Klinische Psychologie I
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Klinische Psychologie I WS 2007/2008 Dr. Stark Vorlesung 1: Modelle psychischer Störungen ..................................................................................................... 3 1.1 Modelle über psychische Störungen ......................................................................................................... 4 2.2 Therapieschulen ......................................................................................................................................... 5 Vorlesung 2: Klassifikation und Nosologie ........................................................................................................ 7 2.1 Einführung .................................................................................................................................................. 8 2.2 Zweck und Qualitätsmerkmale für Klassifikationssysteme ................................................................... 8 2.3 ICD – 10 und DSM – IV ............................................................................................................................. 8 Kapitel 3: Angststörungen .................................................................................................................................. 13 3.1 Einleitung .................................................................................................................................................. 20 3.2 Phobien ...................................................................................................................................................... 25 3.3 Panikstörung ............................................................................................................................................. 27 3.4 Generalisierte Angststörung .................................................................................................................... 33 3.5 Angstheorien ............................................................................................................................................. 35 Kapitel 4: Zwangsstörungen .............................................................................................................................. 42 4.1 Einleitung .................................................................................................................................................. 45 4.2 Abgrenzungen, Einteilungen der Zwangsstörungen und Epidemiologie ............................................ 46 4.3 Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen ................................................................................. 52 4.4 Differentialdiagnosen und Zwangsstörungen ........................................................................................ 53 4.5 Modelle zu Zwangsstörungen .................................................................................................................. 54 4.6 Therapie der Zwangsstörung (nicht auf klinische – Psychologie Folien) ............................................ 59 Kapitel 5: Posttraumatische Belastungsstörung .............................................................................................. 62 5.1 Einleitung .................................................................................................................................................. 65 5.2 Diagnostische Kriterien ........................................................................................................................... 66 5.3 Epidemiologie, Komorbidität, Verlauf, Risiko – und Prognosefaktoren............................................. 69 5.4 Modelle zur PTSD .................................................................................................................................... 70 5.5 Therapie der PTSD .................................................................................................................................. 75 Kapitel 6: Somatoforme Störungen ................................................................................................................... 78 6.1 Diagnostische Kriterien gemäß ICD – 10 und DSM – IV ..................................................................... 81 6.2 Epidemiolgie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten ...................................... 84 6.3 Modelle ...................................................................................................................................................... 86 6.4 Therapie somatoformer Störungen ......................................................................................................... 88 Vorlesung 7: Persönlichkeitsstörungen ............................................................................................................. 89 7.1 Diagnostik ................................................................................................................................................. 92 6.2 Epidemiologie, Verlauf, Prognosefaktoren, Risikofaktoren und Komorbiditäten ............................. 99 6.3 Modelle zu Persönlichkeitsstörungen ................................................................................................... 100 7.4 Therapie von Persönlichkeitsstörungen ............................................................................................... 105 Vorlesung 8: affektive Störungen .................................................................................................................... 106 8.1 Einleitung ................................................................................................................................................ 113 8.2 Unipolare Depression: Diagnostik ........................................................................................................ 117 8.3: Unipolare affektive Störungen: Erklärungsmodelle .......................................................................... 121 8.4 Unipolare affektive Störungen: Therapie ............................................................................................. 126 8.5 Bipolare Störung: Diagnostik ................................................................................................................ 127 8.6 Bipolare Störung: Erklärungsmodelle.................................................................................................. 129 8.7 Bipolare Störung: Therapie ................................................................................................................... 131 8.8 affektive Störung: Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten ....... 133 8.9 Vergleich bipolare Störung und unipolare affektive Störungen ........................................................ 136 Kapitel 9: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen .................................................................. 138 9.3 Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Komorbidität und Verlauf ............................... 141 1 !!9.7 Umgang mit wahnhaften Patienten .................................................................................................... 143 9.1 Einleitung ................................................................................................................................................ 143 9.2 Diagnostik ............................................................................................................................................... 150 9.3 Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Komorbidität und Verlauf ............................... 155 9.5 Erklärungsmodelle ................................................................................................................................. 157 9.6 Therapie der Schizophrenie................................................................................................................... 160 !!9.7 Umgang mit wahnhaften Patienten .................................................................................................... 163 9.8 Fallbeispiele............................................................................................................................................. 163 Kapitel 10: Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen ..................................... 167 10.1 Einleitung .............................................................................................................................................. 171 10.2 Diagnostik ............................................................................................................................................. 173 10.3 Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten..................................... 176 10.4 Erklärungsmodelle ............................................................................................................................... 178 10. 5 Therapie ............................................................................................................................................... 181 Kapitel 11: Suizidalität ..................................................................................................................................... 184 11.1 Epidemiologie, Risikofaktoren, Methoden, Gründe .......................................................................... 187 11.2 Prävention und Therapie: .................................................................................................................... 189 11.3 Neurobiologische Modelle für suizidales Verhalten .......................................................................... 192 Kapitel 12: Dissoziative Störungen .................................................................................................................. 193 12.1 Einleitung .............................................................................................................................................. 194 12.2 Diagnostik ............................................................................................................................................. 196 12.3 Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten..................................... 196 12.4 Erklärungsmodelle ............................................................................................................................... 196 12. 5 Therapie ............................................................................................................................................... 197 12.1 Einleitung .............................................................................................................................................. 197 12.2 Diagnostik ............................................................................................................................................. 201 12.3 Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten ..................................... 203 12.4 Erklärungsmodelle ............................................................................................................................... 205 12. 5 Therapie ............................................................................................................................................... 206 13.6 Fallbeispiel ............................................................................................................................................ 208 Kapitel 13: Essstörungen .................................................................................................................................. 209 13.1 Einleitung .............................................................................................................................................. 212 13.2 Diagnostik ............................................................................................................................................. 213 13.3 Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten ..................................... 214 13.4 Erklärungsmodelle ............................................................................................................................... 217 13. 5 Therapie ............................................................................................................................................... 218 Kapitel 14: Methodik ........................................................................................................................................ 220 14.1 Wichtige Vokabeln ............................................................................................................................... 224 14.2.1 Allgemeine statische Verfahren ........................................................................................................ 229 14.2.2 Studienmethoden zur Erforschung genetischer Komponenten ..................................................... 232 14.2.3 Experimentelle Designs ..................................................................................................................... 233 14.2.4 Erhebungsmethoden zur Feststellung des Verhaltens von Menschen .......................................... 235 14.2.5 Spezifische Messmethoden ................................................................................................................ 236 14.3 Ethische Aspekte der Forschung ......................................................................................................... 237 EVENTUELL Zwangsstörung als Prüfungsthema bei der klinischen Psychologie Prüfung nehmen! Dazu auch Therapie rein gemacht! 2 Vorlesung 1: Modelle psychischer Störungen Fragen 1) Beschreibe die Kriterien für psychische Störungen (Rosenhan) und psychische Gesundheit (Johada)! (Seite 3) 2) Beschreibe das hierarchische Strukturmodell der psychischen Gesundheit nach Becker! (Seite 3) 3) Beschreibe das medizinische Krankheitsmodell! (Seite 3) 4) Beschreibe das sozialpsychologische Modell! (Seite 4) 5) Beschreibe das biopsychosoziale Modell! (Seite 4) 6) Beschreibe das Modell der Psychoanalyse! (Seite 4) 7) Beschreibe das Modell der humanistischen Psychotherapie! (Seite 4) 8) Beschreibe das Modell der systemischen Psychotherapie! (Seite 5) 9) Beschreibe das Modell der Verhaltenstherapie! (Seite 5) 10) Beschreibe die 3 verschiedenen Kausalitätsmodelle für deviantes Verhalten! (Seite 5) Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) Zusammenfassung Modelle über psychische Störungen Medizinisches Krankheitsmodell: Psychische Störungen = Krankheiten, bei denen die psychischen Auffälligkeiten, als die Symptome einer zugrunde liegenden körperlichen Störungen oder Schädigung aufgefasst werden; Verursacht durch u.a. organische Defekte, psychosoziale und soziale Faktoren nur sekundär. Sozialpsychologisches Modell: Kontinuitätsannahme, Annahme der Kontextbedingtheit (soziale und psychische Faktoren sehr bedeutsam), Multikausalitätsannahme (komplexe Wirkungszusammenhänge zwischen psychischen Störungen und Ursachen) Biopsychosoziales Modell: Integration des medizinischen und psychosozialen Modells, wechselseitige Interaktionen zwischen biologischen, sozialen und psychischen Faktoren. Therapieschulen Modell der Psychoanalyse: Auftreten psychischer Konflikte, wenn gegensätzliche, innere Forderungen sich gegenüberstehen, die durch Diskrepanzen zwischen Es und Realität entsteht. Konflikte werden neurotisch, wenn Ich nicht stark genug ist Konflikte ädequat zu verarbeiten. Modell der humanistischen Psychotherapie: Grundannahmen: Empathie, psychisches Wachstum, Ganzheitlichkeit (menschliches Verhalten, Denken, Fühlen stehen im Zusammenhang), aktuelle Schwierigkeiten bei der Bewältigung von Lebensproblemen (für das Verständnis psychischer Störungen) Modell der systemischen Psychotherapie: Ans Licht gebracht verlieren die bisher unbewussten Verstrickungen ihre Kraft. Das daraus hervorgehende, neu ausbalancierte Beziehungsbild beginnt in der Folgezeit unvermeidbar seine heilende Wirkkraft zu entfalten. Kommunikation hat eine Beziehungs- und eine Inhaltsebene. Psychische Störungen als Ergebnis gestörter interpersonaler Bedingungen. Modell der Verhaltenstherapie: Symptome werden als Ergebnis der individuellen Lerngeschichte gesehen, menschliches Verhalten kann gelernt & verlernt werden; Unterscheidung zwischen prädisponierenden, auslösenden und aufrechterhaltenden Bedingungen (funktionale Bedingungsanalyse) Erklärungsmodelle für deviantes Verhalten Multikausale Modelle: Interaktionsmodell, Transaktionsmodell (Rückkopplung und dynamischer Ansatz), Haupteffektmodelle, Beispiel: Diathese – Stress – Modell Komplexe Modelle: probabibilistische Aussagen (imperfekte Determination), Wirkungen sind bidirektional, Modelle gelten konditional Unikausale Modelle 3 Kriterien für psychische Störungen (Rosenhan und Seligman) und psychische Gesundheit (Marie Johada) Leiden: Unangepasstheit, Unbegreifbarkeit und Irrationalität, Unvorhersehbarkeit und Verlust an Kontrolle, Lebhaftigkeit und Unkonventionalität, Unbehagen eines Beobachters, Verletzten moralischer und ideeller Werte. Psychische 1. Positive Einstellung zur eigenen Person Gesundheit: 2. Wachstum und Selbstverwirklichung 3. Integrierte Persönlichkeit 4. Autonomie 5. Adäquate Realitätswahrnehmung 6. Kompetenz in der Bewältigung von Anforderungen Hierarchisches Strukturmodell der psychischen Gesundheit nach Becker (1995) Das Strukturmodell liegt dem Trierer Persönlichkeitsfragebogen zugrunde. Modelle über psychische Störungen Medizinisches Krankheitsmodell - - - - Metakonzepte Psychische Störungen = Krankheiten, bei denen die psychische Auffälligkeiten als Symptome einer zugrunde liegenden körperlichen Störung oder Schädigung aufgefasst werden. Verursacht durch organische Defekte, metabolische, enzymatische, genetische, immunologische, biochemische, virologische, bakterielle oder exogene Faktoren. Psychische und soziale Faktoren nur sekundäre Faktoren Contra (Kritik): meist bei psychischen Störungen keine organischen Ursachen nachweisbar, Vernachlässigung sozialer und psychischer Faktoren, Symptome werden nicht als das Problem gesehen (nur Anzeichen der dahinter liegenden Erkrankung) Pro: Medikamentöse Behandlung führt zu Verbesserung bei 4 Sozialpsychologisc hes Modell - - Biopsychosoziales Modell (systemtheoretisch er Ansatz) - - - Modell der Psychoanalys: - - Modell der humanistischen Psychotherapie - - bestimmten psychischen Störungen Psychische Störungen = Auffälliges, abweichendes, maladaptives, gestörtes oder problematisches Verhaltne oder Erleben von Menschen, dass sich in quantitativen, aber nicht qualitativ von normalem Verhalten und Erleben unterscheidet (Kontinuitätsannahme) soziale und psychische Faktoren haben die größte Bedeutung (Annahme der Kontextbedingtheit) Komplexe Wirkungszusammenhänge zwischen Ursachen und psychische Störungen (Multikausalitätsannahme). Etikettierungsansatz (labeling approach): Seelische Störungen als Ergebnis von sozialen Interaktions- und Zuschreibungsprozessen. Zuschreibung und Benennung als psychisch gestört als das zentrale Agens bei der Ausbildung und Verfestigung abweichenden Verhaltens. Stichworte: Antipsychiatrie (Ablehnung von Diagnosestellungen, da inhum sind), Sozialpsychiatrie (soziales Umfeld ursächlicher Auslöser für Probleme), Gemeindepsychiatrie (Hilfe außerhalb der Anstalten und Praxen, Integrierung in Gemeinde). Integration des medizinischen und psychosozialen Modells Soziale Systeme (Gesellschaft Familie) Psychisches System (psychisches Individuum, Aufbau einer subjektiven Welt) biologisches System (Biol. Organismus Organ Zelle) Hierarchisch gestufte Systemebenen: Biologische, psychische und soziale Ebene, Interaktion von System – Umwelt, Autonomie und wechselweise Beeinflussung (Aufwärts- und Abwärtseffekte zwischen den Systemebenen) Gesundheit/ Krankheit als mehrdimensionales Geschehen Therapieschulen Stichworte. Strukturtheorie (Ich, Es und Über – Ich, der psychische Apparat), topographisches Modell (Bewusstsein, Vorbewusstsein, Unbewusstsein), psychischer Determinismus/ psychogenetisches Prinzip (Primat der Erfahrungen der frühen Kindheit) Auftreten psychischer Konflikte, wenn gegensätzliche, innere Forderungen sich gegenüberstehen, die durch Diskrepanzen zwischen Es und Realität entsteht. Konflikte werden neurotisch, wenn Ich nicht stark genug ist Konflikte ädequat zu verarbeiten. Vertreter: Maslow, Perls, Rogers Grundannahmen: Empathie, psychisches Wachstum, Ganzheitlichkeit (menschliches Verhalten, Denken, Fühlen stehen im Zusammenhang), aktuelle Schwierigkeiten bei der Bewältigung von Lebensproblemen (für das Verständnis psychischer Störungen). Abgrenzung von Psychoanalyse und Verhaltenstherapie Nur Entfaltung unseres Potentiales zur Ausbildung von spezifisch, menschlichen Eigenschaften, wenn Grundbedürfnisse befriedigt Aufgabe der humanistischen Therapie: Aufbau einer heilsamen Beziehung um Fixierung auf immer wieder neue Befriedigungen 5 von Mangelbedürfnissen zu lösen, Freisetzung von durch Ich _ Ideal gebundenen Kräfte und Entfaltung von Kreativität Modell der systemischen Therapie - - Modell der Verhaltenstherapi e - - Festgefahrene Konflikte in Familien sind fehlleitende und energieabsorbierende Störungen unseres Lebensvollzuges. Systemische Verstrickungen, d.h. unbewusste Bindungen an die Ursprungsfamilie oder -sippe, behindern die persönliche Entfaltung in Gegenwartsbeziehungen und im Beruf. Ans Licht gebracht verlieren die bisher unbewussten Verstrickungen ihre Kraft. Das daraus hervorgehende, neu ausbalancierte Beziehungsbild beginnt in der Folgezeit unvermeidbar seine heilende Wirkkraft zu entfalten. Kommunikation hat eine Beziehungs- und eine Inhaltsebene Psychische Störungen als Ergebnis gestörter interpersonaler Bedingungen. Symptome werden als Ergebnis der individuellen Lerngeschichte gesehen, menschliches Verhalten kann gelernt & verlernt werden. Es wird zwischen prädisponierenden, auslösenden und aufrechterhaltenden Bedingungen unterschieden (funktionale Bedingungsanalyse) Schwerpunkt der Therapie liegt auf der aktuellen Symptomatik Verhaltenstherapie ist meistens eine relativ kurze Therapie Einmal gelernte Verhaltensweisen können durch geeignete Reize jederzeit in Gang gesetzt werden. Entstehungsbedingungen vom devianten Verhalten/ Kausalitätsmodelle Multikausale Modelle: - Haupteffektmodelle (notwendige, aber nicht hinreichende Beziehung) - Interaktionsmodelle (Kettenbeziehung, Summationsbeziehung, Substitutionsbeziehung - Transaktionsmodelle (Rückkopplung, dynamisch) - Beispiel: Diathese – Stress – Konzept Komplexe Modelle: Imperfekte Determination - Kausalmodelle werden komplexer, treffen eher probabilistische Aussagen (imperfekte Determination, da nur Wahrscheinlichkeit), Wirkungen werden bidirektional gedacht und die Modelle gelten konditional, also nur für bestimmte Population, zeitliche Bedingungen oder sonstige Umstände Unikausale Modelle 6 Vorlesung 2: Klassifikation und Nosologie Fragen 1) Welchen Zweck und Qualitätsmerkmale haben Klassifikationssysteme? (Seite 7) 2) Was ist der ICD – 10 und welche Hierarchien gibt es bei dem für Psychologen relevantem Kapitel? (Seite 7 – 9) 3) Was ist der DSM – IV? (Seite 10) 4) Welche Merkmale hat der ICD – 10 und der DSM – IV? (Seite 10) 5) Welche Gemeinsamkeiten/ Unterschiede gibt es beim ICD – 10 und DSM – IV? (Seite 11) Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) Zusammenfassung Zweck von Klassifikationssystemen - Kommunikation in der Praxis (Konsistenz). - Konvention in der Forschung (Zuverlässigkeit). - Gut für Verwaltung (Konsistenz). - Ermöglichung einer Ausschlussdiagnostik (Ökonomie). - Grundlage einer Therapieindikation (Validität). - Erlauben Prognose (Validität). Klassifikationssysteme dienen der Kommunikation und Vereinfachung Formale Forderungen an Klassifikationssysteme - möglichst breite Reichweite - mit schnellen Fragen zu einer Entscheidung kommen ob Kriterium vorliegt oder nicht - eindeutige Klassifikationen, auch wenn einige Krankheiten schwer abtrennbar sind - Anzahl der unterscheidbaren Klassen sollte in einem vernünftigen Verhältnis zu dem Zweck der Einteilung stehen Der ICD – 10 (International Classification of diseases = Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme) Weltweit verbindliches Klassifikationssystem von der WHO für psychische und körperliche Krankheiten. Für Psychologen ist das Kapitel V relevant. Hierarchisch organisiert mit zehn Hauptgruppen und 398 Störungsdiagnosen. Es gibt auch eine Version mit strengeren Forschungskriterien. Der DSM – IV ist nicht besser operationalisiert als der ICD, da es beim ICD Forschungskriterien gibt. Der DSM – IV (Diagnostic and statical manual of mental disorders) Herausgegeben von der APA, hier werden nur psychische Krankheiten klassifiziert. Es ist wichtig, dass eine Störung in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen verursachen. Bei vielen DSM – IV Diagnosen kann man noch zusätzliche Angaben machen, z.B. über Störungsdauer und – Typ. Multiaxiale Beurteilung: Vergabe von völlig unabhängigen Diagnose auf den verschiedenen Achsen. - Achse I: Klinische Störungen und andere klinisch relevante Probleme - Achse II: Persönlichkeitsstörungen und geistige Behinderungen - Achse III: Medizinische Krankheitsfaktoren (werden nach ICD – 10 vergeben) - Achse IV: psychosoziale und umgebungsbedingte Probleme - Achse V: Globale Erfassung des Funktionsniveaus (vor und nach der Therapie, von 0 – 100 angegeben) Merkmale/ Gemeinsamkeiten - Explizit definierte diagnostische Kriterien auf der Symptom- und Syndromebene - Definition von Zielkriterien (Beginn, Verlauf, Persistenz) - Spezifische Ein- und Ausschlusskriterien - Versuch der Beschränkung auf gut erfassbare Merkmale - Verzicht auf interpretative & theoretische Einteilungsaspekte (Neurose, Psychose, Psychosomatose) - Berücksichtigung von Schweregrad und psychosozialen Merkmalen 7 - Mehrfach – (Ko – Morbidität) und Lebenszeitdiagnosen sind möglich Primär – und Nebendiagnose Deutliche Vermehrung der Einzeldiagnosen & Neugruppierung einer Vielzahl von Störungsbereichen Einführung Wichtig: Differenzierung von Begriffen - - Wichtig ist die Differenzierung von Begriffen bei Klassifikationssystemen. Syndrome werden nun in eine Diagnose gefasst. Diagnosen können weiterhin geordnet werden nach Ober- und Unterkategorien (z.B. Oberkategorie: Angststörung, Unterkategorie: GAS) Zweck und Qualitätsmerkmale für Klassifikationssysteme 6 Gründe für Klassifikationssysteme: - Sie dienen der Kommunikation in der Praxis (Konsistenz). Standardisierung der Sprache - Sie dienen der Konvention in der Forschung (Zuverlässigkeit). - Sie dienen der Verwaltung (Konsistenz). Auf Basis vom ICD – 10 Schlüssel zahlen beispielsweise Krankenkassen. - Sie ermöglichen eine schnelle Ausschlussdiagnostik (Ökonomie). - Sie bilden die Grundlage einer Therapieindikation (Validität). - Sie erlauben eine Prognose (Validität). Klassifikationssysteme dienen der Kommunikation und Vereinfachung (damit z.B. jeder weiß was eine Major Depression ist und es in verschiedenen Kliniken bei Überweisung von Patienten nicht unterschiedliche Auffassungen und damit Behandlungen gibt). Formale Forderungen an Klassifikationssysteme - möglichst breite Reichweite - mit schnellen Fragen zu einer Entscheidung kommen ob Kriterium vorliegt oder nicht - eindeutige Klassifikationen, auch wenn einige Krankheiten schwer abtrennbar sind - Anzahl der unterscheidbaren Klassen sollte in einem vernünftigen Verhältnis zu dem Zweck der Einteilung stehen (Phobie z.B. nicht in 150 Phobien unterteilen). ICD – 10 und DSM – IV Der ICD – 10 (International Classification of diseases = Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme) Weltweit verbindliches Klassifikationssystem von der WHO für psychische und körperliche Krankheiten. Für Psychologen ist das Kapitel V relevant. Hierarchisch organisiert mit zehn Hauptgruppen und 398 Störungsdiagnosen (ICD 9: Psychosen, nicht psychotische Störungen, Oligopherien). Es gibt auch eine Version mit strengeren Forschungskriterien. Durch den ICD – 10 Schlüssel können Behandlungen mit der Krankenkasse abgerechnet werden. Der DSM – IV ist nicht besser operationalisiert als der ICD, da es beim ICD Forschungskriterien gibt. 8 F0: Organische, einschließlich somatischer psychische Störungen F1: Drogen und Alkohol F2: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen F3: Affektive Störungen F4: Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen F5: Verhaltensauffälligkeit en mit körperlichen Störungen und Faktoren F00 Demenz bei Alzheimer – Krankheit F01 vaskuläre Demenz F02 Demenz bei sonstigen, anderorts klassifizierten Krankheiten F03 nicht näher bezeichnete Demenz F04 organisches, amnestisches Syndrom, nicht durch Alkohol oder sonstige psychotrope Substanz bedingt. F05 Delir, nicht durch Alkohol oder sonstige psychotrope Subsatanz bedingt F06 sonstige psychische Störungen aufgrund einer Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns oder einer körperlichen Krankheit F07 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen aufgrund einer Krankheit, Schädigung oder Funktionsstörung des Gehirns F09 nicht näher bezeichnete organische oder symptomatische, psychische Störung F10 Störung durch Alkohol F11 Störung durch Opioide F12 Störung durch Cannabinoide F13 Störung durch Sedativa oder Hypnotika F14 Störung durch Kokain F15 Störung durch sonstige Stimulantien einschließlich Koffein F16 Störung durch Halluzinogene F17 Störung durch Tabak F18 Störung durch flüchtige Lösungsmittel F19 Störung durch multiplen Substanzgebrauch und Konsum sonstiger, psychotroper Substanzen - Unterscheidung zwischen missbräuchlichem, schädlichen Gebrauch und Abhängigkeit F20 Schizophrenie F21 schizotype Störung F22 anhaltende, wahnhafte Störung F23 akute, vorübergehend psychotische Störung F24 induzierte, wahnhafte Störung F25 schizoaffektive Störung (Depression + wahnhaftes Erleben) F28 sonstige, nichtorganische, psychotische Störung F29 nicht näher bezeichnete psychotische Störung F30 Affektive Störung F31 bipolare, affektive Störung F32 depressive Episode (zeitlich begrenzt) F33 rezidividerende, depressive Störung F34 anhaltende, affektive Störungen F38 sonstige, affektive Störungen F39 nicht näher bezeichnete, affektive Störung F40 phobische Störung F41 sonstige Angststörungen F42 Zwangsstörung F43 Reaktion auf schwere Belastungen und Anpassungsstörungen F44 dissoziative Störungen (Konversionsstörungen) F45 somatoforme Störung F48 sonstige, neurotische Störungen F50 Essstörungen F51 nichtorganische Schlafstörungen F52 nichtorganische, sexuelle Funktionsstörungen F53 psychische und Verhaltensstörungen im Wochenbett, nicht anders klassifizierbar F54 psychische Faktoren und Verhaltenseinflüsse bei andernorts klassifizierten Krankheiten F55 Missbrauch von nicht abhängigkeitserzeugenden Substanzen 9 F59 nicht näher bezeichnete Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren F6: Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen F7: Intelligenzminderung F8: Entwicklungsstörunge n F9: Verhaltens – und emotionale Störungen mit Beginn in Kindheit und Jugend F60 spezifische Persönlichkeitsstörungen F61 kombinierte und sonstige Persönlichkeitsstörungen F62 andauernde Persönlichkeitsänderungen, nicht Folge einer Schädigung oder Krankheit des Gehirns F63 abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle F64 Störungen der Geschlechtsidentität F65 Störungen der Sexualpräferenz F66 psychische und Verhaltensstörungen in Verbindung mit der sexuellen Orientierung und Entwicklung F68 sonstige Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen F69 nicht näher bezeichnete Persönlichkeits- und Verhaltensstörung F70 leichte Intelligenzminderung F71 mittelgrade Intelligenzminderung F72 schwere Intelligenzminderung F73 schwerste Intelligenzminderung F78 sonstige Intelligenzminderung F79 nicht näher bezeichnete Intelligenzminderung F80 umschriebene Entwicklungsstörungen des Sprechens und der Sprache F81 umschriebene Entwicklungsstörungen schulischer Fertigkeiten F82 umschriebene Entwicklungsstörungen der motorischen Funktionen F83 kombinierte umschriebene Entwicklungsstörungen F84 tiefgreifende Entwicklungsstörungen F88 sonstige Entwicklungsstörungen F89 nicht näher bezeichnete Entwicklungsstörungen F90 hyperkinetische Störung F91 Störungen des Sozialverhaltens F92 kombinierte Störung des Sozialverhaltens und der Emotionen F93 emotionale Störungen des Kindesalters F94 Störungen der sozialen Funktionen mit Beginn in der Kindheit und der Jugend F95 Ticstörungen F98 sonstige Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend F99 nicht näher bezeichnete psychische Störung Beispiel für den ICD – 10 10 Der DSM – IV (Diagnostic and statical manual of mental disorders) Herausgegeben von der APA (American psychiatric association), hier werden nur psychische Krankheiten klassifiziert. Es ist wichtig, dass eine Störung in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen wichtigen Funktionsbereichen verursachen (Unterschied zu ICD – 10). Bei vielen DSM – IV Diagnosen kann man noch zusätzliche Angaben machen, z.B. über Dauer von der Störung und dem Typ. Multiaxiale Beurteilung: Vergabe von völlig unabhängigen Diagnose auf den verschiedenen Achsen. - Achse I: Klinische Störungen und andere klinisch relevante Probleme - Achse II: Persönlichkeitsstörungen und geistige Behinderungen - Achse III: Medizinische Krankheitsfaktoren (werden nach ICD – 10 vergeben) - Achse IV: psychosoziale und umgebungsbedingte Probleme - Achse V: Globale Erfassung des Funktionsniveaus (vor und nach der Therapie, von 0 – 100 angegeben) o 100 – 91: Hervorragende Leistungsfähigkeit in einem breiten Spektrum von Aktivitäten o 50 – 41: Ernste Symptome oder eine ernste Beeinträchtigung der sozialen, beruflichen und schulischen Leistungsfähigkeit o 10 – 1: Ständige Gefahr, sich oder andere schwer zu verletzen, oder anhaltende Unfähigkeit, die minimale persönliche Hygiene aufrechtzuerhalten oder ernsthafter Selbstmordversuch mit eindeutiger Todesabsicht. stationäre Einweisung nötig. Probleme: Einige Begriffe (z.B. adäquate Erektion) nicht gut genug operationalisiert und daher unklar. Beispiel für den DSM – IV: 11 Merkmale des ICD – 10 und DSM - IV - Explizit definierte diagnostische Kriterien auf der Symptom- und Syndromebene - Definition von Zielkriterien (Beginn, Verlauf, Persistenz) - Spezifische Ein- und Ausschlusskriterien (z.B. Substanzmissbrauch und organische Störungen dürfen oft nicht vorliegen) - Versuch der Beschränkung auf gut erfassbare Merkmale - Verzicht auf interpretative und theoretische Einteilungsaspekte (z.B. Neurose, Psychose, Psychosomatose) - Berücksichtigung von Schweregrad und psychosozialen Merkmalen - Mehrfach – (Ko – Morbidität) und Lebenszeitdiagnosen sind möglich Primär – und Nebendiagnose - Deutliche Vermehrung der Einzeldiagnosen und Neugruppierung einer Vielzahl von Störungsbereichen Vergleich ICD – 10 und DSM – IV - Gemeinsamkeiten Expertenwissen und empirische Orientierung Aufbau und Codierungssystem Operationalisierung Deskriptive Orientierung Multiple Diagnosen Erweiterbarkeit der Störungskategorien Begleitmaterialien - - - Unterschiede Operationalisierbarkeit: Stärkere Operationalisierung bei DSM – IV im Vergleich zum ICD – 10 Strukturierung: ICD 10 fasst neurotische, Belastungs-, und somatoforme Störungen zusammen (alter Neurosebegriff) Persönlichkeitsstörungen. Eigene Achse vs. Störung unter anderen Störungen Wissen über die Störungen: Fester Bestandteil des DSM – IV Psychsoziale Bedingungen werden im DSM – IV weitreichender berücksichtigt. bei DSM – IV größerer Text mit Epidemilogie, d.h. DSM – IV auch guter Nachschlagetext. 