Depression – Schlaf und Traum
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Depression – Schlaf und Traum Therapieoptionen in der Behandlung depressiver Erkrankungen Bildungszentrum im Ostalb-Klinikum Ellwangen/Aalen 21.10.2009 Traum Historie Entwicklung der Antidepressiva Depression und Rhythmus Agomelatine Traum-Therapie [email protected] www.Profruether.com Prof. Dr. E. Rüther Universität Göttingen, LMUniversität München, Universität Bremen Schlafen - Warum ? Schlaf im Rhythmus Schlafstörung =Entrhythmisierung Affekthypothese des Traums Spielwiese der Gefühle Soziale Ausgleichsfunktion Seelenbildung Schlafstörung=Affektive Dysbalance Erholsamer Schlaf durch Eurhythmie Prof. Dr. E. Rüther, Göttingen und München [email protected]; www.Profruether.com Wozu Traum? TRAUM althochdeutsch troum: von trügen Prophetische Fähigkeit Selbsterkenntnis Phylogenetisches Relikt Neuronale Aktivität ohne Sinn Wunscherfüllung Affektstabilisierung Lernvorgänge Physische Erholungsfunktion Psychische Erholungsfunktion Träume als göttliche Botschaften In der griechischen Mythologie brachte Morpheus, der Sohn von Hypnos – dem Gott des Schlafes –, die Träume in die Köpfe der schlummernden Erdenbewohner. Traumfunktionen in der Antike bis zur Romantik PLATON Traum hat göttlich/spirituelle Grundlage, im Traum tritt die seherische Kraft der Seele hervor ARISTOTELES Traum kommt aus Menschen selbst, ein spirituell erweitertes Ich ermöglicht Vorahnen, ist jedoch mehr ein Hineinsehen in sich selbst als prophetische Fähigkeit Traumfunktionen in der Antike bis zur Romantik FRÜHE CHRISTEN Träume sind gottgesandt (Bsp. im Alten Testament) MITTELALTER Träume sind Verführung des Teufels/Hexenwerk (Papst Gregor) Traumfunktionen in der Antike bis zur Romantik LUTHER Selbsterkenntnis, insbesondere der Sünden, durch (gottgesandten) Traum Descartes 1596-1650 Traumfunktionen in der Antike bis zur Romantik KANT Traum ermöglicht uns, verborgene Anlagen zu entdecken und uns zu offenbaren, was wir hätten sein können Mehr als nur Schäume? Laut Sigmund Freud, dem Vater der modernen Traumforschung, sind Träume der Königsweg zum Unterbewußtsein und ermöglichen das Ausleben von Wunscherfüllungen. Traumzensur überführt latente Traumgedanken in andere Ausdrucksweise. Moderne Traumfunktionen JUNG Traum ist Ort der phantastischen Assoziation, fehlende Übereinstimmung mit Realitätsdenken bedingt geringe Erinnerbarkeit, Instrument der Selbstfindung und zur Wandlung des Selbsts ASERINSKY Entdeckung des REM-Schlafes, Korrelation zu lebhaften Träumen Moderne Traumfunktionen JOUVET Lokalisation REM-Schlaf aktivierender Formationen in Pons HOBSON u. McCARLEY reziprokes Interaktionsmodell aminerger und cholinerger Neurone, Trauminhalt: Versuch der Integration zufälliger Nervenimpulse Ursachen chronischer Schlaflosigkeit Depression, Angsterkrankung, u.a. periodische Beinbewegungen, Schlafapnoe primär-psychophysiologisch Substanzmissbrauch, -nebenwirkung