Konzept_ÜL-Innere Organe-Herzsport_4_14 - Herz
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Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herz-/Kreislauferkrankungen in Hessen e.V. (GPR in Hessen) KONZEPT Richtlinien Übungsleiter - Ausbildung Innere Organe - Herzsport Rotenburg an der Fulda 2014 Bearbeitet von: Klaus Edel, Mirko Koster, Ludwig Möller, Holger Seese, Stefan Steiner Status: 12. Version Datum: 12.04.2014 1 EINLEITUNG............................................................................................................................ 4 2 REHABILITATION (K. EDEL) .................................................................................................. 6 3 4 2.1 REHABILITATION - DEFINITION ................................................................................... 6 2.2 STADIEN-EINTEILUNG DER REHABILITATION ................................................................ 6 2.3 PRÄVENTION ........................................................................................................... 6 2.4 HERZGRUPPE .......................................................................................................... 7 HERZGRUPPEN - ORGANISATION UND STRUKTUR (K. EDEL) ......................................... 8 3.1 TRÄGER-ORGANISATIONEN DER HERZGRUPPEN ......................................................... 8 3.2 HISTORISCHE ENTWICKLUNG .................................................................................... 8 3.3 „RAHMENVEREINBARUNG REHABILITATIONSSPORT UND FUNKTIONSTRAINING“ .............. 8 3.4 RICHTLINIEN FÜR DIE ANERKENNUNG UND ZERTIFIZIERUNG VON HERZGRUPPEN ......... 11 3.5 AUSBILDUNG UND FORTBILDUNG DER ÜBUNGSLEITER ............................................... 12 3.6 EINTEILUNGSKRITERIEN (L. MÖLLER) ....................................................................... 12 3.7 PERSONALSTRUKTUR DES TRÄGERS EINER REHABILITATIONSÜBUNGSGRUPPE ............ 14 AUFGABEN DES ÜBUNGSLEITERS (K. EDEL) .................................................................. 15 4.1 PROFUNDE KENNTNISSE UND THERAPIESICHERHEIT ................................................. 15 4.2 GRUPPENDYNAMISCHE GESPRÄCHSFÜHRUNG .......................................................... 15 4.3 NOTFALL-KOMPETENZ ............................................................................................ 18 5 ZIELE DER AUSBILDUNG (K. EDEL) ................................................................................... 19 6 THEORETISCHER TEIL - MEDIZIN....................................................................................... 20 6.1 ANATOMIE, PHYSIOLOGIE UND LEISTUNGSPHYSIOLOGIE DES HERZ/-KREISLAUFSYSTEMS, DER ATMUNG UND DER SKELETTMUSKULATUR (K. EDEL) ...................................................... 20 6.1.1 Das Herz .......................................................................................................... 20 6.1.2 Herzrhythmus................................................................................................... 21 6.1.3 Herzklappen ..................................................................................................... 22 6.1.4 Herzkranzgefäße ............................................................................................. 23 6.1.5 Das Blutgefäßsystem ....................................................................................... 23 6.1.6 Das Blut ........................................................................................................... 23 6.2 KARDIOLOGIE (K. EDEL) ......................................................................................... 25 6.2.1 Pathophysiologie des Herz- Kreislaufsystems ................................................. 25 6.2.2 Die Koronare Herzkrankheit ............................................................................. 25 6.2.3 Herzrhythmusstörungen ................................................................................... 27 6.2.4 Herzmuskelschwäche (lat. Herzinsuffizienz) .................................................... 28 1 7 6.2.5 Herzinfarkt........................................................................................................ 28 6.2.6 Fettstoffwechselstörungen ............................................................................... 31 6.2.7 Herzinfarkt-Risiko ............................................................................................. 32 6.2.8 Medikamente bei KHK ..................................................................................... 33 6.2.9 Die Bypass-Operation am Herzen ................................................................... 38 6.2.10 Die Herztransplantation ................................................................................ 39 6.2.11 Herzklappenerkrankungen ........................................................................... 40 6.2.12 Kardiomyopathien ........................................................................................ 42 6.2.13 Herzschwäche (Herzinsuffizienz) ................................................................. 43 6.2.14 Herzrhythmusstörungen (S. Steiner) ............................................................ 48 6.2.15 Diabetes Mellitus (Metabolisches Syndrom)................................................. 54 6.2.16 Hypertonie (Hoher Blutdruck) ....................................................................... 63 DIE HERZGRUPPE (K. EDEL) .............................................................................................. 68 7.1 PRÜFUNG DER TEILNAHMEVORAUSSETZUNGEN ........................................................ 68 7.2 BERÜCKSICHTIGUNG THERAPEUTISCHE ZIELVORGABEN............................................. 68 7.3 ÜBERWACHUNG ..................................................................................................... 68 7.4 DOKUMENTATION ................................................................................................... 69 7.5 TRAININGSPLANUNG, VERMEIDUNG VON UNTER- UND ÜBERFORDERUNG .................... 69 7.6 ABSOLUTE KONTRAINDIKATIONEN ............................................................................ 70 8 EINGANGSDIAGNOSTIK, KONTROLLUNTERSUCHUNGEN (K. EDEL) ............................ 71 9 DER NOTFALL IN DER HERZGRUPPE (K. EDEL) .............................................................. 74 10 DER NOTFALL-KOFFER IN DER HERZGRUPPE (K. EDEL) ............................................... 77 11 DER NOTFALL-PLAN (K. EDEL) .......................................................................................... 79 12 TRAININGSINTENSITÄT, TRAININGSPLANUNG (M. KOSTER) ......................................... 81 13 AUSDAUERTRAINING (M. KOSTER) ................................................................................... 84 13.1 DEFINITION DER MOTORISCHEN GRUNDEIGENSCHAFT „AUSDAUER“ ............................ 84 13.2 ERSCHEINUNGSFORMEN DER AUSDAUER ................................................................. 84 13.2.1 Differenzierung nach der an Ausdauerleistung beteiligten Muskelmasse .... 84 13.2.2 Differenzierung nach dem Vorhandensein von Bewegung ........................... 84 13.2.3 Differenzierung nach der Art der Energiebereitstellung ................................ 85 13.3 TRAININGSHERZFREQUENZ ..................................................................................... 86 13.4 MAXIMALE SAUERSTOFFAUFNAHME ......................................................................... 87 13.5 BEDEUTUNG DER SAUERSTOFFAUFNAHME FÜR DIE BEWEGUNGSTHERAPIE ................. 87 2 13.6 UMSETZUNG IN DIE PRAXIS (ÜBUNG) ....................................................................... 88 13.7 RUNDBAHNENLAUF ................................................................................................. 94 13.8 PENDELLAUF ......................................................................................................... 94 14 BEWEGUNGSTHERAPIE BEI HERZINSUFFIENZ (M. QUANTE / M. WACKER)................. 95 14.1 TRAININGSTHERAPIE .............................................................................................. 95 14.1.1 14.2 Ergometertraining ......................................................................................... 95 TRAININGSMETHODEN ............................................................................................ 95 14.2.1 Dauermethode.............................................................................................. 95 14.2.2 Intervallmethode ........................................................................................... 96 14.3 KRAFTTRAINING ..................................................................................................... 97 14.3.1 Trainingsmodalitäten .................................................................................... 99 14.3.2 Gymnastik .................................................................................................. 101 14.3.3 Trainingsempfehlungen .............................................................................. 102 14.4 DIAGNOSTISCHE VERFAHREN ................................................................................ 103 14.4.1 6- Minuten Gehtest ..................................................................................... 103 14.4.2 Steiler Rampentest ..................................................................................... 104 14.4.3 Spiroergometrie .......................................................................................... 104 15 ANSPRECHPARTNER (ADRESSE/ TEL/ FAX/ E-MAIL) .................................................... 108 16 LITERATURVERZEICHNIS ................................................................................................. 109 3 1 EINLEITUNG Bei chronischen Herz-Kreislauferkrankungen ist eine lebenslange ärztliche, therapeutische und psychologische Begleitung erforderlich. Die traditionellerweise ausschließlich diagnostizierende, pharmakologisch therapierende und im Notfall lebensrettende Funktion des betreuenden Arztes hat in der modernen Medizin einer darüber hinaus umfassenden patientenführenden und -beratenden Funktion Platz gemacht. Ziel ist eine optimale Patientenbetreuung und -aufklärung durch eine breit angelegte interdisziplinäre Zusammenarbeit. Neben den grundlegenden pharmakologischen, invasiv kardiologischen und herzchirurgischen ernährungsberatende, Behandlungsformen sozial- und sind bewegungs-therapeutische, psychotherapeutische Zugänge unerlässliche Behandlungsbestandteile einer modernen, alle Krankheitsaspekte berücksichtigenden Medizin. Idealerweise sollte die Betreuung bereits präventiv beginnen. Leider beginnt sie derzeit zumeist im Krankenhaus nach einem akuten kardiovaskulären Ereignis in Form der Frühmobilisation. Die Fortsetzung erfolgt üblicherweise in einem Herz-KreislaufRehabilitationszentrum, pharmakologischen und wo dem nicht Patienten1 die pharmakologischen wichtigsten Behandlung Grundlagen der kardiovaskulärer Risikofaktoren vermittelt werden. Hier lernt der Patient den Umgang mit seinem chronischen Leiden und wird an eine Lebensstiländerung herangeführt, die er lebenslang beibehalten soll. Es wird ihm bewusst gemacht, dass seine aktive Mithilfe für das Gelingen oder Scheitern seiner Therapie mit verantwortlich ist. Im weiteren Verlauf wird der Patient im Wesentlichen von seinem Hausarzt weiter betreut. Um einen langfristigen Erfolg der begonnenen Lifestyle-Modifikation sicherzustellen, sollte der Patient an einer ambulanten Herzgruppe teilnehmen. Je nach individueller Belastbarkeit erfolgt dort die Einteilung in eine Übungs- oder eine Trainingsgruppe, in der verordnete Bewegungstherapie von einem Herzgruppenübungsleiter unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt wird. Der Übungsleiter sollte über kardiologische Basiskenntnisse und der herzgruppenbetreuende Arzt über trainingsphysiologische Kenntnisse verfügen. Prinzipiell sollte die Patientenaufklärung durch den Arzt erfolgen. Sowohl der den Patienten betreuende Haus- oder Facharzt als auch der die Herzgruppe betreuende Arzt 1 Die männliche Form gilt im Folgenden für beide Geschlechter 4 haben Aufklärungspflicht. Erfahrungsgemäß zeigt sich jedoch, dass Patienten häufig dazu neigen, Fragen eher an den Übungsleiter als an den Arzt zu richten. Darauf müssen sich die Übungsleiter einstellen. Das vorliegende Konzept soll hierfür eine Stütze sein uns als schnelles Nachschlagwerk dienen. Von daher müssen den Übungsleitern Grundkenntnisse über das HerzKreislaufsystem mit krankhaften Abweichungen als Gesprächsbasis für den Patientenkontakt übermittelt werden. Mehrere Kapitel, die eigentlich dem Spezialwissen und der Verantwortlichkeit des Arztes zuzuordnen sind, wurden bewusst in diesen Ausbildungskatalog aufgenommen. Primärer Ansprechpartner für den Patienten ist und bleibt der betreuende Arzt. Übungsleiter sollten immer bemüht sein, diesen Gesprächskontakt zu vermitteln; nur so kann eine umfassende Versorgung der Patienten erreicht werden. Der Übungsleiter darf dem Patienten zwar Vorschläge für eine nichtpharmakologische Lebensumstellung unterbreiten, keinesfalls aber medikamentöse Änderungen vornehmen. Auch der Herzgruppenarzt kann und soll dem Patienten nur Vorschläge mit auf den Weg geben. Die Verantwortung für die Umsetzung der Ratschläge obliegt dem Hausarzt, der den Patienten viel genauer und länger kennt, das soziale Umfeld abzuschätzen weiß und in Absprache mit dem Betroffenen mögliche Therapieänderungen vornimmt. Wir weisen ausdrücklich darauf hin, dass die Medizin sich den aktuellen Forschungsergebnissen anpasst und sich rasant ändert. Wir sind bemüht, mit unserem Konzept ständig auf der Höhe der aktuellen Leitlinien und der gültigen Studienlage zu sein. Die Themen sind mit den im Anhang ersichtlichen Literaturvorgaben erarbeitet und durch eigene Erfahrungen erweitert. Die Autoren sind für die Inhalte des Konzeptes nicht haftbar zu machen. Dies bezieht sich auf alle Textpassagen, eventuelle Schreibfehler oder Dosierungsangaben. Medikamente werden primär mit dem Wirkstoffnamen angegeben. In Klammern findet sich der Produktname mit der Kennzeichnung als eingetragener Warenname (), der von Firma zu Firma für den gleichen Wirkstoff unterschiedlich ist. Es sei hier ausdrücklich erwähnt, dass es sich bei den Produktbenennungen nicht um Werbung handelt. Die Autoren benutzen die in ihren Arbeitsfeldern Medikamentennamen ohne Angabe von Qualität oder Kosten der Medikamente. 5 üblichen 2 2.1 REHABILITATION (K. EDEL) Rehabilitation - Definition Nach § 10 Sozialgesetzbuch1 hat jeder Mensch der körperlich, geistig oder seelisch behindert ist oder dem eine solche Behinderung droht, unabhängig von der Ursache seiner Behinderung, ein soziales Recht auf Hilfe, welche notwendig ist um die Behinderung abzuwenden, zu beseitigen, zu bessern, ihre Verschlimmerung zu verhüten oder ihre Folgen zu mindern und um ihm einen seinen Neigungen und Fähigkeiten entsprechenden Platz in der Gemeinschaft, insbesondere im Arbeitsleben, zu sichern. Die Definition ist sehr langatmig und wurde von Herrn Prof. Max Halhuber Anfang der 70-iger Jahre in einem einfachen Satz zusammengefasst: Leben lernen mit der chronischen Erkrankung. 2.2 Stadien-Einteilung der Rehabilitation Phase 1: Frührehabilitation im Akutkrankenhaus. Hierunter versteht man die Mobilisation des Patienten auf der Intensivstation und anschließend auf einer peripheren Station. Phase 2: Die Anschlussheilbehandlung in einer Rehabilitationsklinik. Unmittelbar nach Abschluss des Aufenthaltes im Akutkrankenhaus erfolgt die Verlegung des Patienten in eine Rehabilitationsklinik; hier erlernt der Patient neben dem Umgang mit den Risikofaktoren für eine koronare Herzerkrankung praktische Hinweise für sportliche Bewegungstherapie unter Erlernung des Trainingspulses. Daneben sollen psychosoziale Faktoren artikuliert werden, die als weiter Ursachen für die Erkrankung der Patienten in Frage kommen. Phase 3: Nach Entlassung aus der Rehabilitationsklinik soll sich der Patient einer ambulanten Herzgruppe am Heimatort anschließen. 2.3 Prävention Primärprävention Primärprävention hat zum Ziel, die Gesundheit zu fördern und zu erhalten und die Entstehung von Krankheiten zu verhindern. Maßnahmen der Primärprävention können Individuen ebenso betreffen wie Personengruppen. Hierzu gehört auch die Vermeidung 6 von Risikofaktoren, zum Beispiel durch Programme zur gesunden Ernährung oder zur körperlichen Aktivität sowie zur Betrieblichen Gesundheitsförderung. Sekundärprävention Die Sekundärprävention soll das Fortschreiten eines Krankheitsfrühstadiums durch Frühdiagnostik und -behandlung verhindern. Sie umfasst Maßnahmen zur frühzeitigen Entdeckung von Krankheiten. Solche Untersuchungen bei scheinbar Gesunden auf das Vorliegen bestimmter symptomloser Krankheitszeichen oder -vorzeichen nennt man „Screening“. Screening oder Früherkennung zielt darauf ab, Krankheiten bereits im Frühstadium zu erkennen und sie durch rechtzeitige Behandlung möglichst auszuheilen oder zum Stillstand zu bringen. Hierzu gehört das gesetzliche Krankheitsfrüherkennungsprogramm, das von allen Krankenversicherten genutzt werden kann. Tertiärprävention Als Tertiärprävention wird die Vermeidung der Verschlimmerung von bereits manifest gewordenen Erkrankungen bezeichnet. Ziel ist es, Folgeschäden (Defekte, Behinderungen) einer eingetretenen Erkrankung zu vermeiden oder abzumildern. Als Beispiel hierfür können Schulungsprogramme für adipöse Kinder und Jugendliche genannt werden. Seit Anfang 2004 gibt es deshalb im Internet das „Deutsche Forum Prävention und Gesundheitsförderung“ (www.forumpraevention.de), eine Plattform zahlreicher Verbände und Institutionen in Deutschland, die sich mit dem Thema befassen. 2.4 Herzgruppe Definition gemäß Positionspapier der DGPR vom 05.04.2004: Die Herzgruppe ist eine Gruppe von Patienten mit chronischen Herz-Kreislauf-Krankheiten, die sich auf ärztliche Verordnung unter Überwachung und Betreuung des anwesenden Herzgruppenarztes und einer dafür qualifizierten Fachkraft trifft. Gemeinsam werden im Rahmen des ganzheitlichen Konzepts durch Bewegungs- und Sporttherapie, Erlernen von Stressmanagementtechniken, Änderungen im Ess- und Genussverhalten und durch psycho-soziale Unterstützung Folgen der Sekundärprävention angestrebt. 7 Herzkrankheit kompensiert und 3 HERZGRUPPEN - ORGANISATION UND STRUKTUR (K. EDEL) 3.1 Träger-Organisationen der Herzgruppen • Deutscher Sportbund • Landes-Sportbünde • Deutsche Gesellschaft zur Prävention und Rehabilitation von Herz- Kreislauferkrankungen (DGPR) In Hessen sind die Herzgruppen ausschließlich im Hessischen Behinderten und Rehabilitationssport Verband e.V. (HBRS) einer Landesorganisation des DBS (Deutscher Behinderten Sportverband) organisiert (www.hbrs.de). 3.2 Historische Entwicklung Seit Mitte der 60er Jahren existieren in Deutschland Herzgruppen. Was sich primär auf Initiative von Patienten entwickelte, bildet heute den einzigen Bestandteil der Phase IIIRehabilitation für Herz-Kreislaufpatienten. Inzwischen existieren deutschlandweit mehr als 6.200 dieser Gruppen. Der HBRS betreut landesweit ca. 44.000 Mitglieder, ca. 460 Vereine und 1.100 Sportgruppen. Im Bundesland Hessen gibt es 235 Herzgruppen (Stand:8/2013). 3.3 „Rahmenvereinbarung Rehabilitationssport und Funktionstraining“ Seit 01.07.2011 gültige Vorgabe zur Struktur und Organisation der Herzgruppen. Ziele der Vereinbarung • Anleitung zu einem gesundheitsorientierten Leben • Förderung der eigenen Verantwortlichkeit • Stärkung der Gesundheit • Motivation zu langfristigem und selbstständigem Bewegungstraining Am 05.04.2004 veröffentlichte die DGPR ein Positionspapier „Herzgruppe“ [1]. Die Herzgruppe wurde neu definiert. Das bisherige auf die Bewegungstherapie konzentrierte Konzept wird auf eine ganzheitliche multimodale Intervention erweitert. Nicht nur 8 „Bewegungs- und Sporttherapie“ sondern auch Übungsveranstaltungen zu „Ernährung, Ess- und Genussverhalten“, „Stress-Bewältigung und Entspannung“, „Krankheitsbewältigung“ und „Alltag, Freizeit und Lebensstil“ stehen auf dem Programm. Auch der Lebenspartner soll bei den neuen Angeboten mit einbezogen werden. Das Bemühen um einen ganzeinheitlichen Ansatz setzt jedoch eine völlig neue Struktur und Organisation auch auf Verwaltungsebene bei den Leistungsträgern voraus. Das Konzept „Neue Herzgruppe“ setzt ein professionelles Management voraus. Damit muss auch über die Gesellschaftsform der Trägereinrichtung nachgedacht werden. Die Weiterentwicklung der Herzgruppe sollte sich an internationalen Richtlinien und wissenschaftlichen Standards orientieren und die noch immer vorhandenen traditionellen Konzepte hinterfragen. Die Herzgruppe könnte in übergreifende Strukturen integriert werden, wie etwa Integrationsverträge, die eine Versorgung des KHK-Patienten „aus einem Guss ermöglichen“. Die Herzgruppe ist damit nicht mehr Instrument einer landes- oder bundesweit agierenden Sportorganisation, sondern Bestandteil der Integrierten Versorgung des KHK-Patienten. Absatz 4.4.3 der Vereinbarung - Begrenzung des Leistungsumfangs Wesentliche Neuerung gegenüber der alten Regelung: Training wird auf 90 Übungseinheiten begrenzt, die in einem Zeitraum von 24 Monaten in Anspruch genommen werden können. Genehmigung von Folgeverordnung: Eine Folgeverordnung ist bei einer eingeschränkten Dauerbelastbarkeit unter 1,4 Watt pro Kilogramm Körpergewicht möglich. Nach wiederholter abgeschlossener Akutbehandlung nach akutem Herz-Kreislauf-Stillstand, akutem Herzinfarkt oder Reinfarkt, instabiler AP, Bypass-OP, Implantation eines Defibrillators und Herztransplantation.“ Absatz 10.1 der Vereinbarung - Begrenzung der maximalen Teilnehmerzahl Die maximale Teilnehmerzahl der Herzgruppe beträgt ausnahmslos 20 Teilnehmer. 9 Absatz 10.3 der Vereinbarung - Dauer der Übungsveranstaltung Die Dauer einer Übungsveranstaltung hat in Herzgruppen mindestens 60 Minuten zu betragen. Die Empfehlungen der DGPR gehen von einer Übungseinheit von 60-90 Minuten einmal wöchentlich aus [1]. Die Anzahl der Übungsveranstaltungen sollte bis zu zwei, mit besonderer Begründung höchstens drei Übungsveranstaltungen je Woche betragen. Absatz 12.2 der Vereinbarung - Ständige Anwesenheit eines betreuenden Arztes Beim Rehabilitationssport in Herzgruppen wird die ständige, persönliche Anwesenheit eines betreuenden Arztes während der Übungsveranstaltung als erforderlich angesehen. Er sollte auf dem Gebiet des Rehabilitationssportes erfahren sein. Aufgaben des Arztes: Sicherstellung der ärztlichen Betreuung und Überwachung Nach Erst- und Kontroll-Untersuchungen Festlegung der auf die Einschränkung sowie auf den Allgemeinzustand des behinderten oder von Behinderung bedrohten Menschen abgestimmten Übungen Festlegung und Berücksichtigung der jeweiligen Belastbarkeit Erteilung von Anweisungen an die Übungsleiter Absatz 13.1 der Vereinbarung - Qualifikation des Übungsleiters „In Herzgruppen müssen Übungen von Übungsleitern geleitet werden, die aufgrund eines Qualifikationsnachweises - z.B. Fachübungsleiter „Rehabilitationssport“ nach den Ausbildungsrichtlinien des DBS bzw. nach den Rahmen-Richtlinien für die Ausbildung im Bereich des Deutschen Sportbundes - die Gewähr für eine fachkundige Anleitung und Überwachung des Gruppen bieten.“ Absatz 15.1 der Vereinbarung - Verordnung von Rehabilitationssport Rehabilitationssport und Funktionstraining wird bei Bedarf von niedergelassenen Ärzten verordnet. Die Krankheitsfolgen der Behinderung sollen behandelt zugrunde werden. liegende Eine Schädigung besondere oder Qualifikation deren des verordnenden Arztes wird bislang nicht gefordert. Absatz 18.1 der Vereinbarung - Abrechnung der Teilnahme mit den Kostenträgern 10 Die Abrechnung für die Teilnahme an den Übungsveranstaltungen erfolgt grundsätzlich zwischen dem Rehabilitationsträger und dem Träger der Rehabilitationssport- gruppe/Funktionstrainingsgruppe. Die Abrechnung durch von den Leistungserbringern beauftragte Dritte ist möglich.“ In Hessen erfolgt die Abrechnung unter „Zwischenschaltung“ des Verbandes, bzw. der Geschäftsstelle des HBRS. Die einzelnen Vereine teilen dem Verband die Teilnahme mit, dieser rechnet dann mit den einzelnen Krankenkassen ab. Absatz 19.1 der Vereinbarung - Qualitätssicherung „Die Rehabilitationssportgruppen/Funktionstrainingsgruppen sind zur Sicherung und Weiterentwicklung der Qualität der von ihnen erbrachten Leistungen verpflichtet. Die Leistungen müssen dem jeweiligen Stand der wissenschaftlichen Erkenntnisse entsprechen und in der fachlich gebotenen Qualität erbracht werden.