12 Kapitel 3: Angststörungen Fragen Einleitung 6) Worin bestehen die Unterschiede bei dem DSM – IV und dem ICD – 10? 7) Wobei kann Angst Begleitsymptom sein? 8) Was besagt der 3 - Ebenen Ansatz der Angst? 9) Was ist der Unterschied zwischen Angst und Furcht und was sind deren pathologische Manifestationen? 10) Epidemiologie: Geschlechterverhältnis, Krankheitsbeginn, häufigste/ seltenste Störung, Komorbiditäten? 11) Wie läuft die Differentialdiagnostik bei Angststörungen ab? Phobien 12) Wie wird „Phobie“ definiert? 13) Wie wird Phobie kategorisiert und wie ist die Einteilung im DSM – IV? 13 14) Wie werden Phobien erworben? Im spezielle Tierphobie, Agoraphobie und Klaustrophobie! Panikstörung 15) Panikattacken: häufige Symptome, mögliche Auslöser, Charakterstika, Epidemiologie (Kinder von 12 bis 17 Jarhe) und Komorbiditäten? 16) Beschreibe eine Studie zu Panikattacken! 17) Panikstörung: Hauptmerkmale einer Panikstörung mit/ ohne Agoraphobie nach DSM – IV, Merkmale von Panikpatienten. 18) Welche Faktoren erhöhen die Vulnerabilität für Panik. Wie ist Prognose & Verlauf? 19) Welche Modelle gibt es zur Panik/ Angst (+Nutzung in Therapie)? Generalisierte Angststörung (GAS) 20) GAS: Beschreibung, Differentialdiagnose, Epidemiologie (Frauen:Männer, Lebenszeitprävalenz, Verlauf, Versorgung) Angsttheorien 21) Angsttheorien: beschreibe die psychodynamischem Modelle! 22) Angsttheorien: Beschreibe die lerntheoretischen Modelle! 23) Angsttheorien: Beschreibe die kognitiven Modelle! 24) Angsttheorien: Beschreibe die neurobiologischen Modelle! Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) (Lerntabelle gegen Ende machen, also ein großes Dokument mit einer Lerntabelle, da dies gut auf die Karteikartenpasst) Zusammenfassung Einleitung 14 Angst als Begleitsymptome Bei internistischen Erkrankungen: Koronare Herzerkrankung, Mitralklappen Prolaps, Hyperthyreose Neurologische Erkrankungen: Epilepsie (Angst durch Hirnveränderungen), Hirnorganische Veränderungen Psychiatrische Erkrankungen: Zwangskrankheit, Schizophrenie, Depression, Sucht Panik wird häufig als Notfallsystems des Körpers interpretiert. 3 Ebenen Ansatz der Angst - 3 Ebenen: Motorisches/ expressives Verhalten, Vegetative & humorale Veränderungen, Verbale Äußerungen - Annahmen des Modelles: - Je stärker die Angst, umso synchroner verhalten sich die Ebenen. - Furcht ist Motivation, welches Vermeidungsverhalten begünstigt!! ! Pathologische Manifestationen von Angst und Furcht Furcht Objektbezogen Ohne Objektbezug Phobien (Furcht wird übertrieben gezeigt) Unterteilung je nach gefürchteter Art Panikanfälle (paroxysmal) Angstzustände (Angstneurosen) oder GAS (chronisch) !!! Unterscheidung zwischen Phobien (akute Bedrohung) & Angstzuständen (Angst vor Zukünftigem )!!! Angst Phobien Definition Phobien sind äußerst persistente und intensive Furchtreaktionen, welche durch spezifische Situationen oder Objekte ausgelöst werden und von dem zwingenden Wunsch begleitet sind, diese Situation zu verlassen. Die Intensität der Furchtreaktion erscheint den außen stehenden Beobachter der realen Gefahr unangemessen oder bizarr. Gewöhnlich zeigt der Phobiker Einsicht in die Irrationalität der Furchtreaktion, vermag sie aber nicht willentlich unter Kontrolle zu halten. Einteilung der Phobien im DSM – IV - Tier Typus - Umwelt Typus 15 Blut – Spritzen – Verletzungs – Typus Situativer Typus Anderer Typus (Angst vor etwas Spezifischen, welches in unterschiedlichen Situationen auftreten kann, z.B. kostümierte Figuren) Oft wirkt auch soziale Aufmerksamkeit bei der spezifischen Phobie als Verstärker - Erwerb von Phobien - Bei Tierphobie ist es nur zu 45% Konditionierung, was erstaunlich ist, da dies die Haupterklärung ist. Le Doux sagte, dass sich Kinder bis 15 Monaten nicht bewusst an den Auslöser erinnern können, das negative Ereignis aber unbewusst abgespeichert wird. - Bei Klaustrophobie und Agoraphobie haben zu über 70% Konditionierung als Erwerb. Panikstörung Panikattacken Hauptmerkmale - !!!abgrenzbare Episode intensiver Angst oder Unbehagens, begleitet von somatischen (die keine organische Ursache haben) und kognitiven Symptomen („ich werde verrückt“) - !!! Syndrom, welches alleine nicht diagnostizierbar ist, da sie bei verschiedenen psychischen Krankheiten anfallsartig auftreten (z.B. bei Phobien, Zwangsstörungen, Medikamenten, Schlafentzug) - !!! nicht nachvollziehbares oder vorhersehbares, also unerwartetes, Auftreten Situationsanalyse wichtig - !!!Es gibt einen Unterschied zwischen Panikattacken und Panikattacken bei Panikstörungen (hier situationsungebunden) - Auftreten ist situationsgebunden (z.B. spez. Phobien) oder situationsungebunden (z.B. Panikstörungen) - Panikattacken sind physiologische Veränderungen, die sich auf das autonome Nervensystem beziehen, auf das man keine Kontrolle hat (z.B. häufig Atembeschwerden, Herzartensteigerung) - Dauer oft 5 – 30 Minuten, mit großer Variabilität und Panikattacke erreicht schnell Höhepunkt - Nach einer Panikattacke muss keine Panikstörung entstehen! Umgang mit Panikattacke unterschiedlich! - Panikattacken können auch im Schlaf auftreten Komorbiditäten - Panikattacke und affektiven Störungen (bei Kindern nicht viel anders wie aus dem Erwachsenenbereich) - Panikattacke und undifferenzierte, somatoforme Störung - Panikattacke und Störungen durch Alkohol- und Cannabiskonsum Auslöser Panik-/ Herzangstsyndrom: - Psychische: Erschöpfung, Sensibilisierung - Somatische: Herzrhythmusstörungen, MItralklappen – Prolaps, Hyperventilation, ZNS, medikobasaler Schläfenlappen. Panikstörung Hauptmerkmale von Panikstörungen (mit/ ohne Agoraphobie nach DSM – IV) - wiederholte, unerwartete Auftreten von Panikattacken - gefolgt von mindestens einem Monat anhaltender Sorgen über das Auftreten weiterer Panikattacken - und Ängsten bezüglich der möglichen Folgen der Attacken - oder einer signifikanten Verhaltensänderung. - Einige Aspekte: Bei Kindern von 6 – 17 Jahren spricht eine Studie dafür, dass Panikstörung starker Ausdruck von Trennungsangst sein könnte (hier haben auch häufig die Eltern eine Panikstörung). Besonderheiten bei Patienten mit Panikstörung A) Hilfesuchendes Verhalten während der Attacke B) Retrospektive Verzerrung von Panikanfällen C) Die durchschnittliche Dauer einer Panikattacke beträgt nur wenige Minuten (große Streubreite) D) Im Anschluss an einen Panikanfall treten Erwartungsängste bezüglich neuer Attacken auf, sowie typische Verhaltensänderungen. Angst vor der Angst Prädisposition: Faktoren, die die Vulnerabilität für Panik erhöhen Somatische: Genetische Faktoren, vegetative Hyperreaktivität, Hyperventilationneigung Psychische: Trennungsangst, Modell – Lernen. 16 Erklärungsmodelle zu Panik/ Angst Teufelskreislaufmodell der Panik (Clark) - Anwendung in Therapie: o WICHTIG: Es hilft nicht dem Patienten zu sagen, dass er nicht darauf achten soll, wie sein Herz schlägt „White Bear“ – Effekt. o Kognitive Umstrukturierung bei dem Gedanken ansetzen (Wahrnehmung kann man oft nicht reduzieren) und so Aufschaukelung stoppen. o Situationsanalyse mit Hilfe der „Filmtechnik“ Das psychophysiologische Modell der Panikstörung (Ehlers & Margraf, 1989) Nutzung in Therapie: Klären, wie es zum ersten Panikanfall gekommen ist und überzeugendes Erklärungsmodell (muss nicht unbedingt richtig sein, muss für Patienten aber überzeugend sein) entwickeln Unterschiede und Gemeinsamkeiten der Modelle von Clark und Ehlers - Modell von Clark: Modell des Panikanfalles, Kognitives Model - Modell von Ehlers et al.: Schon ehr Modell der Panikstörung, Rückkopplungsfaktoren wichtig dabei Beide Modell lassen sich gut belegen, erklären nicht Agoraphobie & sind gut für Vermittlung bei Patienten Prototypisches, assoziatives Netzwerk eines Agoraphobikers nach Lang (wichtig!) - Beschreibung, Abspeicherung und Codierung emotionaler Situationen Codierung über 3 Ebenen in propositionalen Netzwerk: Bedeutungs -, Stimulus – & Reaktionsproposition. Je mehr Elemente dieser Infostruktur aktiviert, desto stärker ausgelöste, efferenten Veränderungen - Aktivierung des Netzwerkes mittels externer Hinweisreize (z.B. sprachlich, symbolisch) - Implikationen für Theorie: o Neue Ordnung von Gedanken (kein klassisches Konditionieren) o Patienten bewusst starke körperliche Veränderungen erzeugen lassen Bei körperlichen Veränderungen außerhalb Therapie kann er versuchen nachzuvollziehen, woran Veränderungen liegen Das Diathese-Stress-Modell der Angststörung 17 Integratives Modell??? (Eventuell Name falsch) - Je mehr das Furchtsystem grundaktiviert ist (durch erhöhtes Noradrenalin), umso wahrscheinlicher ist die Durchschaltung konditionierter Reaktionen. Zur Konditionierung kommt es im subkortikalen Netzwerk, auf das der Patient aber auch modulierend wirken kann. - großen Einfluss auf/Teilnahme an übermäßige Angstreaktionen hat die Amygdala o Die Amygdala löst Angstreaktionen aus, wie z.B. Atemnot, Blutdruckanstieg, Pulsanstieg, Hyerventilation (Stimuli gehen entweder direkt zu Amygdala oder über Großhirnrinde dorthin) Anatom. Schaltstelle für neurale Angstbahnen, Erlernen emotionaler (auch gefährlicher) Stimuli o Cingulum (gehört mit zum limbischen System o Die kortikale Ebene (durch frühe Lernerfahrungen) o Hippocampus Dysfunktion des Hippocampus ( z.B. starker Stress Angstgeneralisierung) o mediale, präfrontalen Kortex beeinflusst Rolle bei Angstlöschung neurophysiologischen Zusammenhänge unterstützen die psychophysiologischen Modelle. Kausales Modell der Angstsensitivität - stressreiche Umwelteinflüsse in früher Entwicklung/ Lernerfahrungen des Individuum führen zu neuroplastischen Veränderungen die in erhöhte Vulnerabilität gegenüber Angststörungen (auch Panikstörungen) enden könne dies auch für Therapie (Fehlinterpretation) entscheidend Generalisierte Angststörung Beschreibung ständige, persistierende Sorge und Katastrophisierung über Alltagsthemen und Zukunft emotionale, negative Valenz; Ich – Synthonie; variable und idiosynkarische Angst Dauer mindestens 1 Monate und über mind. 2 Lebensumstände muss gegrübelt werden Begleitet von autonomen, vegetativen Symptome wie z.B. Muskelspannung, Ruhelosigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Ein – und Durchschlafstörungen Differentialdiagnosen: Depression: Unterschied bei Depression ist der negative Affekt (Traurigkeit) Phobien: Hier Nur vegetative Symptomen in Akutphasen Panikattacken: Angst kommt hier plötzlich und ohne bewussten Auslöser Grübelzwang: Grübeln hier nur auf einen Bereich begrenzt und „Ich – Dysthon“ Anpassungsstörung: Hier Sorge nachvollziehbar (z.B. Tanzlehrer bekommt Bein amputiert) Angstmodelle 18 Psychodynamische Modelle: lerntheoretischen Modelle: kognitiven Modelle: neurobiologischen Modelle: Trauma – und Konflikttheorie (Freud) Konditionierungsmodelle (Mowrer, Erweiterung Seligman) Verminderungen größerer Emotionen (Borkowitsch) Appraisal – Theorie (Lazarus) Erregungs – und Angsthemmsystem (Epstein) Angst in Folge von Denkfehlern, kognitive Triade (Beck) Behavioural Inhibition System (Gray) Startle – paradigma (Lang) neuronale Strukturen der Furcht-/ Angstregulation (LeDoux) Psychodynamische Modelle: Trauma und Konflikttheorie (Freud) - Trauma – Theorie: Traumatische Erlebnisse (z.B. Inzest) Verdrängung Symptom (Angst) Konflikt – Theorie, bzw. Trieb -/ Libidotheorie: Trieb Konflikt psychische Verdrängung ins Unbewusste Angst als Symptombildung eine von drei Reaktionsmöglichkeiten Lerntheoretische Modelle Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer): 1. bei Phobien werden ursprünglich neutrale Reize aufgrund traumatischer Ereignisse mit einem zentralen motivationalen Angstzustand assoziiert (KK) 2. darauf folgende Vermeidung dieser – nun aversiven – Reize durch den Abbau dieses unangenehmen Angstzustands verstärkt wird (OK). - Ansatzpunkt in VT: Patient zeigen, dass bei phobischen Reiz nichts passiert. - Kritik: keine hinreichende zur Erklärung klinischer Phobien und Agoraphobien. Heute geht man nicht mehr von einem Wegfall des C- aus, sondern von belohnenden Aspekten des Vermeidungsverhaltens (z.B. soziale Unterstützung). Der CS ist eher ein Sicherheitssignal. Erlernte Hilflosigkeit nach Seligman - Idee: Erlernte Hilflosigkeit bezeichnet das Phänomen, dass Menschen und Tiere in Folge von Erfahrungen der Hilf- oder Machtlosigkeit ihr Verhaltensrepertoire dahingehend einengen, dass sie negative Zustände nicht mehr abstellen, obwohl sie es (von außen betrachtet) könnten. Wichtig für den Erwerb einer erlernten Hilflosigkeit ist das Problem als persönlich, generell und permanent zu sehen. - Hundeversuch: Die Gruppe Hunde, die in der Trainingsphase keine Möglichkeit der Einflussnahme auf den Schock hatten, resignierten in Experimentalbedingung als sie Schock hätten ausweichen können mit Passivität und legten sich resigniert hin. Kognitive Modelle (Spielen seit den 60er Jahren eine Rolle) Lazarus kognitionspsychologisches Modell der Angst (1975, 1980) - Gibt es Anspannung und/oder Furchtreize? Bewertung zuerst von der Situation (irrelevant, günstig, stressbezogen) Und dann der eigenen Ressoucen Reaktion Neubewertung der Situation Neubewertung der Ressourcen Reaktion und Zyklus dreht sich weiter. - 3 Möglichkeiten der Reaktion je nach Ergebnis der Bewertung: Flucht, Angriff oder Intrapsychische Prozesse (z.B. Coping durch Aufmerksamkeitslenkung) Erregungs- und Angsthemmsystem (Epstein) - Alle Situation sind durch Annäherungstendenz – und Abwehrtendenz gekennzeichnet, beide Tendenzen werden miteinander „verrechnet“. Heute hat Modell keine so große Relevanz mehr. Kognitive Triade, Angst in Folge von Denkfehlern (Beck)!!! - Kognitive Triade = negative Vorstellungen über sich, die Umwelt und die Zukunft - Bei Angststörungen: Falsche Verarbeitung von Informationen. Situationen und Reize werden ins falsche Verhältnis gesehen, sowie Kosten werden überschätzt Kritik an den rein kognitionspsychologischen Ansätzen 19 - fundamentale Kritik: Emotionen sind immer Produkt von Bewertungsprozessen Affekt setzt nicht immer Bewusstheit voraus: Preattentive Mechanismen (s. Experiment von Öhmann) Bewertungsprozesse brauchen mehr Zeit als Affekt, der bereits unmittelbar dar ist. Neuere neuroanatomische Befunde deuten auf eine frühe subkortikale Verarbeitung von Reizen hin (siehe z.B. LeDoux) Biologische Modelle Das Angstmodell von Gray (1982) - war in Vergangenheit relativ bedeutsam, heute nicht mehr so aktuell - Es gibt drei biologisch verankerte System: o BAS: arbeitet immer bei positiver Motivation und sorgt für die Annäherung o Kampf – und Fluchtsystem o BIS (für Angststörung verantwortlich nach Autoren): Das Stop – und Verhaltenshemmsystem (BIS) scannt Umgebung nach Bedeutsamkeiten ab Findet es etwas, bricht es momentane Aktivität ab und zeigt eine Orientierungsreaktion zum bedeutsamen Reiz hin und entscheidet ob es sich dem Reiz zuwenden soll oder nicht. Verstärkende Reize können Nicht – Belohnung und Bestrafung sein. insbesondere Angstpatienten zeichnen sich durch ein überaktives BIS aus Startle – Paradigma (Lang) - Negativer emotionaler Zustand steigert die Schreckreaktion, ein Positiver verringert sie. - Es gibt zwei Systeme: o Primärer Reflexbogen: Schutzreflex (Augen schließen) o modulierendes System: Amygdala spielt entscheidende Rolle, wie Annäherung – und Vermeidungssystem festgelegt wird: Reiz Thalamus versch. Zwischenstufen Amygdala hemmender oder steigernder Einfluss der Efferenzen auf Motoneurone Furcht aktiviert das Aversions – Abwehrsystems auf subcorticaler Ebene, worauf eine von vier Reaktionen (Flucht, Freezing, Aggression, Unterordnung) ausgelöst werden kann! - Das Startle-Paradigma. ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf durch. aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet: o Im Tierbereich mittels Elektroschock: o Im Humanbereich mittels EMG (Valenzmessung) und EDA (Erregung): Das Angstmodell von LeDoux (1994) - - Wichtige Kernaussagen o Amygdala spielt eine zentrale Rolle bei der Furchtkonditionierung, z.B. wenn eine Assoziation zwischen Bedrohung und Angst vorliegt. o 2 Verarbeitungswege, wie Infos zur Amygdala gelangen: „quick and dirty“ (schnell & ungenau): Reiz geht direkt von Thalamus zu Amygdala. Mensch erschreckt sich bei langem Objekt in Garten, da es wie eine Schlange aussieht. langsamer, elaborierter Weg: vom Thalamus geht Reiz erst über Cortex, wird dort analysiert und dann wird der identifizierte Reiz an die Amygdala geschickt. Dort Entscheidung über Bedeutsamkeit des Gesehenen. Mensch erkennt, dass das lange Objekt im Garten der Gartenschlauch war. o Zwei Erinnerungssysteme für emotionale Situationen. Explizites hippocampales System: sprachlich codiert implizites amygdaläres System (assoziatves Gedächtnissystem): Eng verbunden mit Amygdala, entsteht aufgrund von (kaum zu löschender) Konditionierungen. Ist hauptsächlich verantwortlich für körperliche Erinnerungen. Belege für das Modell: o Läsionsstudien bei Tieren wiesen Rolle der Amygdala bei Konditionierung nach o Leute mit Hirninfarkt, die keinen Okzipitalbereich mehr haben, können noch auf Reize konditioniert werden Belege für den „quick and dirty“ – Weg Einleitung 20 Klassifikation der Angststörungen nach dem DSM – IV - - - Panikstörung ohne Agoraphobie: Anscheinend oft „out of the blue“, bei Analyse ist es aber möglich einen Grund zu finden Generalisierte Angststörung (GAS): Permanentes, übermäßiges sich Sorgen machen über Themen, die auch für Nicht – Kranke wichtig sind. Häufige Komorbidität mit Depression Angststörung aufgrund eines medizinischen Faktors: gibt es erst seit dem DSM – I Substanzinduzierte Angststörung: z.B. durch Drogen, Schilddrüsenhormone (neu im DSM – IV). Cannabis hat als Substanz großen Einfluss auf Angststörungen und alkoholisches Entzugsdelir kann auch von Panik o. Angst begleitet sein (daher keine eigene Kategorie) Nicht näher bezeichnete Angststörung: Diese Kategorie, wenn man Angststörung nirgendwo genau unterbringen kann Panikstörung mit Agoraphobie: Menschen können Haus nicht mehr verlassen, starke Einschränkung vom sozialen Leben Agoraphobie ohne Panikstörung in Vorgeschichte: Kategorie gibt es beim ICD nicht. Spezifische Phobie: Tiere, Verletzungen, Gewitter,… Soziale Phobie: Alltägliche, soz. Situationen sind fast unerträglich aufgrund überschießender, emot. Zuständen in diesen Situationen (weniger Defizit von soz. Kompetenz) Zwangsstörung: Unterscheidung zwischen Zwangshandlung (Verhalten wird ausgeführt, was man eigentlich nicht ausführen will, Angstzustände bei Nichtausführung) und Zwangsgedanken Akute Belastungsstörung: Folge einer extremen psychischen Belastung, für die der Betroffene keine adäquate Bewältigungsstrategie besitzt. Sie hat zunächst keinen Krankheitswert, sondern ist eine normale Reaktion der menschlichen Psyche auf eine außergewöhnliche Erfahrung. Dauert häufig nur Stunden bis Tage, seltener ist wochenlanges Anhalten. Posttraumatische Belastungsstörung (PTSD): Langzeitfolgen eines Traumas oder mehrerer Traumata auftreten können, dessen oder deren Tragweite die Strategien des Organismus für eine abschließende Bewältigung überfordert hat. Wichtig: Panikattacken stellen Syndrom dar, welches bei verschiedenen Störungen auftreten können. 21 22 Unterschiede zwischen DSM – IV und ICD 10 - Agoraphobie ohne Panikstörung ist im DSM IV Restkategorie - Im ICD – 10 keine Angststörungen aufgrund eines medizinischen Faktors (dort unter organische, psychische Störungen diagnostiziert) - Kriterien sind im DSM – IV ausführlicher definiert (hier hat sich ICD – 10 durch hohen Forschungsstandard allerdings angepasst) Angst als Begleitsymptome Bei internistischen Erkrankungen: - Koronare Herzerkrankung ( Druckleistung reduziert Druck in Aorta fällt ab Panik) - Mitralklappenprolaps & Hyperthyreose (hierdurch Symptome einer symp. Übererregung) Neurologische Erkrankungen: - Epilepsie (Angst durch Hirnveränderungen möglich) & hirnorganische Veränderungen Psychiatrische Erkrankungen: - Zwangskrankheit, Schizophrenie, Depression und Sucht Panik wird häufig als Notfallsystems des Körpers interpretiert, wenn Mangeldurchblutung beispielsweise droht. 3 Ebenen Ansatz der Angst Dieses umstrittene Modell besteht aus 3 Ebenen: - Motorisches, expressives Verhalten - Vegetative und humorale Veränderungen - Verbale Äußerungen Die Ebenen können auseinander laufen (Desynchronizität), z.B. können Patienten über starke Angst berichten, es gibt aber keine stark erhöhten EKG – Werte. Annahmen des Modelles: - Je stärker die Angst, umso synchroner verhalten sich die Ebenen. - Furcht spielt sich auf verschiedenen Ebenen ab und ist Motivation, welches Vermeidungsverhalten begünstigt!! ! Pathologische Manifestationen von Angst und Furcht Furcht Objektbezogen Phobien (Furcht wird übertrieben gezeigt) Unterteilung je nach gefürchteter Art Panikanfälle (paroxysmal) oder GAS (chronisch) Eigentlich hilfreiches, körperliches System wird überaktiviert und es folgen übertriebene Reaktionen Bei Phobien spielt Amygdala mit eine Rolle Angst Ohne Objektbezug Angstzustände (Angstneurosen) Basale Kerne im Vorderhirn spielen bei Angst eine Rolle. WICHTIG: Unterscheidung zwischen Phobien (akute Bedrohung) und Angstzuständen (Angst vor zukünftigen Ereignissen und deswegen Erschöpfung, da Körper immer auf dem „Sprung“ ist ). Von diesen Manifestationen abgespalten gibt es noch die Zwangszustände und Belastungsreaktionen (akut und posttraumatisch). 23 Epidemiologie von Angststörungen Spezifische Phobie 12 Monatspräval enz Häufigste Erkrankung Soziale Phobie GAS ca. zweithäufigste Erkrankung akute/ posttraumatische Belastungsstörung Zwangsstörung Geschlechterverhäl tnis Entstehungsbeginn Frauen > Männer Kindheit Frauen > Männer Pubertät oder „Fremdeln“ – Phase frühes Erwachsenenalter Frauen > Männer Frauen = Männer am Seltensten Frauen = Männer Je älter jemand bei Trauma ist, umso mehr Ressourcen hat er, die gegen das Trauma wirken können. Jugend – Erwachsenenalter (15 – 39 Jahre) Komorbiditäten: - Große Überlappung zwischen Angststörung und Depression - Am Häufigsten gibt es folgende Kombinationen: soziale Phobie & Agoraphobie, Major Depression & Panikstörung und soziale & einfache Phobie Differentialdiagnostik bei Angststörungen 24 Phobien Definition Phobien sind äußerst persistente und intensive Furchtreaktionen, welche durch spezifische Situationen oder Objekte ausgelöst werden und von dem zwingenden Wunsch begleitet sind, diese Situation zu verlassen. Die Intensität der Furchtreaktion erscheint den außen stehenden Beobachter der realen Gefahr unangemessen oder bizarr. Gewöhnlich zeigt der Phobiker Einsicht in die Irrationalität der Furchtreaktion, vermag sie aber nicht willentlich unter Kontrolle zu halten. Kategorisierung von Phobien - Möglicher Grund für non – kommunikative Phobien: Prepardness (bestimmte Objekte, die in Entwicklung der Menschen gefährlich waren/ sind, sind leichter in Bezug auf Furchtreaktionen zu konditionieren). Einteilung der Phobien im DSM – IV Tier – Typus: - z.B. Schlangen Umwelt – Typus: - z.B. Höhen Blut – Spritzen – Verletzungs – Typus: - bei Blutspritzenphobie anstatt Sympathikusreaktion (wie bei den anderen Phobien) parasympathische Reaktionen (Blutdruck und Herzrate fallen ab, Ohnmacht möglich) - Meist verbunden mit konkreten Ansätzen Situativer Typus: - z.B. Fahrstühle, Prüfungsängste (DD zur sozialen Phobie), Flugangst - Phobie bezieht sich auf konkrete und sehr umrissene Situation, in anderen Situationen gibt es keine Angst - Oft verbunden mit konkreten Anlässen (z.B. wenn Flugreise ansteht) Anderer Typus: - z.B. kostümierte Figuren - Angst vor etwas Spezifischen, welches in unterschiedlichen Situationen auftreten kann - Diese Kategorie findet nur selten Verwendung Oft wirkt auch soziale Aufmerksamkeit bei der spezifischen Phobie als Verstärker 25 Epidemiologie (Studie von 1987) Phobie Agoraphobie Sozialphobie Klaustrophobie Tierphobien Beginn Ende 20/ Anfang 30 Jugendalter Kindheit Kindheit (hat man mit 20 Jahren noch keine Spinnenphobie, wird man wahrscheinlich auch keine mehr entwickeln) Kindheit Kindheit Blutphobie Zahnarztängste Herzratenanstiege stärkste Anstiege (15 Schläge) erst Anstieg, dann Abfall stärkste Anstiege (15 Schläge) Beachte: Eine Änderung von 15 Schlägen ist im Verhältnis zu normalen Aktivitäten eigentlich gering (20 – 50 Herzschläge geht es beim Sport hoch) Diskrepanz zwischen subjektivem und objektivem Geschehen Selbsteinschätzungen der Angst: Subjektive Angst vergleichbar bis auf Agoraphobie. Prognosefaktoren - Zeitpunkt des Erwerbs der Phobie - persönliche und familiäre Ressourcen - wie lange Phobie nicht behandelt wurde - Vollständige Einbindung der Ängste in phobisches Objekt (gut für Prognose) - Zusammenhang mit akutem Konflikt oder akut belastender Lebenssituation (gut für Prognose) Häufige Komorbiditäten - soziale Phobie, Agoraphobie, Panikstörung und generalisierte Angststörung Erwerb von Phobien Konditionierung Beobachtungslernen Informationen Tierphobie Klaustrophobie Agoraphobie 45% 70% 80% 30% 10% 10% 15% 10% 0% Ursache unbekannt 10% 10% 10% Konditionierung bei der Tierphobie ist eher nur ein kleiner Prozentsatz. Dies ist erstaunlich, da die Haupterklärung für Phobien das Zweifaktorenmodell von Maurer ist. Durch Vermeidungsverhalten wird die Angst aufrecht erhalten, da man sich damit dem unangenehmen Reiz entzieht. Nach LeDoux kam es schon vor dem Alter von 15 Monaten zu Konditionierung (bis dahin haben Kinder nicht die Fähigkeit sich bewusst daran zu erinnern). 26 Panikstörung Panikattacken Hauptmerkmale - !!!abgrenzbare Episode intensiver Angst oder Unbehagens, begleitet von somatischen (die keine organische Ursache haben) und kognitiven Symptomen („ich werde verrückt“) - !!! Syndrom, welches alleine nicht diagnostizierbar ist, da sie bei verschiedenen psychischen Krankheiten anfallsartig auftreten (z.B. bei Phobien, Zwangsstörungen, Medikamenten, Schlafentzug) - !!! für Betroffene nicht nachvollziehbares oder vorhersehbares, also unerwartetes, Auftreten Situationsanalyse wichtig - !!!Es gibt einen Unterschied zwischen Panikattacken und Panikattacken bei Panikstörungen (hier situationsungebunden) - Auftreten ist situationsgebunden (z.B. spez. Phobien) oder situationsungebunden (z.B. Panikstörungen) - Panikattacken sind physiologische Veränderungen, die sich auf das autonome Nervensystem beziehen, auf das man keine Kontrolle hat (z.B. häufig Atembeschwerden, Herzartensteigerung) Angstsensitiven Reaktionssysteme im Körper wurden auf Maximum geschaltet um sich auf Bedrohung einzustellen, wie z.B. das Cardio vaskuläres system, - Dauer oft mehrere Minuten (5 – 30 Minuten), mit großer Variabilität und die Panikattacke erreicht schnell ihren Höhepunkt - Nach einer Panikattacke muss keine Panikstörung entstehen! Umgang mit Panikattacke bei Menschen unterschiedlich! - Panikattacken können auch im Schlaf auftreten Symptome von Panikattacken (nach DSM – IV) 1. Palpitation oder beschleunigter Herzschlag (Tachykardie) 2. Schwitzen 3. Zittern oder Beben 4. Atemnot (Dyspnoe) oder Erstickungsgefühle Krämpfe: Calcium Haushalt durcheinander Hyperventilation: Abatmung von zu viel CO2 Verschiebung des Säure – Base Gleichgewicht im Blut Sauerstoff kann sich nicht mehr richtig an Hämoglobin binden O2 - Rezeptoren registrieren mangelnden Sauerstoff Ohnmacht fallen (Notfallmechanismus, da auf basaler Hirnstammebene wieder Kontrolle über den Notfallrhythmus zu erlangt wird) 5. 6. 7. 8. 9. Würgegefühl Schmerzen oder Unwohlsein in der Brust da Patienten oft Angst vor Herzinfarkt haben Übelkeit und abdominelle Beschwerden Schwindel, Gefühle der Unsicherheit oder Ohnmachtsgefühle durch Hyperventilation Depersonalisation oder Derealisation 10. Furcht die Kontrolle zu verlieren oder verrückt zu werden tauchen auf, da Angst oft nichts finden kann, obwohl man schon öfters da war. Oft verweisen Ärzte Patienten dann an Psychiater oder Psychologen und somit denken Patienten sie wären „irre“. Oft dauert es jahrelang bis Patienten in Behandlung kommen. 11. Furcht zu sterben (z.B. durch Herzinfarkt) 12. Taubheit oder Kribbelgefühle 13. Hitzewallung oder Kälteschauer - Hyperventilationsübung: Lernen, dass Reaktionen auf basalen, physiologischen Prozessen beruht, die man selber herstellen kann. Dadurch weiß man, wodurch die veränderte Atmung wirklich zustande kommt (z.B. 27 - weiß Panikpatient, dass Herzrasen durch das Treppensteigen statt durch einen Herzinfarkt kommt) Bedrohungscharakter nehmen. Vorsicht: Als Therapeut kann man mit so einer Übung in einen so intensiven Zustand kommen, dass man nichts mehr sagen und machen kann. Allerdings weiß der Patient so, dasss nicht schlimmeres passiert. Epidemiologie: Panikstörung bei Kindern im Alter von 12 bis 17 Jahren - Mehr Mädchen (17%) als Jungen (19%) hatten Panikattacken, von jeder Gruppe entwickelt aber nur 0,5% eine Panikstörung es entwickelt sich selten die Erwartungsangst. - Im Alter von 12 – 13 Jahren ist es eher unwahrscheinlich eine Panikattacke zu entwickeln. - Es gibt eine Übereinstimmung der Symptome der Panikattacken im Kindesalter mit denen der Erwachsenen, Qualität scheint die gleiche zu sein. Außer bei Angst zu sterben, da diese Befürchtung bei 14 – 15 jährigen geringer ist als in jüngeren und älteren Jahren Komorbiditäten - Panikattacke & affektiven Störungen (bei Kindern nicht viel anders wie bei Erwachsenen) - Panikattacke und undifferenzierte, somatoforme Störung - Panikattacke und Störungen durch Alkohol- und Cannabiskonsum Auslöser Panik-/ Herzangstsyndrom: - Psychische o Erschöpfung: Bei hohem Arousal. Gerade wenn man das Gefühl hat, dass es einem besser geht (z.B. vor Fernseher sitzen nach anstrengendem Tag) geht es einem besser. o Sensibilisierung: Durch mehrmaliges Auftreten von Panikattacken entsteht Erwartungshaltung vor einer neuen Panikattacke. - Somatische: o Herzrhythmusstörungen: Pro Tag hat das Herz jedes Menschen ein paar Auslöser, möglicherweise sind Patienten mit Panikstörung gute Wahrnehmer von Herzschlägen. o Mitralklappen – Prolaps o Hyperventilation o ZNS, mediobasaler Schläfenlappen: Kindling Phänomen oder kurzzeitige, epileptische Anfälle im Temporallappen führen zu einer Überstimulation der Amygdala und zu Angst (diese trifft nur für engen Kreis von Patienten zu) Studie zu spontanen Panikattacken Methode: Patient liegt auf Kippbrett, mittels des Kippens wird das Körpersystem ausgehebelt. Patient erlebte eine spontane Panikattacke und die physiologischen Veränderungen wurden gemessen. Studie wurde mit einem Patient durchgeführt. Ergebnisse: Atmung hat sich komplett im Rhythmus verändert, Herzrate schießt massiv nach oben (Grundpuls 65 Schläge bis 100 Schläge pro Minute). Erst nach 90 Minuten halbwegs heruntererreguliert. Die Panikattacke entstand also ohne äußere Einwirkung (da Patient ruhig auf der Kippliege lag). Psyche und Körper schlecht zu trennen. 