körperliche Erkrankung übrige 10 20 % nach Jacobs et al. 1988, Coleman et al. 1982, Hajak & Rüther 1995 Schlaf und psychiatrische Störungen Gestörter Schlaf Angst, Schmerz Depression (negative Korrelation mit Schlafdauer) (initiales Symptom, 90 % leiden an Insomnie) Demel et al. 1980, Gillin et al. 1984, Uhde et al. 1984, Dilling 1985, Rudolph 1985, McCann and Stewin 1987, Blankenstein et al. 1990, Hajak and Bandelow 1993 Schlafprofil-gesunde-r Jugendliche (r) MT W REM I II III IV 22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00 MT W REM I II III IV 22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00 MT W REM I II III IV 22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 8:00 belastende Lebensereignisse Persönlichkeitsdisposition “Erzwingen” des Schlafes, Fehlkonditionierung erhöhtes Erregungsniveau (Hyperarousal) Angst vor Schlaflosigkeit Schlafstörungen subjektive Leistungseinbußen mit Versagensängsten 16 Inzidenz (%) über 3,5 Jahre 14 12 Insomnie (n = 240) 10 Keine Insomnie (n = 739) 8 6 4 2 0 Depression Angst Alkohol Mißbrauch Drogen Mißbrauch Breslau et al. Biol Psychiatry 1996 Sleep disturbance and Suicidality SADS Suicidality Suicidality in Major Depression 7 6 70 % 50 % 25 % 5 4 3 2 1 0 Insomnia (69) Hypersomnia (20) undisturbed sleep (24) Agargun et al 1997 Depression Hypnogram Stadium MT W REM S1 S2 S3 S4 22:00 0:00 2:00 4:00 6:00 Zeit 8:00 Ätiologie der Depression Genetische Disposition Persönlichkeitsfaktoren: Introversion, Angstneigung Aktivität des neuroendokrinen Systems belastende oder traumatische Lebensereignisse defizitäre Umweltbedingungen Schlaf und zirkadiane Rhythmik Mangel an positiver Verstärkung Imbalance der Transmittersysteme Noradrenalin Serotonin gesund depressiv depressive Symptomatik emotional / kognitiv / somatisch erlernte Hilflosigkeit dysfunktionale kognitive Schemata Reziproke cholinerge und aminerge Interaktion: Gesunde Depression verkürzte REM - Latenz REM REM - Latenz Non-REM Beginn REM Schlaf Zyklus aminerge REM-Inhibition verminderte aminerge Aktivität, geringe REM Hemmung REM Dichte Ende erhöhte cholinerge Aktivität cholinerge REM-Stimulation Entwicklung von Antidepressiva 1950er 1960er 1970er 1980er Phenelzin Imipramin Maprotilin Isocarboxazid Clomipramin Tranylcypromin Nortriptylin Amitriptylin Desipramin 1990er 2000er Fluoxetin Nefazodon Escitalopram Mirtazapin Duloxetin Sertralin Paroxetin Venlafaxin Fluvoxamin Reboxetin Agomelatin Citalopram Bupropion Aktuell verfügbare medikamentöse Therapieoptionen (Auswahl) Abkürzunge n Klasse Substanz Indikation SSRI selektiver SerotoninWiederaufnahmehemmer Sertralin, Fluoxetin, Citalopram, Paroxetin Allgemein SNRI selektiver NoradrenalinWiederaufnahmehemmer Reboxetin SSNRI selektiver Serotonin- und NoradrenalinWiederaufnahmehemmer Venlafaxin, Duloxetin* NaSSA noradrenerge und spezifisch serotonerge Antidepressiva Mirtazapin RIMA reversible MonoaminoxidaseA-Inhibitoren Moclobemid Retardiert Komplex