Pathologische Histologie für den 2. Teil

Pathologische Histologie
für den 2. Teil
Eva Schenk
Histopatho
Präparate aus Kurskasten
Kreislauforgane
1)
Perikarditis fibroplastica, Pferd (HE)
2)
Endocarditis valvularis thromboticans, Schwein (HE)
4)
Myokarditis MKS, Schwein (HE)
6)
Endarteritis thromboticans verminosa, Pferd (HE)
9)
Lymphadenitis purulenta, Schwein (HE)
10)
Tbc der Mesenteriallymphknoten, Schwein (HE)
S. 7 – 8
S. 8 – 9
S. 10
S. 11
S. 12
S. 13 - 14
Atmungsorgane
13)
Emphysem bei Peribronchitis, Pferd (HE)
15)
Fibrinöse Pneumonie, Rind (HE)
16)
Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie, Schwein (HE)
17)
Interstitielle Pneumonie bei Staupe, Hund (HE)
18)
Miliar-Tuberkulose der Lunge, Rind (HE)
20)
Lungenaspergillose, Kalb (Grocott-HE)
22)
Lungenwurm-Brutknoten, Schaf (HE)
23)
Wurmknötchen Lunge, Pferd (HE)
S. 14 – 15
S. 16 – 18
S. 18 – 19
S. 19 – 21
S. 21 – 23
S. 24 – 25
S. 25 – 27
S. 27 – 28
Verdauungsorgane
25)
Parvovirusenteritis und normales Jejunum Hund (HE)
27)
Paratuberculose Darm, Schaf (Ziel-Neelsen)
S. 29 – 30
S. 31 – 32
Leber
29)
30)
31)
32)
33)
34)
35)
37)
39)
40)
41)
42)
44)
S. 32 – 36
S. 36 – 37
S. 38 – 39
S. 39 – 41
S. 42 – 43
S. 43 – 44
S. 44 – 45
S. 46 – 47
S. 47 - 48
S. 48 – 49
S. 50 – 52
S. 50 – 52
S. 52 – 54
Ikterus Leber, Fohlen (Hämatoxilin)
Stauungsleber, Schwein (HE)
Amyloidose Leber, Pferd (Kongorot)
Fettleber, Pferd (Scharlachrot)
RHD, Leber und Niere, Kaninchen (HE)
Nekrobazillose, Leber, Rind (HE)
Virushepatitis HCC, Hund (HE)
Salmonellose Leber, Kalb (HE)
Zystizerkose Leber, Schwein (HE)
Hepatitis parasitaria chronica multiplex, Schwein (HE)
Leberzirrhose, Hund (HE)
Leberzirrhose, Hund (Trichom-Masson)
Lymphatische Leukose Leber, Rind (HE)
Harnorgane
46)
Ischämischer Niereninfarkt (HE)
49)
Hämoglobinurische Nephrose, Hund (HE)
50)
Amyloidnephrose, Rind (Kongorot)
51)
Subakute serofibrinöse Glomerulonephritis, Schwein (HE)
52)
Schrumpfnieren, Hund (HE)
53)
Chronische Glomerulonephritis, Hund (PAS)
54)
Embolisch-eitrige Herdnephritis, Fohlen (HE)
55)
Nicht-eitrige interstitielle Herdnephritis, Kalb (HE)
56)
FIP Niere, Katze (HE)
S. 55 – 60
S. 63 – 64
S. 61 – 63
S. 65 – 67
S. 68 – 69
S. 69 – 70
S. 71 – 72
S. 72 – 73
S. 74 – 75
-1-
Geschlechtsorgane
57)
Pyometra, Katze (HE)
59)
Colimastitis /Mastitis acuta gravis, Rind (HE)
S. 76 – 78
S. 79 – 81
Stütz-/ Bewegungsapparat
61)
Osteodystrophia fibrosa, Unterkiefer Hund (Trichom-Masson)
62)
hyalinschollige Muskeldegeneration, Pferd (HE)
S. 81 – 84
S. 85 – 86
Nervensystem
64)
Staupeencephalitis, Hund (HE)
65)
Fibrinös-eitrige Meningomyelitis (Coli), Kalb (HE)
66)
Borna-Encephalitis, Schaf (HE)
67)
Meningoencephalitis bei Listeriose, Schaf (HE)
68)
Tollwut, Pferd (HE)
68a) Immunhistologie Tollwut, Hund (PAP)
S. 87 – 94
S. 94 – 96
S. 96 – 98
S. 98 – 99
S. 100 – 101
S. 101 – 105
Haut
70)
71)
72)
73)
74)
S. 106 – 108
S. 109 – 110
S. 110 – 111
S. 112 – 113
S. 114 – 115
Habronematose, Pferd (HE)
Aktinomykose, Rind (HE)
Botryomykose, Pferd (HE)
Pocken, Huhn (HE)
Demodikose Haut, Hund (HE)
Tumoren
75)
Fibrom, Hund (Elastica-Giesson)
76)
Leiomyom, Rind (Elastica-Giesson)
77)
Fibrosarkom, Katze (HE)
78)
Osteoblastisches Sarkom, Hund (HE)
79a) Mastzelltumor Haut, Hund (Toluidinblau)
79b) Mastzelltumor Haut, Hund (HE)
80)
Malignes Melanom in der Maulhöhle, Hund (HE)
81)
Papillom der Haut, Rind (HE)
82)
Benigner Mischtumor der Mamma, Hund (HE)
83)
Plattenepithelkarzinom, Pferd (HE)
84)
Kavernöses Hämangiom, Hund (HE)
85)
Gliom, Hund (HE)
86)
Histiozytom der Haut, Hund (HE)
S. 116 S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
S.
Allgemeines
-2-
Prüfungsablauf
Drei Präparate, dabei jeweils:
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie, Pathogenese
Differentialdiagnosen
Tumorhistologie: Fehlerquellen
Quetschung/ Verkohlung/ Austrocknung der Probe
Autolyse/ Fäulnis der Probe
zu wenig Fixans (mind. 10:1)
Ungeeignete Verpackung/ Vorbericht fehlt
Probenversand zur Untersuchung
1.
2.
3.
4.
Einlegen in 10%ige Formalinlsg. (Verhältnis mind. 10:1)
Niemals Probe einfrieren Æ Zellzerstörung
KEINE Fixation, falls gleichzeitig BU erfolgen soll
Anschneiden von großen Proben (schnellere Fixierung)
Das Erkennen der Entzündungszellen
1) Lymphozyt
4) Thrombozyten
2) Neutrophiler Granulozyt
3) Jugendform von 2
1.
Neutrophiler Granulozyt
1) Eosinophiler Granulozyt
2) Basophiler Granulozyt
3) Monozyt 6) Neutrophiler G.
-3-
Zytoplasma Æ
blass eosinophil & ggr. granuliert
Kern Æ
basophil, segmentiert & unklare Außengrenzen
bei Pfd & Flfr größter Anteil des weißen Blutbildes
10 – 14 µm
Granula = prim. Lysosomen
2.
Eosinophiler Granulozyt
Zytoplasma Æ
Granula ist stark lichtbrechend
Kern Æ
segmentiert
10-14 µm; 1-4% der zirkulierenden Leukos
ggr. amöboid beweglich (Anlockung durch Histamin)
3.
Basophiler Granulozyt
Zytoplasma Æ
stark granuliert & stark eosinophil
Kern Æ
segmentiert
10-12 µm; 0,5% der Leukos
Lysosomen = azurophile Granula
basophile Granula (enthält Histamin, Heparin & Leukotriene)
4.
Lymphozyt
kleiner als Granulozyten
Zytoplasma Æ
sehr hell, fast keines vorhanden
Kern Æ
groß & dicht
Ausgangsreservoir für B-/ T-Lymphozyten (humorale Abwehr)
5.
Lymphoblast
deutlich mehr Zytoplasma als Lymphozyten; Kern weniger stark verdichtet
6.
Mastzelle
Ähneln Basop. Granulozyten im Blut
Zytoplasma Æ
violett (basophile Zusatzanfärbung)
fein granuliert
Kern Æ
ovoider basophiler Zellkern
1) Fibroblasten
2) phagozytierende Makrophage
3) Mastzellen
7.
Plasmazelle
Zytoplasma Æ
violett (Ribosomen blau, Proteine rot)
-4-
Golgi-Apparat = blass eosinophiler Bereich am Kern
kreisrund
exzentrisch
dunkel gefärbt (selten „Radspeichenstruktur“)
Entstehung aus B-Lymphozyten über Plasmablasten im Gewebe
Kern Æ
8.
Makrophage
Zytoplasma Æ
Vakuolen (wasserklarer Inhalt)
Kern Æ
schwach gefärbt
Zellform vielgestaltig
größte Entzündungszellen
9.
Fibroblasten
Kern Æ
sehr blass
[Blasten besitzen immer viel Euchromatin, dass sich nicht anfärben lässt]
Zellen im Verbund, stark in die Länge gezogen
prod. Kollagen Æ je älter Gewebe, desto mehr Kollagen & weniger Zellen
10.
Angioblasten
Gefäßbildung
[Granulationsgewebe = Fibroblasten-Angioblasten-Gewebe]
Altersbestimmung bei Entzündungen
Granulozyten
Makrophagen
Hämosiderinbild. in M. nach Blutung
Hämatoidinablagerung extrazell.
Lymphozyten
Plasmazellen
Granulationsgewebsbildung
Neugebildete elast. Fasern
Doppeltbrechende Kollagenfasern
Einwandern nach 1-2 h in Gewebe
Einwandern nach 1-2 d in Gewebe
nach 4-8 d
nach einer Woche
nach 3 bis 7 d vorhanden
nach 1-2 Wochen
nach einer Woche
4 Wochen
¼ Jahr
Standardfärbung
-5-
Färbemethode
Struktur
"H.-E."
"Azan"
"Goldner"
"van Gieson"
Eisenhämatoxylin
Elastikafärbung
Hämatoxylin,
Eosin
Azokarmin,
Orange-G,
Anilinblau
Eisenhämatoxylin,
SäurefuchsinPoceau, Orange-G,
Lichtgrün
Eisenhämatoxylin,
Pikrinsäure,
Säurefuchsin
Beisetzung mit
Eisenalaun,
Bildung eines
Hämatoxylinlackes
Orcein oder
Resorcinfuchsin
bräunlich-schwarz
schwarz-braun
Chromatin und
Nukleolen schwarz
Ø
Ø
Färbeverhalten
Kerne
blau
rot
Cytoplasma
blaßrot
rot
ziegelrot
gelbbraun
verschiedene
Granula, Mitochondrien,
Zentrosomen und
Filamente schwarz
Retikulinfasern und
Basalmembran
blaßrot oder
ungefärbt
blau
blaßgrün
blaßrot oder
ungefärbt
graugrün oder
gelblich
Ø
Kollagene
Fasern
rot
blau
grün
rot
graugrün oder
gelblich
Ø
Orcein:
braunrot
Resorcinfuchsin: violett
bis schwarz
Elastische
Fasernetze
und elastische
Membranen
blaßrosa
blaßrot
blaßgrün bis blaßrot
blaßgelb
schwach gelblichgrau
Interzellularsubstanz im
hyalinen
Knorpel
blaßblau bis
violett
blaßblau,
auch rötlich
hellgrün
rot und gelb
versch. Grautöne
Ø
Muskelzytoplasma
rot
rot bis orange
orangerot bis braun
gelb
Myofibrillen sehr
deutlich A-Bande
schwarz
Ø
Erythrozyten
ziegelrot
karminrot
orangegelb
gelb
schwarz
Ø
Standardfärbung ist H/E
Hämatoxillin (blau) färbt kondensierte Nukleinsäuren
Æ DNA im Kern in Form von Heterochromatin
[Euchromatin = entspiralisiertes Chromatin, das gerade
abgelesen wird. Wird nicht angefärbt]
Färbeeindruck blau = Basophilie
Eosin (rot)
proteinanfärbender Farbstoff
Färbeeindruck rot = Eosinophilie
Kreislauforgane
Nr. 1) Perikarditis fibroplastica, Pferd, HE
-6-
Æ chronische Herzbeutelentzündung mit Granulationsgewebeproliferation
(CAVE: fibrinosa = Fibrinausschwitzung; fibroplastica = Granulationsgewebeprolif.)
akute Entzündung
Fibrinfäden &
Entzündungszellen
Übergang von
Gran.gew. zu
Myokard
Myokard
Organdiagnose
Herzmuskulatur Æ
- 100-159 µm lange, mononucleäre Herzmuskelzellen
- Myofibrillengebundene Querstreifung
- ovaler Zellkern im Zentrum (Gegensatz Skelettmuskulatur)
- an Zellkernpolen sind Myofibrillen auseinander gedrängt, hier
Anreicherung von Mitochondrien, Golgi-Komplexen,
Glykogengranula, Lipidtröpfchen
- Verbindung der Zellen über Glanzstreifen (bei HE nicht zu erkennen)
- Modifizierte Herzmuskelzellen sind Myoendokrinozyten
(Herzhormonbildung) & Purkinje-Zellen (Reizweiterleitung)
- Purkinje-Zellen: zweikernig, Zytoplasma hell, viel Glykogen
Histopathologische Diagnose
- Präparat besteht aus drei „Schichten“
- Außen Æ
Bereich der akuten Entzündung; viele Fibrinfäden & Entzündungszellen
dunkle, zellreiche Epikardbedeckung (physiologisch)
- heller Bereich mit dunklen Strängen Æ
neu gebildete Gefäße im
Granulationsgewebe
(Gefäßproliferation = Fibroblasten)
Ausrichtung der Gefäße senkrecht zur
Noxe
- altes Granulationsgewebe Æ zellärmer (Blasten verschwinden)
Kollagenfasern & Fibrozyten
- Myokard Æ hiermit ist Organdiagnose möglich
evtl. Purkinjefasern
- blaue wolkige Stellen sind Bakterienkolonien
Ätiologie (Ursachen)
nicht-erregerbedingte Perikarditiden
- Ergussresorptionen
- Gicht der Vögel & Reptilien (Perikarditis urica)
-7-
- durch Tumorimplantation
erregerbedingte Perikarditiden
- Direkte Entstehung aus Perforationen des Herzbeutels (Pericarditis traumatica)
- Direkte Entstehung durch fortgeleitete Infektionsprozesse (Pleuritis, Ösophagus, Pneumonie)
- Hämatogene Entstehung im Rahmen virämischer/ bakteriämischer Infektionsabläufe
- retrograd-lymphogene Entstehung bei Pleuropneumonie, insbes. bei tuberkulöser Form
- Infektion mit Clostridien, Mykoplasmen, Chlamydien, Streptokokken, Staphylokokken
- Nischenperikarditis des Rindes Æ Panzerherz (klinisch ohne Bedeutung)
Pathogenese
1)
nicht- erregerbedingte P. durch Kompression
2)
Retikuloperitonitis traumatica (FK perforiert Haube, Zwerchfell & Herzbeutel)
Æ Entzündung (Pericarditis traumatica)
3)
Generalisation nach Infektion (bakteriell oder virämisch) in anderem Organ
4)
Nischenperikarditis = Residuen von Mykoplasmen- und Virusinfektionen (graurote, zottige
Angio-Fibroblastensprossungen)
Differentialdiagnosen
Perikarditiden anderer Genese (siehe oben)
Nr. 2) Endokarditis valvularis thromboticans, Schwein, HE
Æ Entzündung der Herzinnenhaut mit Sitz an den Klappen (chronisch, rezidivierende Erkrankung)
Æ Schwein ist am häufigsten betroffen; v.a. Linksherztyp
Erreger: Erysipelothrix rhusiopathiae, Actinomyces pyogenes, Streptok., Staph., Pasteurellen
Herzklappe
links im Bild Fibrinfäden;
dunklere (basophile) Punkte sind Bakterienwolken
Thrombus (nicht im Bild) = dichte eosinophile
Ansammlung
Organdiagnose
Herzmuskulatur Æ
siehe Präparat Nr. 1
Histopathologische Diagnose
Das Präparat besteht makroskopisch aus zwei Teilen (hängen evtl. zusammen)
Der „eckige Teil“ ist das Myokard, bestehend aus dem Perikard mit Endokardüberzug
Der „spitze Teil“ ist die Herzklappe, die Veränderung (makr. dunkel) befindet sich auf der
dem Endokard abgewandten Seite (lumenwärts)
-8-
Man findet einen Thrombus mit Entzündungszellen, prolif. Granulationsgewebe & Fibrin
(blaue Wolken im Fibrin sind Bakterienkolonien [E. rhusiopathiae])
Granulationsgewebe sprosst in Thrombus ein Æ gerichtete Gefäße
Ätiologie
Entstehung auf bakterieller Grundlage
Einteilung:
nach Sitz:
E. valvularis, parietalis, chordalis, trabecularis, papillaris
nach Qualität: E. valv. simplex (Klappenödem),
thromboticans (verrucosa [warzenartig], polyposa
[Schleimhautvorwölbung ins Lumen]),
ulcerosa (Fraßlöcher), fibrosa (Klappenrand kragenartig verdickt)
Pathogenese
Æ Primärinfektion eines Organs (Tonsillitis, Pyometra etc.) Æ Generalisation
Æ Abschwemmen eines infektiösen Embolus
Æ Stenosen der betroffenen Herzklappen, Herzinsuffizienzen (selten)
Æ Linksherzendokarditis Æevtl. inf. Embolus von Herzklappe zur Niere (Endarterien)
Æ Rechtsherzinsuffizienz Æ inf. Emboli in Lunge (eitrig-einschmelzende Lungeninfarkte)
Differentialdiagnose
E. valvularis simplex
E. valvularis ulcerosa
E. valvularis fibrosa
Nr. 4) Myokarditis (aphthosa) bei Maul- und Klauenseuche, Schwein, HE
nichteitrige Myokarditis diffusa mit hyalinscholliger Muskeldegeneration
Erreger der MKS ist das MKSV, Fam. Picornaviridae, Genus Aphthovirus
Myokarditis ist bei MKS selten (graugelbe & grauweiße Streifen und Flecken)
-9-
Hauptsymptome sind Fieber, Aphthen (Flotzmaul, Euter, Klauen), Speicheln & Lahmheit
Zenker’sche Degeneration
Organdiagnose
Myokard Æ
siehe Präparat Nr. 1)
Histopathologische Diagnose
Unter der Lupe sieht man viele rosa Pakete, die von weißen Linien durchzogen sind
Schollen der Zenker’schen Degeneration Æ
hyalinschollige Muskeldegeneration
Muskelzellen zeigen keine Quer-/ Längsstreifen
= homogen rosa (Milchglas)
Æ zerfallen später in Schollen
Sek. entsteht nichteitrige mononukleäre Entzündung Æ Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen
Zellkerne sind rund/ oval und nicht gelappt
Ätiologie
Infektion mit MKSV
Pathogenese
prim. Virusreplikation im Rachenraum Æ Primäraphthe Æ Virämie Æ Sekundäraphthen
Differentialdiagnose
1. BKF des Rindes Æ Arterienwände sind betroffen, die ist bei MKS nicht der Fall
2. Parvo-Myokarditis des Hundes Æ
extrem selten
große intranucleäre Einschlusskörperchen
Ausheilung über Narbenbildung möglich („Tigerherz“)
3. Encephalitis-Myokarditis-Virus-Infektion des Schweines Æ sehr selten
Nr. 6) Endarteritis thromboticans verminosa, Pferd, HE
Endarteritis (Entzündung der Intima) thromboticans (Thrombus aus Fibrin, Thrombozyten, Leukos & Blut)
verminosa (Ätiologie Æ Parasiten)
Anschnitt des Strongyliden
- 10 -
Organdiagnose
Gefäßaufbau aus Adventitia, Media (glatte Muskulatur + elast. Fasern), Elastica (elast. Fasern) &
Intima (Endothel)
Histopathologische Diagnose
Lupe: rote homogene Fläche mit Fett außen herum
Endarteritis = Veränderung der Intima
Æ Intima wird durch Thrombus verdrängt & durch Granulationsgewebe ersetzt
im Thrombusmaterial finden sich Larvenanschnitte (ohne Geschlechtsapparat) von Strongylus vulgaris
in Adventitia Anschnitte des Ganglion coeliacum mit Nervengewebe & akute Wanderwege (rote
Streifen)
Einwanderung vieler neutrophiler Granulozyten Æ Eiterbildung
Ätiologie
Ausgelöst durch Wanderlarven von Strongylus vulgaris
Pathogenese
Wanderung in Arterien gegen Blutstrom zur Gekrösewurzel (subintimal o. im Lumen)
↓
Schädigung des Gefäßendothels
↓
Blut gerinnt an geschädigten Zellen
↓
Blättchenthrombus entsteht
↓
daraus entsteht Abscheidungsthrombus
↓
daraus entstehen große Thromben
↓
evtl. Aneurysmabildung Æ Ruptur = Verbluten
Æ
Embolien in Darmarterien (thrombotisch-embolische Kolik), Nierenarterien & Beinarterien
Absterben des Darmes bei Etagenthromben zwischen zwei Thromben
Differentialdiagnose
Bakterienthromben, nicht infektiöse Thromben, Fettembolie etc.
Nr. 9) Lymphadenitis purulenta, Schwein, HE
eitrige Lymphknotenentzündung und –schwellung
Organdiagnose
Im Lymphknoten befinden sich keine Trabekel (vs. Milz)
- 11 -
In unverändertem Ln. praktisch keine Granulozyten
CAVE: Tierartdiagnose möglich, wegen inversem Aufbau
(Follikel in Hilusnähe und nicht entlang der Kapsel;
Ein Zufluss & zahlreiche Abflüsse)
Histopathologische Diagnose
Makroskopisch gut als Lymphknoten zu erkennen.
Lupe: Größtenteils feinkörnig rosa, mit lila Punkten und hellen Gängen
Viele Neutrophile Granulozyten (dichte, dunkle, segmentierte, unregelmäßige Kerne)
Æ gehen häufig durch Apoptose zu Grunde (für Diagnose besser gut erhaltene Zellen)
Im Randbereich (im Sinus) Æ Ansammlungen von Makrophagen
Ätiologie
Eitrige Entzündungen im Einzugsbereich des Lymphknotens
Formen:
eitrig, abszedierend, hämorrhagisch, fibrinös, nekrotisierend oder granulomatös
meist mit hyperplastischer Veränderung
Beim Schwein Æ
Streptokokkenlymphadenitis des Schweines (hohe wirtschaftl. Verluste)
β- hämolysierende Streptokokken der Gruppe E (Lancefield)
Pathogenese
eitrige Pharyngitis Æ in Rachen-/ Hals-/ Kopflymphknoten Æ eitrige Lymphadenitis Æ Abszesse
akuter Prozess Æ
Lymphozyten & Neutrophile Granulozyten
chron. Prozess Æ
Lymphozyten & Plasmazellen
Differentialdiagnose
Mischformen mir anderen Formen der Lymphadenitis
Nr. 10) Tuberkulose der Mesenteriallymphknoten, Schwein, HE
Lymphknoten mit Verkalkungsherden
Organdiagnose
Lymphknoten Æ siehe Präparat Nr. 9)
- 12 -
Geschichtetes Granulom (Nekrose rechts unten im Bild)
Epitheloidzellen
Histopathologische Diagnose
Lupe: In dem insgesamt dunkellila Gewebe befinden sich helle Kreise
Typisch für Tuberkulose ist:
1) Geschichtetes Granulom
Zentrum (Mykobakterium) Æ Nekrose führt zur sek. Verkalkung
Zweite Schicht Æ Granulozyten (meist nur noch Kerntrümmer)
Dritte Schicht Æ Epitheloidzellen (Synzytium aus modifizierten Makrophagen)
Kerne der Epitheloidzellen sind bohnenförmig
Zwischen E. liegen Lymphozyten & Plasmazellen
Vierte Schicht Æ Bgw. Kapsel
2) Langhans’sche Riesenzellen
Kerne der L. liegen perlschnurartig entlang des Randes der Zelle
Ätiologie
exsudative Form:
proliferative Form:
Mycobacterium bovis, M. tuberculosis Æ Rind, kl. Wdk, Schwein
M. avium, M. intracellulare (Sägemehl-Einstreu) Æ Pferd, Schwein, Flfr.
Pathogenese
exsudative Lymphknotentuberkulose:
Schwellung & Ausbildung eines perifokalen entzündlichen Ödems
Später trockene Verkäsung Æ durch Bgwsepten strahlige Zeichnung (strahlige Verk.)