28 Panikstörung Hauptmerkmale von Panikstörungen (mit/ ohne Agoraphobie nach DSM – IV) - wiederholte, unerwartete Auftreten von Panikattacken - gefolgt von mindestens einem Monat anhaltender Sorgen über das Auftreten weiterer Panikattacken - und Ängsten bezüglich der möglichen Folgen der Attacken - oder einer signifikanten Verhaltensänderung. - Einige Aspekte: Bei Kindern von 6 – 17 Jahren spricht eine Studie dafür, dass Panikstörung starker Ausdruck von Trennungsangst sein könnte (hier haben auch häufig die Eltern eine Panikstörung). Besonderheiten bei Patienten mit Panikstörung E) Hilfesuchendes Verhalten während der Attacke: Aufsuchen des Notarztes, Medikamenteneinnahme, Angehörige um Hilfe bitten Panikattacke wir zu einem Event durch Hilfe suchendes Verhalten (man ruft die ganze Welt zusammen) F) Retrospektive Verzerrung von Panikanfällen o Studie: Patienten mussten Tagebuch schreiben und hatten EKG mit dabei o Während der Attacke: Ambulante physiologische Messungen zeigen während der Attacke einen nur geringfügigen Anstieg der Herzfrequenz. o Direkt nach der Attacke: Moderate Intensität, begrenzte Anzahl von Symptomen o Ca. 1 Woche nach der Panikattacke schildern Patienten eher prototypische, intensive Anfälle mit vielen Symptomen; Herzrasen, Schwindel und Atemnot sind die am häufigsten wahrgenommenen, körperlichen Symptome je länger die Attacke her ist, desto vielfältiger und intensiver werden Symptome beschrieben G) Die durchschnittliche Dauer einer Panikattacke beträgt nur wenige Minuten (große Streubreite) H) Im Anschluss an einen Panikanfall treten Erwartungsängste bezüglich neuer Attacken auf, sowie typische Verhaltensänderungen. Angst vor der Angst Prädisposition: Faktoren, die die Vulnerabilität für Panik erhöhen Somatische: - Genetische Faktoren: besonders diskutiert beim noradrenergen Transmittersystem - Vegetative Hyperreaktivität: Durch übersensible Furchtnetzwerke im Gehirn Erhöhung der Wahrscheinlichkeit für chronifizierende Panikattacken, die zu Panikstörungen führen o Noradrenerge Hyperreagibilität o verringerte Habituation - Hyperventilationsneigung diese Faktoren können alleine aber nicht die Panikstörung erklären Psychische: - Trennungsangst: Ergebnis aus alten Studien, neuere widerlegen dies. - Modell – Lernen: elterliche Vorbildlage beeinflusst den Umgang mit Panikattacken (hier bessere Belege) 29 Epidemiologie - ca. 3,2 bis 3,6% Lebenszeitprävalenz bei Panikstörung Erklärungsmodelle zu Panik/ Angst Grundannahme kognitive Verfahren Es gibt kritische, d.h. dysfunktionale (übertriebene, „falsche, nicht hilfreiche) kognitive Schemata, die über sog. Kognitive Fehler zu einer bleibenden Veränderung von Wahrnehmung Denken und Fühlen (kognitiv-affektiv) und Interpretation führen. Typische Fehlinterpretationen sind. Herzrasen, - stolpern: Ich bekomme einen Herzinfarkt, ich muss sterben Schwindel, Schwäche: Ich falle in Ohnmacht, ich habe einen Hintumor Atemnot: Ich ersticke. Derealisation und Depersonalisation Ich werde verrückt, ich verliere die Kontrolle. Teufelskreislaufmodell der Panik (Clark) - - Wahrnehmung körperliche Veränderungen durch externe oder interne Reize (durch Anstrengung oder Mitteilung, z.B. dass Bekannter bei Herzinfarkt gestorben ist) katastrophierende Interpretation (z.B. man erinnert sich, dass man nicht bei der Vorsorgeuntersuchung war und jetzt einen Anfall bekommt) mehr Angst bekommt mehr physiologische Erregung und körperliche Veränderungen Wahrnehmung dieser Erregung/ Veränderungen und man nimmt dies als Beweis, dass die Gefahr real ist Angst wird größer Spirale geht immer weiter runter und es entsteht die Panik Anhand dieses Modells kann Patient gut arbeiten und an einigen Stellen auch therapeutisch eingreifen Anwendung in Therapie: o WICHTIG: Es hilft nicht dem Patienten zu sagen, dass er nicht darauf achten soll, wie sein Herz schlägt „White Bear“ – Effekt. o Kognitive Umstrukturierung mittels Patienten machen (dass sie sehen was realistisch und was unrealistisch ist). Wichtig ist die Einsicht, dass es etwas geben könnte (daher auch die internistische Untersuchung dringend notwendig!) o „Filmtechnik“: In Slow – Motion Ablauf des Aufschaukelungsprozesses in einzelne Schritte zerlegen und besprechen. o Restwahrscheinlichkeit, dass es einen Herzinfarkt geben könnte, auch darstellen und mit Patienten auch über Leben und Tod reden (z.B. welche Ängste der Patient damit verbindet, häufig Angst dass Verwandte trauern oder man als Pflegefall gepflegt werden muss) Gedanken an Tod/ Pflegefall soll an Dramatik verlieren 30 Das psychophysiologische Modell der Panikstörung (Ehlers & Margraf, 1989) - - - Aufschaukelungsprozess bei positiven Rückkopplungen, herunterregulieren oder Habituation (z.B. bei Erschöpfungszuständen der Panik, Angst kann nie unendlich lange anhalten) bei negativen Rückkopplungen Negative Rückmeldung durch: Habituation, Selbstbegrenzende homöostatische Mechanismen bei der Hyperventilation, Kognitive Neubewertung Wichtig in diesem Modell: Wie ist es zum ersten Panikanfall gekommen! Kritikpunkt: Panikattacken treten oft so schnell auf, dass kognitiven Durchdenken kaum möglich ist! Beachtung neurophysiologischer Aspekte (s. dazu z.B. prototypischer, assoziatives Netzwerk von Lang) dazu noch nötig. Nutzung in der Therapie: Klären, wie es zum ersten Panikanfall gekommen ist und überzeugendes Erklärungsmodell (muss nicht unbedingt richtig sein, muss für Patienten aber überzeugend sein) entwickeln Unterschiede und Gemeinsamkeiten der Modelle von Clark und Ehlers - - Modell von Clark o Modell des Panikanfalles o Kognitives Model Modell von Ehlers et al. o Schon ehr Modell der Panikstörung o Rückkopplungsfaktoren wichtig dabei (Beendigung des Prozesse) 1. Beide Modell lassen sich gut belegen 2. Beide Modelle erklären nicht die Agoraphobie 31 3. Beide Modelle sind gut für die Vermittlung für Patienten geeignet Prototypisches, assoziatives Netzwerk eines Agoraphobikers nach Lang (wichtig!) - - - Beschreibung, Abspeicherung und Codierung emotionaler Situationen Codierung über 3 Ebenen in einem propositionalen Netzwerk: o Bedeutungsproposition: Bedeutung einer Situation wird mit abgespeichert o Stimulusproposition: wahrnehmbare Merkmale einer Situation o Reaktionsproposition: Infos über beteiligte Reaktionsprogramme Je mehr Elemente dieser Informationsstruktur aktiviert werden, desto stärker sind die ausgelösten, efferenten Veränderungen Aktivierung des Netzwerkes mittels externer Hinweisreize, aber auch symbolische, sprachliche Repräsentationen (z.B. wenn man in Situation A Panikattacke hatte und Situation B ähnliche Merkmale wie Situation A hat). Implikationen für Theorie: o Neue Ordnung von Gedanken (kein klassisches Konditionieren) o Patienten bewusst starke körperliche Veränderungen erzeugen lassen (z.B. Atemschwierigkeiten durch Laufen erzeugen lassen) und ihm so zeigen, dass Atemschwierigkeiten nicht unbedingt Hinweis auf Herzanfall sind. Bei den nächsten körperlichen Veränderungen außerhalb der Therapie kann Patient versuchen nachzuvollziehen, woran diese Veränderungen liegen Integratives Modell??? (Eventuell Name falsch) - - - Je mehr das Furchtsystem grundaktiviert ist (durch erhöhtes Noradrenalin), umso wahrscheinlicher ist die Durchschaltung konditionierter Reaktionen. Zur Konditionierung kommt es im subkortikalen Netzwerk, auf das der Patient aber auch modulierend wirken kann. Beispielsweise wirkt die Therapie gegen Spinnenphobie durch Hemmung von Angststrukturen. großen Einfluss auf/Teilnahme an übermäßige Angstreaktionen hat die Amygdala o Die Amygdala (das Furchtsystem, steht hinter genetischen Einflüssen und aktuellem Stressniveau) o Cingulum (gehört mit zum limbischen System) o Die kortikale Ebene (durch frühe Lernerfahrungen) o Hippocampus Dysfunktion des Hippocampus ( z.B. unter starkem Stress, führt zu Angstgeneralisierung) o mediale, präfrontalen Kortex beeinflusst Rolle bei Angstlöschung Die Amygdala (Neuroimaging – Studien): o Anatomische Schaltstelle für neurale Angstbahnen o bewussten Prozessen nicht zugängig o Wichtig um emotionale Stimuli zu lernen, die vor Gefahren warnen zentrale Bedeutung bei Angstkonditionierung o Vorgang: Unkonditionierte und konditionierte Reize gehen über Sinnesorgane in Körper Sensorische Bahnen Thalamus entweder direkt zur Amygdala oder über Großhirnrinde zur Amygdala Projektionen zum Hypothalaus und Hirnstamm Auslösung stereotypischer, automatischer Angstreaktionen: 32 autonomes Arousal, Blutdruck, Pulsanstieg, Hyperventilation, Stuhldrang, Schreckhaftigkeit, Angstmimik, Hypoalgesie, Aktivierung der HPA – Achse (Cortisolausschüttung) o stressreiche Umwelteinflüsse in früher Entwicklung des Individuum führen zu neuroplastischen Veränderungen die in erhöhte Vulnerabilität gegenüber Angststörungen (auch Panikstörungen) enden können neurophysiologischen Zusammenhänge unterstützen die psychophysiologischen Modelle. Das Diathese-Stress-Modell der Angststörung Kausales Modell der Angstsensitivität - - stressreiche Umwelteinflüsse in früher Entwicklung/ Lernerfahrungen des Individuum führen zu neuroplastischen Veränderungen die in erhöhte Vulnerabilität gegenüber Angststörungen (auch Panikstörungen) enden könne Angstsensitivität bester Prädiktor für Panikattacken, macht 45% der Varianz aus Angstsensitivität hängt hauptsächlich mit Umgang in Kindheit mit Erkrankungen (z.B. katastrophisierende Reaktionen der Eltern), dies auch für Therapie (Fehlinterpretation) entscheidend, da hier bestimmt wird, ob jemand in Aufschaukelungsprozess der Panik einsteigt oder nicht. Generalisierte Angststörung Beschreibung Die GAS beinhaltete eine ständige, persistierende Sorge und Katastrophisierung über Alltagsthemen und Zukunft; Vermeidung angstmindernder Informationen. Grübeln („SORGEN MACHEN“) nimmt fast den ganzen Tag in Anspruch und ist ENTSCHEIDENDES Symptom! wenn sie es schaffen Gedanken wegzuschieben, dann kommen sie am nächsten Tag wieder, da dann ja wieder eine Bedrohung vorliegen kann emotionale, negative Valenz Sorgen sind „Ich – Synthon“, d.h. Betroffene wundern sich, dass sich andere keine Sorgen machen, finden Angst nicht übertrieben und leiden eher unter Einschlafstörung und Erschöpfung als Sorgen an sich. Angst ist variabel und idiosynkarisch (z.B. Finanzen, Freunde, Krankheit, etc.) Dauer mindestens 1 Monate und über mind. 2 Lebensumstände muss gegrübelt werden 33 Die autonomen, vegetativen Symptome sind: motorische Spannung (z.B. Muskelspannung, Ruhelosigkeit, leichte Ermüdbarkeit) vegetative Überregbarkeit Hypervigilanz (z.B. Konzentrationsschwierigkeiten, Ein – und Durchschlafstörungen, erhöhte Reizbarkeit) körperliche Anspannung und Organismus ist in „Hab – Acht Stellung“ 3 von 6 der fettgedruckten Symptome nach DSM – IV Differentialdiagnosen: Depression: größte Probleme bei der Differentialdiagnose. Unterschied zu GAS ist, dass bei Depression der negative Affekt (Traurigkeit) vorliegen muss (Leitsymptom), bei GAS aber nicht vorliegen muss. Phobien: Nur vegetative Symptomen in Akutphasen, d.h. wenn Angstreiz da ist Panikattacken: Angst kommt plötzlich und ohne bewussten Auslöser (Bei GAS ist Angst ins kognitive System mit eingebunden) Grübelzwang: Grübeln nur auf einen Bereich begrenzt und „Ich – Dysthon“, bei GAS ständig wechselnde und diffuse Themen Anpassungsstörung: Hier Sorge nachvollziehbar (z.B. nach Beinamputation sorgt sich Tanzlehrer darum, wie er sein Leben finanzieren soll) Epidemiologie - ca. 5% der Leute bekommen im Leben eine GAS - beginnt meist zwischen 20 und 35 Jahren - Häufige Komorbidität ist Depression - mehr Frauen als Männer - ca. 8% der Patienten mit GAS (nach ICD – 10) befinden sich in Allgemeinarztpraxen und werden mit AD betroffen GAS häufigste Angststörung in der Primärversorgung - Deutlicher Inzidenzanstieg im 2. Lebensjahrzehnt, häufig schon Beginn im Jugendalter - GAS häufigste Angststörung unter Personen von >55 Jahren bei >55 Jahren aber auch schwer Depression von GAS abzugrenzen. Risikofaktoren Persönlichkeit: Schüchterne, eher introvertierte Menschen, die mehr an andere als an sich selbst denken, scheinen eher eine generalisierte Angststörung zu entwickeln. Kognitive Faktoren: Eine als Kind erworbene Einstellung, dass wichtige Ereignisse nicht kontrollierbar, vorhersehbar und beeinflussbar sind und man deshalb sein Leben nicht selbst in der Hand hat. Zudem werden äußere Gefahren über- und die eigenen Bewältigungsmöglichkeiten unterschätzt. Gesellschaftliche Verunsicherung: In Zeiten sozialer und politischer Unsicherheit (Arbeitslosigkeit, Terrorismus) scheinen generalisierte Angststörungen zuzunehmen. Verlauf - unbehandelt hohe Gefahr der Chronizifizierung; Verlauf meist ungünstiger - weniger gutes Ansprechen auf Behandlung, aber keine messbare Erhöhung der Suizidrate - Risikofaktoren sind Familienstand und belastende Lebensereignisse Eine Erklärung für die GAS: 34 - Borkowitsch postuliert, dass die wechselnden Sorgen emotionshemmend sind, da man hier über keine sehr negativen Dinge nachdenkt und so keine intensiven Emotionen erlebt Sich Sorgen machen hat also auch verstärkenden Anteil Physiologischer Hintergrund - Das limbische System weist bei der GAS eine Dysfunktion auf (bin mir unsicher über diese Info!) Angstheorien Überblick Psychodynamische Modelle: Trauma – und Konflikttheorie (Freud) lerntheoretischen Modelle: Konditionierungsmodelle (Mowrer, Erweiterung Seligman) erlernte Hilflosigkeit nach Seligman, Patienten glaube nicht aktiv in ihr Leben eingreifen zu können Verminderungen größerer Emotionen (Borkowitsch) durch Zwang oder ständige Sorgen machen weniger Erleben intensiver, sehr negativer Emotionen und Abmilderung dieser Emotionen kognitiven Modelle: Appraisal – Theorie (Lazarus) Erregungs – und Angsthemmsystem (Epstein) Angst in Folge von Denkfehlern, kognitive Triade (Beck) neurobiologischen Modelle: Behavioural Inhibition System (Gray) Startle – paradigma (Lang) neuronale Strukturen der Furcht-/ Angstregulation (LeDoux) Psychodynamische Modelle: Trauma und Konflikttheorie (Freud) Trauma – Theorie - Traumatische Erlebnisse (z.B. Inzest) Verdrängung Symptom (Angst) Konflikt – Theorie, bzw. Trieb -/ Libidotheorie Trieb Konflikt (Lust/ Unlust – Prinzip, bzw. Angst des ICH vor Verwirklichung der Triebe) psychische Verdrängung ins Unbewusste drei Reaktionsmöglichkeiten (Trieb bricht hervor, Abwehr wird verstärkt oder Ersatzbefriedigung durch Symptombildung, Traum, Fehlleistung) 35 Lerntheoretische Modelle Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer) - Idee: 1. bei Phobien werden ursprünglich neutrale Reize aufgrund traumatischer Ereignisse mit einem zentralen motivationalen Angstzustand assoziiert (KK) 2. darauf folgende Vermeidung dieser – nun aversiven – Reize durch den Abbau dieses unangenehmen Angstzustands verstärkt wird (OK). - Ansatzpunkt für Therapie: o Verhaltenstherapie: Setzt an Situation an, in der Angstauslöser geschah, z.B. machen Personen Erfahrung, dass nichts passiert, wenn sie einen Hund sehen. - Kritik: Trotz guter Übereinstimmung mit tierexperimentellen Befunden erwies sich diese Theorie jedoch als nicht hinreichend zur Erklärung klinischer Phobien und Agoraphobien. Heute geht man nicht mehr von einem Wegfall des C- aus, sondern von belohnenden Aspekten des Vermeidungsverhaltens (z.B. soziale Unterstützung). Der CS ist eher ein Sicherheitssignal. Z.B. rennt Fahrstuhlphobiker Treppen hoch und fühlt sich so sicher. o traumatische Situationen führen nicht zwangsläufig zur Phobie o Konditionierung führt nicht unbedingt zur Furcht (eigentlich müsste Schmerzempfinden und nicht Hundebiss als Angst konditioniert werden) o Äquipotenzannahme stimmt nicht (nicht alle Reize lassen sich gleich gut konditionieren, prepardness) o Phobische Objekte nicht gleich verteilt o Patienten berichten oft nicht von traumatischen Ereignissen (Erlebnisse in ersten Lebensjahren können wegen unausgereiftem hippocampalem System nicht gespeichert werden) o Raum – und zeitliche Kontingenz oft nicht nötig o Löschungsresistenz des phobischen Verhaltens o andere Formen der Furchtaneignung (z.B. auch Modelllernen) (Modell nicht tragfähig für alle Angststörungen) - Erweiterung des Modells: Soziale Unterstützung durch Vermeidungsverhalten (andere Person hilft z.B. die Spinne zu töten) verstärkt. Erlernte Hilflosigkeit nach Seligman - Idee: 36 o Erlernte Hilflosigkeit bezeichnet das Phänomen, dass Menschen und Tiere in Folge von Erfahrungen der Hilf- oder Machtlosigkeit (z.B. bei KZ – Gefangenen) ihr Verhaltensrepertoire dahingehend einengen, dass sie negative Zustände nicht mehr abstellen, obwohl sie es (von außen betrachtet) könnten. o Nicht alle Individuen reagieren mit Depression auf eine Situation der Hilflosigkeit; laut Seligman betrachten Personen in einem Zustand der erlernten Hilflosigkeit Probleme als persönlich („ich bin selbst das Problem“), generell („Problem ist allgegenwärtig“) oder permanent („Problem ist unveränderlich“). - Hundeversuch: o Phase 1: Gruppe A erlernt im Vortraining die Konsequenz mit einer Reaktion zu kontrollieren, Gruppe B ist mit Gruppe A verbunden und erlebt Konsequenz ohne Möglichkeit zur Intervention und Gruppe C erhält kein Vortraining o Phase 2: 24 Stunden nach Training wurde Flucht – Vermeidungstraining durchgeführt. Durch Sprung über eine Barriere konnte Schock vermieden werden o Ergebnis: Die Hunde der Gruppe B waren unmotiviert, deprimiert, passiv und hatten Erwartungen des Kontrollunvermögens, sowie Unterschiede im Katecholaminhaushalt im Vergleich zu den KG. Die Tiere aus Gruppe A und C wichen den Schocks aus. die Symptome entsprechen der reaktiven Depression beim Menschen Kognitive Modelle (Spielen seit den 60er Jahren eine Rolle) Lazarus kognitionspsychologisches Modell der Angst (1975, 1980) 1. 2. 3. Vorbedingung: Gibt es Anspannung und/oder Furchtreize? Bewertung zuerst von der Situation (irrelevant, günstig, stressbezogen) Und dann der eigenen Ressoucen. Gefahr > eigenen Kräfte = Flucht Eigene Kräfte > Gefahr = Angriff Keine Maßnahmen zur Gefahrenbeseitigung möglich = Intrapsychische Prozesse (Coping durch Aufmerksamkeitsveränderung oder es entsteht Angst als Begleitemotion) 4. Es erfolgt eine Neubewertung nach Flucht/ Angriff/ intrapsychischen Prozessen und Zyklus wird neu gestartet (beginnt bei 1. wieder) - Phobiker schätzen die Situation falsch ein (z.B. Spinne könnte zu schnell sein und mir unter die Kleidung krabbeln, obwohl die Spinne am Ehesten weg will) Erregungs- und Angsthemmsystem (Epstein) - - Alle Situation sind durch Annäherungstendenz – und Abwehrtendenz gekennzeichnet, beide Tendenzen werden miteinander „verrechnet“ z.B. hat man zwar Angst vor einer Diplomprüfung (Abwehr), will sie aber bestehen um einen Job zu kriegen (Annäherung) Guter Angstumgang besteht in der Regulation von Annäherungs – und Abwehrtendenzen Heutige Relevanz nicht mehr so groß, da Modell nicht gut repliziert werden konnte Experiment o Methode: Fallschirmspringer untersuchen, Novizen und Erfahrene 37 o Erkenntnis: Die Erfahrenen Fallschirmspringer verlagern Angst vor (haben Peak bereits verstärkte Angst, bei Sprung nicht mehr), die unerfahrenen Springer haben Angst bei Absprung selbst erfahrene Fallschirmspringer spielen kognitiv die Situation durch und bereiten sich so auf die bedrohliche Situation vor Kognitive Triade, Angst in Folge von Denkfehlern (Beck)!!! - Kognitive Triade = negative Vorstellungen über sich, die Umwelt und die Zukunft - Depression: Negative Vorstellungen über sich selbst, die Umwelt und die Zukunft (alles schwarz eingefärbt) - Angststörungen: Falsche Verarbeitung von Informationen. Situationen und Reize werden ins falsche Verhältnis gesehen, sowie Kosten werden überschätzt z.B. glauben soziale Phobiker immer von anderen bewertet zu werden, obwohl dies oft nicht der Fall ist Shame – Attack Übungen (d.h. man macht in der Öffentlichkeit etwas peinliches, Teil der Therapie) Kritik an den rein kognitionspsychologischen Ansätzen - fundamentale Kritik: Emotionen sind immer Produkt von Bewertungsprozessen - Affekt setzt nicht immer Bewusstheit voraus: Preattentive Mechanismen Experiment von Öhmann: Maskierung phobischer Reize durch Darbietung unter 3msec. Obwohl keine bewusste Wahrnehmung der Phobiker erfolgte, hatten Phobiker Angst. Dies deutet auf subkortikale Verarbeitung hin. Allerdings liegt hier eine durchwachsene Datenlage vor und einige Menschen können auch nur sehr kurz dargebotene Bilder erkennen. - Geschwindigkeit der Prozesse: Affekt scheint unmittelbar da zu sein obwohl Emotionen immer ein Produkt von Bewertungsprozessen sind (die ja länger dauern müssten) - Neuere neuroanatomische Befunde deuten auf eine frühe subkortikale Verarbeitung von Reizen hin (z.B. die „quick and dirty“ – Route im Gehirn von Le Doux) Biologische Modelle Das Angstmodell von Gray (1982) - war in Vergangenheit relativ bedeutsam, heute nicht mehr so aktuell - Es gibt drei biologisch verankerte System: o BAS: Dieses System arbeitet immer bei positiver Motivation und sorgt für die Annäherung an einen (positiv assoziierten) Reiz o BIS (für Angststörung verantwortlich nach Autoren): Besteht aus dem Septum, Hippocampus und Papez – Kreis (beeinflusst das Lernen von Reizen) und der Input kommt von aufsteigenden cholinergen, adrinergen und serotonergen Bahnen. Die Reaktion auf den Angstreiz ist noradrenerg vermittelt Das Stop – und Verhaltenshemmsystem (BIS) scannt Umgebung nach Bedeutsamkeiten ab Findet es etwas, bricht es momentane Aktivität ab und zeigt eine Orientierungsreaktion zum bedeutsamen Reiz hin Es entscheidet 38 ob es sich dem Reiz zuwenden soll oder nicht. Verstärkende Reize können Nicht – Belohnung und Bestrafung sein. Insbesondere Angstpatienten zeichnen sich durch ein überaktives BIS aus (belanglose Reize schaffen es in den Aufmerksamkeitsfokus zu gelangen und interferieren mit Vordergrundaufgaben) Pharmakologische Beeinflussung mit Barbituraten und Benzodiazepinen ist möglich o Kampf- und Fluchtsystem: Ausgelöst aufgrund von starken, unkonditionierten Reizen (Bestrafung und Nicht – Belohnung), Reaktion sind Flucht oder Aggression Startle – Paradigma (Lang) - - Negativer emotionaler Zustand steigert die Schreckreaktion, ein Positiver verringert sie. Es gibt ein Annäherungs – und Vermeidungssystem Das Limbische System gliedert sich u.a. in die folgenden anatomischen Strukturen: Hippocampus, Fornix, Corpus mamillare, Gyrus cinguli, Corpus amygdaloideum (Amygdala, Mandelkern), Nuclei anterioventrales des Thalamus Jeder dieser Bestandteile besitzt wichtige funktionelle Verbindungen zu Steuerungszentren in anderen Hirnregionen. Die Amygdala ist „Zentrale“ des limbischen Cortex, die den Output der Furcht bestimmt und die verschiedene typische Angstsymptome angetriggert, die sich dann in der Sympathikusaktivierung wiederspiegelt. Diese Sympathikusaktivierung wird über den lateralen Hypothalamus vermittelt. - Es gibt zwei Systeme: o Primärer Reflexbogen: Schutzreflex (Augen schließen) o modulierendes System: Amygdala spielt entscheidende Rolle, wie Annäherungs – und Vermeidungssystem festgelegt wird: Reiz Thalamus versch. Zwischenstufen Amygdala hemmender oder steigernder Einfluss der Efferenzen auf Motoneurone Verschaltung zwischen Schutzsystem und modulierendem System im Nucleus reticularis pontis caudale Furcht aktiviert das Aversions – Abwehrsystems auf subcorticaler Ebene, worauf eine von vier Reaktionen ausgelöst werden kann! !!!Vier Reaktionen sind auf die Furcht sind möglich: Flucht, Freezing, Abwehr durch Aggression oder Beschwichtigung/ Unterordnung z.B. ist Kampf oder Flucht nicht möglich, kommt es zum Freezing - Das Startle-Paradigma. ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf durch. aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet o Im Tierbereich mittels Elektroschock: Eine Ratte hockt in einer Metallbox. Zusammen mit einer rot leuchtenden Lampe wird ein elektrischer Schlag gegeben (Konditionierung). Danach wird noch ein lauter Ton dargeboten und der Schreck wird an der Sprunghöhe der Ratte gemessen. durch den zusätzlich konditionierten Reiz wurde die Schreckreaktion verstärkt! o Im Humanbereich mittels EMG und EDA: Erfassung der Schreckreaktion durch Herzrate ist aufgrund der Aktivität des sympathischen und parasympathischen Systems nicht empfehlenswert Messung der Erregung (stark – schwach) durch EDA möglich 39 Messung der Valenz – Dimension (Unangenehm – angenehm) durch charakteristisches EMG – Signal des Ringmuskels um die Augen (Orbicularis Oculi) beim Erschrecken - Konkretes Experiment im Humanbereich o Methode: Pbn sehen neutrale, positive und negative Bilder und bekommen einen akustischen Reiz für 100ms appliziert o Ergebnis: Blinzelamplitude durch Schreck (Ton) ist umso stärker, je negativer die Bilder zuvor waren, und je schwächer, umso positiver die Bilder waren. Sahen Spinnenphobiker Spinnenbilder, dann steigerte sich die Amplitude auch. o Interpretation: Annäherungs- & Vermeidungssystem messbar durch dieses Paradigma Das Angstmodell von LeDoux (1994) - Wichtige Kernaussagen o Amygdala spielt eine zentrale Rolle bei der Furchtkonditionierung, z.B. wenn eine Assoziation zwischen Bedrohung und Angst vorliegt. o 2 Verarbeitungswege, wie Infos zur Amygdala gelangen: „quick and dirty“ (schnell & ungenau): Reiz Thalamus Kopie mit basalen Features geht direkt an die Amygdala „slow and x“: langsamer, elaborierter Weg vom Thalamus über den Cortex zur Amygdala. Reiz Thalamaus Kopie an Okzipitalbereich (hier genaue Identifikation des wahrgenommenen Objektes) ventrale Bahn Temporallappen Amygdala (hier Entscheidung über Bedeutsamkeit des Gesehenen) bei Spinnen erkennt der Thalamus basale Kennzeichen (z.B. hat 8 Beine) und schickt diese Kennzeichen an die Amgydala - o Zwei Erinnerungssysteme für emotionale Situationen. Explizites hippocampales System: sprachlich codiert enthält takticshes Wissen & autobiographisches Gedächtnis implizites amygdaläres System (assoziatves Gedächtnissystem): scheint früher zu reifen und nicht auf Sprachen angewiesen hauptsächlich verantwortlich für körperliche Erinnerungen kommt aufgrund von Konditionierung zustande. Ist eng verbunden mit der Amygdala kaum löschbar, Löschung nur möglich durch aktives Verhalten und Umlernen könnte Löschungsresistenz von PTSD erklären (Psychopharmakagabe zur Unterstützung der Rekonditionierung wird diskutiert) und auch eine Spinnenphobie, wenn man als kleines Kind die Angst entwickelt hat, sich daran aber nicht mehr erinnert. . Belege für das Modell: o Läsionsstudien bei Tieren wiesen Rolle der Amygdala bei Konditionierung nach o Leute mit Hirninfarkt, die keinen Okzipitalbereich mehr haben, können noch auf Reize konditioniert werden Belege für den „quick and dirty“ – Weg 40 o Untersuchungen Amygdala Aktivierung nach und vor Therapie: Starke Aktivierung Orbifrontal durch präfrontale Aktivierung, die in Amygdala umgekehrt verschaltet sind, kann man zu einer Lenkung kommen. Weniger Amygdala Aktivierung als präfrontale Aktivierung. in fMRT kann man nicht sehen, ob nach Therapie, bzw. bei Angstfreien Amygdala zwar hochfährt, dann aber nicht gedämpft wird durch kognitive Prozesse o differentielle Konditionierung: Zwei Reize werden konditioniert und Personen sprechen eher auf stärkeren, relevanteren Reiz an. Zudem gibt es bei der differentiellen Konditionierung eine schnelle Aktivierung der Amygdala als bei der EDA! schon gute experimentelle Belege für die beiden Verarbeitungswege - Beispiel: Eine Person geht durch den Garten. Sieht längliches Objekt auf Rasen liegen. 1. „quick – and – dirty“: Sensorische Information geht zu Thalamus Kopie mit groben, basalen Features vom Thalamaus zur Amgydala Mensch erschreckt sich, denkt Schlange ist da und Amygdala ist vorgewarnt. 2. langsames System: Reiz geht über Thalamus zu Okzipitalbereich und dort wird durch aufwendiges Prozessieren erkannt, dass es sich um einen Gartenschlauch handelt. Die Info zieht zur Amygdala, die das Gesehene als ungefährlich einstuft. De Aufmerksamkeit wird nun nicht mehr auf diesen Gegenstand gelenkt (außer man ist ein Gartenschlauch – Phobiker ). 41 Vorlesung 4: Zwangsstörungen Fragen Einleitung 1. Definiere Zwangsstörungen, Zwangsgedanken und Zwangshandlungen! 2. Wogegen kann man den Zwang abgrenzen? Abgrenzungen, Einteilungen der Zwangsstörungen und Epidemiologie 3. Wie werden Zwangsphänomene eingeteilt? 4. Wo sind Unterschiede beim Wasch – und Kontrollzwang? 5. Wie ist die Epidemiologie bei den Zwangsstörungen? 6. Welchen Verlauf haben Zwangsstörungen und welche Risikofaktoren gibt es? 7. Wie sieht die familiäre Situation von Zwangspatienten aus? Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen 8. Wie sind die Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen (Verlauf, Prognose, Häufigkeit, Unterschiede zu Erwachsenen und Jungen/ Mädchen)? Differentialdiagnosen und Komorbiditäten 9. Welche Differentialdiagnosen kann man bei Zwangsstörungen stellen? 10. Welche Komorbiditäten gibt es? Modelle zu Zwangsstörungen 11. Welche Modelle gibt es? Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) 42 Zusammenfassung von der Vorlesung: Zwangsstörungen Einleitung Definition von Zwangsstörungen - wiederholende und sehr zeitaufwendige Gedanken, bildhafte Vorstellungen oder Impulse - aufdringlich, ungewollt, inakzeptabel und sinnlos Leiden, dass Alltag beeinträchtigt wird. - werden als irrational und übertrieben erkannt Widerstand wird zumindest anfangs geleistet - Reduktion/ Verhinderung von Angst & Unwohlsein oder Vermeidung von befürchteten Ereignissen. entweder in Form von Gedanken (Zwangsgedanken) (F42.0) oder in Form von wiederholten Verhaltensweisen oder mentalen Handlungen (Zwangshandlungen) (F.42.1) oder gemischt in Form von Handlungen und Gedanken (F42.2) Abgrenzungen, Einteilungen der Zwangsstörungen und Epidemiologie Besorgnis (häufig bei GAS) vs. Zwangsgedanke (häufig bei Zwang) - aufdringliche Gedanken bei klinischen und nicht – klein. Stichproben - Abgrenzungen Bei Sorgen: Hauptsymptom der GAS, konkrete Auslöser, betreffen Themen alltäglichen Lebens, Übereinstimmung mit Persönlichkeit und Geschichte der betreffenden Person überein, nicht in Form von Impulsen oder Vorstellungen, kein Widerstand und als akzeptabel erlebt. Aufdringliche Gedanken bei Zwangspatienten: Längere Dauer, größere Intensität, häufiges Auftreten, leichtere Aktivierung, Schwieriger zu therapieren, stärker als ich – dysthon erlebt, mehr Widerstand und Unwohlsein. Drang sie zu neutralisieren. Form von Zwangsstörungen 1. Zwanghaftes Zweifeln langes Grübeln ob man alles richtig gemacht hat 2. Zwangsgedanken Gedanken tauchen auf, die weitergedacht werden müssen 3. Zwangsimpulse einschießende Gedanken 4. Zwangsbefürchtungen (Haben häufig aktuelle Themen der Gesellschaft zum Inhalt) Zwangsgedanken, die sich mit zukünftigen Themen beschäftigen (häufig sind Alltagsthemen wie Kriminalität, etc.) Inhalte von Zwangsstörungen 1. Schmutz und Kontamination z.B. „Ich könnte an AIDS zu erkranken“ 2. Aggression z.B. „Ich könnte jemanden was antun“. 3. Ordnung/ Sicherheit z.B. Tassen im Schrank genau ordnen 4. Sexualität z.B. Sex mit dem Pfarrer in der Kirche 43 5. Zwangsvorstellungen bildhafte Vorstellungen 6. Sonstiges Rangreihe nach Häufigkeit des Auftretens 5. Religion z.B. starke Schuldgefühle 6. Sonstiges Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Wasch – und Kontrollzwängen Bei Waschzwang ist immer ein Thema die Reinlichkeit und die Erleichterung ist ausgeprägt. Kontrollzwang hat mit dem Abwenden von Gefahren zu tun (z.B. ob der Herd aus ist) und enthält weniger Erleichterung. Epidemiologie - Männer: Frauen = 1:1 (in Hinblick auf alle Zwangsstörungen). Bei Waschzwang Frauen > Männer, bei zwanghafter Langsamkeit Männer > Frauen. - Beginnt bei Männer zwischen 10 – 15 Jahren, bei Frauen zwischen 20 – 30 Jahren - !!!Lebenszeitprävalenz: 2 – 3% und Punktprävalenz 1%, kulturinvariant Verlauf - 30% fluktuierender (unter Belastungen kommt Zwang wieder) und 13% phasischer Verlauf, 57% Verschlechterung der Symptomatik - Beginn der Zwangsstörung kann abrupt oder schleichend sein - Es gibt selten symptomfreie Phasen & vollständige Heilung ist auch selten (nur 1/3 kann geholfen werden) Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen Vergleich Erwachsenen und Kinder: - Keine Unterschiede zu Erwachsenen, außer, dass Jugendliche/ Kinder seltener primär, zwanghafte Langsamkeit haben und häufiger Zwangshandlungen ohne Zwangsgedanken. Oft kann aber der Zählzwang (häufig bei Jungen) nach 3 Wochen weg sein, also nicht sofort besorgt sein. - Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen ähnlich der Erwachsener: 0,2 – 4% Unterschied Jungen und Mädchen: Jungen haben häufiger Zählzwang und erkranken früher als Mädchen, Unterschied in Verteilung verschwindet allerdings in der Adoleszenz Differentialdiagnosen und Komorbiditäten Differentialdiagnosen - Phobie: spezifisch & Befürchtungen konkret auf Gegenwart bezogen. Vermeidungsverhalten erfolgreich. - Zwangh. PS: ich – Synthon, eher Rituale, Grundhaltungen als penibel/ ehrgeizig/ unflexibel, keine Scham - Wahn/ Schizophrenie: Ich – Synthonie, Inhalte Beziehung/ Größe/ Verfolgung (unkorrigierbar), kein Widerstand - Depression: Inhalte häufiger Krankheit, Sünde Verarmung. Depressives Grübeln steht im Vordergrund. organ. bedingte psych. Störungen: intellektuelle Inhalte ↓, absichtsvoll↓, mechanische & einfache Qualit Essstörungen: Hauptgedanken drehen sich hier um Essen soziale Phobie: Soziale Befürchtungen stehen hier im Vordergrund Hypochondrie: Krankheitsängste dominieren den Betroffenen. Komorbiditäten: affektive Störungen & Angsstörungen (häufig Folge), Alkoholabhängigkeit, Essstörungen Modelle zu Zwangsstörungen Self – Substaining circuit in OCD (obsessive compusive disorder =Zwangsstoerung) (Baxter et al., 1992) - Im Orbitofrontalen Cortex werden Ideen/ Befürchtungen/Handlungsimpulse erzeugt, die bei „Gesunden“ eigentlich durch Nucleus Caudatus (Teil der Basalganglien), herausgefiltert werden. Bei Zwangsgestörten ist der orbitofrontale Cortex überaktiv und der Nucleus Caudatus kann ihn nicht mehr kontrollieren. Die Impulse kommen durch. neuroanatomische Befunde bestätigen, dass Strukturen involviert sind. Serotonin – Hypothese (neurochemische Theorie) - Idee: Zwangssymptome als Folge eines abnormen Serotoninstoffwechsels. Der Serotonin – Transport/ die Sensitivität von Serotonin – Rezeptoren ist bei Zwangspatienten gestört. Wahrscheinlich stellt die Serotonin – Mangel – Hypothese isoliert keine Erklärung dar Befunde, wie z.B. Wirksamkeit von SSRI bei Zwangsstörungen, bestätigen Modell positiv - weitere relevante Transmitter bei Zwangsstörungen: o Dopamin bei der Subgruppe der Zwangspatienten mit Tics oder schizotypischen PS – Merkmalen 44 o Glutamerge Dysfunktion bei Zwangspatienten, sodaß zu viel Glutamat im Blut der Patienten ist. Kognitives Zwangsmodell in Anlehnung an Salkovskis - Durch Rückkopplungsschleifen beschäftigen Zwangskranken sich immer wieder mit aufdringl. Gedanken. - aufdringlichen Gedanken Katastrophale Bewertung körperliche Unruhe Weiterbeschäftigung Neutralisierung DANN WIEDER körperliche Unruhe bewerten Gedanken katastrophal aufdringliche Gedanken ist wieder manifest. So geht der Zyklus dann wieder von vorne los. Dysfunktionale Kognitionen bei Zwangsstörungen - Überschätzung von Risiko und Gefährlichkeit, übermäßig große Verantwortlichkeit - rigide, teilweise übermoralische Regelsysteme - Bedeutung und Konsequenzen von Gedanken, Perfektionismus - Zweifel, Unsicherheit und Schwierigkeiten beim Treffen von Entscheidungen Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer) - Idee: Zuerst werden neutrale Reize aufgrund traumatischer Erfahrungen mit einem zentralen motivationalen Zustand assoziiert (KK) und dann durch Vermeidung aversiver Reize Abbau der Angstzustände (OK) Einleitung Klassifikation gemäß ICD – 10. Ein Beispiel für F42.2 ist zum Beispiel der Zwangsgedanke: „Ich muss die Steine zählen, ansonsten geschieht eine Katastrophe.