Agitiert psychogen Symptome der Depression Die Depression ist mehr als eine psychische Erkrankung: „Depression krank von Kopf bis Fuß“ E. Kraepelin et al., 1904 Depression Remission als Behandlungsziel (1) Remission Asymptomatisch vollständige Gesundung Wiedererkrankung# Rückfall* Response Symptom Syndrom Behandlungsphasen Behandlungsdauer Akuttherapie Erhaltungsther. Rezidivprophylaxe bis zur Remission2 ca 6 Monate2 ggf. über Jahre2 * Relapse # Recurrence 1 Modifiziert nach Kupfer DJ. J Clin Psychiatry. 1991;52(suppl):28-34. 2 AWMF Leitlinien http://www.uni-duesseldorf.de/WWW/AWMF/awmfleit.htm (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften; Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde). von links: Hanns Hippius, Max Hamilton und Norbert Matussek, hinten: Norman Sartorius, Paul Kielholz Anitipsychotika: -negative Folgen für den Verlauf -Vernachlässigung von Rehabilitation Psychiatrie Verlag 2008 -Chronifizierung der Psychose -Besser Soziotherapie Zukunft der Psychopharmakologie Erneuerung der Psychopathologie Modulare Definition der Symptome und Syndrome Funktionale Psychopathologie Erweiterung der Indikationsstellung Differenzierung und Individualisierung Neu-Definition des Begriffs Diagnose Grundlegende Bedeutung zirkadianer Rhythmen Thalamus Ubiquitär bei lebenden Organismen Dritter Ventrikel Epiphyse Nucleus suprachiasmaticus (SCN): „Innere Uhr” Modulation von biologischen, physiologischen und Verhaltensparametern: − Körperkerntemperatur PVN Chiasma opticum − Blutdruck SCN − Hormonsekretion (Cortisol, TSH usw.) Hypophyse − Immunreaktion − Motorische Aktivität − Kognitive Leistungsfähigkeit Rückenmark SCN: Nucleus suprachiasmaticus PVN: Nucleus paraventricularis − Schlaf-Wach-Rhythmus Mignot E, et al. Nat Neurosci. 2002; Turek FE, et al. Arch Neurol. 2001. Melatonerger Signalweg kontrolliert die Aktivität des Nucleus suprachiasmaticus Regulation der SCN-Aktivität durch Melatonin Licht/Dunkel 12 SCN (HOHE DICHTE VON MT1, MT2 UND 5-HT2C-REZEPTOREN) Zirkadianer Rhythmus A Zirkadianer Rhythmus B Zirkadianer Rhythmus C 0 12h Zirkadiane Rhythmen: Regulation biologischer Parameter W S 37,5 Körperkerntemperatur 37,0 36,5 36,0 20 Cortisol 10 0 3 Urinvolumen 2 1 TSH Parathormon 5 4 3 2 1 0 25 15 Modifiziert nach Czeisler und Khalsa, Principles and Practice of Sleep Medicine, 2000 W Zirkadiane Rhythmen: Regulation von Parametern kognitiver Leistungsfähigkeit KORRESPONDIERENDE TAGESZEIT 6 14 22 6 14 22 6 6 14 22 6 14 22 6 10 Subjektive Aufmerksamkeit (Abweichung vom Mittelwert) 0 -10 10 Kognitive Leistungsfähigkeit (Abweichung vom Mittelwert) 0 -10 Dijk und Edgar, 1999. Zirkadiane Rhythmik bei Depression: Amplitudenabflachung und Phasenverschiebung PLASMA-CORTISOL PLASMA-MELATONIN KÖRPERTEMPERATUR (ng/ml) (pg/ml) (°C) Schlaf 220 Schlaf 37,4 Schlaf 100 37,2 170 37,0 80 36,8 120 60 36,6 36,4 70 40 36,2 20 20 6 9 12 15 18 21 24 3 6 9 12 36,0 6 9 12 15 18 21 24 3 Uhrzeit Nach E. Souetre