Blepharitis

OPTOMETRIE
Blepharitis – Nummer eins
der Augenerkrankungen
Teil 1
Eine Blepharitis ist eine beidseitige Entzündung der Augenlider, wobei Hautveränderungen der Lidregion einbezogen
sind. Sie gilt als die häufigste Augenerkrankung überhaupt.
Im engeren Sinne beschreibt eine Blepharitis entzündliche
Veränderungen, die sich auf die Region der Lidkante beschränken. Es handelt sich um eine chronisch auftretende
multifaktorielle Erkrankung, die nahezu immer mit Störungen der Augenoberfläche einhergeht und häufig mit Hauterkrankungen wie Rosazea, seborrhoischer Dermatitis, Akne
oder Neurodermitis assoziiert ist.
Bei einer speziellen Form der Blepharitis, die im englischen
Sprachgebrauch als meibomian gland dysfunction (MGD) bezeichnet wird und als eine Funktionsstörung der Meibomschen
Drüsen auftritt, kommt es zu einer erhöhten Verdunstung des
Tränenfilms und in dessen Folge zu einem hyperevaporativen
trockenen Auge.
Das Alter gilt als gesicherte Ursache einer Blepharitis. Ab
dem fünfzigsten Lebensjahr kommt es zu einem starken Anstieg
von Veränderungen der Meibomschen Drüsen. Daneben werden
Hauterkrankungen, das Sjögren Syndrom, die Einnahme bestimmter Medikamente und das Tragen von Kontaktlinsen als
mögliche Risikofaktoren diskutiert. Funktionsstörungen der
Meibomschen Drüsen können den Tragekomfort von Kontaktlinsen beeinflussen und unbehandelt zur Kontaktlinsenintoleranz führen.
Epidemiologie
Obwohl die Blepharitis als die häufigste okuläre Erkrankung
angesehen wird, gibt es keine verlässlichen epidemiologischen
Daten über die Häufigkeit ihres Auftretens. Das liegt nicht zuletzt daran, dass bis heute weder eine einheitliche Definition
oder Klassifizierung, noch standardisierte Beurteilungskriterien
vorliegen. Bestimmte Formen sind, zumindest im Anfangsstadium symptomlos oder werden, wenn okuläre Symptome vorliegen, nicht als Blepharitis erkannt.
In den USA wurden anhand eines Fragebogens 5.000 Erwachsene nach Symptomen einer Blepharitis, wie verklebten
Wimpern, Ablagerungen an den Wimpern, nach brennenden
oder geröteten Augen oder nach Trockenheitsgefühl innerhalb
der zurückliegenden zwölf Monate befragt. Nahezu 80 Prozent
der Befragten gab an, zumindest unter einem der genannten
Symptome zu leiden, 63 Prozent klagten sogar über mehrere
Symptome. [1]
Horn fand bei einer Gruppe von ca. 400 Patienten, die zu
einer routinemäßigen Augenuntersuchung kamen, bei 40 Prozent Funktionsstörungen der Meibomschen Drüsen. Bei dieser
Untersuchung zeigte sich kein Zusammenhang zum Geschlecht,
zu bestehenden Allergien oder zum Tragen von Kontaktlinsen.
Einzig und allein zum Alter lag eine positive Korrelation vor. [2]
Venturio fand bei einem ähnlichen Patientenkollektiv in
24 Prozent der Fälle eine hintere Blepharitis, bei 21 Prozent ein
trockenes Auge und bei 17 Prozent eine vordere Blepharitis. [3]
Knop schließlich beschrieb bei 75 Prozent aller Patienten mit
trockenen Augen eine abnormale Lipidschicht, die ihre Ursache
zu 65 Prozent in einer Funktionsstörung der Meibomschen Drüsen hatte. [4]
Klassifikation
Abb. 1: Querschnitt durch
das Oberlid:
1 = Aponeurose des Lidhebers,
2 = Wolfringsche Drüsen,
3 = Meibomsche Drüsen,
4 = Lidschließmuskel,
5 = Ausfuhrgang der
Meibomschen Drüsen,
6 = Wimper,
7 = Mollsche Drüsen,
8 = Lidhaut.