“ und die Zwangshandlung (mental), dass der Patient nun dauernd die Pflastersteine zählt. Zwangsstörungen zählen zu Angststörungen, da die Rituale protektiv gegen Angst verursachende Reize/ Ereignisse sind. Bei Zwangsstörungen führt man Handlungen durch, obwohl es Leiden verursacht und man die Handlungen gar nicht durchführen will. Nach Prof. Dr. Stark sind die Zwangsstörungen noch nicht gut erforscht. Sein persönliches Erklärungsmodell ist, dass aus die Rituale die Funktion haben Befriedigung zu erreichen. Nach dem Ausführend des Rituals haben Patienten ein positives Gefühl und auch nach dem Expositionstraining, wenn sie es ausgehalten haben sich nicht zu waschen, dann ist es besonders toll das Ritual abends noch mal auszuführen. Ohne das Ritual fehlt ihnen nach Stark die Belohnung. Somit ist die Motivation nach Stark die Rituale aufzugeben nicht sehr groß. FMRT – Experimente konnten bei Zwangsritualen eine Aktivität des Nucleus Acumbens (Belohnungssystem) zeigen. Behandlungserfolge sind rar. Nur 1/3 der Patienten kann man helfen und bei starker Chronifizierung gibt es kaum Chancen geheilt zu werden. Die Patienten können dann nur lernen sich mit den Ritualen zu arrangieren, sodass wenig Störungen im sozialen Umfeld auftreten. 45 Fallbeispiel Ein Lehrer, der unter starkem Waschzwang kombiniert mit Verschmutzungsängste litte, hatte eine Homophobie. Er befürchtete, dass er sich durch Schmutz mit AIDS anstecken könnte. Er befürchtete, dass alle Männer die ihm begegnen schwul sein könnten. Zudem befürchtete er, dass alle Türklinken die diese Männer angefasst haben den AIDS Virus haben und er sich anstecken könnte. Er hielt immer großen Abstand zu den Männern und trug Handschuhe bei den ersten Therapiestunden. Sein Ritual war folgendermaßen. Er kam nach Hause, ging er durch eine „Schleuse“. Die Schleuse war eine Dusche in einer Waschküche im Keller, in der er sich 45 Minuten lang duschte und komplett neu angezogen hatte. So streifte er alles von der „Außenwelt“ ab. Skurril daran war, dass der Lehrer ein hochgebildeter Lehrer in Führungsposition war. Er war anerkannt von Kolleginnen und Schülern und im Sportverein aktiv. Das heißt gut inegriert in die Gesellschaft und auch intelligent genug um zu sehen, dass seine Gedanken irrational waren. Trotzdem nahm er an, dass jeder zweite Mann schwul war und diese permanent Sperma an ihren Händen hatten. Das Verhalten führte in familiären Rahmen zu Schwierigkeiten. Der Vater musste abgeschirmt werden, da er nackt durch das Haus lief vor dem Besuch der Kinder. Klassenfahrten waren für ihn auch der Horror, da er da seine Rituale nicht ausführen konnten. Der Anlaß für die Therapie war letztendlich Angst um Beziehung, da seiner Ehefrau das Verhalten auf den Geist ging. In der Therapie fanden Therapeut und Patient heraus, dass der Patient latent homosexuell war und Angst davor hatte AIDS zu kriegen. Die Funktion seiner Rituale war der Schutz vor AIDS. Definition von Zwangsstörungen - - sich wiederholende und sehr zeitaufwendige Gedanken, bildhafte Vorstellungen oder Impulse (mehr als 1 Stunde pro Tag) als aufdringlich, ungewollt, inakzeptabel und sinnlos erlebt. Sie lösen dadurch so starke Angst und Unwohlsein aus (Leiden), dass Alltag beeinträchtigt wird. werden als irrational und übertrieben erkannt Intrusionen sind schwierig zu kontrollieren und abzubauen. Gegen Auftreten wird im allgemeinen Widerstand geleistet (auch wenn dieser bei Chronifizierung sehr schwach ausfallen kann). Werden Zwangshandlungen/ Zwangsgedanken nicht ausgeführt entsteht ein Gefühl der Spannung und Angst, welches nach dem Ausführen dann wieder abnimmt. Ziel ist die Reduktion/ Verhinderung von Angst & Unwohlsein oder Vermeidung von befürchteten Ereignissen. Ziel ist NICHT hervorrufen von Befriedigung & Wohlbefinden werden im ICD – 10 im Gegensatz zum DSM – IV nicht zu Angststörungen gerechnet Definitionen von Zwangsgedanken und Zwangshandlungen - - - Zwangsgedanken wiederholte, länger dauernde Gedanken, Impulse oder Vorstellungen werden als lästig und unangenehm empfunden und versuchen Leiden es handelt sich dabei nicht einfach um übertrieben Sorgen bezüglich tatsächlicher Lebensprobleme Versuch Gedanken/ Impulse/ Vorstellungen zu ignorieren oder zu unterdrücken oder durch andere Gedanken und Handlungen unwirksam zu machen Patient erkennt, dass Zwangsgedanke von Patient selbst kommt (nicht von außen aufgezwungen) - - Zwangshandlungen wiederholte Verhaltensweisen oder mentale Handlungen entsteht aufgrund von innerem Drang oder als Reaktion auf Zwangsgedanken oder als Reaktion auf bestimmte Regeln, die richtig angewandt werden müssen Ziel ist Leiden zu reduzieren oder schreckliche Ereignisse zu verhindern Handlungen stehen in keinem realistischen Bezug zu dem, was sie verhindern sollen oder sind eindeutig übertrieben Abgrenzungen, Einteilungen der Zwangsstörungen und Epidemiologie 46 Abgrenzungen Besorgnis (häufig bei GAS) vs. Zwangsgedanke (häufig bei Zwang) aufdringliche Gedanken bei klinischen und nicht – klinischen Stichproben Gemeinsamkeiten - beides kognitive Phänomene - beide verbunden mit Angst und Depression - beide gekennzeichnet durch perservierendes Denken - beide als unkontrollierbar erlebt. Unterschiede - Sorgen (furchtsame Erwartungen): o Hauptsymptom der GAS o stimmen mit Persönlichkeit und Geschichte der betreffenden Person überein o betreffen Themen das alltäglichen Lebens (Finanzen, Arbeit, Familie) o es gibt konkreten Auslöser o treten nicht in Form von Impulsen oder Vorstellungen auf o kein Widerstand & als akzeptabel erlebt. - Aufdringliche Gedanken bei Zwangspatienten dauern länger, sind intensiver, treten häufiger auf, können leichter ausgelöst werden, sind schwieriger wieder loszuwerden, werden stärker als ich – dyston erlebt, lösen mehr Unwohlsein aus. Ihnen wird mehr Widerstand entgegengebracht. Sie lösen Dran aus neutralisierende Handlungen auszuführen. - Sie unterscheiden sich jedoch nicht hinsichtlich Inhalt und Form von Personen, die nicht unter einer Zwangsstörung leiden. - Bsp.: Der Ohrwurm drängt sich auch „Gesunden“ auf. Einteilung kognitiver Zwangsphänomene nach Form und Inhalt Form Beschreibung - Zweifeln ob das, was man getan hat, richtig war - ob ablehnende und verwunderte Rückmeldung durch das soziale Umfeld Beispiel - Patient kommt 2 bis 3mal zum Therapeuten nach der Sitzung zurück und fragt, ob er sich gut benommen hat 2. Zwangsgedanken - - Zählen (z.B. Pflastersteine auf dem Weg zählen) 3. Zwangsimpulse - Gedanken tauchen auf, die immer weiter gedacht werden müssen einschießende, oft mit Sexualität oder Aggression verbundene Gedanken - Gedanken Befassen sich mit Zukünftigem Patienten haben den Eindruck, dass die Gedanken von außen kommen, aber nicht gemacht werden von anderen Mächten (DD zu Schizophrenie) Ähnlich wie bei der GAS, bei Zwang sind die Gedanken allerdings Ich – Dysthon - Gedanken daran das eigene Kind umbringen Gedanken daran jemanden am Bahngleis auf die Gleise zu stoßen Nachgrübeln ob das Auto kaputt gehen könnte „Ich könnte AIDS oder Krebs bekommen!“ ähnlich wie bei der PTSD haben die Patienten eine bildliche Vorstellung, d.h. ein bestimmtes Bild kommt hoch Restkategorie für andere Formen - 1. Zwanghaftes Zweifeln 4. Zwangsbefürchtungen - - - - 5. Zwangsvorstellungen - Bei einer Mutter taucht das Bild auf, dass ihr Kind blutend auf dem Boden liegt, obwohl mit dem Kind alles in Ordnung ist 6. sonstiges - 1. Schmutz und Beispiel - mit Bakterien in Verbindung zu kommen Inhalt 47 - Vorstellung dass man am ganzen Körper schmutzig ist - „ich könnte jemandem etwas antun“ - oft in Verbindung mit Kontrollzwängen. - „alles muss ordentlich genau in einer Reihe stehen.“ - beispielsweise Gedanken daran in der Kirche Sex mit dem Pfarrer zu haben 4. Sexualität - starke Schuldgedanken kann zu Entschuldigungszwang führen 5. Religion - Restkategorie 6. Sonstiges Rangreihe nach Häufigkeit des Auftretens Kontamination 2. Aggression 3. Ordnung/ Sicherheit 48 49 50 Klassifikation von Zwangssstörungen Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Wasch – und Kontrollzwängen Bei Waschzwang ist immer ein Thema die Reinlichkeit und die Erleichterung ist ausgeprägt. Kontrollzwang hat mit dem Abwenden von Gefahren zu tun (z.B. ob der Herd aus ist) und weniger Erleichterung (da sehr zeitaufwendig und wenig erfolgreich). Epidemiologie - - am Häufigsten sind Zwangshandlungen – und Gedanken; seltener kommen sie alleine vor Sechs Monats Prävalenz ist 1 – 2% und kulturinvariant Männer: Frauen = 1:1 (in Hinblick auf alle Zwangsstörungen). Bei Waschzwang sind Frauen mehr vertreten als Männer, umgekehrt bei primär zwanghafter Langsamkeit (DD zu Depression, bei zwanghafter Langsamkeit ist die affektive Komponente weniger). familiäre Häufung ist vorhanden (genetische Faktoren spielen eine Rolle) 50% der Betroffenen sind unverheiratet Beginnt bei Männer zwischen 10 – 15 Jahren, bei Frauen zwischen 20 – 30 Jahren oft dauert es 7,5 Jahre, bis die Betroffenen in Behandlung kommen 20 – 30% der Männer leben zölibatär !!!Lebenszeitprävalenz: 2 – 3% und Punktprävalenz 1% 51 Verlauf - 30% fluktuierender (unter Belastungen kommt Zwang wieder) und 13% phasischer Verlauf, 57% Verschlechterung der Symptomatik - Beginn der Zwangsstörung kann abrupt oder schleichend sein - !!Es gibt selten symptomfreie Phasen und vollständige Heilung ist auch selten. - Das Hauptsymptom kann sich mit der Zeit ändern. - schlecht für die Prognose: Geringer Widerstand, bizarre Zwänge, Major Depression, wahnhafte Vorstellungen, überwertige Ideen (d.h. Akzeptanz der Zwänge), Persönlichkeitsstörungen - gut für die Prognose: gute soziale und berufliche Anpassung, auslösende Ereignisse, episodischer Verlauf gute Prognose hat der Waschzwang schlechte Prognose zwanghafte Langsamkeit und Zwangsgedanken alleine Risikofaktoren - selbstunsichere Persönlichkeit Strenge Erziehung (nach Stark) und strenge Religiösität (oft gibt es beim Zwang Verschuldungsbefürchtungen) Psychopathologische Auffälligkeiten bei Verwandten ersten Grades Elternteil mit Zwangserkrankung Überkontrollierendes Erziehungsverhalten der Eltern Erstgeborenes Kind/ Einzelkind Ritualisierendes Verhalten in der Kindheit Kritisches Lebensereignis in den vergangenen 12 Monaten Depressive Episoden in der Vergangenheit Alter zwischen 15 – 20 Jahren Zwanghafte Persönlichkeitszüge Familiäre Situation von Zwangspatienten - Familien stammen aus oberer/ unterer Mittelschicht Erziehungsstil bei Mutter überbeschützend, bei Vater streng/ hohe Leistungsbewertung Hoher Stellenwert von Sauberkeit und Ordnung Neigung zu strenger Religiosität Soziale Isolierungstendenzen Tabuisierung von Sexualität 70% der Familien helfen bei Zwangsritualen & üben gleichzeitig starke Kritik daran. Erhöhte Rate psychopathologischer Auffälligkeiten bei Verwandten ersten Grades Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen Häufige Zwänge - Am häufigsten sind Waschzwänge mit ausgeprägten Waschritualen und Kontaminationsängsten. Daneben gibt es noch Zweifel – und Kontrollzwänge. Der Verlauf ist bei Kindern häufig episodisch. - Es gibt keine interkulturellen Unterschiede hinsichtlich der Phänomenologie 52 Vergleich Erwachsenen und Kinder - Keine Unterschiede zu Erwachsenen, außer, dass Jugendliche/ Kinder seltener primär, zwanghafte Langsamkeit haben und häufiger Zwangshandlungen ohne Zwangsgedanken. Oft kann aber der Zählzwang (häufig bei Jungen) nach 3 Wochen weg sein, also nicht sofort besorgt sein. - Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen ähnlich der Erwachsener: 0,2 – 4% Unterschied Jungen und Mädchen - Unterschied Jungen – Mädchen: o Jungen haben häufiger einen Zählzwang und entwickeln früher eine Zwangsstörung als Mädchen und leiden auch häufiger unter der Störung o Unterschied verschwindet allerdings in der Adoleszenz. Verlauf/ Prognose bei Kindern und Jugendlichen ¼ haben keine Zwangssymptome im Erwachsenenalter, ¼ eine subklinische, ¼ eine episodisch und ¼ eine chronisch verlaufende Zwangsstörung. Es gibt für den Verlauf keine Prädikatoren. Differentialdiagnosen und Komorbiditäten Differentialdiagnosen - Phobie: o Unterschied: Phobien sind im Gegensatz spezifisch (Zwang vage) und die Befürchtungen sind konkret und auf die Gegenwart bezogen. Bei Zwang sind sie auf die Zukunft bezogen. Das Vermeidungsverhalten ist erfolgreicher als beim Zwang. o Gemeinsamkeit: Exposition ist wirksam, Störung beginnt plötzlich beginnt und die Angst als übertrieben erkannt wird. Beide Störungen zeigen eine Angstreaktion bei Kontakt mit dem Objekt. - Zwanghafte PS: Die zwanghafte PS ist ich – synthon, es gibt keine Zwangsgedanken und Rituale (Regeln, Ordnung und Perfektionismus) werden durchgeführt. Es gibt selten ein Gefühl das Gezwungenseins und andere diagnostische Kriterien (Grundhaltung als penibel, ehrgeizig, unflexibel). Außerdem sind die Zwangssymptome hier viel stabiler als bei der Zwangsstörung. - Wahn/ Schizophrenie: Der Wahn ist ich – synthon, die Inhalte sind Beziehungs-, Größen – und Verfolgungswahn. Die Vorstellungen der Patienten sind beim Wahn nicht korrigierbar, da keine Realitätsprüfung mehr stattfindet und sie leisten keinen Widerstand. - Depression: Inhalte sind häufiger Krankheit, Sünde Verarmung. Bei Zwang eher Verseuchung, Zweifel, Aggression, Sexualität und religiöse Inhalte. Bei Depression steht das depressive Grübeln im Vordergrund. - organisch bedingte psychische Störungen: Hier kaum intellektuelle Inhalte, kaum absichtsvoll, mechanische und einfache Qualität - ähnliche Symptome wie bei Zwangsstörung treten auch auf bei: Hypochondrie/ körperdysmorphe Störung, Anorexia/ Bulimie, Trichotillomanie, pathologische Spielen und Tourette – Syndrom. - Essstörungen: Hauptgedanken drehen sich hier um Essen - soziale Phobie: Soziale Befürchtungen stehen hier im Vordergrund - Hypochondrie: Krankheitsängste dominieren den Betroffenen. 53 Komorbiditäten - - - affektive Störungen: 61% der Patienten haben affektive Störungen, die Major Depression ist dabei die häufigste Begleitstörung. Depression ist häufig die Folge vom Zwang (dreimal so häufig wie Depression Zwang). Zwangspatienten zeigen auch physiologische Merkmale depressiver Patienten. Angststörungen: Zwangspatienten haben erhöhtes Risiko an einfachen Phobien, sozialen Phobien oder einer Panikstörung zu erkranken. Verwandte ersten Grades leiden häufiger an Angststörungen Alkoholabhängigkeit und Essstörungen Modelle zu Zwangsstörungen Übersicht Biologische Modelle: - Störung in serotonergen, dopaminergen & glutamatergen Neurotransmittersystemen - Baxter’s Self – Substaining Circuit, bei dem bei Zwangsgedanken der orbitofrontale Kortex überaktiv sind und unwichtige Impulse zu stark sind, sodaß der Nucleus Caudatus sie nicht kontrollieren kann und die Impulse vom Thalamus ausgeführt werden. Kognitive - Dysfunktionale Gedanken - Kognitives Zwangsmodell in Anlehnung an Salkovskis lernpsychologische Modelle - 2-Faktorentheorie von Mowrer & Miller 54 Self – Substaining circuit in OCD (obsessive compusive disorder =Zwangsstoerung) (Baxter et al., 1992) - Für Schnellleser die Kurzversion: Im Orbitofrontalen Cortex werden Ideen und Befürchtungen erzeugt und eine ganze Reihe von Handlungsimpulsen werden generiert und durchgeführt, die bei „Gesunden“ eigentlich durch die Basalganglien, genauer dem Nucleus Caudatus (Teil der Basalganglien), herausgefiltert werden. Bei Zwangsgestörten ist der orbitofrontale Cortex überaktiv und der Nucleus Caudatus kann ihn nicht mehr kontrollieren. Die Impulse kommen durch. - Das Frontalhirn hat wichtige Funktionen wie Fokussierung von Aufmerksamkeit, es gibt einen Regelkreis mit vier Strukturen o Orbitofrontaler Cortex: Das Frontalhirn hat eine wichtige Funktion bei der o Nucleus Caudatus, Pallidum: Teil der Basalganglien. Diese sind vor allem für die Ausführung von Bewegungen und hochautomatisierten Verhaltensweisen zuständig und haben eine wichtige Filterfunktion, in der die Impulse, die vom Frontalhirn kommen, entweder weiter aktiviert oder inhibiert werden o Thalamus: Der Thalamus ventralis wird durch das Pallidum kontrolliert und kontrolliert selbst die Erregung des Thalamus dorsalis. Dieser moduliert eingehende und ausgehende Informationen zum Großhirn und somit der kortikalen Erregung. Der Thalamus setzt vereinfacht gesagt also Verhaltensvorschläge werden um. Bei Zwangspatienten funktioniert der Regelkreis anders. Der orbitofrontale Cortex ist überaktiv. Deswegen ist die Zwangsstörung auch eine Impulskontrollstörung. - Vorgang beim Regelkreis bei Zwangspatienten: 1. Bei Zwangspatienten gibt es eine erhöhte Glukoseutilisation in Teilen des Frontalhirns und dem Nuclei Caudati 2. Überaktivität des Orbitofrontalen Cortex und der Impuls ist sehr stark (nur starke Impulse werden durchgelassen zum Thalamus) 3. Nucleus Caudatus kann orbitofrontalen Cortex nicht ausreichend kontrollieren und hemmt das Pallidum 4. Das Pallidum stellt kein GABA (hemmender NT) her 5. keine Hemmung des Thalamus Impulse/ Ideen/ Befürchtungen werden umgesetzt. Der Patient kann schwer die Aufmerksamkeit von begonnen, kognitiven und motorischen Abläufen ablenken und bleibt an einzelnen Handlungsabläufen haften. Nach Gabe von SSRI’s oder nach Verhaltenstherapie kam es zu einer Veränderung des 55 Glukosemetabolismus - Neuroanatomische Befunde bestätigen, dass die Strukturen mit involviert sind: o OCD - Patienten zeigen eine erhöhte metabolische Aktivität und Durchblutung im Frontallappen und einen erhöhten Metabolismus im fronto – striatalen Schaltkreis o Die Hyperfrontalität korreliert mit der Symptomstärke o Anteriore Capsulaektomien erwiesen sich als wirkungsvoll bei der Behandlung von Zwängen. o OCD – Patienten zeigen erhöhte Aktivität im Nucleus Caudatus und unspezifische „weiche“ neurologische Symptome (ohne, dass anatomischer Befund vorliegt) wie Koordinationsstörungen, Beeinträchtigungen in der visuell – räumlichen Wahrnehmung (einschließlich visuelles Gedächtnis und Aufmerksamkeit) Serotonin – Hypothese (neurochemische Theorie) - - - - Idee: Zwangssymptome als Folge eines abnormen Serotoninstoffwechsels. Der Serotonin – Transport/ die Sensitivität von Serotonin – Rezeptoren ist bei Zwangspatienten gestört und Patienten haben im Blut zu viel Serotonin. Dadurch bilden sich mit der Zeit mehr 5HT – Rezeptoren, die versorgt werden müssen, aber nicht versorgt werden können. Serotonin spielt auch in den Basalganglien und dem Cortex eine wichtige Rolle und somit könnte Serotonin auch einen Einfluss auf die entsprechenden Funktionen der genannten Hirnregionen haben. Durch die erhöhte globale Serotoninumsetzung kann es zu einer Reduzierung dopaminerger und noradrenerger Verstärkereffekte und somit zu Ängstlichkeit, Überkontrolle, angepasstes Verhalten und Risikomeidung kommen. Umgekehrt kann eine globale Serotoninumsatzminderung zu Stimmungslabilität, reduziertem Stresscoping, impulsivem Verhalten, auto – und heteroaggressivem Verhalten und Risikobereitschaft führen (siehe auch Sensation Seeking) Wahrscheinlich stellt die Serotonin – Mangel – Hypothese isoliert keine Erklärung dar weitere relevante Transmitter bei Zwangsstörungen: o Dopamin bei der Subgruppe der Zwangspatienten mit Tics oder schizotypischen Persönlichkeitsmerkmalen. Spezielle beim Gilles – de – la – Tourette – Syndrom fand man Hinweise auf Dopaminbeteiligung. neuroleptische Augmentation reduziert Symptome o Glutamerge Dysfunktion bei Zwangspatienten, sodaß zu viel Glutamat im Blut der Patienten ist. Der Einsatz glutamatmodulierender Substanzen zeigte signifikant Wirkungen gegenüber zwanghaften, depressiven und ängstlichen Symptomen. Coric V, Taskiran S, Pittenger C, Wasylink S, Mathalon DH, Valentine G, Saksa J, Wu YT, Gueorguieva R, Sanacora G, Malison RT, Krystal JH. Riluzole augmentation in treatment-resistant obsessive-compulsive disorder: an open-label trial. Biol Psychiatry 2005; 58: 424–8. Pittenger C, Krystal JH, Coric V. Glutamate-modulating drugs as novel pharmacotherapeutic agents in the treatment of obsessive-compulsive disorder. NeuroRx 2006; 3: 69–81. 56 - Befunde zu der Serotonin – Hypothese: o Serotonin Wiederaufnahme – Hemmer (SSRI) zeigen Symptomunterdrückung, werden sie abgesetzt ist die Symptomatik wieder da o Allerdings muss die Dosierung 2 – 4 mal höher sein als bei der Behandlung von Depression und die Wirklatenz ist mit 2 – 3 Monaten auch länger (weil eventuell Abbau der 5 HT – Rezeptoren länger dauert) Hinweis, dass es sich hierbei um ein zwar therapeutisch-medikamentös zugängliches, aber um ein Begleitphänomen einer primären Störung des orbitofronto/zingulostriatalen Projektionssystems, handelt Kognitives Zwangsmodell in Anlehnung an Salkovskis - Jeder Mensch hat aufdringliche Gedanken. Normalerweise werden sie moderat bewertet und dann beiseite geschoben. Nur durch Bedeutungszuweisung wird ein Gedanke salient und daran kann auch eine Therapie der Zwangsstörungen ansetzen - Bestandteile eines kognitiven Zwangsmodell vereinfachtes Modell der Zwangsstörung für Patienten (in Anlehnung an P. Salkovskis, 1989) 57 Dysfunktionale Kognitionen bei Zwangsstörungen Überschätzung von Risiko und Gefährlichkeit (“die Ansteckungsgefahr außerhalb der Wohnung ist sehr hoch …”) übermäßig große Verantwortlichkeit (“es liegt ganz bei mir, ob ein Unglück passiert …”) rigide, teilweise übermoralische Regelsysteme (“es darf nicht sein, über andere etwas Schlechtes oder Böses zu denken …”) Bedeutung und Konsequenzen von Gedanken (“der Gedanke an eine Handlung macht es sehr wahrscheinlich, dass man sie auch ausführt …”) Perfektionismus (“ich darf mir keinen Fehler erlauben …”) Zweifel, Unsicherheit und Schwierigkeiten beim Treffen von Entscheidungen (“man darf sich nur dann entscheiden, wenn alle Vor- und Nachteile vollständig geklärt sind…”) Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer) - Idee: 1. bei Zwängen werden ursprünglich neutrale Reize aufgrund traumatischer Ereignisse mit einem zentralen motivationalen Angstzustand assoziiert (KK) 2. darauf folgende Vermeidung dieser – nun aversiven – Reize durch den Abbau dieses unangenehmen Angstzustands verstärkt wird (OK). 58 Therapie der Zwangsstörung (nicht auf klinische – Psychologie Folien) Übersicht über Behandlung der Zwangsstörung - Exposition: sich den angstauslösenden Situationen stellen Reaktionsverhinderung (response prevention): Verzicht auf offene oder verdeckte Zwangshandlungen oder –rituale (Problem: danach ist Durchführung nur noch toller, noch belohnender) - Kognitive Verhaltenstherapie (inkl. Exposition) - Medikamentöse Behandlung Funktionsanalyse von Zwängen darf nie vernachlässigt werden: Werden mit Hilfe des Zwangs Bedürfnisse erfüllt oder Schwierigkeiten bewältigt ? Frustrationsabbau? Gewinn von Sicherheit? Gewinn von Kontrolle? Perfektionismus? Umgang mit Angst? Umgang mit Ärger? Was würden Sie erreichen, wenn Sie Ihre Zwänge perfekt und ohne Beeinträchtigungen des täglichen Lebens ausüben könnten? Wirkmechanismus von Exposition und Reaktionsverhinderung: Habituation, Abbau von Anspannung/Angst, aktive Auseinandersetzung mit Emotionen, Erlernen neuer Bewältigungsmöglichkeiten zum Umgang mit der erlebten Anspannung/Angst Behandlung der Zwangsstörung: am Beispiel der kognitiven Verhaltenstherapie in Gruppen Sitzung 1: • Einführung, Überblick über das Therapieprogramm • Die Patienten stellen sich mit ihren Zwängen vor • Hausaufgabe: Erwartungen formulieren Sitzung 2: • Informationen über Zwangsstörungen (nach dem Modell von Salkovskis) • Hausaufgabe: Zwangsprotokolle führen Sitzung 3: • Bedingungsanalyse • Hausaufgabe: Persönliche Bedingungsanalyse Sitzungen 4-6: • Analyse von Symptomhierarchien und Vermeidung • Expositionsvorbereitung Expositionsphase (Dauer 2-3 Wochen): Sitzung 7: • Nachbesprechung des Expositionstrainings • Ausblick und Rückfallprophylaxe 59 Exposition (auch Teil der KVT) - u.a. Auf Basis eines vereinfachten Erklärungsmodells von Salkovskis (1989), siehe obenbei „Modellen der Zwangsstörung“. - Expositionsvorbereitung: o EINSTELLUNGEN ZUM ZWANG: den Zwang als Problem definieren, nicht die Gefahr (z.B. nach Berühren einer Türklinke und Waschimpuls: “Dieser Gedanke kommt mir, weil ich noch eine Zwangsstörung habe, nicht weil ich in großer Gefahr bin”) Distanz, Reflexionsvermögen evtl. neurophysiologische Auffälligkeiten erklären, dann kann Pat. seinen Zwang als eine Art “neurophysiologischen Tic” ansehen o VORSTELLUNGEN ÜBER NORMALES VERHALTEN ENTWICKELN Normen herausarbeiten, Modelle ansehen o VERMITTLUNG EINES ERKLÄRUNGSMODELLS z.B. Komponenten nach Salkovskis o AUSARBEITUNG EINES BEHANDLUNGSPLANS kurz-, mittel- und langfristige Ziele setzen Reihenfolge abhängig von Vertrauen des Pat., seiner Bereitschaft, besonderen Lebensumständen am besten mit Aufgabe mit mittlerem Schwierigkeitsgrad beginnen (Symptomhierarchie erstellen) Problem sollte für die Lebensführung relevant sein, da dann der Erfolg leichter anerkannt werden kann o ZU ERWARTENDES BEI DER EXPOSITION AUSFÜHRLICH VORBESPRECHEN dem Patienten muss klar sein: (a) der Sinn der Exposition; (b) warum die Reaktionsverhinderung zentral ist; (c) dass die Angst nicht ins Unendliche geht, sondern mit der Zeit abnimmt (oder zumindest gleich bleibt) Unterschied zwischen “aushalten” (Zähne zusammenbeißen) und “Spannungen/Ängste erleben” (Gefühle zulassen und intensiv erleben) herausarbeiten Alternativverhalten für die Expositionssituation erarbeiten Vorstellungsübungen, in denen die Exposition antizipiert wird (z.B. wie Pat. auf das Waschbecken zugeht, sich dann aber wieder abwendet und sich nicht die Hände wäscht, dabei auftretende Gedanken, Impulse, Ängste usw.) keine Rückversicherungen oder Garantien abgeben; Pat. muss mit Unsicherheit leben lernen und Risiken einschätzen 60 Zwangsstörung: Exposition o neue Verhaltensnorm nochmals im Detail durchsprechen o Grundspannung bestimmen o Situation durchlaufen, möglichst ganz ohne Rituale/Zwänge o “Lassen Sie jetzt bitte einmal Ihre Gedanken laut werden” - Ängste/Befürchtungen sollten ausgedrückt werden, die Spannung sollte hochgehen (mindestens > 50) o Pat. soll Spannung erleben, nicht nur “aushalten o keine Ablenkung, keine Entspannungsübungen - immer wieder auf Gefühle und Gedanken bzgl. der Zwangsthematik zurückkommen im Gespräch o auch befürchtete Katastrophe besprechen oder sogar ausmalen, wenn Pat. noch nicht den Spannungshöhepunkt erreicht hat o nach Überschreiten des Spannungshöhepunkts: Spannung klingt meist von selbst ab, Hilfestellungen jetzt erlaubt (Realitätsprüfung, kognitive Techniken) o Reduktion um mind. 30 Punkte oder die Hälfte der angegebenen Spannung als Ziel der Exposition in – vivo klar überlegen, nur bei starker kognitiver Vermeidung in – sensu empfohlen massiert bei schweren bis sehr schweren Situationen überlegen, Problem allerdings ist Ablenkung oder Aufmerksamkeitsfokussierung während der Exposition eher lange Konfrontation, um Sensibilisierung zu vermeiden NICHT vor deutlicher Reduktion der Anspannung/ Angst anfangs Exposition im Beisein des Therapeuten später zunehmende Eigenverantwortung (Hausaufgaben) Medikamentöse Behandlung der Zwangsstörung o Pharmakotherapie unter folgenden Bedingungen sinnvoll: (a) schwere Zwangsgedanken; (b) ausgeprägte Depression; (c) allgemein bei schweren Störungen, wo eine vollständige Remission nicht zu erwarten ist o Mittel der Wahl: serotonin-spezifisch (z.B. Clomipramin) oder SSRI (z.B. Fluvoxamin, Fevarin, Fluoxetin, Paroxetin), kann langsam aufdosiert werden, erwünschte Wirkung aber erst nach 6-8 Wochen zu erwarten o Responserate: 60-80% aller Zwangspatienten sprechen auf die Behandlung an, aber die Symptomatik bessert sich meist nur um max. 50% o Rückfallrate nach Absetzen der Medikamente bei etwa 80% (daher Medikamente alleine fast nie ausreichend, sondern nur rein stützend) Therapiestudien zur Zwangsstörung o Wirksamkeit der ERP gut belegt; viele kontrollierte Studien über 3 Jahrzehnte, berichtete Besserungsraten bei 50-85% (im Vergleich zur sehr niedrigen Spontanremissionsrate!) o Katamnesen: bei 70-80% Behandlungserfolge über 3 Monate bis 6 Jahre stabil o Verweigerung oder Abbruch der ERP: ~ 12-15% o Prädiktoren: Waschzwänge bessern sich mehr als Kontrollzwänge; schlechte prämorbide Anpassung (-), episodischer Verlauf (+), hohe Depressivität (-), hohe Ängstlichkeit (+), ausschließlich Zwangsgedanken (-) 61 Vorlesung 5: Posttraumatische BelastungsstörungF Fragen Diagnostische Kriterien 1. Welche Merkmale hat die PTSD? 2. Wo liegen die Unterschiede und Gemeinsamkeiten zwischen den DSM – IV und ICD – 10 Kriterien! Epidemiologie, Komorbidität, Verlauf, Risiko – und Prognosefaktoren 3. Wo liegen die Komorbiditäten bei der PTSD? 4. Was sind Risikofaktoren? 5. Wie ist der Verlauf der PTSD? 6. Wie ist die Epidemiologie der PTSD? Modelle 7. Beschreibe wichtige Modelle und deren Anwendung in der Therapie! Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) 62 Zusammenfassung von der Vorlesung: Posttraumatische Belastungsstörung Diagnostische Kriterien Merkmale der PTSD 1. : Belastendes Ereignis (Trauma) muss eindeutig feststehen. Wichtig ist Zusammenhang mit Tod, befürchtetem Tod, ernsthaften Verletzungen, Bedrohung der körperlichen Integrität, mit außergewöhnlicher oder katastrophaler Bedeutung. Sie können direkt miterlebt, beobachtet oder erzählt worden sein. Typ 1 (kurzanhaltend, z.B. Vergewaltigung) vs. Typ 2 (langanhaltend, z.B. frühkindl. Erfahrungen) 2. : Symptome a) Wiedererleben des Traumas: in Form von aufdrängenden Gedanken, Albträume, Flashbacks b) Emot. Abgestumpftheit: Interessen↓, Entfremdungserlebnisse, Unfähigkeit Gefühle auszudrücken c) Neue ungewöhnliche Verhaltensweisen: in Form von vegetatives Arousal, Schuldgefühlen, Vermeidung von dem Trauma ähnlicher Situation 3. : Verlauf: akut (Symptomatik hält nur 3 Monate nach dem Trauma an), chronisch (Dauer länger als 3 Monate) oder verzögert. Im Gegensatz zur posttraumatischen Belastungsstörung sind für die akute dissoziative Symptome notwendig & Dauer der Symptome darf nicht länger als einen Monat betragen. Vergleich ICD – 10 und DSM – IV - bei ICD – 10 muss Trauma nicht lebens – oder körperbedrohend sein und dissoziative Symptome sind nicht notwendig für die Diagnose. - erhöhtes Erregungsniveau, Flashbacks und dem Trauma ähnelnde Situationen werden beim ICD – 10 und DSM – IV vermieden - Beide verlangen eine zeitliche Distanz zwischen Trauma und den Symptomen zur Diagnose (bei DSM – IV 3 Monate, bei ICD – 10 6 Monate) - beide unterscheiden zwischen akuten und posttraumatischen Belastungsstörungen Epidemiologie, Verlauf, Risikofaktoren, Prognose, Komorbidität Komorbidität Depression, Angststörungen (v.a.) GAS und Panikattacken Alkoholmissbrauch, Somatisierungsstörungen Risikofaktoren - !!!geringe soziale Unterstützung und geringe sozioökonomische Schicht - Familienanamnese einer psychischen Störung und negative Kindheitserfahrungen - !!!vorbestehende oder frühere psychische Störungen - Persönlichkeitsvariablen, Alter (umso älter umso besser) und wenig bis kein Kohärenzsinn - Geschlecht (Frauen reagieren eher auf Angstkonditionierung als Männer) - !!!Anzahl bereits erfahrener traumatisierender Erfahrungen (Summationseffekt) - wenige Bewältigungsprozesse für traumatische Situationen Verlauf - Kann chronisch werden, wenn keine Psychotherapie oder andere Intervention erfolgt - Dauer der PTSD ist im Schnitt behandelt 2 – 3 Jahre, ohne Therapie im Schnitt ca. 6 Jahre - nur 1/3 der Patienten remittieren, egal ob mit oder ohne Therapie, vollständig. Epidemiologie - Frauen häufiger betroffen als Männer (Lebenszeitprävalenz von 10,4% vs. 5,0%). Sie entwickeln bei Konfrontation mit dem Traumate doppelt so häufig wie bei dem PTSD. - PTSD kann sich in jedem Alter entwickeln Differentialdiagnosen - Psychose: Keine Distanzierung, Patienten sind im Wahnsystem gefangen und haben Halluzinationen. - Anpassungsstörungen: Reaktionen treten nach einem nicht-traumatischen Ereignis auf - Angststörungen: kein eindeutig inhaltlicher Zusammenhang mit Traumatisierung. - Depressive Störungen: Häufig Folge von PTSD. Werden die Kriterien beider Störungen erfüllt, werden 63 - beide Diagnosen unabhängig voneinander vergeben. Borderline: Traumatisierungen stehen nicht kausal mit BS in Verbindung. Modelle zu Zwangsstörungen Informationsverarbeitungsmodell von Horowitz (1973 – 1979) - Idee des Modells: o 1. durch das Trauma findet eine Informationsüberstimulation keine unmittelbare Verarbeitung möglich. o 2. Verleugnung und emotionales Abgestumpftsein schützen das Ich vor der traumatischen o 3a. nicht pathologischer Prozess: Die Person schwankt zwischen Verleugnung und Überflutet werden von Erinnerungen solange, bis die traumatische Erfahrung wirklich verarbeitet ist. Das heißt Informationen werden im episodischen Gedächtnis so lange verarbeitet, bis die Realität und das eigene, kognitive Modell zusammenpassen. Reaktion beim nicht – pathologischen Prozess: Verleugnung, Durcharbeiten, emotionaler Ausbruch, Intrusive Gedanke am ENDE sind Erlebnisse abgeschossen. o oder 3b. pathologischer Prozess: Es kommt zur unvollständigen Informationsverarbeitung. Informationen verbleiben in einer aktiven Form des Gedächtnis (deswegen Flashbacks), wo sie bewusster Kontrolle nicht zugänglich sind. pathologische Reaktion: Überwältigung durch plötzliche & emotionale Reaktion, Panik und Erschöpfung, extreme Vermeidung (inkl. Drogen), Überflutung mit traumabezogenen Gedanken und Bildern, Persönlichkeitsstörungen, psychosomatische Reaktionen - Anwendungen in der Therapie o Patienten sollen immer wieder (am Besten direkt nach dem Trauma) darüber Trauma reden und klar werden, dass das Trauma damals war und nun vorbei ist. Vorsicht: Keinen Druck ausüben! Lerntheoretisches Modell: Furchtstruktur (Foa & Kozak, 1986) Furchtstrukturen - bezeichnen die durch das Trauma veränderten Gedächtnisstrukturen (natürlicher Vorgang) PTSD verhindert aber Rückbildung. - Sind dadurch gekennzeichnet, dass hohe Angst und Aktivierung verschiedene Elemente verbindet je mehr Elemente, desto häufiger Aktivierung desto größer PTSD – Symptomatik. Auch durch lose, mit dem Trauma verwandte Schlüsselreize kann es aktiviert werden. - Bestehen aus drei Elementen: Kognitive Elemente, physiologische Reaktionen, emotionale Bedeutung Das psychosoziale Netzwerkmodell (Green et al., 1985) 4 Modellkomponenten spielen bei der Entwicklung einer PTDS eine Rolle o A) Charakteristiken der traumatischen Erfahrung. Wichtig für langfristige Reaktion auf ein Trauma: o B) Individuelle Eigenschaften der Person: z.B. Ich – Stärke, Effektivität und Ausmaß von Coping – Strategien und Abwehrmechanismen, Vorliegen von psychopathologischen Eigenschaften vor Trauma o C) Umgebung: z.B. Soziale Unterstützung, Beschützen durch Familie/ Freunde o D) Anpassung: pathologische Entwicklung (keine Anpassung) oder persönliches Wachstum und Restabilisierung (nicht – pathologisch, Anpassung) PTSD: Psychobiologische und psychophysische Befunde - Cortisol: Durch Trauma zu hohe Cortisolfreisetzung, durch neurotoxische, interne Wirkung Atropie des Hippocampus. Folge sind Unfähigkeit der Speicherung weiterer Infos (Photo von Traumasituation entsteht in Kopf) und Dysregulation der Hypothalamus – Hypophysen – Nebennieren Achse, was zu einer verminderten Cortisolfreisetzung als bei nicht – PTSD Kontrollgruppen führt. - autonomes Arousal↑, endogene Opiatausschüttung↑, Noradrenalin↑ unter traumatischem Stress, Modell der chronischen posttraumatischen Belastungsstörung von Ehlers und Clark (1999) - Idee: ein verändertes Traumagedächtnis, welches neben dem biographischen Gedächtnis besteht, steht im Zentrum lückenhafte Erinnerung, kein willentlicher Zugriff möglich, kein Bewusstseins dass Traumasituation in Vergangenheit liegt. - !!!dysfunktionales Verhalten hängt eng mit Traumainterpretation zusammen - Modell ist natürlich eingebettet in den größeren Rahmen der Traumacharkateristiken, - Anwendung in Therapie: Sich schmerzhaften Erinnerungen stellen: Differenzierung der Vergangenheit und Gegenwart, Ordnung aller Infos wie Klamotten, die durcheinander in einem vollen Kleiderschrank liegen, den man nicht öffnen will 64 Einleitung Fallbeispiel 1: Seit dem Überfall bin ich ein völlig anderer Mensch geworden. Abends liege ich im Bett und dann kommen diese Gedanken und Gefühle und dann liege ich ewig wach. Ich habe jetzt einen Punkt erreicht, wo ich merke, es geht einfach nicht mehr weiter. Ich bin nervlich völlig am Ende … Meine Freunde versuchen immer wieder, mich aufzumuntern. Sie sagen, ich soll das jetzt vergessen und mir doch mal ein schönes Leben machen. Das tut unheimlich weh. Das schmerzt, weil ich mir das gar nicht mehr richtig vorstellen kann … Ich habe keine Hoffnung mehr. Meine Freunde wollen mir ja wirklich helfen, aber das geht ja nicht. Es kann mir ja niemand helfen. Ich muss das selber schaffen. Aber ich muss immer an diesen Sonnabend zurückdenken. Und dann denke ich immer, dass ich diese Belastung jetzt bis zu meinem Tod ertragen muss … Ich tue meinen Freunden ja so leid. Der Kontakt mit mir ist für sie deshalb sehr belastend. Ich ziehe mich deshalb von meinen Freunden zurück. Ich gehe lieber in den Wald und gehe dort für mich alleine spazieren. Fallbeispiel 2: Eine Frau, 35 Jahre alt, ist seit 10 Jahren in Therapie. Sie wurde die gesamte Kindheit lang exzessiv und ritualisiert missbraucht. Keiner wurde zur Rechenschaft gezogen. Da sie eine multiple Persönlichkeit, extreme Form der Dissoziation, deswegen entwickelt hatte, hatte sie vor Gericht keine Chance. Nach 10 Minuten kam es immer zu Persönlichkeitswechsel und die Frau hatte komplett andere Persönlichkeitseigenschaften. Nach der Therapie konnte die Patientin die Persönlichkeiten steuern. Eine existenzielle Angst hatte sie bei Kinderrollen, diese Angst war selbst für den Therapeuten nur schwer auszuhalten. Geschichte der PTSD Forschung PTSD – Forschung entwickelte sich nach Vietnam – Krieg. Die Soldaten zeigten verzögernd Symptome der PTSD, die man bis dahin nicht kannte. Beispielsweise warfen sich die Soldaten nach ihrer Dienstzeit bei dem Geräusch eines Flugzeugs auf dem Boden, weil sie Angst hatten, dass Kampfflugzeuge der Gegner Bomben auf sie abwarfen. 65 Diagnostische Kriterien Merkmale der PTSD 1. : Belastendes Ereignis (Trauma) muss eindeutig feststehen DSM – IV: Traumatische Stressoren sind Ereignissen im Zusammenhang mit Tod, befürchteten Tod, ernsthaften Verletzungen oder einer Bedrohung der körperlichen Integrität. Die Reaktion auf den Stressor war verbunden mit starker Angst, Hilflosigkeit, Entsetzen. Das Ereignis kann sein: o eine direkte Erfahrung (Autounfall), o miterlebt sein ( beim 11.9. die Türme einstürzen sehen) o Ereignis, von dem man erfahren hat (Überfall auf einen Verwandten) ICD – 10: Betroffene sind einem kurz – oder lang haltendem Ereignis oder Geschehen von außergewöhnlicher Bedrohung oder mit katastrophalem Ausmaß ausgesetzt, das nahezu bei jedem tief greifende Verzweiflung auslösen würde. o Kurzanhaltend (Typ 1) sind z.B. Unfall, Vergewaltigung o Langanhaltend (Typ 2) sind z.B. frühkindliche Erfahrungen. o Unterschied zu DSM – IV: keine lebensbedrohliche Ereignisse nötig Beispiel: Unfälle, Überschwemmungen, Vergewaltigungen (durch Menschen verursachte Traumas sind schlimmer, da der innere Glaube an das Gute erschüttert werden kann) Merkmale des Traumas: Schweregrad, Dauer des Traumas (lange Folter sehr schlimm), Geschwindigkeit des Eintretens, Vorwarnung, Todesnähe, Ausmaß der Trauerreaktion, Ausmaß der Ausbootung einer Person, Mitverantwortung der Gesellschaft an der Lebensbedrohung, aktive und passive Rolle des Betroffenen. 2. : Symptome a) Wiedererleben des Traumas: in Form von aufdrängenden Gedanken an das Trauma, Albträume, visuelle Erfahrungen (Wiederholungen des Traumas) b) Emotionales Abgestumpftheit: in Form von Interessenverlust, Entfremdungserlebnisse, Unfähigkeit Gefühle auszudrücken c) Neue ungewöhnliche Verhaltensweisen: in Form von Schreckhaftigkeit (vegetatives Arousal, „Hab – Acht – Stellung“), Reizbarkeit, Konzentrationsstörungen, Schlafstörungen, Schuldgefühle, Vermeidung von dem Trauma ähnlicher Situation 3. : Verlauf akut: Symptomatik in der Zeit 3 Monate nach Trauma. Dauert die Symptomatik länger als einen Monat hat man eine PTSD, davor hat man eine akute Belastungsstörung. chronisch: Symptomatik dauert länger als 3 Monate an verzögert: Ausbruch der Symptomatik nach 6 Monaten 66 Akute und posttraumatische Belastungsstörung nach DSM - IV Posttraumatische Belastungsstörung nach DSM – IV Hauptmerkmal - die PTSD ist gekennzeichnet durch die Ausbildung charakteristischer Symptome, nachdem ein Mensch einem außergewöhnlichem, traumatischem Stressor ausgesetzt war - als traumatisches Stressor werden Ereignisse angesehen, die zusammenhängen mit Tod, befürchteten Tod, ernsthaften Verletzten oder einer Bedrohung der körperlichen Integrität (Verletzbarkeit des Körpers ohne direkte Todesdrohung) - Ereignis kann eine direkte persönliche Erfahrung sein es kann miterlebt sein, oder es kann ein Ereignis sein, von dem man erfahren hat - Reaktion auf den Stressor war verbunden mit starker Angst, Hilflosigkeit und Entsetzen. Symptome - Ständiges Wiedererleben des traumatischen Ereignisses wichtiges Merkmal bei PTSD - Anhaltende Vermeidung von Stimuli, die mit dem Trauma in Verbindung stehen, und eine Einschränkung der allgemeinen Reagibilität - Anhaltende Symptome eines erhöhten Erregungsniveaus (Schlafstörungen, Reizbarkeit, Wutausbrüche, Konzentrationsschwierigkeiten, Hypervigilanz, übertrieben Schreckreaktion). Dauer: - Seit mind. 1 Monat (davor akute Störung) Verlauf - Symptome setzen normalerweise innerhalb der ersten drei Monate nach dem Trauma ein, es kann aber auch eine Verzögerung von Monaten oder Jahren geben - häufig entsteht als sofortige Nachwirkung des Traumas eine akute Belastungsstörung - Dauer der Symptomatik variiert von vollständiger Gesundung innerhalb von drei Monaten bei ungefähr der Hälfte der Fälle bis zu vielen anderen mit anhaltenden Symptomen länger als 12 Monate nach dem Trauma. Akute Belastungsstörung nach DSM - IV Hauptmerkmal - charakteristische Symptome entwickeln sich innerhalb das ersten Monats, nachdem ein Mensch einen ungewöhnlichen traumatischen Stressors (definiert wie bei PTSD) ausgesetzt war Symptome - Während oder nach Ereignis treten dissoziative Symptome auf (Gefühl der Erstarrung, das Losgelöstsein oder Fehlen der emotionalen Reagibilität/ Erstarrung, reduzierte Bewusstheit der Umgebung, Depersonilisation, Derealisation, dissoziative Amnesie) - Ständiges Wiedererleben des traumatischen Ereignisses (wiederkehrende Bilder, Gedanken, Träume) - Deutliche Vermeidung von Stimuli, die an das Trauma erinnern. - Deutliche Symptome der Angst oder eines erhöhten Erregungsniveaus (Schlafstörungen, Reizbarkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Hypervigilianz, übertriebene Schreckreaktion, motorische Unruhe) Dauer - Dauer der Symptome ist mindestens 2 Tage und höchstens 4 Wochen, sie entwickeln sich innerhalb des ersten Monats nach dem traumatischen Ereignis fast identisch wie die PTSD, außer dass hier Dauer maximal 1 Monat sein darf nach Trauma und dass es hier dissoziative Symptome gibt. im Unterschied zum ICD – 10 sind dissoziative Symptome hier notwendig PTSD: Diagnostische Verfahren • Clinician Administered PTSD Scale (CAPS): iagnose und Schweregradserfassung der PTSD (Blake et al. 1995) • Impact of Event Scale (IES): Fragebogenskalen zu ungewolltem Wiedererleben, Vermeidung und Übererregung (Horowitz et al. 1979; deutsche Version Maercker & Schützwohl 1998) • Posttraumatic Stress Diagnostic Scale (PDS): Fragebogen am DSM-IV orientiert (Foa et al. 1997; deutsche Version von Steil & Ehlers) • PTSD Symptom Scale - Self Report (PSS-SR): PTSD-Symptome nach DSM-IV, 17 Items (Foa et al. 1993; deutsche Version von Steil 1997) • PTSD Symptom Scale - Interview (PSS-I): Diagnostik der PTSD nach DSM-IV 67 PTSD nach ICD - 10 A. Betroffene sind einem kurz – oder langanhaltenden Ereignis oder Geschehen von außergewöhnlicher Bedrohung oder mit katastrophalem Ausmaß ausgesetzt, das nahe zu bei jede tief greifende Verzweiflung auslösen würde. B. Anhaltende Erinnerung oder Wiederleben der Belastung durch aufdringliche Nachhallerinnerungen (Flashbacks, KEINE Halluzinationen), lebendige Erinnerungen, sich wiederholende Träume oder durch innere Bedrängnis in Situation, die der Belastung ähneln oder mit ihr in Zusammenhang stehen. C. Umstände, die der Belastung ähneln oder ihr im Zusammenhang stehen, werden tatsächlich oder möglichst vermieden. Dieses Verhalten bestand nicht vor dem belastenden Ereignis. D. Entweder 1. oder 2. 1. Teilweise oder vollständige Unfähigkeit einige wichtige Aspekte der Belastung zu erinnern (Dissoziation) 2. Anhaltende Symptome einer erhöhten, psychischen Sensitivität und Erregung (nicht vorhanden vor der Belastung) mit zwei der folgenden Merkmale. a) Ein – und Durchschlafstörungen b) Reizbarkeit oder Wutausbrüche c) Konzentrationsschwierigkeiten d) Hypervigilanz e) erhöhte Schreckhaftigkeit E. Die Kriterien B, C, und D treten innerhalb von sechs Monaten nach dem Belastungsereignis oder nach Ende der Belastungsperiode auf. (In einigen speziellen Fällen kann ein späterer Beginn berücksichtigt werden, dies sollte aber gesondert angegeben werden). Vergleich ICD – 10 und DSM – IV - bei ICD – 10 muss Trauma nicht lebens – oder körperbedrohend sein und dissoziative Symptome sind nicht notwendig für die Diagnose. erhöhtes Erregungsniveau, Flashbacks und dem Trauma ähnelnde Situationen werden beim ICD – 10 und DSM – IV vermieden Beide verlangen eine zeitliche Distanz zwischen Trauma und den Symptomen zur Diagnose (bei DSM – IV 3 Monate, bei ICD – 10 6 Monate) beide unterscheiden zwischen akuten und posttraumatischen Belastungsstörungen Studien für PTSD – Symptome - Methodik: Befragung von Überlebenden, die keine Therapie erhalten hatten, 14 Jahre nach dem Ereignis - Ergebnis: 52% wollten Gespräche darüber vermeiden und die andere Hälfte hatten noch nach 14 Jahren eine zu diagnostizierende PTSD - Fazit: Nach dieser Studie kommt Spontanremission eher selten vor und Psychotherapie ist dringend indiziert. 68 Epidemiologie, Komorbidität, Verlauf, Risiko – und Prognosefaktoren Komorbidität Sekundäre Symptome der PTSD sind: - Depression (dysthyme Störungsform) - Angststörungen: GAS und Panikattacken - Impulsives Verhalten - Todesfurcht - Alkoholmissbrauch - Somatisierungsstörungen - Verändertes Zeitempfinden Risikofaktoren - !!!geringe soziale Unterstützung - Familienanamnese einer psychischen Störung, negative Kindheitserfahrungen - !!!vorbestehende oder frühere psychische Störungen - Persönlichkeitsvariablen - Geschlecht (Frauen reagieren eher auf Angstkonditionierung als Männer) - !!!Alter (umso älter jemand ist, umso mehr Copingfähigkeit hat er) - !!!Anzahl bereits erfahrener traumatisierender Erfahrungen (Summationseffekt) - frühkindliche Erfahrungen (wenige neg. Kindheitserfahrungen gut für Prognose) - kein Kohärenzsinn (Kohärenzsinn↑ = Meaningfulness↑ – Verständnis Herausforderungen zu meistern + Comprehensibilität↑; Regeln der Welt verstehen, sich nicht ausgeliefert fühlen, neue Herausforderungen zu meistern und daran Erfahrungen zu sammeln. Eine Studie mit ehemaligen KZ Häftlingen brachte die Erkenntnis, dass Kohärenzsinn wichtig ist) - geringer sozioökonomische Schicht (je weniger Bildung, umso weniger Ressourcen) - wenige Bewältigungsprozesse für traumatische Situationen Verlauf - Kann chronisch werden, wenn keine Psychotherapie oder andere Intervention erfolgt (in einer Studie hatten Personen noch 14 Jahre nach dem Trauma eine PTSD) - Dauer der PTSD ist im Schnitt behandelt 2 – 3 Jahre, ohne Therapie im Schnitt ca. 6 Jahre - nur 1/3 der Patienten remittieren, egal ob mit oder ohne Therapie, vollständig; bei 1/3 gibt es einen chronischen Verlauf Risiko für chronischen Verlauf umso höher, je schwerer die anfängliche Symptomatik ist (Ehlers et al., 1998) - bei ~ 50% unbehandelt völlige Remission innerhalb eines ersten Jahres nach dem Trauma Epidemiologie - Frauen häufiger betroffen als Männer (Lebenszeitprävalenz von 10,4% vs. 5,0%). Sie entwickeln bei Konfrontation mit dem Traumate doppelt so häufig wie bei dem PTSD - häufigste Trauma sind o bei Frauen: sexuelle Belästigung, körperlicher Angriff, Bedrohung mit einer Waffe, körperlicher Missbrauch in der Kindheit o bei Männer: Beteiligung am Kampfgeschehen, Vernachlässigung, körperlicher Missbrauch in der Kindheit 69 o bei Kindern: Zeuge bei Tötung eines Elternteils, Zeuge sexueller Attacke gegen Mutter, schwerer sexueller Missbrauch, Heckenschützenattacke PTSD: Diagnostische Verfahren - - Clinician Administered PTSD Scale (CAPS): Diagnose und Schweregradserfassung der PTSD (Blake et al. 1995) Impact of Event Scale (IES): Fragebogenskalen zu ungewolltem Wiedererleben, Vermeidung und Übererregung (Horowitz et al. 1979; deutsche Version Maercker & Schützwohl 1998) Posttraumatic Stress Diagnostic Scale (PDS): Fragebogen am DSM-IV orientiert (Foa et al. 1997; deutsche Version von Steil & Ehlers) PTSD Symptom Scale - Self Report (PSS-SR): PTSD-Symptome nach DSM-IV, 17 Items (Foa et al. 1993; deutsche Version von Steil 1997) PTSD Symptom Scale - Interview (PSS-I): Diagnostik der PTSD nach DSM-IV (Foa et al.1993) Differentialdiagnosen - Psychose: Keine Distanzierung bei Psychose (bei PTSD klare Abgrenzung), Patienten sind im Wahnsystem gefangen. Bei PTSD „als – ob“ Charakter der Situation, keine Halluzination! Beispielsweise wissen PTSD – Patienten, dass die Täter nicht mehr da sind (fühlen aber dasselbe wie damals). - Anpassungsstörungen: Belastungsreaktionen vorhanden, aber o Symptomanzahl genügt nicht den diagnostischen Kriterien der PTB o Reaktionen treten nach einem nicht-traumatischen Ereignis auf (z.B. Kündigung oder Arbeitslosigkeit o auch als partielle oder subsyndromale PTB bezeichnet - Angststörungen: Typische körperliche Begleiterscheinungen von Angststörungen (z.B. Atemnot) auch bei PTB – Patienten, die mit an das Trauma erinnernden Ereignissen konfrontiert werden. Aber: bei PTB-Patienten steht die Symptomatik eindeutig inhaltlich in Zusammenhang mit der Traumatisierung - Depressive Störungen: Bei traumatisierten Pat. häufig können auch depressive Symptome auftreten (bspw. Interesselosigkeit, Rückzug). Werden die Kriterien beider Störungen erfüllt, werden beide Diagnosen unabhängig voneinander vergeben - Borderline: Kriterien der komplexen, primären und sekundären PTB überschneiden sich mit den Kriterien der BS (z.B. Impulskontrollstörungen, Ärgerreaktionen, Suizidalität). Personen mit einer BS wurden auch häufig in ihrer Kindheit traumatisiert. Traumatisierungen stehen jedoch nicht kausal mit BS in Verbindung. Modelle zur PTSD Übersicht kognitive Modelle - Informationsverarbeitungsmodell von Horowitz (1979) - Das psychosoziale Netzwerkmodell (Green et al., 1985) - Modell der chronischen, posttraumatischen Belastungsstörung von Ehlers und Clark (1999) - Furchtstruktur (Foa & Kozak, 1986) Biologische Modelle - Psychobiologische und pathophysiologische Befunde 70 - Cortisolhypothese der PTSD Informationsverarbeitungsmodell von Horowitz (1973 – 1979) - Dieses Modell ist lange Zeit das Modell für die PTSD gewesen Allgemeine Symptome oder Anzeichen für die posttraumatische Phase „Intrusion“ o Wahrnehmung und Aufmerksamkeit (Hypervigilanz, Schreckreaktion, Schlaf – und Traumsstörungen) o Gedanken und Gefühle über Ereignis (repetitive, intrusive Gedanken, Gefühle und Verhaltenweise, wie zum Beispiel Illusionen, Pseudohalluzinationen, Albträume, Zwangsvorstellungen und Grübeln o Kognitive Aspekte (Übergeneralisation von Reizen, übermäßige innere Beschäftigung mit Themen des Ereignisses) o Emotionale Aspekte (Affektausbrüche relativ zum Ereignis, unter Druck konfus & unorganisiert sein) o Somatische Aspekte (Empfindungen der Flucht – und Kampfbereitschaft, ständig auf der Flucht sein, Erschöpfung nach chronischer Erregung, Tremor, etc.) o Aktivierungsmuster (zwanghaftes Wiederholen von Handlungen, die mit Ereignis zusammenhängen) - Idee des Modells: o 1. durch das Trauma findet eine Informationsüberstimulation. Die traumatische Erfahrung ist zu mächtig, um unmittelbar verarbeitet zu werden, sodass keine neuen Informationen sofort verarbeitet werden können statt. o 2. Verleugnung und emotionales Abgestumpftsein schützen das Ich vor der traumatischen Information anfangs negative Gefühle sind in Ordnung und auch wichtig Wahrnehmung und Aufmerksamkeit (Benommenheit, selektive Unaufmerksamkeit, Unfähigkeit Bedeutung von Reizen zu erkennen, Schlafstörung) Ideen & Gefühle (Amnesie, Ausblenden von Konsequenzen des Ereignisses) kognitive Aspekte (Verleugnung von Bedeutungen gegenwärtiger Situationen, Verlust des Realitätssinnes für Gegenwärtiges, Bewusstseinseinengung, mangelnde Flexibilität bezüglich der Ziele, rege Phantasie als Abwehr gegenwärtiger Realität). emotionale Aspekte (Stumpfheit) Somatische Aspekte (chronische Anspannung des autonomen NS) Aktivitätsmuster (hektische Überaktivität, Rückzeug, Probleme bei der Verarbeitung von Konsequenzen des Traumas) z.B. „das hat mir gar nichts ausgemacht“ (Abspaltung der Situation, die später hervorbrechen kann) o 3a. nicht pathologischer Prozess: Informationen werden im episodischen Gedächtnis so lange verarbeitet, bis die Realität und das eigene, kognitive Modell zusammenpassen (z.B. muss die Situation beendet werden oder das kognitive Modell muss an die neue Situation angepasst werden). Reaktion beim nicht – pathologischen Prozess: Verleugnung (Verweigerung sich an das Unglück zu erinnern), Durcharbeiten (der Realität, dem was geschah ins Auge sehen), emotionaler Ausbruch (Angst, Trauer, Wut), Intrusive Gedanken (über das Ereignis), AM ENDE abgeschlossene Gestalt und Zuwendung an Gegenwärtiges Die Person schwankt zwischen Verleugnung und Überflutet werden von Erinnerungen solange, bis die traumatische Erfahrung wirklich verarbeitet ist 71 5 nacheinanderfolgende Phasen: Betäubung - Vermeidung (Verleugnung, emotionale Taubheit) - schwankende Periode (Verleugnung vs. Überflutung) Durcharbeiten – Integration anfangs sind Gefühle wie Stumpfsein ok, da sie auch Schutzfunktion beinhalten. o oder 3b. pathologischer Prozess: Es kommt zur unvollständigen Informationsverarbeitung. Dies ist ein Zustand, in dem Informationsverarbeitung nicht abgeschlossen und nur zum Teil verarbeiten werden kann. Informationen verbleiben in einer aktiven Form des Gedächtnis (deswegen Flashbacks), wo sie bewusster Kontrolle nicht zugänglich sind. pathologische Reaktion: Überwältigung durch plötzliche, emotionale Reaktion, Panik und Erschöpfung, extreme Vermeidung (inkl. Drogen), Überflutung mit traumabezogenen Gedanken und Bildern, Persönlichkeitsstörungen, psychosomatische Reaktionen Die Ich – Funktion ist dabei beeinflusst. Abgestumpftheit kann umschlagen in Affektausbrüche. Dieses sind häufiger und es gibt exzessiveres Verleugnen & mehr Intrusionen als bei nicht – PTSD Leuten. Auf jeder der Verarbeitungsstufen kann es Probleme geben und wenn es auf einer Stufe ein Problem gibt, dann gibt es mehr Probleme auf den weiteren Stufen - Anwendungen in der Therapie o (auch hier?) nach Stark muss man nun alle Infos vom Trauma ordnen. Ähnlich als würde man einen Kleiderschrank mit den Erfahrungen aufmachen und diese Erfahrungen richtig einordnen o Patienten sollen immer wieder über ihr Trauma reden und klar werden, dass das Trauma damals war und nun vorbei ist. o Direkt nach dem Trauma sollte man schon mit den Patienten reden (?Debriefing?). Lerntheoretisches Modell: Furchtstruktur (Foa & Kozak, 1986) Furchtstrukturen - bezeichnen die durch das Trauma veränderten Gedächtnisstrukture - Sind dadurch gekennzeichnet, dass hohe Angst und Aktivierung verschiedene Elemente verbindet - Bestehen aus drei Elementen: o Kognitive Elemente (bspw. Trauma mit seinen Merkmalen) o Physiologische Reaktionen o Emotionale Bedeutung - Furchstruktur o Kopplung beinhaltet nachhaltige Aktivierung einer umfassenden Gedächtnisstruktur, die auch durch lose mit dem Trauma verwandte Schlüsselreize aktiviert werden kann o Je mehr Elemente die Furchtstruktur beinhaltet, desto häufiger findet Aktivierung statt und desto ausgeprägter die PTSD – Symptomatik o Ausbildung der Furchtstruktur natürlicher Vorgang PTSD = Verhinderung der Rückbildung 72 Das psychosoziale Netzwerkmodell (Green et al., 1985) 4 Modellkomponenten spielen bei der Entwicklung einer PTDS eine Rolle o A) die traumatische Erfahrung. Wichtig für langfristige Reaktion auf ein Trauma: Stärke des Stressors, Dauer des Traumas, Vorwarnzeit, Schwere des Verlusts, Ausmaß der Entfernung zu einer Person/ einem Ort, Anteil der von der Lebensbedrohung betroffenen Bevölkerung (umso weniger, umso schlechter, da man glaubt weniger Rückhalt zu haben), Konfrontation mit dem Tod, Form der Teilnahme an der Situation, Ausmaß an moralischem Konfliktpotential und/oder Kontrolle über das Auftreten o B) Individuelle Eigenschaften: Ich – Stärke, Effektivität und Ausmaß von Coping – Strategien und Abwehrmechanismen, Vorliegen von psychopathologischen Eigenschaften vor dem Trauma, vorherige stressende/ traumatische Erfahrungen, Verhaltenstendenzen, gegenwärtiger psychosozialer Stand der Person, demographische Variablen (Alter, Geschlecht, etc.) o C) Umgebung: Soziale Unterstützung, Beschützen durch Familie/ Freunde, Einstellungen der Gesellschaft, Intaktsein des größeren sozialen Umfelds, kulturelle Charakteristika o D) Anpassung: o Pathologische Entwicklung, z.B. das Auftreten einer PTSD, aber auch anderer psychischer Erkrankungen oder o persönliches Wachstum und Restabilisierung im Sinne einer nichtpathologischen Integration der Traumaerfahrung in die eigene Person. o es ist günstig, wenn andere auf Betroffene zugehen, allerdings sollte es keinen Druck geben, da es bei Betroffenen negative Reaktionen hervorrufen kann. PTSD: Psychobiologische und psychophysische Befunde - Cortisol: Dysregulation der Hypothalamus – Hypophysen – Nebennieren Achse, was zu einer verminderten Cortisolfreisetzung als bei nicht – PTSD Kontrollgruppen führt. o HPA – Achse beeinflusst: Stressreaktionen, Immunsystem, Gefühle, Sexualität, Verdauung, Ausschüttung von CRH, ACTH, Glucoccorticoide o Bei PTSD: wenn zu hoher Cortisolspiegel durch zu viel Stress schalten sich Gedächtnissysteme auf einen Schlag aus und können nichts mehr speichern, Rezeptoren im Hippocampus gehen zugrunde, es gibt nur ein blitzartiges Photos (Flashbacks kommen daher) atropischer Vorgang (Schrumpfen) des Hippocampus gegenüber Gesunden, da Cortisol intern eine neurotoxische Wirkung hat (reversible, z.B. durch Therapie, Veränderungen) - Erhöhtes autonomes Arousal unter Stress Erhöhte Ausschüttung von Noradrenalin durch den Locus coerulus unter traumatischen Stress Erhöhte endogene Opiatausschüttung unter traumatischem Stress - 73 Modell der chronischen posttraumatischen Belastungsstörung von Ehlers und Clark (1999) - Idee: ein verändertes Traumagedächtnis, welches neben dem biographischen Gedächtnis besteht, steht im Zentrum o Erinnerungen während des Traumas sind lückenhaft, sowie keine Erinnerung was vor und nach dem Trauma war. o willentlicher Zugriff an bewusste Erinnerung an einzelne Aspekte gestört (z.B. man riecht und erinnert sich willkürlich o man glaubt, dass Situationen jetzt stattfindet und es nicht bewusst, dass die traumatische Situation in der Vergangenheit liegt. - !!!dysfunktionales Verhalten hängt eng mit Traumainterpretation zusammen (z.B. Vermeiden an Trauma zu denken, aber so Untermauerung des Traumas, die plötzlich einstürzen kann) - natürlich ist das Modell eingebettet in den größeren Rahmen der Traumacharkateristiken, die Verarbeitung wahrscheinlicher, bzw. unwahrscheinlicher machen - Anwendung in Therapie: o Differenzierung der Vergangenheit und Gegenwart mittels Tonband oder Tagebuch um Erinnerungslücken aufzufüllen. o alle Infos vom Trauma ordnen wie Kleidung in einem Kleiderschrank den man mit aller Kraft zumacht, damit nichts heraus fällt. In Therapie macht man den Kleiderschrank auf und legt alles ordentlich wieder rein. o Patienten sollen also NICHT weglaufen, auch wenn es schmerzhafte Erinnerungen sind und ihre Schuldgefühle kognitiv verarbeiten (z.B. klar machen, dass Patient wenig hätte anders machen können) 74 Therapie (nicht mit ihm klinische – Psychologie Skript gewesen) Therapiebestandteile evidenz-basiert o Psychoedukation o Ressourcenarbeit (Herausarbeiten der Stärken des Patienten bzw. positiver prätraumatischer Erinnerungen)Traumaexposition (bzw. „Traumaarbeit“) o Kognitive Restrukturierung (z.B. Schuldgefühle) o Symptomrückfallprophylaxe weitere Therapiemöglichkeiten o EMDR – Eye Movement Desensitization and Reprocessing Säulen der psychologischen Behandlung von PTSD I. Nacherleben des Traumas o Möglich nach Schaffung einer tragfähigen, vertrauensvollen Beziehung zwischen Patient und Therapeu o Wirkt gegen die unwirksamen spontanen Vermeidungs-, Verdrängungstendenzen der Patienten o Kompetenzgefühl, die Erinnerung zu ertragen, wird vermittelt o Imaginative Methoden II. Kognitive Umstrukturierung o Katastrophisierende Interpretation der (Anfangs-)Symptome ändern o Persönliche Verarbeitungsmuster deutlich machen und ggf. verändern o Übergeneralisierungen, emotionale Schlussfolgerungen, unberechtigte Verantwortungs- und Schuldgefühle in Frage stellen o Hilfen zur kognitiven Umstrukturierung: Es gibt drei Möglichkeiten bewältigende Selbstaussagen zu nutzen: o um sich auf potentiell belastende Situationen vorzubereiten o während einer belastenden Situationen, als eine Art „sich da durch zu reden“ o nach einer belastenden Situationen, indem man sich selbst für die Art, wie man die Situation bewältigt hat, belohnt o Beispiele für bewältigende Selbstaussagen o Es ist nicht unmöglich mit der Situation fertig zu werden. o Ich habe viele Ressourcen, die ich nutzen kann. o Ich bin ein vorsichtiger und sicherer Fahrer. o Ich kann die Situation bewältigen, sie überwältigt mich nicht, es fühlt sich nur manchmal so an. o Ich kann die Situation als Herausforderung sehen oder als Chance zur Verbesserung (anstatt sie als drohende Katastrophe zu sehen). o Ich habe mich bemüht, mein Bestes gegeben. o Das ist mir gut gelungen. o Ich kann stolz auf mich sein, dass ich mich der Situation gestellt habe. 75 Exposition Vorgehen Exposition in vivo/Verhaltensübungen o Zunächst Erklärungsmodell mit Pat. am besten anhand eigener Symptomatik geben (z.B. anhand 2Faktoren-Theorie oder Modell Ehlers) o Wichtig dabei, dass PatientIn die FUNKTION und WIRKPRINZIP von Vermeidungsverhalten und Sicherheitsverhalten versteht!!! Er/sie muss erkennen, dass genau dieses Verhalten, was vermeintlich (subjektiv) erst einmal Angst reduziert und schützt, das bzw. ein Problem ist! o Daraus wird dann Therapieprinzip der Expositonsübungen in vivo abgeleitet o Erklärung für Angstreduktion langfristig ist nicht nur Habitutation an Situation, sondern vor allem kognitive Veränderungen (Veränderungen der Einschätzung der Gefährlichkeit der Situation und der eigenen Kompetenzen und Fähigkeiten) im Hinblick auf bisher gemiedenen Situationen: disconfirmation of beliefs! Erklärungsmodell für Pat.: Vermeidungs- & Sicherheitsverhalten halten Angst aufrecht, denn: o die betroffene Person macht nicht mehr die Erfahrung, dass sie die Situationen doch meistern kann bzw. auch ohne Sicherheitsverhalten bewältigen kann o Sie kann ihre übertriebene Einschätzung der Gefahr eines weiteren Unfalls nicht an der Realität/der Erfahrung überprüfen (deswegen überschätzt sie weiterhin die Gefahr) o Es findet keine wirkliche Gewöhnung wieder an diese und ähnliche Situationen statt, so dass ein „Verlernen“ oder „Umlernen“ der ‚Angstreaktionen stattfinden könnte Anwendung der in-vivo Konfrontation o bezieht sich auf Vermeidungs- und übertriebenes, dysfunktionales Sicherheitsverhalten bezüglich traumaähnlicher Reize, welches die Angst/PTSD mit aufrechterhält UND Aktivitätsradius oft stark einschränkt (damit Lebensqualität nimmt!) o Bei Traumaopfern keine FLOODING-Methode!! Sondern gestuftes Vorgehen! Schwerpunkt auf Coping, Mastery, Angstmanagment legen! o Bsp.: was wird typischerweise vermieden bzw. welches typische Sicherheitsverhalten? o Verkehrsunfallopfer: Unfallstelle, bestimmte Verkehrssituationen, wie Landstraße, Autobahn, bei Dunkelheit, ... fahren, Fernsehsendungen, Gespräche über Unfall, extrem langsam fahren, sich häufig rückversichern bei Mitfahrer .... o Vergewaltigungsopfer: Ort, wo Trauma passierte (wenn objektiv kein gefährlicher Ort), Kleidungsstücke, bestimmtes Parfüm (das Täter hatte), Dunkelheit, weniger ausgehen, nur in Begleitung abends oder auf bestimmten Strecken gehen (was vor Trauma nicht war), bestimmte Fernsehsendungen, Gespräche über Thema .... Vereinbarung der ersten Übung o Vermeidungsliste anlegen, daraus Hierarchie erstellen o Liste des Sicherheitsverhalten anlegen o eine Übung festlegen, wobei PatientIn bestimmt selber, mit welcher Übung sie/er sich traut zu beginnen (am besten eine aus dem mittleren Schwierigkeitsgrad) o dann ganz konkret Übung vorbesprechen: was, wo und wie lange ... soll geübt werden (objektives Zielmaß festlegen); mit welchem Sicherheitsverhalten könnte PatientIn automatisch reagieren (und worauf sie dann achten muss zu verzichten)? Was sind Befürchtungen? Wo könnten Schwierigkeiten sein? Was könnte PatientIn helfen, die Übung zu bewältigen? o Bewältigungsstrategien für Übung werden konkret erarbeitet sowie alternative Verhaltensweisen für Sicherheitsverhalten (am besten inkompatible Verhaltensweisen!) o Konfrontationstagebuch oder anderes Protokoll dazu verwenden o Betonung liegt darauf, Übung zu machen! „Erfolg“ ist dann da, wenn Übung gemacht wurde; unabhängig davon, wie viel Angst sie ausgelöst hat! o Ziel der Übung ist NICHT, keine Angst zu haben, sondern zu lernen mit Angst (die warhscheinlich kommen wird) umgehen zu können in Situation und trotz oder mit Angst die Übung zu machen o langfristig gesehen haben Übungen natürlich das Ziel, dass durch das Lernen mit Situation umgehen zu können (und dass Befürchtungen nicht eintreten), die Angst davor allmählich abnimmt 76 EMDR – Eye Movement Desensitization and Reprocessing o von Francine Shapiro 1987-1991 entwickelte traumabearbeitende Psychotherapiemethode. o EMDR folgt dabei einem Vorgehen in 8 umschriebenen Phasen, die eine Detaillierung des üblichen phasenbezogenen Vorgehens bei psychisch Traumatisierten darstellen (Stabilisierung, Traumabearbeitung, Neuorientierung). o Besonders ist für EMDR, neben dem sehr focussierten Vorgehen während der Traumabearbeitung, der Einsatz von bilateraler Stimulation (z.B. Augenbewegungen, Fingerberührungen oder akustische Signale) während des Prozesses des Wiedererinnerns. o EMDR ist ein Verfahren mit - bei richtiger Indikation - deutlicher Wirkung, das aber auch nicht ohne Kontraindikationen und Nebenwirkungen ist. Eine Behandlung mit EMDR sollte daher nur von entsprechend fortgebildeten Ärzten oder Psychologen (Ärztliche und Psychologische Psychotherapeuten und approbierte Kinder- und Jugendlichen- Psychotherapeuten) die entsprechende qualifizierende Fortbildungen besucht haben, durchgeführt werden. Phasen und Therapiebestandteile o 1. Vorbereitung: o Auf Augenbewegung bzw. andere Stimulationsform o Auswahl eines belastenden Bildes, nicht verbalisierte Vorstellung o Auswahl einer negativen Kognition (z.B. „Ich bin hilflos“) o Auswahl einer positiven Kognition (z.B. „Es ist vorbei, ich bin sicher“) o Einübung von Skalen: Validity of Cognition: 0-100%, Subjective Units of Distress: 0-100%, o 2. In-sensu-Konfrontation: Erinnerungsübungen und Selbstinstruktion der negativen Kognition so lange, bis SUD auf 10 oder 0 gesunken ist o 3. Kognitives Neubewerten: Einsetzen der positiven Kognition: Überprüfung mit VOC-Skala o 4. Abschließende Entspannungsübungen 77 Vorlesung 6: Somatoforme Störungen Fragen Einleitung 1. Welche Störungen gibt es und welche Gemeinsamkeiten haben die somatoformen Störungen? 