et al., Biol Psychiatry .1988; 24: 336-340 6 Depressive 9 12 7 11 15 19 Kontrollen 23 3 7 11 Positive Komponente der Stimmung bei Depression abgeflacht und phasenverschoben Stimmung Stimmung 0,4 0.4 30 0,2 0.2 28 0,0 0.0 26 0,2 0.2 24 0,4 0.4 0,6 0.6 22 Gesund Gesund Leichte Depression Depressiv Depressiv 0,8 0.8 8:15 Schwere Depression 20 11:15 14:15 17:15 Tageszeit Tageszeit 20:15 Modifiziert nach Peeters et al., Emotion, 2006; 6: 383-391 Modifiziert nach Murray, J Affect Disord, 2007. 8 10 12 14 16 18 Tageszeit 22 24 Gestörter Schlaf-Wach-Rhythmus als symptomatische zirkadiane Störung Gesund WACH Stadium 1/REM Stadium 2 Stadium 3&4 SWS 23:00:00 01:00:00 03:00:00 05:00:00 07:00:00 Depressiv Schlafstadien WACH Stadium 1/REM Stadium 2 Stadium 3&4 SWS 22:00:00 00:00:00 Buysse DJ et al., Psychiatry Res. 1998; 79: 105-122 02:00:00 04:00:00 06:00:00 08:00:00 Traum – Depression Entkoppelung von Traumvorgang und Traumfunktion Rezeptorprofile der Antidepressiva Melatonerg MT1 MT2 Serotonerg Noradrenerg 5-HT2C TZA ↓ A− A− + Fluoxetin ↓ (schwach) + Paroxetin ↓ + Escitalopram ↓ + Venlafaxin ↓ + + Duloxetin ↓ + + Agomelatin A− A+ A+ A− A− α1 α2 Wiederaufnahmehemmung 5-HT2A Mirtazapin 5-HT3 Wiederaufnahmehemmung 5HT1A Dopaminerg ACh Histaminerg Wiederaufnahmehemmung H1 A− A− A− + A− A− + A− + A− A− A+: Agonist A−: Antagonist ↓: Desensibilisierung +: Wiederaufnahmehemmung Modifiziert nach Stahl 2000 M1 A− Agomelatin: Resynchronisierung phasenverschobener zirkadianer Rhythmen Phasenverzögerungsmodell 600 0 Stunden 1800 Dunkel Licht 600 10 20 30 Tage 40 50 60 70 80 Armstrong et al., Pharmacol Biochem Behav. 1993, 46: 45-9 Agomelatin Agomelatin: Normalisierung des stressinduzierten Cortisol-Anstiegs % der ersten Woche (Mittelwert ± SEM) Cortisol im Urin # ** 300 200 100 0 Vor Stress Stress 1 Stress W2 Stress W3 Stress W4 Valdoxan® 40 mg/kg p.o. ** p<0,01 im Vergleich zur Woche vor Stress Simon et al., 2004 # : in pg/µmol Kreatinin Stress W5 Agomelatin 25-50 mg - Antidepressive Wirksamkeit Metaanalyse der 3 plazebokontrollierten Kurzzeitstudien HAM-D-Gesamtscore 30 25 Plazebo 20 n =363 *** 15 *** 10 n =358 ∆=2,86 *** 5 0 W0 W2# W4 W6/8 Früher Wirkeintritt # =Statististische Signifikanz bereits in Woche 2 Analyse aus Lôo et al 2002; Kennedy and Emsley 2006; Olié and Kasper, 2007 ; LOCF Valdoxan® 25-50 mg *** P< < 0,001 Antidepressive Wirksamkeit von Agomelatin Vergleich der Effekte mit anderen Antidepressiva Differenz vs Plazebo (HAM-D total score) in positiven Studien SSRIs (Kirsch, 2002) Sertralin 2.0 (n=779) Citalopram 2.0 (n=1168) Paroxetin 3.2 (n=1289) Trizyklika (Storosum, 2001) 2.8 Duloxetin (EPAR, 2005) 2.74 Agomelatin 2.86 (n=358) (n=495) *Lôo et al. Int. Clin. Psychophamacology, 2002; Olié and Kasper, Int. J. Neuropsychopharmacol., 2007; Kennedy and Emsley, Eur. Neuropsychopharmacol., 2006 Antidepressive Wirksamkeit Agomelatin 25-50 mg vs Venlafaxin IR 75-150 mg CGI-I Unterschied - FAS, LOCF 0,39 1 Woche 