“ 3.4 Richtlinien für die Anerkennung und Zertifizierung von Herzgruppen Diese wurden von der DGPR als Positionspapier [1] und in der Zeitschrift für Kardiologie veröffentlicht [2]: Anerkennungskriterien • Verpflichtung des betreuenden Arztes zur ständigen Anwesenheit während des Übungsbetriebes • Vollapprobation des betreuenden Arztes • Durchführung der Bewegungstherapie und des Rehabilitationssportes durch einen qualifizierten Übungsleiter (siehe 3.4.) • Netzunabhängiger Defibrillator • Adäquat bestückter Notfallkoffer • Notruf-Möglichkeit mit Telefon oder Handy • Zugehörigkeit zu einer Organisation entsprechend der Gesamtvereinbarung Zertifizierungskriterien Für die Zertifizierung von Herzgruppen sind die unter Anerkennungskriterien aufgeführten Punkte regelmäßig zu bestätigen, sowie folgende Punkte zu überprüfen: 11 Indikationsgerechte Zuweisung • Berücksichtigung der absoluten Kontraindikationen • Definition der Belastbarkeit für die Einteilung in Übungs- und Trainingsgruppen • Unterteilung in Übungs- und Trainingsgruppen, in Ausnahmefällen gemischte Gruppen • Gruppengröße (20 Teilnehmer maximal) • Dauer der Gruppenstunde (Empfehlung: 90 Minuten, mindestens 60 Minuten) • Adäquate Übungsmöglichkeiten • Benutzung des KBV-Formulars Nr. 56 • Benutzung einheitlicher Dokumentationsbögen für den wöchentlichen Gebrauch durch den Übungsleiter und/oder Herzgruppen-Arzt • Hinweis auf regelmäßige, mindestens jährliche Kontrolluntersuchung • Zugang zur Teilnehmerkartei durch Arzt und Übungsleiter • Übungsleiter mit gültigem Zertifikat nach den Richtlinien der DGPR oder mit gültiger Übungsleiterlizenz „Sport in Herzgruppen“ • 3.5 Qualifizierter Arzt mit gültiger Vollapprobation Ausbildung und Fortbildung der Übungsleiter Die Ausbildung und Fortbildung der Übungsleiter entspricht den Empfehlungen der DGPR, des DSB (Deutscher Sport Bund) oder des DBS (Deutscher Behinderten Sportverband) und umfasst die Lizenzerneuerung alle zwei Jahre unter Nachweis von insgesamt 15 Übungseinheiten und dem Nachweis der Teilnahme an einem kardiopulmonalen Reanimationskurs (Erste Hilfe Kurs). Übungsgruppe/Trainingsgruppe Gemäß Zertifizierungskriterien soll grundsätzlich in Herzgruppen eine Zuweisung der Übungsteilnehmer in Übungsgruppe und Trainingsgruppe erfolgen. Gemischte Gruppen sollen die Ausnahme sein. Eine gleichzeitige Betreuung von Trainingsgruppenteilnehmern durch einen Übungsleiter ist nicht möglich. 3.6 Einteilungskriterien (L. Möller) Allgemeine Definition der Trainingsgruppe 12 Übungs- und Ergometrische Belastbarkeit > 0,75 Watt/kg KG (Körper Gewicht) Trainingsgruppe Belastbarkeit zwischen 75 Watt oder über 1 Watt/kg KG Voraussetzungen zur Teilnahme an der Trainingsgruppe Voraussetzung sind eine Ausdauerbelastbarkeit von mindestens 75 Watt bzw. 1Watt/kg Körpergewicht, eine nicht wesentlich eingeschränkte Herzfunktion, ein normales Belastungs-EKG und keine bedrohlichen Herzrhythmusstörungen. Allgemeine Definition der Übungsgruppe Ergometrische Belastbarkeit < 0,75 Watt/kg KG Definition der DGPR der Übungsgruppe Belastbarkeit weniger als 75 Watt oder besser weniger als 1 Watt/kg KG Voraussetzungen zur Teilnahme an der Übungsgruppe Herzpatienten mit einer Dauerbelastbarkeit unter 75 Watt bzw. unter 1Watt/kg Körpergewicht können an einer Übungsgruppe teilnehmen. Es sollten stabile Befunde vorliegen und zumindest bei leicht, bis mäßigen Belastungen, weitgehende Beschwerdefreiheit gegeben sein. Begleiterkrankungen beispielsweise orthopädischer Herkunft oder Durchblutungsstörungen der Beine stellen hier meistens keinen Ausschlussgrund dar. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz (Herzmuskelschwäche) muss im Einzelfall nach aktueller Befundlage und Belastbarkeit entschieden werden, ob die Teilnahme an einer Übungsgruppe möglich bzw. ärztlich zu vertreten ist. Definition der DGPR der gemischten Gruppe Die übliche Gruppeneinteilung kann zum Teil aus räumlichen oder personellen Gründen nicht vorgenommen werden oder es werden aus psychologischen, didaktischen oder medizinischen Gründen alle Patienten in einer Gruppe zusammengefasst. Allgemeines zur gemischten Gruppe 13 Aufgrund der zum Teil erheblich unterschiedlichen Belastbarkeit der einzelnen Teilnehmer stellen diese Gruppen hinsichtlich Programmgestaltung und medizinischer Betreuung an Übungsleiter und Herzgruppenärzte höhere Anforderungen. Aus psychologischer und sozialer Sicht können gemischte Gruppen positive Erfahrungen vermitteln. Erfahrungsgemäß besteht jedoch bei jungen und sehr gut belastbaren Patienten die Gefahr des Motivationsverlusts wegen sicherlich gegebener Einschränkungen im Sportprogramm. 3.7 Personalstruktur des Trägers einer Rehabilitationsübungsgruppe Da in Deutschland fast ausschließlich Vereine Träger von Herzgruppen sind, ist der Vorstandsvorstandsvorsitzende der Hauptverantwortliche. Meist handelt es sich um eine ehrenamtliche Tätigkeit. Selbstverständlich kann diese Person Aufgaben delegieren. Letztlich muss sie aber über die Einhaltung der geschäftlichen, versicherungsrechtlichen und organisatorischen Vorschriften achten. Für den medizinischen Bereich übernimmt ein leitender Arzt die Verantwortung. Meist teilen sich mehrere Ärzte Berufshaftpflichtversicherung medizinischen Fragen den Dienst. abgeschlossen. weisungsbefugt. Sie Der Der haben Arzt für ist ihre dem Tätigkeit eine Übungsleiter Übungsgruppenleiter führt in das Bewegungstraining durch. Auch hier ist die Aufgabenteilung auf mindestens 2 Personen hilfreich. Wenn weitere Angebote der Lebensstilmodifikation hinzukommen, müssen entsprechende Fachkräfte beauftragt werden. Sportunfall-Versicherung Für jeden Teilnehmer muss der Träger eine Sportunfallversicherung abschließen. Dies geschieht meist mit Beginn der Vereinsmitgliedschaft. Der Übungsgruppenleiter sollte sich vergewissern, dass alle Teilnehmer versichert sind. 14 4 AUFGABEN DES ÜBUNGSLEITERS (K. EDEL) 4.1 Profunde Kenntnisse und Therapiesicherheit • Erwerb von bewegungstherapeutischem/medizinischem Hintergrundwissen, regelmäßige Fortbildung und Wiederauffrischung dieser Kenntnisse in 2-jährlichem Abstand • Planung, Aufbau, praktische Durchführung und Überwachung der Bewegungstherapie im Rahmen einer ambulanten Herzgruppe • Inhaltsdokumentation • Kenntnis der Eingangsdiagnostik und der daraus resultierenden Übungs/Trainingsvorgaben jedes einzelnen Patienten • Exakte Trainingssteuerung nach den objektiven Bedingungen und Zielen (Übungsund Trainingsgruppe), Vermeidung von Unter- und Überforderung • Empfehlung therapiegerechter Freizeitsportarten und Vermittlung des Wissens über deren Intensitätssteuerung • Umfassend über kardiovaskuläre Risikofaktoren Auskunft geben können • Maßnahmen zur gesundheitsfördernden Lebensumstellung empfehlen • Individuelle, realistische (Zwischen-) ziele formulieren • Kenntnisse über Effizienzprüfungsmethoden und deren Evaluierung • Dokumentation der Übungs-/Trainingseinheit • Patientenbetreuung (Überlappungsbereich mit den Aufgaben des herzgruppenbetreuenden Arztes): Akute Beschwerden Während der Übungs- /Trainingseinheit auftretende Beschwerden Ruhe- und Belastungsblutdruck Ruhe- und Belastungsherzfrequenz Leistung, Dauer Subjektive Belastungseinschätzung 4.2 Gruppendynamische Gesprächsführung Darin muss der Übungsleiter grundlegend geschult sein, um 15 Verstärkungen krankheitsfördernder Verhaltensmuster bzw. Persönlichkeits- strukturen zu vermeiden Negative psychosoziale Einflüsse auf den Krankheitsverlauf zu erkennen und darauf hinzuweisen, sowie über krankheitsspezifische Konfliktsituationen informiert zu sein und damit umgehen zu können Ethnische Unterschiede, geschlechtsspezifische Unterschiede und Unterschiede im Sozialstatus zu erkennen und adäquat reagieren zu können und damit Ausgrenzungen einzelner Herzgruppenmitglieder zu vermeiden Konfliktsituationen zu erkennen und kompetent darauf reagieren zu können Stärkung der wahrgenommenen Selbstwirksamkeit. Persönlichkeit des Übungsleiters Motivierende Ausstrahlung, Begeisterungsfähigkeit, authentischer und offener Umgang mit eigenen Empfindungen, Einfühlungsvermögen, Kooperationsbereitschaft, Konfrontationsbereitschaft. • Einbeziehung der Lebenspartner der Übungsgruppenteilnehmer • Förderung von Absprachen zur Aktivität außerhalb der Gruppe • Positive Appelle - keine Drohungen Herzsportgruppen sollen dem Patienten neben dem körperlichen Training die Möglichkeit zur Verbesserung seiner psychosozialen Befindlichkeit geben. Ziele Psychische Stabilisierung durch Abbau seelischer Belastungen Abdeckung des Sicherheitsbedürfnisses der Patienten Wiederherstellung eines gesunden Selbstwertgefühls Aufbau eines gesunden Selbstvertrauens Verringerung von Angst vor Krankheitsrisiken Entdeckung von neuem Lebenssinn und Lebensinhalt Durch die Möglichkeit zu sozialen Kontakten wird die Gefahr einer sozialen Isolierung verringert. Die Herzsportgruppe fungiert vor allem als wichtige Bezugsgruppe • Für das emotionale Wohlbefinden des Patienten als „ Beziehungsmöglichkeit “ • Als Quelle für ein Dazugehörigkeitsgefühl (gegen Einsamkeitserleben) 16 • Als Quelle für Bestätigung und Anerkennung • Zum Austausch unter Gleichbetroffenen • Zur Verhaltensspiegelung eigenen koronargefährdenden Verhaltens • Als Modell für gesundheitsförderliches Verhalten • Als Plattform zum Ausprobieren von Verhaltensänderungen • Als Stabilisator zur Angstreduktion und damit zur Selbstwertstabilisierung • Zur verbesserten Selbstwahrnehmung körperlicher und psychischer Befindlichkeiten und Bedürfnisse • Der Förderung des Gemeinschafts- (Wir-) gefühls • Der Erweiterung des Blickwinkels von sich selbst auch auf den anderen Kompetenzerweiterung In den Übungsstunden sollten dem Herzpatienten durch den ÜL - E i n s i c h t e n über seine inneren Haltungen, Einstellungen, Widerstände und sein Verhalten vermittelt werden, die ihm als Grundlage für die Lösung verschiedener gesundheitsrelevanter Probleme dienen können (z.B. was hindert ihn, sich mehr zu bewegen bzw. seine Ernährung umzustellen oder das Rauchen aufzugeben). Die Patienten können in der Gruppe Hilfestellungen erhalten, ihre persönlichen Risikofaktoren zu erkennen und anzuerkennen. Insofern kann die Übungsgruppe die Motivation der Patienten für eine gesundheitsbewusste Lebensführung fördern, indem auf Problemverhaltensweisen gezielt aufmerksam gemacht wird, der Patient zur Übernahme von Eigenverantwortlichkeit ermuntert wird, er die Selbstwahrnehmung seiner Empfindungen und Bedürfnisse schärft, er im Ausprobieren neuer Verhaltensweisen unterstützt wird. Der Übungsleiter soll den Patienten von seinem überzogenen Leistungsanspruch und verhalten abbringen und „mehr desselben“ verhindern und den Zugang zu einer gesundheitsfördernden Lebensführung erleichtern. 17 4.3 Notfall-Kompetenz Der Übungsleiter muss • Notfälle erkennen und Erstmaßnahmen adäquat vorbereiten und durchführen • Assistenz bei der ärztlichen Versorgung von Wunden und Frakturen leisten • Assistenz bei einer kardiopulmonalen Reanimation leisten • Durchführung einer kardiopulmonalen Reanimation theoretisch und praktisch kennen • Seine Gruppe rein organisatorisch auf Notfälle vorbereiten können • Das vorhandene Material und die Gerätschaften kennen und den einwandfreien Zustand gewährleisten können In regelmäßigen kurzen Abständen sein Wissen bezüglich Notfallmanagement und Durchführung entsprechender Maßnahmen in Fortbildungen auffrischen. 18 5 ZIELE DER AUSBILDUNG (K. EDEL) Für die Betreuung ambulanter Herzgruppen muss der Übungsleiter grundlegende Kenntnisse und Fähigkeiten im pädagogisch-didaktischen und sozial-psychologischen Bereich erwerben. Der Übungsleiter soll: • Die Gruppe zum Aussprache-, Beratungs- und Diskussionspartner für die einzelnen Teilnehmer werden lassen • Durch seinen Führungsstil eine freundliche, motivierende, Sicherheit ausstrahlende Gruppenatmosphäre schaffen und die positiven Erfahrungen der GemeinschaftsGebundenheit vermitteln können • Zur individuellen Beratung bei der nicht pharmakologischen Bekämpfung kardiovaskulärer Risikofaktoren in Absprache mit dem behandelnden Arzt fähig sein • Seine möglicherweise vorhandenen Kenntnisse und Erfahrungen im Bereich des Freizeit- und Breitensportes auf die Zielgruppe "Herzpatienten" unter Berücksichtigung der notwendigen Einschränkungen übertragen können • Den Teilnehmern an der ambulanten Herzgruppe die notwendigen Kenntnisse und Einsichten in Bezug auf Krankheitsbild und Lebensweise, Chancen und Gefahren des Sporttreibens vermitteln können • In Notfällen dem Betreuungsarzt sachgerechte Hilfestellung leisten können Um diese Zielsetzungen zu erreichen, müssen die im Folgenden beschriebenen Ausbildungsinhalte vermittelt werden. Um nachzuweisen, dass sich der angehende Übungsleiter ausreichend mit den vermittelten Inhalten auseinandergesetzt hat, führen wir am Kurs-Ende eine Prüfung durch. Diese besteht aus einem theoretischen und einem praktischen Teil, die beide unabhängig voneinander bestanden werden müssen. Alle Vorträge und dieses Skript sind auf unserer Homepage zu finden: http://www.herz-kreislauf-zentrum-rotenburg.de/dosbuebungsleiterlizenz/articles/dosb-uebungsleiterlizenz-innereorgane.html 19 6 6.1 THEORETISCHER TEIL - MEDIZIN Anatomie, Physiologie und Leistungsphysiologie des Herz/-Kreislaufsystems, der Atmung und der Skelettmuskulatur (K. Edel) 6.1.1 Das Herz Anatomie des Herzens Das Herz (Cor) ist ein muskuläres Hohlorgan mit insgesamt vier Räumen. Zwei Vorhöfe (Atrium) und zwei Kammern (Ventrikel). In den rechten Vorhof münden obere und untere Hohlvene; über die rechten Herzhöhlen gelangt sauerstoffarmes Blut zur Lunge. Die Lungenarterie (Pulmonalarterie) transportiert also sauerstoffarmes Blut. Dieses gelangt in die Lunge, in welcher das Kohlendioxid gegen Sauerstoff ausgetauscht wird. Das sauerstoffreiche Blut wird über die Lungenvenen (4 Stück) in den linken Vorhof abgegeben. Die linke Kammer pumpt das sauerstoffreiche Blut über die Körperschlagader (Aorta) zu den Organen. Die Klappen regeln dabei die Flussrichtung des Blutes (siehe Kapitel 6.1.3. Herzklappen). Das Herz liegt direkt hinter dem Brustbein in einer Höhle zwischen den beiden Lungenflügeln. Nach unten liegt es mit breiter Fläche dem Zwerchfell auf. Eine sogenannte „seröse Haut“, welche mit dem Zwerchfell verwachsen ist, umgibt das Herz (Herzbeutel) und sichert dadurch den nötigen Halt in der Höhle. Der Herzbeutel enthält eine Flüssigkeit, welche die Gleitbewegung beim Zusammenziehen (Systole) und Erschlaffen (Diastole) erleichtert. Das Herz wiegt zwischen 250 und 400 g und ist etwa so groß wie die Faust des betreffenden Menschen. Funktion des Herzens Das Herz hat im Körper zwei zentrale Aufgaben: es sorgt dafür, dass das Blut in der Lunge Sauerstoff tanken kann und es pumpt das mit Sauerstoff beladene Blut in den Körper. Dafür betreibt es zwei getrennte Pumpsysteme, die nebeneinander im Herzen liegen und von einer dünnen Wand, der Herzscheidewand, getrennt werden. Gesteuert von Erregungszentren im Herzen selbst, befördern sie 70-mal pro Minute die exakt gleiche Menge Blut in den kleinen Lungen- und den großen Körperkreislauf. 20 Leistungsdaten des Herzens Herz in Ruhe trainiertes Herz Gewicht 300 g 500 g Schlagvolumen 70 ml > 200 ml Herzfrequenz 70/min. > 180 min. Herz-Zeitvolumen 5 l/min. > 25 l/min. Sauerstoffverbrauch 20-30 ml/min. 100-120 ml/min. max. Druckanstiegs- 200 kPa/s 333 kPa/s geschwindigkeit Durchblutung 250 ml/min > 1000 ml/min 7000 Liter Pumpvolumen pro Tag. Problemlose Drehzahlerhöhung, bis zu sechsfacher Auswurf unter Belastung. Mehr Power durch richtiges Training. Jede der Pumpen hat einen kleinen Vorhof, der das Blut sammelt, und, dahinter geschaltet, eine große Kammer, die das Blut in den jeweiligen Kreislauf presst. Das rechte Herz pumpt sauerstoffarmes Blut in die Lunge, das kräftige linke Herz sauerstoffreiches Blut in den Körper. Ein ständiger Wechsel zwischen Anspannung und Entspannung des Herzmuskels treibt dabei den Blutfluss an. Die Anspannungsphase nennt man beim Herzen Systole, die Entspannungsphase Diastole. 6.1.2 Herzrhythmus Erregungsentstehung und - ausbreitung Das Reizleitungssystem besteht aus dem Sinusknoten, welcher im rechten Vorhof, an der Mündung der oberen Hohlvene liegt. Dieser Sinusknoten wird auch „Schrittmacher“ genannt und der normale Herzrhythmus wurde nach ihm benannt: der Sinusrhythmus. Diese beträgt in Ruhe 60-80 Schläge/Minute. Ein elektrischer Impuls wird von dem Sinusknoten auf die Vorhofmuskulatur übergeleitet, welcher sich im Vorhof ausbreitet. Dieser elektrische Impuls gelangt dann über den AV-Knoten (Geflecht zwischen Vorhof und Kammer). Der AV-Knoten hat eine Filter-Funktion. Insbesondere bei Vorliegen von Vorhofflimmern (unregelmäßige Erregung des Vorhofs mit einer Frequenz von über 350/min) hat der AV21 Knoten die wichtige Funktion, die Erregungen zu filtern und nur eine bestimmte Anzahl an Schlägen an die Herzkammern weiterzuleiten. Fällt der Sinusknoten aus, kann auch der AV-Knoten Schrittmacherfunktion übernehmen, allerdings nur mit einer Frequenz von 4060 Schlägen/min. Direkt unter dem AV-Knoten, auf dem Kammerseptum sitzend, ist das His-Bündel, das als zweiter Ersatzschrittmacher fungieren kann, wenn Sinus- und AV-Knoten ausfallen. Das His-Bündel kann höchstens eine Frequenz von 40 Schlägen/min generieren. Das Purkinje-Fasernetz sorgt für die Erregungsausbreitung in der Kammermuskulatur. 6.1.3 Herzklappen Die Herzklappen funktionieren wie Ventile, und sorgen für den gerichteten Blutfluss, d.h. sie funktionieren wie Rücklaufventile. Die Segelklappen befinden sich zwischen Vorhof und Herz kammer (Mitralklappe, Trikuspidalklappe). Diese sind segelartig ausgebildet und über sehnige Fäden mittels fingerartig angeordneten Muskelwülsten am Boden der Kammermuskulatur befestigt. Die Mitralklappe besitzt als einzige Klappe nur 2 Segel. Die Pulmonalklappe ist eine Taschenklappe welche aus drei Teilen besteht. Sie befindet sich im Ausfluss Trakt des rechten Ventrikels. Die Aortenklappe besteht ebenfalls aus drei „Taschen“ und befindet sich im Ausflußtrakt des linken Ventrikels. Um das Blut in den Kreislauf zu pumpen, ziehen sich die Herzkammern zusammen. Überschreitet der Kammerdruck den der Körperschlagader bzw. Lungenarterie, öffnen sich die entsprechenden Taschenklappen. Zur gleichen Zeit schließen sich die Segelklappen. Ein Rücklauf des Blutes in die Vorhöfe ist somit nicht mehr möglich. Sobald die Kammern leer sind, werden sie schlaff und durch den jetzt höheren Druck in den Schlagadern, schließen sich die Taschenklappen. Ein Blutrückfluss in das Herz ist damit verhindert. Zwischenzeitlich haben sich die Vorhöfe wieder mit Blut gefüllt und da nun der Druck dort höher ist als in den Kammern, öffnen sich die Segelklappen und die Kammern füllen sich mit Blut. Das Herz arbeitet nicht lautlos. Sind die Kammern wieder mit Blut gefüllt worden, hört man den ersten Herzton in der Anspannungsphase der Kammern. Durch die ruckartige Anspannung gerät das Blut der Kammern in Schwingung. Das nennt man den „Anspannungston“. Der zweite Herzton kommt am Ende der Anspannungsphase durch das Zuschlagen der Taschenklappen zustande. 22 6.1.4 Herzkranzgefäße Für die Versorgung des Herzens mit Sauerstoff und Nährstoffen sind zwei Adern zuständig, die Koronararterien. Sie entspringen aus der Hauptschlagader, der Aorta, kurz hinter der Aortenklappe. Die rechte Koronararterie (Arteria coronaria dextra - RCA) versorgt den Sinusknoten und den AV-Knoten, die rechte Herzkammer und die Herzhinterwand. Die linke Koronararterie (Arteria coronaria sinistra) entspringt als Hauptstamm. Dieser teilt sich auf in eine Ader, welche an der Vorderseite der linken Kammer nach unten verläuft (Ramus interventricularis anterior - RIVA oder LAD) und ein Blutgefäß welches für die Versorgung der Seitenwand (Ramus circumflexus - RCX) sowie Teile der Hinterwand der linken Herzkammer zuständig ist. 6.1.5 Das Blutgefäßsystem Alle Blutgefäße des Körpers sind gleich aufgebaut. Die Gefäßwand besteht aus drei Schichten, die bei den einzelnen Gefäßtypen (Arterien/Venen) unterschiedlich stark ausgebildet sind: Intima (Gefäßinnenwand), Media (Muskelschicht) und Adventitia (Außenschicht) Die Innenwand der Arterie ist durch eine dünne Haut vom Blutstrom getrennt, das Endothel. Mehr dazu im Kapitel Arteriosklerose (6.2.2.2.4.2.). Arterien sind vom Herzen wegführende Gefäße, Venen zum Herzen hinführende Gefäße. In Arterien fließt sauerstoffreiches Blut, in Venen Sauerstoffarmes. Ausnahmen: Pulmonalarterie, Pulmonalvenen (siehe oben) sowie die Nabelschnurgefäße in der Schwangerschaft. 6.1.6 Das Blut Das Gesamtblutvolumen beträgt ca. 6-8% des Körpergewichtes, das entspricht 5,6 Liter bei einem Gewicht von 70 kg. Aufgaben des Blutes als Grundlage des Sauerstofftransportes, Versorgung lebenswichtiger Organe bzw. der ruhenden und arbeitenden Skelettmuskulatur mit Sauerstoff. Das Blut ist keinesfalls eine dünnflüssige Substanz, sondern von der Konsistenz eher zu vergleichen mit Ketchup. Seine “Klebrigkeit” beruht größtenteils auf den festen Bestandteilen im Blut, die 45 % des Gesamtvolumens ausmachen und in ihrer Gesamtheit Hämatokrit genannt werden. Die übrige Menge wird Blutplasma genannt, das wiederum 23 aus Serum und Fibrinogen, dem Gerinnungseiweiß besteht. Im Blutplasma sind u.a. Eiweiße, Fette, Glucose, Mineralstoffe gelöst. Rote Blutkörperchen (Erythrozyten) In den Erythrozyten ist der rote Blutfarbstoff, das Hämoglobin, gebunden, das normal bei Männern zwischen 14-18 g/dl und bei Frauen zwischen 12-16 g/dl liegt. An das in den roten Blutkörperchen vorhandene Hämoglobin wird der Sauerstoff gebunden und so im Blut transportiert. Bei chronischem Sauerstoffmangel kann das Blut seinen Anteil an Erythrozyten vermehren, um somit einen Ausgleich an Sauerstoff zu schaffen. Dies ist z. B. der Fall bei chronisch Lungenkranken und langjährigen Rauchern. Dadurch wird das Blut noch dickflüssiger und Durchblutungsstörungen können auftreten. Weiße Blutkörperchen (Leukozyten) Diese Blutkörperchen stellen die “Polizei” des Körpers bei Infekten und Entzündungen und sorgen für die Körperabwehr. Im Blut sind normalerweise 5.000-10.000 Leukozyten/µl, bei akuten Infekten können sich um ein vielfaches vermehren innerhalb weniger Stunden. Die Blutplättchen (Thrombozyten) Die Blutplättchen sind die kleinsten festen Bestandteile des Blutes und in einer Größenordnung von 150.000-300.000/µl im Blut vorhanden. Sie sind für die erste Stufe der Blutstillung verantwortlich. Sie lösen die Aktivierung der Blutgerinnungskaskade aus. 24 6.2 Kardiologie (K. Edel) 6.2.1 Pathophysiologie des Herz- Kreislaufsystems Das Herz- und Kreislaufsystem allumfassend darzustellen, würde den Umfang dieses Skriptes sprengen. Der Schwerpunkt liegt auf dem hauptsächlichen Krankheitsbild, mit welchem die Patienten in die Herzgruppe aufgenommen werden - der Durchblutungsstörung des Herzmuskels infolge Arteriosklerose. 6.2.2 Die Koronare Herzkrankheit Die Koronare Herzkrankheit (KHK) ist definiert als eine Herzerkrankung, bei der infolge einer Verengung der Herzkranzgefäße Nährstoff- und Sauerstoffmangel am Herzmuskel besteht. Es besteht ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf im Herzmuskel. Normalerweise verfügt das Herz über eine sogenannte Koronarreserve, d.h. bei Mehrbedarf ist es über eine Erweiterung der Herzkranzgefäße in der Lage, seine Durchblutung um das Vier- bis Fünffache zu steigern. Durch eine Einengung dieser Gefäße ist deren Erweiterung und damit Steigerung des Blutflusses nicht mehr möglich. Ursächlich für arteriosklerotisch ein vermindertes bedingten Sauerstoffangebot Gefäßverengungen sind (lateinisch: hauptsächlich Stenosen) häufig die mit Gerinnselbildung (Thrombosen) der Koronararterien (selten: Embolien, Entzündungen). Allerdings reicht die Durchblutung in Ruhe meist noch aus, selbst bei einer ca. 75 %igen Stenose treten die Symptome des Sauerstoffmangels erst unter Belastung auf. Aber auch andere Faktoren des verminderten Sauerstoffangebotes (O2-Angebot) kommen in Betracht, sind jedoch wesentlich seltener oder bewirken zusätzlich zu den Gefäßverengungen eine Verschlechterung des O2-Angebots am Herzen: • Eingeschränkte O2-Aufnahme über die Lunge (z.B. Chronische Bronchitis, Staublunge) und somit schlechtere O2-Sättigung des Blutes • Blutarmut (lat. Anämie) und damit Fehlen von Sauerstoffträgern • Minderversorgung der Herzinnenschicht durch erhöhten enddiastolischen Druck in der linken Herzkammer (Bluthochdruck, Herzinsuffizienz) • Verkürzung der Diastole bei Tachykardie 25 Andererseits kann der Sauerstoffbedarf des Myokards erhöht sein. Dies ist der Fall bei • Körperlicher Belastung • Infekten • Erhöhter Sympathikus-Aktivität (Stress) • Erhöhtem peripheren Widerstand, der meist mit Bluthochdruck einhergeht • Hypertrophie des Herzmuskels Die Verengungen können an den großen Herzkrankgefäßen vorkommen (Makroangiopathie). Diese sind bei der Herzkatheter-Untersuchung darstellbar. Die Mikroangiopathie, d.h. Einengungen der kleinsten im Herzmuskel verlaufenden Arterien ist nicht durch die Herzkatheter-Untersuchung aufzuspüren. Diese Erkrankungsform, „small vessel disease" genannt, führt bei Nichtbehandlung zu einer globalen Verschlechterung der Herzfunktion durch den chronischen Sauerstoffmangel mit den Folgen der Herzschwäche. Risikofaktoren der KHK Belegt durch zahlreiche Studien gibt es Faktoren, die der Patient selbst beeinflussen könnte. Diese sind: • Zigarettenrauchen • Bluthochdruck (s. Kapitel Hypertonie) • Fettstoffwechselstörungen • Zuckerkrankheit (s. Kapitel Diabetes mellitus) • Übergewicht • Bewegungsmangel • Stress Es gibt aber auch die unbeeinflussbaren Risikofaktoren wie männliches Geschlecht, Alter und familiäre Belastung. Symptome einer KHK Angina pectoris Das klassische Symptom ist die Angina pectoris (abgekürzt AP), wörtlich übersetzt “Brustenge”. Charakteristisch für die AP sind meist hinter dem Brustbein lokalisierter Druck, Schmerzen oder Brennen, das sowohl in einen oder beide Arme, in den Oberbauch, Rücken oder Unterkiefer („Buddenbrook-Syndrom”) ausstrahlen kann. Bei 26 Frauen äußert sich die AP meist als Übelkeit und/oder kolikartigen Oberbauchschmerzen. Meist dauert der AP-Schmerz nur Minuten, anfallsartig und ist durch physische oder psychische Belastung sowie Kälte auslösbar. In der Einteilung der AP unterscheiden wir die stabile Form, die regelmäßig durch Belastung auslösbar ist und die instabile AP, die charakterisiert ist durch Neuauftreten, Auftreten bei immer geringerer Belastung, nachts, Zunahme der Schmerzintensität und -häufigkeit oder Auftreten in Ruhe. Jede instabile Form der AP muss wegen eines erhöhten Herzinfarktrisikos von 20-25 % (instabile Wunde im Herzkranzgefäß, Verschlussgefahr) abgeklärt werden. Sonderformen der AP sind die Prinzmetal-Angina, die durch Gefäßspasmen verursacht wird - aber zu Bewusstseinsverlust und Herzinfarkt führen kann - sowie die "walking- through-angina", die zu Beginn von Belastungen auftritt und bei weiterer Belastung verschwindet. Oftmals sind die Schmerzen der AP nicht eindeutig zuzuordnen, da auch Beschwerden der Wirbelsäule, der Speiseröhre, des Magens und der Bauchspeicheldrüse sowie der Lunge ähnliche Ausprägungen haben können. Sollte sich ein Patient in der Herzgruppe mit AP-Beschwerden melden, so muss dem Betroffenen geraten werden, sich beim Hausarzt vorzustellen. 