Blutungsartige Herde am Rande der Nekrosen
Demarkierung der verkäsenden Herde durch epitheloid-/ riesenzelliges
Granulationsgewebe
proliferative Lymphknotentuberkulose:
Ausbildung von Tuberkeln
diffuse Gewebszubildung
diffuses, nicht demarkiertes epitheloid- und riesenzelliges Granulationsgewebe
Differentialdiagnose
- 13 -
Veränderungen in Hals-/ Darmlymphknoten durch:
atypische Mykobakterien
Rhodococcus equi
wandernde Parasiten (Askariden/ Nematoden)
Atmungsorgane
Nr. 13) Emphysem bei Peribronchitis, Pferd, HE (COPD)
Emphysem
(= reversible oder irreversible Erweiterung der Luftführenden Räume distal der
terminalen Bronchien)
Peribronchitis (= Periphere Ausbreitung einer Bronchitis/ Bronchiolitis)
Organdiagnose Lunge
Die Lunge besteht aus: luftleitendem System
Parenchym
interstitiellem Bgw
(Interstitium)
Interstitium:
Versorgungsbahnen
koll. & elast. Fasern (Exspiration)
4) Bronchuli mit hoch-/ bis isoprismatischem Epithel
5) glatte Muskelzellen und wenig Bgw
6) Terminalbronchus (Bronchulus terminalis)
aus Geißelzellen & Clara-Zellen
(=bronchioläre exokrine Zellen; Sekretion von
proteolytischen & muzinlösenden Stoffen)
7) Bronchulus respiratorius
9) Alveole
Histopathologische Diagnose
Die Alveolarsepten sind dünn, atrophiert und eingerissen
(aufgerissene Wände = alveol. Emphysem)
Die Alveolen sind deutlich vergrößert
Die Bronchien sind mononucleär infiltriert mit deutlicher
Bgwzubildung
Bgwproliferation + Plasmazellen sprechen für chronischen Prozess
Emphysematöse und atelektatische Bereiche (Schachbrettmuster)
Ätiologie
Peribronchitis entsteht aus einer Bronchitis (meist zusammen mit Entzündung der oberen Luftwege
und der Lunge [Bronchopneumonie])
Hauptursachen: aerogene Infektion
deszendierende, aszendierende, hämatogene Infektion
Parasiten
- 14 -
Allergene
Reizgase, Luftverschmutzung
Fremdkörper
Das Emphysem entsteht durch: eine Ventilstenose auf Grund der Peribronchitis
einen chronischen Bronchospasmus (Asthma bronchiale)
allerg. Prozesse (Farmers lung)
toxische Einflüsse (Weideemphysem)
Pathogenese
Peribronchitis: helle Knötchen aus lymphohistiozytären Infiltraten, die manschettenartig um
Bronchien liegen
COPD: (Chronic Obstructive Pulmonary Disease)
häufige Erkrankung erwachsener Pferde (v.a bei Stallhaltung)
chron. Peribronchitis mit chron. alveolärem Lungenemphysem
peribronchioläre mononucleäre Infiltrate & Fibrosen
Hyperplasie von Bronchialepithel und –muskulatur
Abnahme der Clara-Zellen
Histo laut Dahme/ Weiss
Metaplasie der Becherzellen
Ansammlung von Schleim in Bronchien, Alveolen
Emphysem:
1) Alveoläres Emphysem
akutes alv. E. Æ durch vorübergehende Stenose; reversibel
chron. alv. E. ÆObstruktionsemphysem mit Parenchymschwund (irreversibel)
akutes universelles alv. E. Æ beim Erstickungstod/ Anaphylaktischen Schock
infolge eines Bronchusverschlusses kollabiert
Lunge nicht
2) Interstitielles Emphysem (der Vollständigkeit halber)
durch Lufteintritt in Lungenzwischengewebe
durch Überdehnung/ Zerreißung der Alveolen beim Schlachten
Ventilstenose =
Durch angestrengte Inspiration wird Verlegung überwunden. Da
exspiratorischer Druck schwächer ist kann Luft nicht vollständig ausgeatmet
werden
Differentialdiagnose
HIER: chronische Peribronchitis mit chronischem alveolärem Emphysem
DD:
akutes alveoläres Emphysem; Interstitielles Emphysem
Nr. 15) Fibrinöse Pneumonie, Rind, HE
Pneumonie = Lungenentzündung Æ
Gewebsverdichtung durch Exsudate/ zellige Infiltration, die
zur Verminderung des Luftgehalts des Organs führt.
lobuläre Pneumonie Æ Herdpneumonie; entzündliche Prozesse multizentrisch, die sich weiter
ausbreiten
lobäre Pneumonie Æ
Ein oder mehr Lungenlappen erkranken schlagartig
- 15 -
Einteilung der Pneumonien
1) Alveoläre Herdpneumonien
- Fibrinöse Bronchopneumonie (meist mit Beteiligung der Pleura = Pleuropneumonie)
- Katarrhalisch- eitrige Bronchopneumonie
2) Interstitielle Pneumonien
3) Sonderformen
- Embolisch- metastatische Pneumonie
- Aspirationspneumonien
4) Granulomatöse Pneumonien
Organdiagnose
Lunge Æ siehe Präparat Nr. 13)
Histopathologische Diagnose
Lupe: Marmoriert; dunkel lila Flecken (wie Blumen) & hellrosa Flecken
Zeitlicher Ablauf:
1) Anschoppung Æ
(Stadium incrementi)
pralle Füllung der Kapillaren
leicht eosinophile, homogene o. feinkörnige Eiweißmasse in Alveolen
mit einzelnen Erys, Granulozyten & desquamierten
Alveolardeckzellen
2) rote Hepatisation Æ Kapillaren prall gefüllt (Kapillarhyperämie)
(Hepatisatio rubra)
dichtes Fibrinnetz in Alveolen, in dessen Maschen ggr. Erys,
Granulozyten & Alveolardeckzellen
Lymphgefäße des Interstitiums sind erweitert und thrombosiert
Thrombosen kleiner Venen & Arterien
3) graue HepatisationÆ Zahlreiche Granulozyten in den Kapillaren
(Hepatisatio grisea)
G. wandern in Alveolarexsudat ein & lösen Fibrinnetz enzym. auf
Wiedereröffnung thrombosierter Gefäße = gelbe Farbe durch hohen
Fettgehalt der Granulozyten (durch Phagozytose kaputter Zellen)
4.1) Lysis Æ
(beim Menschen)
4.2) Organisation Æ
(beim Haustier)
Verflüssigung des pneumonischen Exsudates
Einsprossen gefäßreichen Granulationsgewebes
Resorption des Exsudates
Karnifikation und später Lungensklerose = faserreiche Narbe
Ätiologie
Ursachen von Pneumonien:
Bakterien (Mykoplasmen, Chlamydien), Pilze, Viren, Parasiten,
Reizgase, aspiriertes Fremdmaterial
- 16 -
Ursachen fibrinöser Pneumonien:
Rind: Lungenseuche (Pleuropneumonia infectiosa) Mycoplasma mycoides subsp.
mycoides
Primäre Pasteurellose (Transportpneumonie = Shipping fever)
Sekundäre Pasteurellose (nach Virusinfektion)
P. multocida Typ A & P. haemolytica
Schwein:
kontagiöse Pleuropneumonie Æ Actinobacillus pleuropneumoniae
Prim. Pasteurellose (Schweineseuche)
Sek. Pasteurellose Æ P. multocida Typ A & Typ D (bei KSP)
Ziege/ Schaf:
Ansteckende Lungen-/ Brustfellentzündung (Pleuropneumonia
contagiosa caprae) Æ Mycoplasma mycoides
Prim. Pasteurellose Æ P. haemolytica (Lämmer)
Sek. Pasteurellose Æ P. multocida
Hund: Urämische Pneumonie Æ Einwirkung urämischer Toxine &
Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen über die Lunge (nicht infektiös !)
Æ metastatische Verkalkungen (Bimssteinlunge)
Katze: Pleuropneumonie Æ Bordetella bronchiseptica, P. multocida
Pathogenese
Multizentrische Entzündung der Bronchiolen eines Lobus
↓
Peri- und Endobronchiale Ausbreitung
↓
↓
Peribr. Ausbreitung erfasst
Endobr. Ausbreitung erfasst
Lymphgefäße
zugehörige Acini (durch Aspiration)
↓
↓
lymphogene Ausbreitung
Acini füllen sich mit Exsudat & konfluieren
↓
↓
Lymphangiektasen &
acinöse Pneumonie, konfluierende = lobuläre Pneumonie
Thrombosen entstehen
Zeitlich unterschiedlichem Ablauf im selben Lungenlappen
↓
Nebeneinander von normalem & entzündlich verändertem Gewebe
↓
bunte Marmorierung (Rind & Schwein)
Differentialdiagnose
Mastitis gravis Æ Differenzierung durch:
Bronchialknorpel (Lunge)
Pleura (Lunge)
Flimmerepithel (Lunge)
Fettzellen (Milchdrüse)
Milchsteinchen (Milchdrüse)
- 17 -
Blutaspiration Æ Bei Anschoppung/ roter Hepatisation
Nr. 16) Katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie, Schwein, HE
Organdiagnose
Lunge Æ
siehe Präparat Nr. 13)
Histopathologische Diagnose
Lupe: viele Zellen, in Bronchien befindet sich Exsudat
zu Beginn Æ seröses Exsudat mit wenig Zellen in Alveolen
↓
Exsudat wird eitrig (zahlreiche Granulozyten)
Bei starker Desquamation (Schuppung) von Alveolarepithelien spricht man auch von
Æ Desquamativ- oder Alveolarzellpneumonie
Ätiologie
Meist bakterielle Sekundärinfektion nach prim. Virusinfektion
Ursache:
Streptokokken & Staphylokokken
Bordetella bronchiseptica
Actinomyces pyogenes
E. coli & Salmonellen
Pasteurellen
Schwein:
Rind:
Pferd:
Bordetella bronchiseptica (Muttersau auf Saugferkel)
Streptococcus pneumoniae (Anthropozoonose = Mensch auf Kalb)
Rhodococcus equi (ein bis drei Monate alte Fohlen)
Pathogenese
Multiple, rötliche Herde (zentral eitrig oder nekrotisch)
Æ Zwischen den Herden liegt normales, atelektatisches oder emphysematöses Lungengewebe
Æ Konfluieren der Herde
- 18 -
Gegensatz zur fibrinösen P. Æ keine Beteiligung der Pleura; ggr. Volumenzunahme (Interstitium
quillt nicht auf); keine Marmorierung; keine thrombosierten
Lymphgefäße
katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonien können vollst. ausheilen
Komplikationen:
Abszessbildung, Atelektasen, Fibrosen & evtl. Gangräne durch
Fäulnisbakterien
Differentialdiagnose
katarrhalisch - eitrige Mastitis
Nr. 17) Interstitielle Pneumonie, Staupe, Hund, HE
Entzündung des Interstitiums
Meist handelt es sich um eine atypische Pneumonie (nicht bakteriell ausgelöst)
Das Exsudat befindet sich ausschließlich im Interstitium (v.a. im interalveolärem Interstitium)
Vorgang nicht eitrig (keine Granulozyten)
Organdiagnose
Lunge Æ
siehe Präparat Nr. 13)
Histopathologische Diagnose
Lungenstruktur ist gut zu erkennen
um Bronchien befinden sich dichte Areale
Alveolarsepten verdickt, in jedem Septum verläuft
Kapillarlage
Kerne der Entz.zellen sind rund & deutlich begrenzt
(=keine Granulozyten)
Kennzeichen der interstitiellen Pneumonie:
Außerdem:
Ödem
interstitielles Emphysem
hyaline Membranen
lymphohistiozytäre & eosinophile Infiltrate
Fibrose der Alveolarsepten
obliterierende Bronchiolitis
Staupe = Paramyxovirusinfektion (Suche nach EK im Bronchialepithel)
Meist kommt es zu bakteriellen (eitrigen) Sek.infektionen
d.h. man muß in nicht eitrigen Bezirken nach Anzeichen einer interstitiellen
Pneumonie suchen
Ätiologie
Meist aerogene Virusinfektionen; (Chlamydien, Mykoplasmen & Parasiten kommen auch in Betracht)
- 19 -
Häufig überlagern bakterielle Sekundärinfektionen das Bild der interstitiellen Pneumonie Æ Histo
Rind:
- Enzootische Bronchopneumonie (Rindergrippe); Bovine Respiratory Syncytial Virus
(Subfamilie Pneumovirinae, Familie Paramyxoviridae), Parainfluenza-3-V., Adeno-/
Reoviren
- atypische Interstitielle Pneumonie (Stallrinder im Spätherbst); DD=Weideemphysem
Hauptursache: Allergie gegen Sporen thermophiler Aktinomyzeten (Microplyspora
faeni) Æ verdorbenes Heu = Überempfindlichkeit Typ III
Mensch:
Farmerlunge, Taubenzüchterlunge, Pilzzüchterlunge = Überempfindlichkeit Typ III
Pferd:
- equine Influenza (Hoppegartener Husten); Orthomyxovirus Influenza A Equi 1
Zusammen mit Streptokokken wird daraus die bösartige Form (Brüsseler Krankheit)
- equine Rhinopneumonitis; equines Herpesvirus 1 oder 4 (milder Katarrh, Abort)
Schwein:
- enzootische Pneumonie; Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae)
- Schweineinfluenza; Typ A-Influenzaviren (in Kombi mit Haemophilus sui
Herdenerkrankungen)
Schaf:
Maedi; Lentivirus, Familie Retroviridae
Hund:
Staupe (Canine Distemper); Staupevirus (Genus Morbillivirus, Fam. Paramyxoviridae)
Zwingerhusten; Parainfluenza 2-Virus, can. Reoviren Typ 1, 2 und 3, can. Herpesvirus
Typ 3; Bordetella bronchiseptica
Katze:
Katzenpneumonitis; Chlamydia psittaci (Sek.infektion mit Pasteurella multocida,
Bordetella bronchiseptica führt zu häufigen Todesfällen)
Pathogenese
Unterscheidung zwischen peribronchialer, intralobulärer & interlobulärer interstitieller Pneumonie
interlobuläre i. P. Æ
selten
Entwickelt sich durch Übergreifen pleuritischer Prozesse auf die
Lungensepten
entz. Infiltrate = Lymphozyten, Histiozyten & Plasmazellen
peribronchiale i. P. Æ es entstehen dicke Mäntel um die Bronchien (Peribronchitis nodosa; Cuffing
pneumonia)
interlobuläre i. P. Æ
Verdickung der Alveolarsepten
Proliferation & Desquamation von Alveolarepithelien
(Desquamativpneumonie)
Interstitielle Pneumonien heilen vollständig aus, oder werden organisiert.
Differentialdiagnose
Weideemphysem des Rindes Æ Tritt auf bei erwachsenen Rindern kurze Zeit nach Verbringen
von kargen auf saftige Weiden (Herbst)
Symptome:
akute Stauungslunge, Lungenödem
diffuses interstitielles Emphysem
hyaline Membranen
mononukleäre interstitielle Infiltrate
Hyperplasie der Typ II-Pneumozyten
Auslöser:
Brassica-Arten
- 20 -
Rapsvergiftung
verschimmelte Süßkartoffeln
L-Tryptophan
Nr. 18) Miliar-Tuberkulose, Lunge, Rind, HE
„Milium“ heißt Hirsekorn und beschreibt die Größe der Herde
Die Tuberkulose zählt zusammen mit Rotz, Aktinomykose, Pneumokoniose und den mykotischen
Pneumonien zu den Granulomatösen Pneumonien.
Die Granulome entstehen durch konfluierende Herde
Je nach Tierart, Art des Erregers und Reaktionslage des Organismus entstehen
vorwiegend exsudative granulomatöse Entzündungen
vorwiegend proliferative granulomatöse Entzündungen
Organdiagnose
Lunge Æ
siehe Präparat Nr. 13
Histopathologische Diagnose
Die veränderten Bereiche sind homogen rosa
Über die Lunge verteilt befinden sich kleine
Herde
Im Zentrum Nekrose & eingelagertes Bgw
dystrophile Verkalkungen = blaue Herde
kleine Herde mit Zellen durchsetzt
große Herde mit zentr. N. & Verkalkung
perlschnurartiger Kernreigen =
Langhans’sche Riesenzelle
Schuhsohlenförmiger Kern =
Epitheloidzellen (=aktivierte
Makrophagen)
Um diese Zellen ein Saum aus Fibroblasten
Ätiologie
- 21 -
Mensch:
Säugetier:
Vögel:
Mycobacterium Tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium avium
Erreger ist nicht streng wirtsspezifisch!
Pathogenese
an Eintrittstelle (Lunge, Darm) entstehen Veränderungen
Primärinfekt (Primärherd)
↓
Von dort gelangen Bakterien in Makrophagen phagozytiert zu Lymphknoten
Ersinfektions↓
periode
es entsteht der Primärkomplex
(unvollständiger Prim.komplex, wenn Primärherd schnell wieder abheilt)
↓
Aus prim. Herden können Bakterien in Blutbahn gelangen
= Frühgeneralisation
↓
Periode der postprimären
Ausbreitung des tuberkulösen Prozesses
Prozesse
entlang vorgebildeter Kanalwege (nur beim Rind)
↓
Spätgeneralisation
vorwiegend exsudative Entzündung:
starke Ausschwitzung eines eiweißreichen Exsudats
Koagulationsnekrose des betroffenen Gebietes
↓
Nimmt strukturlose, käsige Beschaffenheit an
(= prim. Verkäsung)
↓
um Nekroseherd sammeln sich Epitheloidzellen &
mehrkernige Riesenzellen vom Langhans-Typ
(Nekrosen auf Grund Toxinwirkung des Bakterien)
Î durch geeignete Färbung (Ziehl-Neelsen) kann man
Tuberkelbakterien nachweisen
Anschließend PCR zur genauen Typisierung
vorwiegend proliferative Entzündung: Am Ort der Erregereinwirkung treten Epitheloidzellen &
Riesenzellen auf und bilden herdförmiges Infiltrat
Infilt. von Makrophagen & Proliferation von Fibroblasten
sek.
Verkäsung
↓
Entzündungsgewebe kann herdförmig begrenzt bleiben,
oder infiltrativ das Gewebe durchsetzen
↓
Schadwirkung der Erreger & Gefäßlosigkeit des Gewebes führt zu Nekrose
↓
bei günstigem Krankheitsverlauf bildet sich in Peripherie ein
faserreiches Granulationsgewebe (Abgrenzung des tuberkulösen Herdes)
Häufig auch dystrophische Verkalkung der zentralen nekrotischen Gebiete
- 22 -
Æ Aber auch Tod durch Verbluten, bei Zerstörung von Arterien durch Quetschung/
Bakterientoxine
Speziell Rind: prim Herde sind vorwiegend an bestbeatmeten Lungenbezirken zu finden
(subpleural am dorsalen Rand der Hauptlappen)
Lungentuberkel sind zentral verkäst und verkalkt; in Peripherie liegen miliare
Resorptionsknötchen
Im Verlauf der Frühgeneralisation können 4 Formen entstehen:
1) akute Miliartuberkulose
2) protrahierte Generalisation
3) lobulär-infiltrierende Tuberkulose
4) galoppierende azinöse und lobulär verkäsende Pneumonie
1)
Tuberkel in besonders schlecht ventilierten Bezirken
zahlreiche miliare Knötchen, anfangs glasig, später trüb
exsudative und proliferative Prozesse
2)
weniger und unterschiedlich alte Tuberkel
3)
keine Verkäsung; weiße derbe speckige Herde zwischen normalen &
emphysematösen Lungenläppchen
4)
zahlreiche, speckige, teilweise verkäsende Tuberkel
Differentialdiagnose
Tumor/ Leukose
Abszesse
Echinococcose
Lungenmykose
Maedi
Knotenbildung
Aber makroskopisch sind die Schnittflächen sehr verschieden
Beweis der Tuberkulose mit Ziehl-Neelsen-Färbung und damit Nachweis der säurefesten Stäbchen
Nr. 20) Lungenaspergillose, Kalb oder Gans, Grocott-HE
Grocott-HE –Färbung: Versilberungsfärbung für Pilze; Zellwände der Pilze werden braun-grau
Einteilung der Mykosen:
Dermatomykosen
Dermatomykosen mit subkutaner Manifestation
Systemmykosen
Einteilung der Systemmykosen: nach Pathogenität
obligat path. Pilze (Tropen und Subtropen)
- 23 -
- nordamerikanische
Blastomykose(Lungenerkrankung)
- Histoplasmose (Lungenknoten; DD Tuberkulose)
- Kokzidiomykose (Lungenknoten; DD Tuberkulose)
fakultativ path. Pilze
- Aspergillose
- Pneumocytis carinii (derzeit als Pilz eingeordnet)
- Penizilliose, Candidamykose, Mukormykose
Organdiagnose
Lunge: siehe Präparat Nr. 13
Gans, wenn sich kernhaltige Erys finden (TIP: die Gänsepräparate sind älter, also meist auch blasser)
Makroskopisch:
miliare, grautrübe Herde
Herde konfluieren, werden zu tumorartigen Knoten
Mykotische Herde sind im Anschnitt deutlich trocken
Histopathologische Diagnose
wenige Entzündungszellen
Nekrosen, Ödeme und Fibrinansammlungen
Der Pilz springt dich an und beißt dich ;-)
evtl. Bronchiektasen:
irreversible zylindrische o. sackförmige Erweiterung der Bronchien
Ätiologie
Erreger ist Aspergillus
- septiert; an den Enden Hirschgeweihartig verzweigt
- Y-artige Verzweigung
- Wachstum bevorzugt in Arterienwänden (hier genügend Sauerstoff)
- Zentrifugale Ausbreitung beim Wachstum
Pathogenese
Infektion:
aerogen (feuchte, überbelegte, unhygienische Ställe)
↓
Besiedelung der Bronchien/ Bronchiolen
↓
Ausscheidung von Toxinen
↓
Nekrosen
↓
Kapillaren werden durchlässig
↓
- 24 -
Serum/ Plasma tritt aus (Ödem), Fibrinbildung,
neutrophile Granulozyten & Makrophagen (wenige Entz.zellen)
↓
granulomatöse Entzündung
Differentialdiagnose
Tuberkulose
Histoplasmose
Kokzidiomykose (Æ Unterscheidung der Pilze nur über kulturelle Anzüchtung)
Tumore und granulomatöse Entzündungen sind IMMER DD
Nr. 22) Lungenwurm-Brutknoten, Lunge, Schaf, HE
I. Lungenparasiten im engeren Sinn
1. Parasiten im Bronchialbaum
Rind Æ
Dictyocaulus viviparus (gr. Lungenwurm)
Schaf Æ
Dictyocaulus filaria (gr. Lungenwurm)
kl. Lungenwürmer
2. Parasiten in Lungenstrombahn
Angiostrongylus vasorum (Flfr.: A.pulmonalis, re. Herzkammer)
Dirofilaria immitis (Flfr.: Thrombosen der A. pulmonalis)
II. Passanten
1. Obligate
Wdk.: Strongyloides papillosus
Pferd: Strongyloides westeri
Hund: Toxocara canis
2. Fakultative (sind schlechter an Wirt angepasst und verursachen stärkere Entzündungen)
III. andere Parasiten
Lebensraum ist weder ausschließlich noch regelmäßig die Lunge
Toxoplasma gondii
(miliare Lungennekrosen beim Hund)
Fasciola hepatica
(Zystenartige braune Herde beim Wdk)
Echinococcus granulosus (Schaf/ Wdk Æ Veränderungen wie in Leber)
Organdiagnose
Lunge: siehe Präparat Nr. 13)
Makroskopisch:
Die Brutknoten sind erhaben und hell, mit hellem Rand (=Emphysem)
Æ durch Verlegung der Bronchien kommt es zu alveolärem
Lungenemphysem wegen des erhöhten
Restluftgehalts
Histopathologische Diagnose
- 25 -
Lupe: man sieht normales Lungengewebe, daran
Emphysem und daran die Brutknoten
- große, zellreiche und luftarme Bereiche
- Hypertrophie der glatten Muskulatur der Bronchien & A. pulmonalis
- Wurmlarven besitzen Cuticula, sind oft spiralig eingewickelt
- sporulierte Eier in allen Entwicklungsstadien vorhanden
- chronische Entzündung:
Lymphozyten
Plasmazellen
Makrophagen
eos./ neutr. Granulozyten
- Randemphysem ist deutlich ausgebildet
Ätiologie
kleine Lungenwürmer: Protostrongylus rufescens/ brevispiculum
Brutknoten sind gelblich-weiß bis braun-grau
über Lunge verteilt
keine Wurmknötchen (= Bohrgänge der Larve)
Muellerius capillaris
bei älteren Schafen
Brutknoten sind rötlich-grau
v.a. in Zwerchfellappen; unscharf begrenzt
Cystocaulus ocreatus
gelb-braun bis braun-rote Brutknoten
v.a. in Zwerchfelllappen; erreichen Walnussgröße
Wurmknötchen (zystische Struktur) enthalten lebende reife Würmer
Neostrongylus linearis (selten)
Æ große Lungenwürmer befinden sich nur in den Bronchien und verursachen keine Brutknoten!