0,32 6 Wochen 0,32 6 Monate -1 -0,8 -0,6 -0,4 -0,2 P<0,0001 P=0,016 P=0,025 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1 Favour Venlafaxin IR Favour Agomelatin Venlafaxin IR 75-150 mg (n=167) Valdoxan® 25-50 mg (n=165) Lemoine et al. J Clin Psychiatry 2007, 68(11):1723-1732 Antidepressive Wirksamkeit Agomelatin 50 mg vs Venlafaxin XR 150 mg 73% 66,9% Remission (%)* Venlafaxin XR 150 mg Agomelatin 50 mg (n=139) (n=137) * Remission: MADRS ≤12 FAS Kennedy et al, J Clin Psychopharmacol 2008, Volume 28, Number 3: 329-333 Agomelatin: Wirksamkeit über alle Schweregrade der Depression Gepoolte Daten positiver plazebokontrollierter Studien: HAM-D-Unterschied zu Plazebo (6-8 Wochen) - LOCF 2,06 (P=0,021) HAM-D-Gesamt- [22-25] (n=233) score 3,31 (P=0,003) [26-27] (n=193) - 3,46 (P<0,001) [28-30] (n=215) 4,45 (P=0,025) -4 -3 -2 -1 0 Zu Gunsten Plazebo 1 2 3 4 5 6 >30 (n=80) 7 Zu Gunsten Agomelatin Montgomery and Kasper, Int Clin Psychopharmacol, 2007; 22(5):283-291 8 9 Agomelatin verhindert Rezidive signifikant 1,0 Valdoxan® (n=165) Rezidiv-Rate 21,7% Logrank p=0,0001 Anteil Patienten ohne Rezidiv 0,9 Valdoxan® (n=165) Rezidiv-Rate 23,9% Logrank p<0,0001 0,8 0,7 Zunehmende Trennung im Zeitverlauf 0,6 Plazebo(n=174) Rezidiv-Rate 46,6% 0,5 0,4 Plazebo (n=174) Rezidiv-Rate 49,9% 0,0 0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44 Wochen ab Randomisierung Goodwin et al European Neuropsychopharmacology, 2007, vol 17 (Suppl 4) : 361; Goodwin et al, ECNP 2008 Unerwünschte Effekte von Antidepressiva auf den Schlaf-Wach-Rhythmus Können das physiologische Muster der Schlafstadien (EEG) verändern: REM, REM-Dichte, REM-Latenz Können Beginn und Aufrechterhaltung des Schlafs verändern SSRIs, SNRIs Schlafstörungen TZAs, Trazodon, Mirtazapin Schläfrigkeit am Tag Sedierung Modifiziert nach: Thase et al., J Clin Psychiatry. 1999; 60 (suppl 17): 28-31 Psychopharmaka und Schlaf Einschlafzeit Durchschlafen Tief_ schlaf REM (Traum) ↔ ↓ ↓ ↓ ↔↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↑ ↓ ↑ ↑ Antidepressiva Amitriptyline Trazodon Mirtazapin Venlaf,Dulox SSRIs ↓ ↓ ↓ ↔ ↑ ↑ ↑ ↑ ↔ ↓ ↑ ↑ ↑ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ BZRA Diazepam Zolpidem Zopiclon ↓ ↓ ↓ ↑ ↔ ↑ ↓ ↔ ↔ ↓ ↔ ↔ Opioide Morphin Antiepileptika Carbamazepin Gabapentin Pregabalin modifiziert und ergänzt nach Block & Wu, Int J Pain Med Pall Care 2001; 1: 56-61 Nicholson & Verma; Pain Med 2004; 5 Suppl 1:9-27 Agomelatin reguliert den gestörten Schlaf-Wach-Rhythmus depressiver Patienten Gesunde Freiwillige Wachheit Depressive Patienten vor und nach Gabe von Agomelatin 0 REM Schlaf Stufe 1 Zyklus 1 Zyklus 2 Zyklus 3 Zyklus 4 10 Stufe 2 20 SWS Stufe 3 SWS Stufe 4 Zyklus 1 Zyklus 2 Zyklus 3 Zyklus 4 30 Minuten ** Tiefschlaf Mittlerer SWS (Stufen 3 + 4) Baseline Nach 6 Wochen ** p<0.05 versus Zyklus 4 Quera Salva et al, Int J Neuropsychopharmacol 2007;10:691-696 Signifikante Besserung* von Schlafqualität und Leichtigkeit des Einschlafens unter Agomelatin Leeds Sleep Evaluation Questionnaire Leichtigkeit des Einschlafens* Schlafqualität* Score (mm) Score (mm) ∆=5,57 P=0,006 75 75 70 Verbesserung Verbesserung 70 65 ∆=5,40 P=0,007 60 55 W1* n=332 65 ∆=5,51 P=0,015 60 55 50 50 FAS LOCF ∆=4,85 P=0,041 W6* Venlafaxin IR 75-150 mg * Signifikanz über alle Untersuchungszeitpunkte Lemoine et al. J Clin Psychiatry. 