2. Welche Differentialdiagnosen sind bei somatoformen Störungen wahrscheinlich? 3. Welche diagnostischen Instrumente gibt es zur Erfassung somatoformer Störungen? Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Verlauf und Komorbiditäten 4. Wie ist die die Epidemiologie bei somatoformen Störungen? 5. Wie ist der Verlauf bei somatoformen Störungen? 6. Wie sind die Risikofaktoren bei somatoformen Störungen? 7. Wie sind die Komorbiditäten bei somatoformen Störungen und die Prognosefaktoren? Modelle zu somatoformen Störungen 8. Welche Modelle gibt es? Therapie somatoformer Störungen 9. Welche Therapiemöglichkeiten gibt es? Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) 78 Zusammenfassung von der Vorlesung: Somatoforme Störungen Diagnostik nach ICD – 10 und DSM - IV Gemeinsamkeiten der somatoformen Störungen Bei den somatoformen Störungen handelt es sich um Störungen, bei denen körperliche Symptome ohne einen medizinischen Befund vorliegen. Die Störungen können auch nicht durch die direkte Wirkung einer Substanz oder einer anderen psychischen Störung erklärt werden. Oft beschäftigen sich die Betroffenen ausgiebig mit den körperlichen Symptomen und suchen viele Fachärzte auf. Der Ausschluss einer psychotischen Störung ist hier ebenfalls wichtig. Problem hier sind aber bisher unentdeckte Krankheiten. Somatoforme Störungen nach ICD – 10 und DSM IV - - Somatisierungsstörung (F45.0; 300.81): multiple, wechselnde, körperliche Symptome seit mind. 2 Jahren Somatoforme autonome Störung (F45.3, keine Entsprechung im DSM – IV): Vorliegen kardiovaskulärer, respiratorischer, gastrointestinaler urogenitaler Symptome. Mindestens 2 vegetative Symptome anhaltende, somatoforme Schmerzstörung (F45.4), Schmerzstörung (307.x): Andauernder Schmerz ohne organische Ursache und im Zusammenhang mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen Hypochondrie (F45.2; 300.7): Mindestens 6 Monate Überzeugung/ Angst an einer Krankheit zu leiden. Wiederholte Ärztekonsultation ohne negativen Befund zu akzeptieren Konversionsstörung (F44; 300.11): Ein oder mehr Symptome oder Ausfälle der willkürlichen motorischen oder sensorischen Funktion (z.B. Patient spürt Arm nicht mehr) Körperdysmorphe Störung (Unterkategorie von Hypochondrie, F45.2; 300.7): Übermäßige und übertriebene Beschäftigung mit eingebildetem Makel oder äußerer Erscheinung (z.B. kleiner Pickel wird dramatisiert und Schönheits – OP gefordert) Neurasthenie (F48.0; keine Entsprechung im DSM – IV): Anhaltendes, quälendes Gefühl der Erschöpfung und Schwäche nach geringer geistiger oder körperlicher Aufgaben. Differentialdiagnosen Störungen aus der Gruppe der somatoformen Störungen abgrenzen gegen andere Störungen aus derselben Gruppe, und: Somatoforme Störungen allgemein abgrenzen gegen (!!=wichtige Differentialdiagnosen): !!Körperliche Erkrankungen: Eindeutig pathologische, medizinische Befunde !!Vorgetäuschte oder Symptome absichtlich erzeugt, stark übertrieben oder rein erfunden simulierte Störungen: Motivation: Äußerer Anreiz in der Umgebung Entwicklung körperl. Gewebs – oder Organschädigung durch psychische Faktoren Symptome aus psych. verursacht oder psychische Faktoren sind Folge der Störung Gründen: !!Schizophrenie oder Halluzination, Wahnideen, Denkstörungen, extrem inadäquater wahnhafte Störungen: oder verflachter Affekt, keine Akzeptanz des negativen Befundes !!Angststörungen: Angstgefühle, situationsspez. Ängste, plötzliche Panikattacken, soz. Ängste, Sorgen & Befürchtungen mit allgem. ängstl. Anspannung. !!Depressive Störungen: negative Affekt steht im Vordergrund, z.B. Suizidalität, deprimierte Stimmung; somatische Symptome nicht stark genug für F45) Persönlichkeitsstörungen lang andauernd, tief verwurzelte Erlebens- und Verhaltensmuster. Diagnostische Instrumente für somatoforme Störungen Interviewverfahren und Checklisten: z.B. DIPS, SKID, somatoform disorders schedule (SDS), schedules for clinical assessment in Neuropsychiatrie (SCAN) Fragebögen: Screening für somatoforme Störungen (SOMS), Somatisierungsskala der Symptom – Checklist (SCL – 90 – R), Fragebogen zu Körper & Gesundheit (FKG), Hypochondrie – Hysterie Inventar (HHI) 79 Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren,Verlauf und Komorbiditäten Epidemiologie - Lebenszeitprävalenz für somatoforme Störungen insgesamt: 12,9% (TACOS – Studie) - Frauen sind häufiger betroffen als Männer und mehr betroffen aus niedriger sozialer Schicht - Somatisierung existiert in allen Kulturen, besonders im lateinamerikanischen Bereich - Nur kleiner Teil von somatischen Symptomen bei 3 – Jahres Inzidenz vermutlich organisch bedingt. Verlauf und Auswirkung - Der Verlauf der somatoformen Störungen ist meist chronisch, hohe Inanspruchnahme med. Leistungen Risikofaktoren - genetische Faktoren: z.B. familiäre Beziehung mit Alkohlismus, Soziopathie, affektive Krankheiten - biologische Auffälligkeiten - epidemiologische Risikofaktoren: weiblich, niedriger sozialer Status, lateinamerikanischer Kulturkreis - Entwicklungspsychologische Risikofaktoren: z.B. familiäre Krankheitsmodelle, sexuelle Übergriffe, - Auslösende Faktoren: z.B. kritische Lebensereignisse, organische Erkrankungen - Prädisponierende Persönlichkeitszüge: z.B. selbstunsichere und schizoide PS - Kognitive Faktoren: Kognitive Fehlbewertungen Komorbiditäten: Lebenszeitprävalenz der Störungen bei somatoformen Störungen - Am Häufigsten: Major Depression, Dysthyme Störung, Alkoholmissbrauch und Panikstörung - Persönlichkeitsstörung (häufig selbstunsichere und paranoide PS) Prognosefaktoren: Aufrechterhaltende Faktoren sind inadäquate Coping – Strategien, familiäre Interaktionen und Verstärkerbedingungen, soziale Vorteile durch Krankheit, fehlendes soziales Stützsystem Modelle der somatoformen Störungen Aufrechterhaltendes Störungsmodell für somatoforme Störungen (Rief & Hiller) Nach diesem Modell werden somatoforme Störungen durch 2 Teufelskreise aufrechterhalten: Bestimmte Auslöser Wahrnehmung dieser Fehlbewertung 1. Teufelskreis: …weitere Aufmerksamkeitslenkung auf die Symptomatik mehr phys. Erregung und/ oder 2. Teufelskreis: … besonderes Krankheitsverhalten des Betroffenen Kurzfristig Entlastung, langfristig Aufmerksamkeitslenkung auf körperliche Symptome führen nun wieder Wahrnehmung körperl. Veränderungen, Fehlinterpretation Zyklus geht von vorne los. 6 Schritte zur Entwicklung einer somatoformen/ hypochondrischen Störung - Schritt 1: Frühe Erfahrungen & Wahrnehmung von eigenen Erkrankungen oder Erkrankungen von Familienangehörigen oder med. Fehlbehandlung. - Schritt 2: Entwicklung dysfunktionaler Annahmen - Schritt 3: kritisches Ereignis tritt auf, d.h. Ereignis oder Symptom, das auf eine Krankheit hindeutet. - Schritt 4: Aktivierung dysfunktionaler Annahmen - Schritt 5: Automatische negative Gedanken und Vorstellungen - Schritt 6: Krankheitsangst, Hypochondrie; dies äußert sich im Verhalten (z.B. Arztkonsultation), Physiologie (Erregungsniveau↑), Emotionen (z.B. Angst), Kognitionen (z.B. Krankheitswahrnehmung↑) Therapie Pharmako-Therapie Eingesetzte Psychopharmaka: Anxiolytikum, Antidepressiva, Tranquilizer (Benzos), Neuroleptika nur med. Maßnahmen haben keine langfristigen pos. Maßnahmen, vielmehr Gefahr der Chronifizierung. Psychotherapie: Methode der Wahl, auch mit anderen Maßnahmen kombinierbar Allgemeine Verhaltensregeln: - Frühe „Psychosomatische“ Information - Vollständige Exploration der Symptomatik und der Anamnese 80 - Zeitkontingente (nicht symptomkontingente) Terminplanung & Rückversicherungswünsche „bremsen“ Mögliche Informations- und Gedächtnisverzerrungen beachten Aufbau einer verständnis- und vertrauensvollen Patient – Therapeut Beziehung Diagnostische Kriterien gemäß ICD – 10 und DSM – IV Diagnostische Instrumente für somatoforme Störungen Interviewverfahren und Checklisten - Diagnostisches Interview für psychische Störungen (DIPS) - Strukturiertes klinisches Interview für DSM – IV (SKID) - Composite International Diagnostic Interview - Schedules for Clinical assessment in Neuropsychiatrie (SCAN) - Internationale Diagnosen Checklisten (IDCL) - Somatoform disorders schedule (SDS) Fragebogenverfahren - Screening für Somatoforme Störungen (SOMS) - Whiteley – Index (WI) - Somatisierungsskala der Symptom Check – List (SCL – 90 – R) - Fragebogen zu Körper und Gesundheit (FKG) - Somatosensory Amplification scale (SSAS) - Beschwerdenlisten (B – L) - Giessener Beschwerdebogen (GBB) - Freiburger Beschwerdenliste (FBL) - Hypochondrie – Hysterie – Inventar (HHI) - Toronto Alexithymia Scale (TAS) Gemeinsamkeiten der somatoformen Störungen Bei den somatoformen Störungen handelt es sich um Störungen, bei denen körperliche Symptome ohne einen medizinischen Befund vorliegen. Die Störungen können auch nicht durch die direkte Wirkung einer Substanz oder einer anderen psychischen Störung erklärt werden. Oft beschäftigen sich die Betroffenen ausgiebig mit den körperlichen Symptomen und suchen viele Fachärzte auf. Der Ausschluss einer psychotischen Störung ist hier ebenfalls wichtig. Problem hier sind aber bisher unentdeckte Krankheiten. Zum Beispiel wird ein Schmerzgedächtnis diskutiert, welches der Körper aufbaut. Dadurch wird er sensitiver gegenüber Schmerz. Somit wäre dies eine Alternativerklärung für die anhaltende, somatoforme Schmerzstörung. Somatoforme Störungen nach ICD – 10 und DSM – IV Die Störungen des blauen Zweiges „Befunde körperlicher Symptome“ zählen nicht zu den somatoformen Störungen. Ich habe sie nur der Vollständigkeit (falls in Prüfungen eine Frage nach Störungen mit körperlichen Befund kommt) aufgelistet. Die Konversionsstörung ist im ICD – 10 ausgegliedert, im DSM – IV integriert. Konversionsstörungen werden übrigens auch dissoziative Störungen genannt. 81 82 Differentialdiagnosen Bei Somatisierungsstörung: Bei Konversionsstörung: Abgrenzung gegen somatoforme Schmerzstörung, Konversionsstörung, körperdysmorphe Störung, Hypochondrie, undifferenzierte somatoforme Störung Abgrenzung gegen somatoforme Schmerzstörung, Hypochondrie, sexuelle Funktionsstörungen Somatoforme Störungen allgemein abgrenzen gegen (!!=wichtige Differentialdiagnosen): !!Körperliche Erkrankungen: Eindeutig pathologische, medizinische Befunde !!Vorgetäuschte oder simulierte Störungen: Entwicklung körperl. Symptome aus psychischen Gründen („psychosomatisch“): !!Schizophrenie oder wahnhafte Störungen: Hier liegt klare Gewebs – oder Organschädigung vor, diese wurde entweder durch psychische Faktoren verursacht oder psychische Faktoren sind Folge der Störung Bei der Somatisierungsstörung kann kurzzeitig nach Befund akzeptiert werden, dass man nichts hat. Der Wahnhafte kann das nicht. Halluzination, Wahnideen, Denkstörungen, extrem inadäquater oder verflachter Affekt bei Psychose !!Angststörungen: !!Depressive Störungen: Persönlichkeitsstörungen Körperliche oder psychische Symptome absichtlich erzeugt, stark übertrieben oder rein erfunden (z.B. Bauch- oder Kopfschmerzen, Ängste) Motivation: Äußerer Anreiz in der Umgebung (Profit: Simulation und Aufmerksamkeit: artifizielle Störung) bei Angstörungen Angstgefühle, situationsspezifische Ängste, plötzliche Panikattacken, soziale Ängste, Sorgen und Befürchtungen mit allgemeiner ängstlicher Anspannung. zwar begleitet von somatischen Symptomen, allerdings sind diese nicht schwer genug, als das eine somatoforme Störung diagnostiziert werden kann negative Affekt steht hier im Vordergrund, z.B. Suizidalität, deprimierte Stimmung zwar begleitet von somatischen Symptomen, allerdings sind diese nicht schwer genug, als das eine somatoforme Störung diagnostiziert werden kann lang andauernd, tief verwurzelte Erlebens- und Verhaltensmuster. 83 Epidemiolgie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten Epidemiologie - - Häufigkeit für multiple somatoforme Symptome 5-11 Lebenszeitprävalenz für somatoforme Störungen insgesamt: 12,9% (TACOS – Studie) o undifferenzierte somatoforme Störung: 19,6% o Konversionsstörungen: 0,5% o Körperdysmorphe Störung: 1 – 4% Frauen sind häufiger betroffen als Männer die Assoziation der Somatisierungsstörung mit einem niedrigen Bildungsniveau und niedriger sozialer Schicht etwa 20% der Arztbesuche wegen Personen mit Somatisierungssyndrom Somatisierung existiert in allen Kulturen, am häufigsten treten Kopf- und Rückenschmerzen auf Nur ein kleiner Teil von Kopfschmerz, Brustschmerz, Erschöpfung und Schwindel bei einer 3 – Jahres Inzidenz ist vermutlich organisch bedingt. Bei Brustschmerz ist die Diskrepanz zwischen insgesamt und organisch bedingt am größten (ca. 8%) und bei Bauchschmerzen am geringsten (ca. 2%). Zum Beispiel sind bei Schlafstörungen auch nur 0,2% von 5% organisch bedingt (nach Kroenke und Mangersdorf, 1989). Verlauf und Auswirkung 84 - Der Verlauf der somatoformen Störungen ist meist chronisch Es besteht eine hohe Inanspruchnahme medizinischer Leistungen Die Beschwerden sind mit einem intensiven subjektiven Leiden und erheblich reduzierter Lebensqualität verbunden Prognosefaktoren für den Verlauf: inadäquate Coping – Strategien, familiäre Interaktionen und Verstärkerbedingungen, soziale Vorteile durch Krankheit, fehlendes soziales Stützsystem Risikofaktoren - genetische Faktoren: familiäre Beziehung mit Alkohlismus, Soziopathie, ggf. auch affektive Krankheiten und somatoforme Störungen - biologische Auffälligkeiten - epidemiologische Risikofaktoren: weiblich, niedriger sozialer Status, lateinamerikanischer Kulturkreis - Entwicklungspsychologische Risikofaktoren: familiäre Krankheitsmodelle, sexuelle Übergriffe, organmedizinisch orientierter Gesundheitsbegriff (wenig Akzeptanz von psychischen Erklärungen), introzeptiver Wahrnehmungsstil, Kindheitserlebnisse (Körperbeziehungserfahrung) - Auslösende Faktoren: kritische Lebensereignisse, organische Erkrankungen, psychische Dauerbelastung (z.B. Ehepartner ist Alkoholiker), tägliche Belastungen (daily hassles) - Prädisponierende Persönlichkeitszüge: z.B. selbstunsichere und schizoide PS - Kognitive Faktoren: Kognitive Fehlbewertungen Komorbiditäten: Lebenszeitprävalenz der Störungen bei somatoformen Störungen - Major Depression (47%) - Dysthyme Störung (40%) - Alkoholmissbrauch (20%) - weniger als 17%: Depression NNB, Panikstörung, Agoraphobie ohne Panik, Zwangsstörung, Bulimia Nervosa und Essstörung NNB - auch möglich: Persönlichkeitsstörung (besonders häufig die selbstunsichere und paranoide PS; selten bei narzistischer und schizoider PS) (Studie mit N = 94 Patienten) Risikofaktoren - genetische Faktoren: familiäre Beziehung mit Alkohlismus, Soziopathie, ggf. auch affektive Krankheiten und somatoforme Störungen - epidemiologische Risikofaktoren: weiblich, niedriger sozialer Status, lateinamerikanischer Kulturkreis - Entwicklungspsychologische Risikofaktoren: familiäre Krankheitsmodelle, sexuelle Übergriffe, organmedizinisch orientierter Gesundheitsbegriff (wenig Akzeptanz von psychischen Erklärungen) - Auslösende Faktoren: kritische Lebensereignisse, organische Erkrankungen, psychische Dauerbelastung (z.B. Ehepartner ist Alkoholiker), tägliche Belastungen (daily hassles) 85 Modelle Überblick - Aufrechterhaltendes Störungsmodell für somatoforme Störungen (Rief & Hiller) - 6 Schritte zur Entwicklung somatoformer Störungen Aufrechterhaltendes Störungsmodell für somatoforme Störungen (Rief & Hiller) Nach diesem Modell werden somatoforme Störungen durch 2 Teufelskreise aufrechterhalten: Bestimmte Auslöser (z.B. Aufmerksamkeitszuwendung oder physiologische Aktivierung) körperlichen Veränderungen/Reaktionen Wahrnehmung dieser Fehlbewertung (z.B. als bedrohliche Krankheitszeichen, als unerträglich bzw. untolerierbar)… 1. Teufelskreis: …weitere Aufmerksamkeitslenkung auf die Symptomatik steigende physiologische Erregung Symptomverstärkung mit noch deutlicheren körperlichen Missempfindungen. oder/ und 2. Teufelskreis: … besonderes Krankheitsverhalten des Betroffenen (z.B. ständiges Kontrollieren des Körpers, übermäßige Beschäftigung mit Krankheit und Gesundheit, Arztbesuche und medizinische Untersuchungen und Medikamenteneinnahme) Kurzfristig führen Verhaltensweisen zu einer Entlastung langfristig lenken sie jedoch weiterhin die Aufmerksamkeit auf körperliche Symptome. Beide Teufelskreise führen nun wieder zur Wahrnehmung körperlicher Veränderungen und zur Fehlinterpretation dieser Veränderungen. Der Zyklus geht von vorne los. Mögliche Auslöserbedingungen (Trigger): Minimale organische Dysfunktionen, Harmlose Schwellungen, Autonome oder hormonell bedingte Erregung, Muskelverspannungen, Hyperventilation, Inaktivität, Schlechter Schlaf, physiologische Folgen von Speisen oder Getränken, Nebenwirkungen von Medikamenten 86 6 Schritte zur Entwicklung einer somatoformen/ hypochondrischen Störung - Schritt 1: Frühe Erfahrungen und Wahrnehmung von eigenen Erkrankungen oder Erkrankungen von Familienangehörigen oder medizinischer Fehlbehandlung. Symptome und Reaktionen werden interpretiert z.B. „Immer wenn ich irgendwelche körperlichen Symptome bemerkte, wurde ich zum Arzt geschickt: Es könnte ja etwas Ernstes sein.“ - Schritt 2: Entwicklung dysfunktionaler Annahmen z.B. „Körperliche Symptome sind immer ein Hinweis, dass irgendetwas nicht in Ordnung sind.“ oder „Ich muss immer in der Lage sein, eine Erklärung für meine Symptome zu finden.“ - Schritt 3: kritisches Ereignis tritt auf, d.h. Ereignis oder Symptom, das auf eine Krankheit hindeutet. „Einer meiner Freunde ist vor einigen Monaten an Krebs gestorben: ich habe in letzter Zeit häufiger Kopfschmerzen.“ - Schritt 4: Aktivierung dysfunktionaler Annahmen - Schritt 5: Automatische negative Gedanken und Vorstellungen „Ich könnte einen Hirntumor haben. Ich habe dem Arzt nicht erzählt, dass ich abgenommen habe. Hoffentlich ist es nicht zu spät. Es wird immer schlimmer. Ich werde bald am Gehirn operiert werden müssen. - Schritt 6: Krankheitsangst, Hypochondrie o Verhalten: Vermeidung, Wiederholte Selbstbeobachtung, Suche nach Rückversicherung, Konsultationen, Versorgende Maßnahmen o Physiologie: erhöhtes Erregungsniveau, Veränderung von Körperfunktionen, Schlafstörungen o Emotionen: Angst, Depression, Ärger o Kognitionen: Fokus der Aufmerksamkeit auf den Körper, erhöhte Krankheitswahrnehmung, Aufmerksamkeit für negative Informationen, Abwertung positiver Informationen, Hilflosigkeit/ Sorgen 87 Therapie somatoformer Störungen Pharmako-Therapie Wirksamkeitsnachweis in kontrollierten Studien für Opipramol (trizyklisches Anxiolytikum) und Johannsikraut. Weitere eingesetzte Psychopharmaka sind Antidepressiva (ergänzend zum Analgetikum bei chronischen Schmerzen, auch bei rez. Panikattacken), Tranquilizer (Valium und andere Benzodiazepine), Neuroleptika (z. B. bei Asthma- Patienten wegen der sedierenden Wirkung, auch bei starken inneren, Spannungen, Schlafstörungen) Psychotherapie Methode der Wahl ist die Psychotherapie, welche im Einzelfall mit anderen Maßnahmen (zum Beispiel Physiotherapie, Bewegungsaufbau, Schlaftraining, Stressmanagementtraining, etc.) kombiniert werden kann. Bei psychotherap. Behandlung somatoformer Störungen muss beachtet werden, dass mögliche Veränderungen Zeit (Therapie soll Zeit zugestanden werden) brauchen. Ausschließlich medizinische Massnahmen (z.B. chronische Schmerzmitteleinnahme oder Immun-Therapien) haben keine langfristigen positiven Auswirkungen, es besteht vielmehr die Gefahr einer Chronifizierung. Allgemeine Verhaltensregeln - Frühe „Psychosomatische“ Information - Vollständige Exploration der Symptomatik und der Anamnese Ursachen somatoformer Störungen sind nicht eindeutig, daher wichtig den bisherigen Verlauf der Beschwerden in Zusammenhang mit Belastungen, Erlebnissen und eigenem Verhalten anzuschauen. Vorgehen so immer auf den Einzelfall abstimmen, z.B. den Umgang mit den Beschwerden zu verändern. - Zeitkontingente (nicht symptomkontingente) Terminplanung - Rückversicherungswünsche „bremsen“ - Mögliche Informations- und Gedächtnisverzerrungen beachten - Aufbau einer verständnis- und vertrauensvollen Patient – Therapeut Beziehung Patient ernst nehmen, Glaubhaftigkeit und Legitimität der Beschwerden bestätigen - Ursachen von somatoformen Störungen sind Therapeutische Ziele - Körperliche Missempfindungen von Krankheitszeichen unterscheiden lernen, realistisches Bild körperlicher Gesundheit entwickeln - Somatische Erklärungsmodell in Richtung „psychosomatisch“ erweitern Begriffe wie „Überlastung“, „Überforderung“, „Stress“ ins Krankheitsverständnis einführen - Mit körperlichen und psychischen Belastungsgrenzen verantwortlich umgehen Psychotherapie - Reduktion der Aufmerksamkeit für Körpervorgänge, Förderung des Interesses an der Umwelt - Erreichung bestmöglicher lebensqualität, auch bei Fortbestehen der Symptomatik - Verhinderung der Chronifizierung und Selbstschädigung durch repititive Diagnostik und riskante Therapien - Weiterhin Vereinbarung individueller Ziele 88 Vorlesung 7: Persönlichkeitsstörungen Fragen Diagnostik 1. Wie sind die Persönlichkeitsstörungen im DSM – IV geclustert und wo liegt der Unterschied von DSM – IV und ICD – 10? 2. Wo liegt der Unterschied zwischen Persönlichkeit und einer Persönlichkeitsstörung? 3. Beschreibe die allgemeinen Kriterien! 4. Welche Persönlichkeitsstörungen gibt es? 5. Welche diagnostischen Verfahren gibt es? 6. Welche Differentialdiagnosen kann man stellen? Epidemiologie, Risiko – und Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten 7. Wie ist die Epidemiologie von PS? 8. Wie ist der Verlauf von PS? 9. Wie sind die Komorbiditäten von PS? 10. Wie sind die Risiko – und Prognosefaktoren? Modelle zu Entstehung von Persönlichkeitsstörungen 11. Welche Modelle gibt es zu Persönlichkeitsstörungen? Therapie der Persönlichkeitsstörungen 12. Welche Therapie gibt es? Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) 89 Zusammenfassung von der Vorlesung: Persönlichkeitsstörungen Diagnostik Die Persönlichkeitsstörungen im Einzelnen nach Clustern (DSM – IV) Cluster A: charakterisiert durch sonderbare oder exzentrische Verhaltensweisen. - Paranoide Persönlichkeitsstörung (301.00, ICD – 10: F60.0): Neigung, die Handlungen anderer als absichtlich erniedrigend oder bedrohlich zu interpretieren. - Schizoide Persönlichkeitsstörung (301.20 ICD – 10: F60.1): Gleichgültigkeit gegenüber sozialer Beziehungen und eingeschränkte emotionale Erlebnis – und Ausdrucksfähigkeit (unnahbar) - Schizotype Persönlichkeitsstörung (301.22 ICD – 10: F21.0!!!): Kognitive Eigentümlichkeiten (Beziehungsideen, seltsame Überzeugung oder Wahrnehmungen), im äußeren Verhalten seltsam und exzentrisch, Mängel in sozialen Beziehungen Cluster B: zeichnet sich durch dramatisches, emotionales oder launenhaftes Verhalten aus. - Impulsive PS (keine Entsprechung im DSM – IV; ICD – 10: F60.30 unter „emotional instabil“): emotionale Instabilität, mangelnde Impulskontrolle - Borderline PS (301.83 ICD – 10: F60.31 –unter „Emotional instabile PS“ geordnet): Identitätsstörungen (Unsicherheit über Selbstbild, sexuelle Beziehungen, Ziele); intensive, instabile und extreme soziale Beziehungen zwischen Überidealisierung und Abwertung; affektive Instabilität (Stimmungsschwankungen) - Antisoziale PS (301.7 ICD – 10: F60.2 – dissoziale PS): Verantwortungsloses und antisoziales Verhalten (schon ab dem 15. Lebensjahr); nicht angepasst, reizbar und aggressiv, rücksichtslos und ohne Reue - Histrionische PS (301.50 ICD – 10: F60.4): Übermäßige Emotionalität (starke, zur Schau gestellte Emotionen, leicht erregbar); übermäßiges Verlangen nach Aufmerksamkeit, Anerkennung und Lob - Narzißtische PS (301.81 ICD – 10: unter F60.8 „sonstige, spezifische PS“): Übertriebenes Selbstwertgefühl von Großartigkeit und Besonderheit; überempfindlich gegenüber Einschätzung durch andere; Mangel an Einfühlvermögen (anspruchsvoll, neidisch) Cluster C: gekennzeichnet durch ängstliches Verhalten. - Selbstunsichere (ängstlich – vermeidende) PS (301.82 ICD – 10: F60.6): Soziales Unbehagen und Rückzug; Angst vor negativer Bewertung; allgemeine Schüchternheit - Dependente Persönlichkeitsstörung (301.6 ICD – 10: F60.7): Abhängiges, unterwürfiges Verhalten; mangelnde Selbständigkeit und Entscheidungsunfähigkeit; Angst vor Verlassenwerden und vor Kritik - Zwanghafte Persönlichkeiststörung (301.4 ICD – 10: F60.5): Perfektionismus (nichts ist gut genug; sich verlieren in Regeln und Details); Starrheit (Beharren auf Vorgehensweisen, Unentschlossenheit, übermäßig Gewissenhaftigkeit) - passiv – aggressive Persönlichkeitsstörung (ICD – 10:F F60.8): Passiver Widerstand gegenüber Anforderungen und Leistungserwartungen im beruflichen und sozialen Bereich Unterschied Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung: PS liegt vor, wenn: Eigenschaften/ Merkmale zu subjektivem Leiden oder deutlichen psychosozialen Beeinträchtigungen führen. Epidemiologie, Verlauf, Komorbiditäten, Prognose – und Risikofaktoren Epidemiologie - Lebenszeitprävalenz beträgt allgemein: 10 - 12%. - Höchste Prävalenz: schizoide & zwanghafte PS, niedrigste Prävalenz: narzistische PS. - Geschlechterverteilung bei allen PS etwa ausgeglichen, in Städten & sozialen Schichten am Häufigsten. Verlauf - Störungsbild bleibt personenspezifisch, nimmt im Laufe des Lebens ab. - PS macht sich bei extreme Lebensanforderungen und Lebenskrisen äußerst ungünstig bemerkbar - Häufig Suizide (am höchsten bei Borderline – PS Patienten) Komorbiditäten Angststörungen: Komorbiditätsrate von 50 – 60%, häufig bei dependent und zwanghaft Depressive Störungen: Komorbiditätsrate von 40%, häufig bei Borderline, histrionisch, zwanghaft, ängstlich – vermeidend, dependent. 90 Risiko - & Prognosefaktoren - Prognosefaktoren: Komorbiditäten, soziale Unterstützung, Verständnis und Akzeptanz durch Angehörige - Risikofaktoren: heriditäre Voraussetzungen & peri-, post- und pränatale Entwicklung, negative zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen, Unterstimulierende/ überstimulierende Bindungserfahrungen, erzieherische Unterforderungen/Überforderungen Modelle zu Persönlickeitsstörungen Diathese – Stress Modell zur Erklärung von PS (Interaktionismus) Hiermit lassen sich aktuelle Fluktuationen, Verlauf, Bedingungen und zeitliche Permanenz von PS erklären. Faktoren, die bei der Vulnerabilitätsausstattung eines Menschen eine Rolle spielen (also auch für Verlauf, Entstehung, Auslösung einer PS): diathetischer Prädisposition: ungünstiges Zusammenwirken von Erbeinflüssen & prä-/peri- und postnatales Trauma psychosoziale Prädisposition: Psychsoziale Überformung der Diathese, wie zum Beispiel ungünstige und belastende Ereignisse in der Kindheit, die die Persönlichkeitsentwicklung beeinflussen (z.B. Misshandlung) Kompetenzen: Kompetenzen zur Bewältigung von Krisen und psychosozialen Beziehungen. Sind bei PS gestört. Ausmaß der Störungen hängt von Rückhalt, Akzeptanz und Verständnis Angehöriger ab. Krisen: Entstehen häufig daraus, das viele Verhaltensweisen der PS – Betroffenen, von Bezugspersonen nicht als Vulnerabilitätsschutz, sondern als Verletzung interpersoneller Umgangsformen verstanden werden. vermehrten Ablehnung, Kritik, Feindseligkeiten, die die Betroffenen gerade vermeiden wollen. Die biosoziale Lerntheorie von Millon (1981) Drei Faktorenbündel haben einen Einfluss auf die Entwicklung der Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung: - Grundlegende biologische Faktoren: heriditäre Voraussetzungen und pränatale Entwicklung - Biologische Umgebungsfaktoren: zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen. Risikofaktoren bei neuropsych. Entwicklungsstufen sind z.B. überstimulierende/ unterstimulierende Bindungserfahrungen, erzieherische Unter – / Überforderung oder Gewähren lassen - Umgebungsfaktoren: spätere und aktuelle Lernerfahrungen determinieren ob es langfristig zu einer PS kommt. Pathogene Prozesse hier: wiederholende positive/ negative Bekräftigungen maladaptivem, selbst – schützenden Verhaltens sein oder Entstehung von Verhaltenslücken durch Nichtlernen. Kognitionspsychologische Erklärungsansätze (Beck, 1979) Informationsverarbeitung: Die Annahmen (Schemata) beeinflussen die Informationsverarbeitung bestimmte neutrale Dinge werden entweder positiv oder neutral wahrgenommen Aktivierung affektiver Schemata und Einsetzen von Strategien (Verhaltensweisen und Persönlichkeitsmerkmale) Bei Persönlichkeitsstörung Nichtadaptive Strategien, da durch sehr schnelle Veränderungen von Umwelt und Lebensbedingungen viele Programme nicht mehr in unsere heutige Umwelt passen. Schwierigkeiten werden meist schema – konform interpretiert, es wird wenig an konstruktiven Lernerfahrungen ausgerichtet PS bleibt stabil. Sehr stark im Vordergrund und immer im Sinne der Grundannahmen stehen bei PS selbstregulatorische Prozesse (Selbstüberwachung, -bewertung, -einschätzung) Negative Schemata liegen auch vor. Interpersonelle Ansätze bei Persönlichkeitsstörungen 1. Annahme: Persönlichkeit wird bestimmt durch ein stabiles Muster von Interaktionen 2. Annahme: nicht bewusstes „Selbst“ steuert Wahrnehmung & Gestaltung von interpersonellen Beziehungen 3. Annahme: Es entstehen reziproke (komplementäre) Interaktionsmuster 4. Annahme: Inadäquate Interaktionen können sich verfestigen, wenn sie immer wieder entsprechend eines problematischen Schemas interpretiert werden 91 Neurobiologisches Modell (Cloninger et al. 1993): Vermeidung v. Schaden => erhöht bei Cluster C (selbstunsicher, dependent, zwanghaft, passiv- aggressiv) Suche nach Neuem => erhöht bei Cluster B (impulsive, Borderline, antisozial, histrionisch, narzistisch) Abhängigkeit von Belohnung => vermindert bei Cluster A (paranoid, schizoid, schizotyp) Therapie von Persönlichkeitsstörungen Behandlung von Persönlichkeitsstörungen Idee: Umstrukturierung des psychosozialen Umfeldes, Verbesserung psychosozialer Kompetenzen, Bearbeitung dysfunktionaler Schemata und Verhaltensmuster, Generalisierung des Erlernten im sozialen Umfeld. Leichsenring & Leibing (2003): In ca. 10 RCT – Studien waren Psychodynamische Therapie und Kognitive behaviorale Therapien Kontrollegruppen überlegen. Pharmakologische Therapie bei Persönlichkeitsstörungen Antidepressiva (begleitende Achse – I – Störung), Lithium (Affektlabilität), Benzodiazepine/ Neuroleptika (Unruhe, akute suizidale Krisen, starke Angespanntheit, psychosenahe Symptome) Diagnostik Clusterung der Persönlichkeitsstörungen (PS) im DSM – IV In klammern sind auch die Codierungen im ICD – 10 und auch Unterschiede zwischen DSM – IV und ICD – 10 vermerkt. Im ICD – 10 sind die Persönlichkeitsstörungen nicht geclustert. Cluster A: Gruppe A ist charakterisiert durch sonderbare oder exzentrische Verhaltensweisen. - Paranoide Persönlichkeitsstörung (301.00, ICD – 10: F60.0) - Schizoide Persönlichkeitsstörung (301.20 ICD – 10: F60.1) - Schizotype Persönlichkeitsstörung (301.22 ICD – 10: F21.0!!!) Cluster B: Gruppe B zeichnet sich durch dramatisches, emotionales oder launenhaftes Verhalten aus. - Antisoziale PS (301.7 ICD – 10: F60.2 – dissoziale PS) - Borderline PS (301.83 ICD – 10: F60.31 –unter „Emotional instaible PS“ geordnet) - Histrionische PS (301.50 ICD – 10: F60.4) - Narzißtische PS (301.81 ICD – 10: unter F60.8 „sonstige, spezifische PS“) Cluster C: Gruppe C ist gekennzeichnet durch ängstliches Verhalten. - Selbstunsichere (ängstlich – vermeidende) PS (301.82 ICD – 10: F60.6) - Dependente Persönlichkeitsstörung (301.6 ICD – 10: F60.7) - Zwanghafte Persönlichkeiststörung (301.4 ICD – 10: F60.5) 92 93 Unterschied Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung Eine Persönlichkeitsstörung liegt nur dann vor, wenn Eigenschaften/ Merkmale zu subjektivem Leiden oder deutlichen psychosozialen Beeinträchtigungen führen. - Zum Beispiel wenn ein Künstler sehr exzentrisch ist, es aber nicht zu psychosozialen Beeinträchtigungen kommt (auf seiner Seite & auf der Seite der anderen Leute) und er nicht subjektiv leidet, sondern zum Beispiel seine exzentrischen Züge für seine Kunst nutzt. - Hat man dagegen eine Person mit einer zwanghaften Persönlichkeitsstörung, dann fühlt sich die Umgebung oft dirigiert und schlecht behandelt und es gibt psychosoziale Belastungen. Der Persönlichkeitsgestörte leidet subjektiv unter der Kritik seiner Mitmenschen. Allgemeine Diagnostische Leitlinien (ICD – 10) Die Zustandsbilder sind nicht direkt auf beträchtlichere Hirnschädigung oder -krankheiten oder auf eine andere psychiatrische Störung zurückzuführen und erfüllen folgende Kriterien: 1. Deutliche Unausgeglichenheit in den Einstellungen und im Verhalten in mehren Funktionsbereichen wie Affektivität, Antrieb, Impulskontrolle, Wahrnehmen und Denken sowie in den Beziehungen zu anderen. 