66
DOZ 03 | 2011
In der Literatur gibt es mehrere unterschiedliche Klassifizierungsversuche, wobei die ersten Vorschläge von Gifford und
Cowper bereits auf die Jahre 1921 und 1922 zurückgehen. 1982
schlug McCully eine neue Einteilung der chronischen Blepharitis entsprechend der okulären Symptome in sieben verschiedene Gruppen vor. [5] Eine Zuordnung ist bei dieser Einteilung
allerdings häufig nur im Verlauf der Erkrankung möglich. Andere Autoren berücksichtigen morphologische Kriterien des
Lidrandes, Beschaffenheit des Meibomschen Sekrets und Daten
zum Tränenfilm.
Am einfachsten und in der Literatur am häufigsten zu finden
ist die Klassifikation der Blepharitis entsprechend der Lokalisation in eine vordere anteriore und eine hintere posteriore
Blepharitis.
Die vordere Blepharitis betrifft die Lidhaut bis zur grauen
Linie (Marx Linie). Hier unterscheidet man eine staphylokokkenbedingte Blepharitis von einer seborrhoischen Form.
Die hintere Blepharitis ist häufiger. Sie wird synonym mit einer Fehlfunktion der Meibomschen Drüsen (MGD) beschrieben.
Als häufige Ursache eines trockenen Auges ist die MGD ein
wichtiger Faktor für Unverträglichkeit von Kontaktlinsen.
Blepharitis anterior
Bei der vorderen Blepharitis sind hauptsächlich die Lidhaut und
die Augenwimpern betroffen. Sie erstreckt sich bis zur grauen
Linie und kann demnach auch die an der vorderen Lidkante
liegenden Zeiss’schen und Mollschen Drüsen einschließen. Man
unterscheidet die seborrhoische von der staphylokokkenbedingten Blepharitis, wobei Mischformen nicht selten sind.
Die typischen Symptome der Blepharitis anterior sind eine
verstärkte Durchblutung am Lidrand; es kommt zu Gefäßerweiterungen und Einsprossungen. Fast immer liegen entzündliche
Reaktionen vor. An den Wimpern sind gelbliche Ablagerungen,
weiße Schuppen und Verkrustungen sichtbar. Dazu kommen
Irregularitäten an der Lidkante.
Von einer Seborrhoe spricht man bei einer gesteigerten Produktion der Talgdrüsen, besonders am Kopf und im Gesicht,
einschließlich der Lider. Die Ursache ist unbekannt. Seborrhoe
kann zusammen mit einer Akne oder einem seborrhoischen
Ekzem auftreten. Bei der seborrhoischen Blepharitis verkleben
ölige Sekrete die Wimpern. Es kommt zu schuppenartigen Ablagerungen. Häufig sind auch Schuppen der Kopfhaut, der Augenbrauen und des äußeren Ohres zu beobachten.
Abb. 2: Seborrhoische Blepharitis mit verklebten Wimpern aufgrund
erhöhter Lipidsekretion.
Abb. 3: Blepharitis mit Verkrustungen der Wimpern.
Staphylokokken-Blepharitis
Eine Staphylokokken-Blepharitis geht mit einem verstärkten
Wachstum der kommensalen Lidflora einher. Neben koagulasenegativen Staphylokokken wie Staphylococcus aureus und
Staphylococcus epidermidis findet man Korynebakterien und
Propionibacterium acnes. Diese Bakterien sind in der Lage Exotoxine und Exoenzyme zu bilden. Lipasen und Esterasen spalten
die Lipide des Tränenfilms. Bei dieser „Verseifung“ werden freie
Fettsäuren freigesetzt, die eine direkt toxische Wirkung auf das
Hornhautepithel haben. Es kann eine Keratitis punctata superficialis entstehen. Die Schädigung des Lipidfilms hat eine erhöhte Verdunstung des Tränenfilms zur Folge. Damit kann eine
Keratokonjunktivitis sicca zu einer schwerwiegenden Komplikation einer nichtbehandelten Blepharitis gehören. Die Augen
brennen und häufig wird ein Fremdkörpergefühl beschrieben. In
Folge des trockenen Auges tritt eine übermäßige Tränenproduktion (paradoxe Epiphora) auf.
