Gastroenterologie und Hepatologie

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Gastroenterologie und
Hepatologie
Erkrankungen der Speiseröhre,des
Magens, des Darms, der Leber und
der Gallenwege, des Pankreas
Übersicht
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Hepatitis (Leberentzündung) und Folgen
Cholestase (Gallenstauung)
Magen und Zwölffingerdarmgeschwüre
Bauchspeicheldrüsenerkrankungen
Entzündliche Darmerkrankungen
Dickdarmtumoren
Anatomie von Leber, Galle und
Pankreas
Anatomie der Leber, Gallenblase und
der Bauchspeicheldrüse
Anatomie der Leberpforte
Blutversorgung der Leber
Leberhistologie
Aufbau des Leberläppchens
Leberzellschäden
Symptome der Leberzellerkrankung
• Hauptsymptom; Gelbsucht!
– Aber nicht sehr sensitiv und spezifisch
• Andere Symptome uncharakteristisch
– Magendarm Symptome
– Juckreiz
– Schmerzen selten
– Systemische Symptome
• Häufig komplett asymptomatisch
• Diagnose nur durch Laboruntersuchung
Mechanismen der
Leberschädigung
Membranschädigung
der Leberzellen
Gallenkanalikuli
„Leberfunktionsteste“
• Marker der Leberzellschädigung
• Marker der Cholestase
• Marker der Exkretions- und
Transportfunktion der Leber
• Marker der Eiweißsynthese
• Infektions -, Tumor - und immunologische
Marker
Marker der
Leberzellmembranschädigung
• SGPT (Serum Glutamat-Pyruvat
Transferase) = ALT (Alanine
aminotransferase)
• SGOT (Serum Oxalat-Pyruvat Transferase)
= AST (Aspartate aminotransferase)
Ursachen einer
Leberzellschädigung
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Infektiös
Metabolisch: Fettleber, Hämochromatose
Zirkulatorisch: Lebervenenthrombose
Toxisch
– Alkohol, Pflanzengifte
– Medikamente
• Allergisch – immunologisch
– Autoimmunhepatitis
• Beteiligung bei Systemerkrankungen
– Sepsis
Hepatitis (Leberentzündung) und
Folgen
– Infektionen, diffuser Leberschaden
• Viruserkrankungen
– Hepatitis, A, B, C (und andere)
– Begleitreaktion bei anderen Viruserkrankungen
• Andere Infektionen selten
– Lokalisierte Infektion
• Leberabszesse
• Tropische Erkrankungen
Hepatitis A, B und C
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Virustyp
RNA
DNA
RNA
Übertragung
Fäkal- oral
(Reise)
Transfusionen
Sexuell
Vertikal
Transfusionen
Verletzungen
Sexuell selten
Klinik
50%
asymptomatisc
h
Häufig
symptomatisch
Häufig
asympomatisch
Chronisch,
Zirrhose
selten
95%
Relativ hoch
Spontanheilung
Hepatitis C - Verlauf
Zirrhose
20%
Akute
Hepatitis
Chron.
Infektion
80%
Keine
Zirrhose
Karzinom
1-4%/Jahr
Hepatitis B - Verlauf
Chronische
Hepatitis
Akute
Hepatitis
Persistente
Infektion
5%
Subklinisch
Carrier
20%
Zirrhose
Leber
Karzinom
Prophylaxe und Therapie bei
Virushepattiden
Hepatitis A
Hepatitis B
Hepatitis C
Prophylaxe
Passive
Aktive Impfung
Immunisierung
Testung von
(Immunglobulin) Blutprodukten
Keine Impfung
Testung von
Blutprodukten
Therapie
Keine
Interferon +
Ribavarin
Interferon
Lamivudin
und andere
Keine Heilung
Heilung möglich
Möglichkeiten des Ansprechens
auf antiviralen Therapie
Möglichkeiten
des Ansprechens
auf
Der Hepatitis C auf Interferon/Vidarabin
antivirale Therapie
Leberzirrhose
Leberzirrhose
• Zerstörung der Leberzellen
– Verminderung der Leberfunktion
• Verminderung der Eiweissproduktion
• Gestörte Entgiftung (Ammoniak)
• Fibrosierung der Leber
– Störung der der Portalvenenzirkulation durch
die Leber – Portale Hypertension
• Umgehungskreisläufe
• Ascites
Leberzirrhose
Umgehungskreisläufe bei
portaler Hypertension
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Caput medusae (NEJM 2005)
Spider Naevi
Endoskopisches Aussehen von Varizen
Grad III
Grad II
Folgen der portalen Hypertension
• Ösophagusvarizen