6.2.3 Herzrhythmusstörungen Manche Patienten verneinen jede Frage nach AP und klagen lediglich über Herzrhythmusstörungen (HRST), die unter Belastung auftreten oder zunehmen. Dies kann ein Merkmal des Sauerstoffmangels am Herzen sein. Belasten sich Herzpatienten über ihren Trainingspuls hinaus, dann verschiebt sich der pH-Wert ihres Blutes in den sauren Bereich gefolgt von HRST. HRST können nach ihrer Art und Herkunft eingeteilt werden. In der Regel sind HRST, die ihren Ursprung oberhalb der Herzkammern haben (lat. supraventrikulär) ungefährlich. Extraschläge (lat. Extrasystole), die ihren Ursprung in der Kammer haben, also ventrikuläre Extrasystolen, können eingeteilt werden in einzelne oder komplex auftretende Formen. Komplexe Formen, z.B. zwei oder drei Extraschläge hintereinander sind eher behandlungsbedürftig, weil sie Kammerflimmern auslösen könnten. Die Ausnahme ist der Extraschlag, der in die sogenannte vulnerable (verletzliche) Phase im EKG einfällt, das ist die Phase in der die Kammern bereits wieder erregbar aber noch nicht mit Blut gefüllt sind – das kann ebenfalls Kammerflimmern auslösen. 27 6.2.4 Herzmuskelschwäche (lat. Herzinsuffizienz) Die Symptome der Herzschwäche sind Luftnot (lat. Dyspnoe) in Ruhe oder bei bereits geringer Belastung ein und Wassereinlagerungen (lat. Ödeme) vor allem in den Beinen. Handelt es sich vorwiegend um eine Schwäche des linken Herzens steht die Dyspnoe im Vordergrund, denn das linke Herz ist nicht in der Lage, das Blut schnell genug vorwärts zu transportieren und es kommt zum Rückstau in die Lunge. Übersteigt der Druck in den Lungengefäßen den Druck in der Lunge, kommt es zum Auspressen von Gefäßwasser in das Lungengewebe. Dieser Vorgang kann langsam vor sich gehen, dann spricht man von chronischer Lungenstauung. Im Rahmen einer Überbelastung des Herzens, z.B. bei einem akuten Myokardinfarkt kann es aber auch innerhalb von Minuten zur akuten Linksherzinsuffizienz kommen, was man als akutes Lungenödem bezeichnet. Dabei handelt es sich um einen lebensbedrohlichen Notfall, der dringend einer intensiven Therapie bedarf. Bei der primären Rechtsherzinsuffizienz, die wesentlich seltener so akut verläuft wie die Linksherzinsuffizienz, staut sich das Blut vor dem rechten Herzen in den großen Kapazitätsgefäßen, was Wasseransammlungen im Rippenfell, Bauch und/oder Beinen zur Folge hat. Ursächlich für eine vorwiegende Rechtsherzinsuffizienz kann auch eine abgelaufene Lungenembolie sein oder ein Mitralklappenfehler, der bereits zum "Durchstauen" des Blutes durch die Lunge und das rechte Herz geführt hat. Auch die schwere chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder das Asthma bronchiale gehen im fortgeschrittenen Stadium mit einer Rechtsherzinsuffizienz einher, weil es durch den erhöhten Druck in der Lunge zur Überbeanspruchung des rechten Herzens gekommen ist. Klinisch sind die Halsvenen gestaut und beide (!) Beine sind durch “Wassereinlagerungen” verdickt. Durch die Schwäche des rechten Herzens kann es ebenfalls zur Dyspnoe kommen. 6.2.5 Herzinfarkt Er ist eine der häufigsten Todesursachen in den Industrienationen. In Deutschland sterben jährlich etwa 85.000 Menschen daran. Beim akuten Myokardinfarkt kommt es meist zum Auftreten starker AP, die auch durch Nitratgabe nicht durchbrochen werden kann. Die Patienten sind meistens sehr blass, kalter Schweiß bricht aus, Luftnot, Übelkeit und Todesangst können auftreten. Von der 28 Symptomatik her, kann der akute Myokardinfarkt viele andere Krankheitsbilder imitieren und so das sofortige Erkennen verhindern. Auch kann ein akuter Myokardinfarkt völlig ohne Beschwerden einhergehen, was dann als stummer Myokardinfarkt (bei Diabetes mellitus) bezeichnet wird. Je nachdem, welches Herzkranzgefäß betroffen ist, spricht man von Vorderwand (anterior)- oder Hinterwand (posterior oder inferior)- oder Seitenwand (lateral) infarkt. Von einem Hinterwandinfarkt wird gesprochen, wenn die Blut- und Sauerstoffversorgung durch Verstopfung der rechten Koronararterie (RCA) gestört ist. Hauptproblem während der ersten Stunden sind Herzrhythmusstörungen (wegen des Versorgungsnotstandes des Sinusknotens). Durch eine Verengung der linken Koronararterie (LCA, LIMA oder RIVA) entsteht ein Vorderwandinfarkt. Probleme treten erst nach Jahren bei größeren Infarkten durch eine Herzvergrößerung auf. Diese kann bei zunehmender Pumpschwäche des linken Ventrikels zu einer Herzinsuffizienz führen. Der Verschluss der linksumschlingenden Arterie (RCX) führt zum Seitenwandinfarkt. Symptome Bei einem Herzinfarkt kommt es zu typischen Symptomen, die aber sehr unterschiedlich ausgeprägt sein können nicht immer alle auftreten: • Schmerzen hinter dem Brustbein oder an der linken Seite des Brustkorbs (können auch in den linken Arm, den Hals oder den Rücken ausstrahlen) • Blasse Gesichtsfarbe und kalter Schweiß • Luftnot mit flacher Atmung • Schwächegefühl (manchmal Bewusstlosigkeit) • Übelkeit (häufiger bei Frauen) Ein Patient mit Myokardinfarkt wird immer auf die Intensivstation aufgenommen und dort überwacht, da mit Komplikationen zu rechnen ist: Die ersten 24 Stunden eines akuten Myokardinfarktes sind immer noch die komplikationsreichsten, am häufigsten kommt es zu Herzrhythmusstörungen z.B. Kammerflimmern, Asystolie und akute Herzschwäche, die sich in einem Lungenödem zeigen kann. Weitere Komplikationen: Entzündung des Herzmuskels (Dressler-Syndrom) Herzbeuteltamponade Abriss eines Papillarmuskels 29 Ursache des Herzinfarktes - die Arteriosklerose (Arterienverfettung) Wie es zu einem solchen Gefäßverschluss kommt, schien lange Zeit geklärt: Man meinte, cholesterinhaltige Ablagerungen in den Wänden der Herzkranzgefäße würden diese immer weiter einengen, bis schließlich nicht mehr genug Blut hindurch gelangt, um das Muskelgewebe mit Sauerstoff zu versorgen. Aber in den letzten Jahren hat sich das Bild vom Herzinfarkt gewandelt. Bei vier von fünf Infarktpatienten liegt der Verschluss in einem Bereich, der gar nicht oder nur wenig verengt ist. Abb. 3 Heute deutet vieles darauf hin, dass entzündliche Vorgänge und eine gesteigerte Blutgerinnung schließlich zum akuten Infarkt führen. Eine zentrale Rolle spielt dabei weiterhin das Blutfett Cholesterin. So Eiweißstoffe dringen genannte gebundene ständig aus LDL-Partikel, an Cholesterinmoleküle, dem Blut durch das vorgeschädigte Endothel (Innenhaut der Arterie) in die Gefäßwand Risikofaktoren können der wie bewirken, Arterien Rauchen dass ein. und Die o.a. Abb. 4 Hypertonie Fettpartikel in der Arterienwand bleiben und sich dort verändern. Das Fett wird sozusagen "ranzig" und verursacht eine Entzündung. Durch diese Entzündung werden Antennen des Immunsystems aus dem Endothel ausgefahren und locken Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems) an, die ebenfalls in die Gefäßwand eindringen (Abb. 3). Diese nehmen die Fette auf und verdauen sie. Es entsteht eine Schaumzelle. Mit der Zeit bildet sich eine fetthaltige Ablagerung aus verdauten Cholesterin-Partikeln und Bruchstücken abgestorbener Zellen (Fettsee, Abb. 4), die nur durch eine dünne Zellschicht (Schulter) von der Blutbahn getrennt ist - eine so genannte Plaque. Ist die Plaque alt und verkalkt, geht von ihr keine Gefahr aus (Stabile Plaque). Ist sie aber dünn und dahinter verbirgt sich ein großer Fettsee (Lipidkern), kann es gefährlich werden, wenn diese trennende Schicht einreißt (Instabile Plaque, Abb. 5). 30 Abb. 5 Wie es dazu kommt, ist nicht genau bekannt. Reißt die Plaque ein, wird sofort das Gerinnungssystem des Blutes aktiviert. Ein Gerinnsel aus Fibrinfäden und Zellen bildet schließlich einen Pfropf, der das Herzkranzgefäß verschließt. Das hinter der Verstopfung liegende Muskelgewebe ist dann nicht mehr durchblutet und stirbt ab - es kommt zum Herzinfarkt. 6.2.6 Fettstoffwechselstörungen Wegen der besonderen Rolle des LDL-Cholesterins (böses Blutfett) bei der Entstehung der Arteriosklerose und damit verbunden dem Herzinfarktrisiko ist den Blutfetten ein kleines Kapitel gewidmet. Fette (z.B. Cholesterin) sind weder in Wasser noch in Blutflüssigkeit löslich. Um sie transportieren zu können, werden die Fette, sobald sie sich im Blut befinden, an bestimmte Eiweißkörper (Proteine) gebunden. Diese Verbindungen aus Lipiden (Fetten) und Proteinen (Eiweißen) werden als Lipoproteine bezeichnet. Das LDL-Cholesterin, auch das schlechte Cholesterin genannt, ist ein solches Lipoprotein. Es transportiert Cholesterin in die Körperperipherie zu Zellen, die dafür Andockstationen (Rezeptoren) besitzen. Es lagert sich bei einem Überangebot an Cholesterin an den Innenschichten der Gefäße ab und kann zu Arteriosklerose führen. Zur Abschätzung eines Arteriosklerose-Risikos (Gefäßverkalkungsrisiko) und zur Verlaufskontrolle bei einer Therapie mit fettsenkenden Medikamenten sollten alle Herzpatienten in regelmäßigen Abständen ihren LDL-Cholesterin-Wert bestimmten lassen. Die Herzgruppenteilnehmer sind sogenannte Risikopatienten. Bei Ihnen sollte der LDLCholesterin-Wert unter 100 mg/dl liegen. Diesen Wert sollten alle Patienten aber auch die Übungsleiter kennen. Es ist der aktuelle internationale Richtwert [3]. Ein Überschreiten 31 dieses Wertes ist mit einer Zunahme an tödlichen und nichttödlichen Herzinfarkten sowie der Gesamtsterblichkeit verbunden. Deswegen sollte mit allen Mitteln versucht werden, den Wert für das böse Cholesterin im Zielbereich zu halten. Die Einhaltung einer cholesterinarmen Kost ist ein einfaches Mittel, was jeder Herzpatient mit hohen Blutfettwerten unbedingt beachten sollte. Dadurch kann der LDL-CholesterinWert um 20-60 mg/dl gesenkt werden und das Ansprechen auf eine medikamentöse Behandlung ist besser. Das HDL-Cholesterin oder "gute" Cholesterin kann die Gefäße vor Fettablagerungen schützen. Erhöhte HDL-Cholesterin-Werte bedeuten also einen relativen Schutz in Bezug auf das Arteriosklerose-Risiko. Die Aufgabe des HDL-Cholesterins ist der Rücktransport von nicht benötigtem Cholesterin zur Leber, wo überschüssiges Fett in Galleflüssigkeit gelöst und über den Darm ausgeschieden wird, was übrigens auch bei Menschen ohne Gallenblase funktioniert. Der Kreislauf der Blutfette ist in Abb.6 dargestellt. Bei herzkranken Männern sollte entsprechend der Leitlinien der HDL-Wert über 40 mg/dl und bei Frauen über 50 mg/dl liegen. Wie lässt sich der HDL-Cholesterin-Wert gezielt erhöhen? Bei Übergewicht sollte eine Gewichtsreduktion angestrebt werden. Regelmäßiger Ausdauersport (Jogging, Radfahren, Schwimmen, Skilaufen usw.) erhöht ebenfalls den HDL-Wert. Generell sollten Abb. 6 mehr pflanzliche Öle mit ungesättigten Fettsäuren anstatt tierische Fette gegessen bzw. zur Nahrungszubereitung verwendet werden. Rauchen führt zu einer Senkung des HDL-Wertes. Eine wirkungsvolle medikamentöse Therapie gibt es nicht! 6.2.7 Herzinfarkt-Risiko Ein Weg das persönliche Herzinfarktrisiko zu ermitteln führt zur Universität Münster: Bei der Suche nach den Risikofaktoren haben Prof. Assmann und Team Männer im Alter von 40-65 Jahren über acht Jahre beobachtet 32 und z.B. regelmäßig Blutdruck, Cholesterinwerte, usw. erfasst. Ein Teil der Männer erlitt in diesem Zeitraum einen Infarkt, und aus einem statistischen Vergleich ihrer Daten mit denen der gesunden Testpersonen kann man nun für jeden Menschen dieser Altersgruppe sein Infarktrisiko ermitteln. Sie können selbst unter der Adresse http://www.chd-taskforce.de/calculator/calculator.htm Ihr Risiko ermitteln. Dabei muss ein Formular ausgefüllt werden - die Antwort folgt automatisch. Therapie der koronaren Herzkrankheit Während in früheren Jahren die Zielsetzung einer medikamentösen Therapie vornehmlich war, den Patienten sowohl in Ruhe als auch unter Belastung beschwerdefrei zu halten, hat sich die Behandlung im Zeitalter der Herzkatheter-Eingriffe drastisch verändert. Hat ein Patient mit Angina pectoris eine hämodynamisch wirksame Stenose, so werden diese entweder nach technischer und anatomischer Gegebenheit aufgedehnt oder bei Vorliegen mehrerer hochgradiger Stenosen einer Bypass-OP zugeführt. Die Prognose eines Patienten hängt nicht nur von der Beschwerdesymptomatik sondern entscheidend vom Bewahren einer möglichst guten Funktion der linken Herzkammer ab. Somit steht die antianginöse Komponente der medikamentösen Therapie heute eher im Hintergrund. Mit Medikamente wird heutzutage versucht, eine z.B. durch einen abgelaufenen Myokardinfarkt beeinträchtigte Pumpfunktion des Herzens auszugleichen, den Verschluss von aufgedehnten Verengungen zu verhindern oder bestehende Risikofaktoren wie z.B. hohe Blutfette oder Bluthochdruck zu behandeln. Ein weiterer Schwerpunkt der medikamentösen Therapie ist die Blutverdünnung und die Behandlung von Herzrhythmusstörungen. 6.2.8 Medikamente bei KHK Die Darstellung aller Medikamente für Herzkranke würde den Rahmen sprengen. Unsere Liste folgt der Leitlinienempfehlung (A-B-C-D-Regel). A = Aspirin, ASS Wirkprinzip: Erschwerung/Verhinderung der Gerinnsel Bildung in den Blutgefäßen (hier: Herzkranzgefäßen) oder in den Herzvorhöfen/Herzkammern oder Auflösung schon vorhandener Gerinnsel durch Eingriffe an verschiedenen Stellen des Blutgerinnungsvorgangs (z.B. den Blutplättchen oder den in der Leber hergestellten Gerinnungsfaktoren) 33 Häufigste Nebenwirkungen: Unverträglichkeiten des Magen-Darm-Systems, Neigung zu Blutungen, Leberfunktionsstörungen, allergische Reaktionen. Präparateauswahl: ASS- (ct®, HEXAL®, STADA®, ratiopharm®), Aspirin®, Godamed®, Miniasal® Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor Diese Medikamente, die ebenso wie ASS eine Verminderung der Thrombo- zytenaggregation bewirken (ADP-Antagonisten) sind für diejenigen Patienten eine Alternative, die ASS nicht vertragen. Clopidogrel, das seinen Vorgänger Ticlopidin wegen der geringeren Nebenwirkungsrate abgelöst hat, stellt in Kombination mit ASS die neue Therapie für Patienten mit Stent-Implantation dar, die früher mit Antikoagulantien behandelt werden mussten. Die kombinierte Blutverdünnung (ASS + …) wird heute über 6-12 Monate gegeben. Nebenwirkung: Erhöhte Blutungsgefahr. Präparate: Iscover®, Plavix®, Efient®, Brilique® Marcumar® Marcumar® ist in Europa das gängigste oral einzunehmende Antikoagulans, das heißt ein Medikament, welches die Blutgerinnung hemmt. Blut als aggressive Flüssigkeit reagiert auf Fremdmaterialien oder bei verlangsamten turbulentem Blutfluss durch z.B. massive Gefäßverkalkungen oder durch verengte Klappen sofort mit einer erhöhten Blutgerinnbarkeit an diesen Stellen. Dies bedeutet, dass eine künstliche Herzklappe sofort mit Blutgerinnseln besetzt würde, wenn nicht durch medikamentöse Behandlung dies verhindert würde. Die Indikation für eine lebenslange Behandlung ergibt sich somit bei Patienten, die herzklappenoperiert und mit einer Kunstklappe versorgt sind. Weiterhin werden Patienten, bei denen bestimmte Formen der Herzklappenverengungen vorliegen (z.B. Mitralstenose) mit Marcumar® behandelt. In einigen Fällen werden auch BypassOperierte auf Dauer oder für die ersten 3 Monate auf Marcumar® eingestellt. Einige weitere Indikationen für eine antikoagulatorische Therapie stellt das chronische Vorhofflimmern mit der Gefahr der Thrombenbildung oder das Herzwandaneurysma oder eine extreme Linksherzerweiterung (z.B. nach Myokardinfarkt oder bei Kardiomyopathie) dar. Patienten nach Beinvenenthrombosen mit Lungenembolie werden im Anschluss an die Akutbehandlung über einen Zeitraum von etwa 12 Monaten mit Marcumar® behandelt. 34 Überprüft wird die Dosierung des Marcumar® in regelmäßigen Abständen durch Messung des INR- oder früher des Quick-Wertes. Da der Wirkungsmechanismus des Marcumar® auf der Hemmung des Vitamin K in der Leber basiert, kann durch hochdosierte Gabe von Vitamin K die Marcumarwirkung abgeschwächt oder aufgehoben werden, allerdings mit einer Verzögerung von ca. 24 Stunden. Nebenwirkung: allergische Reaktionen, Haarausfall, Blutungskomplikationen Präparate: Marcumar® und Sintrom® B = Beta-Blocker Wirkprinzip: Durch Blockade des Einflusses des stimulierenden sympathischen Nervensystems auf den Herzmuskel über die sogenannten Beta1- Rezeptoren sinkt die Pumpgeschwindigkeit ab, so dass der Sauerstoffbedarf des Herzens ebenfalls zurückgeht und das Sauerstoffangebot über die Herzkranzgefäße häufig wieder ausreicht. Die beschleunigende Wirkung psychischen Stresses auf die Pumpgeschwindigkeit wird ebenfalls abgeschwächt. Häufigste Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen, Atemnot bei Bronchialerkrankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen, Potenzstörungen, Stimmungsschwankungen. Präparateauswahl: Beloc®, Concor®, Dilatrend®, Dociton®, Sotalex®, Tenormin®, Nebilet® C = Cholesterinsenker Wirkprinzip: Senkung des Anteils des schlechten Cholesterins (LDL) im Blut. Häufigste Nebenwirkungen: Magen-Darm-Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung), Kopfschmerz, Schlafstörungen, allergische Hautreaktionen, Muskel- schmerzen/Muskelschwäche, Nierenversagen. Präparateauswahl: Atorvastatin®, Crestor®, Ezetrol®, Inegy z.B. 10/40®, Locol®, Pravasin®, Simvastatin®, Sortis®, Zocor® D = Delix® (Blutdrucksenkende Präparate) ACE-Hemmer Wirkprinzip: Verstärkung der Pumpkraft des Herzmuskels, Blutdrucksenkung durch Reduktion von Gefäßengstellung und indirekte Förderung der Urinausscheidung. 35 Häufigste Nebenwirkungen: Husten, Blutdruckabfall (Schwindel, Benommenheit), allergische Hauterscheinungen, Sehstörungen, Nierenversagen, angioneurotisches Ödem (= Schwellungen im Mund- u. Halsbereich) u.a. Präparateauswahl: Acerbon®, Coric®, Captopril- (ct®, HEXAL®, STADA®, ratiopharm®), Coversum®, Delix®, Dynacil®, Lopirin®, Tensobon®, Xanef® AT-1 Antagonisten Wirkprinzip: Blutdrucksenkung, Verstärkung der Pumpkraft des Herzmuskels ähnlich wie bei den ACE-Hemmern, zusätzlich Hemmung des Einflusses des stimulierenden sympathischen Nervensystems auf den Herzmuskel. Anwendung als Ersatz wenn ACE-Hemmer-Therapie nicht möglich oder bei schwer einstellbarem Hypertonus Häufigste Nebenwirkungen: Ähnlich wie bei ACE-Hemmern, weniger Husten. Präparateauswahl: Atacand®, Aprovel®, Karvea®, Lorzaar®, Votum® __________________________________________________________________ Weitere Medikamente (nicht prüfungsrelevant) Nitrate Wirkprinzip: Durch Entspannung der Muskulatur in den Wänden der Blutgefäße kommt es zu einer Erweiterung der Herzkranzgefäße, durch die auf diese Weise mehr sauerstoffreiches Blut zum Herzmuskel gelangt (führt zum Rückgang der Angina pectoris). Außerdem erweitern sich die großen Körpervenen, durch die das “ verbrauchte“ Blut aus dem Körper zum Herzen zurückfließt (bedeutet Herzentlastung) und die Kopfgefäße (z.B. die Halsschlagadern). Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Kopfschmerz, Gewöhnungseffekt und Wirkverlust bei Einsatz über längere Zeit Präparateauswahl: Corangin®, Elantan®, ISDN 20, -40, -60, -80, -retard (ct®, HEXAL®, STADA®, ratiopharm®), Isoket®, Isomack®, Monomack®, Nitrolingual® Diuretika (Wassertabletten) Wirkprinzip: Förderung der Wasserausscheidung Nierentätigkeit, Blutdrucksenkung. 36 durch Beeinflussung der Häufigste Nebenwirkungen: Elektrolytstörungen, Austrocknung (Verwirrtheit), Kreislaufbeschwerden durch niedrigen Blutdruck, Übelkeit/Erbrechen, Muskelschwäche. Präparateauswahl: Aquaphor®, Arelix®, Dytide H®, Esidrix®, Lasix®, Moduretik®, Torem®, Unat®. Digitalis/Herzglykoside Wirkprinzip: Verstärkung der Pumpkraft des Herzmuskels, Verbesserung der Reizübertragung am Herznervensystem. Gleichzeitig Besserung von aus dem Herzvorhof stammenden Herzrhythmusstörungen. Häufigste Nebenwirkungen: Übelkeit, Magen- Darm- Beschwerden, Sehstörungen, Herzrhythmusstörungen (Symptome meist bei Überdosierung) Präparateauswahl: Digimerck®, Digostada®, Digotab®, Lanitop®, Novodigal® Interventionelle Therapie (PTCA,PCI) Durch Ballondilatation (PTCA, percutane transluminale Coronarangioplastie) werden die Verengungen aufgeweitet und somit der Fluss in diesen Gefäßen verbessert. War die PTCA früher auf proximale, kurzstreckige und nicht verkalkte Stenosen in großkalibrigen Gefäßen beschränkt, werden mittlerweile auch langstreckige Stenosen, Verzweigungsstenosen sowie mehrere Stenosen in einem oder in mehreren Gefäßen während eines Eingriffes erfolgreich dilatiert. Auch akut und chronisch verschlossene Gefäße können mit diesem Verfahren wiedereröffnet werden. Von Aufbau und Technik ähnelt die PTCA der Herzkatheter Untersuchung. Über die liegende Schleuse wird zunächst ein Führungskatheter eingebracht, über den dann der Führungsdraht in der Stenose platziert wird. Hierüber folgt der eigentliche PTCA-Katheter, an dessen Spitze sich der aufblasbare Ballon befindet. In der Verengung platziert, wird der Ballon mit einem Gemisch aus Kochsalz und Kontrastmittel "aufgeblasen" und so die Verengung der Gefäßwand nach außen gedrückt. Die Sterblichkeitsrate an dieser Untersuchung beträgt 0,3-0,6%, das Infarktrisiko 2-3%. In 1-2% kommt es zur NotfallACVB-Op. Durch die seit einigen Jahren etablierten Stents, das sind Gefäßwandstützen aus meist aus Metallgeflechten, haben sich die Möglichkeiten der interventionellen Therapie erweitert. Das Verfahren wird PCI genannt (Percutaneous Catheter Intervention) und beinhaltet sowohl die Aufdehnung als auch die Stent Implantation. Durch Stents kann die 37 Gefäßwand stabilisiert werden. Indikationen sind Gefäßverengungen, die nach PTCA immer wieder zur Verengung neigen (Rezidive), Gefäße, bei denen es zu einem Einriss der Intima (Gefäßinnenwand) gekommen ist, auf nicht zufriedenstellende Dilatationsergebnisse, chronische Verschlüsse, den akuten Herzinfarkt sowie auf manche Gefäßareale, die aufgrund klinischer Studien immer gestentet werden sollten. Die Wiederverengungsrate der Stents nach sechs Monaten liegt im Durchschnitt bei etwa 25-30%. Deswegen wurde beschichtete Stents entwickelt, die die Neubildung von Gewebe in den Gefäßstützen durch Abgabe von Zellgiften (Zytostatika) verhindern sollen. Erste Studien mit geringeren Verschlussraten liegen vor. Die weiteren interventionellen Verfahren wie Rotablator, Rotacs, Koronarlaser, Atherektomie sollen hier nicht weiter besprochen werden. 6.2.9 Die Bypass-Operation am Herzen Aorto-koronare Bypass-Operation (abgekürzt ACB-OP oder ACVB-OP, wenn Venen benutzt wurden) Wenn der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt ist, liegt das oft an der mangelnden Blutversorgung durch ein verengtes Herzkranzgefäß. Sind 2 oder mehr Gefäße betroffen, dann hilft am besten die Bypass-Operation. Dabei überbrückt der Herzchirurg die Verengung mit Arterien von der Brustwand, dem Magen, dem Unterarm oder er entnimmt Venen aus den Unterschenkeln. Diese Operation wurde 1967 zum ersten Mal durchgeführt. 