Verschiedene Bakterientoxine beschädigen auch die Wimpern. Sie können teilweise oder vollständig fehlen (Madarosis),
einzelne Wimpern können depigmentiert sein (Poliosis). Typisch
sind Colaretten, Fibrinablagerungen an der Wimpernbasis. Eine
Trichiasis kann letztendlich zu schmerzhaften Schädigungen der
Hornhaut führen.
Abb. 4: Poliosis und Colaretten bei einer Staphylokokken-Blepharitis.
Haarbalgmilben
Demodex folliculorum und Demodex brevis sind Haarbalgmilben, die normalerweise als harmlose Kommensalen die
menschliche Haut besiedeln. Sie ernähren sich vom Sebum
der Talgdrüsen und sind in zunehmendem Alter bei nahezu
allen Menschen anzutreffen. Neugeborene sind nicht befallen,
70-jährige zu fast 100 Prozent.
u
DOZ 03 | 2011
67
OPTOMETRIE
Die Therapie bei Demodexbefall ist schwierig. Konsequente
Lidhygiene über einen längeren Zeitraum steht im Vordergrund,
daneben kommen schwefelhaltige Salben zum Einsatz.
Auch der Hefepilz Malassezia furfur, bis 1986 als Pityrosporum bekannt, der bei seborrhoischen Hauterkrankungen und
der seborrhoischen Blepharitis angetroffen wird, ist nicht
ursächlich mit dieser assoziiert. Durch übermäßige Vermehrung
des zur normalen Hautflora gehörenden Pilzes, z. B. bei erhöhter
Feuchtigkeit, bei starkem Schwitzen oder, wenn durch die Aktivität bakterieller Lipasen vermehrt freie Fettsäuren vorliegen,
werden die Symptome einer Seborrhöe verstärkt und weitere
Hautschädigungen hervorgerufen. Eine Blepharitis bietet dem
Pilz ideale Lebensbedingungen.
Abb. 5: Menschliche Haarbalgmilbe (Demodex folliculorum; Größe
etwa 0,3 mm).
Blepharitis posterior
Die hintere Blepharitis beschreibt Veränderungen der hinteren
Lidkante, einschließlich der Ausführgänge der Meibomschen
Drüsen. In der Literatur wird die hintere Blepharitis oft fälschlicherweise synonym zu Funktionsstörungen der Meibomschen
Drüsen benutzt. Fälschlicherweise deshalb, weil das Wort Blepharitis zunächst eine entzündliche Komponente impliziert, bei
der Erkrankung am hinteren Lidrand im Gegensatz zur vorderen
Blepharitis primär jedoch keine entzündlichen Prozesse ablaufen.
Meibomsche Drüsen
Abb. 6: Malassezia furfur. (Größe 1,5 bis 5,0 µm).
Abb. 7: Lipidtröpfchen an den Ausfuhröffnungen der Meibomschen
Drüsen an der Lidunterkante. Sie markieren die Marxsche Linie, die
die Vorderseite von der Rückseite der Lider abgrenzt.
Hypervaskuläres Gewebe, ein geschwächtes Immunsystem
oder allgemein mangelnde Hygiene begünstigen die Vermehrung der Milben. Dabei können Hautkrankheiten, ähnlich der
Rosazea hervorgerufen werden. Bei Blepharitispatienten sind
die Haarbalgmilben an den Wimpern und der Lidhaut und verstärken die Symptome
Inzwischen gilt als gesichert, dass Demodex ursächlich nicht
mit einer Blepharitis und damit assoziierten Komplikationen wie
einer Konjunktivitis oder Funktionsstörungen der Meibomschen
Drüsen in Verbindung steht. In den Meibomschen Drüsen
selbst, konnte man Demodex bisher nicht nachweisen.