– Hohes Blutungsrisiko: Bluterbrechen und massiver
Blutverlust durch den Stuhl
– Therapie:
• Endoskopische Blutstillung, meist Ligatur
• TIPS
• Lebertransplantation
• Ascites
– Abpunktieren
– Entwässerung
Gummibandligatur von Varizen
Varize
Transjugulärer intrahepatischer
portosystemischer Stent (TIPS)
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Distaler splenorenaler Shunt
From: Sharara AI et al, N Engl J Med 2001; 345: 669
Cholestase = Gallenstauung
• Intrahepatal = Innerhalb der Leber
– Hepatitis
– Toxisch oder allergisch (Medikamente)
– Primar biliäre Zirrhose
• Extrahepatal = Ausserhalb der Leber in
den abführenden Gallenwegen
– Gallensteine
– Tumoren (meist von aussen)
Anatomie der Leber, Gallenblase und
der Bauchspeicheldrüse
Marker der Cholestase
• Alkalische Phosphatase
• Gamma - Glutamyl Transferase (gamma
GT)
• (Leucin Aminopeptidase)
• (5 Nucleotidase)
Bei uns kaum mehr verwendet
MR-Cholangiographie
Normaler Befund (NEJM 1999;
341:259)
Chole
dochus
Pancreaticus
DD Ursache Obere GI-Blutung
1. Ulzera
-
Häufigkeit
50%
Bulbus duodeni
Magen
Unterer Ösophagus
Anastomose n. Resektion
2. Erosionen
3. Varizen
(Ösophagus/Magen)
4. Mallory-Weiss- Syndrom
(Schleimhautrisse n.↑Erbrechen)
5. Magenkarzinom
6. Seltene Ursachen
35%
10%
3%
2%
<1%
Endoskopische Untersuchung bei Gallen und
Pankreaserkrankungen
Ultrasonographische
Biopsie eines
Pankraskarzinoms
Einsetzen eines
Stents
From: Brugge WR et al, N Engl J Med 1999; 341: 1808
MRT und ERCP bei Gallensteinverschluß
NEJM 1999; 341:259
MR- MRT
Stein
ERCP
Magen und Zwölffingerdarm
Geschwür
• Häufigste Ursachen
– Helicobakter pylori Infektion
– Medikamente
• Aspirin
• Nicht steroidale Antirheumatika
• Symptome
– Oberbauchbeschwerden – nahrungsabhängig
– Akute Blutung
Verlauf der H.pylori Infektion
Hohe
Säureproduktion
Chronische
Infektion
Niedrige
Antrum
gastritis
Ulcus
duodeni
Nichtatrophische
Gastritis
Asympto
matisch
Corpus
Gastritis
Magen
ulcus
Säureproduktion
Magen
Karzinom
MALT
Normaler Befund im Antrum und
Duodenum
Fibrinbedecktes großes Ulcus an der
kleinen Kurvatur
Chronisch entzündliche
Darmerkrankungen
• Gemeinsam:
– Immunerkrankung
– Chronisch rezidivierend
– Durchfall, Blutverlust
– Bauchschmerzen
– Reduktion des Allgemeinzustands
– Extraintestinale Manifestationen
– Ansprechen auf immunsuppressive Therapie
Chronisch entzündliche
Darmerkrankungen (Unterschiede)
• M. Crohn
– Granulomatöse Entzündung der gesamten
Darmwand
– Typische Lokalisation: Terminales Ileum
– Diskontinuierlicher Befall des Darms
• Colitis ulcerosa
– Kontinuierlicher Befall
– Typische Lokalisation: Distales Colon
Kolonoskopie
Transversum
Valvula
Term. Ileum
Histologie:
Ascendens
Terminales Ileum
Rectum
Colonkarzinom
• Entsteht meist aus Adenomen des
Dickdarms
• 5% hereditär
• Kann im ganzen Dickdarm entstehen,
häufiger links
• Lange symptomfrei
• Symptome:
– Blutung (rotes Blut im Stuhl) - Anämie
– Stuhlunregelmässigkeiten
Entwicklung des Dickdarmkarzinoms
Früherkennung am wichtigsten
• Blutnachweis im Stuhl
• Endoskopie
• Virtuelle Coloskopie
Virtuelle Coloskopie
Solitärer Polyp im Bereich des Cöcums
NEJM 2003; 349:2194
Appendix
Polyp
Virtuelle Coloskopie
Solitärer gestielter adenomatöser Polyp im Bereich des
Cöcums
NEJM 2003; 349:2194
Therapie des Colonkarzinoms
• Operative Beseitigung
– Oft Colostomie nötig
• Bei nicht- radikaler Operation
– Adjuvant Chemotherapie +/- VEGF Hemmer
– Erster Tumor, bei dem VEGF Hemmung sich
als wirksam gezeigt hat
Operation eines Dickdarmkarzinoms
5 Jahresüberleben
• Stadium I
• Stadium II
• Stadium III
85- 99 %
65 – 80 %
45 – 55 %
• Srtadium IV
5-10 %
Lebermetastasen
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