50% der arteriellen Bypässe sind nach zehn Jahren verengt. Bei den venösen Bypässen sind es sogar 90 Prozent. Das Herz war lange ein Tabu für Chirurgen. Erst 1896 gelang die erste Herzoperation. Auch danach nahmen viele Versuche ambitionierter Ärzte kein gutes Ende. Das lag nicht am mangelnden Geschick der Chirurgen. Ihnen fehlte es vielmehr an den passenden Gerätschaften. Sinn und Zweck einer Bypass-OP besteht darin, den Blutfluss verengter Koronargefäße zu überbrücken und so die Sauerstoffversorgung des nachfolgenden Muskelgewebes zu sichern. Aufgrund neuerer Techniken ist es heutzutage auch möglich, mit einem Transplantat mehrere Engstellungen von verschiedenen Gefäßen zu überbrücken, indem zunächst Seit-zu-Seit-Verbindungen und erst am Ende End-zu-SeitVerbindungen mittels spezieller Nahttechnik geschaffen werden. Die Indikation für eine OP sind 2-3-Gefäßerkrankungen und/oder Hauptstammstenose oder eine Form der KHK, die der Herzkatheter-Therapie nicht zugänglich ist. Während der 38 OP ist der Patient zeitweilig an die Herz-Lungen-Maschine angeschlossen, postoperativ erfolgt im Normalfall eine 1-tägige intensivmedizinische Überwachung. Zunehmend werden sogenannte „Off-Pump“-Operationen durchgeführt, bei denen dank spezieller Techniken auf den Einsatz der Herz-Lungenmaschine verzichtet werden kann. Die häufigsten Komplikationen sind Nachblutungen (6%), Infektionen (3%), akuter Myokardinfarkt (5%) und Letalität/Sterblichkeit (1-3%). In der Herzchirurgie steht nun eine "minimal invasive" Methode (MIC = Minimal invasive Chirurgie) zur Verfügung, das heißt, eine Bypass-Operation ohne Aufsägen des Brustbeins. Der operative Zugangsweg ist über die linke Brustwand zum Herzen, die Operation wird ohne Herz-Lungen-Maschine am schlagenden Herzen durchgeführt (lat. Sternotomie). Beschränkte sich diese Operationstechnik bisher auf Single-BypassOperation der linken Kranzarterie, das heißt, dass nur ein Ast mit einem Bypass überbrückt werden konnte, so werden mittlerweile auch andere Gefäße überbrückt und ein Bypass auf mehrere Gefäße genäht (“sequential graft”). Als hybrides Verfahren wird die Behandlung mittels MIC und PTCA bezeichnet, bei dem zur Vermeidung der “großen” Bypass Operation sowohl Kardiologe als auch Herzchirurg in getrennten Eingriffen die verengten Gefäße behandeln. 6.2.10 Die Herztransplantation Die erste Herztransplantation war 1967 eine medizinische Sensation. Christaan Barnard war ein gefeierter Held. Er verpflanzte das Herz einer jungen schwarzen Frau in die Brust von Louis Washkansky. Der berühmte Patient starb achtzehn Tage nach der Transplantation an Lungenentzündung. Kritik erntete Barnard, als er später versuchte ein Pavianherz zu transplantieren. Eine Transplantation ist heute für viele Herzkranke die einzige Rettung. Inzwischen wissen die Ärzte auch deutlich mehr über Abstoßungsreaktionen. Mit Medikamenten können heute die Immunreaktionen gegen das fremde Gewebe unterdrückt werden. Trotzdem ist das Leben mit einem gespendeten Herzen nach geglückter Transplantation nicht leicht. Denn der Patient muss sein Leben lang Medikamente gegen eine mögliche Abstoßungsreaktion nehmen. Weil sein Immunsystem dadurch nicht arbeiten kann, droht ständig die Gefahr von gefährlichen Infektionen. 39 6.2.11 Herzklappenerkrankungen Aortenklappenfehler sind die bei Erwachsenen in Mitteleuropa die am häufigsten neu diagnostizierten Klappenfehler. Der häufigste Klappenfehler ist die Aortenklappenstenose. Die Aortenklappenstenose (Verengung der Aortenklappe) kommt in allen Altersgruppen vor. Ursache: degenerative Veränderungen (Verkalkung), angeborene Fehlbildungen, Infektionen. Die Aortenklappenstenose verursacht lange keine Beschwerden. Beginnen die Patienten über Luftnot und Angina pectoris zu klagen oder hatten sie schon kardial ausgelöste Bewusstseinsverluste (Synkopen), dann dürfen die Patienten nicht mehr am Sport teilnehmen und müssen zum Kardiologen überwiesen werden. Die Patienten sollten in der Regel rasch operiert werden. Die Aortenklappeninsuffizienz (Undichtigkeit der Aortenklappe) kann akut auftreten oder sich chronisch entwickeln. Ursache: Angeborene Fehlbildungen, degenerative Veränderungen, Infektionen, Bindegewebserkrankungen (Marfan-Syndrom, M. Bechterew, Malaria...), Aussackung der Brustschlagader (Aorta-ascendens-Aneurysma). Bei geringgradiger Aortenklappeninsuffizienz fließt ein geringer Teil des gesamten Schlagvolumens in der Diastole durch die undichte Aortenklappe in die linke Kammer zurück. Es wird mit der nächsten Herzaktion wieder ausgeworfen (Pendelvolumen). Mit Fortschreiten der Insuffizienz nehmen das Pendelvolumen und damit die Größe der linken Kammer zu. Je größer das Pendelvolumen, desto geringer wird der Blutanteil des Schlagvolumens, der noch zur Durchblutung des Körpers zur Verfügung steht. Das Endstadium ist Herzinsuffizienz. Der Windkessel hat durch die undichte Klappe ein “Leck nach hinten”, demzufolge ist der Blutdruck systolisch hoch und der Unterschied zwischen systolischem und diastolischem Wert ebenfalls. Die Patienten klagen in erster Linie über Luftnot, Leistungseinbuße, Müdigkeit und Angina pectoris. Bei geringen Aortenklappeninsuffizienzen ist Ausdauersport noch möglich, bei mittleren Schweregraden, müssen körperliche Belastungen mit großen Herzzeitvolumen vermieden werden, da das Pendelvolumen unter Belastung übermäßig steigt und das Herz zusätzlich überlastet. Die akut auftretende Aortenklappeninsuffizienz ist meist höhergradig und am häufigsten die Folge einer akuten Infektion des Herzens. Es kommt es zur plötzlichen 40 Volumenüberlastung des linken Ventrikels, welcher sich nicht anpassen kann. Die strenge intensivmedizinische Behandlung bis zur frühestmöglichen Operation ist lebenswichtig. Die Mitralklappenerkrankungenr sind in Europa die zweithäufigsten Herzklappenfehler des Erwachsenen. Die Mitralklappenstenose (Verengung der Mitralklappe) kommt bei Erwachsenen häufiger als bei Jugendlichen vor. Ursache: Wiederholte bakterielle Infekte, insbesondere akutes rheumatisches Fieber, degenerative Veränderungen. Die Mitralklappenstenose führt zum Blutrückstau im linken Vorhof und in die Lunge sowie zum Bluthochdruck im kleinen Kreislauf. Der Vorhof wird größer und beginnt vollkommen unregelmäßig zu schlagen (Vorhofflimmern). Die Patienten klagen vorwiegend über Luftnot, Müdigkeit und Leistungseinbuße sowie manchmal auch über unregelmäßigen Herzschlag. Die Mitralklappeninsuffizienz (Undichtigkeit der Mitralklappe) ist der 2.häufigste Herzklappenfehler in Deutschland. Ursache: In den westlichen Ländern am häufigsten koronare Herzkrankheit und Kardiomyopathie (Herzvergrößerung unterschiedlichster Ursache), seltener wiederholte bakterielle Infekte und rheumatisches Fieber. Bei der Mitralklappeninsuffizienz wird in der Systole Pendelvolumen von der linken Herzkammer durch die undichte Mitralklappe in den Vorhof gedrückt und fließt in der Diastole wieder zurück. Es kommt zur Volumenbelastung von Kammer und Vorhof, die beide größer werden. Patienten mit reinen, geringen Mitralklappeninsuffizienzen sind in der Regel uneingeschränkt belastbar. Bei einer leichten Mitralinsuffizienz Grad II (von IV) ist streng darauf zu achten, dass unterhalb der aerob-anaeroben Schwelle belastet wird. Nach der Operation ist die Mehrheit der Patienten nur für die Übungsgruppe geeignet (Vorhofflimmern, Kammerschädigung). Die akut auftretende höhergradige Mitralklappeninsuffizienz hat in den westlichen Ländern den Abriss des Papillarmuskels im Rahmen eines Herzinfarktes und die Klappeninfektion als häufigste Ursachen. Das linke Herz wird volumenüberlastet, ohne dass sich Vorhof oder Kammer anpassen können. Die frühestmögliche Operation ist angezeigt. Der Mitralklappenprolaps bezeichnet ein systolisches Vorwölben der Mitralklappe in den linken Vorhof meist als Folge einer angeborenen Bindegewebsschwäche, häufiger bei 41 Frauen als bei Männern. Die Klappe ist häufig nur gering undicht. Es kann zu meist gutartigen Rhythmusstörungen kommen. Selten hat diese Abnormalität Krankheitswert. Der kombinierte Mitralfehler, das gemeinsame Auftreten von Mitralklappenstenose und – insuffizienz, wird durch den führenden Klappendefekt bestimmt. In der Regel sind nur die Belastungen der Übungsgruppe zu empfehlen. Patienten mit Sinusrhythmus sind besser belastbar als Kranke mit Vorhofflimmern. Erkrankungen der Klappen des rechten Herzens, der Pulmonal- und Trikuspidalklappe, sind im Erwachsenenalter in Europa selten (5 %) und ohne Bedeutung für die Herzgruppen. Operative Verfahren An die Herzklappen trauten sich die Chirurgen schon gegen Ende der vierziger Jahre heran. Die ersten wirklichen Klappenprothesen kamen jedoch erst Anfang der sechziger Jahre. Die Kugelklappe war eines der ersten Modelle. Eine kleine Kugel bewegte sich in einer Halterung durch den wechselnden Druck auf und ab. Dieses Modell wurde schnell durch die dreiflügelige Taschenklappe ersetzt. Sie ist den natürlichen Herzklappen sehr ähnlich und wird heute noch angewandt. Allerdings haben sich die Materialien geändert. Heute wird eine Taschenklappe nicht mehr aus Silikonkautschuk hergestellt, sondern aus biochemisch behandelten Schweineherzklappen. Andere Modelle werden aus Carbon hergestellt. Heutzutage werden vermehrt biologische Herzklappen eingesetzt, da die verwendeten Materialen aus Rinder- bzw. Schweine-Pericard mittlerweile eine hohe Festigkeit und damit Belastbarkeit haben. 6.2.12 Kardiomyopathien Als Kardiomyopathien werden Erkrankungen des Herzmuskels zusammengefasst. Die dilatative Kardiomyopathie (DCM, krankhafte Herzvergrößerung) ist mit zirka 90% die häufigste aller Herzmuskelerkrankungen. Als Ursachen kommen folgende Erkrankungen in Betracht: Koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Infektionen mit Herzmuskelentzündung, Herzklappenfehler, Alkohol, Vererbung und ungeklärte Ursachen. Die DCM geht mit einer krankhaften Herzvergrößerung einher, die letztlich zur Herzinsuffizienz führt. Es kommt in 70-95% zu Rhythmusstörungen, die im Einzelfall lebensbedrohlich sein können. Die Patienten klagen in erster Linie über Luftnot, Müdigkeit, 42 Leistungsminderung, Angina pectoris und Herzstolpern. Betroffene Patienten können je nach Schweregrad an Übungs- oder Trainingsgruppen teilnehmen. Bei der DCM ist besonders zu beachten, dass die subjektiv eingeschätzte Leistungsfähigkeit oft erstaunlich von der objektiv messbaren abweichen kann. Die hypertrophe Kardiomyopathie (HCM) ist die zweithäufigste Kardiomypathieform. Hauptursache ist die Hypertonie. Weit abgeschlagen folgen die Aortenklappenstenose und die angeborene Form der Kardiomyopathie (10-15%). Bei der HCM sind die Herzwände deutlich dicker als normal und die Herzkammern in den Anfangsstadien klein. Rhythmusstörungen führen zu einer Sterblichkeit von etwa 1-8% pro Jahr. Die HCM ist die häufigste nicht verletzungsbedingte Ursache für den plötzlichen Herztod jugendlicher Sportler etwa 25-30%. Die Patienten klagen primär über Angina pectoris (⇐ verminderte Koronarreserve), Luftnot unter Belastung und Leistungsminderung. Bei der akuten Herzmuskelentzündung (Myokarditis) ist Sport untersagt. Bei der chronischen Myokarditis ist Sport je nach Schwere der Erkrankung erlaubt. 6.2.13 Herzschwäche (Herzinsuffizienz) Die chronische Herzinsuffizienz oder „Herzschwäche“ (CHI) gehört zu den Erkrankungen mit einer hohen Prävalenz (ca. 1%) und Inzidenz (deutlicher Anstieg im Alter über 65), insbesondere seit die verbesserte Akutversorgung die Überlebenschancen der Patienten deutlich erhöht [4, 5]. Eine Herzinsuffizienz führt im weiteren Verlauf zu schwerwiegenden Einschränkungen der körperlichen Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit sowie vielfältigen Organdysfunktionen. Trotz moderner medikamentöser Therapiemethoden, ist im chronischen Stadium die Prognose äußerst ungünstig mit einer 1-Jahresüberlebensrate von 35% im Stadium NYHA IV[6]. Definition Herzinsuffizienz ist keine Krankheit im eigentlichen Sinn, sondern die Folge unterschiedlicher kardialer und kardiovaskulärer Erkrankungen. Sie ist gekennzeichnet durch eine inadäquate Abnahme der Pumpleistung des linken Ventrikels (systolische Herzinsuffizienz) und/oder bei erhaltener systolischer Funktion durch eine Reduktion der diastolischen Relaxationsfähigkeit bzw. erhöhter Steifigkeit des Myokards (diastolische 43 Herzinsuffizienz) [7]. Diese Funktionsstörung führt zu einer chronischen Minderversorgung lebenswichtiger Organe mit fatalen langfristigen Folgen. Ursachen [8, 9] Koronare Herzkrankheit ⇒ Ischämie, Myokardverlust Arterielle Hypertonie (Hypertensive Herzkrankheit) ⇒ Myokardhypertrophie Klappenerkrankungen (Stenosen und/oder Insuffizienzen) Herzrhythmusstörungen (v.a. absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern) Toxische Substanzen (Alkohol, Medikamente) Dilatative Kardiomyopathie (idiopathischer Genese) Myokarditis (Herzmuskelentzündung) Pathophysiologie Der Pumpschwäche lebenswichtiger des Herzens Organsysteme und der begegnet damit der drohenden Körper mit Minderperfusion neuro-humoralen Kompensationsmechanismen, die zwar anfangs positive Auswirkungen haben, langfristig jedoch die kardiale Funktionstüchtigkeit extrem verschlechtern (Abb. 7). Nachweisbar sind Veränderungen in der Gefäßfunktion bei CHI im Sinne einer abnormen Reaktion der arteriellen Widerstandsgefäße, die eine reduzierte flussabhängige Vasodilation bei Belastungssteigerung zeigen. Es gibt Hinweise, dass eine reflektorische Aktivierung des sympathischen Nervensystems, des Renin-Angiotensin-AldosteronSystems (RAAS) sowie eine vermehrte Ausschüttung von Vasopressin zu einer Erhöhung des peripheren Widerstands durch Vasokonstriktion führt [10]. Weiterhin ist die endothelabhängige Weitstellung arterieller Widerstandsgefäße aufgrund einer reduzierten Stickstoffmonooxid-Freisetzung eingeschränkt [11]. Durch diese Veränderungen kommt es konsekutiv zu einer weiteren Organminderperfusion bei chronisch erhöhter Nachlast mit Abnahme des Herzminutenvolumens. 44 Als kardiale Anpassung resultiert zunächst eine Hypertrophie des linken Ventrikels, die im weiteren Verlauf und v.a. bei pathologischem Remodelling nach Herzinfarkt in eine Überlastung des Herzmuskels mündet (kardiale Dekompensation). Bei Versagen der Kompensationsmechanismen kommt es zu manifesten klinischen Symptomen. Diese können sich in zwei Richtungen bemerkbar machen: Vorwärtsversagen: herabgesetztes Herzzeitvolumen mit niedrigem Blutdruck und peripherer Minderperfusion ⇒ Leistungsschwäche, Hirnfunktionsstörungen Rückwärtsversagen: Blutstau vor dem linken u/o rechten Herzen ⇒ Lungenstauung, ödem; periphere Ödeme, Aszites. Klinische Symptomatik Zu den klassischen Symptomen einer globalen Herzinsuffizienz (Links- und Rechtsherzinsuffizienz) gehören: • Tachykardie, kaltschweißige Haut (sympatho-adrenerge Stimulation) • Nächtliches Wasserlassen (Nykturie) (Rückresorption von Ödemen im Liegen) • Herzvergrößerung Darüber hinaus unterscheidet man zwischen einer Linksherzinsuffizienz, die mit zunehmender Luftnot unter Belastung später auch in Ruhe, Orthopnoe (Luftnot im Liegen), Zyanose, sowie Flüssigkeitseinlagerungen in der Lunge einhergeht und einer Rechtsherzinsuffizienz, bei der eine Blutstauung in den peripheren Venen und Ödem Bildung (Bauch, Fußrücken, Beine etc.) dominiert. 45 Bei unbehandelter Herzinsuffizienz kommt es zu einer zunehmenden Verschlechterung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Dies beruht primär auf einer chronisch reduzierten Blutversorgung der Skelett-/Atemmuskulatur. Hierdurch kommt es zu einer frühen muskulären Ermüdung und belastungsinduzierter Luftnot. Bei der klinischen Diagnostik findet man häufig eine große Diskrepanz zwischen den kardialen Funktionsparametern z.B. in der Echokardiographie und der körperlichen Leistungsfähigkeit. Studien haben gezeigt, dass nur eine geringe Korrelation zwischen der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2max) und den genannten linksventrikulären Funktionsgrößen besteht [12]. Bei gleich eingeschränkter Pumpleistung kann sich ein Patient im NYHA-Stadium III oder I (Abb. 8) befinden, d.h. er kann sowohl eine schlechte körperliche Verfassung aufweisen oder relativ beschwerdefrei seinen Alltagsanforderungen gewachsen sein. Das macht es allen Beteiligten so schwer, einen Patienten mit CHI einem ihm gerecht werdenden Schweregrad zuzuordnen. NYHA-Klasse Beschwerden I Herzkranke ohne Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit. Bei gewohnter körperlicher Betätigung kommt es nicht zum Auftreten von Dyspnoe, anginösem Schmerz oder Palpitationen. II Patienten mit leichter Einschränkung der körperlichen Leistung. Diese Kranken fühlen sich in Ruhe und bei leichter Tätigkeit wohl. Beschwerden machen sich erst bei stärkeren Graden der gewohnten Betätigungen bemerkbar. III Patienten mit starker Einschränkung der körperlichen Leistung. Diese Kranken fühlen sich in Ruhe wohl, haben aber schon bei leichten Graden der gewohnten Tätigkeit Beschwerden. IV Patienten, die keine körperliche Tätigkeit ausüben können ohne dass Beschwerden auftreten. Die Symptome der HI können sogar in Ruhe auftreten und werden durch körperliche Tätigkeit verstärkt. The Criteria Committee of the New York Heart Association, 1994 Abb. 8 Hintergrund dieser Diskrepanz sind die unterschiedlich ausgeprägten funktionellen und strukturellen Maladaptationen des arteriellen Gefäßsystems und der Skelettmuskulatur bei chronischer Herzinsuffizienz. 46 Als Beispiele für veränderte Prozesse wären zu nennen: • Reduktion der Mitochondrien-Dichte und -Oberflächenstruktur • Verminderung der Konzentration aerober/sauerstoffverbrauchender Enzyme • Reduktion der aeroben und anaeroben Energiebereitstellung und • Verschlechterung der Erholungsfähigkeit • Abnahme des Muskelfaserquerschnitts • Reduktion der Kapillardichte Die fortschreitende Abnahme der Muskelmasse und -kraft führt zu einer höheren kardialen und muskulären Beanspruchung für alltägliche Belastungen und Abnahme der Lebensqualität [13, 14]. Ziele bewegungstherapeutischer Interventionen Basierend auf den Erkenntnissen der peripher verursachten Symptomatik hat in den letzten Jahren die Therapiestrategie bei CHI grundlegende Veränderungen erfahren. Neben einer optimierten medikamentösen Einstellung gehört inzwischen ein körperliches Trainingsprogramm zum Therapiestandard. Durch adäquates körperliches Training können die genannten pathophysiologischen peripheren Veränderungen zumindest teilweise wieder korrigiert werden, selbst wenn keine signifikanten Erhöhungen des Herzminutenvolumens (HMV) erreicht werden. Im Zusammenhang mit einer Steigerung der Leistungsfähigkeit sind eine Senkung der Letalitäts- und Rehospitalisierungssrate, Progressionshemmung, Reduktion der Beschwerden und Verbesserung hämodynamischer Parameter möglich [12, 15, 16]. Wichtigste Absicht bewegungstherapeutischer Maßnahmen ist daher die Korrektur der muskulären, hormonellen und gefäßbezogenen Veränderungen (Abb. 9) Primäre Intention bewegungstherapeutischer Interventionen ist die Korrektur der muskulären, neuro-humoralen und endothelialen Veränderungen, um bei „zunächst symptomatischer Zielsetzung auch die Peripherie mitzubehandeln“ [17]. Die zentrale Hämodynamik und Parameter der linksventrikulären Funktion dagegen werden durch körperliches Training nicht wesentlich beeinflusst, so dass frühere Bedenken hinsichtlich einer Verschlechterung der Pumpleistung der linken Kammer unter Belastung ausgeräumt werden konnten [18, 19]. Weitere Ziele sind die Steigerung der Lebensqualität und der 47 Symptomatik, Prognoseverbesserung und Abbau von kardiovaskulären Risikofaktoren [20, 21]. Abb. 9: Effekte körperlichen Trainings auf periphere physiologische Parameter Um die trainingsbedingten Verbesserungen langfristig zu erhalten, ist ein körperliches Trainingsprogramm auch in der poststationären Phase in Form eines Langzeittrainings indiziert. Hierfür ist eine intensive Schulung der Patienten im Hinblick auf die Durchführung eines effektiven, risikominimierten Bewegungsprogramms notwendig. Die Patienten sollen in der Lage sein, ihr Training eigenverantwortlich durchzuführen, Befindlichkeitsverschlechterungen wahrzunehmen und adäquat darauf zu reagieren. Über die physiologischen Therapieziele hinaus, gehört eine Motivierung und Anleitung zu selbstständigem Training damit zu den zentralen Schulungsinhalten [22, 23]. 6.2.14 Herzrhythmusstörungen (S. Steiner) Der Fachmann unterscheidet Erregungs-Bildungs-Störungen Verminderte Erregungsbildung ⇒ Langsame (= bradykarde) Herzrhythmusstörungen Gesteigerte Erregungsbildung ⇒ Schnelle (= tachykarde) Herzrhythmusstörungen von Erregungsleitungs-Störungen ≅ Blockierung: SA-Block (Sinu-atrial = zwischen Sinusknoten und Vorhof), AV-Block (Atrio-ventrikulär = zwischen Vorhof und Kammer) und den Schenkelblock. 48 In seltenen Fällen kann auch eine Gesteigerte Erregungsleitung vorkommen ≅ Leitung durch eine zusätzliche (angeborene) Leitungsbahn (u. A. „Präexzitationssyndrome“, z.B. WPW-Syndrom) Formen der SA/AV-Blockierungen: 1. Grades: Jede Erregung wird weitergeleitet, aber verzögert (geringere Leitungsgeschwindigkeit) 2. Grades: Nicht jede Erregung wird weitergeleitet Typ Wenckebach: Zunahme der Verzögerung bis zum Ausfall Typ Mobitz: Festes Zahlenverhältnis (2:1 oder 3:1 - jede 2. oder 3. Erregung wird weitergeleitet) 3. Grades: Keine Erregung wird weitergeleitet (Zum Überleben ist ein Ersatz-Rhythmus aus „tieferen“ Leitungs-Strukturen erforderlich, z.B. Kammerersatz-Rhythmus) Herzschrittmacher und Defibrillatoren Wenn das Herz zu langsam schlägt und sogar dazu neigt stehen zu bleiben, setzten Mediziner einen Herzschrittmacher ein. Der erste Einsatz eines solchen Gerätes war eine Notoperation. Untergebracht in einer Schuhcremedose, wurde es 1958 dem Schweden Arne Larsson implantiert. Die Technik verbreitete sich schnell. Lästig war nur das wöchentliche Laden des Schrittmachers. Inzwischen ist das Einsetzen eines Herzschrittmachers ein Routineeingriff und zudem noch ein relativ kostengünstiger. Das gilt für die so genannten implantierbaren Defibrillatoren allerdings noch nicht. Sie kosten bis zu 44.000 Euro und werden bei einer anderen Art von Herzrhythmusstörung eingesetzt: Dann wenn das Herz zu schnell und hektisch schlägt. Das so genannte Kammerflimmern geht dem plötzlichen Herztod voraus. Befindet sich der Patient in einem Krankenhaus, behandeln die Ärzte sein Herz mit elektrischen Schocks. Dazu verwenden sie einen externen Defibrillator. Besonders gefährdeten Patienten wird ein solches Gerät implantiert. Es ist natürlich viel kleiner, als das aus diversen Krankenhausserien bekannte Notfallgerät. Seine Batterie reicht für maximal fünf Jahre. Das hängt allerdings auch davon ab, wie häufig es einen Schock 49 aussenden muss. Defibrillatoren sind vermutlich die sicherste Therapie bei bestimmten Herzrhythmusstörungen. Schrittmacher & "Defis" - Was ist wofür? Bradykarde (langsame) Rhythmusstörungen: Schrittmacher (bei AV- Leitungsstörung: 2-Kammer-System) Tachykarde (schnelle) Kammer-Rhythmusstörung: ICD (= implantierbarer Kardioverter/Defibrillator) Sonderfall: Herzinsuffizienz: CRT-System (Schrittmacher oder ICD) = „3-KammerSystem“ oder „biventrikuläres System“ (CRT= cardiale Resynchronisationstherapie) SM/ICD – Nachsorge "Kontrolle": • Alle 4 - 6 Monate • Anamnese • Taschenkontrolle • EKG (auch unter Provokationsmanövern) • Speicher-Abfrage • Frequenzverteilung • Höhergradige Rhythmus-Störungen? • Fehlfunktionen? • Elektrische Messungen • Batterie • Elektroden • Abschließende (Um-)Programmierung Welche Stimulations-Frequenz wählt der Schrittmacher? Starrfrequent („Inhibierung=Ausschaltung“ durch Eigenrhythmus) „Hysterese“ (z.B.: Fällt die Eigenfrequenz unter 45/min, setzt der Schrittmacher ein, stimuliert aber deutlich schneller, z.B. mit 65/min) Frequenzanpassung („Rate-Response“, d.h. der Schrittmacher misst die körperliche Aktivität des Patienten und errechnet hieraus die erforderliche Herzfrequenz) Messung der Sinusknoten-Frequenz des Patienten (z.B. Stimulation der Kammer nach jeder Sinusknotenaktion bei AV-Block) 50 Der Sinusknoten ist die beste Rate-Response, aber wie sieht schneller (Belastungs-) Sinusrhythmus im Gegensatz zu Vorhof-Tachykardien (Vorhofflimmern, Vorhofflattern) aus? ⇒ Obere Grenzfrequenz & "Mode-switch" Rate-Response (Frequenzanpassungs)-Formen: „unphysiologisch“ • „Aktivität“ (= Erschütterung) • „Akzelerometer“ (= Beschleunigung) • (Schwerkraft) „physiologisch“ • (Sinusrhythmus) • Atmung (Atem-Frequenz/-Tiefe) • EKG-Messungen (QT-Intervall) • Beschleunigung des Herzmuskels Schrittmacher und Sport 1 Probleme: • Ungenügender Frequenzanstieg • Sensor-Problem (Ergometer, Fahrrad, isometrische Übungen) • Inadäquater Mode-switch (Fehlinterpretation der hohen Sinusknotenfrequenz als Vorhofrhythmusstörung) • Fehlinterpretation von Muskelbewegung als hohe Eigenfrequenz des Patienten • Überschießender Frequenzanstieg • Fehlinterpretation von Vorhofrhythmusstörungen als hohe Sinusknotenfrequenz • Fehlinterpretation von Muskelpotenzialen als hohe Sinusknotenfrequenz • SM-Inhibierung durch Muskelpoteniale Notfälle unter SM-Therapie Schrittmacher-Tachykardien ⇒ Umprogrammierung in SM-Ambulanz erforderlich – i.d.R. kein Notfall Pat. wird reanimationspflichtig (Kammerflimmern, SM-Defekt) ⇒ Normale Reanimation (aber veränderte Defi.-Stellen!) 