68
DOZ 03 | 2011
Die Meibomschen Drüsen (Glandulae tarsales) sind große verzweigte Talgdrüsen, die parallel angeordnet in den Tarsalplatten
des Ober- und Unterlides liegen und bereits 1666 von dem Arzt
Heinrich Meibom beschrieben worden sind. Am Oberlid befinden sich etwa 30 – 40, am Unterlid ca. 20 – 30 etwas kleinere
dieser holokrinen Drüsen, die begünstigt durch eine kontinuierliche Sekretbildung (Sekretionsdruck) und durch muskuläre
Kräfte (Riolanmuskel) ein komplex aufgebautes Lipidgemisch
am Lidrand freisetzen, das durch den Lidschlag gleichmäßig
über den Tränenfilm verteilt wird und eine effektive Verdunstungsbarriere darstellt. Darüber hinaus sorgt das Lipid des
Tränenfilms für eine optisch glatte Oberfläche, für eine Verbesserung der Tränenfilmausbreitung und verhindert als MeibomSebumbarriere das Überlaufen des Tränenfilms.
Das Volumen des Lidrandreservoirs beträgt ca. das 30-fache
des Volumens der Lipidschicht des Tränenfilms. Interessanterweise sind nur ca. die Hälfte aller Meibomschen Drüsen gleichzeitig aktiv, sodass Funktionsstörungen im Anfangsstadium eher
unauffällig sind.
Das Sekret der Meibomschen Drüsen ist ein komplexes
Gemisch aus überwiegend Lipiden und zahlreichen, wenn auch
in sehr geringen Konzentrationen vorliegenden Proteinen, die
hauptsächlich tränenfilmstabilisierende Aufgaben haben. [6]
Das bei der Temperatur der Lider (36°C) flüssige und klare
Sekret hat eine Schmelzpunktspanne von 19,5 °C bis 32,8 °C.
Über die genaue Zusammensetzung gibt es in der Literatur
unterschiedliche Daten. [7] Unpolare Lipide wie Wachsester,
Cholesterolester, Triglyceride, Diester und freie Fettsäuren bilden den Hauptanteil. Phospholipide stellen den größten Anteil
polarer Lipide. Sie sind wesentlich an der Verbindung der Lipidschicht mit der darunter liegenden wässrig-muzinösen Schicht
beteiligt. Möglicherweise werden bestimmte Lipidkomponenten
des Tränenfilms nicht von den Meibomschen Drüsen, sondern
von anderen Geweben gebildet. Es gibt auch Anzeichen dafür,
dass für die Stabilität des Tränenfilms die qualitative Zusammensetzung der Lipidschicht wichtiger ist als die Lipidmenge.
Auch bei gesunden Menschen variiert die Zusammensetzung
der Meibomlipide stark.
Ähnlich der Tränendrüse werden auch die Meibomschen
Drüsen durch das parasympathische Nervensystem innerviert.
Bei der Regulation spielen die Geschlechtshormone eine wichtige Rolle. Auch hier zeigen sich Gemeinsamkeiten, indem an den
Meibomschen Drüsen Östrogen- und Androgenrezeptoren sowie Enzyme des Androgenmetabolismus nachgewiesen worden
sind. Androgene fördern die Sekretion, während Östrogene die
Funktion hemmen. [8] Dies erklärt, warum Frauen, die einen geringeren Androgenplasmaspiegel haben als Männer, häufiger an
Trockenheitssymptomen leiden und eine postmenopausale
Östrogentherapie diese Symptome weiter verstärkt.