Pathogenese
Infektion durch Aufnahme des Zwischenwirtes (Schnecke)
o. durch Aufnahme ausgewanderter Larven III
↓
Auswandern der Larven aus dem Dickdarm in die Lymphbahn
↓
Wanderung zu Mesenteriallymphknoten
↓
Häutung zur Larve IV in den Lnn
↓
als L4 über Ductus thoracicus/ A. pulmonalis in die Lunge
↓
- 26 -
erreichen der Geschlechtsreife in den Brutknoten/ den Bronchien
↓
Weibchen legen Eier ab,
aus denen die L1 schlüpft
↓
L1 wird hoch gehustet, abgeschluckt und gelangt mit dem Kot ins Freie
Differentialdiagnose
Herdförmige, eitrige Bronchopneumonie
Nr. 23) Wurmknötchen, Lunge, Pferd, HE
Wurmknoten Æ Bohrgänge der Larven (Passanten) mit nachfolgender entzündlicher Reaktion
≠ Brutknoten! (keine Vermehrung, d.h. KEINE EIER!)
Organdiagnose
Lunge: siehe Präparat Nr. 13)
Histopathologische Diagnose
von links nach rechts: unverändertes Gewebe
Epitheloidzellen
eosinophile Granulozyten
Wurmlarve/ Bohrgang
Wurmknoten = weitaus kleiner als Brutknoten (miliar)
teilweise roter Randsaum
„parasitäres Granulom“ Æ nicht bakteriell bedingt & keine Nekrosen
frische Herde = Blutungen & Detritus im Inneren
viele eosinophile Granulozyten
viele Larvenanschnitte
Makrophagen sind radiär angeordnet
danach folgen Plasmazellen, Granulationsgewebe und eine Bindegewebskapsel
Makrophagen verschmelzen häufig zu mehrkernigen Riesenzellen
Æ
wenn etwas phagozytiert werden soll, das nicht aufgenommen
werden kann
Æ
wenn etwas Aufgenommenes nicht abgebaut werden kann
- 27 -
graue Herde = chronisch; nur noch die entzündliche Reaktion, ohne lebende Larve
Parascaris equorum:
Blutungen und miliare, anfänglich grau-glasige später verkalkte Wurmknoten
(= Chalikosis)
Ätiologie
Erreger:
Parascaris equorum
Strongyloides westeri
Dictyocaulus (sehr selten)
Überall wo Nematodenlarven wandern können Wurmknoten entstehen, nicht nur in der Lunge.
Pathogenese
Parascaris equorum:
orale Aufnahme von Eiern mit L2
↓
lymphohämatogene Larvenwanderung in Lunge
↓
Entwicklung zur L3; über Trachea, Oesophagus in den Darm
Æ gelangen die Larven über Vv. pulmonales in gr. Kreislauf verursachen sie
Wurmknoten in anderen Organen
Strongyloides westeri: v.a. bei Jungtieren
L3 bohrt sich durch die Haut
↓
lymphohämatogene Wanderung in Lunge
↓
↓
junge Tiere: durchbohren
ältere Tiere: kein Durchbohren
der Alveolen
der Alveolen
↓
↓
Trachea, Oesophagus, Darm
Durchbohren der Gefäße
↓
↓
Erlangen der Geschlechtsreife
über gr. Kreislauf ins Euter
im Dünndarm
Æ galaktogene Infektionen
Differentialdiagnose
Befall mit Cystocaulus ocreatus oder fakultativen Passanten
Verdauungsorgane
Nr. 25) Parvovirusenteritis und normales Jejunum, Hund, HE
Organdiagnose
Darm: Bauprinzip
Schleimhaut (Tunica mucosa)
Schleimhautepithel (Epithelium mucosae) =einschicht., hochprism., Mikrovilli
Schleimhautbindegewebe (Lamina propria mucosae)
Schleimhautmuskulatur (Lamina muscularis mucosae)
Unterschleimhaut (Tela submucosa)
- 28 -
Muskulatur (Tunica muscularis)
Kreismuskelschicht (Stratum circulare)
Längsmuskelschicht (Stratum longitudinale)
Bindegewebe (Tunica adventitia)
Serosa (Tunica serosa)
Serosabindegewebe (Lamina propria serosae)
Serosaepithel (Epithelium serosae, Mesothelium)
Der Dünndarm ist mit Schleimhautzotten (Villi intestinales) ausgestattet (1mm lang, 0,1 mm dick)
Histopathologische Diagnose
makr.: Zwei längliche Stränge auf dem Objektträger
(„Das erkennt sogar der Dödel!“ Zitat Köhler)
unveränderter Darm:
Zotten fein und lang ausgezogen
veränderter Darm:
- Schwund des Kryptenepithels, Kryptendilatation, Kryptenschwund
- Zottenepithel abgelöst, Zotten sind verkürzt
- dilatierte, mit nekrotischem Epithel ausgekleidete & mit Detritus gefüllte
Drüsenschläuche
- Intranukleäre Einschlüsse in Darmepithel, Makrophagen, myelo. Zellen
- Entzündl. Infiltrate (mononukleäre Zellen) in Propria
- Bakterien in der Schleimhaut (Sek.infektion)
- evtl. Regenerationsvorgänge im Kryptenbereich
- Sinushyperämie (= rotes KM) und gleichzeitig
- myeloische Zellen verschwunden (= leeres KM)
- Fibrinausfällung und Nekrosen der Megakaryozyten
- Lymphozytendepletion und Follikelnekrosen in Peyerschen Plaques
Ätiologie
Canines Parvovirus 2 (neue antigene Typen sind CPV2a & CP2b; replizieren auch in der Katze)
Pathogenese
oropharyngeale Infektion
↓
CPV2 vermehrt sich in Lymphoblasten der
Mesenterial- und Retropharyngeallymphknoten sowie der Tonsillen
↓
Virämie
↓
weitere Vermehrung in anderen lymphatischen Organen
- 29 -
(Thymus, Milz, Lymphknoten, Peyersche Platten)
↓
weitere Vermehrung in intermitotischen Zellen, da sie kein Gen für
eigene DNA-Polymerase besitzen
(hämopoetisches Gewebe, KM, Darm)
↓
Zerstörung der Kryptenzellen durch Virusvermehrung
↓
Nachschub fehlt, Epithelersatz bleibt aus
↓
Zotten werden nackt
↓
Toxine aus dem Darminhalt wirken auf ungeschützte Zotten
↓
Atrophie/ Toxinresorption
↓
evtl. Sekundärinfektion (Campylobacter-Arten, E. coli)
= Septikämie
kardiale Form: bei Welpen; plötzlicher Tod
enterale Form: alle Altersstufen
Mattigkeit, Fieber, Erbrechen
akute katarrhalische bis fibrinös-hämorrhagische Gastroenteritis
Rötung & Verdickung der Darmschleimhaut (narbenlederartiges Relief)
Peyersche Platten sind auf Grund Lymphozytendepletion eingesunken
Darmränder stehen wegen Fibrinausschwitzung Dachrinnenartig hoch
Subserosa ist hyperämisch
Vermehrung im KM:
felines PV:
Leukopenie & Lymphopenie
cerebelläre Hypoplasie
cerebelläre Ataxie
Differentialdiagnose
Darmveränderung durch radioaktive Bestrahlung (Immunhistologie)
Nr. 27) Paratuberkulose, Darm, Schaf, Ziehl-Neelsen
Æ Johnesche Krankheit (Granulomatöse Darmentzündung)
Ziehl-Neelsen: Darstellung säurefester Stäbchenbakterien
Mykobakterien als kurze, leuchtend rote, intrazelluläre Stäbchen (in Makrophagen)
Grundfarbe des Präparates ist blau
Alle Mykobakterien werden so angefärbt, deshalb ist Artdiagnose nicht möglich.
Beim Rind muss es sich aber um Paratuberkulose handeln
Organdiagnose
Darm: siehe Präparat Nr. 25)
- 30 -
Histopathologische Diagnose
hellrosa Punkte = Mycobacterien
Darmmukosa ist voll mit Makrophagen, dadurch
kommt es zu verdickten Falten, die nicht
verstreichbar sind
- Zotten sind plump und zur Spitze hin kolbenartig aufgetrieben
- zahlreiche Makrophagen (Epitheloidzellen), teils nestartig
Æ zuerst in Zottenspitzen und Propria
Æ später in Submukosa, Muskularis und Subserosa
- Darmeigendrüsen druckatrophisch zugrunde gegangen
- Außerdem Plasmazellen, Lymphozyten, Langhans’sche Riesenzellen
Ätiologie
Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis
Übertragung:
diaplazentar
Milch, Sperma, Urin
Pathogenese
orale Aufnahme
↓
Durchdringen der Mukosa
↓
Vermehrung in Makrophagen
v.a. darmassoziiertes lymphatisches Gewebe von Jejunum & Ileum
↓
↓
↓
Überwinden der Infektion
latente Infektion
Erkrankung
↓
↓
lymphogene & hämatogene Verschleppung der Bakterien in
Mesenteriallymphknoten & verschiedene Organe
Ileum, Jejunum & Dickdarm nehmen hirnwindungsartiges Aussehen an (Verdickungen der SH)
evtl. metastatische Verkalkungen in Aorta, V. cava und Endokard
Die Erkrankung tritt meist unter Belastung auf (erste Trächtigkeit, erste Geburt)
Differentialdiagnose
Andere durch Mykobakterium hervorgerufene Krankheiten
M. bovis
M. intracellularis
- 31 -
Leber
Verteilungsmuster von Leberschäden
Fokale Nekrosen (Herdnekrosen)
nehmen keine Rücksicht auf Läppchenstruktur
Richten sich an der Läppchenstruktur aus
Betreffen große Teile oder die gesamte Leber (diffuse Veränderung)
Æ Hypoxämie/ Toxine führen zur Koagulationsnekrose
Einteilung der zonalen Nekrose nach der räumlichen Anordnung:
peripherlobuläre N.
intermediäre N.
panlobuläre N. Æ Kollaps der Läppchen
(=Piecemeal Necrosis)
Apoptotischer Zelltod in Läppchenperipherie beginnend
Leberveränderungen mit Zubildung von Kollagenfasern
- 32 -
Funktion der Hepatozyten:
Synthese & Sekretion (Proteine aus AS)
Synthese, Speicherung und Sekretion (Glykogen aus Glucose)
Metabolisierung und Entgiftung (Steroide, Pharmaka)
Bau der
Leber: Kapsel (Tunica fibrosa, Glisson-Kapsel)
- 33 -
Kollagenfaserbündel (TypI) ziehen als interstitielles Gewebe ins Parenchym
Gefäße, Gallengänge & Nerven in interstitiellem Gewebe
Lobuli hepatici: - periportale Läppchen (Lebertrias ist Mitte & Zentralvene Außen)
- polygonale Läppchen (Zentralvene ist Mitte & Trias Außen)
Nr. 29) Ikterus, Leber, Fohlen, Hämatoxilin
Organdiagnose
Bau der Leber: - Kapsel (Tunica fibrosa, GlissonKapsel)
- Kollagenfaserbündel (TypI) ziehen
als interstitielles Gewebe ins
Parenchym
- Gefäße, Gallengänge & Nerven in
interstitiellem Gewebe
- Lobuli hepatici:
- periportale Läppchen
(Lebertrias ist Mitte &
Zentralvene Außen)
- polygonale Läppchen
(Zentralvene ist Mitte &
Trias Außen)
Einteilung in Zonen (s. S. 33): Zona peripheralis (Zone 1)
sauerstoffreich (A. hepatica) & nährstoffreich (V. portae)
im Bereich der Trias
Zona intermedia (Zone 2)
Zwischen 1 und 3
Zona centralis (Zone 3)
perivenöse Zone um die Zentralvene
Histopathologische Diagnose
makroskopisch ist das Präparat sehr hell und grau
Lupe: Lebergewebe, Trias fällt auf
Gewebe unauffällig
40x:
längliche braungrüne Flecken = Galle
runde braungelbe Flecken = Hämosiderin
Dichte Kerne sind Leukozyten, die im Sinus liegen
Rötliche, trübe, schlecht konturierte Niederschläge zwischen den Hepatocyten = Gallezylinder in
Gallekapillaren Æ
gestaute Galle besteht zum Großteil aus Bilirubin
- 34 -
Hämosiderin:
dem Ferritin verwandtes Protein mit Eisenspeicherfunktion
Abklärung durch Färbung mit Berliner Blau (Eisen blau)
Hämosiderin findet sich bei Blutabbau besonders in Kupfferzellen
stark granuläres Material in Zellen, das beim Fokussieren aufleuchtet
Lipofuszin:
lysosomales Abbauprodukt von Lipoproteinen zelleigener Organellen (Alterspigment)
Anhäufung von Abbauprodukten der Zellmembran
feines Granulat in Zellen
Hämosiderin & Lipofuszin liegen intrazellulär, Hämoglobin liegt extrazellulär
Ätiologie
Hyperbilirubinämie
Ikterus Æ
Æ
Vermehrtes Auftreten von Bilirubin im Blut
Ablagerung von Bilirubin im Gewebe wegen hgr./ länger andauernder
Hyperbilirubinämie
Erkennung des Ikterus an Kollagenfaserreichen Geweben (Sklera, Gefäßmedia, Sehnen)
Cholestase
Æ
Stau/ Ansammlung von Galle in Gallengängen, Canaliculi & Hepatozyten
Cholämie
Æ
Übertritt von Galle ins Blut
Pathogenese
Einteilung anhand Lokalisation in prä-, intra- und posthepatischen Ikterus
prähepatischer Ikterus
(Superfunktionsikterus, hämolytischer Ikterus)
vermehrter Anfall von Bilirubin I im Rahmen eines hämolytischen
Erythrocytenzerfalls, der die Aufnahme-, Konjugations, und Exkretionskapazität der
Hepatozyten überschreitet
Ursache der Hämolyse: Bakterientoxine, Viren, pflanzl./ chem. Toxine,
immunpathologische Reaktionen
Æ Ikterus haemolyticus neonatorum
Leber zeigt keine Farbveränderung; Galle ist dunkel wegen hohem Bilirubin II- Gehalt
Intrahepatischer Ikterus
(hepatotoxischer I.)
hgr. Funktionseinschränkung der Leberzellen durch:
- 35 -
Stoffwechselstörungen
Entzündungen / Nekrosen der Leber
Beeinträchtigt ist Konjugation, Aufnahme & Exkretion von Bilirubin
Außerdem evtl. Cholämie, wegen Rückfluss von Galle aus Canaliculi in den
Intrazellularraum
Verfärbung der Leber (grün-gelblich)
Ablagerung von Gallenfarbstoff in den Kupffer-Zellen
posthepatischer Ikterus
(Stauungsikterus)
Behinderung des Galleflusses (Konkremente, Entzündung, Parasiten, Tumore)
Cholestase führt zu Hepatozytenschädigung und Cholämie
Bilirubin II vermehrt im Blut; Harn ist deutlich Eingefärbt
Differentialdiagnose
Tumore der Hautduftdrüsen des Hundes enthalten Zellen, die wie Hepatozyten aussehen
Intra-/ posthepatischer Ikterus ist unwahrscheinlich, wenn die Leber mikroskopisch unverändert
erscheint.
Nr. 30) Stauungsleber, Schwein, HE
= Kreislaufstörung
(Abflussbehinderung des Blutes aus den Sinusoiden, über Zentralvenen,
Sublobularvenen, V. hepatica, V. cava caudalis in rechte
Herzkammer)
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
Erys in der Zentralvene
viele Erys + gedrückte Leberzellen
akute Stauungsleber: hgr. Blutfülle der Sinusoide im Läppchenzentrum
Æ
führt zu Druckatrophie/ Verfettung/ Nekrose der zentrolobulären
Leberzellen
- 36 -
Hepatozytenschwund führt zur Bildung zentraler Blutseen
chronische Stauungsleber:
Läppchenbezogene Zeichnung (s. unten) entspricht zentrolobulärer
Blutfülle & verfetteten Hepatozyten in Läppchenperipherie
Zunehmende Fibrosierung der Leber mit Fortdauer der Stauung
Æ
Fasern um Zentralvene
Fasern im Disseschen Raum
Ausbildung einer Basalmembran = Kapillarisierung
(= Änderung des sinusoidalen Wandaufbaus)
Dadurch weitere Verschlechterung der Versorgung
= hgr. Leberfibrose
Hier:
akute/ subakute Stauungsleber Æ
keine Fibrinauflagerungen
keine Apoptosen/ Nekrosen
Blutstau in Zentralvenen
Lebersinusoide sind voll mit Erys (= rote Zentren)
Ätiologie
Stauung von Blut in der Leber wegen Rechtsherzinsuffizienz, Thrombose der V. cava, Tumoren oder
Abszessen im Bereich der abführenden Venen
Pathogenese
akute Stauungsleber:
Leber ist geschwollen, Ränder sind abgerundet
Farbe ist dunkel rötlich-blau
Konsistenz ist brüchig
beim Anschneiden fließt Blut ab
Vermehrte Bildung von Lymphe führt zu Fibrinablagerung auf
Leberoberfläche und zwischen den Lappen, sowie zu blutigem
Bauchhöhlenerguß
chronische Stauungsleber:
Leberoberfläche fein granuliert, Ränder scharfrandig o. rund
Konsistenz ist verfestigt
deutliche Läppchenbezogene Zeichnung (Zentrum dunkelbraun,
netzförmig darum hellbraunes Lebergewebe = Muskatnußleber)
Verlangsamter Blutfluss führt zu Hepatozytenschädigung, besonders
im Läppchenzentrum, das ohnehin schlechter mit Sauerstoff versorgt
ist
Die Leberzellen werden aufgrund einer Druckatrophie schmaler
Differentialdiagnose
hgr. Leberfibrose kann mit Leberzirrhose verwechselt werden
Leberzelluntergang im großen Umfang kann auch Hepatitis contagiosa canis sein
Æ Apoptosen/ Nekrosen weisen auf schwerwiegenden Prozess hin
(Hier keine/ nur vereinzelte Apoptosen/ Nekrosen)
Nr. 31) Amyloidose, Leber, Pferd, Kongorot
- 37 -
Kongorot-Färbung:
Kerne blauviolett, Amyloid im Hellfeld rosa bis rot
Kongorotgefärbtes Amyloid zeigt in polarisiertem Licht apfelgrüne
Doppelbrechung
Gegenfärbung der Kerne mit Hämatoxilin = blau
nativer Amyloidnachweis mittels Lugolscher Lösung Æ Blaufärbung (wie Stärker, daher Name)
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
Das Präparat sieht auf dem Objektträger blass-lila aus.
In der Lupenvergrößerung ist es stark durchscheinend, mit vielen nahe beieinander liegenden
dunkleren Inseln.
Amyloid ist als blasse, homogene Struktur im Extrazellularraum erkennbar
(Dissescher Raum ist physiol. nicht erkennbar)
Amyloid bewirkt Druckatrophie der Hepatozyten.
Zytosol der Zellen ist ungefärbt
Kerne sind blau (Heterochromatin dunkel,Euchromatin hell)
Evtl. grünliche Bereiche sind Artefakte (Formalinpigment Æ unsorgfältige Färbung von blutreichen
Organen)
Ätiologie
Proteinstoffwechselstörung Æ Ablagerung von Amyloid im Disse’schen Raum (kapillarer Spalt
zwischen Leberzellen und Sinuswand)
Generalisierte AA-Amyloidose =
chron. entzündliche Stimulation führt zu IL-1/ -6 Produktion durch Makrophagen
IL1/ -6 bewirkt Bildung von Serum-Amyloid-A durch Hepatozyten
Pferd: Wiederholte Antigengabe um AK zu gewinnen (Leber produziert dauernd Amyloid A)
chronische Parasitose
übrige Tierarten:
Pathogenese
chronisch-infektiöse Prozesse
Leber ist vergrößert, grau-gelblich und von derb-brüchiger Konsistenz (wie Fettleber)
- 38 -
Æ Spontanrupturen (v.a. bei Serumpferden) möglich
Ablagerung erfolgt IMMER extrazellulär!