51 Störbeeinflussungen von Schrittmachern oder ICDs Nein: Metall-Detektoren, Fernbedienungen, Mikrowellenherde, Ceran-Kochfelder, ElektroRasierer, elektrische Zahnbürste, Drahtlose Telefone, Computer, Fernseher, Sicherheitsgurt im Auto, Sauna, Radio-Wecker, Stichsäge, Föhn, Rasenmäher, Funkuhr, … Möglich: Elektromagnetische Felder - Magnete, z.B.: Lautsprecher, Handys (≤ 30 cm), Diebstahlsicherungen, Motoren mit Zündkerzen, Elektroschweißen, CB-Funkanlagen, Flugverkehrs-Radar, Induktions-Herde Mechanisch: Vibrationen (Schlaghammer), Über Kopf arbeiten. Achtung: Bei Magnetauflage schaltet jeder Schrittmacher seine Eingangsverstärker ab, d.h. er stimuliert blind, ohne jede Rücksicht auf das EKG des Patienten – damit können alle denkbaren Rhythmusstörungen induziert werden! Bei ICDs wird jede antitachykarde Therapieform inaktiviert, die Schrittmacherfunktionen werden nicht beeinflusst. CRT (= Cardiale Resynchronisationstherapie / 3-Kammer/Biventrikuläre Stim.) „Schrittmacher- Stimulation bei ungenügender Wirkung der optimalen, maximalen medikamentösen Therapie der Herzinsuffizienz und bestehendem Schenkelblock“. Die linksventrikuläre Elektrode wird i.d.R. indirekt über den Koronarvenensinus („die Vene des Herzens“) „in“ (eigentlich „auf“) die linke Kammer oder direkt, mit Eröffnung des Brustkorbs, implantiert. Schrittmacher und Sport 2 Einschränkungen bei der körperlichen Belastung & Sport ergeben sich für einen Schrittmacher-Träger de facto lediglich aus der Grund-Erkrankung. Auf "KontaktSportarten" (Boxen, etc.) sollte verzichtet werden. Zu beachten ist aber: Biventrikuläre/CRT-/3-Kammer-Systeme erhalten nur Patienten mit hochgradig eingeschränkter Pumpfunktion - genau auf ärztlich festgelegte Belastbarkeit achten! ICD (Implantierbarer Cardioverter und Defibrillator) (Andere Bezeichnungen (in der Regel Firmen- bzw. Werbungsabhängig) sollten nicht mehr verwendet werden- z.B.: PCD, AICD, AID, … und leider viele andere mehr) 52 Sinnvolle Unterscheidung: 1-Kammer – ICD; 2-Kammer – ICD; 3-Kammer - ICD Therapiemöglichkeiten eines ICD - Antibradykarde Therapie Alle Schrittmacher Funktionen möglich: 1-, 2-, 3-(CRT-) Kammer-System - Antitachykarde Therapie - Überstimulation (ATP = antitachykardes Pacing) - Schock Notfälle bei ICD-Trägern Korrekte (= „Adäquate“) Schock-Abgaben: eigentlich kein Notfall ⇒ Pat. schützen – Sturzund Verletzungsgefahr! („Electrical-storm“ - mehrfache Schockabgaben ⇒ Medikamente durch (Not-)Arzt erforderlich ⇒ Patienten beruhigen und schützen) Inadäquate Schock-Abgaben (z.B. durch Fehlfunktion): Umprogrammierung in der ICDAmbulanz erforderlich (⇒Transport durch Notarzt, evtl. mit Auflage eines Magneten) Pat. wird reanimationspflichtig: (Programmierungs-Probleme/Defekt des Systems? ⇒ Der Fachmann ist gefragt!) ⇒ Normale Reanimation - Keine Angst - Zufassen! (An veränderte Defi.-Stellen denken) ICD und Sport Die Einschränkungen bei der körperlichen Belastung/Sport entsprechen denen des Schrittmacher- Trägers (Magnetfelder, …). Auch bei regelrecht funktionierendem ICD ist eine Bewusstlosigkeit (in Abhängigkeit der zugrunde liegenden Rhythmusstörung) möglich ⇒ entsprechende Sportarten müssen gemieden werden! (Schwimmen, Tauchen, Reiten, Berg steigen, ...) 53 6.2.15 Diabetes Mellitus (Metabolisches Syndrom) Diabetes mellitus ist eine Stoffwechselstörung, die durch einen anomal hohen Zuckerspiegel in Blut und Harn gekennzeichnet ist. Es gibt mehrere Diabetestypen, wobei hier die zwei Wichtigsten aufgeführt werden: Der Typ-1-Diabetes ist der sofort insulinabhängige Diabetes; er tritt vorwiegend bei Kindern und Heranwachsenden auf. Diabetes mellitus Typ 2 ist der zunächst nicht insulinabhängige Diabetes, auch als Erwachsenendiabetes bezeichnet und kommt in der Regel erst bei Menschen über 40 vor [24]. Rund 8 Prozent unserer Bevölkerung leiden an Diabetes mellitus. In Deutschland gibt es heute ca. 12 Millionen Diabetiker. 95% davon sind Typ-2-Diabetiker. Jährlich kommen 300.000 neu entdeckte Diabetiker dazu [25-27]. Diese Zahlen verdeutlichen, dass Diabetes ein Problem mit zunehmender Bedeutung darstellt. Neben den Maßnahmen wie Ernährung und medikamentöse Therapie stellt insbesondere die Bewegungstherapie („Sport“) aufgrund der bewegungsmangel- induzierten Entwicklung der muskulären Insulinresistenz eine wesentliche Säule im Therapieregime dar. Entsprechend muss an der konkreten Lösung des medizinischen Problems "körperliche Aktivität bei Diabetes mellitus" oder "Sport und Diabetes" sowohl beim Typ-1- als auch beim Typ-2-Diabetes nicht nur auf wissenschaftlicher Ebene, sondern vor allem auch im Sinne einer praktischen Umsetzung durch den betreuenden Arztes am Wohnort gearbeitet werden (Aufbau von Diabetessportgruppen). Die DiseaseManagement-Programme (DMP) der gesetzlichen Krankenkassen (AOK, DAK, BARMER, u.a.) bieten in diesem Zusammenhang unbestritten erste „Erfahrungsmöglichkeiten“ von körperlicher Aktivität bei Diabetes mellitus, sind aber angesichts ihres 10 - 12 Stunden Umfangs (davon je 30 min Bewegung!!) zu kurzzeitig ausgerichtet ( www.dak.de). Zurzeit werden therapeutisch orientierte Diabetessportgruppen auf Grund persönlicher Initiativen, d.h. als regionales oder lokales Angebot, oder aber im Rahmen zeitlich begrenzter Programme durchgeführt. Angesichts der für den Typ-2-Diabetes hinreichend gesicherten und für den Typ-1-Diabetes sich abzeichnenden Erkenntnis, dass Sport und der mit dem Sport verbundene Lebensstil einen prognostisch günstigen Faktor darstellen, ist es notwendig, bestehende Defizite im Sportangebot und in der medizinischen 54 Betreuung Sport treibender Diabetiker abzubauen. Eine Einrichtung, die mit dem bundesweit über die Deutsche Gesellschaft für Prävention und Rehabilitation von Herzkreislauf-Erkrankungen (DGPR) und regional über entsprechende Landesarbeitsgemeinschaften organisiertes Konzept der Herzgruppen vergleichbar wäre, existiert bisher nicht. Diabetiker im Herzsport? Sowohl die koronare Herzerkrankung (KHK) als auch der Diabetes mellitus des älteren Menschen stellen in Deutschland wie in der gesamten westlichen Welt eine Volkskrankheit mit zunehmender medizinischer und sozioökonomischer Bedeutung dar. Mehr als die Hälfte der Diabetiker leiden unter Bluthochdruck, einer Fettstoffwechselstörung sowie einer Verkalkung der Herzkranzgefäße [28-30]. Eine interessante Untersuchung, die den unmittelbaren Zusammenhang zwischen Diabetes und der KHK deutlich macht, hat Steven Haffner im New England Journal of Medicine 1998 veröffentlicht [31]. Er verglich die Wahrscheinlichkeit einer Herzerkrankung von Diabetikern und Nichtdiabetikern über eine 7-jährige Beobachtungszeit. Dabei kam heraus, dass Diabetiker ohne Arteriosklerose der Herzkranzgefäße im Vergleich zu Nichtdiabetikern ein 3-fach erhöhtes Risiko haben einen akuten Herzinfarkt zu bekommen. Eine weitere Untersuchung an herzkranken Diabetikern wurde in weltweit, somit auch in Deutschland in der Region um Augsburg durchgeführt (MONICA- Studie) [32]. Diese Studie kam zu dem Ergebnis, dass 75% aller Diabetiker einen Herzinfarkt oder Schlaganfall erleiden werden. Diabetiker haben ein 3,7-fach erhöhtes Herzinfarktrisiko im Vergleich zur Normalbevölkerung, Diabetikerinnen sogar ein 5,9-fach erhöhtes Risiko. Ein wichtiger Eckpunkt der Versorgung unserer Diabetes-Patienten sollte die möglichst gute Blutzuckereinstellung sein. Besondere Beachtung verdient der Blutzuckerwert, der 12 Stunden nach dem Frühstück gemessen wird. Dieser stellt nach der sogenannten DECODE-Studie einen unabhängigen Risikofaktor für das Auftreten eines Herzinfarktes bei Diabetikern dar [33]. Wir wissen, dass die koronare Herzerkrankung und damit die Arteriosklerose bei Diabetikern in einem früheren Alter auftreten als bei Nichtdiabetikern. Sie befällt in der Regel mehrere Arterien gleichzeitig, bevorzugt sehr kleine Arterien. Sie zeichnet sich durch ein rasches Fortschreiten aus und führt wie oben dargestellt zu 55 schweren Komplikationen wie Herzinfarkt, Schlaganfall oder dem Absterben von Teilen des Fußes. Die Folgen der chronisch veränderten Stoffwechselsituation äußern sich im diabetischen Spätsyndrom. Prognose und Schicksal des diabetischen Patienten hängen in erster Linie von den Spätkomplikationen an Augen, Nieren, Nerven- und Gefäßsystem ab. Die Entstehungsmechanismen zu diesem Symptomkomplex sind nicht in allen Einzelheiten bekannt. Im Vordergrund steht die erhöhte Blutglukosekonzentration als entscheidende Störgröße. Entsprechend hat zur Beurteilung der Therapiekontrolle und der damit verbundenen Verringerung von Spätkomplikationen die Bestimmung des HbA1cWertes eine herausragende Bedeutung gewonnen. Insulinresistenz Die muskuläre Insulinresistenz markiert einen pathologischen Zustand der zellmembrangebunden Insulinrezeptoren, der auf der Basis einer genetischen Disposition in Verbindung mit Bewegungsmangel, Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen (Metabolisches Syndrom, s.u.) zu einer (reversiblen) Dysfunktion führt. Dieser so genannte relative Insulinmangel verhindert einen guten Zuckertransport in die Zellen mit einer Überzuckerung trotz hohem Insulinspiegels und den fatalen langfristigen Folgen. Metabolisches Syndrom Aufgrund umfangreicher epidemiologischer Studien sind heute Hypertonie, familiäre Belastung, Übergewicht, Hypercholesterinämie und Zigarettenrauchen als primäre kardiovaskuläre Risikofaktoren gesichert. Sie treten häufig gemeinsam auf. So sind 80% der Typ-2-Diabetiker adipös, bei 50% aller Patienten mit frisch diagnostiziertem Typ-2Diabetes besteht gleichzeitig auch eine Hypertonie [29, 34]. Man nimmt an, dass ca. 10% unserer Bevölkerung im mittleren Lebensalter das kardiovaskuläre Risikofaktorenmuster "Hypertonie, Übergewicht, Glukoseintoleranz, Fettstoffwechselstörung" aufweisen [25]. Definition des metabolischen Syndroms Ein metabolisches Syndrom liegt vor, wenn 3 von 5 Kriterien erfüllt sind: Nüchtern-Blutzucker = 110 mg/dl Triglyzeride = 150 mg/dl HDL-Cholesterin < 40 mg/dl (Männer) < 50 mg/dl (Frauen) Blutdruck = 130/85 mmHg Taillenumfang > 102 cm (Männer) > 88 cm (Frauen) Tab.1 56 Die beschriebene enge Verbindung dieser Risikofaktoren führte zum Begriff des metabolischen Syndroms bzw. Insulin-Resistenz-Syndroms. Mit diesem Namen ist gleichzeitig ein Hinweis auf eine Ursache der Arteriosklerose gegeben – Insulin löst Arteriosklerose aus. An isolierten menschlichen Muskelzellen ließ sich eine von der Insulindosis abhängige Wachstumsneigung der glatten Muskelzellen nachweisen. Darüber hinaus stimuliert Insulin die Aufnahme und den Einbau von Fetten über die vermehrte Aktivität des LDL-Rezeptors verschiedener Zelltypen und fördert die Blutgerinnung und die Bindegewebsproliferation. Insulin verstärkt damit die kardiovaskulären Risikofaktoren Hypercholesterinämie und Hypertonie. Über diesen Verstärkungsfaktor hinaus spielt die Hyperinsulinämie möglicherweise eine Rolle bei der Ätiologie der Hypertonie. Insulin steigert dosisabhängig die Natriumrückresorption in der Niere und erhöht damit über die Wasserretention das zirkulierende Volumen. Gleichzeitig wird über den erhöhten Insulinspiegel die Aktivität des sympathoadrenergen Systems angehoben. Beide Mechanismen haben die Steigerung des Blutdrucks zur Folge. Wirkungsweise und Bedeutung von Bewegung für den Diabetiker Durch vermehrte körperliche Aktivität verbraucht der Körper und in erster Linie die arbeitende Muskulatur mehr Energie. Hierzu werden aus intra- und extramuskulären Speichern je nach Dauer und Intensität der Belastung in unterschiedlichen Anteilen Zucker und freie Fettsäuren für die muskuläre Energiegewinnung bereitgestellt. Der dabei erfolgende Zugriff auf die Blutglukose wird durch die Leber, zunächst über die Glykogenolyse, bei länger anhaltender Muskelarbeit vermehrt über die Glukoneogenese, kompensiert. Sport als Therapie bei Diabetes Dem körperlichen Training wird wegen der erzielbaren Verminderung der Insulinresistenz beim Diabetiker ein großer therapeutischer Stellenwert zur Verbesserung der Stoffwechselkontrolle zugemessen. Die verbesserte Stoffwechsellage lässt sich bei regelmäßiger Teilnahme an der Sporttherapie anhand von Stoffwechseldaten wie der Verbesserung der Glukosetoleranz oder der Erniedrigung des HbA1c-Wertes objektivieren. In der Regel ist die Verbesserung der diabetischen Stoffwechsellage mit einer Zunahme der aeroben Leistungsfähigkeit und der Ausdauerleistungsfähigkeit verbunden. Grundsätzlich scheinen Patienten mit noch vorhandener Fähigkeit zur Insulinsekretion bei 57 bestehender peripherer Insulinresistenz auf körperliches Training therapeutisch besonders gut zu reagieren. Durchführung: Für insulinpflichtige Diabetiker sollte folgender Grundsatz zur Vermeidung einer Unterzuckerung Beachtung finden: Vor dem Sport entweder die Insulinzufuhr reduzieren oder zusätzliche Kohlenhydrate zuführen bzw. beide Maßnahmen kombinieren. Ausschlaggebend für die Art der Maßnahme sind die zu erwartende Dauer und Intensität der Belastung, der Abstand zur letzten Mahlzeit sowie der aktuelle Blutzuckerspiegel vor Belastung. In jedem Fall sollte auch bei der auf den Sport folgenden Insulindosis die Möglichkeit einer Reduzierung bedacht werden. Bei wenig intensiven Ausdauerbelastungen (im Stundenbereich z.B. Volleyball, Tennis, Fußball) reicht es in der Regel aus, vor und nach, individuell auch noch während der Belastung Zusatz-BE zuzuführen. In jedem Fall müssen sportbegleitende Blutzuckerselbstkontrollen durchgeführt werden. Für die Kohlenhydratmenge ist der jeweilige Blutzuckerausgangswert entscheidend; bei einem Ausgangswert von 80 mg/dl werden 3-4 Zusatz- BE, bei Werten zwischen 80-150 mg/dl 2-3 Zusatz-BE, bei Werten über 150 mg/dl 0-2 Zusatz-BE empfohlen. Auch bei der Auswahl der Getränke (z.B. isotonische Sportlergetränke!) muss die Kohlenhydratzufuhr berücksichtigt werden. Für den Fall, dass es trotz solcher Sicherheitsmaßnahmen zu hypoglykämischen Situationen kommt, müssen in der Herzgruppe schnell resorbierbare Kohlenhydrate (Traubenzucker) vorgehalten werden. Überzuckerung und Ketoazidose Körperliche Aktivität kann auch zur Hyperglykämie (Überzuckerung) führen. Wird bei Insulinmangel Sport getrieben, so ist der "permissive Effekt" des Insulins für die muskuläre Aufnahme von Glukose nicht mehr ausreichend. Gleichzeitig fehlt die Hemmung der hepatischen Glukoseproduktion; damit steigt die zirkulierende Blutglukose trotz Muskelarbeit an. So kann es schließlich unter körperlicher Arbeit bei fehlendem Insulin über eine komplette Enthemmung von Lipolyse und Glukoneogenese zur kritischen, 58 ketoazidotischen Entgleisung des Stoffwechsels kommen. In diesem Fall sind Anstiege der Konzentration des Blutzuckers auf Werte über 400 mg/dl möglich. Kontraindikationen (periphere Polyneuropathie, Retinaschädigung, Hautulzera), die die Sportausübung behindern oder die Gesundheit des Patienten im Rahmen der Sporttherapie zusätzlich gefährden können sind zu beachten. Begleitfaktoren, die unabhängig von der Primärerkrankung die Belastbarkeit einschränken können (KHK, Hypertonie, orthopädische Erkrankungen) sind zu berücksichtigen. Übersicht aus meiner Feder unter: http://www.wir-im-sport.de/templates/dokukategorien/dokumanagement/psfile/file/19/2008_08_014896fcd75aa13.pdf Auswahl der Sportarten für den Diabetiker Diabetiker, die entsprechend Alter und Engagement - eine notwendige Eigenerfahrung und Schulung zur Selbstkontrolle vorausgesetzt - Interesse an der Ausübung eines regelmäßigen Freizeitsports über das mögliche Angebot von Sportprogrammen in der Gruppe hinaus haben, können entsprechend den oben genannten Grundsätzen und Indikationen auch Freizeitaktivitäten nachgehen. Prinzipiell sind dabei aus sportmedizinisch therapeutischer Sicht ausdauerorientierte Sportarten bei submaximalen Intensitäten und mit kalkulierbaren Umfängen und Belastungen zu empfehlen wie: Joggen, Wandern, Radfahren, Skilanglauf, Schwimmen, Rudern, Tanzen. Möglich, aber in ihrer Ausübung schwieriger zu steuern und entsprechend zu kalkulieren und damit nur bedingt zu empfehlen, sind: technische Disziplinen der Leichtathletik, Tennis, Reiten, Ball- und Mannschaftsspiele, Bergwandern, Kraft- und Kampfsportarten. Maximalkraftübungen und Kraftübungen mit überwiegend isometrischem Anteil sollten vermieden werden, da sie akut einen überhöhten Blutdruckanstieg verursachen und zudem für die arbeitende Muskulatur nicht durchblutungsfördernd sind. Krafttraining (KT) bei Diabetes mellitus Bei Gesunden ebenso wie bei Menschen mit chronischen Erkrankungen - z.B. Diabetes mellitus - lässt sich in Abhängigkeit vom Bewegungsverhalten ab dem 30. Lebensjahr ein progredienter Abbau der Muskulatur und Kraftfähigkeiten verzeichnen. Diesem Prozess kann man durch ein entsprechendes Krafttraining entgegensteuern, so dass selbst in höherem und hohem Lebensalter über der Norm liegende Kraftfähigkeiten nachweisbar sind. Darüber hinaus führt KT zu Verbesserungen der Koordination, Gelenkstabilität, des 59 Muskelstoffwechsels und besitzt entscheidende Bedeutung in der Prophylaxe und Therapie einer immobilitätsbedingten Osteoporose. Im Zusammenhang mit bio- psychosozialen Aspekten zielt KT auf den Erhalt einer möglichst selbstständigen Lebensführung, größerer Compliance zu körperlicher Aktivität bei unkritischer Muskelmasse und verbesserter Sturzprophylaxe. Diesen positiven Effekten stehen bis heute Contra-Argumente gegenüber, die dem KT größere Verletzungsgefahren im Vergleich zum Ausdauertraining sowie hohe finanzielle und/oder technische Aufwendungen, eine schwierige Dosier- und Kontrollierbarkeit und nicht zuletzt unkontrollierbare Blutdruckanstiege attestieren. KT galt daher lange Zeit bei Diabetes mellitus als kontraindiziert. Da bei dieser Erkrankung jedoch ein Defekt im Muskelgewebe selbst lokalisiert ist, der die Insulinresistenz mitverantwortet, wurden in den letzten Jahren vermehrt Studien zum Thema KT bei Diabetes durchgeführt. Hierbei wurden u.a. der Energieumsatz in Abhängigkeit von der Gesamtmuskelmasse, das Verhalten der Blutglucose-Konzentration und anderer diabetesrelevanter Parameter untersucht. Die Ergebnisse sind überzeugend und zeigen Effekte von KT auf metabolische und muskuläre Parameter, die im Rahmen der Insulinresistenz und weiterer Sekundärerkrankungen eine Rolle spielen: Senkung des HbA1c, Zunahme der Muskelglykogenspeicher, Reduktion der Diabetesmedikation und des systolischen Blutdrucks bei gleichzeitiger Erhöhung der fettfreien Körpermasse. Als Trainingsmittel können Kleinhanteln, Gewichtsmanschetten, Thera-Bänder, Fitnessgeräte, das eigene Körpergewicht oder Alltagsgegenstände eingesetzt werden. Die Rolle des Übungsleiters / betreuenden Arztes Blutzuckerbestimmung; Bei Werten unter 100 mg/dl (mg Glukose/100ml Blut) und über 250 mg/dl sollte mit Sport nicht begonnen, sondern zuerst der Blutzuckerspiegel ausgeglichen werden. Hohe Blutzuckerwerte mit Insulin langsam und vorsichtig absenken - oft genügen wenige Einheiten Kurzzeitinsulin. Niedrige Blutzuckerwerte durch Zusatz-BE anheben. (BE = Broteinheit). Pro halbe Stunde körperlicher Anstrengung eine „Sport-BE“ essen! Erste Hilfe bei Unterzuckerung: Am schnellsten hilft bei erkennbarer Unterzuckerung eines dieser Nahrungsmittel: 60 • Traubenzucker (3 Plättchen), • ein Glas (0.2 l) normaler Cola (keine Cola light), • Fruchtsaft oder Limonade, Würfelzucker (6 Stück) Das bedeutet für den Übungsleiter: • Traubenzucker muss beim Sport immer griffbereit sein (nicht irgendwo in der Umkleidekabine). • Mindestens ein Sportkamerad und auf jeden Fall der Übungsleiter sollten Bescheid wissen, um im Notfall helfen zu können. • Telefonnummern der Angehörigen bzw. des behandelnden Arztes sollten vorliegen. • Diabetiker-Pass sollte mitgeführt werden. • Wenn tatsächlich keine Unterzuckerung vorlag, so dass irrtümlich Zucker zugeführt wurde, ist der damit verbundene Blutzuckeranstieg nicht gefährlich. • Bei Bewusstlosigkeit sollte keine flüssige oder feste Nahrung (Verschlucken) gegeben werden, sondern man sollte einen Traubenzucker zwischen Wange und Zähne legen, den Betroffenen auf die Seite lagern (wie bei einem Verkehrsunfall) und den Arzt rufen. Medikamente bei Diabetes (nur für Interessierte) Biguanide Die Biguanide sind heute Mittel der ersten Wahl. Sie hemmen die Zuckerneubildung in der Leber und die Fettsäureoxidation in der Muskulatur. Weiterhin verstärken sie die Glukoseaufnahme in der Muskulatur und reduzieren damit die Insulinresistenz. Zusätzlich verzögern die Biguanide die Kohlenhydratresorption aus dem Darm. Damit setzt ein appetitsenkender Effekt ein. Alphaglucosidasehemmer Diese Gruppe von OAD wirken primär im Dünndarm. Sie hemmen bestimmte Enzyme im Darm, um zu erreichen, dass die Kohlenhydrate erst verzögert ins Blut aufgenommen werden. Dadurch steigt der Blutzucker nur langsam an. Sulfonylharnstoffe Diese Medikamentengruppe erreicht eine Blutzuckersenkung durch Stimulation der BZellen zur Insulinsekretion. Der Vorteil hier ist das Senken des Blutzuckers, der Nachteil 61 liegt allerdings darin, dass die Hyperinsulinämie ansteigt und somit das metabolische Syndrom noch weiter verstärkt wird. Daher sollten die Sulfonylharnstoffe erst bei Ausschöpfung aller anderen Maßnahmen zur Anwendung kommen. Inkretine Inkretine werden physiologischerweise nach der Nahrungsaufnahme vermehrt freigesetzt. Sie fördern einerseits Synthese und Ausschüttung von Insulin und behindern andererseits die Freisetzung von Glukagon. Durch Hemmung der Dipeptidylpeptidase IV (DPP-IV) wird der Abbau von Inkretinhormonen wie Glucagon-like Peptid 1 (GLP-1) und Glucosedependent Insulinotropic Peptid (GIP) zu inaktiven Produkten gehemmt. Die Auswirkungen von Sitagliptin auf den Blutzuckerspiegel scheinen von dessen Ausgangswerten abzuhängen: Bei Gesunden ist kein Einfluss auf die Blutzuckerwerte messbar. Nur in Kombination mit Glucophage und/oder Glitazonen zugelassen. GLP-1-Agonisten Das Mittel aktiviert den humanen GLP-1-Rezeptor, wodurch Synthese und Sekretion von Insulin glukoseabhängig gesteigert werden. Exenatide unterdrückt außerdem die bei Typ2-Diabetes erhöhte Glukagonsekretion und dürfte so die Glukoseabgabe der Leber mindern. Es soll die normale Glukagonwirkung und andere gegenregulatorische hormonelle Reaktionen auf eine Hypoglykämie jedoch nicht beeinträchtigen. Es verzögert darüber hinaus die Magenentleerung und soll u.a. durch erhöhtes Sättigungsgefühl die Nahrungszufuhr mindern. Bei schweren gastrointestinalen Erkrankungen einschließlich der diabetischen Gastroparese ist Exenatide nicht geprüft und soll hier nicht verwendet werden. Insulin Die Behandlung mit Insulin wird notwendig, wenn die endogene Insulinproduktion nachlässt und Insulin nicht mehr in ausreichender Menge für die Aufrechterhaltung des Stoffwechselgleichgewichts zur Verfügung steht. Das tritt bei Typ-2-Diabetikern auf, die nicht mehr auf OAD ansprechen. Eine weitere Indikation zur Insulinbehandlung ist gegeben, wenn der Zustand des Coma diabeticum auftritt, um diesen Zustand schnellstmöglich auszugleichen. Typ-1-Diabetiker müssen sofort mit einer Insulintherapie beginnen, da ja hier ein absoluter Insulinmangel besteht und dieser nur durch Substitution ausgeglichen werden kann. 62 Es lassen sich verschiedene Arten von Insulinen unterscheiden: Kurzwirkende Insuline Das sind die Normalinsuline (Altinsuline), die einen Wirkungseintritt nach 15-30 Minuten haben. Das Wirkungsmaximum ist nach 1-2 Stunden erreicht und die maximale Wirkungsdauer beträgt 6-8 Stunden. Ultrakurzwirkende Insuline Insulinanaloga, die durch einen chemischen Trick hergestellt werden. Haben den Vorteil, dass sie nach dem Essen gespritzt werden können. Das Wirkungsmaximum ist nach 3060 Minuten erreicht und die maximale Wirkungsdauer beträgt 2-4 Stunden. Verzögerungsinsuline Die Verzögerungsinsuline, die auch Intermediär- oder Langzeitinsuline genannt werden, haben einen Wirkungseintritt nach 1-4 Stunden. Ihre maximale Wirkung erreichen sie nach 4-12/16 Stunden und die maximale Wirkungsdauer beträgt 22-36 Stunden. Mischinsuline Die Mischinsuline setzen sich aus Kurz- und lang wirksamen Insulinen zusammen und können verschiedene Mischungsarten haben. 6.2.16 Hypertonie (Hoher Blutdruck) Der Blutdruck wird durch die Methode nach „Riva-Rocci“ gemessen. Dabei wird mit einer Manschette am Oberarm die Schlagader so abgepresst, dass kein Blut mehr durchkommt. Durch ein Stethoskop, welches auf die so zugedrückte Ader in der Ellenbeuge gelegt wird, kann nun der Druck ermittelt werden, bei welchem das Blut wieder anfängt zu fließen. Hierfür wird der Druck in der Manschette langsam reduziert. Wird der systolische Blutdruck erreicht, werden durch das Stethoskop die sogenannten Korotkoff-Geräusche hörbar, welche zunächst in ihrer Lautstärke ansteigen um dann wieder abzuklingen. Durch das vollständige Abklingen, ist der diastolische Wert ermittelt. Elektronische Messsysteme haben die Messung Handgelenkmessgeräte per sind Stethoskop so praktisch genau wie aus dem die Alltag verdrängt. Oberarmmessgeräte http://www.hochdruckliga.de/messgeraete-mit-pruefsiegel.html. Von einem optimalen Blutdruck spricht man, wenn der systolische (oberer Wert), bei 120140 mmHg gemessen wird und der diastolische Wert (unterer Wert) bei 80-90 mmHg liegt. Selbstverständlich sind dies keine unbeweglichen Zahlen und Abweichungen bedeuten 63 noch lange nicht die Diagnose Bluthochdruck. Von einer Grenzwerthypertonie wird dann gesprochen, wenn der systolische Wert sich zwischen 140 und 159 befindet und der diastolische Wert zwischen 90 und 94. Überschreiten die Blutdruckwerte die der Grenzwerthypertonie so liegt ein Bluthochdruck vor (siehe Tab. 2) Blutdruck-Kategorie Systolisch Diastolisch Optimal <120 <80 Normal 120-140 80-90 Leichte Hypertonie 140-159 90-99 Mäßige Hypertonie 160-179 100-109 Starke Hypertonie >180 >110 Hypertensiver Notfall >230 >130 Tab. 2 Steigen die Werte systolisch auf über 230 mmHg und diastolisch auf über 130 mmHg an, haben wir es mit einem kritischen Blutdruckanstieg zu tun der auch „Hypertensive Krise“ genannt wird. In diesem Fall sollte sofort der Arzt hinzugezogen werden. Wie entsteht Bluthochdruck? Allgemein kommt eine Hypertonie dann zustande, wenn in sehr kurzer Zeit das Herz viel Blut transportiert oder die Gefäße einen sehr engen Durchmesser haben. Mediziner kennen hierfür zwei verschiedene Ursachen. Die essentielle (primäre) Hypertonie und die sekundäre Hypertonie. Von einer sekundären Hypertonie wird dann gesprochen, wenn eine Ursache für den Bluthochdruck gefunden werden konnte. Hier handelt es sich oft um eine Erkrankung der Blutgefäße der Nieren oder des Nierengewebes. Es gibt aber auch Störungen im Hormonhaushalt, welche den Blutdruck in die Höhe treiben. Manchmal sind aber auch Medikamente, wie zum Beispiel die Anti-Baby-Pille oder sogar Lakritze Ursache für einen erhöhten Blutdruck. Hierbei reguliert sich der Blutdruck automatisch wieder, wenn man diese Medikamente oder Genussmittel meidet. Erst wenn durch gründliche Untersuchungen eine organische Ursache ausgeschlossen werden konnte, spricht man von einer essentiellen (primären) Hypertonie. Über 90% der Blutdruckpatienten leiden an dieser Form der Hypertonie [35]. 