Dysfunktion der Meibomschen Drüsen
Funktionsstörungen der Meibomschen Drüsen sind eine häufige, vielleicht sogar die häufigste Ursache eines hyperevaporativen trockenen Auges. Derzeit gibt es in Fachkreisen Vertreter,
die dafür plädieren, dass die Dysfunktion der Meibomschen
Drüsen als eigenständiges Krankheitsbild von der Blepharitis
unterschieden wird. [4]
Ausgangspunkt der MGD ist eine Obstruktion der Meibomschen Drüsen infolge einer Hyperkeratinisierung der Drüsenausfuhrgänge. Hauptursachen dieser Verhornung sind das Alter
und der Hormonstatus. Hauterkrankungen, andere systemische
Erkrankungen wie das Sjögren-Syndrom oder die Einnahme
bestimmter Medikamente tragen ebenfalls zu einer überschießenden Verhornung bei.
Die Hyperkeratinisierung wird aus der Embryonalentwicklung der Meibomschen Drüsen verständlich. Sie verläuft wie die
der Haarfollikel der Wimpern. Daher kann man die Drüsen als
Haarfollikel ohne Haarschaft ansehen. Bei degenerativen Veränderungen der Meibomschen Drüsen kann sich aus der Drüse ein
Haar entwickeln und so eine zusätzliche Wimpernreihe ausbilden. Diese Pathologie wird als Distichiasis bezeichnet.
Die Drüsenobstruktion führt zu einer verminderten Sekretausschüttung. Das Lipidreservoir am Lidrand ist nicht mehr
ausreichend groß um eine stabile Lipidschicht auszubilden. Die
Instabilität führt zu einer vermehrten Verdunstung der wässrigmuzinösen Phase des Tränenfilms wodurch es zu einem hyperevaporativ trockenem Auge kommt, also einem trockenen Auge
aufgrund einer zu hohen Verdunstung. [9, 10] Diese Form
des trockenen Auges tritt häufiger auf als das hypovolämisch
trockene Auge, das auf eine Mindersekretion der Tränendrüse
zurückzuführen ist.
Unabhängig von der Ursache führt jedes trockene Auge zu
einer Osmolaritätserhöhung des Tränenfilms und der Induktion
von Entzündungsreaktionen der Augenoberfläche. Diese ist gekennzeichnet durch die Produktion von proinflammatorischen
Zytokinen und der Stimulation bestimmter Metallo-Matrixproteinasen, insbesondere der Aktivierung der Metallo-Matrixproteinase-9 (MMP-9). [11] Bei einer Vermehrung der kommensalen Bakterienflora bilden Staphylokokken und Propionibakterien
Exonenzyme, die die Lipidschicht des Tränenfilms zusätzlich
destabilisieren. Diese „Verseifung“ des Tränenfilms führt zu
Schaumbildung am Lidrand, einem markanten okulären Zeichen
einer MGD. Weiterhin ist die Barrierefunktion des Meibums am
Lidrandreservoir gestört, Sebum kann den Tränenfilm kontaminieren und zusätzlich destabilisieren.
Als Konsequenz der ablaufenden Pathomechanismen ist das
Meibom-Sekret auch qualitativ verändert. Das im physiologischen Zustand klare und dünnflüssige Sekret wird zähflüssiger,
bekommt eine zahnpastaähnliche Konsistenz mit weißlich bis
bräunlicher Farbe. Für die veränderte Lipidzusammensetzung
wird in erster Linie die Lipaseaktivität der Bakterien verantwortlich gemacht, eine veränderte Synthese ist eher unwahrscheinlich.
Erhöhte Sterolkonzentrationen und die Bildung freier Fettsäuren
erhöhen die Schmelztemperatur des Meibums. Sehr auffällig
sind dabei gelbliche Talgpfropfen an den Ausführgängen der
Drüsen, die im englischen Sprachgebrauch als „pouting“ bezeichnet werden.