68: 1723-1732, 2007 W1* Valdoxan® 25-50 mg W6* Verträglichkeit von Agomelatin vs Venlafaxin Während der Behandlung aufgetretene unerwünschte Ereignisse, die zum Abbruch der Behandlung führten W0-W6 Phase in der Sicherheitsgruppe Agomelatin 25 mg / 50 mg Venlafaxin 75 mg / 150 mg N = 302 N = 307 Erkrankungen des Nervensystems n (%) 3 (1,0) 16 (5,2) Psychiatrische Erkrankungen n (%) 5 (1,7) 7 (2,3) Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts n (%) 2 (0,7) 16 (5,2) Allgemeine Erkrankungen n (%) 1 (0,3) 2 (0,7) Alle n (%) 11 (4,3) 41 (13,0) n (%): Anzahl und % der Patienten mit mindestens einem EAE Kennedy et al, J Clin Psychopharmacol 2008, Volume 28, Number 3: 329-333 Lemoine et al. J Clin Psychiatry. 68: 1723-1732, 2007 Verträglichkeit - Agomelatin υ Nebenwirkungen überwiegend auf Plazeboniveau υ Falls Nebenwirkungen in der Regel leicht bis mäßig und während der ersten beiden Behandlungswochen υ meist vorübergehend und führten im Allgemeinen nicht zum Abbruch der Behandlung υ Häufigste unerwünschte Wirkungen waren Übelkeit und Schwindel υ Bei 1,1% (Agomelatin 25 mg / 50 mg) der Studienpatienten erhöhte Serumtransaminasewerte (> 3-fach höher als oberer Normbereich) versus 0,7% unter Plazebo* Stand Fachinformation Februar 2009* Sexualfunktion bei gesunden Probanden Ergebnisse nach 8-wöchiger Behandlung % Probanden mit Dysfunktion 100 n=18/21 80 60 40 n=5/22 20 n=2/23 n=1/21 0 Plazebo Paroxetin 20 mg Montejo et al.; Journal of Psychopharmacology (2008) 1-10 Valdoxan® 25 mg Valdoxan® 50 mg Unter Valdoxan® 25 mg kein Auftreten von Absetzsymptomen Nach 1 Woche auftretende Symptome bei Absetzen der Paroxetin-Behandlung Nach 1 Woche auftretende Symptome bei Absetzen der Valdoxan®-Behandlung P<0,001 8 7,3 8 7 7 6 6 5 5 4 3,5 4 3 3 2 2 1 1 0 Paroxetin/Paroxetin n=61 Paroxetin/Plazebo n=43 Two-tailed Student‘s t-test Montgomery SA et al., Int Clin Psychopharm 2004. 19:271-280 P=0,250 4,0 3,0 0 Valdoxan® / Valdoxan® Valdoxan® / Plazebo n=61 n=27 Agomelatin (Valdoxan® ) Zusammenfassung Erstes melatonerges Antidepressivum Starke antidepressive Wirksamkeit Schneller antidepressiver Wirkeintritt (bereits ab Woche 1) Anhaltende antidepressive Wirksamkeit Frühzeitige Verbesserung von Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus Verbesserung der Aufmerksamkeit und Funktionsfähigkeit am Tag Normalisierung der gestörten zirkadianen Rhythmik Sehr gute Verträglichkeit (Erhalt der sexuellen Funktion, Gewichtsneutralität) REM – Schlaf - Funktionen neurophysiologische Sicht neurale Aktivität ohne Sinn (Hobson and McCarley) REM psychoanalytische