64 Wer bekommt Bluthochdruck? Bluthochdruck ist eine Erkrankung des höheren Alters, aber jeder kann in jedem Alter von Bluthochdruck betroffen werden. So hat bereits jedes zwanzigste Kind - das macht ca. fünf Prozent aller Schüler aus - und jeder dritte der über 30jährigen mit einem zu hohen Blutdruck zu tun. Bei den 60jährigen hat jeder Zweite eine Hypertonie. Wer es noch genauer wissen will, kann die Leitlinien der Deutschen Hochdruckliga studieren http://www.hochdruckliga.de/tl_files/content/dhl/downloads/DHL-Leitlinien-2011.pdf Was sind die Risikofaktoren? - Familiäre Neigung zu erhöhtem Blutdruck - Übergewicht - Bewegungsmangel - Anhaltender Stress im Beruf oder Privat - Hoher Salzkonsum - Lärm - Rauchen - Alkoholkonsum Überdurchschnittlich oft tritt die primäre Hypertonie im Zusammenhang mit Übergewicht, Diabetes mellitus Typ 2, hohen Blutfettwerten und Gicht auf. Die Ärzte sprechen dann von einem metabolischen Syndrom, die so genannte Wohlstandskrankheit. Mehr dazu steht im vorherigen Kapitel Diabetes mellitus. Was passiert, wenn Bluthochdruck nicht behandelt wird? Leider ist die Dunkelziffer derer, die an einem Hypertonus leiden sehr hoch, da erhöhter Blutdruck in der Regel weder weh tut noch sonstige Beschwerden verursacht. So gibt es viele Menschen, die ohne es zu wissen mit einem Bluthochdruck leben. Man schätzt, dass nur die Hälfte der Erkrankten von ihrer Erkrankung wissen und davon wiederum nur die Hälfte unter ärztlicher Aufsicht stehen, oder die Tabletten nicht oder nur unzureichend genommen werden. So kommt es, dass mehr Menschen an den Folgen eines Bluthochdruckes versterben, als an Krebs, obwohl es heute sehr gute Medikamente zur Blutdrucksenkung gibt. 65 Bei permanentem Bluthochdruck werden besonders in Mitleidenschaft gezogen: Herz, Nieren und Gefäße. Das Herz wird bei einem permanenten Bluthochdruck besonders in Anspruch genommen, da es täglich 7.500 Liter (das ist die Menge des täglich transportierten Blutes), gegen den erhöhten Widerstand der Gefäße anpumpen muss. Die Folge ist ein sich verdickender Herzmuskel. Der Arzt spricht dann von einer „Linksherzhypertrophie“. Wird der Blutdruck dann noch immer nicht oder nur unzureichend gesenkt, entsteht eine Herzschwäche, die Herzinsuffizienz. Das Risiko eine Herzschwäche zu bekommen ist 7 x häufiger als bei Menschen mit normalem Blutdruck. Die Folge dieser Herzschwäche ist Atemnot und Leistungsabfall [5]. Die Gefäße sind in zweierlei Hinsicht in Gefahr. Zum einen nimmt die Muskulatur der Gefäße zu und damit ihr Durchschnitt ab so dass es zu einer erneuten Druckerhöhung kommt. Ein „Teufelskreis“ ist entstanden. Zum anderen ist der Bluthochdruck ein wichtiger Risikofaktor für die Arteriosklerose. Wir wissen, dass diese sehr schnell eine koronare Herzerkrankung verursacht. Das Risiko einen Herzinfarkt zu bekommen ist bei einem Bluthochdruck 3-mal höher als mit normalen Blutdruckwerten [36]. Da von der Arteriosklerose alle Gefäße betroffen sind besonders aber die Gehirnarterien, ist das Risiko einen Schlaganfall zu bekommen um das 8-fache erhöht. Da es also keine verlässlichen körperlichen Anzeichen eines Bluthochdruckes gibt, die Folgeerkrankungen eines Hypertonus aber dramatisch sind, sollte man gelegentlich den Blutdruck messen https://www.hochdruckliga.de/produktdetails/product/bluthochdruck- empfehlungen-fuer-betroffene.html. Möglichkeiten der Blutdrucksenkung Bei Grenzwerthypertonie und milder Hypertonie sollten regelmäßige Blutdruckmessungen erfolgen, da es in verschiedenen Situationen zu Blutdruckerhöhungen kommen kann, obwohl mit dem Blutdruck im gesamten Tagesdurchschnitt alles zum Besten steht. Von der Weißkittelhypertonie spricht man, wenn der Blutdruck beim Arzt gemessen regelmäßig höher („Weißkittelphänomen“) ist als der in aller Ruhe zuhause gemessene Blutdruck. Wenn der Arzt die Diagnose Bluthochdruck stellt, sollte zunächst versucht werden, den Blutdruck ohne Medikamente zu senken. Hierfür gibt es mindestens fünf sehr wirksame Möglichkeiten: • Gewichtsreduktion 66 • Herzgesund essen und Kochsalz sparen • Alkoholreduktion • Sportliche Aktivität • Einstellen des Rauchens Der Präsident des Deutschen Sportärztebundes hat einmal gesagt, dass es kein Medikament gibt, welches wirksamer gegen Bluthochdruck sei als Sport. Wenn diese fünf Möglichkeiten der Blutdrucksenkung ausgeschöpft sind und die Blutdruckeinstellung noch immer nicht zufriedenstellend ist, werden als nächste Möglichkeit Medikamente herangezogen. Diese sind im Kapitel KHK niedergeschrieben. Was bringt eine gute Blutdruck-Einstellung? Die Gesamtsterblichkeit sinkt um 33%, es gibt 37% weniger tödliche Schlaganfälle, die nicht tödlichen Schlaganfälle sind um 43% vermindert. Bei den Herzinfarkten geht man von einer Verminderung von 9% aus [37]. 67 7 7.1 DIE HERZGRUPPE (K. EDEL) Prüfung der Teilnahmevoraussetzungen • Gültige Eingangsdiagnostik/Kontroll-Untersuchungsbefund der Teilnehmer liegen vor • Einverständniserklärungen liegen vor, Aufklärung ist erfolgt • Kurzanamnese vor jeder Übungseinheit spricht gegen gesundheitliche Beeinträchtigung der Teilnehmer • Herz-Kreislauf-Parameter unauffällig (Blutdruck-messung in Stichproben) • Arzt ist anwesend • Funktionsfähiges Notfall-Equipment vorhanden • Handy oder Notfall-Telefon 7.2 Berücksichtigung therapeutische Zielvorgaben • Ausdauertraining (Endotheleffekt, metabolische Effekte) • Intervalltraining (Herzinsuffizienz-Training) • Kraft-Training (Muskelaufbau, Gelenk- Wirbelsäulenstabilisierung, OsteoporoseProphylaxe, Herzinsuffizienztraining) • Koordination, Flexibilität, Geschicklichkeit (Sturzprophylaxe) • Spaß • Individuelle gesundheitliche/konditionelle Vorgaben der Übungsgruppenteilnehmer • Jahreszeitliche/klimatische Vorgaben • Vorgaben der Einrichtung (indoor/outdoor, Räumlichkeit) • Trainings-Equipment 7.3 Überwachung Die wesentlichen Informationen über die Anpassungen und Reaktionen des HerzKreislauf-Systems auf körperliche Belastung sind aus den regelmäßig zu wiederholenden Belastungs-EKG`s zu gewinnen. Auf die Bedeutung einer Herzfrequenzkontrolle bei körperlicher Aktivität wurde bereits hingewiesen. Diese sollte unbedingt zu Beginn einer jeden Herzgruppenstunde durchgeführt und nach dem warm up kontrolliert 68 werden. Auffälligkeiten im Verlauf (Bradykardie, Tachykardie, HRST, neu aufgetretenes Vorhofflimmern) sollten den Arzt auf den Plan rufen oder einen Besuch beim Haus- oder Facharzt zur Folge haben. Bei den Patienten sollte vor und während des Trainings der Blutsdruck sporadisch kontrolliert werden. Dazu ist es wichtig, dass der Umgang und Handhabung der zum Einsatz kommenden Monitoring-Systeme sicher beherrscht und geübt wird. 7.4 Dokumentation • Teilnahmebestätigung • Kreislaufparameter • Formblätter zur Abrechnung • Einverständniserklärung • Vereinsmitgliedschaft • Versicherungsschutz • Kontroll-Untersuchungen 7.5 Trainingsplanung, Vermeidung von Unter- und Überforderung Empfehlungen zum Training während der Übungsveranstaltung Empfehlungen zum Training außerhalb der Übungsveranstaltung/nach Ende des geförderten Rehabilitationstrainings Trainingsempfehlungen bestehen aus: • Trainingsziel, - art, - form, - methoden sowie • Trainingsintensität, - dauer und - häufigkeit Welche Freizeitsportarten (außerhalb der Übungsveranstaltung) sind Therapie-gerecht? Einfließen lassen von eigenen Erfahrungen des Übungsleiters aus anderen Bereichen des Freizeit- und Breitensports. Wann ist Teilnahme an einer ambulanten Herzgruppe VERBOTEN? 69 7.6 Absolute Kontraindikationen • Abnorme hämodynamische Reaktionen während Belastung (Blutdruck-, Pulsabfall) • Signifikante Ischämie auf niedriger Belastungsstufe (ca. < 3 MET bzw. < 40 Watt), STStreckensenkung größer als 2 mm • Akutes Koronarsyndrom / Instabile Angina pectoris (sog. Herzenge, Brustenge; anfallsartige auftretende Schmerzen in der Herzgegend) • Zunehmende Verschlechterung der Belastungstoleranz oder zunehmende Atemnot in Ruhe • Aktuell nicht kontrollierbare Blutdruckentgleisung • Manifeste Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt in den letzten 3 Wochen • Schwergradige oder symptomatische Aortenklappenstenose (Verengung der Hauptschlagader bzw. Verengung der in die Hauptschlagader mündenden Herzklappe) • Symptomatische oder höhergradige hypertroph-obstruktive Kardiomyopathie (Herzmuskelerkrankung mit Verdickung der Wandschichten) • Nicht kontrollierbare Blutzuckerentgleisung (positiver Ketontest) • Akute Allgemeinerkrankung oder Fieber, Infekt • Kurz zurückliegendes embolisches Ereignis (Beinvenenthrombose, Lungenembolie) • Floride (akut behandelte) Peri-, Myo- oder Endokarditis • Neu aufgetretenes Vorhofflimmern oder -flattern Relative Kontraindikationen • NYHA-Klasse IV • Systolischer Blutdruckabfall unter Belastung • Ruhe-Herzfrequenz > 100/min • Höhergradige AV-Blockierungen oder Bradyarrhythmien • Gewichtszunahme > 1,8 kg in 3 Tagen • Postkardiotomie-Syndrom, Dressler-Syndrom (Postmyokardinfarktsyndrom: Fieber und aseptische Perikarditis), Perikard- und Pleuraerguss • Aortale und cerebrale Aneurysmen • Komplexe ventrikuläre Herzrhythmusstörungen in Ruhe oder unter Belastung • Bedeutsame Begleiterkrankungen 70 8 EINGANGSDIAGNOSTIK, KONTROLLUNTERSUCHUNGEN (K. EDEL) Anamnese Durch gezieltes Fragen kann oftmals schon auf das Vorliegen einer KHK geschlossen werden, z.B. Auftreten unter Belastung, Auftreten nachts, bei Kälte oder Aufregung, Wirksamkeit und Dauer bis Wirkungseintritt der Nitrate. Auch der Übungsleiter ist gefordert durch regelmäßige Befragung ein mögliches Fortschreiten der KHK zu erkennen und den Patienten von einer Kontrolluntersuchung zu überzeugen. Ruhe-EKG Ein EKG (Elektrokardiogramm) sollte von jedem Patienten der Herzgruppe vorliegen. Es gibt keine Kontraindikationen für diese Untersuchung. Fast jeder Hausarzt verfügt über ein entsprechendes Gerät. Folgende Indikationen gelten für ein EKG: • KHK • Herzrhythmusstörungen • Unklare thorakale Beschwerden • Verdacht auf Lungenembolie • Arterieller Hypertonus • Kardiomyopathien • Myokarditis Belastungs-EKG Bei dieser Untersuchung wird meist am Fahrradergometer (sitzend, liegend) stufenweise belastet. Typisch sind EKG-Veränderungen mit horizontaler oder deszendierender Absenkung der ST-Strecke oder das Auftreten von Herzrhythmusstörungen unter Belastung. Das Belastungs-EKG deckt aber nur in 50-60% aller bedeutsamen Herzkranzgefäßverengungen auf, je nach dem in welchem Gefäß diese lokalisiert sind und wie viele Verengungen vorhanden sind. Die Indikationen sind die gleichen wie beim Ruhe-EKG. Es kommt noch die Beurteilung der Leistungsfähigkeit hinzu. Für das Belastungs-EKG gibt es im Gegensatz zum RuheEKG klare Kontraindikationen: • Dekompensierte Herzinsuffizienz • Schwere KHK, d.h. AP der Stadien III und IV 71 • Hochgradige HRST • Frische Thrombosen • Maligner Hypertonus • Schwerer Lungenhochdruck • Hochgradige Herzklappenverengungen • Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Langzeit-EKG Das Langzeit-EKG wird meist über 24-Stunden, im Einzelfall auch länger, mittels 3-5 Elektroden vom Brustkorb abgeleitet. Es dient vor allem der Analyse von Herzrhythmusstörungen. Es soll die Wirksamkeit von Medikamenten (ß-Blocker, Amiodaron) überprüft werden und Phasen zu schneller aber auch zu langsamer Herzaktionen z.B. in der Nacht aufspüren. Echokardiographie Untersuchung des Herzens mittels Ultraschall. Herzhöhlen, -wände und -klappen lassen sich ausgezeichnet darstellen. Sehr geeignet für die schnelle Untersuchung eines Patienten mit Luftnot (kommt diese vom Herzen oder von der Lunge). Die Herzkranzgefäße lassen sich leider nicht darstellen. Stressechokardiographie Bei der Stressechokardiographie wird die Herzfrequenz medikamentös stimuliert oder der Patient halbliegend auf einem Fahrradergometer belastet. Computerunterstützt werden die Herzwandbewegungen mittels Ultraschall aufgezeichnet. Störungen der Wandbewegungen gelten als Zeichen für bedeutsame Stenosen. Die Empfindlichkeit der sehr aufwendigen Methode ist dem Belastungs-EKG überlegen. Sie ist dem Myokardszintigramm gegenübergestellt als gleichwertig zu betrachten. Spiroergometrie Bei der Spiroergometrie erfolgt die umfassendste Untersuchung der Leistungsfähigkeit von Herz und Lunge. Sie wird im Prinzip wie ein Belastungs-EKG durchgeführt. Zusätzlich atmet der Patient durch ein Mundstück über ein Messsystem und es werden folgende Atemvolumen bestimmt: das Atemzugvolumen (Atemvolumen, das bei jedem einzelnen 72 Atemzug geatmet wird) und das Atemminutenvolumen (in einer Minute insgesamt geatmetes Volumen). Außerdem kann das Messsystem die Sauerstoffaufnahme und die Kohlendioxidabgabe ermitteln: Die wichtigsten Größen, die sich neben anderen aus den gemessenen Werten berechnen lassen, sind die maximale Sauerstoffaufnahme und die Dauerleistungsgrenze (Arbeitskapazität). Myokardszintigraphie Der Patient wird auf einem Fahrradergometer belastet. Er bekommt ein kontrastgebendes Mittel in die Vene gespritzt, welches sich in den Arealen des Herzmuskels anreichert, die gut durchblutet sind. Wandbewegungsstörungen werden mittels gammastrahlender Substanzen analysiert. Linksherzkatheter (Koronarangiographie) Ein Herzkatheter ist ein feiner Schlauch, der über ein Blutgefäß in das Herz geschoben wird. Werner Forssmann wendete ihn 1929 erstmals beim Menschen an. Dazu gehörte damals Mut: Er schob ihn sich selbst durch die Vene seines Armes in den linken Vorhof. Als Beweis machte er dann ein Röntgenbild von dem Katheter. Auch heute noch dienen die meisten Herzkatheter-Eingriffe demselben Zweck. Allerdings führen Mediziner die Sonde über eine Arterie der Leiste, der Ellenbeuge oder des Unterarmes ein. Über den Katheter wird dann ein Kontrastmittel injiziert. Auf dem Röntgenmonitor können die Ärzte je nach Lage des Katheters die Herzkranzgefäße oder den Innenraum des Herzmuskels erkennen. Beobachtet der Arzt dabei eine Verengung in den Herzkranzgefäßen führt er mit demselben Katheter eine so genannte Ballondilatation durch. Mit einer simplen Luftpumpe wird im Bereich der Verengung eine Art Ballon aufgeblasen. Er reicht aus, um sämtlich Ablagerungen wegzusprengen. Die Wände des Blutgefäßes werden dadurch jedoch nicht verletzt. Lediglich die dünne Innenhaut kann einreißen. Um das zu verhindern, werden heute Ballon kleine Drahtgeflechte, sogenannte Stents, eingeführt. Komplikationen der Untersuchung sind eine vorher nicht bekannte Kontrastmittelallergie, Blutergüsse und Einblutungen an der Punktionsstelle, Gefäßwandverletzungen, Schlaganfall, Herzrhythmusstörungen und eine akuter Myokardinfarkt. Todesfälle sind bei erfahrenen Untersuchern extrem selten (<1:1000) vor. 73 9 DER NOTFALL IN DER HERZGRUPPE (K. EDEL) Ein Mitglied der Herzgruppe ist gerade kollabiert und die Atmung fehlt! Bitte NICHT zeitraubend nach dem Puls suchen, sondern SOFORT mit Wiederbelebungsmaßnahmen beginnen und sich nach Alarmierung des Notarztes durch einen Zweithelfer über die Telefon-Nr. 112 ausschließlich die Herzmassage durchführen. Konkret: die bislang gängige Übung (Verhältnis Herzdruckmassage zu Beatmung von 30:2) vergessen und solange NICHT beatmen, bis weitere Helfer oder ein professionelles Notfallteam eingetroffen ist. Begründung: Maßnahmen der Beatmung (Atemwege frei machen, Überstreckung des Kopfes, Positionswechsel von der seitlichen Brustseite zum Kopfende, Unterbrechung der Herzmassage für die beiden Beatmungsstöße) kosten wertvolle Zeit, die für die lebenswichtige Herzmassage verloren geht. Drei kontrollierte Studien haben inzwischen nachgewiesen, dass nicht beatmete, sondern „nur“ massierte Patienten mindestens die gleichen, wenn nicht bessere Überlebenschancen haben als konventionell Behandelte. Hinzu kommt, dass bei Fehlen einer Maske die Mund-zu-Mund-Beatmung eine Art von Übelkeitsbarriere darstellt, die mit dazu beiträgt, dass nur 50 % der betroffenen Personen von Passanten wiederbelebt werden. Neu ist: Die Drucktiefe wurde von bisher 3,8-4,0 auf 5,0 cm vergrößert (höhere Effektivität) Druckfrequenz: 100 Kompressionen pro Minute. Anmerkung: Durch ein krachendes Geräusch (Rippenserienfraktur) unter den Handballen nicht unterbrechen lassen - durch die jetzt größere Massagetiefe ist damit häufiger zu rechnen als früher. Die beschriebene Veränderung des Vorgehens hat auch dazu geführt, dass das altehrwürdige „ABC“ (Atemwege freimachen, Beatmen, Circulation herstellen) jetzt „CAB“ heißt, wobei A und B nur zur Anwendung kommen, wenn mindestens zwei geübte Helfer reanimieren oder ein Notarztteam vor Ort ist. Automatischer externer Defibrillator (AED) Diesen sollte eine dritte Person herbeischaffen und in Betrieb nehmen. Sobald der AED einsatzbereit ist und ein Kammerflimmern anzeigt (bei Herzstillstand gibt das „sprechende“ 74 Gerät keinen Impuls ab!) sollten Sie die Herzmassage MÖGLICHST KURZ unterbrechen und 1 x defibrillieren. Anlegen der 2 Defi-Paddels: • Paddel 1 rechte Thoraxseite, mittig handbreit unterhalb des Schlüsselbeins. • Paddel 2 seitlich links am Thorax, knapp oberhalb des Rippenbogens. Anmerkung: Es kommt beim Anbringen der Elektroden eines Notfall-EKGs nicht auf ein oder zwei Zentimeter an. Viel wichtiger für den Verlauf der Reanimation ist es, dass die Klebeelektroden nicht im Weg sind und dass das Herz zwischen den beiden Paddels liegt. CAVE: bei Schrittmacher- und Defi-Trägern sollten Paddel 1 mittig auf das Brustbein und Paddel 2 zwischen die Schulterblätter geklebt werden zum Schutz der Schrittmacher und zum besseren Erfolg der externen Defibrillation. CAB-Regel Anmerkung: Bevor man mit der Reanimation beginnt ist es wichtig den Patienten und den Helfer in die richtige Position zu bringen. Der Betroffene wird flach auf den Rücken gelegt, Arme und Beine liegen neben dem Körper ausgestreckt. Der Helfer kniet daneben. CAVE: Beim Drehen des Betroffenen auf den Rücken auf den Kopf und die Halswirbelsäule achten!! C wie Circulation (Kreislauf) Anmerkung: Die einfachste Form der Kreislaufaufrechterhaltung ist die Herzdruckmassage. Hierdurch wird der Raum zwischen Sternum und Brustwirbelsäule so verkleinert, dass das Herz ausgequetscht wird. Dadurch entsteht im Körper ein ausreichender Blutdruck um die wichtigsten Organe mit Sauerstoff zu versorgen. Ausgangsstellung des Helfers ist neben oder rittlings sitzend auf dem Betroffenen. Der Oberkörper wird so entkleidet, dass man ohne Probleme an den gesamten Brustkorb kommt. Das Suchen des Druckpunktes entfällt. Stattdessen werden beide Handteller übereinander in die Mitte des Brustbeins gelegt. Anschließend bringt der Helfer seinen Oberkörper so über den Brustkorb des Betroffenen, dass die Arme im Ellenbogen gestreckt sind. Beim Komprimieren des Thorax wird die Kraft aus dem Oberkörper geholt und nicht aus den Armen. Herzdruckmassage mit einer Frequenz von ca. 100/Minute, die Drucktiefe sollte 5 cm betragen. 75 A wie Atemwege freimachen Bevor mit einer Beatmung begonnen werden kann muss der Mund auf Fremdkörper untersucht werden. Hierzu den nicht überstreckten Kopf zur Seite drehen, den Mund öffnen und eine Sichtkontrolle durchführen. Auch wenn keine Fremdkörper zu sehen sind anschließend mit 1 bis 2 Fingern von oben nach unten (die Seitenlage betreffend) Fremdkörper suchen und evtl. entfernen. Anmerkung: Bei Bedarf können sich Helfer ein dünnes Tuch um die Finger wickeln. Zum Schutz vor Bissen, wird mit einem Finger die Wange zwischen die Zähne des Betroffenen geschoben. Wenn er nun zubeißen sollte schnell die Finger aus dem Mund entfernen und dann die Wangentasche loslassen. CAVE: Der Kopf darf auf keinen Fall überstreckt werden bevor der Mund auf Fremdkörper untersucht wurde (Aspirationsgefahr)! B wie Beatmen Bei jeder Reanimationsübung sollten die unterschiedlichen Methoden geübt werden. ACHTUNG: Die neuen Leitlinien (CAB) gelten NICHT für Neugeborene und Säuglinge. Ebenso sind Ertrunkene von den neuen Richtlinien ausgenommen. http://www.american-heart.at/fileadmin/downloads/Guidelines2010Highlights_D/Guidelines2010-Highlights_D.pdf 76 10 DER NOTFALL-KOFFER IN DER HERZGRUPPE (K. EDEL) Der Übungsleiter muss über die Ausstattung des Notfallkoffers informiert sein, um dem Arzt im Notfall Handreichungen machen zu können. Für die Überprüfung der Haltbarkeitsdaten der Medikamente und sterilen Instrumente hat der Arzt Sorge zu tragen. Der Übungsleiter muss sich in seinem Notfallkoffer genauso gut auskennen wie in seiner Hosentasche. In einer Notfallsituation hat man für eine Orientierungsphase im Koffer keinerlei Zeit. Empfehlung für die Ausstattung eines Notfallkoffers Beatmungszubehör: 1 Stethoskop 1 Einführungsstab 1 Ambu Beutel 1 Beißschutz (Gummikeil) 2 Atemmasken verschiedener Größen 1 Pean Klemme Laryngoskop mit Ersatzbatterien 2 Guedeltubi verschiedener Größen 2 x 1 Tubus Größe 7,0 2 x 1 Tubus Größe 8,0 Magillzange Venöse Zugänge Jeweils 5 Braunülen der Größen weiß, grün und rosa 5 Braunülenpflaster 1 Verbandschere 1 Flasche Hautdesinfektionsspray 3 Infusionsbestecke 1 Staubinde Kanülen: Jeweils 10 Stück Größe Nr. 1 und Größe Nr. 12 Spritzen: Jeweils 5 Stück 2 ml, 5 ml, 10 ml und 1 x 20 ml Medikamente 10 Adalat® 10 Kapseln 1 x Nitrolingualspray® 2 Amp. Novadral® 3 Amp. Alupent® 3 Amp.Buscopan® 2 Amp. Euphyllin® 5 Amp. Glucose 40% 3 Amp. Itrop® 3 Amp Isoptin® 3 Amp. Lasix 40® 2 Amp. Rhytmonorm® 2 Amp. Tramal® 77 4 Amp. Solu-Decortin H® 50mg 2 Amp. Valium® 5 Amp. NaCl 0,9% 10ml 5 Amp. Suprarenin® 5 Amp. Cordarex® 3 Amp. Xylocain® 2 Amp. Atropin Infusionen 1 x 250 ml Natriumbicarbonat 8,4% 2 x 500 ml Vollelektrolytlösung Verbände Tape Verband 1 Rolle Leukoplast 10 sterile Kompressen 1 P. Steristrips 3 elastische Binden 4 Mullbinden Sterile Wundpflaster div. Größen 1 Dreiecktuch Außerdem Blutdruckmessgerät evtl. Absaugpumpe Blutzuckermessgerät mit passenden Messstreifen 78 11 DER NOTFALL-PLAN (K. EDEL) Grundsätzlich sollte dieser schriftlich formuliert sein und einmal jährlich überarbeitet werden. Der Plan sollte eine genaue Aufgaben-Verteilung beinhalten: Der Übungsleiter weiß wo welche Geräte stehen und weiß um deren Einsatzfähigkeit und deren Bedienung Der Arzt ist immer in Rufweite Übungsleiter und Arzt sind ein eingespieltes Team und wissen um die Fähigkeiten des anderen Die Teilnehmer sind in Notfallgruppen eingeteilt und wissen genau was wann zu tun ist. Sie sind eingewiesen in diverse Helfermaßnahmen und unterstützen Übungsleiter und Arzt bei den Notfallmaßnahmen Es ist günstig die Aufgaben immer mehrfach unter den Teilnehmern aufzuteilen, für den Fall dass gerade der, der den Notruf absetzen soll, Hilfe benötigt. Zu verteilende Aufgaben sind: • Notfallgeräte zum Ort des Geschehens bringen • Der Notruf sollte in der Gruppe mit den hierfür eingeteilten geübt werden und zwar in der gesamten Formulierung! Notrufnummer 112 gut sichtbar und leserlich notieren. • Notruf absetzen: o Wer: Name des Anrufers o Was ist geschehen (je genauer desto besser, aber keinen Roman erzählen!) o Wo ist es geschehen (Ort, Straße und Name der Halle!) o Wie viele Betroffene gibt es o Dass ein Arzt anwesend ist, der mit der Reanimation begonnen hat Bitte anschließend nicht auflegen und Fragen abwarten! • Notarztwagen einweisen, Notarztteam zum Betroffenen bringen • Standorte von Feuerlöscher, AED • Helfer bei den Notfallmaßnahmen (Infusionsflasche halten, etc.) Am Wichtigsten für den guten, schnellen und reibungslosen Ablauf einer Reanimation ist allerdings die Kenntnis der Reanimationsabläufe. Nur wer sich in der Theorie auskennt kann die Praxis beherrschen. Der Reanimationsalgorithmus findet sich im Anhang. 79 Nach dem Notfall, d. h. wenn der Notarzt den Betroffenen abgeholt hat, sollten alle Helfer und Teilnehmer eine sofortige Analyse des Geschehenen durchführen. Dies soll nicht unbedingt Fehler aufzeigen, sondern allen Anwesenden die Möglichkeit geben über die entstandenen Gefühle reden zu können. Eine Notfallsituation bedeutet massiven Stress, der erst dann zum Tragen kommt, wenn die Notfallsituation abgeschlossen ist. Niemand kann vorher sagen, wie er darauf reagiert. Reden Sie miteinander, es wird jedem Anwesenden, dem Arzt und auch dem Übungsleiter, helfen mit der Situation umzugehen. Nach Gebrauch muss der Notfallkoffer wieder aufbereitet werden. Informieren Sie sich als Übungsleiter, wer das Laryngoskop in Ihrer Gegend desinfizieren kann, oder womit dies getan werden kann. Der Arzt bestückt entweder den Notfallkoffer wieder selbst, oder er schreibt ein Rezept und der Übungsleiter füllt den Koffer auf. Bevor der Koffer nicht wieder einsatzbereit ist, darf keine Herzsportstunde stattfinden! 