Ein zweiter, weniger auffälliger Pathomechanismus betrifft
die Drüsen selbst. Zunächst wird das Meibom-Sekret weiter
gebildet, kann aber aufgrund der Obstruktion der Ausführgänge
nicht oder nicht vollständig abfließen. Es kommt zum Sekretstau u
Anzeige –––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
LUMOS GmbH
Gravurenfinder
Bestimmungsbuch für Gleitsichtgläser
Die LUMOS GmbH, Ratingen, und der DOZ-Verlag sind eine Vertriebskooperation
für den Gravurenfinder eingegangen. Dieser enthält in der aktuellen Auflage
2011/2012 mehr als 2.000 Gläser alphabetisch nach Herstellern sortiert. Er ist
DAS Nachschlagewerk für alle, die ein Glas anhand der Gravuren identifizieren
müssen oder die Zentrierdaten einer eingeschliffenen Brille ermitteln wollen.
19,50 €
inklusive 7 % MwSt.,
zzgl. Porto und Verpackung
Neben den aktuellen Gleitsichtsgläsern der wichtigsten Hersteller findet man
auch andere mit Mikrogravuren produzierte Glastypen. Bewusst werden auch
ältere Gläser aufgeführt, um den Gravurenfinder langfristig zu einem Kompendium auszubauen, das auch die Identifikation älterer Gläser ermöglicht.
Format 210 x 297 mm, 130 Seiten,
mit über 2.000 Gläsern
nach Herstellern alphabetisch sortiert
DOZ 03 | 2011
Bestellungen unter: Telefon +49 6221 905170 | Fax +49 6221 905171
69
www.doz-verlag.de
OPTOMETRIE
Abb. 8: Schaumbildung.
zumal das Kontaktlinsentragen per se schon zu einer erhöhten
Verdunstung des Tränenfilms führt.
Letztendlich ist nicht entscheidend, ob dass Kontaktlinsentragen eine MGD verursacht oder eine MGD zu Kontaktlinsenintoleranz führt, entscheidend ist vielmehr aus diesem Teufelskreis auszubrechen. Dabei kommt der rechtzeitigen Erkennung
der Symptome und einer konsequent durchgeführten Behandlung entscheidende Bedeutung zu. Grundlage jeder Behandlung
ist die Lidhygiene.
Sowohl bei der Diagnose, als auch bei der Therapie der
Blepharitis wurden in den letzten Jahren beachtliche Fortschritte gemacht. Über diese Fortschritte bei der Diagnose und
Therapie der Blepharitis und damit mögliche kausale Therapiekonzepte des trockenen Auges wird im zweiten Teil dieses
Beitrages berichtet. n
Dr. Sandor Blümle
Literaturverzeichnis
mit Dilatation des Gangsystems, im weiteren Verlauf zu degenerativen Veränderungen, Druckatrophie, sekundärer Minderproduktion bis hin zum irreversiblen vollständigen Funktionsverlust, dem „drop out“ der Drüsen. In den Drüsengängen
entstehen durch Lipolyse verschiedene Spaltprodukte, darunter
die Arachidonsäure. Diese Fettsäure kann dann sekundär eine
Entzündungskaskade auslösen.
Blepharitis und Kontaktlinsen
Es gibt nur wenige aussagekräftige Studien, die das Kontaktlinsentragen als mögliche Ursache einer Blepharitis oder MGD
untersucht haben. Das liegt einerseits am oft unzureichenden
Studiendesign, andererseits an fehlenden einheitlichen und
standardisierten Beurteilungskriterien des Krankheitsbildes.
