Kind therapiert werden.
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Herpes simplex Typ I und II Ig G und Ig M
15 % der Bevölkerung sind mit HSV II infiziert. Bei Schwangeren
mit Herpes genitalis (HSV II) besteht die Gefahr, dass sie die Infektion während der Geburt auf ihr Kind übertragen (Herpes neonatorum). Dies kommt bei etwa einer von 7.500 Geburten vor.
Besonders hoch (30-50%) ist das Übertragungsrisiko, wenn sich
die Schwangere im letzten Drittel der Schwangerschaft infiziert.
Folgen sind beim Kind dann in 25-40% eine lebensbedrohliche
Hirnentzündung (Enzephalitis) und Blutvergiftung (Sepsis), die bei
80-90% tödlich endet.Das Virus (fast immer HSV II, selten HSV I)
kann auch durch den engen Kontakt der erkrankten Eltern zum
Säugling übertragen werden (Vorsicht!). Eine intrauterine Erkrankung ist eher selten. Die Symptome beim Neugeborenen nach Infektion im Geburtskanal sind folgende:
•Fieber, Erbrechen, Lethargie,
•Entzündungen des Gehirns,
begleitet von Krampfanfällen,
später schwere geistige Defekte,
•Augenentzündungen
bis hin zur Blindheit,
•Hautexanthem,
•Bläschen im Mund,
•Befall der inneren Organe.
Sind das Gehirn und innere Organe des Neugeborenen von der Infektion betroffen, ist die Sterblichkeit trotz antiviraler Behandlung
sehr hoch. Überleben die Kinder, so haben sie ein hohes Risiko
für bleibende Schäden. Typische Spätfolgen einer Herpesinfektion
sind: kleine Kopfform, Intelligenzdefizite, Krampfanfälle und Augenschäden.
Inkubationszeit: 2-12 Tage
Mütterliches Risiko: Klinischer Verlauf in der Regel nicht schwerer
als außerhalb der Schwangerschaft.
Kindliches Risiko: Perinatal (während der Geburt) kann ein primärer oder reaktivierter Herpes genitalis HSV II (mit oder ohne Bläschen!) zur Infektion des Kindes führen. Der Herpes neonatorum
reicht von leichten, auf die Haut und Schleimhäute beschränkte
Infektion bis hin zu Sepsis und Enzephalitis mit hoher Letalität.
Diagnostik: Bei V.a. floriden Herpes um den Geburtstermin sollte
DNA-Nachweis aus Bläschenabstrich durchgeführt werden
Im Falle einer nachgewiesenen floriden HSV II Infektion im Geburtskanal sollte eine Kaiserschnittentbindung zur Infektionsprophylaxe
durchgeführt werden.
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B-Streptokokken
Listerien
Was sind B-Streptokokken?
Bei B-Streptokokken handelt es sich um grampos. kokkenförmige
Bakterien aus der Gruppe B: Streptokokkus agalacticae. Sie gehören zur möglichen Standortflora in Scheide und Darm. Im Labor Prof. Enders, Stuttgart, wurden bei 24,95 % von bislang über
25.000 im Rahmen des GBS-Screenings untersuchten Schwangeren B-Streptokokken nachgewiesen. Es treten bei den infizierten
Schwangeren in aller Regel keine Komplikationen aus dieser Besiedelung auf, so dass keine Gefährdung für die Mutter besteht.
Eine Gefährdung besteht jedoch für das Neugeborene unter der
Geburt. Die Übertragungsrate beträgt ca. 50 %. Bei 1-5 Promille
der Infektionen erkrankt dabei das Kind an einer Sepsis. Gefürchtet als Komplikation ist hier insbesondere die durch B-Streptokokken verursachte Hirnhautentzündung.
Bei Listeria monocytogenis handelt es sich um ein grampositives
bewegliches Stäbchenbakterium. Übertragungsweg über Lebensmittel (Rohmilchkäse etc.) aber auch sexuell übertragbar.