Sicht Träume als ein Ausdruck unerfüllter Wünsche (Freud) Am wichtigsten sind die nicht erinnerten Träume (Rüther) REM-Erwachen als Progression ins Wachbewußtsein bei inakzeptabler Lösung (Ermann) REM-Schlaf ohne REM Hirnstamm ventrales Tegmentum Serotonin Vorderhirn-Kontrolle chaotischer Signale Dopamin Suchsystem Contextualisierende Bildtheorie Emotion – Trauminhalt Emotionale Verarbeitung Suchtsystem Schwächung der zentral ordnenden Kontrolle assoziative Lockerung der Hirnfunktionen Kreation primär alogischer Kognitionen Bereitstellung neuer affektiver Muster spielerische Erprobung innovativer Strategien auf kognitiver, affektiver und behavioraler Ebene Bild-haftung der affektiven Muster E. Rüther 1987 Traumarbeit • Traumhygiene • Traumpädagogik • Traumspiel (E.Rüther u. A.Gruber-Rüther 1988) - Erkennen - im Traum und im Wachen -ERSPIELEN - erproben - auswählen - speichern - abrufen während des Traums im Schlaf beim Aufwachen Beziehung Schlaf-Traumaffekt zu Tagesaffekten Empfinden des Traumes während des Nacherzählens Beziehung dieser Affekte zu Tagesaffekten genaue Beschreibung der Affekte des zeitlichen Ablaufs der Übergänge Verhältnis der Traumaffekte im Schlaf zu Affekten beim Nacherzählen eigene Interpretation der Affekte im Traum (therapeut. Interpretation) Einüben von Traumaffekten Bitte nehmen Sie das besondere Ereignis dieses Tages in Ihre Erinnerung. Bitte versetzen Sie sich in die Lage dieses Ereignisses. Fühlen Sie, was Sie zu diesem Zeitpunkt gefühlt haben. Versuchen Sie noch einmal, den ganzen Zeitablauf zu fühlen. Versuchen Sie, auch die widerstrebenden Gefühle, die genaue Situation zu fühlen. Versuchen Sie, für diese Situation ganz andere Gefühle zu empfinden. Haben Sie noch andere Möglichkeiten der Gefühle? Noch andere - dieses Spiel wird in der Nacht fortgesetzt. Machen Sie sich bewußt, daß dies ein Spiel war. Die seelenbildende Funktion des Traums Gesunder Schlaf : ein Traumspiel Traum Verankerung der Gefühlswelt in das affektive Gedächtnis Wach Bewusstes Ich SEELE Traum Emotionales Ich Sensitivität und Selbstwertgefühl des Gehirns durch das Zusammenspiel aller multimodal auflistbaren Hirnfunktionen Traum ist die Bedingung der Möglichkeit einer Seele NaSSA SSRI SSNRI NaRI DAS Agomelatine NaDRI L-Trp TETZA Antiglucocorticoide Atypika TZA RIMA MAO-H Hypericum Die Dichtung als Seelenbildner O! Gib, vom weichen Pfühle, Träumend ein halb Gehör! Bei meinem Saitenspiele Schlafe! was willst du mehr? Vom irdischen Gewühle Trennst du mich nur zu sehr, Bannst mich in diese Kühle; Schlafe! was willst du mehr? Bei meinem Saitenspiele Segnet der Sterne Heer Die ewigen Gefühle; Schlafe! was willst du mehr? Bannst mich in diese Kühle, Gibst nur im Traum Gehör. Ach! auf dem weichen Pfühle Schlafe! was willst du mehr? Die ewigen Gefühle Heben mich, hoch und hehr, Aus irdischem Gewühle; Schlafe! was willst du mehr? Johann Wolfgang von Goethe (Nachdichtung eines italienischen Volksliedes)