Funktionsstörungen der Meibomschen Drüsen wurden zuerst
bei Kontaktlinsenträgern beschrieben
Die Ergebnisse zur Inzidenz einer Blepharitis bei diesem
Kollektiv sind widersprüchlich. Eine japanische Gruppe hat mittels Infrarotaufnahmen den Einfluss des Kontaktlinsentragens
auf die Morphologie der Meibomschen Drüsen untersucht. Sie
fanden, dass das Tragen von Kontaktlinsen zu Verkürzungen der
Drüsen, bis hin zum vollständigen Verlust führen kann. [12] Dabei gab es keine signifikanten Unterschiede hinsichtlich des
Kontaktlinsenmaterials, lediglich die Tragedauer beeinflusste
die Veränderungen deutlich. Das Oberlid war stärker betroffen
als das Unterlid. Die Ergebnisse werden mit chronischen Irri tationen durch die Kontaktlinsen erklärt. Andere Studien
zeigten, dass eine konsequente Lidrandhygiene Patienten mit
Kontaktlinsenintoleranz wieder ein komfortables Tragen ermöglichte. [13]
Bei Kontaktlinsenträgern mit gigantopapillärer Konjunktivitis
(GPC) ist ein signifikant größerer Verlust der Meibom-Drüsen aktivität im Vergleich zu einer Kontrollgruppe beschrieben worden. [14] Daraus kann man nicht zwangsläufig folgern, dass eine
GPC die Ursache einer MGD ist, möglicherweise stehen allerdings kontaktlinsenbedingte Faktoren, die Symptome einer GPC
hervorrufen, auch mit Effekten auf die Meibomschen Drüsen in
Verbindung.
Dass eine Blepharitis als häufige Ursache eines trockenen
Auges zu Kontaktlinsenintoleranz führen kann ist offensichtlich,
70
DOZ 03 | 2011
[1] Lemp MA, Nichols KK. Blepharitis in the United States 2009: A survey-based perspective on prevalence and treatment. Ocul Surf. 2009 (7)
1-14.
[2] Horn MM, Martinson JR, Knapp LL, Paugh JR. Prevalence of meibomian gland dysfunction. Optom Vis Sci. 1990 (9) 710-712.
[3] Venturio G, Bricola G, Bagnis A, Traverso CE. Chronic blepharitis:
Treatment patterns and prevalence. Invest Ophthal Vis Sci. 2003 Abstract 744.
[4] Knop E, Knop N, BrewittH, Pleyer U et al. Meibom-Drüsen Teil III :
Dysfunktion (MGD) – Plädoyer für ein eigenständiges Krankheitsbild
und wichtige Ursache für das trockene Auge. Der Ophthalmologe 2009
(106) 966-979.
[5] McCully JP, Dougherty JM, Denau DG. Classification of chronic blepharitis. Ophthalmology 1982 (89) 1173-1180.
[6] Tiffany JM. The lipid secretion of the meibomian glands. Adv Lipid
Res. 1987 (22) 1-62.
[7] Butovich IA, Millar TJ, Ham BM. Understanding and Analyzing Meibomian Lipids – A Review. Curr Eye Res. 2008 (33) 405-420.
[8] Sullivan DA, Sullivan BD, Ullman MD. Androgen influence on the
meibomian gland. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 (41) 3732-3742.
[9] Mathers WD. Ocular evaporation in meibomian gland dysfunction
and dry eye. Ophthalmology 1993 (100) 347-351.
[10] Bron AJ, Tiffany JM. The Contribution of Meibomian Disease to Dry
Eye. The Ocular Surface 2004 (2)149-164.
[11] Choticavanich S, de Paiva CS, Quan Li D, Chen JJ et al. Production
and activity of Matrix Metalloproteinase-9 on the Ocular Surface Increase Dysfunctional Tear Syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009 (50)
3203-3209.
[12] Arita R, Itoh K, Inoue K, Kuchiba A et al. Contact Lens Wear is Associated with Decrease of Meibomian Glands. Ophthalmology 2009
(116) 379-384.
[13] Paugh JR, Knapp LL, Martinson JR Hom MM. Meibomian therapy
in problematic contact lens wear. Optom Vis Sci. 1990 (67) 803-806.
[14] Mathers WD, Billborough M. Meibomian Gland function and giant
papillary conjunctivitis. Am J Ophthalmol. 1992 (114) 188-192.
Die DOZ veröffentlicht unter der Rubrik Optometrie Beiträge,
die vom Wissenschaftlichen Beirat der DOZ begutachtet, auf
ihre fachwissenschaftliche Tragfähigkeit überprüft und freigegeben wurden. Nähere Auskünfte erteilt Dr. Andreas Berke
([email protected]) oder die Chefredaktion unter
[email protected]