Auch Schwangere haben gegenüber der Normalbevölkerung ein
12fach höheres Risiko, eine spürbare Listeriose durchzumachen.
Allerdings verläuft die Infektion nicht so dramatisch. In den meisten Fällen äußert sich diese Infektion mit Fieber, Schüttelfrost,
Abgeschlagenheit, Kopfschmerzen also mit Symptomen wie bei
einem grippalen Infekt bzw. wie bei einer Harnwegsinfektion. Charakteristische Hinweise für eine Listeriose und eine Abgrenzung
zur Grippe bzw. anderen Infektion sind leider nicht gegeben, sodaß
eine gezielte Suche nach den Bakterien unterbleibt.
Während dieser oft nur kurzen fieberhaften Periode bei der Mutter können die Listerien im Gegensatz zu den allermeisten anderen Bakterien über die Plazenta hinweg in den Foetus gelangen.
Kurzfristig entwickelt sich eine lokale Infektion der Plazenta (Placentitis), von wo die Keime dann den Foetus befallen. Da dieses
unreife Kind im Mutterleib noch keine adäquaten Abwehrmechanismen hat, ist es stark gefährdet. Je nach Alter der Schwangerschaft kommt es zum Abort oder zu mehr oder weniger starken
Infizierung verschiedener Organe (Leber, Lunge, Hirn, Haut) des
Kindes, das entweder tot geboren wird oder mit Zeichen der akuten Listerien- Infektion. Auch diese Kinder haben nur eine geringe
Überlebenschance.
Eine weitere Möglichkeit zur Schädigung des Kindes finden Listerien dann, wenn sie unter der Geburt durch eine Schmierinfektion
durch Listerien im Kot oder in der Vagina der Mutter auf das Kind
übergehen. Auch nach der Geburt ist das Neuge-borene stark anfällig gegenüber Listerien in der Umgebung. Schmierinfektionen
sind immer wieder beschrieben worden.
Welchen Stellenwert hat die B-Streptokokkenbesiedelung?
Die medizinischen Fachgesellschaften der Frauen- und Kinderärzte empfehlen daher am Ende der Schwangerschaft (35.–37. SSW)
eine Untersuchung auf B-Streptokokken. Die Inzidenz beträgt 1-5
Fälle auf 1000 Geburten für das Auftreten einer Sepsis, Abort, Totgeburt. Bei Sepsis besteht eine Letalität von 60 %, d.h. 60 % der
infizierten Säuglinge versterben an der Sepsis. Durch eine Antibiotikaprophylaxe werden B-Streptokokken-Infektionen in den ersten
Lebenstagen des Neugeborenen in den meisten Fällen wirkungsvoll verhindert.
Während der Schwangerschaft werden B-Streptokokken bei beschwerdefreien Schwangeren in der Regel nicht behandelt, da
diese kein erhöhtes Risiko für Infektionen in der Schwangerschaft
darstellen. Zudem kommt es nach einer Behandlung der B-Streptokokken mit Antibiotika häufig zu einer erneuten Besiedelung im
weiteren Verlauf der Schwangerschaft.
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Inkubationszeit: 2-8 Wochen
Mütterliches Risiko: Klinischer Verlauf in der Regel nicht schwerer
als außerhalb der Schwangerschaft. Kindliches Infektionen auch
bei asymptomatischer Infektion der Schwangeren möglich.
Kindliches Risiko: Übertragung der Listerien über die Plazenta ab
4. Schwangerschaftsmonat möglich. Gefahr der Granulomatosis
infantiseptica (Sepsis, Atemnotsyndrom, Hautläsionen), die zu Abort, Totgeburt oder Frühgeburt führen kann.
Diagnostik: Kultureller Erregernachweis aus Blut, Liquor etc., AKNachweis ergänzend, aber mit eingeschränkter Sensitivität bei
akuter Infektion.
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Dres, Ennen und Gebauer, Ärzte für Laboratoriumsmedizin,
Horner Landstr. 304, 22111 Hamburg, Tel. 040/6506040