Amyloidarten (Ausführlich im Skript allg. Patho S.54 ff)
prim. Amyloid = Immunamyloid = AI-Amyloid
sek. Amyloid = Klassisches Amyloid = AA-Amyloid
endokrines Amyloid = APUD-Amyloid = AE-Amyloid
Altersamyloid = AS-Amyloid
Familiäres Amyloid = AF-Amyloid
Lokales Amyloid = AL-Amyloid
Differentialdiagnose
Fettleber Æ
Fettvakuolen, Siegelringzellen
! Das Fettleberpräparat ist mit Scharlachrot gefärbt, folglich total rot !
Nr. 32) Fettleber, Pferd, Scharlachrot
Physiologisch ist Fett weder makroskopisch noch histologisch in den Hepatozyten nachweisbar.
Lipide = Neutralfette & Lipoide (fettähnliche Substanzen)
Neutralfette = Gemisch aus Triglyceriden (FSester des dreiwertigen Alkohols Glycerin)
Lipoide = Phospholipide, Glycolipide, Cholesterin
Einschleusung der Lipide in die Leberzelle über Endozytosevesikel
Verwertung über Einschleusung der Spaltprodukte in den Energiestoffwechsel (β-Oxidation,
Citratcyklus)
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Makroskopisch ist das Organ geschwollen, sehr brüchig und gelblich verfärbt
Evtl. ist Schädigung so gravierend, dass Galleproduktion sistiert
Æ Retention der grünlichen Farbstoffe & Ikterus („Safranleber“)
Histopathologische Diagnose
Fett muss bei der Fixation erhalten bleiben, daher verwendet man Gefriertechnik anstelle einer
Paraffineinbettung. Scharlachrot färbt das Fett rot an.
- 39 -
Einteilung der Leberverfettung nach verschiedenen Kriterien:
Morphologische K. :
Verteilung in der Leber
- diffuse Verfettung
- herdförmige Verfettung
Verteilung im Leberläppchen
- peripherlobuläre V.
- zentrolobuläre V.
- intermediäre V.
- panlobuläre V.
Größe der Fettropfen: Kleintropfige Verfettung
sehr kurzfristige Einwirkung der Noxe
Großtropfige Verfettung
Zusammenfließen der kleinen Tropfen über längeren
Zeitraum
Gemischttropfige Verfettung
Æ
Kernmorphologie:
Zentrum = großtropfige V.
Mitte = gemischttropfige V.
Peripherie = kleintropfige V.
normale Kerne
einfache/ reversible Verfettung
Pyknose/ Lysis
degenerative/ irreversible Verfettung
Ätiologie
Akkumulation von Triglyzeriden, wenn:
Angebot von Triglyzeriden Verbrauch übersteigt
Angebot von T. Abgabe über VLDL übersteigt
Pathogenese
Ursache des Missverhältnisses:
1) Nutritive/ Alimentäre Verfettung
- 40 -
Vermehrter Anfall von FS/ Triglyzeriden infolge Fett-/ Kohlenhydratreicher
Ernährung
Hund/ Katze
2) Lipomobilisationsverfettung/ Metabolische Verfettung
Vermehrter Anfall von FS durch Mobilisation aus den Fettdepots; ungenügende
Kohlenhydrataufnahme (Hungern/ endokrine Störung) führt zu gesteigerter Lipolyse
adipöse Tiere geraten durch plötzlichen Hunger-/ Stresszustand in
negative Energiebilanz
↓
Anstieg des Glukagon-/ Adrenalin-/ und Kortisol-Spiegels im Blut
↓
Lipomobilisation aus dem Depotfett
↓
Veresterung der FS in Leber zu Triglyzeriden Æ VLDL
oder
Akkumulation der FS in Leberzelle
Bsp.:
Hyperlipämie-Syndrom der Ponies
Fettleber-Syndrom der Katze
Ketose des Rindes
Gestationshepatose des Schafes
Hypoglykämie-Fettlebersyndrom von Zwerghunden (Yorkies)
Diabetes mellitus
3) Hypoxische Verfettung
gestörte Fettsäure-Oxidation in der Leberzelle
LIEGT BEI DIESEM PRÄPARAT VOR!
Bei subakut bis chronischer Stauungsleber aufgrund reduziertem sinusoidalem
Blutfluss & bei hgr. Anämie
Verfettung beginnt im Läppchenzentrum ÅÆ Amyloidose in Peripherie
(= sternförmige, diffuse Verfettung)
4) Toxische Verfettung
Gestörte Synthese von Apoproteinen und Phospholipiden, sowie Zerstörung von
zellulären Membransytemen
Schädigung durch chem. Gifte, Medikamente, bakt. Toxine, Alkohol
Akkumulation der Triglyceride durch Störung der β-Oxidation/ Atmungskette oder
durch Hemmung der Synthese von Apolipoproteinen bzw. der Ausschleusung von
VLDL aus der Leberzelle
5) Substratmangel-Verfettung/ Retentionsverfettung
Mangel an essentiellen Faktoren des Fettstoffwechsels = lipotrope Substanzen
(Cholin, V. B12, Kobalt)
„Ovine White Liver Disease“ Æ Kobaltmangel mit anschließendem V. B12-Mangel
Differentialdiagnose
Amyloidose
Nr. 33) RHD, Leber und Niere, Kaninchen, HE
= Rabbit Haemorrhagic Disease (Kaninchen)
- 41 -
Ursache ist das Calicivirus, das ebenfalls das „European Brown Hare Syndrome“ (Hasen) auslöst
Erstes Auftreten 1984 in China
Früher standen Blutungen im Vordergrund, aber das Virus ist virulenter geworden, sodass die Tiere
verenden bevor es zu den Blutungen kommt.
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Makroskopisch ist Leber vergrößert, hellbraun, brüchig mit deutlicher Läppchenzeichnung
Petechiale Blutungen in SH, Serosen und zahlreichen Organen (Folge einer Verbrauchskoagulopathie)
Histopathologische Diagnose
intakte Leberzellen sind blassrosa, Kerne zeigen hellund dunkelblau angefärbte Eu- und
Heterochromatinstruktur
durch Virusbefall nekrotisch gewordenen Zellen sind rot;
ihre Kerne sind klein und dunkelblau (Karyorhexis) oder
ganz aufgelöst
Gruppennekrosen/ Massennekrosen im fortgeschrittenen Stadium
Links im Bild physiologische Zellen
Rechts im Bild nekrotisch veränderte Zelle
Glomerula deutlich mit Erys gefüllt
Glomerulumschlingen enthalten
teilweise normale Erys, teilweise sind sie
mit rosa homogener Masse gefüllt
= frisches Fibrin („hyaliner Thrombus“)
hyaline Thromben entstehen auch in
Darm & Lunge
Æ Gesamtbild ist DIC
In Folge der DIC kommt es zur
Verbrauchskoagulopathie, die früher die
Blutungen ausgelöst hat
Leberzellnekrose; Beginnt in
Leberperipherie
Erhaltene Hepatozyten sind verfettet
Portale lymphoplasmazelluläre &
monozytäre Infiltrate
Mikrothromben in zahlreichen Organen (Lunge, Nierenglomerula)
Ätiologie
Caliciviridae Genus: Lagovirus
- 42 -
Pathogenese
Weitgehend unbekannt
Jungtiere unter 8 Wochen erkranken nicht, können das Virus aber vermehren
Anzeigepflicht seit 2003 aufgehoben
Klinisches Bild:
Blutstauungen in großen Parenchymen
Lungenödem
Petechiale Blutungen in Lunge & Trachea
Differentialdiagnose
DIC anderer Ursache
H.c.c.
Nr. 34) Nekrobazillose, Leber, Rind, HE
Herdnekrosen in der Leber, aber auch in Mundhöhle oder an Klauen (Moderhinke Schaf)
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
von links nach rechts:
physiologische
Hepatozyten
Randsaum
Nekrose
Außenzone der Nekrose wird durch Massen zerfallender neutrophiler Granulozyten demarkiert
(Bei GIEMSA-Färbung sind zwischen den Granulozyten zahlreiche Bakterien zu sehen)
Leberstruktur ist im Bereich der Koagulationsnekrose nur schemenhaft zu erkennen
Verdichtete blaue Punkte im Randsaum sind Trümmer der Zellkerne von den Entzündungszellen, v.a.
der neutrophilen Granulozyten (Nicht der Leberzellen)
Ätiologie
Fusobacterium necrophorum
fadenförmiges, GRAM-negatives, obligat anaerobes Bakterium
Pathogenese
Die Bakterien produzieren Endotoxin, Leukotoxin & Hämolysin
Æ Gefäßthromben Æ Lebernekrosen
Bei eitriger Einschmelzung (gleichzeitige Besiedelung mit Actinomyces pyogenes) Æ Abszessbildung
- 43 -
2 Formen:
1) Rumenitis-Hepatitis-Komplex
(Schädigung der Vormagenschleimhaut bei Pansenazidose infolge
Kohlenhydratreicher Ernährung)
Æ aus Vormageninhalt über Pfortader in Leber
Æ Multiple, über das Organ verteilte, Nekrosen (3cm groß, gelblich, trocken)
Nekrosen sind scharf begrenzt mit leicht hämorrhagischem Saum
2) Omphalogene Infektionen
Beschränkter Befall des linken Leberlappens
Differentialdiagnose
Herdnekrosen anderer Ursache
Nr. 35) Virushepatitis (H.c.c.), Hund, HE
= Hepatitis contagiosa canis
Betrifft junge Hunde & Füchse (fox encephalitis)
Durch Impfung selten geworden
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Makroskopisch:
Leber vergrößert, scharfrandig, dunkelrot verfärbt mit diffusen weißlichen
Herden
Aszites
Ödem der Gallenblasenwand
Fibrinablagerungen auf der Leberkapsel (fibrinöse Perihepatitis)
Histopathologische Diagnose
Lupe: Fleckung, durch Areale mit hohem Blutgehalt neben intakten Bereichen
Chromatinkonzentration der Leberzellkerne
Æ Zeichen für Kernpyknosen/ Nekrosen
Am Rand der Hepatozytennekrosen finden
sich intranucleäre Einschusskörperchen
(= homogene blauviolette große Gebilde in
den Zellkernen)
- 44 -
Halo = heller Hof um Ek + Kernwandhyperchromasie (Chromatin ist an die Wand gedrängt)
- Zentro- bis Panlobuläre Leberzellnekrose bei Erhalt des bindegewebigen Gerüstes
- nach Ausschwemmen der nekrotischen Hepatozyten dehnen sich Sinusoide zu Blutseen
- Ek in Hepatozyten, Sinusoidendothelzellen & Kupffer-Zellen
- Entzündungszellen nur bei Beseitigung nekrotischer Zellen
Ätiologie
Canines Adenovirus Typ 1
Pathogenese
Fieberhafte Allgemeininfektion mit Virämie
Æ befällt vorwiegend Leber- und Endothelzellen, aber auch Makrophagen,
Nierentubuluszellen & Korneaepithel-Zellen (Vermehrung)
Æ Zytopathischer Effekt führt zum Untergang der Hepatozyten, zu Kreislaufstörungen mit
Ödemen und Blutungen
Differentialdiagnose
RHD: Leberzellnekrosen bei RHD stärker
keine Ek bei RHD
andere Erkrankungen mit intranukleären Ek:
Herpesviren beim Fohlen (EHV 1/4 in abortierten F.)
Herpes canis bei Hundewelpen
(= Infektiöses Welpensterben)
Nr. 37) Salmonellose, Leber, Kalb, HE
Salmonellose äußert sich gewöhnlich als akute, katarrhalisch (oft auch fibrinöse) Enteritis.
Fibrinöse Ergüsse im gesamten Darmlumen als Fibrinstränge.
Meist chronischer Verlauf mit diffuser, diphteroid-nekrotisierender Enteritis (v.a. Colitis beim Pferd)
Organdiagnose
- 45 -
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
Lupe: Die Läppchen sind deutlich zu erkennen mit dunkelroten, homogenen Flecken
Zwei Formen
unterschiedlicher Herde:
größere Herde:
- blass-eosinophile Farbe
- Karyorhexis (keine Kerne
mehr)
- Chromatin ist kondensiert
- Koagulationsnekrose
- nur noch Bruchstücke von
den Hepatozyten übrig
= Leberzellnekrosen mit
keiner/ geringer
entzündlicher Reaktion
(Entzündungszellsaum)
kleinere Herde: = kleine Granulome Æ Makrophagen, Neutrophile (große, blassblaue, locker
gepackte Kerne)
Einwanderung von Entzündungszellen (Makrophagen/ Lymphozyten)
Ätiologie
Wirtsadaptierte Erreger durchbrechen die Darmbarriere
Pathogenese
Septikämie Æ Besiedelung der Leber
Æ Abtötung durch Kupffer-Zellen oder
Æ Vermehrung in Hepatozyten
↓
Freisetzung der Bakterien aus den Hepatozyten
↓
Abtöten der B. durch Neutrophile
↓
Entstehung eines Mikroabszesses
(Außerdem entstehen Nekrosen & granulomatöse Entzündungen)
Æ weißliche, submiliare Herde der Leber
Differentialdiagnose
Septikämische Form der Listeriose (L. monocytogenes)
Nr. 39) Zystizerkose, Leber, Schwein, HE
- 46 -
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
Akutes Wanderungsstadium einer Cysticercus-Infektion
Cuticula der Larven erscheint stark eosinophil & leicht gezackt.
Sie sind umgeben von einem Randsaum von Entzündungszellen (eos. Granulozyten & Makrophagen)
Um den Randsaum liegt eine weitere Schicht, die Zerstörungszone (Hepatozyten)
Weiße Punkte im Gewebe sind Granulome (Verkalkung) und deuten auf chronischen Prozess hin.
Ätiologie
Erreger:
Cysticercus taenuicollis (Finne) des Flfr.-Bdwurms Taenia hydatigena (Schwein/Wdk)
Cysticercus pisiformis des Hunde-Bandwurms Taenia pisiformis ruft gleiche
Veränderungen in der Leber von Hase/ Kaninchen hervor
Pathogenese
Onkosphären werden im Darm freigesetzt
↓
Durchbohren die Darmwand
↓
Wandern über Pfortader in Leber
↓
Wanderung in der Leber durch das Parenchym unter die Serosa (akute Cysticerkose)
- 47 -
= „serophile Cysticercen“
↓
Reife Cysticercen liegen als dünnwandige, leicht gestielte,
flüssigkeitsgefüllte Blasen unter der Serosa
der Leber, sowie von Netz & Mesenterium
↓
↓
eosinophile Granulozyten dominieren die anschließende Entzündungsreaktion
Im akuten Stadium kommt es zu massiven Gewebszerstörungen durch die Larvenwanderung
(Bohrgänge, Zelldetritus, Blutungen)
Meist findet man akute & chronische Stadien nebeneinander
Gegensatz dazu Æ
„hepatophile Cysticercen“
Echinococcus granulosus = zystische Echinococcose
Echinococcus multilocularis = alveoläre Echinococcose
Differentialdiagnose
beim Kaninchen:
Cysticerkose ÅÆ Gallengangskokkzidiose
Leberegel& gr. Strongyliden:
Wandern frei durch Bauchhöhle & im Anschluss durch die
Leberkapsel, d.h. keine Bohrgänge im Parenchym
Nr. 40) Hepatitis parasitaria chronica multiplex, Schwein, HE
Makroskopisch eine „Milkspots“- Leber
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Histopathologische Diagnose
Lupe: sehr dicke, hellrosa Bdgw.balken zwischen den Läppchen
- 48 -
Bgw.balken = Proliferation von Fibroblasten
& Kollagenfasern
Leberzelle
Im Bgw. sieht man Entzündungszellen (blaue Kerne)
Eos. Granulozyten sind gut zu sehen (rote Granula wird beim Fokussieren deutlich)
Keine Blutungen/ Gewebszerstörungen zu sehen
Ätiologie
Erreger sind unterschiedliche Parasiten
Schwein = Ascaris suum, Toxocara canis & Cysticercose
Rind = Fasciola hepatica
Multiplex = viele Entzündungsherde
Chronica = Bgw im Bereich der wandernden Parasiten stark vermehrt
Pathogenese
Wanderung der Larven durch das Leberparenchym
↓
Zerstörung des Gewebes
↓
Ersetzen durch narbige Reparation (Bgw.)
Herde auf Oberfläche sind weiß, kreisrund & zur Peripherie netzartig ausgezogen
Auslösende Parasiten sind verschwunden. evtl. abgestorbene Parasiten lösen dystrophische
Verkalkung aus.
Differentialdiagnose (Extrem typisch; vielleicht Inf. mit nur einem Parasiten)
Nr. 41 und 42) Leberzirrhose, Hund, HE und Trichom-Masson
- 49 -
Trichom-Masson-Färbung:
Färbt Bgw. blau-grau an (Darstellung der Bgw.vermehrung)
Auftreten von: 1) Degenerativen Veränderungen
Verfettung, Sauerstoffmangel, Toxine, Nekrosen
Einleitender Prozess für Leberzirrhose ist immer untergehendes Lebergewebe
2) Regenerative Veränderung
Verlust der Leberzellen wird auszugleichen versucht
Bei Leberzirrhose entsteht funktionell minderwertiges Lebergewebe aus
großen, unreifen Zellen Æ liegen wild durcheinander (Knötchen)
Knotenbildung aus unreifen Zellen = Regeneratknoten
3) Reparative Veränderungen
Bindegewebsproliferation
Leberläppchen werden von Bgw durchdrungen (im Gegensatz zu Nr. 40)
Ab einem gewissen Grad entsteht die Zirrhose auch dann weiter, wenn auslösende Ursache abgestellt
ist Æ Endet immer tödlich
Entscheidende Kriterien:
Zerstörung der Läppchenarchitektur
Bgw & Leberparenchym sind wild vermischt
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Makroskopisch:
Mikronoduläre Zirrhose
Makronoduläre Zirrhose
Biliäre Zirrhose
Verkleinert, derb, hellbraun – grünbraun, glatt
wie Mikronoduläre aber Oberfläche ist knotig
vergrößert, hell, derb
Histopathologische Diagnose
Lupe: HE Æ sehr helles Präparat, Bgwzubildungen, sieht total konfus aus
Trichom-Masson Æ blau-lila Balken durchziehen Präparat mit rosa Inseln
- sehr große, unreife Leberzellen (überstürzte, andauernde Regeneration)
- Verfettung der Regeneratknoten = gelb (wegen Sauerstoffmangel)
- 50 -
- Fett wird bei Fixation herausgelöst = Hohlräume !!!
- Trias, Zentralvenen, Struktur nicht zu erkennen = Durcheinander mit evtl. Blutstau
Ätiologie
Endstadium chron. Lebererkrankungen unterschiedlicher Genese
Folge: Entzündung
Regeneration von Leberzellen
Ausbildung bindegewebiger Septen
Ursachen:
autoimmunopathische Reaktionen
Störung des Galleabflusses (Cholestase)
Störung des Gefäßsystems
Ausbildung portovenöser Anastomosen
aktive Zirrhose: Nekrosen von Hepatozyten & Entzündungszellen vorhanden
inaktive Zirrhose: Überwiegen der Fibrose
Pathogenese
Einteilung anhand morphologischer Kriterien:
Mikronoduläre Zirrhose
- Gesamte Leber ist in kleine (bis 3 mm) Knötchen umgewandelt (gelb = Verfettung)
- Knötchen werden von schmalen Bgwsepten umgeben
- reguläre Läppchenarchitektur ist nicht zu erkennen
- Häufig Ikterus durch Gallenabflussstörung „Schuhzweckenleber“
- in Septen: Fasern, Fibroblasten, Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen,
proliferierte Gallengänge
- Beruht auf Schädigung, die gleichmäßig an alle Läppchen angreift
- Bsp.: Kupferspeicherkrankheit der Bedlington Terrier
Cu-assoziierte chronische aktive Hepatitis
Lobulär-dissezierende Hepatitis
durch Pyrrolizidin-Alkaloide verursachte Leberzirrhose der Pferde
Makronoduläre Zirrhose
- ungleichmäßig große (5mm bis 5 cm) Knoten
- unterschiedlich breite Bgwsepten
- in Knoten lassen sich Portalfelder/ Zentralvenen erkennen
- Folge eines umfangreichen Leberzelluntergangs (postnekrotische Zirrhose)
- bei dem es zum Kollaps des bgw Gerüsts gekommen ist (Kollapsfibrose)
v.a. beim Rind; Ursache bleibt meist unbekannt
Biliäre Zirrhose
- Endzustand einer chron. Cholangiohepatitis (Katze)
oder
- 51 -
- Entwickelt sich auf Basis eines Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege
- Entzündung, portale Fibrose, hgr. Gallengangsproliferation
Übergangsform zwischen Mikro-/ Makronodulär
- meist bei Pferd und Schwein
Folgen des Umbaus:
- gestörte Leberfunktion führt zu Ikterus
- Umbau des Gefäßsystems zu portalem Hochdruck mit Aszites
- Vermind Albuminsynthese führt zu vermin. des intravasalen
kolloidosmotischen Druckes Æ onkotische Ödeme
- Vermind. Synthese von Gerinnungsfaktoren Æ Koagulopathie (Blutungen
im MDT)
- Vermind. Entgiftungsfkt. Æ Anreicherung ausscheidungspflichtiger Stoffe
(Ammoniak nicht zu Harnstoff; führt zu „hepatoencephalem Syndrom“)
- Leberkoma durch Synthese falscher Neurotransmitter
- Zentralvenen werden wegen Umbau an Läppchenrand gedrängt Æ
Kurzschluss der Blutversorgung führt zu Unterversorgung/ Zelluntergängen
Endstadium = Leberversagen
Differentialdiagnose
Leberfibrose:
Folge einer chron. Stauungsleber
perilobuläre Fibrose ohne Zerstörung der Läppchenstruktur
Narbenleber:
Folge einmaliger Lebernekrosen
Progredienz (Fortschreiten) nicht vorhanden
Nr. 44) Lymphatische Leukose, Leber, Rind, HE
Leukose = systemische neoplastische Proliferationen von Blutzellen, bzw. deren Vorstufen
Je nachdem ob Tumorzellen im Blut vorhanden sind unterscheidet man leukämische & aleukämische
Form
Einteilung von Geschwülsten der Leber & Gallengänge
1) Epitheliale Geschwülste
- Hepatozelluläre Adenome
- Hepatozelluläre Karzinome
- Gallengangsadenome
- Gallengangskarzinome
2) Mesenchymale Geschwülste
- Hämangiome
- Hämangiosarkome (malignes Hämangioendotheliom)
- Fibrome, Sarkome & Lipome
3) Sekundäre Geschwülste (Tumormetastasen)
- Karzinome des Pankreas
- Lymphohämatopoetische Neoplasien (Lymphatische Leukose)
- 52 -
Malignitätskriterien:
Heterogenität bezüglich Reifungsgrad
Anisonucleose (ungleiche Kerne)
paranucleäre Aufhellungszonen
Organdiagnose
Leber: siehe Präparat Nr. 29)
Makroskopisch:
diffuse Vergrößerung oder knotige Form
Tumoröse Veränderungen
speckig-weiße Herde im Parenchym (Schnittfläche)
Histopathologische Diagnose
Lupe: rote Balken = unveränderte Zellen
lila bereiche = Tumorzellen (Blastoide)
normale Bereiche gehen abrupt in Tumorgewebe über
Tumorgewebe ist mit kleinen Zellen infiltriert, die:
Æ Lymphozyten
kaum Zytoplasma enthalten .