80 12 TRAININGSINTENSITÄT, TRAININGSPLANUNG (M. KOSTER) Die maximale Leistungsfähigkeit ist sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärprävention einer der wichtigsten Prädiktoren der Prognose. Die Ermittlung der maximal erreichten Leistung im Belastungs-EKG erlaubt Rückschlüsse auf die maximale Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit eines Patienten, dessen Trainingszustand, Eignung für bestimmte körperliche Aktivitäten und Training sowie Einstufung für die Herzgruppenteilnahme und die berufliche Belastbarkeit des Patienten. Diese maximale Leistungsfähigkeit bzw. Belastbarkeit in Watt ist eine zuverlässige und reproduzierbare Größe zur Steuerung des (Ergometer)-Trainings, die auch bei Patienten mit geringer Herzfrequenzreserve (HFR), chronotroper Inkompetenz, Vorhofflimmern etc. gut einsetzbar ist. Zur Beurteilung der Leistungsfähigkeit bedarf es einer maximalen Ausbelastung. Als Richtwerte für die maximale Leistungsfähigkeit für untrainierte Männer werden 3 Watt/kg Körpergewicht abzüglich 10% für jede Dekade über dem 30. Lebensjahr und für Frauen 2,5 Watt/kg Körpergewicht für Frauen abzüglich 8% für jede Dekade über dem 30. Lebensjahr angegeben. Belastungsmöglichkeiten (Belastungs-EKG) Submaximale Belastung Submaximale Protokolle (für Patienten 3-26 Tage nach Herzinfarkt) haben einen zuvor festgelegten Endpunkt, der bei einer max. HF von 120 Schlägen/Minute oder bei 70% der erwarteten max. Herzfrequenz (HF) liegt. Symptomlimitierte Belastung Diese Art der Belastung wird so lange durchgeführt, bis der Patient Symptome zeigt, die zu einem Abbruch der Belastung führen. Trainingsbelastung Die Belastungssteuerung Belastungsuntersuchung über auf Watt-Angaben dem sollte Fahrradergometer Leistungsfähigkeit bzw. Belastbarkeit in Watt orientieren. 81 sich an der erreichten bei einer maximalen Für das Ausdauertraining wird ein Prozentsatz der maximal erreichten Leistung in Watt, bzw. der Belastbarkeit in Watt als Trainingsempfehlung angegeben. Die ESC (2003) empfiehlt z.B. Training mit 60-75% HFmax für die Primärprävention. Für die Sekundärprävention werden 40-75% HFmax empfohlen. Die deutschen Leitlinien gehen in der Primärprävention von einer Intensität im Bereich von 60-80% der Wattmax, aus. Für die Sekundärprävention sollte der Bereich von 40-60% der Wattmax der symptomlimitierten Belastbarkeit gewählt werden. Berechnung der THF Die gewünschte Herzfrequenzreserve Trainingsherzfrequenz (HFR) mit (THF) kann unter Verwendung der Karvonenformel berechnet werden. In der der Sekundärprävention wird für die Berechnung der Trainingsherzfrequenz 40-60% der HFR empfohlen. Bei kardiologischen Patienten die häufig keinen normalen Frequenzanstieg unter Belastung aufweisen ist die Berechnung der THF mittels HFR der Verwendung einer Trainingsherzfrequenz, die nur aus einem Prozentsatz der HFmax bestimmt wird (z.B. 75% der HFmax), überlegen. Bei sehr geringer Belastbarkeit, sehr geringer Herzfrequenzreserve, ausgeprägter chronotroper Inkompetenz und Vorhofflimmern empfiehlt sich eine Trainingssteuerung nach der Belastbarkeit in Watt. Sind während der Belastungsuntersuchung pathologische Symptome und/oder Befunde aufgetreten ist unbedingt darauf zu achten, dass die THF im symptom- und befundfreien Bereich liegt. Die THF muss deutlich (z.B. 10 Schläge/min) unterhalb der Ischämieschwelle liegen. Liegen in der Primärprävention keine Ergebnisse einer Belastungsuntersuchung vor, können auch einfache Faustformeln (s.u.) für die Ermittlung der Trainingsherzfrequenz angewandt werden. Eine einfache Empfehlung wie „Laufen ohne zu schnaufen“ kann helfen unerwünscht hohe Belastungsintensitäten zu vermeiden. Hier ist die obere Grenze des Intensitätsbereichs dadurch gekennzeichnet, dass eine Unterhaltung schwer fällt. Bis zu etwa 90% der Leistungsfähigkeit steigt die Herzfrequenz linear mit zunehmender Belastung an. Die bei der Ergometrie ermittelten HF-Werte sind nur dann für die Trainingssteuerung anwendbar, wenn die Untersuchung mit der aktuellen Medikation durchgeführt wurde. Dies gilt insbesondere für die Einnahme von ß-Blockern. 82 Die Herzfrequenzreserve (HFR) ist die Differenz zwischen Ruhe- und Maximalpuls (bei einer Ergometrie ermittelt). Soll ein Patient mit 60% der HFR trainieren, so ergibt sich bei einer Ruhefrequenz von 60 und einer Maximalfrequenz von 140 eine Trainingsherzfrequenz von 108. Beispielrechnung : HFRuhe=60/min; HFmax=140/min; THF= 60 + (140-60) x 0,6 = 108 Faustformeln für die Ermittlung der Trainingsherzfrequenz in der Primärprävention Trainingsherzfrequenz = 180-Alter (Jahre) Karvonenformel: Herzfrequenzreserve (HFR) = MHF-RHF (MHF = 220 - Alter in Jahre) Die Trainingsherzfrequenz errechnet sich: THF = RHF + (HFR x % der Intensität) Die Karvonenformel geht von maximaler Ausbelastung aus (HFmax = 200/220Lebensalter). Die Genauigkeit wird erhöht, wenn gemessene Maximalwerte eingesetzt werden und die Ruhefrequenz früh morgens nach dem Aufstehen ermittelt wird. Bei 60-75% der maximalen Herzfrequenz (MHF als 220-Alter in Jahren) Trainingseinschränkungen (Herz-Kreislaufsystem, Bewegungsapparat) Ermittlung der Trainingsintensität Nach Herzfrequenz Nach Leistung (Watt) Nach spiroergometrischen Parametern Nach Laktatanalyse Nach subjektivem Belastungsempfinden Aufklärung über Risiken des Rehabilitationssportes Prinzipiell sollte die Patientenaufklärung durch den verordnenden Arzt erfolgen. Aufklären kann auch der Herzgruppenarzt. Die Aufklärung erfolgt zu Beginn der Trainingsphase. 83 13 AUSDAUERTRAINING (M. KOSTER) 13.1 Definition der motorischen Grundeigenschaft „Ausdauer“ Fähigkeit, ein bestimmtes Tempo möglichst lange aufrechterhalten zu können → Dauerleistungsfähigkeit Eine bestimmte Strecke mit möglichst hoher Geschwindigkeit zurücklegen zu können Die Fähigkeit einem ermüdungsbedingten Leistungsabfall zu trotzen. → Ermüdungswiderstandsfähigkeit Die Fähigkeit sich schnell zu regenerieren → Erholungsfähigkeit 13.2 Erscheinungsformen der Ausdauer 13.2.1 Differenzierung nach der an Ausdauerleistung beteiligten Muskelmasse allgemeine Muskelausdauer: mehr als 1/7 bis 1/6 der Gesamtmuskelmasse sind an der Dauerleistung beteiligt lokale Muskelausdauer: weniger als 1/7 bis 1/6 der Gesamtmuskelmasse sind an der Dauerleistung beteiligt 13.2.2 Differenzierung nach dem Vorhandensein von Bewegung dynamisch: es findet bei der Ausdauerleistung eine sichtbare Bewegung statt statisch: es findet bei der Ausdauerleistung keine sichtbare Bewegung statt Eselsbrücke: Dynamo (z.B. am Fahrrad): ein kleiner Generator dessen Spule über die Bewegung des Vorderrades gedreht wird und damit den Strom für die Fahrradlampe erzeugt. Statik: Lehre vom Gleichgewicht der Kräfte, der Ruhelage, dem Fehlen von Bewegung 84 13.2.3 Differenzierung nach der Art der Energiebereitstellung aerob Energiebereitstellung Energiebereitstellung unter Sauerstoffbedingungen anaerobe Energiebereitstellung Energiebereitstellung Sauerstoffbedingungen Wie später noch im Text erläutert wird, unter existieren die Nicht- beiden Arten der Energiebereitstellung nicht getrennt voneinander. Es ist also keine Schwarz-WeißDifferenzierung wie bei den vorhergehenden Unterscheidungen möglich. Vielmehr überwiegt in Abhängigkeit von der Belastungsintensität die eine oder die andere Form. Eselsbrücke: Vorsilbe „aero-“ kommt aus dem griechischen und bedeutet „Luft“. Zu ca. 21% besteht unsere Atemluft aus dem lebensnotwendigen Sauerstoff, ohne den bei allen höheren Lebewesen kein Energiestoffwechsel existieren würde. Nur einige niedere Bakterien, sog. „Anaerobierer (oder wörtl. Nicht-Sauerstoffler)“ sind in der Lage ihren Energiestoffwechsel ohne Sauerstoff aufrechtzuerhalten. Bei allen Ausdaueraktivitäten zeigen sich die vorgenommenen Differenzierungen untereinander verknüpft. Ausdauer allgemein statisch aerob lokal dynamisch anaerob aerob anaerob statisch aerob anaerob dynamisch aerob anaerob 3000 Meter Rudern entspricht einer allgemeinen-dynamischen-aeroben Ausdauerleistung, weil mehr als 1/7-1/6 der Gesamtmuskelmasse involviert ist, weil Bewegung stattfindet und weil bei dieser Belastungsdauer Sauerstoffbedingungen erzeugt werden kann. 85 ausreichend Energie nur unter Ein gehaltener Klimmzug an der Reckstange entspricht einer lokalen-statischenanaeroben Ausdauerleistung, weil weniger als 1/7-1/6 der Gesamtmuskelmasse involviert ist (vorwiegend nur Oberarm -und Schultermuskulatur), weil keine Bewegung stattfindet (gehalten) und weil durch die fortschreitende Minderdurchblutung der Muskulatur (statische Muskelspannung komprimiert Blutgefäße) nicht mehr hinreichend Sauerstoff für die Energiebereitstellung herantransportiert wird. 13.3 Trainingsherzfrequenz Die optimale Trainingsherzfrequenz kann aus der aerob-anaeroben Schwelle ermittelt werden. Sie liegt beim Untrainierten ca. bei 60-70% der maximalen Herzfrequenz. Von der Leistungsfähigkeit unterscheidet sich die Belastbarkeit als symptomlimitierte Leistungsfähigkeit. Belastungen, die oberhalb der aerob-anaeroben Schwelle liegen, sind in der Bewegungstherapie nicht anzustreben, weil sie bei organischen Vorschädigungen potenziell gefährlich werden können. Wenn es unter intensiven Belastungen zu einer Übersäuerung der Zelle (Azidose) kommt, werden die für die Verbrennung erforderlichen Enzymsysteme teilweise blockiert. Ihre Funktion und damit auch ihre Trainierbarkeit verschlechtern sich. Die Übersäuerung durch Milchsäurebildung ist an sich zwar nicht gefährlich; es handelt sich um einen physiologischen Vorgang, der sich selbst blockiert. Diese Aussage gilt jedoch nur für Gesunde. Unter krankhaften Bedingungen können sich bei einer Azidose beispielsweise Herzrhythmusstörungen möglicherweise gefährlicher auswirken und leichter zu einem Kammerflimmern führen. Auch die so genannten Stresshormone Adrenalin und Noradrenalin steigen in ihrer Konzentration im Serum nach der gleichen Kurve an wie die Milchsäure. Mit Überschreiten der Schwelle kommt es somit auch zu einer erheblichen Zunahme dieser Hormone im Blut und damit zu einer verstärkten Reizbarkeit des Herzens mit der Gefahr von Rhythmusstörungen. Belastungen oberhalb der aerob-anaeroben Schwelle können bei Patienten mit inneren Erkrankungen potenziell gefährlich sein. 86 13.4 Maximale Sauerstoffaufnahme Je größer die maximale Sauerstoffaufnahme, desto länger kann der Energiebedarf auf aeroben Wege gedeckt werden. Die aerob-anaeroben Schwelle wird zeitlich später bzw. erst bei höheren Belastungen überschritten. Die maximale Sauerstoffaufnahme VO2max hängt von verschiedenen Faktoren wie Trainingszustand, Geschlecht und Masse ab. Der größere Mensch wird im Durchschnitt eine größere Leistungsfähigkeit haben als der Kleinere. Der Kleinere benötigt umgekehrt für die gleiche Laufgeschwindigkeit weniger Energie, da er eine geringere Masse bewegt. Um hier eine bessere Vergleichbarkeit zu erreichen, wird die maximale Sauerstoffaufnahme als relative VO2max auf das Körpergewicht bezogen. Bei einem Durchschnittsgewicht von 75 kg beträgt die normale gewichtsbezogene, maximale Sauerstoffaufnahme des untrainierten 20- bis 30-jährigen Mannes somit 40 ml/kg x min. Nach dem 30. Lebensjahr sinkt die aerobe Leistungsfähigkeit beim Mann um ca. 1% pro Lebensjahr ab. Dies bedeutet, dass der 70- bis 80-Jährige (der 50 Jahre älter ist als der 20- bis 30-Jährige) in seiner aeroben Leistungsfähigkeit um 50% niedriger liegt im Bereich von 1,5 L/min. Die aerobe Leistungsfähigkeit der Frau ist geringer als die des Mannes. Dies ist nicht nur durch ihr niedrigeres Körpergewicht zu erklären, sondern auch durch die Tatsache, dass der Anteil der aktiven Körpergewebe bei der Frau geringer ist. Der Muskelanteil des Mannes liegt nach der Pubertät bei 30-40%, bei der Frau im Bereich von 25%. Die maximale Sauerstoffaufnahme der Frau wird daher mit 2,2 1/min oder 32-35 ml/kg x min angegeben. Nach dem 30. Lebensjahr ist allerdings die Abnahme der Leistungsfähigkeit der Frau prozentual geringer, im Bereich von 0,8% pro Lebensjahr, sodass sich die geschlechtsbezogenen Unterschiede in der Leistungsfähigkeit im höheren Lebensalter wieder ausgleichen. Die maximale Sauerstoffaufnahme gilt als Bruttokriterium der Ausdauerleistungsfähigkeit. Sie ist abhängig von Alter, Geschlecht, Masse und Trainingszustand. 13.5 Bedeutung der Sauerstoffaufnahme für die Bewegungstherapie Im Bereich der Bewegungstherapie wird die maximale Sauerstoffaufnahme praktisch nicht in Anspruch genommen. Somit ist vornehmlich nur die Sauerstoffaufnahme unterhalb des 87 Maximums (submaximal) von Interesse. Die Steigerung des Sauerstofftransports ist von der geforderten Leistung abhängig. Die zu erbringende Leistung wird in Watt gemessen. Für jede Leistungssteigerung um 1 Watt steigt die Sauerstoffaufnahme um 12 ml/min. Eine Leistung von 100 Watt bedeutet somit eine Steigerung der Sauerstoffaufnahme um 12 x 100 = 1.200 ml/min. Bei einer Sauerstoffaufnahme in Ruhe von 300 ml/min heißt dies, dass die Sauerstoffaufnahme für 100 Watt bei 1,5 1/min liegt, bei 200 Watt entsprechend bei 2,7 Liter. Die allgemeine Formel lautet: Formel 1: VO2 = 300 + 12 x Leistung in Watt (ml/min) Diese Beziehung ist vom Trainingszustand unabhängig. Auf der Grundlage dieser Formel lässt sich die erbrachte Leistung für jede körperliche Aktivität schätzen. 13.6 Umsetzung in die Praxis (Übung) Umrechnung der individuellen Leistungsfähigkeit (Watt) in Laufgeschwindigkeit u. Gehgeschwindigkeit (Meter pro Minute) Normalwerte bei Herzgesunden: Die Leistungsfähigkeit des untrainierten Mannes im Alter von 20-30 Jahren beträgt 3 Watt/kg Körpergewicht. Sie verschlechtert sich oberhalb von 30 um etwa 1% oder 10% pro Lebensdekade. Die Leistungsfähigkeit der Frau kann aufgrund ihres geringeren Muskelanteils mit 2,5 Watt/kg Körpergewicht angenommen werden. Der alterbedingte Leistungsabfall ist geringer ausgeprägt, er liegt bei 0,8% oder 8% pro Dekade. Meine Leistungsfähigkeit läge demnach bei ...........Watt/ kg Körpergewicht oder ........ Watt absolut. Nach Festlegung meiner individuellen maximalen Trainingsbelastung in Watt wird anhand von nachfolgender Gleichung oder anhand der angeführten Abbildung die zugehörige Sauerstoffaufnahme ermittelt: Ruheaufnahme VO2 = 300 ml/min 88 VO2/min = Ruheaufnahme VO2 + 12*Leistung in Watt/min Mein VO2 beträgt ...............ml/min. Mittels nachfolgender Abbildung lässt sich die entsprechende O2-Aufnahme pro kg Körpergewicht ermitteln. Meine relative VO2 beträgt .......... ml/kg KG/min Mit Kenntnis der relativen VO2 in ml/kg KG/min lässt sich nun die Laufgeschwindigkeit in Meter pro Minute anhand der angeführten Gleichung oder der folgenden Abbildung ermitteln. VO2/min = 4,25 + (0,18* Laufgeschwindigkeit in m/min) 89 VO2/min (ml/ kg KG/min) - 4,25 / 0,18 = Laufgeschwindigkeit in m/min Weiterhin wird anhand der nächsten Abbildung eine praxisrelevante Einteilung in eine Belastungsgruppe möglich. Ich stufe mich selbst in die Belastungsgruppe Nr. ........ . 90 Meine Laufzeit pro km beträgt gemäß der nachfolgenden Tabelle.......... min. Während beim Laufen in der Ebene auf fester Unterlage bei „normalen“ Klima- und Umweltbedingungen ein proportionaler Anstieg der O2-Aufnahme zur Laufgeschwindigkeit besteht, zeigt sich beim Gehen eine überproportionale Zunahme derselben (zunächst langsamer Anstieg der O2-Aufnahme, dann sehr schnell zunehmend). Siehe nachfolgende Abbildung! 91 Eine angemessene Gehgeschwindigkeit entsprechend meiner Belastungssituation muss nachfolgend tabellarisch ermittelt werden. Meine Gehgeschwindigkeit beträgt ......m/min. Meine Befindlichkeit während der Laufbelastung (Gehbelastung) stufe ich anhand der Borg-Skala folgendermaßen ein: 92 In der Aufbauphase wird ein systematisch aufgebautes, individuelles Geh- und Lauftraining im Gruppenverband durchgeführt. Dieses Training kann sowohl im Sommer als auch im Winter als Dreieckslauf im Freien durchgeführt werden. Auch in der Halle wird nach dem gleichen Prinzip ein Gehen oder Laufen in Runden durchgeführt. Beim Dreieckslauf wird die Rundenzeit einheitlich für alle Teilnehmer auf eine Minute festgelegt. Als Markierung für die Laufrunden dienen unterschiedlich farbige Holzstäbe oder Markierungskegel. Jede Farbe oder Farbkombination entspricht einer bestimmten Laufgeschwindigkeit. In der Praxis kann man die Teilnehmer auch in Farbgruppen einteilen, was die Organisation erleichtert. Am Start ermöglicht eine große Stoppuhr mit Sekundenzeiger jedem Teilnehmer, seine für ihn angemessene Geschwindigkeit pro Runde selbst zu kontrollieren. Am Anfang des Trainings werden (1-2 Trainingseinheiten) am Start und am oberen Wendepunkt, also alle 30 Sekunden, akustische Signale eingesetzt, um den Teilnehmer möglichst schnell das Gefühl für die richtige Geschwindigkeit zu vermitteln. Als eine besonders günstige Hilfe haben sich elektronische Pulsmesser erwiesen. So könnte man beispielsweise fortwährend kontrollieren, ob die Trainingsherzfrequenz im zugeteilten Dreieck erreicht und eingehalten wird. Kommt man an diese nicht heran, ist das zugewiesene Dreieck zu klein gewählt (bzw. die Umrundungsgeschwindigkeit zu langsam). Der Übungsleiter sollte dem Teilnehmer alsbald das nächst größere Dreieck zuweisen (höhere Umrundungsgeschwindigkeit). Hier gilt es dann insbesondere die Herzfrequenz nach Erreichen des „steady state“ im Auge zu behalten (ca. 6 min nach Trainingsbeginn sollte sich ein „steady state“ eingestellt haben). Steigt die Herzfrequenz in den folgenden 3 min (3 Runden) kontinuierlich weiter an - um mehr als 5-8% - belastet sich der Teilnehmer außerhalb des „steady state“ – die Umrundungsgeschwindigkeit ist zu hoch. Neben den trainingsphysiologischen Vorteilen des Dreiecklaufs muss vor allem auch die pädagogische Bedeutung hervorgehoben werden. Hierbei wird gleichermaßen die Selbstals auch die Fremdwahrnehmung geschult und somit ein falsches Leistungsdenken und – streben bewusst abgebaut. 93 13.7 Rundbahnenlauf Das Gehen und Laufen in Rundbahnen unterliegt den gleichen Prinzipien wie der vorher beschriebene Dreieckslauf. Im Gegensatz zum Dreieckslauf wird hier jedoch nicht eine bestimmte Rundenlänge pro Zeitreinheit, sondern die Rundenzahl dem geforderten Tempo angepasst. Bei einer 50-Meter-Runde muss ein Teilnehmer mit seiner Laufgeschwindigkeit von 120 min/min, also 2 2/5 Runden/min, laufen. 13.8 Pendellauf Als eine weitere Organisationsvariante soll auch der Pendellauf erwähnt werden, da diese Form sich für längere Dauerläufe als besonders geeignet erwiesen hat. Hierbei wird das Laufen so organisiert, dass die Hälfte der vorgesehen Laufzeit in eine Richtung, gelaufen, gedreht und zum „Start“ zurückgelaufen wird. Jeder Teilnehmer läuft dabei in seinem Tempo und die Gruppe ist am Ende des Trainings trotzdem wieder zusammen. 94 14 BEWEGUNGSTHERAPIE BEI HERZINSUFFIENZ (M. QUANTE / M. WACKER) 14.1 Trainingstherapie Zu den traditionellen trainingstherapeutischen Inhalten im Rahmen der kardiologischen Rehabilitation gehören: • Ausdauertraining (Ergometertraining, Geh-/Lauftraining, Radfahren, Schwimmen etc.) • Krafttraining (Sequenzgeräte, Kleingeräte, eigenes Körpergewicht) • Koordinations- und Beweglichkeitstraining (Gymnastik, kleine Spiele). Ihre jeweilige Bedeutung in der Trainingstherapie bei chronischer Herzinsuffizienz wird im Folgenden dargestellt. 14.1.1 Ergometertraining Ausdauertraining hat aufgrund seiner nachgewiesen günstigen Auswirkungen auf das Herz-Kreislauf-System eine lange Tradition in der Rehabilitation von KHK- und Herzinsuffizenzpatienten. In einer Vielzahl von Trainingsstudien mit herzinsuffizienten Patienten wurde diese Trainingsform durch das sehr gut kontrollier- und dosierbare Ergometertraining eingesetzt. Während des Trainings lassen sich anhand des EKG`s Herzfrequenz und - rhythmus sowie durch eine Blutdruckmanschette der arterielle Druck unter Belastung überwacht. Die Intensität kann exakt vorgegeben und kleinschrittig an die individuelle Leistungsfähigkeit des Patienten angepasst werden. Deutliche Verbesserungen der körperlichen Leistungsfähigkeit, Beschwerdesymptomatik und Lebensqualität sind so bereits nach wenigen Wochen nachweisen. Stehen in einer ambulanten Herzgruppe Ergometer zur Verfügung, sollte gerade zu Beginn eines körperlichen Trainings diese Ausdauermethode aus oben genannten Sicherheitsgründen genutzt werden. 14.2 Trainingsmethoden 14.2.1 Dauermethode Das Dauertraining setzt einen konstanten Trainingsreiz über einen definierten Zeitraum, wobei sich die Gesamtbelastung aus dem Produkt von Belastungsintensität und - dauer 95 ergibt. Die Intensität des Trainings wird unter Berücksichtigung diagnostischer Daten (Echobefunde, Beschwerdesymptomatik) aus der Spiroergometrie bzw. dem BelastungsEKG ermittelt. Die Trainingssteuerung erfolgt über objektive Größen wie Leistung in Watt, Geschwindigkeit oder Herzfrequenz (außer bei Vorhofflimmern oder bei unzureichendem HF-Anstieg bei Belastung) sowie ergänzend subjektive Parameter wie Luftnot (Dyspnoe) oder das Belastungsempfinden anhand der BORG-Skala. Wenn der Patient die Belastung aufgrund von Luftnot oder muskulären Problemen nicht durchhalten kann, ist die Intensität des Trainings anzupassen oder auf ein Intervalltraining (s.u.) umzustellen, um eine kardiale Überlastung zu vermeiden Positive Auswirkungen auf die Ausdauerleistungsfähigkeit herzinsuffizienter Patienten konnten in prospektiven Studien gezeigt werden. Die Festlegung der Trainingsintensität variierte in den Studien zwischen 40-85 % der maximalen Sauerstoffaufnahme, 60-80 % der Herzfrequenzreserve bzw. 50-80 % der maximalen Leistungsfähigkeit. Abbildung: Intensitätsverlauf beim Dauertraining 14.2.2 Intervallmethode Diese Form des Trainings resultiert aus der Intention, die Herz-Kreislauf-Beanspruchung (Erhöhung des HMV, der HF und des Blutdrucks) unter Belastung so gering wie möglich zu halten, um eine langfristige Überforderung des insuffizienten Herzmuskels zu vermeiden. Prinzip der Intervallmethode ist ein regelmäßiger Wechsel von kurzen (20-30 Sek.) Belastungsphasen hoher Intensität und ca. doppelt so langen Erholungsphasen niedriger Intensität. Der Vorteil dieser Trainingsform ist die geringere sympathische- und Kreislaufaktivierung während der Belastungsphasen bedingt durch die Zeitverzögerung 96 dieser Prozesse. Die Anstiege von Blutlaktat und möglicherweise Rhythmusstörungen auslösenden Stresshormonkonzentrationen bleiben moderat. Herzfrequenz und Blutdruck liegen nur geringfügig über den Ruhewerten, so dass der Sauerstoffbedarf – ausgedrückt durch das Doppelprodukt (HF x RR) – ebenfalls im akzeptablen Bereich liegt. Der Trainingsreiz gilt in erster Linie der untrainierten Muskulatur, um bei erhöhtem maximalem Stress auf die Peripherie eine minimale Belastung der vorgeschädigten linken Herzkammer zu gewährleisten. Die Trainingsintensität der Belastungsphasen liegt bei 50 % (Initial z.T. bei 40%) der im sogenannten „Steilen Rampentest“ (s. Diagnostische Verfahren) bei Fahrradergometrie ermittelten maximalen Kurzzeitleistung. Abbildung : Intensität und Dauer der Belastungs- und Erholungsphasen beim Intervalltraining Welche der beiden Trainingsmethoden im Langzeitverlauf effektiver ist und bei welcher Intensität optimal trainiert werden sollte, ist nach zahlreichen Studien noch nicht hinreichend gesichert. Die Erfahrung der Praxis zeigt, dass in der Regel schwache Patienten mit geringer Belastungstoleranz eher von der Intervallmethode profitieren. Bei der Zusammenstellung des Trainingsprogramms sollte individuell vorgegangen werden, wobei Symptome und Belastbarkeit des Patienten als Orientierung dienen. 14.3 Krafttraining Das Krafttraining ist die optimale Trainingsmaßnahme, um das bei CHI für die Belastungsintoleranz verantwortliche Muskelerkrankungs-Syndrom gezielt positiv zu beeinflussen. Bis vor ca. 10 Jahren wurde in der kardiologischen Rehabilitation bei Herzinsuffizienz fast ausschließlich das Ausdauertraining eingesetzt. 