einen dunklen Kern haben
vermehrt Mitosefiguren aufweisen
Leberzellen sind wesentlich größer als die Lymphozyten
2 Zelltypen bei den Tumorzellen:
1) Lymphozyten
2) größere Zellen mit hellerem Kern& mehr Zytoplasma
Æ ebenfalls Lymphozyten (nicht Makrophagen, die hätten einen ovalen Kern)
Ätiologie
Erreger sind onkogene Viren der Familie Retroviridae, C-Partikel
Übertragung horizontal (Speichel, Nasensekret, Kot, Urin, Milch, Blut) & vertikal
Pathogenese
Einteilung nach dem Zelltyp:
1) lymphatische Leukose
- 53 -
- lymphoproliferative Krankheiten
- es erkranken Lymphknoten, Milz, Thymus, KM, Leber
- Einteilung:
chron. lymphatische Leukämien (ältere Menschen)
Æ Kiel-Klassifikation & National Cancer Institute Working
Formulation
akute lymphatische Leukämien (Kinder)
Æ French-American-British-Group (FAB-Klassifikation)
in B-, T-, 0-Typen
2) myeloische Leukose
- myeloproliferative Erkrankungen
- Megakaryozyten-/ Mastzellleukose, maligne Histiozytose
- es erkranken KM, Leber, Milz
- FAB-Klassifikation: M1 = akute Myeloblasten-L ohne Reifezeichen
M2 = mit Reifezeichen
M3 = akute Promyelozyten-L
M4 = akute myelomonozytäre L (Granulozyten-Vorstufen,
Monoblasten & Promonozyten)
M5 = akute Monozyten-L
(Monoblasten, Promonozyten,
Monozyten)
M6 = Erythroleukämie (Erythro-/ & Granulozyten-Vorstufen)
Differentialdiagnose
sehr typisches Präparat
Harnorgane
- 54 -
Funktion der Niere:
Ausscheidung endogen gebildeter, organischer Stoffwechselendprodukte
(Bilirubin, Harnstoff); Abgabe anorgan. Stoffe (Spurenelemente); Exkretion
exogen aufgenommener, nicht abbaubarer Fremdstoffe (Pharmaka)
Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks & der wasserstoffIonenkonzentration durch selektive Reabsorption bzw. Abgabe von Ionen ins
Wasser
Regulation des Säure-Basen-Gleichgewichts
Synthese von Hormonen zur Regulation
des Blutdrucks (Renin-Angiotensin-Aldosteron-Komplex)
der Erythropoese (Erythropoetin)
des Blutcalciumspiegels (Prostaglandine, Kallikrein,
1,25-Dihydroxycholekalziferol)
Regulation der Nierenfunktion: ADH (antidiuretisches Hormon)
Aldosteron der NNR (tubuläre Na-Resorption ↑)
Parathormon & Calcitonin (Hemmung tubulärer Phosphatabsorbtion =
vermehrte Ausscheidung)
Regulation des Blutdrucks:
bei Hyponatriämie, Hypovolämie
Freisetzung von Renin aus Juxtaglomerulärem Apparat (s.u.)
↓
im Blut zirkulierendes Angiotensinogen wird zu
inaktivem Angiotensin I umgewandelt
↓
Converting-Enzym wandelt während Lungenpassage
Angiotensin I in aktives Angiotensin II um
↓
Steigerung der Aldosteron-Sekretion (sek. Aldosteronismus)
↓
vermehrte Na-Resorption
↓
evtl. Na-Retention (Hypernatriämie) mit Erhöhung der
Osmolalität des Blutes
↓
Vermehrte Sekretion von ADH / Vasopressin
↓
erhöhte renale Rückresorption
↓
Hypervolämie & Ödeme
Bau der Niere: Außen Fettkapsel (Capsula adiposa)
(Makroskopisch)
Bindgewebskapsel (Capsula fibrosa)
dünne Lage lockeres Bgw mit glatten Muskelzellen, von der aus schmale
Faserbündel ins Parenchym ziehen
Nierenparenchym
lockeres kollagenes Fasergeflecht um Nierenkörperchen &
Nierentubuli, das außerdem die Adventitia der Gefäße bildet
Einteilung in Zonen durch:
- 55 -
- Größe/ Häufigkeit der Nierenkörperchen
- Anordnung von Haupt-/ Mittelstücken
- Längen der Henle-Schleifen
- Verlauf der Gefäße
Zonen: - Nierenrinde (Cortex renalis)
- Zona externa (größere Nierenkörperchen)
- Zona interna (kleinere N.)
- Nierenmark
- Zona externa (Kortikale Nephrone)
- Außen-/ Innenstreifen
- Zona interna (Juxtamedulläre Nephrone)
glatte, einwarzige Niere:
Pfd, Ziege, Schaf, Hund, Katze
glatte, mehrwarzige Niere:
Schwein
gefurchte, mehrwarzige Niere: Rind
Hauptstück Æ Tubulus contortus proximalis
Überleitungsstück (Tubulus attenuatus)
Tubulus rectus proximalis
Bau der Niere: Kanälchensystem
(Mikroskopisch)
Æ Kanäle (Nephrone) & Sammelrohre
Æ Nierenkörperchen (Malpighi-Körperchen) = Bowmann-Kapsel + Glomerulum
- 56 -
blindes Ende eines Nephrons dehnt sich embryonal & differenziert sich zur
zweiblättrigen Bowmann-Kapsel
- inneres (viszerales) Blatt
- Spaltraum (Lumen capsulae) Sammelraum Ultrafiltrat (Primärharn)
- äußeres (parietales) Blatt
In das Nephron zieht ein Kapillarknäuel (Glomerulum)
Nephron verlängert & windet sich
- absteigende & aufsteigende Schleife (Henle-Schleife)
- Sammelrohr
- Nierenbecken
2 Typen von Nephronen
- kortikale Nephrone mit kurzen Henle-Schleifen
- juxtamedulläre Nephrone mit langen Henle-Schleifen
Aufbau des Glomerulum:
Fkt. der Podozyten:
Gefäßversorgung:
Endothelzellen der Kapillarwände
Basalmembran
Podozyten (= viszerales Blatt der B. K.)
Mesangium
- Teil des glomerulären Filterapparates
- Aufnahme höhermolekularer Stoffe
- Regulierung der Druckverhältnisse durch
kontraktile Zellausläufer
- Neubldg. fibrillärer Anteile der Basalmembr.
Blutzufuhr am Nierenhilus über
A.renalis
Verzweigung zwischen Nierenlappen Aa. interlobares
Teilung an Rinden-/Markzonen Grenze Aa. arcuatae
zwischen die Markstrahlen
Aa. interlobulares
Æ verlaufen senkrecht bis zur Nierenkapsel
- 57 -
Abzweigung zahlreicher
Arteriolae glomerulares afferentes
die am Gefäßpol in das Nierenkörperchen eintreten
& im Inneren das
Rete capillare glomerulares bilden
Arteriolae glomerulares efferentes
Vv. interlobulares
Vv. arcuatae
Vv. interlobares
V. renalis
Nerven:
Zahlreiche nichtmyelinisierte sympathische Nervenfasern des Plexus coeliacus
Æ Versorgen v.a. Gefäße der Niere
Nr. 46) Ischämischer Niereninfarkt, HE (+ nichteitrige interstitielle Nephritis)
=
ischämische Nekrose infolge Arterienverschlusses
(bei Haustieren immer embolisch-thrombotischer Natur)
Organdiagnose
Niere: Ausführliche Erläuterungen s.S. 55 ff
1) Capsula fibrosa
2) Hilus renalis
3) Ureter
4) Cortex renalis
5) Medulla renalis
6) Papilla renalis
Makroskopisch:
7) Pelvis renalis
1) Capsula glomeruli 7) Mesangiumzellen
2) Glomerulum
8) Macula densa
3) Hauptstück
4) Mittelstück
5) Arteriola glomerularis afferens (Vas afferens)
6) Vas efferens
- weißlich-gelbe Farbe (Koagulationsnekrose)
- hämorrhagischer Randsaum (venöser Reflux)
- über Oberfläche hervorspringend (Wasseraufnahme)
- infizierte Infarkte sind rötlich (hämorrhagischer Infarkt)
- 58 -
- ältere Infarkte ebenfalls rötlich ( Reflux aus kapillaren9
Histopathologische Diagnose
Lupe: Ziemlich eindeutig Niere
Glomeruli mit Halbmonden
Tubuli sind Epithelringe mit Loch (Makkaroni; ich hab Hunger)
unverändertes Gewebe
ischämischer Infarkt
- bei frischem Infarkt ist Übergang zu gesundem Gewebe scharf
- nekrotischer Bereich ist blass-rosarot gefärbt (Tubulusepithelnekrose + Entzündungszellen)
- ursprüngliche Gewebestruktur nur schemenhaft
- Zellkerne fast komplett verloren gegangen
- viele Erys, Leukos (blaue Kerne) im hämorrhagischen Randsaum
- Thromben sind bereits organisiert & es kommt zur Rekanalisation = „Löcher“ im Präparat
Ätiologie
Emboli, die infolge von Endokarditiden, oder auch Bakteriämien, Lungenentzündungen entstehen.
Pathogenese
Emboli gelangen in Aorta oder
werden in dieser gebildet (Endarteritis verminosa thromboticans oder
Endocarditis valvularis)
- 59 -
↓
Einschwemmen in Nieren (oft Infarkte unterschiedlichen
Alters, wegen protrahierter Abgabe von Emboli in die Blutbahn)
↓
Arretierung in Arterien
↓
Ausbildung anämischer Infarkte (Niere besitzt Endarterien!)
↓
Einsprießen von Granulationsgewebe
↓
nekrotisches Gewebe wird resorbiert und durch Narbengewebe ersetzt
(Abbau durch Makrophagen)
↓
Rückbildung der Kapillaren & Umbau der Fibroblasten zu Fibrozyten (=Narbengewebe)
↓
Infarktschrumpfniere
Verstopfung von
A. subcorticalis
A. corticalis radiata
Arteriolae afferentes, Glomerulum,
Arteriolae efferentes
Aa. interlobares
A. renalis (totaler Verschluss)
A. renalis
(einseitige Stenose mit langsamer Drosselung)
Folge
keilförmige Infarkte
Spitze zieht bis in Papille
keilförmige Infarkte
auf Nierenrinde beschränkt
herdförmige Nekrosen mit
resorptiver Entzündung (embolische Herdnephritis)
ischämische Nekrose großer Parenchymbezirke
fast gesamte Niere wird nekrotisch
einzelne, durch Kapselgefäße ernährte Bezirke
bleiben erhalten
Nierenschrumpfung (inkompletter Infarkt)
renale Hypertonie
Differentialdiagnose
Rind: herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis (ohne Infarkt)
postmortal entstandene herdförmige druckanämische Veränderungen
Nr. 50) Amyloid-Nephrose, Rind, Kongorot
Nephrose: Doppelseitige, nicht vaskuläre & nicht eindeutig entzündliche Nierenveränderung, die sich
in lokalen Stoffwechselstörungen äußert. (= degenerative Veränderungen, Speicherung von
verschiedenen Stoffen) (nach Zollinger)
- 60 -
Mit Kongorot gefärbtes Amyloid wirkt durch Lichtbrechung (polarisiertes Licht) gelb-grünlich
evtl. besteht auch noch eine interstitielle Nephritis
Einteilung der Nephrosen: (nach Lokalisation der Veränderung)
1) Glomerulonephrosen (= Rinde betroffen, Mark unverändert)
- Amyloidnephrose
- Glomeruläre Lipidose
- Glomerulosklerose
2) Tubulonephrosen
- Ischämische Tubulonephrosen
- Schockniere
- Ischämische chromoproteinämische Nephrose
- Toxische Tubulonephrosen
- Speicherungsnephrosen
- Tubulonephrosen mit Konkrementablagerung
Æ glomeruläre & tubuläre Veränderungen können gemeinsam auftreten
Æ Diagnose von akuten Nephrosen meist nur histologisch möglich
Amyloidarten siehe Präparat 31) sowie Skript allg. Patho S. 54ff
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
Rind: - Vergrößerung um das Zwei- bis Dreifache
- oberflächliche feine Granulierung
- hellgelb-braun
- derbe Konsistenz
- Vergrößerte Glomerula als kleine, glasige, grau-weiße Pünktchen zu
erkennen
Hund: - ggr. Vergrößert, oft auch Verkleinert
- oberflächliche feine Granulierung
- Rassedisposition: grauer Collie, Shar Pei
Diagnose:
Behandlung von Nierenstückchen mit Lugolscher Lösung &
Schwefelsäure Æ blau-schwarze Stippchen (= amyloidhaltige
Granula) in der Rinde & Streifen oder Flecken (=
intertubuläres Amyloid) im Markbereich zeigen positives
Ergebnis an.
Histopathologische Diagnose
Lupe: das Präparat ist blau
man erkennt Tubuli & Glomeruli
- 61 -
Glomerulum mit blass-rosa Massen
Tubuli (Lumina blass-grau) Leider schlecht auf Foto
- Kongorot färbt Amyloid blass-rosa
- Gegenfärbung mit Hämatoxilin
- Amyloid liegt IMMER extrazellulär!!
- blass-graue Massen in Tubuli sind Proteinzylinder (=Hyalin)
- Amyloid liegt zwischen Glomerulumschlingen längs der Basalmembran
- Glomerula sind verquollen
- extrazelluläres Hyalin in den Tubuli & im Lumen capsulae (Bowmannscher Spalt)
Ätiologie
generalisierte Amyloidose führt zu Amyloid A-Ablagerung in der Niere
Pathogenese
Amyloidfasern stecken fest in den Glomerulumschlingen
↓
Permeabilitätserhöhung
↓
Proteinzylinder im Tubuluslumen = Hyalin
reaktive (sek.) Amyloidose:
Amyloid in Nieren, Leber, Milz, Darm & Nebennieren
idiopathische (prim.) Amyloidose:
Amyloid nur in Nieren & im Bereich von Blutgefäßen
Folge: Proteinurie
Ausbildung des nephrotischen Syndroms
Æ Proteinurie, Hypalbuminämie, Hypercholesterinämie, Ödeme der Unterhaut
Besonderheit: familiäre Amyloidose der Abessiner- und Somalikatzen
- massive Ablagerung von AA im Nierenmark
- Kompression von Blutgefäßen, Papillen-/ Marknekrosen
- 62 -
Folgen der Störung:
- Proteinverlust über die Niere (v.a. Albumin) sinkt kolloidosmotischer Druck
Æ onkotische Ödeme entstehen = „nephrotisches Syndrom“
- Zurückhalten harnpflichtiger Stoffe Æ Urämie
Differentialdiagnose
andere Nephrosen und auch Nierenentzündungen Aber einziges Nieren-Präparat mit Amyloid &
Kongorot-Färbung.
Nr.49) Haemoglobinurische Nephrose, Hund, HE
=
Ischämische chromoproteinämische Nephrose (Chromoproteinniere, ischämische
Pigmentnephrose, Lower Nephron Nephrosis, Crush-Niere)
Chromoproteine = Hämoglobin & Myoglobin
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
Vergrößert
Kapsel ist gespannt & leicht abziehbar
dunkelbraun mit helleren Streifen
Histopathologische Diagnose
Lupe: sehr streifig, mit hellen Flecken & homogen rosa Flecken
um Glomerula kein weißer, sondern rosa Halbmond
gelb-rötliche Flecken sind Chromoprotein-Ablagerungen
- keine Hinweise auf primäre Schädigung der Glomerula
- rot bis orange gefärbte, nadelartige, kristalloide Elemente in den Tubuluslumina
↓
- viele Hämoglobin-/ Myoglobinzylinder in Henleschen Schleifen & Mittelstücken
- 63 -
Æ Löslichkeitsprodukt wurde überschritten und es kommt nun zur Kristallbildung
- degenerative Veränderungen
- Farbstoffrückresorption (tropfige Speicherung) in prox. Tubuli
- Eiweißmassen in Kapsel- und Tubulusräumen
Bowmannscher Spalt ist erweitert Æ
darin befindliche rosa Masse ist extrazelluläres Hyalin
↓
Glomerula haben infolge Schock eine erhöhte Permeabilität
↓
Protein tritt aus & koaguliert mit Formalin
↓
homogene rosa Masse
Ätiologie
chron. Kupfervergiftung (Schaf & Kalb)
Chlorat-/ Nitratvergiftung (Methämoglobinämie)
bazilläre Hämoglobinurie (Rind & Schaf; Clostridium novyi Typ D)
isoimmune hämolytische Anämie (neugeborene Fohlen)
paralytische Myoglobinurie (Pferd; Crush-Niere)
RHD
Pathogenese
Hämoglobin & Myoglobin werden glomerulär filtriert
↓
fluten ins Tubuluslumen
↓
Rückresorption
↓
Chromoproteine in Epithelzellen & Ansammlung dort
↓
bis hierhin nicht gefährlich, kommt aber Schock hinzu:
↓
Zentralisierung
↓
Blutdruckabfall & Ischämie der Nieren
↓
tubuläre Schädigungen
Folgen:
- Mechan. Verstopfung des Tubuluslumens
Æ Oligurie/ Anurie wegen akuter Niereninsuffizienz
- Nekrose des Tubulusepithels (irreversibel)
Æ wegen Sauerstoffmangel durch Minderperfusion zusammen mit massiver
Rückresorption
Therapie:
Infusion + Diuretika (nur wenn noch keine Tubulusnekrose eingetreten ist)
Æ Auflösen/ Ausschwemmen der Kristalle
Differentialdiagnose (andere Nephrosen/ Nephritiden; Aber einziges Nierenpräparat mit Chromoprotein-Ablagerungen)
Nr. 51) Subakute serofibrinöse Glomerulonephritis, Schwein, HE
sero = Hyalin fibrinös = Fibrinfäden
Einteilung der Nephritiden:
- 64 -
1) Glomerulonephritis
- diffuse Glomerulonephritis (alle Glomerula betroffen)
- herdförmige Glomerulonephritis (Teile betroffen)
2) Interstitielle Nephritis
- diffuse nichteitrige interstitielle Nephritis
- herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis
- herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis
- Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung)
- granulomatöse Nephritis
Zugehörigkeit ist hier unklar. Der Dahme/Weiss ordnet die serofibrinöse Glomerulonephritis den
herdförmigen Glomerulonephritiden zu, verweist aber gleichzeitig auf das PIGD-Syndrom, das zu den
diffusen G. gehört. In der Vorlesung wurde ebenfalls ein Verweis auf PIGD gemacht.
Ich habe mich dazu entschieden mich an der Vorlesung zu orientieren und die diffusen G. näher zu
behandeln.
Einteilung der diffusen Glomerulonephritiden:
1) Exsudative Glomerulonephritis
akut
2) Proliferative Glomerulonephritis
- Mesangial (am häufigsten, Mesangiumzellen vermehrt)
- Endothelial = Endokapillär (Vermehrung Endothelzellen)
- Epithelial = Extrakapillär (Vermehrung Epithelzellen)
chronisch
3) Membranöse Glomerulonephritis (nur Basalmembran betroffen; verdickt) chronisch
- mit Spikes (Immunkomplexablagerungen, Basalmembran tritt hervor)
- ohne Spikes (Basalmembran nur verdickt, aber glatt)
4) Membranoproliferative Glomerulonephritis (häufigste Form)
- Kombination aus 2 und 3
chronisch
5) Sklerosierende Glomerulonephritis
chronisch
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
akut: geschwollen, feucht, blass mit Petechien auf Oberfläche
subakut: Vergrößert, hellrosa, fleckig, derb, P. auf Oberfläche
chronisch: fein- bis grob granulierte Schrumpfniere
Histopathologische Diagnose
Lupe: Tubuli mit vielen hellen Zwischenräumen; Tubuli lila, dazwischen pink (Erys)
viele Erys im Interstitium = hämor. Nephritis
- 65 -
links unten und
rechts im Bild:
Glomerulum mit
Plasma
links oben:
Tubulus mit Plasma
- im Kapselraum vieler Nierenkörperchen Exsudat aus Fibrin, Granulozyten & Erys
Æ (homogen bis fädig) = Plasma, das zum Teil schon geronnen ist
- Interstitium ist nicht beteiligt
- teilweise sind Erys aus Glomerulum-Kapillaren ausgetreten
- Exsudat verdrängt/ komprimiert Glomerulumschlingen
↓
- Erhöhung der Permeabilität führt zu Ablagerung von Immunkomplexen Æ Proteinzylinder
- im Tubuluslumen Æ Hyalin, Fibrin, Erys, Entzündungszellen
Ätiologie
Immunpathologische Vorgänge Æ AK-Vermittelte Immunreaktionen
- Immunkomplex-Glomerulonephritis
- Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis
Pathogenese
Immunkomplex-Glomerulonephritis
bei Antigenüberschuss entstehen gelöste Immunkomplexe im Blut
(nicht gelöste I. werden vom MPS aus der Zirkulation genommen)
↓
gelöste I. entgehen der Phagozytose & werden in Glomerula abgelagert
↓
Aktivierung des Komplementsystems
↓
C3a & C5a setzen Histamin & Serotonin aus Mastzellen frei
↓
C5a wirkt chemotaktisch (neutro. G. & Makrophagen werden angelockt) ;
C7, C8, C9 wirken direkt zytotoxisch
Bildung von Mediatoren (Eicosanoiden [Prostaglandine, Leukotriene], Zytokinen)
↓
Auslösen von entzündlichen Veränderungen
Immunhistologie:
Nachweis von IgG, C3, Properdin als herdförmige Ablagerung
große Immunkomplexe Æ
werden subendothelial abgefangen &
von Mesangiumzellen phagozytiert
- 66 -
Bsp.:
Hund Æ
Katze Æ
Rind Æ
Pferd Æ
Schwein Æ
mittlere Immunkomplexe Æ
lagern sich zwischen Endothel &
Basalmembran an, können
Basalmembran nicht überwinden
= liegen subendothelial
kleine Immunkomplexe Æ
durch glomeruläre Basalmembran in
den subepithelialen Bereich (zwischen
Basalmembran & Podozyten), oder
intrabasale Ablagerung
Pyometra, Hcc, Dirofilariose, Leishmaniose
FeLV, FIP
BVD, Bleivergiftung
Infektiöse Anämie
PIGD-Syndrom (Porzine Immunkomplex-GlomerulonephritisDermatitis bzw. Porzines Dermatitis Nephropathie Syndrom)
PIGD: - exsudative (fibrinöse) intra- und extrakapilläre Glomerulonephritis
- mit Ablagerung von Immunkomplexen (IgM, IgA, C3, seltener IgG)
- Ursache wahrscheinlich Immunkomplex-vermittelte Allergie nach bakterieller Inf.
Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis
- Bildung von AK aus unbekannten Gründen, die gegen glomeruläre Basalmembranen
gerichtet sind (Entstehung an Basalmembranen = keine Anflutung mit dem Blut)
- Ablagerung der Immunkomplexe linear entlang der Basalmembran
- nur bei Pferd & Hund beschrieben
- beim Mensch „goodpasture syndrome“ Æ AK gegen Basalmembranen werden in der Lunge
gebildet = AK gegen glomeruläre & alveoläre Basalmembranen
Differentialdiagnose
alle diffusen Glomerulonephritiden (genaue Diagnose Schwein möglich und damit begründen)
Nr. 52) Schrumpfniere, Hund oder Pferd, HE
=
Sammelbegriff für alle Nierenveränderungen, bei denen es durch Parenchymuntergang &
Ersatz durch Narbengewebe zu einer Verkleinerung gekommen ist.
d.h. Endzustände prim. verschiedener Nephropathien, die wegen sek. Veränderungen
(Atrophie, Fibrose, Entzündung, Gefäßsklerose) nicht mehr ermittelt werden können.
- 67 -
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
- unterschiedlich starke Verkleinerung
- derbe Konsistenz
- Oberfläche grob bis fein granuliert
- glatt oder trichterförmig eingezogen
Histopathologische Diagnose
Lupe: - normale Nierenstruktur ist aufgehoben
- Glomerula sind noch zu erkennen; massive Bgwzunahme im Interstitium
- Tubuluslumina sehr unterschiedlich groß
- rosa Bezirke = dilatierte Tubuli gefüllt mit Hyalin (Strumafelder)
- blaue Bezirke = Entzündungszellen (Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen)
- Verwachsung der Glomerulumschlingen mit der B. K. im Zentrum des Bildes
- Fibrose & Sklerose im Interstitium
- Bowmannsche Kapsel verdickt
- sklerotische Glomerula ist homogen rosa (zugequollen, verödet, ohne Lumen)
- die Bgwzubildungen sind das Narbengewebe
- Sklerose im Nierenmark Æ Bgwmassen
- 68 -
- Bgwzunahme Æ Kompression der Tubuli Æ proximal davon staut sich der Harn Æ
Æ hydrostat. Druck↑ Æ Dilatation der Tubuli
Ätiologie
Ursache können alle Veränderungen der Niernphysiologie sein:
- Niereninfarkte (Infarktschrumpfniere)
- Nephrosen mit massiven Parenchymuntergang
- Nephritiden (häufiger Endzustand einer chron. Glomerulonephritis Æ Membranoprolif. G.)
- Pyelonephritis
- Harnabflussstörungen
Pathogenese
Pathogenese der jeweiligen Vorerkrankung
Differentialdiagnose
Schilddrüsenhyperplasie/ -tumor Æ
Nr. 53) Chronische Glomerulonephritis, Hund, PAS
PAS
= Perjodsäure-Schiff-Reaktion (Nachweis kohlenhydrathaltiger Komponenten =
Glykoproteine, Muzin,, Glykogen)
PAS-positive Zellen Æ diffuse Rosafärbung bis grob granuläre rot-braune Schollenbildung
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
- leicht granuliert
- hell
- im Anschnitt ist nur die Nierenrinde krankhaft verändert
- CAVE! bei langer Krankheitsdauer kann Interstitium mit betroffen sein
Histopathologische Diagnose
Lupe: - normale Nierenstruktur mit deutlichen Glomerula
- lila Gewebe
- 69 -
- Kondensation (Verdickung) der Basalmembran von Glomerulumkapillaren & Bowmannscher Kapsel
- Bgwzubildung im Mesangium
- Synechien (Verwachsungen) der Glomerulumschlingen mit der Basalmembran (Mitte oben im Bild)
- Synechien sind ein sicherer Hinweis auf eine Entzündung der Glomerula
- hoher Glykoprotein- und Mykopolysaccharidgehalt in B. K.
Diagnose:
- alle Glomerula sind betroffen = diffuse chronische Glomerulonephritis
- Mesangiumzellen vermehrt + Basalmembranen verdickt = Membranoproliferative G.
Ätiologie
Ausgangspunkt = Bildung löslicher Immunkomplexe, die mit dem Blutstrom die Niere erreichen
Pathogenese
vgl. mit Präparat Nr. 51)
Æ hier liegt eine diffuse Glomerulonephritis vom Typ 4 (s.S. 65) vor
Æ Außerdem auch bei diesem Präparat auf Anti-Basalmembran-Glomerulonephritis eingehen
Differenzierung zwischen verschiedenen chron. Glomerulonephritiden
Æ Spezialfixierung mit Kunststoff & Spezialfärbung (Plastikschnitt mit Versilberung nach
Movart; dient der Anfärbung von Basalmembranen)
Differentialdiagnose
andere Glomerulonephritiden (einziges Nierenpräparat, das mit PAS gefärbt ist)
Nr. 54) Embolisch-eitrige Herdnephritis, Fohlen, HE
herdförmige embolisch-eitrige interstitielle Nephritis
- 70 -
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Histopathologische Diagnose
Lupe: viele grisselige, lila Herde
- granuläre, violette Kreise = Mikroabszesse (Neutrophile Granulozyten & Makrophagen)
- unregelmäßiger Kern + Zytoplasma = Granulozyten
- unregelmäßiger Kern ohne Zytoplasma = Apoptose
- bläuliche granuläre Strukturen im Zentrum der Mikroabszesse = Bakterienrasen
Ätiologie
hämatogene Einschwemmung von Bakterien aus
primären Eiterherden
- Streptokokken
- Endokarditis
- Staphylokokken
- Tonsillitis
- Actinomyces pyogenes
- Pyometra
- E. coli
- Panariziumphlegmone
Häufigste Ursache beim Fohlen Æ
Actinobacillus equuli (Fohlenlähme)
Pathogenese
Arretierung der Emboli in glomerulären & intertubulären Kapillaren Æ eitrige Einschmelzungen
Æ durch Einschmelzung von Glomerula & Tubuli können Bakterien & Exsudat mit dem Harn
ausgeschieden werden Æ Pyelonephritis
- 71 -
- sind nur Bakterien in den Kapillaren Æ embolisch-eitrige Herdnephritis
- Thrombus mit Bakterien in den Kapillaren Æ ischämischer Infarkt + sek. Einschmelzungen
Actinobacillus equuli-Infektion
- Infektion intrauterin oder omphalogen
- Septikämie & Tod
- wenn Tiere einige Tage überleben
- hyperämische Nieren
- multiple stecknadelkopfgroße bis miliare grau-gelbe Herde (Mikroabszesse)
- Herde in Rinde und auf Oberfläche, nicht im Mark
Außerdem:
Pferd Druse Actinomyces pyogenes & Streptokokken
Rind
Actinomyces pyogenes & Streptokokken
Schwein
Erysipelothrix rhusiopathiae, Streptokokken
Differentialdiagnose
andere Glomerulonephritiden (Mikroabszesse sehr charakteristisch)
Nr. 55) Herdförmige, nichteitrige Glomerulonephritis, Kalb, HE
Æ
weiße Fleckniere (Kälber)
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
- einzelne o. zahlreiche speckig-weiße Knoten (0,2 – 1 cm)
- Größere ragen halbkugelig aus Nierenoberfläche hervor & können mit
Kapsel verwachsen sein
- Knoten auf Rinde beschränkt
- nehmen zum Teil Form eines stumpfen Keiles an
Histopathologische Diagnose
Lupe: stark dunkelrosa; sieht ansonsten unverändert aus
- 72 -
- Nierenstruktur unverändert
- zwischen Glomeruli/ Tubuli liegen Entzündungszellen (Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen)
Æ Makrophagenzahl nimmt mit Dauer der Entzündung zu
Æ d.h. Makrophagenreiches Gewebe
- Sekundär kommt es zur Atrophie einzelner Glomerula & Zerstörung von Tubuli
Æ Zelltrümmer nicht mit Granulozyten verwechseln !
- in erweiterten distalen Tubuli liegen Zellzylinder
- evtl. mgr. Pyelonephritis
Ätiologie
Unbekannt; evtl. Virusinfektionen o. immunpathologische Vorgänge
Pathogenese
Doppelseitiges Auftreten spricht für hämatogene Ausbreitung
Differentialdiagnose
- anämischer Niereninfarkt (hämor. Randsaum fehlt)
- lymphatische Leukose
- Pyelonephritis
Nr. 56) FIP, Niere, Katze, HE
= feline infektiöse Peritonitis
- 73 -
= Granulomatöse Nephritis
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 46)
Makroskopisch:
- multiple weißliche Nekrosen
- bis zu erbsengroße Knötchen in unmittelbarer Gefäßnähe
Histopathologische Diagnose
Lupe: Tip Æ große Gefäße suchen (äußere Rinde = V. stellata)), da Granulome häufig längs der
Gefäße liegen
unverändert
Granulom
- herdförmige Veränderungen mit eingewanderten Entzündungszellen
(v.a. Makrophagen & Plasmazellen)
- innerhalb der Granulome treten häufig auch Nekrosen auf
Æ granulomatös-nekrotisierende Entzündung
- in Peripherie der Nekrosen liegen mononukleäre Infiltrate
- in älteren Fällen auch Granulationsgewebe
Ätiologie
Erreger:
felines Coronavirus
Pathogenese
oronasale Infektion
↓
Zielzellen sind Makrophagen, mit deren Hilfe sie die
Schleimhäute durchdringen & schneller ans Ziel gelangen
- 74 -
Vermehrung in Epithelzellen des Verdauungs- und Respirationstraktes
↓
regionale Lymphknoten
↓
zellassoziierte Virämie
↓
Zerstörung der befallenen Makrophagen vom Immunsystem
↓
Virusfreisetzung & Befall neuer Makrophagen, in denen das Virus vor AK geschützt ist
↓
Ablagerung (da nicht Verbrauch) der Immunkomplexe
↓
Entzündungsreaktionen
zwei Formen: Effusive (feuchte oder seröse) Form
- Entsteht, wenn Abwehr der Katze völlig außer Kraft gesetzt ist
- Entzündung der viszeralen Häute und Exsudation in die Körperhöhlen
Æ Ansammlung fibrinreicher Flüssigkeiten (viskös, gelblich-braun);
Æ diffuse fibrinöse Peritonitis und Aszites
Æ Dyspnoe
Æ Fokale Nekrosen in parenchymatösen Organen und Lymphknoten
nicht effusive (trockene oder granulomatöse) Form
- Entsteht, wenn Aktivität des Immunsystems noch vorhanden ist
Æ granulomatöse Entzündung in Parenchym. Organen und Lnn.
Æ Granulome in der Niere auch längs der Gefäße
Differentialdiagnose
- Leukose
- Tuberkulose (ebenfalls granulomatöse N., aber beim Rind Æ Katzen speichern Fett in Tubuli)
- Yersiniose
Geschlechtsorgane
Nr. 57) Pyometra, Katze, HE
Organdiagnose
- 75 -
Uterus
Wandbau:
Tunica mucosa (Endometrium)
Epithelium simplex columnare/ pseudostratificatum columnare
Lamina propria mucosae (Stroma endometrialis)
Tunica muscularis (Myometrium)
Tela subserosa
Tunica serosa (Perimetrium)
Tunica adventitia
Endometrium: Epithelium simplex columnare Æ einschichtig, hochprismatisch (Pferd, Flfr.)
E. pseudostratificatum c. Æ mehrreihig, hochprismatisch (Wdk., Schwein)
Lamina propria Æ spinozelluläres Bgw mit tubulär verzweigten Uterindrüsen
Myometrium: zirkuläre Züge glatter Muskulatur (spiraliger, sich kreuzender Verlauf)
außen liegt Gefäßschicht (Stratum vasculosum) an
Perimetrium:
zusammengesetzter Organabschnitt (von Außen nach Innen)
Tunica serosa = einschichtiges Peritonealepithel (Mesothel)
Tela subserosa
Stratum musculare longitudinale
Aufgaben des Uterus: Transport der Spermien
Kapazitation (Endreifung) der Spermien (Sekrete der Uterusschleimhaut)
Entwicklung des Keimlings
Austreiben der Frucht
Um diesen Aufgaben gerecht zu werden unterliegt der Uterus periodischen Umbauvorgängen
Æ uteriner Zyklus
- Synthese von PGF2α in Uterusschleimhaut
- wirkt luteolytisch auf Gelbkörper
Makroskopisch:
mäßige Eiterfüllung = dickwandig, ampullenförmig eingeschnürt
starke Füllung = armdick, Wand papierdünn
Uterusschleimhaut ist aufgerissen, nekrotisch, von kl. Geschwüren durchsetzt
Histopathologische Diagnose
- 76 -
Lupe: Hohlorgan ohne Zotten; innen lila gefurcht außen rosa mit Muskelzellen & Gefäßen
von Außen nach Innen Æ Muskelzellen, lila Punkte (neutrophile G.), Uterindrüsen
- Lumen der Uterindrüsen ist deutlich vergrößert (glandulär zystische Hyperplasie)
- massive leukozytäre Infiltration (nimmt lumenwärts zu)
- neutrophile Granulozyten in den Uterindrüsen
- kubisches Epithel der uterinen Drüsen ist durch hydrostatischen Druck des Drüseninhalts abgeflacht
- Plasmazellen & Lymphozyten im endometrialen Stroma Æ Ausdruck der Eiterbildung
Ätiologie
Bakterielle Infektionen & hormonelle Einflüsse
Rind: puerperale Form Æ
Streptokokken, Staphylokokken, Actinomyces pyogenes. E.coli
nach Schwergeburten, Geburtsverletzungen, Nachgeburtsverhaltungen
- 77 -
postkonzeptionelle Form Æ
Hund/ Katze:
Trichomonas fetus
E.coli, Proteus spp. (Eiter schmutzigbraun)
Streptokokken, Staphylokokken (gelb-grün)
nullipare Hunde mittleren Alters im Met-/ Diöstrus (ansteigende Progesteronbildung)
keine Progesterondominanz bei Katzen
Pferd: Pasteurella spp., Streptococcus zooepidemicus
Pathogenese
Ansammlung von Eiter im Uterus bei vollständig oder weitgehend geschlossener Zervix
(Ausnahme Pferd: Zervix meist nicht verschlossen, gelegentlich erweitert)
Progesteron Æ initiiert Sekretion von immunsuppressiven Substanzen, die Lymphozyten Proliferation
behindern
- Erhöht Infektionsbereitschaft des Endometriums
- Bedingt endometriale Hyperplasie
- Führt zum Verschluss der Zervix
Æ Voraussetzungen für Eiteransammlung
Rind: bei beiden Formen wird wegen entzündlicher Veränderungen kein PGF2α gebildet
Æ Gelbkörper wird nicht zurück gebildet Æ Zervix schließt sich/ bleibt geschlossen
Æ Erhöhte Infektionsbereitschaft des Endometriums
Hund/ Katze:
Reihe von Geschlechtszyklen ohne folgende Schwangerschaft reicht zur Entwicklung
einer endometrialen Hyperplasie (geht Infektion voraus)
Depotgestagene zur Läufigkeitsunterdrückung begünstigen Pyometra
oder
endokrine Dysfunktion Æ verlängerte Östrogenphase Æ Zervix steht lange offen
Folgen: - Durchbrüche
- Degenerative Veränderungen von Nierentubuli, Leber, Herz, KM (bakt. Toxine)
- Bakteriämie/ Septikämie
- Glomerulonephritis
- histiozytäre & plasmazelluläre Proliferationen der Leber
Differentialdiagnose
einziges Uteruspräparat
Nr. 59) Colimastitis, Rind, HE
= akute bösartige Mastitis = Mastitis acuta (mit Störung des Allg.befindens) gravis (Schweregrad)
= Mastitis paralytica (Festliegen der Tiere)
Organdiagnose
Milchdrüse:
Zusammengesetzte, modifizierte, apokrine Hautdrüse
- 78 -
tubulo-alveolärer Grundaufbau in zentralen Drüsenkomplexen (Drüsenparenchym)
- Alveolen (Milchbildung &/-abgabe)
- Ductus lactiferi (Transport der Milch)
- Sinus lactifer (Milchzisterne, Milchsammelraum)
Alveolen:
einschichtiges Drüsenepithel
Sekretgefüllte Alveolen = niedriges Epithel
Sekretbildung = isoprismat. E.
Sekretabgabe = hochprismatisches E.
Ductus lactiferi:
Ausführungsgänge im intralobulären Bgw
Vereinigen sich zu größeren, interlobulären Schläuchen
prox. Abschnitte Æ einschichtiges iso-/ bis hochprismat. E.
dist. Abschnitte Æ zweischichtiges Epithel
Milchgänge werden außen von lockerem Netz aus Myoepithelien
umgeben (Milchausschüttung)
Sinus lactifer: erweiterte Sammelräume
zweischichtiges, iso- bis hochprismatisches Epithel (viele Buchten/ Nischen)
beim Rind 1 Zisterne entwickelt (Pferd 2, Schwein 2-3, Flfr. 0)
besteht aus Drüsen- und Zitzenteil
Interstitium:
kollagene Faserbündel mit glatten Muskelzellen
um Endalveolen korbartig feine elastische Fasern
Makroskopisch:
Hyperämie/ Zyanose
der Haut
hgr. Schwellung der
Subkutis
Euterparenchym
braun-rot
Schnittfläche ist
trocken wegen
Gewebsnekrosen
Interstitium erweitert
Histopathologische Diagnose
Lupe: gleichmäßige rosa Fläche, durchzogen von „Streifen“ aus lila Zellen + runde, zelllose Areale
- 79 -
- hgr. Hyperämie in den Kapillaren
- Blutungen, serofibrinöse Ergüsse in das Interstitium mit Thrombosierung von Blut-/ Lymphgefäßen
- Lymphgefäßthromben zeigen typisches Fibrinnetzwerk
- Nekrosen (Granulozyten & Eiweißmassen) in Alveolen & Milchganglumina
- Leukozytenansammlung, n.Granuloz. + Kerntrümmer in Alveolen
- Fett im Alveolarepithel
- interstitielles Ödem (Plasmaaustritt aus, durch Bakterientoxin geschädigten, Gefäßen)
Ätiologie
Infektionsweg: galaktogen
Wundinfektion, lymphogene Infektion
hämatogen
Resistenzmechanismen Rind:
Erreger:
Schließmuskel + Strichkanalkeratin
Æ bakterizide Wirkung wegen Lipid-/ Proteingehalt
E. coli; aber auch:
Klebsiella pneumoniae
Fusobacterium necrophorum
Staph. aureus
Pasteurella haemolytica
Pseudomonas aeruginosa u.a.
Pathogenese
Einteilung der Mastitiden nach Renk:
1) Akute katarrhalisch-eitrige Galaktophoritis (Milchsammelgänge) & Mastitis
2) Chronische katarrhalische Galaktophoritis & Mastitis (Drüsenparenchym)
3) Akute bösartige Mastitis
4) Chronische eitrig-abszedierende Mastitis
5) Interstitielle nichteitrige Mastitis
6) Granulomatöse Mastitis
bei 1 & 2 bleiben Veränderungen auf Alveolarbereich beschränkt
bei 4 sind Abszesse deutlich zu erkennen
bei 5 sieht man herdförmige Ansammlung von Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten &
Mastzellen
- 80 -
bei 6 bilden sich Granulome entlang des Kanalsystems der Mamma
Lymphgefäße haben flaches Endothel Æ Füllung mit Fibrin Æ Drainage blockiert Æ
Æ Sequesterbildung im Gewebe
Differentialdiagnose
Fibrinöse Pneumonie Æ Differenzierung durch: Bronchialknorpel (Lunge)
Pleura (Lunge)
Flimmerepithel (Lunge)
Fettzellen (Milchdrüse)
Milchsteinchen (Milchdrüse)
Stütz- und Bewegungsapparat
Nr. 61) Osteodystrophia fibrosa, Unterkiefer, Hund, Trichom-Masson
=
erhöhte Resorption mineralisierten Knochens infolge gesteigerter Osteoklastentätigkeit &
Ersatz des normalen Knochengewebes durch nicht ausreichend mineralisiertes Osteoid &
koll. Bgw.
Organdiagnose
Knochen:
Schaltlamelle
Volkmann-Kanal (verb. HaversKanäle)
Havers-Gefäß mit Speziallamelle
Querschnitt durch Substantia
compacta eines Röhrenknochens mit
Havers-System, Hund , Schmorl
Histopathologische Diagnose
Lupe: längs angeschnittener Zahn, Unterkiefernerv, Arterie, Vene
- 81 -
- Osteoklasten = mehrkernige Riesenzellen (bauen Knochen vom Rand her ab)
- Osteoklasten sind rötlich-braun angefärbt & auch mit Lupe schon gut zu sehen
- Ersatz = Bgwbildung durch Fibroblasten (spindelförmig, rot-braun)
- Kollagenfasern blaugrau
- kleine Löcher = Osteozytenkerne
- mittelgroße Löcher = Havers Kanäle (Versorgung)
- Anteil des Knochens um Zahn herum ist massiv verändert
- um Unterkiefernerv & Arterie ist Knochen unverändert
- oben im Präparat kutane Mundschleimhaut
- unterschiedliche Anfärbung des intakten Knochens ist Färbeartefakt & weist nicht auf
unterschiedliche Knochenmineralisation hin
Ätiologie
zentraler pathogenetischer Mechanismus Æ Hyperparathyreoidismus (Epithelkörperchenüberfunktion)
Æ Hyperplasie oder Tumor der Parathyreoidea
primärer Hyperparathyreoidismus
idiopathische Hyperplasie oder endokrin aktiver
Nebenschilddrüsentumor (= vermehrte Bildung von
Parathormon) beim Haustier selten
sekundärer Hyperparathyreoidismus
entsteht als Gegenregulation auf eine länger
anhaltende Hypokalzämie und/ oder einen Mangel an
1,25 (OH)2D3 (= 1,25-Dihydroxycholealciferol)
= gestörtes Ca:P-Verhältnis mit P-Überschuss
Æ renaler H.
durch chron. Niereninsuffizienz v.a. beim Hund wichtiges
Krankheitsbild
Æ alimentärer H.
P-Überschuss & Ca-Mangel in der Nahrung
Pferd: starke Kleiefütterung (Müllereipferde)
Weiden mit oxalatreichen (Ca-Ausfällung) tropischen
Gräsern
Rind: selten
- 82 -
Flfr.: reine Herzmuskel-/ Innereienfütterung
Schwein: kein Problem mehr wegen Mastfutter
tertiärer Hyperparathyreoidismus
sek. H. wird im Laufe des Krankheitsgeschehens
autonom, d.h. unabhängig von Blutspiegel wird
vermehrt Parathormon produziert
Pseudohyperparathyreoidismus
Induktion von Hyperkalzämie durch Synthese von
Parathormon, Parathormonanalogen o.