97 Den Patienten wurde von Kraftbelastungen abgeraten, obwohl gerade diese Art der Belastung im Alltag beim Treppensteigen oder Tragen und Heben sehr häufig auftritt. Die Vorbehalte gegen Kraftbelastungen bei kardialen Erkrankungen sind auf einige ältere Studien zurückzuführen, in denen bei isometrischem Krafttraining erhebliche Blutdruckanstiege, eine Verminderung der Ejektionsfraktion und des Schlagvolumens gemessen wurden. Diese Veränderungen können zu einer akuten Überlastung des linken Ventrikels führen. Mittlerweile gibt es eine Vielzahl von Untersuchungen, die positive Anpassungserscheinungen eines dynamischen Krafttrainings auf das Herz-Kreislaufsystem belegen. Durch die erhöhte Muskelkraft wird der prozentuale Anteil der Maximalkraft bei alltäglichen Leistungen reduziert; damit verringert sich die Nachlast des Herzens und damit der Druck, den der linke Ventrikel aufbauen muss. Einige Studien zeigen zudem die Verbesserung der Endothelfunktion und damit die Abnahme des peripheren Widerstandes durch Krafttraining. Signifikante positive Effekte sind bereits wenige Wochen nach Beginn eines solchen körperlichen Trainings zu verzeichnen, während eine anschließende Trainingsabstinenz zu einer ebenso deutlichen Verschlechterung führt. Der beim Training auftretende kardiovaskuläre Stress wird neben Intensität und Art der Muskelbeanspruchung durch das Ausmaß der beanspruchten Muskelmasse bestimmt. Je größer die eingesetzte Muskelgruppe bzw. je mehr Muskelgruppen an einer Bewegung beteiligt sind, desto größer die Herzkreislauf-Beanspruchung. Deshalb sollten Patienten im fortgeschrittenen CHI-Stadium bzw. mit niedriger Belastungstoleranz nur kleine Muskelgruppen mit wenig Muskelmasse segmental trainieren. Empfehlungen zur Belastungsintensität variieren in Abhängigkeit vom klinischen Status und Trainingsstadium zwischen < 30% - 80 % der Maximalkraft (MVC, 1-RM). In der Durchführung ist auf kurze isometrische Arbeitsphasen (max. 10 Wiederholungen) zu achten. Das Belastungs/Pausen-Verhältnis sollte bei 1:2 liegen. Grundsätzlich sollte ein Krafttraining als Ergänzung des Ausdauertrainings betrachtet werden, es kann ein solches aber nicht ersetzen. 98 14.3.1 Trainingsmodalitäten Training an Sequenzgeräten/Krafttrainingsgeräten Vergleichbar mit dem Training auf dem Fahrradergometer gewährleistet das Training an Geräten eine relativ gute Dosier- und Kontrollierbarkeit sowie eine genaue Einstellung und Führung der Bewegung. Eine intensive Einweisung der Patienten in die Handhabung der Geräte, das Einstellen Bewegungsausführung ist der vorgegebenen Voraussetzung für Gewichte ein effektives sowie die Training. richtige Je nach Bewegungserfahrung sollten die Patienten zunächst mit leichten Gewichten eine sogenannte „Lernphase“ durchlaufen in der die Wiederholungszahl und Intensität gering ist (15-30 Wdhlg., < 30% Kraft max), bevor das eigentliche Training beginnt. Für Patienten, die häufig wenig oder eher leistungssportliche Vorstellungen hinsichtlich eines Krafttrainings haben, kann die Weiterführung eines solchen Trainings in ambulanten Reha-Zentren oder zertifizierten Fitness-Studios zwar sinnvoll, aber nur unter bestimmten Voraussetzungen (stabiler Zustand, nach intensiver Schulung, gutes Bewegungs- und Belastungsgefühl) bedenkenlos empfohlen werden. Da Belastungsempfinden, Körpergewicht, Koordination, Intention und ggf. Ängste des Patienten ein wichtige Rolle spielen, ist die richtige Dosierung der Belastung individuell zu erarbeiten. Training mit Kleingeräten Klein-Hanteln, Gewichtsmanschetten, Therabänder® o.ä. bieten weitere effektive Möglichkeiten für ein Krafttraining mit CHI-Patienten. In der Regel stehen nur in Ausnahmefällen Krafttrainingsgeräte für ambulante Herzgruppen zur Verfügung, so dass die o.g. Materialien die Alternative zum Gerätetraining darstellen. Die Intensität der Belastung ist bei diesen Geräten weniger leicht dosier- und kontrollierbar, da sich die individuelle Beanspruchung sehr stark durch die koordinativen Fähigkeiten und die korrekte Bewegungsausführung ergibt. Eine genaue Beobachtung und Schulung der Patienten durch Therapeuten ist initial unbedingt Voraussetzung. Auch hier gilt, dass der isometrische Anteil bei den Kraftbelastungen niedrig zu halten ist und auf eine ständige dynamische Bewegungsausführung mit Einhaltung von Pausen geachtet wird. In Anlehnung an das Intervalltraining auf dem Ergometer sollte eine BelastungsPausengestaltung von 20-30 Sek. Belastung im Wechsel mit einer 40-60 Sek. (aktiven) 99 Pause vorgegeben werden. Eine vollständige Muskeldurchblutung durch Absetzen des Gewichts garantiert moderate und tolerable Blutdruckanstiege. Bei sehr schwachen bzw. schlecht belastbaren Patienten mit deutlicher DyspnoeSymptomatik bereits bei niedriger Belastungsintensität sollten Übungen mit kleinen Muskelgruppen (einbeinig-/einarmig) eingesetzt und auf die Einnahme einer aufrechten Körperhaltung (keine Übungen im Liegen!) geachtet werden. Selbst Patienten im NYHAStadium IV, die in den meisten Studien von Trainingsprogrammen ausgeschlossen waren (und werden) und für die mehrheitlich kein Training empfohlen wird, können von einem derartigen lokalen Muskeltraining profitieren und weiteren Immobilitätsverschlechterungen entgegenwirken. „Alltagstraining“ Die strukturellen Voraussetzungen einer ambulanten Herzgruppe lassen ein Krafttraining an Sequenzgeräten nicht zu. Für diese Patienten bietet sich an, ein alternatives Muskeltrainingsprogramm durchzuführen, welches ohne größeren materiellen und finanziellen Aufwand auch in der häuslichen Umgebung umgesetzt werden kann. Aufgrund der zeitlichen Begrenzung bei der Verordnung von Herzgruppen-Einheiten, ist ein derartiger Übungskatalog im Hinblick auf die Initiierung eines Langzeittrainingsprogramms von Bedeutung. Das Training ist hinsichtlich seiner Effektivität und Sicherheit mit dem Krafttraining an Sequenzgeräten vergleichbar. Inhalte des Programms sollten Bewegungsformen mit hoher Alltagsrelevanz (sog. „Alltagstraining“) sein, die zur Verbesserung der im alltäglichen Leben bedeutsamen, funktionellen Kraftfähigkeiten beitragen z.B.: • Treppen steigen in unterschiedlichen Variationen (Bein-/Gesäßmuskulatur) • Hochdrücken von einem Stuhl (Stützmuskulatur) • Liegestütze an der Wand (Brust-/Arm-/Rumpfmuskulatur) • Wand-Wegdrücken rückwärts (Schulter-/Rückenmuskulatur) • Zehenspitzenstände (Waden-/Fußmuskulatur) • Aufstehen und Hinsetzen vom Stuhl („Squat-Bewegung“, Bein-Gesäßmuskulatur) Da auch hier die Belastung von verschiedenen Faktoren wie der Art der Durchführung, der Körperposition, eventuellen Ausweichbewegungen etc. abhängig ist, besteht das Problem 100 der exakten Dosierbarkeit. Deshalb ist eine sorgfältige Schulung und konsequente Korrektur der Patienten während des Trainings unbedingt erforderlich. Neben den physiologischen Effekten (messbarer Kraftzuwachs), spielt bei diesem Training auch der Gewinn an Lebensqualität eine besondere Bedeutung, da eine Leistungssteigerung durch die Alltagsnähe der einzelnen Übungen direkt nachvollziehbar wird. Intention der ambulanten Herzgruppe ist es, das (Kraft-)Training salutogen, d.h. für den Patienten verstehbar, handhabbar und bedeutsam zu gestalten. Eine Erweiterung des Übungsrepertoires zugunsten einer stärker individuell ausgerichteten Übungszusammenstellung sollte daher immer vorgesehen sein. 14.3.2 Gymnastik Im Gegensatz zum Ausdauer- und Krafttraining liegen für Bewegungsprogramme mit Schwerpunkt Koordination und Beweglichkeit noch keine fundierten wissenschaftliche Belege vor. Dennoch Atemgymnastik, scheint ein ergänzendes Entspannungstechniken, Übungsprogramm, welches Körperwahrnehmungstraining sowie verschiedene Spielformen beinhaltet, für Patienten mit CHI auf der Grundlage theoretischer Überlegungen und den Erfahrungen in anderen Herzgruppen sinnvoll. Die Alltagseinschränkungen der chronisch herzinsuffizienten Patienten sind nicht ausschließlich ausdauer- und kraftdefizitär, sondern ebenso durch eine generelle Leistungsabnahme bedingt. Daher sollten in bewegungstherapeutischen Interventionsprogrammen auch die Bereiche Koordination, Flexibilität und Beweglichkeit inhaltlich thematisiert werden. Hier steht primär die Verbesserung der funktionellen Kapazität im Vordergrund, wohingegen im Ausdauer-/Krafttraining der respiratorische Leistungszuwachs dominiert. Im Rahmen einer kardio- Herzgruppe mit herzinsuffizienten Patienten sind die Inhalte entsprechend zu modifizieren. Insbesondere sollte auf eine angemessene Pausengestaltung gerade bei spielerischen Übungsformen mit Überlastungstendenz (erschwerte Wahrnehmung der realen Belastung vor allem im Rahmen von Wett-Spielen) geachtet werden. Eine Überforderung der Patienten durch individuelle Anpassung des Schwierigkeitsgrads bei koordinativen Übungen ist ebenfalls angezeigt. Belastungsabhängige Symptome, die auf eine gesteigerte Herz-Kreislauf- und Atemaktivität hinweisen (Luftnot, überhöhter HF-Anstieg, Verschlechterung der Befindlichkeit) müssen den Patienten bewusst gemacht werden. Ein spezifisches Training 101 der Atemmuskulatur eignet sich zur Verbesserung der Atemkapazität und Wahrnehmung der eigenen Atmung. Im Rahmen von Entspannungsverfahren (Progressive Muskelrelaxation nach Jacobsen, Yoga, Qi Gong etc.) lässt sich der erhöhte Stresshormonspiegel vermindern und damit der Atemantrieb mit Luftnot-Empfindung verringern. Ob eine wesentliche Verbesserung der Luftnot-Symptomatik unter submaximaler und maximaler Belastung zu erreichen ist, wird kontrovers diskutiert. 14.3.3 Trainingsempfehlungen Die Angaben zu Häufigkeit und Dauer und Intensität einzelner Trainingseinheiten bei CHI variieren in den studienbasierten Empfehlungen verschiedener Autoren und Fachgesellschaften z.T. sehr stark. Während für das Ergometer-/Ausdauertraining eine Häufigkeit von 3-7 Einheiten pro Wochen empfohlen werden, liegen die Angaben für das Krafttraining zwischen einer (Erhaltungstraining) und drei Einheiten (Muskelaufbautraining). Die unten aufgeführten Empfehlungen sind unter optimalen Voraussetzungen umsetzbar. Da ambulante Herzgruppen in der Regel ein- bis zweimal wöchentlich stattfinden, sind die Vorgaben nur eingeschränkt übertragbar. Dauerbelastungsbereich Häufigkeit und Dauer Intensität 25 – 40 Watt Mehrfach täglich * bis 70 % VO2 max 5 bis 10 min. * maximal anaerobe Schwelle 1 bis 2 x täglich * ca. 40 – 70 % Wattmax 15 min * ca. 60 % der HRR2 bis 5 x pro Woche * 20 bis 30 min erwägen 40 - 80 Watt > 80 Watt zusätzlich Laktatsteuerung Für das dynamische Krafttraining empfiehlt die DVGS: Trainingsziel Umfang Intensität Extensive Kraftausdauer 2 bis 3 x pro Woche 2 * 30 – 50 % 1-RM HRR = Heart Rate Reserve: (Maximale Herzfrequenz – Ruhe Herzfrequenz) Die Trainingsherzfrequenz lässt sich mit der Karvonenformel berechnen: Ruheherzfrequenz + (Maximale Herzfrequenz – Ruhe Herzfrequenz) x 40-60% 102 1 bis 3 Sätze * mittleres Belastungsempfinden 15 – 30 Wdhlg. (BORG 11 bis 15) * langsame, kontrollierte Bewegungsausführung Muskelaufbau 2 bis 3 x pro Woche * 50 – 80 % 1-RM 1 bis 3 Sätze * mittleres Belastungsempfinden 8 – 15 Wdhlg. (BORG 13 bis 15) * langsame, kontrollierte Bewegungsausführung Bei der Steigerung der Belastung sollte unabhängig von der Trainingsart folgendes Prinzip beachtet werden: Verlängerung der Trainingsdauer Erhöhung der Trainingsfrequenz Erhöhung der Intensität Diese Belastungsanpassung gilt speziell für Trainingsprogramme, die die Patienten in ihrem häuslichen Umfeld/ambulanten Herzgruppen weiterführen, um vorschnelle Intensitätserhöhungen und damit verbundenen gesundheitliche Risiken zu minimieren. 14.4 Diagnostische Verfahren 14.4.1 6- Minuten Gehtest Der 6-Minuten Gehtest ist ein geeignetes Messinstrument zur Abschätzung der funktionellen Kapazität und Vorhersage des Morbiditäts- und Mortalitätsrisikos bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz. In mehreren Studien konnte eine enge Korrelation zwischen der maximal zurückgelegten Gehstrecke und der maximalen Sauerstoffaufnahme ermittelt durch Spiroergometrie sowie der Gehstrecke und der Rehospitalisierungsrate bzw. Mortalität nachgewiesen werden. Signifikante Zusammenhänge bestehen auch zwischen der im Test erreichten Strecke und der Peak VO2, so dass der Test eine im klinischen Alltag einfach durchzuführende, prognostisch aussagekräftige Alternative zu klassischen Belastungstests darstellt. Da er die submaximale Leistungsfähigkeit abschätzt, kann das Niveau der individuellen Einschränkung und der funktionelle Status des Patienten während einer alltagsnahen 103 Bewegungsaufgabe personalintensiven evaluiert werden. Durchführung, Aufgrund erlaubt der Test seiner eine wenig schnelle kosten- und Überprüfung therapeutischer Maßnahmen und ist zudem für die Patienten in der Regel angenehmer als ein symptomlimitiertes Ausbelastungsverfahren. Somit ist er auch für die Durchführung in der ambulanten Herzgruppe zur regelmäßigen Überprüfung der Leistungsfähigkeit sehr gut geeignet. Um die Einflussgrößen Motivation, Instruktion, Lerneffekt zu minimieren, wird eine Standardisierung dieses Tests notwendig. Konkrete Vorgaben finden sich in der Literatur nicht. Aufgrund der dort beschriebenen Empfehlungen, legen wir folgende Vorgehensweise fest: Die Patienten werden vor dem Test kurz über Ziele und Nutzen informiert. Die Länge des ebenen Korridors beträgt 50m, an den Wendepunkten befinden sich Stühle mit der Möglichkeit zu pausieren. Verbale Instruktion: „Gehen Sie in den folgenden 6 Minuten den Korridor zwischen den Wendepunkten so oft Sie können hin und her. Wenn Sie aus irgendeinem Grund nicht mehr weitergehen können, legen Sie eine Pause ein. Dazu stehen auch Stühle bereit. Sobald Sie sich erholt haben, gehen Sie in Ihrem Tempo weiter. Bei Brustschmerz, starker Luftnot, Schwindel oder anderen Beschwerden brechen Sie den Test sofort ab.“ Die Zeit wird alle zwei Minuten angesagt. Aus Sicherheitsgründen ist geschlossenes Schuhwerk erforderlich. 14.4.2 Steiler Rampentest Nach (Meyer, 1997 [4]) ermöglicht dieser auf dem Fahrradergometer durchgeführte Rampentest eine Bestimmung der maximalen Kurzzeitleistung (MKZL) der Beinmuskulatur (ATP/KP-Speichersysteme). In einer zweiminütigen Aufwärmphase starten die Probanden bei einem Watt, dann wird die Belastung alle zehn Sekunden um 25 Watt gesteigert. Der Abbruch erfolgt aufgrund lokaler Ermüdung der Beinmuskulatur, wenn der Proband die vorgegebene Trittfrequenz von ≥ 60/ min nicht mehr einhalten kann. 14.4.3 Spiroergometrie Die Spiroergometrie ist ein nichtinvasives diagnostisches Verfahren zur Bestimmung der Leistungsfähigkeit (funktionellen Kapazität) sowie der Reaktion von Atmung, Kreislauf und Stoffwechsel auf Belastung. Anhand der direkten Messung der Atemgase während 104 ansteigender Belastung können pulmonale von kardialen oder peripheren Ursachen einer belastungsabhängigen Dyspnoe differenziert, Therapieeffekte im Hinblick auf die Leistungsfähigkeit festgestellt und die adäquate Intensität für ein körperliches Trainingsprogramm ermittelt werden. Bei Herzinsuffizienz gilt die bei der Spiroergometrie gemessene maximale Sauerstoffaufnahme als einer der besten Vorhersageparameter für die Prognose und Überlebenszeit. Da eine eingeschränkte körperliche Fitness ein starker unabhängiger Risikofaktor sowohl für eine erhöhte kardiale Sterblichkeit als auch Gesamtmortalität für Patienten und Gesunde ist, wird die Bestimmung der maximalen Sauerstoffaufnahme (VO2max) als bewährtes Mittel zur Abschätzung des Trainings- und Fitnesszustandes angesehen. Eine zusätzliche exakte Analyse der Atemäquivalente für Sauerstoff (VE/ VO2) und Kohlendioxid (VE/ VCO2) kann in der kardialen Rehabilitation wertvolle Informationen liefern. Im Management Spiroergometrie ein von wichtiges Patienten mit Hilfsmittel, v. schwerer a. für Herzinsuffizienz die ist die Patientenauswahl zur Herztransplantation ist sie unerlässlich. Neben der VO2max (in ml/min/kg und in % des Normwertes) wurden Messwerte der Atemökonomie als eigenständige prognostische Faktoren gefunden. Bei Herzklappenerkrankungen und angeborenen Herzfehlern kann die Spiroergometrie hilfreich in der Abklärung unklarer Symptome und in der Abschätzung der Prognose sein. Auch zur optimalen Programmierung eines Herzschrittmachers kann die Durchführung einer Spiroergometrie erforderlich sein. Messwerte: Neben den Basisdaten (Alter, Geschlecht, Körpergröße und -gewicht), den Messwerten der Leistung (Leistung in Watt, Leistungsdauer in Minuten) und den hämodynamischen Messgrößen (Herzfrequenz und Blutdruck) werden atemtechnische Daten wie z.B. Atemfluss, Atemfrequenz, Atemzugvolumen, Sauerstoffaufnahme und Kohlendioxidabgabe gemessen bzw. abgeleitet. Einer der wichtigsten Messwerte in der Spiroergometrie ist die Sauerstoffaufnahme (VO2 in ml/min), i.e. die Menge an Sauerstoff, die vom Körper in Ruhe bzw. bei Belastung aufgenommen wird. Die maximale aerobe Kapazität VO2 max ist abhängig von Alter und Trainingszustand sowie - insbesondere bei CHI - von der Tagesform. Mit Hilfe von 105 Referenzwerten und verschiedenen Klassifikationsmodellen lässt sich die Leistungskapazität somit relativ genau beurteilen. Zudem ermöglicht eine spiroergometrische Belastungsuntersuchung die Bestimmung der anaeroben Schwelle (AT= Anaerobic Threshold). Sie kennzeichnet das Stadium, in dem das Herzkreislauf-System und die Arbeitsmuskulatur gerade noch in der Lage sind, einen aeroben Stoffwechsel aufrecht zu erhalten [4,60]. Die Sauerstoffaufnahme an der respiratorischen anaeroben Schwelle entspricht der höchsten O2-Aufnahme, die ohne Anstieg der Laktat-Konzentration erreicht wird [6]. Damit ist sie ein objektives und motivationsunabhängiges Maß für die Belastbarkeit des Patienten im submaximalen (aeroben) Belastungsbereich, z.B. bei Patienten, die nicht ausbelastet werden können oder sollen. In der Bewegungstherapie wird die AT zur Trainingssteuerung unter Angabe von Herzfrequenz und Leistung genutzt. Ein aerobes Ausdauertraining mit Herzpatienten sollte an bzw. knapp unterhalb der AT liegen. 106 Normwerte für die Sauerstoffaufnahme Klassifikation der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit in % des Sollwertes Leistungsfähigkeit Peak VO2 (% normal) Normal > 85 % Leicht eingeschränkt 70 – 84 % Mittel eingeschränkt 50 – 69 % Schwer eingeschränkt < 50 % Parameter einer schlechten Prognose bei Herzinsuffizienz Peak VO2 < 14 ml/kg/min Peak VO2 < 50 % des Sollwertes VE-VCO2-Slope > 34 VO2 an AT < 11 ml/kg/min 107 15 ANSPRECHPARTNER (ADRESSE/ TEL/ FAX/ E-MAIL) Ausbildungsleitung: Dr. med. Klaus Edel Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-6105 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-88-6114 Germany Email [email protected] und Ludwig Möller Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-7215 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-88-7211 Email [email protected] Germany Lehrkraft Ärzte Dr. med. Stefan Steiner Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-6348/6244 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-917951 Email [email protected] Germany Lehrkraft Therapie Meike Schögin Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-7215 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-88-7211 Email [email protected] Germany Lehrkraft Psychosomatik Dipl. Psych. Susanne Boettcher Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-7356 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-88-7352 Email [email protected] Germany Lehrkraft Sportwissenschaften Mirko Koster Herz- und Kreislaufzentrum Phone +49-6623-88-7215 Heinz-Meise-Str. 100 Fax 36199 Rotenburg an der Fulda +49-6623-88-7211 Email [email protected] Germany 108 16 LITERATURVERZEICHNIS 1. Held, K., Bjarnason-Wehrens, B.;, Herzgruppe - Positionspapier der DGPR. 1. Auflage ed. 2004, Koblenz: DGPR. 3-15. 2. DGPR, Mitteilungen der DGPR Zeitschrift für Kardiologie, 2001. 90(3): p. 248-50. 3. Grundy, S.M., et al., Implications of recent clinical trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III guidelines. Circulation, 2004. 110(2): p. 227-39. 4. Cleland, J.G., et al., The Euro Heart Failure Survey of the EUROHEART survey programme. A survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. The Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. The Medicines Evaluation Group Centre for Health Economics University of York. Eur J Heart Fail, 2000. 2(2): p. 123-32. 5. Cleland, J.G., et al., The EuroHeart Failure survey programme-- a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur Heart J, 2003. 24(5): p. 442-63. 6. Ho, K.K., et al., The epidemiology of heart failure: the Framingham Study. J Am Coll Cardiol, 1993. 22(4 Suppl A): p. 6A-13A. 7. Field, M.L. and A.J. Coats, Grading, staging and scoring of left-ventricular hypertrophy, left- ventricular dilatation, asymptomatic left-ventricular dysfunction and chronic heart failure. Eur Heart J, 1999. 20(17): p. 1224-33. 8. Hunt, S.A., et al., ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult--Summary Article: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Update the 2001 Guidelines for the Evaluation and Management of Heart Failure): Developed in Collaboration With the American College of Chest Physicians and the International Society for Heart and Lung Transplantation: Endorsed by the Heart Rhythm Society. Circulation, 2005. 112(12): p. 1825-1852. 9. Fuchs, M. and H. Drexler, [Pathophysiology of chronic heart failure]. Internist (Berl), 2000. 41(2 Pt 1): p. 93-104. 10. Hambrecht, R., et al., Regular physical exercise corrects endothelial dysfunction and improves exercise capacity in patients with chronic heart failure. Circulation, 1998. 98(24): p. 270915. 11. Cohen Solal, A., F. Beauvais, and J.Y. Tabet, [Physical rehabilitation of patients suffering from chronic heart failure]. Presse Med, 2004. 33(15): p. 1041-6. 12. Cohen-Solal, A., F. Beauvais, and J.Y. Tabet, Physiology of the abnormal response of heart failure patients to exercise. Curr Cardiol Rep, 2004. 6(3): p. 176-81. 109 13. Kavanagh, T., et al., Quality of life and cardiorespiratory function in chronic heart failure: effects of 12 months' aerobic training. Heart, 1996. 76(1): p. 42-9. 14. Wielenga, R.P., et al., Safety and effects of physical training in chronic heart failure. Results of the Chronic Heart Failure and Graded Exercise study (CHANGE). Eur Heart J, 1999. 20(12): p. 872-9. 15. Hoppe, U.C. and E. Erdmann, [Guidelines for the treatment of chronic heart failure. Issued by the Executive Committee of the German Society of Cardiology--Heart and Circulation Research, compiled on behalf of the Commission of Clinical Cardiology in cooperation with Pharmaceutic Commission of the German Physicians' Association]. Z Kardiol, 2001. 90(3): p. 218-37. 16. Nechwatal, R.M., C. Duck, and G. Gruber, [Physical training as interval or continuous training in chronic heart failure for improving functional capacity, hemodynamics and quality of life-a controlled study]. Z Kardiol, 2002. 91(4): p. 328-37. 17. Hambrecht, R., [Drug therapy and adjuvant therapy in heart failure. Exercise training--more effective than digitalis?]. MMW Fortschr Med, 2003. 145(17): p. 30-3. 18. Kindermann, M., et al., [Exercise training in heart failure]. Herz, 2003. 28(2): p. 153-65. 19. Weber, T., et al., [Physical activity and training in heart failure]. Z Kardiol, 2000. 89(3): p. 227-35. 20. Lloyd-Williams, F., F.S. Mair, and M. Leitner, Exercise training and heart failure: a systematic review of current evidence. Br J Gen Pract, 2002. 52(474): p. 47-55. 21. Steinacker, J.M.L., Y.; Stilgenbauer, F.; Nething, K.;, Körperliches Training bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, 2004. 55(5): p. 124-130. 22. Pucci, E., et al., Patients' understanding of randomised controlled trials depends on their education. Bmj, 1999. 318(7187): p. 875. 23. Miche, E., et al., Effects of education, self-care instruction and physical exercise on patients with chronic heart failure. Z Kardiol, 2003. 92(12): p. 985-93. 24. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care, 2000. 23 Suppl 1: p. S4-19. 25. Giani, G.J., H.U.; Hauner,H.; Standl, E.; Schiel, R.; Neu, A.; Rathmann, W.; Rosenbauer,J.;, Epidemiologie und Verlauf des Diabetes mellitus in Deutschland, W.A.K. Scherbaum, W.;, Editor. 2004, Deutsches Diabetes Institut: Düsseldorf. p. 1-12. 26. Hauner, H., [Occurrence of diabetes mellitus in Germany]. Dtsch Med Wochenschr, 1998. 123(24): p. 777-82. 27. Janka, H.U.R., M.; Gandjour,A.;, Epidemiologie und Verlauf des Diabetes mellitus in Deutschland, in Evidenz-basierte Diabetes-Leitlinien DDG, W.A.L. Scherbaum, K.W.; Renner, R.;, Editor. 2000, Deutsche Diabetes Gesellschaft: Düsseldorf. p. 13-30. 110 28. Isomaa, B., et al., Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care, 2001. 24(4): p. 683-9. 29. Clarke, P.M., et al., Cost-utility analyses of intensive blood glucose and tight blood pressure control in type 2 diabetes (UKPDS 72). Diabetologia, 2005. 48(5): p. 868-77. 30. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care, 2005. 28 Suppl 1: p. S37- 42. 31. Haffner, S.M., et al., Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. N Engl J Med, 1998. 339(4): p. 229-34. 32. Lowel, H., et al., [Sex specific trends of sudden cardiac death and acute myocardial infarction: results of the population-based KORA/MONICA-Augsburg register 1985 to 1998]. Dtsch Med Wochenschr, 2002. 127(44): p. 2311-6. 33. DECODE, Will new diagnostic criteria for diabetes mellitus change phenotype of patients with diabetes? Reanalysis of European epidemiological data. DECODE Study Group on behalf of the European Diabetes Epidemiology Study Group. Bmj, 1998. 317(7155): p. 371-5. 34. Association, A.D., Treatment of Hypertension in Adults with Diabetes. Diabetes Care, 2002. 25(Supplement 1): p. S 71 - S S 73. 35. Britov, A.N. and M.M. Bystrova, [New guidelines of the Joint National Committee (USA) on Prevention, Diagnosis and Management of Hypertension. From JNC VI to JNC VII]. Kardiologiia, 2003. 43(11): p. 93-7. 36. Kannel, W.B., et al., Blood pressure and survival after myocardial infarction: the Framingham study. Am J Cardiol, 1980. 45(2): p. 326-30. 37. Hansson, L., et al., Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT Study Group. Lancet, 1998. 351(9118): p. 1755-62. 111