Prostaglandinen in nicht parathyreoidalen Tumoren
(z.B. Leukose, Analbeutelkarzinome)
Æ system. Auswirkung auf Knochen gering
Osteodystrophie unbekannter Ursache Hypertrophische Osteodystrophie des Hundes
bei schnell wachsenden Junghunden großwüchsiger
Rassen
Verdickung der Metaphysen (lange Röhrenknochen)
Pathogenese
renaler Hyperparathyreoidismus
1. Pathomechanismus:
chronische Niereninsuffizienz mit
Verminderung des Glomerulumfiltrates
↓
P-Retention = Hyperphosphatämie
↓
nach MWG kommt es zur Erhöhung der
Kalziumphosphatkonzentration (= extrem schlecht löslich) im Blut
↓
Ausfällung dieser Verbindung („Verkalkung“), sobald
Produkt der Konzentration (in mg/ dl) von Ca & P im Serum > 60 wird
↓
Hypokalzämie
↓
Nebenschilddrüse reagiert mit regulativer Hyperplasie
↓
Ausschüttung von Parathormon
↓
gesunde Niere Æ Hemmung tubulärer Phosphatrückresorption (= gesteigerte Phosphatausscheidung)
& Vermind. der renalen Ca-Ausscheidung
insuffiziente Niere Æ reagiert nur schlecht auf das Hormon
2. Pathomechanismus:
Bildung von 25-Hydroxyccholecalciferol aus
Cholecalciferol (Vitamin-D-Vorstufe) in der Leber
↓
Hydroxylierung von 25-Hydroxycholeaciferol in
- 83 -
Epithelzellen der proximalen Tubuli der Niere zu
1,25 Dihydroxycholeaciferol = 1,25 (OH)2D3
niedriger 1,25 (OH)2D3-Spiegel:
verstärkte Parathormonausschüttung
Mangel an Ca-Transportprotein im Darm
= Mangelnde Ca-Aufnahme aus Nahrung
Æ Verstärkung der Hypokalzämie
Einfluß des Parathormons:
gesteigerte Osteoklastenaktivität
↓
vermehrte Resorption mineralisierten Knochens (Ca-Mobilisierung)
↓
Ersatz durch Osteoid o. koll. Bgw
der Knochen kann dabei:
Veränderungen:
seine Form behalten (isototische Form der Osteodystrophie)
seinen Umfang vermehren (hyperostotische Form)
an Substanz verlieren (hypostotische Form)
- betreffen am stärksten die mechanisch stark beanspruchten Knochen
Unter-/ Oberkiefer (Rubber-Jaw der Hunde, Nilpferdkopf der Pferde)
Rippen & lange Röhrenknochen
- der Knochen wird so weich, dass man ihn schneiden kann & Zähne
ausfallen; Spontanfrakturen möglich
- Veränderung immer beidseitig (DD zu Tumor)
- bei Überschreitung des Löslichkeitsproduktes von Ca & P im Serum
kommt es zu Verkalkungen im gesamten Organismus
Differentialdiagnose
Osteosarkom
Nr. 62) Hyalinschollige Muskeldegeneration, Pferd, HE
= Zenkersche Muskeldegeneration (wichtigste Degenerationsform des Muskels)
regressive Muskelveränderungen:
- 84 -
trübe Schwellung
(einfachste Form; Schwellung der Mitochondrien)
hydropisch-vakuoläre Degeneration Äquivalent versch. Stoffwechselstörungen
(Schwellung Mitochondrien, eR, T-System)
hyalinschollige Degeneration
Auflösung der Querstreifung & fein fibrillärer
Ordnung
Kontinuitätsverlust des Sarkolemm
Organdiagnose
Muskulatur:
1) Skelettmuskelzelle (-faser)
Æ entsteht durch Verschmelzung von
Myoblasten
2) Zellkern (mehrere pro Muskelzelle),
peripher
3) Endomysium (Scheide um Muskelfaser)
- Myofibrillen durchziehen ges. Zelle
(Bausteine = Aktin-/ Myosinfilamente)
- mehrere Zellen werden vom Perimysium
internum zum Primärbündel zusammen gefasst
- mehrere Primärbündel vom Perimysium
externum zum Sekundärbündel
- Außen = Epimysium
Histopathologische Diagnose
Lupe: längs & quer angeschnittene Muskelzellen
- 85 -
Hyalos = Glas; glasartiges Aussehen, Verlust Querstreifung, homogener Charakter
schollig = Sarkoplasma zerfällt in einzelne Schollen
- Infiltration des nekrotischen Bereiches mit Leukozyten (v.a. Makrophagen & n. G.)
- übrig bleiben nur leere Schläuche (wie im Leben…)
Ätiologie
bei Belastungsmyopathie:
Lumbago (Feiertagskrankheit, Kreuzverschlag)
Rückenmuskelnekrose (Schwein)
tritt sie beim Schwein einseitig auf Æ „Bananenkrankheit“
Muskulatur hat ein gekochtes Aussehen & zeigt Blutungen
bei Weißmuskelkrankheit:
Lämmer, Kälber, Fohlen
durch Mangel an Vit. E, Selen
Pathogenese
Belastungsmyopathien:
Porzines Stress Syndrom (PSS) = maligne Hyperthermie = Hyperpyrexie-Syndrom
Æ Ursache ist Punktmutation in Strukturgen des Ca-Kanals im sarkoplasmatischen
Retikulum (Ryanodin-Rezeptor)
Æ PSE-Fleisch (pale, soft, exudative)
Æ dazu gehört auch akute Rückenmuskelnekrose
paralytische Myoglobinämie & -urie = Lumbago = schwarze Harnwinde
Æ Ursache unklar
Æ evtl. Vermehrung von Muskelglykogen während Ruhepause nach starker
Beanspruchung
Diätetische Myopathien:
Weißmuskelkrankheit = White muscle disease
Æ junge Tiere
Æ Mangel an Selen & α-Tocopherol (Vit. E)
Æ schützen Zellmembran vor Peroxidation ihrer mehrfach ungesättigten FS
Differentialdiagnose
toxische Myopathien
Nervensystem
Zellen des Nervengewebes:
2 Strukturelemente Æ Nervenzellen & Gliazellen
Nervenzellen: - bilden lang gestreckte Fortsätze (Dendriten & 1 Axon) aus
- Verknüpfung untereinander über Synapsen
- zentrales Kerngebiet (Perikaryon)
- Reizaufnahme über baumartig verzweigte Dendriten
- Reizverarbeitung im Perikaryon
- Reizweiterleitung über das Axon
- 86 -
unipolare =
Stäbchen &
Zapfen
bipolare =
Sinnesorgane
pseudounip. =
sensible
Spinal-/
Kopfganglien
multipolare =
häufigste
Zellen
Purkinje-Z. =
Kleinhirn
Pyramidenz. =
Großhirn
Nervenfasern: - zentraler Achsenzylinder + äußere Hülle
- Hülle aus Gliazellen (Oligodendrozyten bzw.
Schwann-Zellen)
- somato-afferente, sensible Nervenfasern (Sinneswahrnehmung)
- somato-efferente, motorische Nervenfasern (quergestreifte Muskulatur)
- vegetativ-afferente, autonome Nervenfasern (innere Organe,
- vegetativ-efferente, autonome Nervenfasern para-/ sympathisch)
Gliazelle (Neuroglia, Gliozyt)
- Ernährung, Stoffaustausch der Nervenzellen
- fördern Erregungsleitung durch Ausbildung von Nervenfaserhüllen
- als Sonderbildg. des Makrophagensystems unspez. Abwehraufgaben
- Neuroglioblast = Stammzelle
- Gliazelle des ZNS:
- Ependymzelle
- Makroglia (Astrozyt)
- 87 -
- Oligodendrozyt
- Mikroglia (Hortega-Glia)
- Gliazelle des PNS:
- Schwann-Zelle (Lemnozyt)
- Amphizyt (Mantel-/ Satellitenzelle)
Einteilung:
zerebrospinales (oikotropes, somatisches) Nervensystem
Großhirn
Kleinhirn
Stammhirn
Rückenmark
vegetatives (idiotropes, autonomes) Nervensystem
zerebrospinale Ganglien
vegetative, autonome Ganglien
Meningen
Innenräume des ZNS (Ventrikel, Plexus chorioideus, Ependym)
Rückenmark :
- 88 -
graue Substanz :
multipolare Nervenzellen (Ganglienzellen, Neurocyti)
Gliazellen (Astrozyten)
Columna dorsalis (Dorsalhorn), C. lateralis, C. ventralis laufen als
Stränge durch das Rückenmark
die multipolaren Nervenzellen entlassen Fortsätze (Wurzel-/
Binnenzellen)
- Wurzelzellen = Axone verlassen RM über Ventralhorn Æ
Radix ventralis
- Binnenzellen = funktionelle Koordination innerhalb grauer
Substanz
Schaltzellen = vermitteln in einem Segment einer
Seite
Kommissurenzellen = kreuzen ins gegenüberliegende
Segment der anderen Seite
Assoziationszellen = auf-/ absteigende Äste; wirken
homo-/ kontralateral auf Wurzelzellen
Strangzellen = treten mit Axonen in weiße Substanz
Entzündung der grauen Substanz = Polioencephalitis
weiße Substanz:
längs verlaufende markhaltige Nervenfasern (Neurofibrae myelinata)
Gliazellen (Oligodendrozyten = bilden Myelinhüllen im ZNS)
[Oligodendrozyten sehen histologisch wie Lymphozyten aus]
vereinzelt Astrozyten
Entzündung der weißen Substanz = Leukoencephalitis
Entzündung beider Anteile = Panencephalitis
Kleinhirn:
- Markkörper folgt der äußeren Faltenbildung
- Mark zweigt sich zu Marklamellen aus weißer Substanz auf, die von gr. S. überzogen
werden (Cortex cerebelli)
- Kleinhirnrinde (von außen nach innen)
- Molekularschicht (Stratum moleculare)
- marklose Nervenfasern
- Dendriten
- Nervenzellen (Korbzellen & Sternzellen)
- Ganglienzellschicht (Stratum neuronorum piriformium, Stratum ganglionare)
- Purkinje-Zellen
- Körnerschicht (Stratum granulosum)
- kleine Nervenzellen Æ
kleinere Gruppen, dazwischen
kernfreie Inseln
- 89 -
- große Körnerzellen Æ verbinden sich mit Dendriten kleiner
Körnerzellen & ziehen dann ins Stratum
moleculare
Großhirn:
graue Substanz Æ
weiße Substanz Æ
Außen, im zentralen Höhlengrau & als Kerngebiete
zentrales Mark, verbindet Hauptmasse des Gehirns
Großhirnrinde von außen nach innen:
- Stratum moleculare
- kleine Nervenzellen (Schalt-/ Assoziationszellen)
- Stratum granulare externum
- pyramidenförmige Nervenzellen, die Fortsätze in oberfl. & tiefe
Schicht senden
- Stratum neuronorum pyramidalium externum (äußere Pyramidenschicht)
- große Pyramidenzellen
- Stratum granulare internum
- kleine Nervenzellen (Schaltneurone; Fasern bilden makr.
erkennbare Streifen)
- Stratum neuronorum pyramidalium internum
- Riesenpyramidenzellen, deren Axone Teil der Pyramidenbahnen
formen
- Stratum neuronorum multiformium
- unterschiedliche Nervenzellen, die in weiße Substanz übergehen
- von Neuriten durchzogen
Großhirnmark:
- je höher entwickelt ein Gehirn, desto größer ist der Markanteil
- Nervenfasern & Gliazellen
- Oligodendrozyten bilden Myelinscheiden
- Astrozyten dienen der mechan. Stabilität & Stoffwechselversorgung
- Hohlraum zwischen Blutgefäßen des ZNS & Füßen der Astrozyten
= Virchow-Robinscher Raum (perivaskulärer Raum, der große Rolle
als „Aufmarschgebiet“ für Entzünd.
spielt Æ hier EntzündungsZellinfiltrate suchen !!)
- 90 -
1) Pia mater
2) Stratum moleculare (zellarm)
3) Stratum granulare externum (viele kleine Zellen,
10µm)
4) Stratum neuronorum pyramidalium externum
(mittelgroße bis große [25µm] Pyramidenzellen)
5) Stratum granulare internum
6) Stratum neuronorum pyramidalium internum
(30-40µm)
7) Stratum multiforme
Peripheres Nervensystem:
- zerebrospinale Nerven = sensible & motorische Fasern
- vegetative Nerven = sympathische & parasympathische Fasern
- Ganglien = Ansammlungen von Perikarya
- Perikarya = Kernbereiche von Nervenzellen
- zerebrospinale Ganglien = paarig an Dorsalwurzeln der Spinalnerven (Spinalganglien)
- pseudounipolare Nervenzellen
= funktionelle Schaltstellen afferenter,
sensibler Neurone
- Mantelzellen (Um Perikaryon)= Fkt. peripherer Gliazellen
- Vegetative Ganglien = Ansammlung von Nervenzellen
- multipolare Nervenzellen
- Mantelzellen
- Schwannsche Zellen = Myelinbildner im PNS
Meningen:
Pachymenix (Dura mater, harte Hirnhaut)
- straffes, gefäßarmes Bgw
Leptomenix (weiche Hirnhaut)
- äußere, dünne Spinnwebenhaut (Arachnoidea)
Subarachnoidalraum
- innere, zarte Hirnhaut (Pia mater)
Ventrikel:
- Flüssigkeitsgefüllte Kammern & Zentralkanal
- epitheliale Wandauskleidung (Ependym)
- Plexus chorioideus (Adergeflecht) Æ Bildung des Liquor cerebrospinalis
- 91 -
Nr. 64) Staupeencephalitis, Hund, HE
nichteitrige Entzündung Æ spricht für Virusinfektion
Klinik:
- Muskelzuckungen der Gliedmaßen „Staupe-Tick“
- & im Kopfbereich „Fliegenfangen“
- Koordinationsstörungen
- Drehbewegungen
- häufig mit eitriger Pneumonie + pustulöser Dermatitis + Schmelzdefekte an den Zähnen
- Außerdem kann hypertrophische Osteodystrophie entstehen
- Haarverlust um Augen wegen vermehrter Tränenprod. „Brillenphänomen“
Organdiagnose
Rhombencephalon Æ Kleinhirn, Stammhirn, 4. Ventrikel
Stratum moleculare
1) Korbzellen (+ Sternzellen bilden S. moleculare)
3) Purkinje-Z. entlassen apikalen Stammdendriten
2) Bergmann-Stützzellen (Gliazellen)
Æ bilden Membrana limitans gliae superficialis
4) Körnerschicht
4 Zelltypen:
- Körnerzellen
- große Golgi-Zellen
- kleine Golgi-Zellen
- Horizontalzellen
Histopathologische Diagnose
Lupe: 2 Teile: rosa, einheitlich
lila Würste mit rosa Umhüllung
- 92 -
- große Zellen mit vakuoligem Zytoplasma = Makrophagen (Mikroglia)
- intranukleäre EK:
Coudry-Typ-B-Ek Æ so groß wie Nucleolus
Coudry-Typ-A-Ek Æ deutlich größer
- nichteitrige Entzündung mit perivaskulären Infiltraten
- Myelinscheiden färben sich rot an; weiße Löcher im Präparat sind demyelinisiert
- Zellansammlung um Gefäßanschnitte (Lymphozyten & Makrophagen im Virchow-Rubinschen
Raum
- Demyelinisierungsherde in weißer Substanz & in den Herden perivaskuläre Infiltrationen & Ek
Æ demyelinisierende nichteitrige Leukoencephalitis
Ätiologie
Erreger: Morbillivirus der Familie Paramyxoviridae
Pathogenese
Staupeencephalitis der Hundewelpen
- hämatogene Infektion
- Virusantigen in allen Hirnregionen, v.a. Großhirnrinde
- perivaskuläre & meningeale, lymphoplasmazelluläre Infiltrationen, Nervenzellnekrosen
Æ panenzephalitisches Bild
nervöse Staupe des jugendlichen & jungen erwachsenen Hundes
- hämato-liquorgene Infektion
- Virusantigen in Albi der Umgebung des 4. Ventrikels, Kleinhirnmark, Medulla oblongata)
- Entmarkungsprozesse, Astrozytenschwellung, Gliosen, zytoplasm. & intranukl. EK in
Astrozyten & Ependymzellen
Æ Entmarkungsenzephalitis
- 93 -
chronisch-progressive, multifokale Staupeenzephalitis
- Tiere zwischen 4 – 8 Jahren
- Kleinhirnalbi, Capsula interna, Tractus optici betroffen
- multifokale, nekrotisierende Prozesse, eosinophile Kerneinschlüsse in Astrozyten
Old Dog Encephalitis
- Tiere älter 6 Jahre
- Großhirnrinde, Basalganglien, Thalamus, Hypothalamus
- perivaskuläre Rundzellinfiltrate, eos. EK im Zytoplasma
Differentialdiagnose
andere Virusbedingte Enzephalitiden: - Swine vesicular disease (Enterovirus, Picornaviridae)
- Tollwut (Lyssavirus, Rhabdoviridae)
Nr. 65) Fibrinös-eitrige Meningomyelitis, Kalb, HE
=
Entzündung der Häute des Rückenmarks;
meist als Meningoenzephalomyelitis, mit Beteiligung des Gehirns
Organdiagnose
Präparat kann Rückenmark, aber auch Stammhirn sein:
Rückenmark siehe S. 89
Stammhirn vgl. S. 90 f.
Makroskopisch:
Hirnhäute
erscheinen milchig getrübt
Veränderung ist
v.a. an Hirnbasis zu sehen
Histopathologische Diagnose
Lupe: rosa Gewebe, einheitlich
schmale längliche & große ovale
lila Bereiche eingelagert
Å graue Substanz
- 94 -
Å Subarachnoidalraum
(hier liegen Hauptveränderungen)
Å Infiltration mit neutrophilen Gr.
Å Fibrinansammlungen
vereinzelt auch Bakterienkolonien (evtl. lila Wolke links oben)
Ätiologie
Hauptursache: hämatogene Einschwemmung septischer Emboli
(mit Etablierung eines erregerspezifischen Folgeprozesses Æ herdförmiges Muster)
Außerdem mögliche:
direkte Infektion
= offene Hirn-/ Rückenmarksverletzungen
eitrige oder abszedierende Basilarmeningitis
Erreger = Pasteurellen, Actinomyces pyogenes
otogene Infektion
= Mittelohrentzündung
rhinogene Infektion = tief greifende Nekrosen im Nasenraum
aszendierende Inf.
= Listeriose (Listeria monocytogenes)
Sonderformen
= Tuberkulose (hämatogen über Pl. chorioideus mit
Liquorstrom in das basale Zisternensystem)
Aktinomykose (Actinomyces bovis)
Aktinobacillose (Actinobacillus lignieresii)
Botryomykose (Staphylococcus aureus)
Æ Alle mit granulomatös-eitriger Entzündung
& typischer Drusenbildung
Pathogenese
Grundleiden:
allg. Sepsis
einschmelzende Lungenprozesse
bakterielle Endokarditis
Infektion von Meninx & Ventrikelsystem
Ædirekt embolisch oder durch Übergreifen einschmelzender Prozesse
- 95 -
↓
Demarkierung (Ausbildung einer Abszesskapsel)
↓
motorische Ausfallserscheinungen & epileptische Anfälle
Erreger:
Rind: Fusobacterium necrophorum
Actinomyces pyogenes
Streptococcus spp.
Haemophilus somnus Æ führt in Mastbetrieben zur
Infektiösen, septikämisch-thrombosierenden Meningoenzephalomyelitis = ISTME
Schaf: Fusobacterium necrophorum
Actinomyces pyogenes
Haemophilus ovis Æ bei Schaflämmern ISTME-ähnlich
Schwein: Actinomyces pyogenes
Erysipelothrix rhusiopathiae
Salmonella spp.
Pferd: Actinobacillus equuli
Flfr.:
Streptococcus spp. (Folgebild einer Endokarditis)
Differentialdiagnose
Virusbedingte Enzephalitiden = nichteitrig
Prionenbedingte Enzephalitiden = Status spongiosus (großvakuolige Veränderungen)
Nr. 66) Borna-Encephalitis, Schaf, HE
=
nichteitrige Polioencephalitis
(nichteitrig = Lymphozyten & Makrophagen)
Organdiagnose
Großhirn siehe S. 90 f.
Histopathologische Diagnose
Lupe: homogen rosa, mit lila Punkten mit durchsichtigem Hof
blaue dicke Linie = Gyrus dentatus (halbkreisförmige Ansammlung von Neuronen)
Æ Gyrus dentatus = Teil des Hippocampus (Tollwut = Negri-EK; Borna = J.-D.-EK)
- Stratum moleculare
- Stratum granulare
- Stratum subgranulare
- 96 -
Entzündungszellen finden
sich perivaskulär (um die
Gefäße) aber auch frei
= lymphoplasmozytäre
Gefäßummantelung
Infiltrate sind bei Borna in 78 Lagen zu sehen (sehr dick)
weißer Saum um das Gefäß
ist ein Artefakt (Gehirn
schrumpft bei der Fixation)
Astrozytenproliferationen =
Astrogliose = vermehrte
Zellzahl, ovaler Kern
Ätiologie
Erreger:
Bornavirus der Familie Bornaviridae, Ordnung Mononegavirales
behülltes Einzelstrang-RNA-Virus mit negativer Polarität
elektronenmikroskopisch nicht nachweisbar
führt gelegentlich zur Bildung Joest-Degenscher EK in Nervenzellen
natürliche Replikation in Nervenzellen
codiert für zwei spezif. Proteine & ein Glykoprotein
Pathogenese
Virus hat KEINEN primär zytopathogenen Effekt
Æ virusinduzierte, T-Zell-vermittelte Immunopathie im Sinne einer Hypersensitivitätsreaktion vom
„verzögerten Typ“
Æ Hauptsächlich betroffen ist das Pferd,
aber auch andere Equiden & das Schaf, seltener das Rind & die Katze („Staggering disease“)
Kausalzusammenhang zwischen Psychosen & dem Erreger beim Mensch wahrscheinlich
Æ Antikörpernachweis (AK richten sich auch gegen befallene Hirnzellen)
Æ Entzündung v.a. der Großhirnrinde, nächst häufig subkortikale Grisea & seltener Rautenhirn & RM
Æ Virusantigen v.a. im Limbischen System = Hippocampus (Steuerung der Emotionen)
respiratorische Nasenschleimhaut
↓
N. trigeminus
↓
Riechschleimhaut
↓
Fila olfactoria
- 97 -
Ganglion Gasseri
ZNS
Æ häufig Verhaltensstörungen mit ungezügelter Fresslust (Obesity syndrome)
chronisch-degenerative Hirnveränderungen mit terminalem Hydrocephalus
Differentialdiagnose
andere Virusbedingte Enzephalitiden
Nr. 67) Meningoencephalitis bei Listeriose, Schaf, HE
=
gemischtzellige, aszendierend-neurogene Meningoenzephalomyelitis
multifokale granulomatöse Hirnstammenzephalitis
Verlaufsformen:
Jungtier Æ septikämischer Verlauf mit Nekrosen in zahlreichen Organen
Stute Æ Listerienendometritis
Schaf/ Rind Æ Listerienencephalitis (Hirnstammencephalitis)
Organdiagnose
Hirnstamm vgl. S. 90 f.
Kleinhirn s.S. 90/ 92
Histopathologische Diagnose
Lupe: homogen rosa mit lila Zellen
Präparat
1) 4. Ventrikel mit Medulla oblongata & Teilen des Kleinhirns oder
2) Mesencephalon
(Mittelhirn) mit Aquaeductus sylvii
Frei im Neuropil (Parenchym)
Æ Mikroabszesse aus
neutrop. G. = eitrige E.
Æ um Mikroabszesse liegen
Vakuolen als Anzeichen
eines Ödems
perivaskuläre Infiltrate
- 98 -
Æ Makrophagen/ Lymphoz.
= nichteitrige Entzündung
Î gemischtzellige Entzündung
Ätiologie
Erreger:
Listeria monocytogenes
Gram-positiv
liegt extrazellulär (in Nervenzellperikaryen) & intrazellulär (in Makrophagen)
Vorkommen:
Winter/ Frühjahr bei Maissilagefütterung
Anreicherung auf Grund ihrer Psychrophilie & enormer Säuretoleranz
Pathogenese
Erregereintritt in Mundhöhle
↓
Über Axone der Nn. trigeminus & glossopharyngeus
↓
in entsprechendes Ganglion
↓
über Nervenwurzeln, Meninx in zugehörige Rautenhirnkerngebiete
↓
Radikuloganglioneuritis
↓
umschriebene Hirnstammenzephalitis mit Begleitmeningitis
Î nach Toxizität bestimmen nekrotisch-eitrige, abszedierende oder granulomatöse Prozesse das Bild
Klinik: Manegebewegung, Tortikollis, Trismus, Zähneknirschen, Nystagmus, Festliegen
Differentialdiagnose
andere bakterielle Meningoenzephalomyelitiden
Nr. 68) Tollwut, Pferd, HE
Organdiagnose
siehe S. 90 f.
Histopathologische Diagnose
- 99 -
Lupe: homogen rosa mit lila Punkten
2 Verlaufsformen:
- Nekrose der Zellen
polioenzephalitisches Bild
= Gliaknötchen mit perivaskulär-immunozytärer Reaktion
Ek kaum nachweisbar
- Virusreplikation ohne Zelltod
intrazytoplasmatische, 3-9 µm große EK (Negri-Körperchen) in großer Zahl
EK liegen im Zytoplasma von Neuronen (Hippocampus)
sie ähneln Erys
Ätiologie
Erreger:
Lyssavirus der Familie Rhabdoviridae
Verlauf der Erkrankung in 3 Stadien
- Prodromalstadium (2-5 Tage):
verändertes Verhalten (Scheu, Nervosität, Gereiztheit, etc.),
Schluckbeschwerden, Speichelfluss
- Exzitationsstadium (2-7 Tage): Unruhe, Aufregung, Aggressivität, Beißsucht
(Infektionsgefahr),
„rasende Wut“ besonders ausgeprägtes Exzitationsstadium;
„stille Wut“- Exzitationsstadium fehlt
- Paralysestadium (dauert 3-4 Tage): Paralyse von Rumpf- und Skelettmuskulatur
Pathogenese
Inokulation durch Biß
↓
Virusvermehrung beginnt in der Tiefe der Inokulation
(periphere Nerven / Muskelgewebe)
↓
Virus penetrierte Membranen von Nervenzellen
↓
Ausbreitung im ZNS entlang der axonalen Fortsätze
- 100 -
oikotrop-sensibles System (Hirnstrangsystem)
- 1. axonaler Fortsatz führt zur Körperperipherie
- 2. axonaler Fortsatz führt zum Rautenhirn
oikotrop-sensible Nerven am Kopf
Hauptmanifestation:
(N.trigeminus mit Gasserschem
Ganglion semilunare)
Rauten-/ Mittel-/ Zwischenhirn
Kerngebiete der Vagusgruppe (= Hydrophobie/ Schluckbeschwerden)
Formatio reticularis/ Atem-/ Kreislaufzentren
Hippocampus (= Erregungssteigerung bzw. Apathie)
Kleinhirn
Differentialdiagnose
Borna-Enzephalitis (EK)
Nr. 68a) Immunhistologie Tollwut, Hund, PAP
Immunhistologie = Hochspezifischer Nachweis von Strukturen, gegen die AK gebildet werden
Æ AK werden als „molekulare Pinzetten“ zum Nachweis der von Ihnen spezifisch
erkannten Antigene eingesetzt
Nachweis antigener Komponenten im mikroskopischen Bild mittels spezif. AK, die mit:
- Fluoreszenzfarbstoffen
- Enzymen
- partikulärem Material (z.B. Goldpartikel)
- radioaktiven Isotopen
markiert sind.
Fluoreszenzfarbstoffe (Fluorchrome) = Fluoreszeinisothiocyanat (FITC)
Tetramethylrhodamin Isothiocyanat (TRITC)
Æ als Marker an AK
Æ UV-Licht Æ FITC = gelbgrüne Fluoreszenz
TRITC = rote Fluoreszenz
Æ Nachteil: relativ instabil & meist nur an Gefrierschnitten durchführbar
Enzyme: v.a. Meerrettich-Peroxidase & alkalische Phosphatase
Æ Umwandlung eines farblosen Chromogens in ein farbiges Enzymprodukt
Die enzymatische Aktivität ist abhängig von:
- der Konz. von Enzym & Substrat, dem pH-Wert
- der Ionenkonz. des Puffermilieus
- der Temp. & dem Lichteinfall
- 101 -
Vorteile der Peroxidase:
- klein & behindert nicht Bindung von AK an Antigen
- leicht erhältlich
- stabil, bleibt während Lagerung, Kopplung an AK aktiv
- viele Chromogene bilden mit Peroxidase Farbprodukte
Methoden:
- direkte Methode:
enzymmarkierter AK reagiert mit Gewebsantigen
danach erfolgt Substrat- Chromogenreaktion
relativ unempfindlich, wird nur noch selten eingesetzt
- indirekte Methode
unkonjugierter Primär-AK bindet an Antigen
↓
1. enzymgekoppelter AK wird aufgetragen
(gegen Fc-Fragment des Primär-AK gerichtet)
↓
Substrat-Chromogen-Reaktion
Æ erster AK wird durch zweiten, markierten AK dargestellt
- 3-Schritt-indirekte Methode
unkonjugierter Primär-AK bindet an Antigen
↓
1. enzymgekoppelter AK wird aufgetragen
(gegen Fc-Fragment des Primär-AK gerichtet)
↓
2. enzymgekoppelter AK (Tertiär-AK)
↓
Substrat-Chromogen-Reaktion
- 102 -
- Verfahren der löslichen Enzym-Immunkomplexe
= unmarkierte Antikörper-Technik (unlabelled antibody method)
- um löslichen Enzym-anti-Enzym-Immunkomplex zu erhalten wird Enzym im
Überschuss zugesetzt & entsprechende Präzipitate entfernt
- Zugabe von: - unkonjugierten Primärantikörpern
- unkonjugierten Sekundärantikörpern (Brücken-AK)
- löslichen Enzym-anti-Enzymkomplexen
- Substratlösung
- Primär-AK & AK des Enzym-Immunkomplexes stammen aus derselben Spezies
- d.h. Brücken-AK kann die beiden verbinden
- Die Methoden werden nach dem jeweils verwendeten Enzym-Immunkomplex
benannt:
- PAP-Methode
Immunkomplexe aus Peroxidase & anti-Peroxidase bestehen
aus 3 Peroxidasemolekülen & 2 AK gegen das Enzym
- 103 -
- APAAP-Methode
Immunkomplexe bestehen aus alkal. Phosphatase &
anti-alkalischer Phosphatase AK
- Avidin-Biotin-Methode (bzw. Streptavidin-Biotin-Methode)
starke Affinität von Avidin/ Streptavidin für Biotin
Avidin bindet an biotinylierten Sekundär-AK
Reihenfolge:
Primär-AK
biotinylierter Sekundär-AK
Avidin; Avidin-Biotin-Enzymkomplexe;
enzymmarkiertes Avidin
Enzym meist Meerrettich-Peroxidase o. alkal.Phosphatase
- 104 -
Organdiagnose
siehe Präparat Nr. 68)
Histopathologische Diagnose
Lupe: hellbraunes Präparat mit mittelbraunen Punkten
Negativkontrolle auf gleichem Objektträger, bei der der primäre AK weggelassen wurde
(Ausschluss unspezifischer Farbreaktionen)
Färbung = PAP-Methode mit DAB (3,3-Diaminobenzidin-Tetrahydrochlorid = Chromogen)
Æ brauner Farbniederschlag kennzeichnet Tollwut-Virus
- 105 -
Haut
Aufgaben der Haut:
Schutzorgan (mechanische, thermische, chemische, biologische Einflüsse)
Regulation des Wärme-/ Wasserhaushalts
Energiespeicher (Unterhautfettgewebe)
Sinnesorgan
immunologische Grenzschicht
Bau der Haut: Epidermis (Oberhaut)
- Stratum corneum
- Stratum lucidum
- Stratum granulosum
- Stratum spinosum
Stratum
- Stratum basale
germinativum
Stratum superficiale
Stratum profundum
Corium (Lederhaut)
- Stratum papillare
- Stratum reticulare
Subkutis (Unterhaut)
Histologischer Bau:
Epidermis :
mehrschichtiges Plattenepithel
Str. basale = Keimschicht
(zyklische Erneuerung der
Keratinozyten)
Str. spinosum = Keratinisieren der Keratinozyten
Str. lucidum = Verhornung
- 106 -
Nr. 70) Habronematose, Pferd, HE
Organdiagnose
Haut:
siehe S. 106
Histopathologische Diagnose
Lupe: Gewebe mit mehrschichtigem Plattenepithel
im hauptsächlich rosa Gewebe sieht man makroskopisch lila Punkte (=Granulome)
Granulom, im Zentrum finden sich:
eosinophile Granulozyten + Parasit
darum Schicht aus neutrophilen G.
nächste Schicht bilden Epitheloidzellen
Außen sieht man Fibroblasten
eos. G. um Parasit sind großteils
nekrotisch
Entzündung in Corium und Unterhaut
granulomatöse Entzündungen sind gekennzeichnet durch:
Nematodenlarven Æ
Makrophagen
Langhans’sche Riesenzellen
Fremdkörper-Riesenzellen
Epitheloidzellen
kreisrund
außen Cuticula, innen Darm
sieht man auch Gonaden Æ Imago
neutrophile Granulozyten von Rindern/ Kaninchen haben stark eosinophiles Zytoplasma
CAVE: Nicht verwechseln mit eosinophilen Granulozyten = eosinophile Granula
Ätiologie
Infektion mit Helminthen (Habronema Arten)
kutane Habronematidose des Pferdes (= Sommerwunden, Dermatitis verminosa)
Erreger:
Larven II von Habronema:
H. muscae
H. majus
Draschia megastoma
- 107 -
Pathogenese
Habronema-Arten leben im Schleim der Magenmukosa
↓
setzen Eier ab, aus denen im Darm L1 schlüpft
↓
Ausscheidung mit dem Kot
↓
Aufnahme durch ZW (Musca domestica, Stomoxys u.a.)
↓
Entwicklung in ZW zur L3
↓
Fliegen landen an Lippen/ Nüstern eines Pferdes
↓
L3 wandert über Mundwerkzeuge aus ZW aus
↓
L3 wird vom Pferd abgeschluckt
Æ wird L3 auf Hautwunde abgesetzt kommt es zur Hauthabronematose
bevorzugter Sitz:
Geschirrlage
Augenlider
Penis
Präputium
untere Gliedmaßen
Î Larven dringen tief in das Gewebe ein & verursachen granulomatöse Entzündung mit
Schwellung, Schmerzhaftigkeit & Juckreiz
Î Granulome mit einem Durchmesser bis zu 30 cm
Î in kühlerer Jahreszeit kommt Prozeß zum Stillstand, heilt aber nicht aus
Granulomatöse Entzündung siehe Skript allg. Pathologie S.125 f.
Differentialdiagnose
- eosinophiles Granulom
- Sarkoid
- Keloid
Histologischer Nachweis der Larven !!
- 108 -
Nr. 71) Aktinomykose, Rind, HE
=
geschichtete granulomatöse Entzündung mit Druse
Organdiagnose
Haut:
siehe S. 106
Histopathologische Diagnose
Lupe: lila Punkte mit unregelmäßigem rosa, homogenem Inhalt
restliches Gewebe rosa Zellen
Granulom, im Zentrum findet sich:
- Bakterienkolonien („Druse“)
- umgeben von radiär-keulenförmig
strukturierter, homogen
eosinophiler PAS-positiver Matrix
Æ „Splendorf-Hoeppli-Material“
- glykoproteinhaltige Antigen-AKKomplexe, die Phagozytose der
Bakterien erschweren
- Neutrophile G. (= akute Schicht)
deutliche Grenze zu sehen (vgl. 72)
- Makrophagen
- Epitheloidzellen
- Lymphozyten, Plasmazellen
- Fibroblasten, Fibrozyten
Î Aktinomykotisches Granulom
weitere Befunde: - Fibrose
Ätiologie
Erreger der Aktinomykose Æ Actinomyces bovis, GRAM-positiv (meist in Knochen)
Erreger der Aktinobacillose Æ Actinobacillus lignieresi, GRAM-negativ (meist in Weichteilen,
„Holzzunge“)
Häufig Mischinfektionen mit Staphylokokken
Betroffene Tierarten v.a. Schwein, Rind
- 109 -
Pathogenese
Entstehung durch:
Formen:
Wund-, Schmutz-, Schmierinfektion (primär)
Fortleitung einer fistelnden Knochenaktinomykose resp. –bacillose
hämatogen-metastatisch
knotige/ fungöse form
Æ faustgroße, derbe, bindegewebige, tumoröse Wucherungen, die
oberflächlich ulzeriert sein können
auf Schnittfläche kleine, rötlich-braune Abszesse & Granulome
diffuse Form
Æ Verdickung der Haut mit Geschwüren/ Abszessen durchsetzt
Sonderform
Æ Pachyderma actinomycotica der Ohren & Lippen
Differentialdiagnose
- Botryomykose!! Æ
Unterscheidung über Druse
Hier: radiär-strahlig; Speichen werden nach Außen dicker (Keulen)
Tip: Finger auf Lampe legen um Brechung zu erhöhen
- eosinophiles Granulom
- Sarkoid
- Keloid
Nr. 72) Botryomykose, Pferd, HE
Æ Traubenpilzkrankheit (chronische, abszedierend-granulomatöse Entzündung, mit starker Bgwzubildung)
Æ geschichtete granulomatöse Entzündung mit Druse
Organdiagnose
Haut: siehe S. 106
kutane Schleimhaut Æ nicht verhorntes! mehrschichtiges Plattenepithel
Hier: Man erkennt Talgdrüsen im Präparat, womit kutane SH ausgeschlossen ist
mehrschichtiges Plattenepithel
a) unverhornt
b) verhornt
1) Stratum basale
2) Stratum spinosum
3) Strat. granulosum
4) Stratum corneum
5) Strat. superficiale
6) Lamina limitans
anterior &
Substantia propria
7) Papillarkörper
- 110 -
Histopathologische Diagnose
Lupe: sieht aus wie Aktinomykose
Granulom, im Zentrum findet sich:
- traubenartig angeordnete
Bakterienkolonien + Eiter
- neutrophile Granulozyten
- Epitheloidzellen
Î pyogranulomatöse Dermatitis
Ätiologie
Erreger:
Wundinfektion mit Staphylococcus aureus (v.a. beim Pferd [Samenstrangfisteln])
Haut in Geschirrlage & Fesselgegend
Makroskopisch:
Ausbildung multipler, derber bis erbsengroßer Knoten
die später erweichen und zu Abszessen werden
und nach Außen unter Bildung von Fistelkanälen durchbrechen
Pathogenese
Wundinfektion
↓
Manifestation in regionären Lnn.
↓
evtl. Generalisation
↓
Befall innerer Organe
Differentialdiagnose
- Aktinomykose Æ
Druse hier sieht aus wie Traubendolde
Inhalt wolkig, homogen
lila Punkte sind Bakterienkolonien
keine Keulung
- eosinophiles Granulom
- Sarkoid
- Keloid
- 111 -
Nr. 73) Pocken, Huhn, HE
=
Kernhaltige Erythrocyten (Vögel, Reptilien, Fische)
=
Vögel haben heterophile Granulozyten statt eosinophilen
Æ Granula ist nadelartig ausgezogen
Zytoplasma eosinophil
Granula nicht eosinophil
Pocke Æ mehrkammerige, oberflächlich eingedellte Pustel
Organdiagnose
Haut:
siehe S. 106
Histopathologische Diagnose
Lupe: im Randbereich normale Haut, in der Mitte des Präparates Pocke
große runde Vakuolen im Gewebe Æ Federfollikel
kleine Vakuolen am Rand Æ ballonierende Degeneration
Æ Epidermis mit deutlicher Hyperplasie (fokale Verdickung, ähnlich einer Warze)
- Stratum spinosum verdickt = Akanthose
- Entzündungszellen (v.a. Heterophile, Makrophagen & Lymphozyten) im Corium
- da sich Entzündungszellen auch im Stratum corneum befinden, spricht man auch von
„intracornealen Pusteln“
- Epidermiszellen aufgedunsen, Zytoplasma sehr hell & vakuolig Æ ballonierende Degeneration
Æ Zellen werden platzen & Vesikel werden entstehen
- in Epidermiszellen findet man Bollinger-EK (zytoplasmatische EK)
Æ EK sind eosinophiler als Zellkerne
Î lymphohistiozytäre Dermatitis mit Epidermishyperplasie und zytoplasmatischen EK
- 112 -
Ätiologie
Poxviridae
Genus
Orthopoxvirus
Krankheit bzw. Virusspezies
Menschenpocken (Variola)
Affenpocken
Vacciniavirus
Kuhpocken u.ä. Viren
Kamelpocken
Büffelpocken
Mäusepocken (Ektromelie)
Capripoxvirus
Pockenseuche der Schafe und Ziegen
Lumpy Skin Disease (LSD des Rindes)
Leporipoxvirus
Myxomatose (Kaninchen)
Fibromatose (Kaninchen)
Suipoxvirus
Schweinepocken
Parapoxvirus
Orf (Ecthyma contagiosum der kleinen Wiederkäuer)
Stomatitis papulosa (Rind)
Euterpocken (Rind)
Avipoxvirus
Geflügelpocken
Pathogenese
- Replikation im Zytoplasma
- Viruseintritt: Haut (defekte Hautstellen, Arthropoden)
Schleimhäute des Respirations- und oberen Digestionstraktes (Aerosole)
Läsionen der Haut (bei allen Infektionen mit Pockenviren) Æ Erythem Æ Papel Æ Bläschen Æ
Æ Pockenpustel mit Pockennabel Æ Schorf
Verlauf:
Rind, Pferd, Schwein, Mensch Æ
Schaf, Ziege Æ
Vogel Æ
entzündlich-exsudative Prozesse in der
Epidermis
entzündlich-exsudative Prozesse im Corium
produktive Vorgänge in der Epidermis mit starker Proliferation von
Epithelzellen
Differentialdiagnose
Pockenerkrankungen von Säugern Æ
kernhaltige Erys & Federfollikel
- 113 -
Nr. 74) Demodikose, Haut, Hund, HE
= eitrige Dermatitis und Follikulitis mit intrafollikulären Parasitenanschnitten
Organdiagnose
Haut:
siehe S. 106
Histopathologische Diagnose
Lupe: sehr viele Haarfollikel, teils mit rosa (Demodex), teils mit braunem (Haar) Inhalt
viele lila Zellen zwischen den Follikeln
stark vergrößerte Haarfollikel
keine Haare (bzw. Reste)
Im Follikel sieht man Larven
(Adulte leben auf
Hautoberfläche, Larven &
Nymphen in Follikeln)
Entzündungszellinfiltrate
(n.G.) zwischen den Follikeln
Entzündungszellinfiltration
des Coriums erst wenn Milben
aus dem Follikel ausbrechen!
Ätiologie
Erreger:
Haarbalgmilben (Demodicidae)
streng wirtsspezifisch: Hund Æ Demodex canis (klinische Bedeutung)
Katze Æ Demodex cati (in Zusammenhang mit FeLV/ FIV)
Rind Æ Demodex bovis (Subklinisch, aber Lederschäden)
Schaf Æ Demodex ovis (Subklinisch, aber Wollschäden)
Ziege Æ D. caprae
Schwein Æ D. suis
Pferd Æ D. equi & D. caballi
- 114 -
Pathogenese
Übertragung durch Kontakt mit latent infizierten Muttertieren beim saugen
Æ primär betroffen sind Oberlippe, Augenlider, Nasenrücken, Stirn, Ohren, Pfoten
Prädispositionsfaktoren:
Formen:
junge, geschwächte Tiere
(Wurmbefall, Mangelernährung,
Zahnwechsel, Staupe)
bakt. Sek.infektionen (Staph. aureus)
Alopezieform: - leichteste Form
- kleine, zirkumskripte haarlose Stellen an Kopf & Extremitäten
squamöse Form:
- schuppendes Ekzem
- zunächst umschriebener, später großflächiger Haarausfall
- Schuppen habe grau-bläuliche Farbe
- Weiterentwicklung zu squamopapulöser & pustulöser Form
möglich
squamopapulöse Form: - Bildung von Papeln an schuppenden Hautstellen
- verläuft meist chronisch mit Ausbildung einer Sklerodermie
pustulöse Form:
- Tiere über zwei Jahre
- kleine derbe Knötchen blau-roter Farbe
- Umbildung zu gelb bis braun-roten Pusteln
- bei leichtem Druck entleert sich talgartiger, teils blutiger
Eiter
Î da es sich um chronischen Prozess handelt kommt es zur Hyperplasie der Epidermis
Differentialdiagnose
Psoroptes (Saugmilben)
Chorioptes (Nagemilben)
Sarcoptes (Grabmilben)
größer als Demodex und nicht in den Haarfollikeln
Pocken Æ keine ballonierende Degeneration
- 115 -
Tumoren
Nr. 75) Fibrom, Hund, Elastika-v. Gieson
Nr. 76) Leiomyom, Rind, Elastika-v. Gieson
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 77) Fibrosarkom, Hund, Elastika-v. Gieson 10
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 78) Osteoblastisches Sarkom, Hund, HE 9
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr.79a) Mastzelltumor, Haut, Hund, HE
Nr. 79b) Mastzelltumor, Haut, Hund, Toluidinblau 8
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
- 116 -
Nr. 80) Malignes Melanom, Mundhöhle, Hund, HE 7
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 81) Papillom, Haut, Rind, HE 6
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 82) Benigner Mischtumor der Mamma, Hund, HE 5
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 83) Plattenepithelkarzinom, Pferd, HE 4
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 84) Kavernöses Hämangiom, Hund, HE 3
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
- 117 -
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 85) Gliom, Hund, HE 2
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
Nr. 86) Histiozytom, Haut, Hund, HE 1
Organdiagnose
Histopathologische Diagnose
Ätiologie
Pathogenese
Differentialdiagnose
- 118 -