2. Das auffällige Verhaltensmuster ist andauernd und gleichförmig und nicht auf Episoden psychischer Krankheiten begrenzt. 3. Das auffällige Verhaltensmuster ist tiefgreifend und in vielen persönlichen und sozialen Situationen eindeutig unpassend. 4. Die Störungen beginnen immer in der Kindheit oder Jugend und manifestieren sich auf Dauer im Erwachsenalter. 5. Die Störung führt zu deutlichem subjektiven Leiden, manchmal jedoch erst im späten Verlauf. 6. Die Störung ist meistens mit deutlichen Einschränkungen der beruflichen und sozialen Leistungsfähigkeit verbunden. Für die Diagnose der meisten Untergruppen müssen drei der jeweils genannten Eigenschaften oder Verhaltensweisen vorliegen. also wichtig ist Chronizität, Generalität, persönliches Leiden und kein MKF 94 Persönlichkeitsstörungen nach ICD - 10 F60.0 paranoide Persönlichkeit F60.1 schizoide Persönlichkeit F60.2 dissoziale Persönlichkeit F60.3x emotional instabile Persönlichkeit - Extrem misstrauisch, Verschwörungstheorien (zwar unrealistisch, aber nicht wahnhaft sind. z.B. hat Studentin Phantasie, dass sie eine schlechte Note hatte, weil sie schon einmal zu früh ein Seminar, bei dem Prüfer Dozent war) verlasen hat). - lange beleidigt & nachtragend; teilen aber selbst viel Kritik aus - selbstbezogen und überheblich, stereotypisieren andere Leute. - Laufen Gefahr Probleme mit Kollegen zu haben (unauffällige Frage hier: „Wie ist das Verhältnis zu den Kollegen bei der aktuellen und den letzten Arbeitsstellen?“) Misstrauen und Argwohn anderen Menschen gegenüber, deren Motive werden böswillig ausgelegt Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 1,8% Reaktionen auf die Umwelt und ggf. DD o übersensibel gegenüber den Reaktionen der Mitmenschen o nimmt kleinste Hinweise als bedeutsam wahr - kühl, distanziert, - keine Kontakte und kein Kontaktbedürfnis (außer zu engen Familienangehörigen) - gleichgültig gegenüber Regeln und Normen - DD zu ängstlich vermeidend: die hätten gerne Kontakt zu anderen Menschen, bei schizoider ist Patient aber zufrieden alleine zu sein. Distanziertheit in sozialen Beziehungen und eingeschränkter Bandbreite emotionaler Ausdrucksmöglichkeiten Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 5,1% Reaktionen auf die Umwelt und ggf. DD o ist die Reaktion der Umwelt völlig gleichgültig DD Asbergersyndrom: Beim Asbergersyndrom mehr Probleme bei sozialen Kontakten und Stereotypien, Störung zudem leichter nach außen hin bemerkbar. - aggressiv und rücksichtslos - oberflächl. charmant, aber kein Leiden, wenn Beziehungen zu Ende gehen - Manipulieren um Profit zu bekommen (bei histrionischer PS: um Ansehen zu bekommen) - Rationalisieren von Fehlverhalten - fehlendes Schuld- und Verantwortungsgefühl (Eltern gehen weg, obwohl sie keinen Babysitter gefunden haben, vernachlässigen ihr Kind) - Bei DSM starke Betonung von Kriminalität bei der PS, bei ICD – 10 aber nicht, da ansonsten alle Kriminelle eine antisoziale PS hätten, was aber so nicht stimmt. DSM: Missachtung und Verletzung der Rechte anderer Emotionen: wenn emotionale Reaktion, dann nur Aggression; emotional nicht instabil - unvorhersehbare und launenhafter Stimmung. - Unfähigkeit, impulshaftes Verhalten zu kontrollieren. - streitsüchtiges Verhalten - Ein impulsiver Typus (F60.30) emotionale Instabilität, mangelnde Impulskontrolle - Borderline- Typus (F60.31): Störungen des Selbstbildes, der Ziele und der inneren Präferenzen, chronisches Gefühl von Leere, intensive und unbeständige Beziehungen, Neigung zu selbstdestruktivem Verhalten (SVV, SV, parasuizidale Handlungen), Schwankung zwischen Idealisierung und Abwertung anderer Personen DSM: Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im Selbstbild und in den Affekten sowie von deutlicher Impulsivität Prävalenz (nach Maier et al., 1992): Borderline hat 1,1% Emotionen: Selbst- und Fremdaggression, abrupter Wechsel von Idealisierung und Wut, oft depressiv, emotional instabil,, Gefühl der Leere DD Dysthymia: Abgrenzung zu Borderline – PS. Bei der Dysthymia agieren die Patienten nicht stark, wenn sie Verlassen werden. Bei der Borderline – PS schon (z.B. hier parasuizidales Verhalten möglich) 95 F60.4 histrionische Persönlichkeit F60.5 anankastische Persönlickeit F60.5 ängstlich – vermeidende Persönlichkeit F60.7 abhängige Persönlichkeit - übertrieben, dramatisch, affektlabil, beeinflussbar, kokett (Auf Party nicht beachtet -> traurig, sobald Beachtung -> froh) - auch als die „weibliche Form der antisozialen PS bezeichnet“ - oft Probleme mit gleich geschlechtlichen Freunden, zum Beispiel wenn Patienten den Freund einer Freundin anflirtet DSM: übermäßiger Emotionalität und von Heischen nach Aufmerksamkeit und Anerkennung Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 1,3% Emotionen: eher nicht aggressiv (kein Wutausbrüche), rasch wechselnde und oberflächliche Emotionen, übertreiben Gefühlsausdruck DD Phobie und somatoforme Störung: Hier noch andere Kriterien im Vordergrund außer die Aufregung. - orientiert an Regeln, Ordnungen & Pflichten, pedantisch und diktatorisch - gewissenhaft, aber unproduktiv; wollen perfektionistisch sein - können schlecht Aufgaben abgeben (obwohl es bei der Arbeit oft nötig ist), da sie denken, dass andere nicht so gut sind wie sie. - Haben Probleme mit anderen zusammenzuarbeiten, die nicht so sind wie sie selbst. - Finden ihr Verhalten richtig. - Leiden kommt zustande durch kritisiert werden und soziale, berufliche Folgen DSM: ständiger Beschäftigung mit Ordnung, Perfektionismus und Kontrolle. Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 2,2% Reaktion auf Unsicherheit und ggf. DD bewältigt Unsicherheit durch Befolgung übertriebener Regeln DD Zwang: Handlungen zur Reduktion von Angst und Verheimlichung. Bei der anarkastischen PS zeigt man dies offen und findet das Verhalten ganz normal. - Minderwertigkeitsgefühle - enge Beziehungen nur bei bedingungsloser Akzeptanz - Patienten können am Besten leben, wenn sie bei den Eltern wohnen und einen Job bei den Eltern ihrer Freunde haben. Kritisch, wenn sie einen neuen Job annehmen und wegziehen müssen - haben in Therapie Probleme Gefühle und Emotionen zu berichten - Schüchtern, reden stockend, vermeiden Aktivitäten (Gegenteil von SS: zu Hause kann einen niemand kritisieren) Vermeidung sozialer Kontakte Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 1,1% Reaktion auf Unsicherheit und ggf. DD Bewältigt Unsicherheit durch sozialen Rückzug DD soziale Phobie: die Patienten haben mehr soziale Kontakte als selbstunsichere Menschen, da aufgrund des Beginnes in der Kindheit die selbstunsicheren Patienten nur wenige Freundeskontakte eingingen DD zu anderen Angststörungen: Angst vor anderen Sachen DD zu Dysthymia: Fokus eher auf depressiv – körperlichem - orientiert sich an einer dominanten Bezugsperson, ist diese weg suchen sich Personen schnell eine neue Bezugsperson - Stimmen anderen immer zu, auch wenn sie anderer Meinung sind. - Denken nicht nur negativ über andere (z.B. freut sich die dependente Hausfrau alles für ihren Schatz zu tun). - hat Angst verlassen zu werden und deshalb Hintanstellen der eigenen Bedürfnisse. DSM: unterwürfigem und anklammerndem Verhalten, das in Beziehung zu einem übermäßigen Bedürfnis nach Umsorgt werden steht. Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 1,6% Reaktion auf Unsicherheit und ggf. DD Bewältigt Unsicherheit durch Orientierung an der starken anderen Person DD zu Borderline: Borderliner sind wütend und fordern beim verlassen werden, bei der abhängigen PS eher Beschwichtigung. 96 F60.8 sonstig näher bezeichnete PS darunter auch narzistische PS - Grandioses Gefühl der Wichtigkeit - Phantasien grenzelosen Erfolgs - Macht, Schönheit; Anspruchsdenken - ausbeuterisch, neidisch, - Mangel an Empathie - Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 0,0% passiv – aggressive PS - Widersetzt sich passiv der Erfüllung von Aufgaben - fühlt sich missverstanden - übt unangemessen Kritik an Autoritäten, streitsüchtig - beklagt sich übertrieben über pers. Unglück, fühlt sich missverstanden - Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 1,8% F21.0 schizotypische Störung - seltsam,exzentrisch, manieriert, verschroben, wenig Kontakte (hätte aber gerne welche) psychoseähnliche Episoden (F21) mit Derealisation, Depersonalisation, magisches Denken (man denkt, dass der andere einen Unfall haben könnte, und dies passiert dann), Glauben an Hellsehen (wichtig: nicht alle mit magischem Denken und Hellsehen haben eine Psychose) starkem Unbehagen in nahen Beziehungen, Verzerrungen des Denkens und der Wahrnehmung und von Eigentümlichkeiten des Verhaltens („exzentrisch“) Prävalenz (nach Maier et al., 1992): 0,6% Reaktionen auf die Umwelt und ggf. DD o ist mit den eigenen seltsamen Gedanken beschäftigt o Umwelt ist eher unwichtig DD Schizophrenie simplex: Bei Schizophrenie simplex gibt es massive Leistungseinbrüche, Beziehungswahn, Halluzinationen, Stupor. Bei der schizotypischen PS gibt es das nicht. daneben noch die Kategorie F60.9 Persönlichkeitsstörung NNB Diagnostik der Persönlichkeitsstörungen nach DSM-IV oder ICD-10 Zunächst Überprüfung der allgemeinen Kriterien für Persönlichkeitsstörungen; danach Überprüfung der spezifischen Kriterien für einzelne Persönlichkeitsstörungen. Diagnostische Verfahren 97 Differentialdiagnosen Differentialdiagnosen Wahn/ Psychose Definition: Wahn: PS kann auch in Wahn abgleiten - Starre/ absurde/ irreale Überzeugung, nicht erschütterbar, kein Beweis nötig - Dominiert Leben und Verhalten, wird aber nicht von anderen geteilt (Ausnahme: folie à deux) - Betrifft immer die Person des Betroffenen („z.B. die CIA verfolgt mich!“) - kommt besonders auch bei paranoider PS als DD in Betracht. . Zwang - DD zu zwanghafter PS: Bei Zwang Ich – Dysthon, kein Dirigieren der Mitmenschen, Scham und Verstecken der Zwangshandlungen, sowie Bewusstsein über Irrationalität der Handlungen Schizophreni e Simplex - DD zu schizotyp: Bei Schizophrenie simplex gibt es massive Leistungseinbrüche, Beziehungswahn, Halluzinationen, Stupor. Bei der schizotypischen PS gibt es das nicht. Angststörun gen - DD zu ängstlich - vermeidend: Angst vor anderen Sachen bei Angststörungen (z.B. große Mengen, Spinnen, etc.) DD zu histrionische PS: Besonders die Phobien sollten hier als DD gestellt werden. Bei Phobien sind noch andere Kriterien im Vordergrund außer der Aufregung. - Dysthymia - DD zu ängstlich – vermeidend: Fokus eher auf depressiv – körperlich bei Dysthymia DD zu Borderline: Bei der Dysthymia agieren die Patienten nicht stark, wenn sie Verlassen werden. Bei der Borderline – PS schon (z.B. hier parasuizidales Verhalten möglich) Soziale Phobie - DD zu ängstlich – vermeidend: Bei sozialer Phobie die Patienten haben mehr soziale Kontakte als selbstunsichere Menschen, da aufgrund des Beginnes in der Kindheit die selbstunsicheren Patienten nur wenige Freundeskontakte eingingen Somatoform e Störungen - DD zu histrionischer PS: Hier noch andere Kriterien im Vordergrund außer die Aufregung. Asbergersyn drom - DD zu schizoider PS: Beim Asbergersyndrom mehr Probleme bei sozialen Kontakten und Stereotypien, Störung zudem leichter nach außen hin bemerkbar. 98 Epidemiologie, Verlauf, Prognosefaktoren, Risikofaktoren und Komorbiditäten Epidemiologie - - Lebenszeitprävalenz beträgt allgemein: 10 - 12%. Die USA und Norwegen sind Spitzenreiter mit über 9%, Deutschland im Mittelfeld mit 5,5% und Dänemark mit 2,4% an letzter Stelle Prävalenz von auffälligen Persönlichkeitsmerkmalen (Studie aus Iowa) ist meistens höher als die Prävalenz der Persönlichkeitsstörungen (außer bei selbstunsicher, paranoid & schizoid) Höchste Prävalenz hat nach Meier at al. (1992) die schizoide PS, gefolgt von der zwanghaften PS. Die niedrigste Prävalenz hat die narzistische PS. Geschlechterverteilung ist bei allen PS etwa ausgeglichen. In Städten und sozialen Schichten sind Persönlichkeitsstörungen am Häufigsten Verlauf - Störungsbild bleibt personenspezifisch Im Laufe des Lebens nimmt die PS – Schwere ab. PS macht sich bei extremne Lebensanforderungen und Lebenskrisen äußerst ungünstig bemerkbar Häufig Suizide, am höchsten bei Borderline – PS Patienten, am niedrigsten bei der paranoiden PS (1%) 28 – Jahre Katamnese: Tölle, 1986 (eventuell nachschlagen) 30 – Jahre Katamnese: Müller, 1981 (eventuell nachschlagen) Komorbiditäten Angststörungen: o Komorbiditätsraten 50-60% o dependente und zwanghafte PS am häufigsten Depressive Störungen: o Komorbiditätsraten ~ 40% o Borderline- und histrionische PS am häufigsten in stationären, o zwanghafte, ängstlich- vermeidende und dependente am Häufigsten in ambulanten Patientenstichproben Komorbiditäten erhöhen die Stärke der Achse – I – Symptomatik! Risiko - und Prognosefaktoren Prognosefaktoren: - Komorbiditäten (schlecht für Behandlungsverlauf) - Soziale Unterstützung, Verständnis und Akzeptanz durch Angehörige 99 Risikofaktoren: - heriditäre Voraussetzungen und peri-, post- und pränatale Entwicklung - zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen - Probleme auf neuropsychologischen Entwicklungssstufe - Unterstimulierende/ überstimulierende Bindungserfahrungen (z.B. schizoide PS, dependete PS) - erzieherische Unterforderungen und zu geringe Anforderungen ( Passivität, dissoziale PS, Borderline PS, Selbstunsicherheit, Widerständigkeit, Unterwürfigkeit) - erzieherische Überforderung oder Gewährenlassens ( Narzismus, negativ – pessimistische Grundeinstellungen, übersteigerte Selbstdarstellung und soziale Unangepasstheit) Modelle zu Persönlichkeitsstörungen Überblick: Biopsychosoziale Erklärungsmodelle: genetische, biologische, psychische und soziale Bedingungen und Prozesse stehen in wechselseitigen Beziehungen zueinander und können somit einen Rahmen für die verschiedenen Perspektiven und Faktoren bilden. Viele unterschiedliche ätiologische Faktoren für die Erklärung der Persönlichkeitsstörungen o Diathese – Vulnerabilitätsmodell (Interaktionismus) o Interpersonelle Ansätz o Biosoziale Lerntheorie: Millon Neurobiologische Modelle: o Neurobiologisches Modell nach Cloninger Kognitive Modelle o Kognitionspsychologische Erklärungsansätze nach Beck Diathese – Stress Modell zur Erklärung von PS (Interaktionismus) Hiermit lassen sich aktuelle Fluktuationen, aber auch zeitliche Permanenz von PS erklären. Besonders bezieht es sich auf den weiteren Verlauf: o einige PS (paranoide, schizoide, schizotypische oder Borderline) sind mögliche Risikoträger für schizophrene, wahnhafte und affektiv depressive Störungen und auf die Bedingungen, die für die aktuelle Auslösung und Aufrechterhaltung von PS verantwortlich zeichnen: o Vulnerabilität: Ist ein dispositioneller Einfluss/Labilität/ Verletzlichkeit einer Person gegenüber sozialen Anforderungen und Stress. Für die Präformierung der weiteren Persönlichkeitsentwicklung und Entwicklung einer Persönlichkeitsstörung wichtig. 100 o Vulnerabilität Bestimmt sich aus: diathetischer Prädisposition: ungünstiges Zusammenwirken von Erbeinflüssen und prä-/peri- und postnatales Trauma psychosoziale Prädisposition: Psychsoziale Überformung der Diathese. Z.B. ungünstige familiäre und erzieherische Einflüsse auf die frühkindliche Persönlichkeitsentwicklung, Kindesmisshandlungen, frühe Inzesterfahrungen oder miterlebte kriminelle Gewalttätigkeit eines Elternteils. Kompetenzen: Persönliche (Problem-) Verhaltensweisen der Personen, mit Hilfe derer sie zwischenmenschlichen Beziehungsverhalten gestalten können und auf psychosoziale Anforderungen, einschneidende Lebensereignisse oder zwischenmenschliche Krisen sich selbst schützend reagieren können. Bei PS gestört und Störung äußert sich z.B. bei sozialen Konflikten, Krisen und deren Entwicklung Extremisierung. Ausmaß der Störungen hängt davon ab, ob und wie die Betroffenen bei ihren Angehörigen und Mitmenschen Verständnis, Akzeptanz und sozialen Rückhalt finden. Krisen: Krisenhafte Zuspitzung von PS aus einer Eskalation interpersoneller (gelegentlich psychosozial – gesellschaftlich bedingter) Konflikte und Krisen. Entstehen häufig daraus, dass viele Verhaltensweisen, die PS – Betroffene zeigen, von Bezugspersonen nicht als Vulnerabilitätsschutz, sondern als Verletzung interpersoneller Umgangsformen verstanden werden. Dadurch kommt es zur vermehrten Ablehnung, Kritik, Feindseligkeiten, die die Betroffenen gerade vermeiden wollen. 101 Interpersonelle Ansätze bei Persönlichkeitsstörungen 1. Annahme: Persönlichkeit wird bestimmt durch ein stabil es Muster von Interaktionen, andere Personen können real anwesend sein oder auch nur imaginär 2. Annahme: Es existiert ein „Selbst“, das die Wahrnehmung und Gestaltung von interpersonellen Beziehungen steuert (z.B. wie man sich anderen gegenüber präsentieren will, welchen Eindruck man vermitteln möchte); das „Selbst“ ist oftmals nicht bewusst 3. Annahme: Es entstehen reziproke (komplementäre) Interaktionsmuster; z.B. wenn eine Person submissiv ist, ruft sie bei einer anderen dominantes Verhalten hervor (gegenseitige Verhaltenssteuerung) 4. Annahme: Inadäquate Interaktionen können sich verfestigen, wenn sie immer wieder entsprechend eines problematischen Schemas interpretiert werden (z.B. Person nimmt ihren eigenen Anteil am Interaktionsproblem nicht zur Kenntnis, oder externe Faktoren & nicht die eigene Person werden für Schwierigkeiten verantwortlich gemacht) Die biosoziale Lerntheorie von Millon (1981) Betonung differentieller Wirkungen interpersoneller Lernprozesse für die Persönlichkeitsentwicklung. Es bewegt sich im Rahmen der lerntheoretischen Grundlegung der klinischen Psychologie und Verhaltenstherapie und beschränkt sich vorrangig auf eine Erklärung der möglichen Verursachungs- und Entstehungsbedingungen. Drei Faktorenbündel haben einen Einfluss auf die Entwicklung der Persönlichkeit: - Grundlegende biologische Faktoren: heriditäre Voraussetzungen und pränatale Entwicklung z.B. zeigen High – Risk Studien eine prädispositionelle Bedeutung bei den paranoiden, schizoiden, schizotypischen und antisozialen Persönlichkeitsstörungen - Biologische Umgebungsfaktoren: zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen haben Einfluss auf die weitere neuropsychologische Entwicklung. Es liegen neuropsychologische Entwicklungsstufen vor (s. dazu auch Piagets Arbeiten). o Risikofaktoren auf den verschiedenen, neuropsych. Entwicklungsstufen sind hier: Unterstimulierende/ überstimulierende Bindungserfahrungen: übermäßige Dependenz oder Anklammerungstendenzen bzw. schizoide Zurückgezogenheit, Angst vor Intimität und Nähe bis hin zur Verweigerung von zwischenmenschlichen Erfahrungen erzieherische Unterforderungen und zu geringe Anforderungen: begünstigen Passivität, Magen an Selbstdisziplin/dissozial, Neigung zu impulsiven Handlungen/ Borderline) Selbstunsicherheit, Widerständigkeit, Unterwürfigkeit) erzieherische Überforderung oder Gewährenlassens: begünstigen Narzismus, negativ – pessimistische Grundeinstellungen, übersteigerte Selbstdarstellung und soziale Unangepasstheit, oft durch nicht geeignete Erziehungsvorbilder - Umgebungsfaktoren: spätere und aktuelle Lernerfahrungen determinieren ob es langfristig zu einer Persönlichkeitsstörung kommt. Gelernt werden kann durch OK, KK und Modelllernen. o Pathogene Lernprozesse können sein: pathogene Lernprozesse kann sich wiederholende, positive oder negative Bekräftigung maladaptiven, selbst – schützenden Verhaltens Entstehung von Verhaltenslücken durch Nichtlernen („underlearning“) 102 Worterklärung: High – Risk Studien: prospektive Untersuchungen an Kindern schizophrener Mütter. Beachten das Zusammenwirken von genetischer Disposition und Umweltfaktoren. Suchen Prädiktoren für das Auftreten späterer Schizophrenien. Neurobiologisches Modell (Cloninger et al. 1993): Vermeidung von Schaden [= Fähigkeit, rasch auf aversive Reize zu reagieren und Verhaltensmuster zu blockieren, um Schaden zu vermeiden] => erhöht bei Cluster C (selbstunsicher, dependent, zwanghaft, passiv – aggressiv) Suche nach Neuem [= angeborene Tendenz, ein hohes Maß an Aufregung und Lust bei der Darbietung unbekannter Reize zu verspüren] => erhöht bei Cluster B (impulsive, Borderline, antisozial, histrionisch, narzistisch) Abhängigkeit von Belohnung [= angeborene Tendenz, intensiv auf positive Verstärker im Sinne sozialer Akzeptanz zu reagieren und das eigene Verhalten entsprechend danach auszurichten] => vermindert bei Cluster A (paranoid, schizoid, schizotyp) 103 Kognitionspsychologische Erklärungsansätze (Beck, 1979) Strategien spielen bei Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörungen eine große Rolle: Strategien stehen für Persönlichkeitszüge oder Verhaltensmuster, die aufgrund der Wechselwirkung von angeborenen Eigenschaften und Umwelteinflüssen entstehen. Nichtadaptive Strategien manifestieren sich in Persönlichkeitsstörungen. z.B. kann eine selbstunsichere Persönlichkeitsstörung Ausdruck einer Rückzugs – und Vermeidungsstrategie für Situationen sein, die die Möglichkeit für soziale Ablehnung bergen. Die Strategien sind phylogenetisch entstandene Programme, die der natürlichen Anpsasung dienen. Persönlichkeitsstörung können entstehen, da durch sehr schnelle Veränderungen von Umwelt und Lebensbedingung viele Programme aber nicht mehr in die heutige Welt passen Strategien liegen bestimmte genetisch und durch Umwelt beeinflusste Einstellungen bzw. Grundannahmen zugrunde, die dysfunktional (z.B. bei Persönlichkeitsstörungen) oder auch nicht dysfunktional sein können. z.B. kann eine Grundannahme dem Bias der Übergeneralisierung unterliegen Informationsverarbeitung: Die Annahmen (Schemata) beeinflussen die Informationsverarbeitung bestimmte neutrale Dinge werden entweder positiv oder neutral wahrgenommen Aktivierung affektiver Schemata und Einsetzen von Strategien Bei Persönlichkeitsstörung Dysfunktionale Strategien, da durch sehr schnelle Veränderungen von Umwelt und Lebensbedingungen viele Programme nicht mehr in unsere heutige Umwelt passen Sehr stark im Vordergrund und immer im Sinne der Grundannahmen stehen bei PS selbstregulatorische Prozesse (Selbstüberwachung, -bewertung, -einschätzung) Negative Schemata liegen auch vor. Schwierigkeiten werden meist schemakonform interpretiert, es wird wenig an konstruktiven Lernerfahrungen ausgerichtet PS bleibt stabil 104 Therapie von Persönlichkeitsstörungen Überblick: - Psychotherapie und Psychopharmakotherapie Behandlung von Persönlichkeitsstörungen Allgemeine Vorgehensweisen 1. Diagnostik und Therapievereinbarungen 2. Aufbau einer therapeutischen Beziehung 3. Verbesserung der psychosozialen Kompetenzen 4. Strukturierung des psychosozialen Umfelds 5. Bearbeitung dysfunktionaler Schemata und Verhaltensmuster 6. Generalisierung des Erlernten im sozialen Umfeld Pharmakologische Therapie bei Persönlichkeitsstörungen Ansatzpunkte: - Behandlung eines abgrenzbaren Syndroms oder Verhaltensmusters (z.B. Affektlabilität mittels Lithium, bei Unruhe Sedierung) - Behandlung begleitender Achse-I-Störungen (z.B. Depression mit Antidepressivum) Borderline-PS: - Tranquilizer oder Neuroleptika (z.B. bei akuten suizidalen Krisen, starker Gespanntheit, psychosenahen Symptomen) - Lithium oder Carbamazepin (z.B. bei ausgeprägter affektiver Instabilität) - Antidepressiva (z.B. bei depressiven oder angstbetonten Verstimmungen) Metaanalyse von Leichsenring & Leibing (2003) - Methodik: Metaanalyse von 14 Studien mit PDP (N = 417), 11 Studien mit CBT (N = 231); in mehr als der Hälfte der Studien wurden Borderline – PS behandelt. - Ergebnis: o Effektstärken der PDP (psychodynamische Psychotherapie): 1,46 insgesamt, 1,08 für Fragebogenmessungen und 1,79 für Fremdbeurteilte Messungen o Effektstärken der CBT (cognitive behaviorale therapy): 1,00 insgesamt, 1,20 für Fragebogenmessungen und 0,87 für fremdbeurteilte Messungen => Eine direkte Vergleichbarkeit der Effektstärken ist nicht möglich, da Daten aus unterschiedlichen Studien stammen (unterschiedliche Aspekte der Therapien, Patientengruppen, Outcomemaßen) => Drop – out – Raten: PDP 15%, CBT 17% => RCT (randomisiert kontrollierte) – Studien: In allen Studien waren sowohl PDP als auch CBT den Kontrollbedingungen überlegen. 105 Vorlesung 8: affektive Störungen Fragen Einleitung 1. Was sind affektive Störungen? 2. Der Depressionsbegriff: Welche Ebenen gibt es hier? 3. Was sind mögliche Symptome bei depressiven Störungen? 4. Wie ist die Differentialdiagnostik affektiver Störungen (Entscheidungsbaum)? 5. Wie sieht die Suizidalität bei Depressiven aus? unipolare Depression 6. Wo liegt der Unterschied zu normaler Traurigkeit? 7. Wie sind die Diagnosekriterien? 8. Wie sind die Differentialdiagnosen? 9. Welche diagnostischen Verfahren gibt es im Rahmen der Depressionsdiagnostik? 10. Welche Modelle gibt es zur Erklärung unipolarer Depressionen? bipolare Störung 10. Welche Diagnosekriterien gibt es für die bipolare Störung? 11. Welche Differentialdiagnosen gibt es bei der bipolaren Störung? affektive Störungen: Epidemiologie, Risikofaktoren, Verlauf, Prognose, Komorbiditäten 11. Wie ist die Epidemiologie und was sind Risikofaktoren? 12. Wie ist der Verlauf affektiver Störungen? 13. Wie sind die Komorbiditäten bei affektiven Störungen? Vergleich bipolare und unipolare affektive Störungen 14. Welche Unterschiede und Gemeinsamkeiten gibt es bipolaren und unipolaren Störungen? Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) 106 Zusammenfassung von der Vorlesung: affektive Störungen Affektive Störungen: Erkrankungen mit krankhaften Veränderungen von Affektivität, Antrieb, Kognition u.a. häufig als manisches und depressives Syndrom, die zu einem erniedrigten psychosoziales Funktionsniveau führen. Depressionsbegriff: Auf symptomatologischer, syndromaler und Erkrankungsebene. Mögliche Symptome depressiver Störungsbilder: Depression kann sich bei verschiedenen Patienten durch unterschiedliche Aspekte zeigen Verhalten/ Motorik/ Erscheinungsbild: gehemmte Motorik, Aktivität und Sprache, agitiert, weinerlich, erstarrt Emotional: depressiv, gedrückte Stimmung, Schuld, Sorge Feindseligkeit ,Angst Kognitiv: negative Einschätzungen, kognitive Verzerrungen, Grübeln, Konzentration↓, Hoffnungslosigkeit Psychologisch – vegetativ: Unruhe, Anspannung, körperliche Beschwerden (Vorsicht: larvierte Depression und medizinische Absicherung) Differentialdiagnostik affektive Störungen - Organische Ursache: ja primäre degenerative Demenz oder organisch affektive Syndrome (z.B. Schilddrüse) - Chronisch & Schweregrad weniger stark als bei Depressiver Episode oder Manie Zyklotyhmie oder Dysthymie - Mind. 2 Wochen volles manisches oder depressives Syndrom Manie oder depressive Episode - Affektive Störungen in Folge von Substanzmissbrauch Substanzinduzierte affektive Störung - Depressive Stimmung weniger als 6 Monate und als Reaktion auf eine Belastung Anpassungsstörung 107 Suizidalität bei Depression - Besondere Gefährdung in der Besserungsphase, kein Hilfeappell an die Umwelt, sondern Verheimlichungsstrategien - Suizidalitätspeak gegen 2 Uhr morgens (da Serotoninspiegel am Niedrigsten) oder gegen 10 Uhr morgens. - Bei der Gabe von Antidepressiva besteht in den ersten zwei Wochen die Gefahr, dass die Suizidalität steigt - Ein Suizidversuch ist nicht nur ein Hinweis auf Depression, sondern auch auf andere Störungen Unipolare Depression: Diagnostik Einige Fakten - Depressiven geht es abends oft besser, da der Serotoninspiegel über den Tag gestiegen ist, morgen haben sie aber alle Mühe etwas zu machen (bei Gesunden ist Serotoninspiegel morgens hoch). - Rezidivierende, depressive Episode: Mindestens zwei depressive Episoden, die mindestens zwei Wochen gedauert habe und durch mehrere symptomfreie Monate von einander getrennt gewesen sind. auch wenn die letzte Episode 40 Jahre zurückliegt, kann man ihr noch das Label „rezidivierend“ geben. - Während der Depression kann es zu Verstärkung von Ängsten und zwanghaftem Verhalten kommen - Historische Einteilung der Depression: Kielholz Schema Einteilung der Phasen einer Depression - Akuttherapie: Besserung der Symptome als „Response“ (Ansprechen), Verschlechterung als Rückfall - Erhaltungstherapie (Dauer 3 – 6 Monate, da es auch in Erhaltungsphase zu Suizid kommen kann daher so lange behandeln bis Depression auch unbehandelt abgeklungen wäre!!!): Remission, wenn Symptome gebessert bleiben, Rückfall wenn Verschlechterung eintritt - Prophylaktische Therapie (Dauer Monate und Jahre): vollständige Gesundung, wenn Symptome gebessert bleiben, Wiedererkrankung wenn Verschlechterung eintritt. Unterschied Depression und normale Traurigkeit: Dauer mind. 2 Wochen, durchgängig, Alltagsbeeinträchtigungen Differentialdiagnosen: - für depressive Episode: Dysthymia, Anpassungsstörung, primär degenerative Demenz vom Alzheimer Typus, Multiinfarktdemenz, Schizophrenie, einfache Trauerreaktion, selbst – unsichere PS - für Dysthymie: rezidivierende, depressive Störung, selbst – unsichere PS - allgemein unipolare affektive Störungen: Neurasthenie, Selbstunsichere PS, Borderline PS, substanzabhängige Depression, MKF oder Medikamente, schizoaffektive Störung Diagnostische Verfahren im Rahmen der Depressionsdiagnostik - Interviewverfahren: z.B. SKID, DIPS, DIA – X, ICDL - Fremdbeurteilung: z.B. Hamilton Depressionsskala - Selbstbeurteilung: z.B. BDI , allgemeine Depressionsskala, Symptom – Checklist (SCL – 90) - Interaktionale Ebene: z.B. Problemliste - Daneben noch Verfahren zum Erfassen spezifischer Teilaspekte der Depression. Becks Depressionsinventar - !!!BDI ist ein Selbstbewertungsfragebogen, den die Patienten ausfüllen und der die Qualität der Depression misst - Das häufigste Verfahren, welches auch gute Reliabilitäten und Validitäten hat. Erfasst wird nicht Agitiertheit und Gewichtszunahme, da dies zu unspezifisch ist und auch bei nicht depressiven Patienten vorkommt. - (insgesamt hat der Fragebogen 21 Items mit je 4 Antwortmöglichkeiten, und misst alle Ebenen der Depression) - Beispielsitem: „Ich bin traurig“ (emotional), „Ich ermüde stärker als sonst“ (physiologisch) und „Ich fühle mich als Versager“ (kognitiv) nach Freud, Rado, Abraham Psychophysische Befunde Erklärungsmodelle für unipolare affektive Störungen Psychoanalytische Ansätze Idee: Nach innen gerichteter Zorn und Aggression (durch Verlust eines geliebten Menschen, von anderen abhängiges Selbstwertgefühl) führt zur Depression. Kritik: Negative Befunde für diese Idee (s. Studien von Beck) Befunde Autonomes NS: autonome Systeme tendenziell übererregt bei v.a. agitierter Depression (z.B. erhöhte Herzrate und Atemfrequenz). Bei Stimulation reduzierte Orientierungsreaktion und Herzratenvariabilität Muster entsteht aus Reizababwehr - Kritik: nur schwache Befunde Zentrales NS: Unter Ruhebedingung reduzierte Alpha - Aktivität 108 Schlafcharakteristiken - !Katecholamin - Defizit Hypothese - !Neuroendokrinologische Erklärungsansätze - Im EEG haben Depressive eine reduzierte Alpha – & erhöhte Betaaktivität Auffälligkeiten im Schlaf bei den REM – Phasen, sowie Ein – und Durchschlafstörungen. Biologische Modelle Experimente: NA – Antagonisten verursachen depressive Symptome Defizit – Hypothese: Depressive haben zuwenig NA & Maniker zuviel. Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar. Weiterentwicklungen: Rezeptor, Sensitivitätshypothese, Dysregulationshypothese, Disbalance multipler Transmittersysteme. Hypothese: die HPA – Achse zeigt bei Depressiven Anomalitäten auf und dies könnte ein Indikator für eine Störung des limbischen Systems sein. Befunde: Reaktionen Depressiver im Dexamethosontest sprechen für Modell, aber nur 36 – 96% zeigen Anomalitäten auf nicht allgemeingültig !Indolamin – Hypothese - Indolamin – Hypothese (uneindeutige Befunde): Depressive haben zu wenig Serotonin (5 – HT) oder weisen eine gestörte Wiederaufnahme des Serotonins aus dem synaptischen Spalt auf 5 – HT nicht Ursache für Depression, allerdings Ansatzpunkt für Psychopharmaka !Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese - Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (uneinheitliche Befunde): Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von noradrenergem System und cholinergem System auf: Manische: NA/ACh > 1 !Kognitive Depressionsmodell (Beck) !reformulierte Theorie der erlernten Hilflosigkeit (Seligman und Peterman) !Verstärker – Defizit Modell (Lewinssohn) multifaktorieller Erklärungsansatz (Hautzinger) Psychologische Modelle Idee (Befunde nicht eindeutig positiv, keine Allgemeingültigkeit: o das kognitive Depressionsmodell von Beck: Ereignisse (interne und externe Auslöser) + dysfunktionale Grundannahmen/ rigide Schemata/ neg. kognitive Stile Automatische Gedanken mit kogn. Verzerrungen Depression o kogn. Triade (Grundannahmen, Schemata): über sich, Zukunft & Umwelt o Schemata: Entstanden durch Lernerfahrung, automatisches & perservierendes Auftreten, Aktivierung durch Auslöser (wie z.B. Situationen) Kernaussagen (kein eindeutig positiven Befunde): 1. Depressiver Attributionsstil (Misserfolg: internal, global, stabil) 2. Erwartung von Unkontrollierbarkeit reicht nicht aus 3. Es gibt persönliche und universelle Hilflosigkeit 4. Ausmaß an wahrgenommener Unkontrollierbarkeit + Wichtigkeit des Ereignisses Intensität von Depression und die Stabilität und Generalität wird durch die depressive Attribution erreicht. - Person m. depressivem Attributionsstil negative Ereignisse als unkontrollierbar wahrgenommen negativen Erwartungshaltung depressive Symptome - - - „Final common pathway“ – Modell (Atkinson &McKinney) - Idee (erklärt Depression nicht vollständig): Depressive haben zu niedrige Raten an verhaltenskontingenter positiver Verstärkung durch mangelnde soziale Verstärkung durch das Umfeld, ungünstige Interaktionsstile und keine förderlichen Aktivitäten. Depressionsspirale Kritik: Depression nicht zwangsläufig Folge von mangelnder soz. Verstärkung Idee: Multiple Faktoren können für Ausbildung einer Depression verantwortlich und auch je nach Person unterschiedlich sein. Depressive Erkrankungen als Endresultat einer durch situative, umgebungsgebundene Auslöser initiierte Veränderungen des Verhaltens, des Empfindens, des Erlebens, des Denkens und körperlicher Vorgänge. Begünstigt durch Prädisponierende Faktoren, wie z.B. Persönlichkeit und Vulnerabilitäten Befunde: Gute Effekte für Behandlungsprogramme, die gegen die von Hautzinger genannten Faktoren angehen. Idee: dem Auftreten einer Depression geht eine gemeinsame Endstrecke neuronal gestörten Stoffwechsels voraus und man kann durch unterschiedliche Bedingungen (genetisch, sozial, kognitiv, etc.) dorthineingleiten. Entsprechend besteht zwischen sozialen, psychologischen und biologischen „Ursachen" kein Gegensatz, sondern eine Ergänzung. 109 Unipolare affektive Störungen: Therapie Übersicht über Therapiemöglichkeiten - Medizinische Therapie oder Kombinationsbehandlung aus Psychopharmaka und Psychotherapie - Veränderung der dysfunktionalen Kognitionen durch KVT - Psychoedukation und Einbeziehung der Familie Bipolare Störung: Diagnostik Diagnosekriterien für bipolare Störungen Manische Episode Hypomanie Diagnosekriterien für die bipolaren Störungen Vorherrschend gehobene, expansive oder gereizte Stimmung in deutlich abnormem Ausmaß für die Betroffenen. Kriterium ist erfüllt, wenn die veränderte Stimmung auffällig ist und mindestens 1 Woche andauert (es sei denn, eine Krankenhauseinweisung ist nötig). Mindestens drei Merkmale der 7 ICD – Kriterien für manische Episode gleichzeitig; vier Merkmale, falls Stimmung nur gereizt. Die Symptomatik muss schwere Beeinträchtigung in der persönlichen Lebensführung bewirken. Möglich sind auch psychotische Symptome, dann manische Episode mit psychotischen Symptomen diagnostizieren. Gehobene oder gereizte Stimmung in deutlich abnormen Ausmaß (weniger als bei Manie) für den Betroffenen für mindestens vier aufeinanderfolgende Tage. Mindestens drei Merkmale aus den 7 ICD – Kriterien für eine hypomansiche Episode. Die unten aufgeführte hypomanische Symptomatik muss so ausgeprägt sein, dass sie gewisse Beeinträchtigungen in der persönlichen Lebensführung (geringere als beim Manie) bewirkt. Differentialdiagnosen für bipolare Störungen Schizophrenie, Substanzmissbrauch (kann Manie maskieren, oder Manie triggern), MKF, Persönilchkeitsstörungen Probleme bei der Manie - Betroffene leiden bei der Manie nicht direkt und sofort, sondern eher das Umfeld! - Maniker wehren sich dagegen als krank erklärt zu werden, wenig Compliance & halten keine Verhaltensverträge ein - Betroffene reden sehr schnell und die Zeit verläuft sehr schnell, sodass es den Betroffenen bald auch zu viel wurde; sowie peinliche und schwere Beseitigung der Scherben nach der Manie (dadurch kann auch Leiden kommen) Bipolare Störung: Erklärungsmodelle Erklärungsmodelle für bipolare Störungen Kritisches Event löst bei 2. Aktivierung mehr aus als beim 1. Mal. Beim nächsten Mal ist geringere Stimulation nötig um größere Reaktion auszulösen Es kommt zu morphologischen Veränderungen in der Amygdala und einer zunehmenden Beteiligung anderer Hirnregionen an der Sensibilisierung. - !Sensibilisierungsmodell - !Katecholamin Überschuß Hypothese - Überschuß – Hypothese: Maniker haben zuviel NA Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar. !Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese - Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (Befunde uneinheitlich): Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von noradrenergem System und cholinergem System auf: Manische: NA/ACh > 1 Cocaine – induced behavioral sensitization (CIBS) - Idee: Modell für symptomale Veränderungen im Laufe BS. Kokaininduzierten Verhaltenssensibilisierung - Befunde: Kokainverabreichung erzeugt bei Tieren und Menschen hypomane Symptome und wiederholte zu stärkeren Steigerung als beim ersten Mal. Kindling - Idee (Befunde sprechen für Modell): Modell für die Zunahme der Phasenhäufigkeit bipolarer Störungen? Kindling setzt einen Prozess erhöhter 110 Erregbarkeit in Gang Koffein, Alkohol, Drogen Neben Stress und Schlafmangel wirken sich auch Koffein, Alkohol, Tabakrauch und andere Drogen (z.B. Kokain, Cannabis, Speed) bei bipolaren affektiven Störung ungünstig aus und triggern sie (bis Auf Nikotin, was die medikamentöse Behandlung erschwert, da Medikamente zu schnell angebaut werden durch die Wechselwirkung Nikotin – Medikament). Oftmals sind zudem Wechselwirkungen mit den verordneten Medikamenten zu erwarten, weswegen ein vollständiger Verzicht auf Kaffee, Alkohol und andere Drogen von Vorteil ist. Bipolare Störung: Therapie - - viele therapeutische Herausforderungen: Keine Heilbarkeit der bipolaren Störung, häufige Non – Compliance, Symptomüberschneidungen mit anderen Krankheitsbildern, sowie Komorbiditäten Behandlungsziele: Weitesgehende Symptomreduktion, Anhebung des Funktionsniveaus des Patienten, Unterstützung der Familie und des Patienten, sowie Minimierung der medikamentösen Nebenwirkungen Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten: Lithium, Antikonvulsiva, Antipsychotika (und Neuroleptika), Antidepressiva, Benzodiazepine, andere Substanzen Disease Management: Compliance verbessern, frühe Erkennung beginnender Episoden, kontinuierlich wirksame Therapie, Minimierung funktioneller Beeinträchtigungen, Aufmerksamkeit gegenüber Stressoren, Psychoedukation, Föderung geregelter Alltagsaktivitäten Gruppentherapie: Vorteile sind Korrektur der Zeitwahrnehmung, Erweiterung der Selbstwahrnehmung, sensibler Umgang mit Selbstwertproblematik, authentische Rückmeldungen, Umgang mit Polaritäten lernen!!! affektive Störung: Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Prävalenzen Verhältnis Frau: Mann Anmerkungen affektive Störungen gesamt Major Depression - Lebenszeitprävalenz von 8% (in USA) kommt auf Art an - zweithäufigsten Erkrankungen in psychischen Erkrankungsgruppen. - Lebenszeitprävalenz: 4,4 – 18% - Punktprävalenz: am Häufigsten in Pflegeheimen - Bei 2 oder mehr Episoden 80 - 90% Wahrscheinlichkeit für neue Episoden 2 – 1,5: 1 - Generell überwiegen Frauen, nur bei der milden Depression leicht die Männer - Geschlechterunterschiede blieb laut Studien über die Jahre bestehen - nur ein geringer Teil der Depressiven wird erkannt und ein noch kleinerer Teil wird richtig behandelt. Dysthymie - 6% Frau > Mann Bipolare Störung - ca. 1 % Lebenszeitprävalenz (wenn Zyklothymie und hypomanische Phasen dazu, dann 1 – 5%) ca. 1 = 1 - Erstauftreten im jungem Erwachsenenalter Risikofaktoren für bipolare Störungen Genetisch, Medikation, abrupter Beginn/ schlagartiges Ende der depressiven Episode, Alter, psychosoziale Faktoren, vorangegangene psychopathologische Auffälligkeiten Risikofaktoren für Depression !Vorangegangene depressive Episode (Platz 1), !weibliches Geschlecht (Platz 2) (nur bei Depression), psychopathologische Auffälligkeiten in Vorgeschichte (z.B. schwere PS), Alter, Intelligenz ist KEIN Risikofaktor, sozioökonomische und genetische Faktoren, stressreiche Belastungen und Persönlichkeitsstruktur. 111 Verlauf affektiver Erkrankungen Unipolare Störungen: - Prognose besser als bei bipolaren Störungen. Weniger Episoden, Phasendauer und Zykluslänge geringer. Allerdings sind wiederkehrende Episoden häufig (70 – 80%). Ersterkrankungsalter: 30 Jahre und 50 – 60 Jahre (Berentung) - Ohne Behandlung 50% Chance wieder bipolare Störung zu kriegen - Besserung in 67% der Fälle - Suizid in 10 – 15% aller Fälle - Bipolare Störungen: - Schlechter als bei unipolaren Störungen. Mehr Episoden, längere Phasen – und Zyklusdauer. Rückfälle und wiederkehrende Episoden häufiger als bei unipolaren Depressionen und wieder - Suizid: in 20% der Fälle - Ersterkrankungsalter: 20 Jahre - Ohne Behandlung 90% Chance wieder bipolare Störung zu bekommen! - Kaum Chance auf Heilung - Rapid Cycling entsteht in 80% der Fälle !!Suizid: Behandlung überhaupt und auch weitere Behandlung nach Abklingen der depressiven, nanischen Episode ist sehr wichtig!!! Komorbiditäten bei Depression - somatische Erkrankungen, Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörungen, Angststörungen, Zwangsstörungen - bei Jugendlichen und Kindern: aggressives und delinquentes Verhalten, Aufmerksamkeitsdefizit/ Hyperaktivitätsstörungen, Lernstörungen, Störungen des Sozialverhaltens und später auch Essstörungen und Drogenkonsum aber auch depressive Symptome bei anderen Störungen möglich, Störungen können sich quasi Überlappen Komorbiditäten bei bipolaren Störungen - Substanzmissbrauch (häufiger als bei unipolaren Störungen), somatische Störungen, Zwangsstörungen Vergleich bipolare Störung und unipolare affektive Störungen Gemeinsamkeiten Unterschiede Gemeinsamkeiten und Unterschiede - keine Unterschiede bei: reduziertem Einfluss des präfrontalen Kortex, Dopamin ↓, bei gleicher Anzahl der Episoden NA – Plasmalevel gleich - Kann erklärt werden durch: Katecholamin – Hypothese, Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (Bei Depression: Zu viel Cortisol, zu wenig Noradrenalin, zu wenig Serotonin; Bei Manie: zu viel Cortisol, zu viel Noradrenalin) - Cortisol: Gesteigert bei Manie und Depression - genetische Komponente: Bei Manie stärker als bei Depression. - Episoden-, Phasen und Zyklusdauer geringer, Rückfallgefahr ohne Behandlung geringer bei bipolar - Häufigkeit bei Geschlecht (Depression: Frau > Mann und bei Manie: Frau = Mann) - bei unipolarer Störung Aktivität von G - Protein (bewirkt cAMP↑ und Öffnung des Kanals) nicht gesteigert, bei Bipolar gesteigert. - Ersterkrankungsalter, Lebenszeitprävalenz geringer als bei unipolar - Noradrenalin und Serotonin gesenkt bei Depression, Noradrenalin erhöht bei Manie. - Angst↑, Aktivität↑, Somatisierung↑ höher als bei bipolaren, depressiven Störungen 112 Einleitung 113 Was sind affektive Störungen? Erkrankungen mit Veränderungen von Stimmung (Affektivität) ,Aktivitätsniveau (Antrieb), Kognition u.a. Affektive Störungen zeigen als psychopathologisches Kernmuster das depressive und manische Syndrom Krankhafte Veränderungen Erniedrigtes psychosoziales Funktionsniveau Depressionsbegriff Von Depression als psychische Erkrankung wird auf verschiedenen Abstraktionsebenen gesprochen. a) symptomatologische Ebene: depressive Einzelsymptome z.B. Antriebslosigkeit, gedrückte Stimmung, Traurig b) Syndromale Ebene: Depression als Merkmalskomplex mit emotionalen, kognitiven, motorischen, motivationalen, physiologischen und endokrinologischen Komponenten. z.B. depressives Syndrom c) Erkrankungsebene: Depression als Sammelbegriff für verschiedenen Erkrankungen mit unterschiedlichem hypothetischen Ursachen, Verlauf, Prognose und Behandlung. Depressive Episode, Dysthymie 114 Mögliche Symptome depressiver Störungsbilder Depression hat nicht das einzigartige Erscheinungsbild, sondern kann sich bei verschiedenen Patienten durch unterschiedliche Aspekte zeigen! Verhalten, Motorik, Erscheinungsbild: Körperhaltung (gehemmt oder agitiert): Kraftlos, gebeugt, spannungsleer; Verlangsamung der Bewegung; Agitiertheit, nervöse zappelige Unruhe, Händereiben o.ä. Gesichtsausdruck (weinerlich oder erstarrt): Traurig, weinerlich, herabgezogene Mundwinkel, vertiefte Falten, maskenhaft erstarrt, manchmal auch nervös, wechselnde angespannte Mimik Sprache (gehemmt): Leise, monoton, langsam Aktivität (gemindert): Minderung bis zum Stupor, eingeschränkter Bewegungsradius, Probleme bei der Bewältigung alltäglicher Aufgaben, Verminderung bis kein Aufrechterhalten sozialer Kontakte, Störungen der sozialen und kommunikativen Fertigkeiten Emotional: Gefühle (depressiv, gedrückt, Schuld und Sorge): Niedergeschlagenheit, Verzweiflung, Trauer, Verlust, Verlassenheit, Einsamkeit, Angst, Gefühl der Gefühllosigkeit (innere Leere) und Distanz zur Umwelt, Schuld, Feindseligkeit, Angst und Sorge Vorsicht: Bei larvierter Depression müssen Patienten Fragen zu emotionaler Symptomatik nicht bejahren Kognitiv Kognitiv (negative Einschätzungen, kognitive Verzerrungen, Grübeln/ Konzentrationsstörungen): o negative Einschätzungen: gegen sich selbst, die Zukunft und andere Personen. Gefühle der Hilflosigkeit, Hoffnungslosigkeit, Zweifel an eigenen Fähigkeiten, nihilistische Ideen der Ausweglosigkeit und Zwecklosigkeit des eigenen Lebens Suizidgedanken möglich in Folge der negativen Einschätzung o Erwartungen: Strafe oder Katastrophen, Wahnvorstellungen (z.B. Versündigung, Insuffizienz, Verarmung), rigides Anspruchsniveau an sich selbst o kognitive Verzerrungen: u.a. schwarz – weiß Denken, Verallgemeinerungen, o Konzentrations- und Gedächtnis: Entweder gestört bis Lähmung des Denkens oder vermehrtes/ gehetztes Grübeln, Symptome (Unruhe, Anspannung, körperliche Beschwerden; Symptome schwanken im Tag): Innere Unruhe, Erregung, Spannung, Reizbarkeit, Weinen, Ermüdung, Schwäche, Schlafstörungen, tageszeitliche Schwankungen im Befinden, Wetterfühligkeit, Appetit – und Gewichtsverlust, Libidoverlust, allg. vegetative Beschwerden allg. vegetative Beschwerden: o am häufigsten sind Kopfdruck, Herzdruck/ Herzschmerz/ Unruhe und Druck/ Stechen/ Schmerz am Oberbauch und Unterleib o weniger häufig sind Druck/ Beklemmung in der Brust, das Gefühl im Hals wie zuschnürt zu sein o sehr selten kommen Beschwerde im Gesichtsbereich, sowie den Extremitäten vor zu achten ist bei der Diagnose auf körperliche Ursachen: Blutdruck, Blutzuckerspiegel, Kalziummangel, Eisenwerte, Serotonin-/ Adrenalin Mangel, bzw. Überschuß larvierte Depression: Wenn Interessen – und Freudverlust, sowie vegetative Symptome vorliegen, allerdings keine depressive Psychologisch vegetativ: 115 Verstimmung. Zusatzkodierung affektiver Störungen im ICD -10 und DSM – IV leicht, mittelschwer, schwer ohne psychotische Merkmale, schwer mit psychotischen Merkmalen vollremittiert (im DSM – IV noch teilremittiert) Rezidivierend (im DSM – IV noch Rapid Cycling) Nur im DSM – IV: chronisch, mit katatonen Merkmalen (Störungen der Psychomotorik: z. B. Agitiertheit, Stupor, Mutismus), mit melacholischen Merkmalen, mit atypischen Merkmalen, mit postpartalem Beginn (4 Wochen nach Entbindung), Verlaufsbeschreibung bei rezidivierenden Episoden, mit saisonalem Muster Differentialdiagnostik affektive Störungen Suizidalität bei Depression (siehe zu Suzidalität auch Kapitel 11) - Einen kaum zu bremsenden Drang zum Tode - Besonders grausame Tötungstechniken - Besondere Gefährdung in der Besserungsphase - Kein Hilfeappell an die Umwelt, sondern Verheimlichungsstrategien (z.B. erzählt Patient dem Psychologen, wie gut er sich durch die Therapie fühlt, um sein Zimmer verlassen und Selbstmord begehen zu können) - Suizidalitätspeak gegen 2 Uhr morgens (da Serotoninspiegel am Niedrigsten) oder gegen 10 Uhr morgens. - Bei der Gabe von Antidepressiva besteht in den ersten zwei Wochen die Gefahr, dass die Suizidalität steigt, da zuerst der Antrieb und sich nach 2 Wochen erst die Stimmung bessert. in den 2 Wochen gut auf Patienten aufpassen - Ein Suizidversuch ist nicht nur ein Hinweis auf Depression, sondern auch auf andere Störungen (z.B. Schizophrenie)! Bei Schizophrenie Selbstmord wegen Stimmen, die es befehlen, oder aus Verzweiflung, da Patienten immer mit der Schizophrenie leben müssten. - Auch kann es rationalen Selbstmord geben (z.B. wenn jemand an einer tödlichen Krankheit erkrankt ist oder pleite gegangen ist) Informationsverarbeitung bei depressiven Patienten: - Depressive Patienten erinnern negative Inhalt besser und genereller (z.B. den ganzen Sommer war ich schwimmen vs. an einem Tag im Sommer war ich schwimmen) (z.B. Maß für online Interpretationen ist in Studien der Schreckreflex, der bei depressiven Patienten erhöht ist im Verlgeich zur KG) - Interpretationen bei mehrdeutigen Reizen eher negativ - Übergeneralisierungen (Qualität der ÜGE: Selbstfokussierung, Niedergeschlagenheit, Schuldgefühle und analytisches Denken ist erhöht) - Negatives Assoziationsbias: alles ist schlimm; 116 - Ideenbildung: z.B. „Die mögen mich nicht“ Bias der hemmenden Kontrolle: Auch unwichtige Infos werden aufgenommen. Unipolare Depression: Diagnostik Einige Fakten - - - Depressiven geht es abends oft besser, da der Serotoninspiegel über den Tag gestiegen ist, morgen haben sie aber alle Mühe etwas zu machen. eine Gewichtsveränderung muss objektiv sein (Gewichtsveränderungen hängen mit dem wechselnden Serotoninspiegel zusammen) auch wenn die letzet Episode 40 Jahre zurückliegt, kann man ihr noch das Label „rezidivierend“ geben. Aufmunterungsversuche von Laien nerven Patienten oft nur und sind auch anstrengend für sie, oft brauchen sie nur jemanden zum Zuhören. Remittierende depressive Episode: Diese Diagnose kann gestellt werden wenn Patient wegen anderer Beschwerden kommt aber bereits schon depressive Episoden hatte und momentan keine depressiven Symptome aufweist!(War der Fall in einer Diplom – Diagnostikklausur), allerdings besteht hier die Gefahr, dass der Patient abgestempelt wird und die Zeiten, in denen es ihm schlecht geht, auf diese Diagnose schiebt und eventuell auch sich der Diagnose entsprechend verhält In der Praxis (Klinik) wird meistens eine schwere, depressive Episode codiert um mehr Geld und Zeit zu kriegen. Rezidivierende, depressive Episode: Mindestens zwei depressive Episoden, die mindestens zwei Wochen gedauert habe und durch mehrere symptomfreie Monate von einander getrennt gewesen sind. Während der Depression kann es zu Verstärkung von Ängsten und zwanghaftem Verhalten kommen Historische Einteilung der Depression: Kielholz Schema (Einteilung einer Depression auf einem Kontinuum von organischen bis psychogenen Ursachen). Heute wird das Schema allerdings nicht mehr angewendet Einteilung der Phasen einer Depression Beispiel für Diagnose: - Depression, PS und Substanzmissbrauch - aber NIE: Depression, Dysthymia und Zyklothymia 117 Diagnosekriterien für die unipolare Störungen depressive Episode Allgemeine Kriterien: - Mindestdauer von 2 Wochen - Keine depressive oder manische/ hypomanische Episode in der Anamnese (F31 / F33) - Kein MKF/ keine substanzinduzierte Störung 2 von den 3 folgenden Kriterien muss erfüllt sein - Depressive Stimmung, anhaltend, unbeeinflussbar - Verlust von Freude & Interesse an früher angenehm empfundenen Aktivitäten - Verminderter Antrieb/gesteigerte Ermüdbarkeit durch diese 2 von 3 Kriterien Regel kann es eine „smiling depression“ geben, d.h. es reicht für die Depressionsdiagnose schon, wenn die Leute müde, matt, ohne Antrieb und depressiv sind. Dysthymie Zusätzliche Symptome - Verlust des Selbstwertgefühls - Unbegründete Schuldgefühle - Negative Zukunftsperspektiv Gedanken an Tod/Suizid - Verminderte Denk- & Konzentrationsfähigkeit - Psychomotorische Hemmung/Agitiertheit - Schlafstörungen jeder Art - Appetitverlust/-steigerung & Gewichtsveränderung o F32.0 leichte depressive Episode: min. 2 der zusätzlichen Symptome o F32.1 mittelgradige depressive Episode: 3-4 der zusätzlichen Symptome o F32.2 schwere depressive Episode ohne psychotischen Symptomen: min. 4 der zusätzlichen Symptome, einige besonders schwer o F32.3 schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen Diagnostische Merkmale: - Konstante oder konstant wiederkehrende depressive Verstimmung über min. 2 Jahre - Die depressiven Phasen sind nicht so schwer wie bei F32.x - Mindestens drei der depressiven Symptome sollten vorliegen - Depressive Stimmung fast jeden Tag über (subjektiv, oder für andere sichtbar) wenigstens in den letzten beiden Jahren Mindestens zwei der folgenden Symptome: o Schlechter Appetit oder übermäßiges Essen o Schlaflosigkeit oder verminderter Schlaf o Erschöpftheit oder wenig Energie o Geringes Selbstwertgefühl o Konzentrationsschwäche oder Entscheidungsschwierigkeiten o Hoffnungslosigkeit Wesentliches Merkmal ist die langdauernde, chronische depressive Verstimmung, die aber nicht intensiv genug ist, um die Kriterien einer depressiven Episoden zu erfüllen 118 Unterschied Depression und normale Traurigkeit - Dauer: Depressionen halten mind. 2 Wochen an Durchgängigkeit: Schlechte Laune kommt und geht, Depressionen halten durchgehend an Alltagsbeeinträchtigungen: Depressionen erschweren erheblich die Alltagsbewältigung. Schweregrade bei Depression: - Leichte depressive Episode: Leistungseinbußen bei Arbeit & Haushalt fallen kaum auf - Mittelgradig depressive Episode: Leistungseinbußen bei Arbeit und Haushalt werden deutlich, nur unter erheblicher Mühe kann die Arbeit gemacht werden - Schwere depressive Episode: Leistungseinbußen bei Arbeit und Haushalt sind so stark, dass Arbeit und Hausarbeit so gut wie gar nicht mehr möglich sind. Differentialdiagnosen Depressive Episode (F32.x) „hat sich Symptomatik schlagartig bei ihnen verändert?“ „Sind sie oft arbeitsunfähig?“ wenn Verlauf kontinuierlich und Schwere einer Depression nicht erreicht wird - Belastendes Ereignis trat ein, welches den Patienten noch aktuell Anpassungsstörung beeinträchtigt (z.B. Amputation eines Beines) Weitere Differentialdiagnosen für F32.x: primär degenerative Demenz vom Alzheimer Typus und MultiinfarktDemenz; Schizophrenie; Schizophrenie, katatoner Typus; !!!Einfache Trauerreaktion!!! Dysthymia - Dysthymie (F34.x) rezidivierende, depressive Störung - bei der die Episoden aber klar abgrenzbar sind, wogegen sie bei der Dysthymia schwächer und unklarer abgrenzbar sind. Allgemeine DD zu unipolaren affektiven Störungen Neurasthenie (F48.0) - v.a. wenn Betroffene über massive Ermüdbarkeit, Schmerzen, organ. Beschwerden und Reizbarkeit klagen geringer wertige Symptomatik als bei Depression, oft auch nur Verlegensheitsdiagnose hier mehr Fokus auf dem Kognitiv + ängstlichen, bei Dysthymia eher Fokus auf depressiv/ somatisch + inaktiv Selbstunsichere PS - Borderline – PS - Mehr Aktivität hier als bei Dysthymia – und Depressionspatienten F1x.54 psychotische Störung, vorwiegend depressive Symptomatik - also substanzabhängige Depression (häufig auch bei Angstsymptomatiken) oder Entzugssympomatik MKF oder Medikamente - Beispielsweise Hirntumor oder Morgentief durch Hang – Over durch Schlaftabletten jeden Abend. Schizoaffektive Störung - Neben depressiver Symptomatik stehen noch schizophrene Symptome im Vordergrund, ohne dass depressive oder schizophrene Symptome eine Diagnose der F20 oder der F32.x erfüllen 119 Diagnostische Verfahren im Rahmen der Depressionsdiagnostik Interviewverfahren - Strukturiertes Klinisches Interview für DSM-IV (SKID-I und SKID-II) (Wittchen) - Diagnostisches Interview bei Psychischen Störungen (DIPS) (Margraf & Schneider) - Diagnostisches Expertensystem für psychische Störungen (DIA-X) (Wittchen) - Internationale Diagnosen Checkliste für ICD-10 (ICDL) (Hiller et al.,1995) Allgemeine Verfahren - Fremdbeurteilung: o Hamilton Depressionsskala (HAMD) (Hamilton, 1960) o Inventar Depressiver Symptome (IDS) (Hautzinger, 1997) - Selbstbeurteilung: o !!!!Beck Depressionsinventar (BDI) (Hautzinger, 1992) !!!BDI ist ein Selbstbewertungsfragebogen, den die Patienten ausfüllen und der die Qualität der Depression misst (der ICD – 10 und DSM – IV misst die Kategorie der Störung) Das häufigste Verfahren, welches auch gute Reliabilitäten und Validitäten hat. Erfasst wird nicht Agitiertheit und Gewichtszunahme, da dies zu unspezifisch ist und auch bei nicht depressiven Patienten vorkommt. 3 Beispielsitem (insgesamt hat der Fragebogen 21 Items mit je 4 Antwortmöglichkeiten, und misst alle Ebenen der Depression): „Ich bin traurig“ (emotional), „Ich ermüde stärker als sonst“ (physiologische Ebene) und „Ich fühle mich als Versager“ (kognitive Ebene) Ab einem Cut – Off Point von 18 haben die Symptome klinische Relevanz und maximale Punktzahl sind 63 (schwere Depression). o Allgemeine Depressionsskala (ADS) (Hautzinger & Bailer, 1992) o Symptom-Checkliste (SCL-90) (Derogatis; dt. Version: Franke, 1995) o Depressionsskala (DS) (von Zerssen, 1976) Spezielle Verfahren (erfragen Teilaspekte der Depression) - Kognitive Ebene: Skala dysfunktionaler Einstellungen (DAS) (Hautzinger et al.) o Attributionsfragebogen (ASQ) (Kammer et al., 1989) o Fragebogen zu Kontrollüberzeugung (IPC) (Krampen, 1981) - Motivationale Ebene: o Hoffnungslosigkeitsskala (HS) (Krampen, 1994) - Emotionale Ebene: o Befindlichkeitsskala (Bf-S) (von Zerssen, 1976) o Eigenschaftswörterliste (EWL) (Janke & Debus, 1977) o Visuelle Analogskalen (VAS) - Motorische Ebene: o Tages-/Wochenplan, Verhaltensprobe, Schrittzähler, Sprechzeit(oft zu Beginn der Therapie) - Interaktionale Ebene: o Problemliste (PL) (Hahlweg et al., 1982) o Partnerschaftsfragebogen (PFB) (Hahlweg, 1976) o Verhaltensbeobachtung - Somatische Ebene: Beschwerde-Liste (von Zerssen, 1976), Elektromyogramm (EMG), Elektroenzephalogramm (EEG), EMG und EEG werden oft überschätzt nach Stark, würde er nicht anfordern. Laut einer umstrittenen Studie hätten Depressive eine erhöhte alpha – Wellen Aktivität im EEG. 120 Unipolare affektive Störungen: Erklärungsmodelle Überblick Biologische Modelle: - !Katecholamin – Defizit Hypothese - !Neuroendokrinologische Erklärungsansätze - !Indolamin – Hypothese (Serotonin) - !Adrenerg – Cholinerge Ungleichgewichtshypothese Befunde: - Psychophysische Befunde bei Depressiven - Schlafcharakteristiken bei Depressiven Kognitive Modelle: - !Das Modell der gelernten Hilflosigkeit (Seligman) - !Das kognitive Depressionsmodell (Beck) - !Das lerntheoretische Verstärker – Defizit Modell (Lewinssohn) Integrative Modelle: - multifaktorieller Erklärungsansatz (Hautzinger) - „Final common pathway“ Modell (Atkinson) Erklärungsmodelle für Depression Psychoanalytische Ansätze nach Freud, Rado, Abraham Idee: • Unzureichende oder übermäßige Befriedigung in der oralen Phase (Fixierung) • Aufrechterhaltung des Selbstwertgefühls ist übermäßig abhängig von anderen • Nach Verlust eines geliebten Menschen wird dieser introjiziert (einverleibt), um Verlust ungeschehen zu machen • Negative Gefühle gegenüber dem verlorenen Menschen richten sich auf sich selbst (Feindseligkeit wird unbewusst) • Schuldgefühle, was man diesem Menschen (vermeintlich) angetan hat, Selbstbestrafung • Trauerarbeit missglückt und es beginnt ein Prozess der Selbstverachtung und – Beschuldigung • Nach innen gerichteter Zorn und Aggression führt zur Depression Kritik: In Träumen und projektiven Test gab es selten Zorn und Feindseligkeit, eher Verlust – oder Versagensängste. Depressive bringen auch weniger Feindseligkeit und Zorn gegenüber nahe stehenden oft intensiv zum Ausdruck. Befunde Psychophysische Befunde Autonomes NS - Erhöhte Herzrate, Atemfrequenz, EMG - Tonus, reduzierte Speichelsekretion möglicherweise nur bei der Untergruppe der agitierten Depressiven - Depressive zeigen bei Stimulation reduzierte Orientierungsreaktion (EDA, HR, FPV) und reduzierte Herzratenvariabilität Muster entsteht aus Reizabwehr - Kritik: um schwache Befunde, die auf Gruppendaten beruhen und somit keinen Nutzen für die Einzeldiagnostik haben. Zentrales NS - Im EEG haben Depressive eine reduzierte Alpha – Aktivitä und erhöhte Beta rechtsfrontal unter Ruhebedingungen (nach Stark nicht so bedeutsam) Schlafcharakteristiken - Verkürzung und Verflachung des Schlafes & Eins – und Durchschlafstörungen Vorverlegung (verkürzte REM-Latenz) und Verlängerung der REM Phasen in der ersten Nachthälfte Verkürzte REM Phasen in der zweiten Nachthälfte 121 - Morgentief (Stimmungsaufhellung erfolgt über Schlaf) Durchschlafstörungen - Biologischer Hintergrund: Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin) gehören zu der Gruppe der Monoamine. Syntheseort für Noradrenalin ist locus caerulus. Der Locus caerulus hat Einflüsse auf Serotonin, GABA, Dopamin, Glutamat und Corticotropin Releasing Factor. Historisches: Bei der Behandlung mit Reserpin (senkt Noradrenalin) aufgrund von Schizophrenie oder Bluthochdruck traten bei diesen Patienten Depressionen und Suizidtendenzen auf Experiment: Gabe von NA – Antagonisten bei Tieren. Weniger NA wird ausgeschüttet Rückkopplungsmechanismen holen NA zurück Minderausschüttung in Projektionsgebiete der NA – Projektionsorte u.a. zeigten Tiere Schlafstörungen und Appetitverlust (depressive Symptome) Defizit – Hypothese: Depressive haben zuwenig Noradrenalin und Maniker zuviel. Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar, da viele Systeme involviert sind. Zudem gibt es nach 30 Jahren Forschung noch keine kausalen Zusammenhänge zwischen NT und der Entwicklung affektiver Störungen. Anwendungen in Therapie: Noradrenalin Wiederaufnahmehemmer Weiterentwicklungen o Rezeptor – Sensitivitätshypothese: Reduzierte Empfindlichkeit prä – und postsynaptischer NA – Rezeptoren o Dysregulationshypothese: Fehlregulation noradrenerger Rezeptoren Harmonisierung durch Antidepressiva o Disbalance multipler Transmittersysteme: Depressive Erkrankungen gehen auf Dysbalancen multipler Transmittersysteme zurück. Dies bildet einen Vulnerabilitätsmechanismus und modulierter Krankheitsverlauf. Biologische Modelle !Katecholamin - Defizit Hypothese - - - - !Neuroendokrinologische Erklärungsansätze - - - !Indolamin – Hypothese - - - Biologischer Hintergrund: Die HPA – Achse spielt eine wichtige Rolle bei der Stressreaktion. Der Hypothalamus schüttet das Peptid CRH (Corticotropin Releasing – Hormon) CRH geht zur Hypophyse Hypophyse schüttet Peptid ACTH (adrenocorticotropes Hormon) aus ACTH geht zur Nebennierenrinde Ausschüttung von dem Stereoid Cortisol, sowie Sexualhormonen, Aldosteron. Mehrer Rückmeldeschleifen sorgen für optimale Regulation. Cortisol ist ein Immunsuppressivum, ist allerdings bei Aufmerksamkeit, Vigilanz und Gedächtnis mit beteiligt. Hypothese: die HPA – Achse zeigt bei Depressiven Anomalitäten auf und dies könnte ein Indikator für eine Störung des limbischen Systems sein. Befunde: 36 – 96% zeigen Anomalitäten auf, d.h. die HPA – Achse ist kein allgemeingültiger Befund für jeden. Depressive haben einen erhöhten Cortisolspiegel im Blut, verkürzte Recovery der Auschüttung im Dexamethasontest und auch einen erhöhten ACTH – Plasmaspiegel. Dexamethosontest: Dexamethason ist eine Steroid mit ausschließlich glucocorticoider Wirkung und langer biologischer Halbwertzeit. Nach Dexamethason kommt es im Normalfall zur Suppression der ACTH – Sekretion mit konsekutivem Abfall der Cortisol –Konzentration. Depressive haben keine ausreichende Suppression von ACTH im Test und eine gesteigerte Reagibilität des Cortisolhaushalts nach Vorbehandlung mit Dexamethason. Biologischer Hintergrund: Serotonin ist ein Indolamin. Indolamine gehören zu der Gruppe der Monoamine (ebenso wie NA, DA). Es gibt 5 verschiedene 5 – HT – Rezeptoren lassen sich unterscheiden, an jedem der Orte ist ein gestörter Stoffwechsel möglich. Indolamin - Hypothese: Depressive haben zu wenig Serotonin (5 – HT) oder weisen eine gestörte Wiederaufnahme des Serotonins aus dem synaptischen Spalt auf 5 – HT nicht Ursache für Depression, allerdings Ansatzpunkt für Psychopharmaka Experimentelle Befunde: Uneindeutig. Zum Beispiel führte Gabe von Tryptophan (fördert 5 – HT) nicht zu eindeutigen Ergebnissen, allerdings sind 122 Abbauprodukte von 5 – HT im Urin und Liquor !Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese - - - Biologischer Hintergrund: Das cholinerge System besteht aus Nervenzellen, die durch ACTH (Acetylcholin) aktiviert werden. Viele kognitive Prozesse sind an Acetylcholin gebunden (z.B. haben Alzheimer Patienten zu wenig ACTH). Das cholinerge System hat Einfluss auf die neuroendokrine Regulation der HPA – Achse, welche bei Depressiven gestört zu sein scheint. Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese: Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von noradrenergem System und cholinergem System auf: Depressive: NA/ACh < 1 und Manische: NA/ACh > 1 Befunde: Cholinestherasehemmer lösen depressive Symptome aus. Befunde sind uneinheitlich Psychologische Modelle !Kognitive Depressionsmodell (Beck) - - - !reformulierte Theorie der erlernten Hilflosigkeit (Seligman und Peterman) Idee: o das kognitive Depressionsmodell von Beck: Ereignisse (interne und externe Auslöser) + dysfunktionale Grundannahmen/ rigide Schemata/ neg. kognitive Stile Automatische Gedanken mit kogntiven Verzerrungen Depression (emotional, somatisch, motorisch, motivational, Symptome) o kognitive Triade (Grundannahmen, Schemata): Negative Sicht von sich selbst (als fehlerhaft, wertlos, Schuld an unerfreulichen Erfahrungen bei sich selbst) Negative Sicht von der Umwelt (Umwelterfahrungen sind Niederlage, Verlust, Entbehrung, etc.) Negative Sicht von der Zukunft (gegenwärtiges Leiden wird als unbegrenzt und fortdauernd erfahren) o Schemata: entstehen durch Lernerfahrungen, selektive Wahrnehmung und dysfunktionale Kognitionen, die unfreiwillig und automatisch perservierend auftreten. (frühe) Lernerfahrungen Schemata (Grundannahmen), die dysfunktionale Kognitionen und Verzerrungen enthalten Situationen (Externer oder interne Auslöser) Aktivierung dieser Schemata bei Situationen und dann Bewertung der Situation kognitiv und emotional o Kognitive Verzerrungen: Willkürliche Schlussfolgerungen, selektive Abstraktionen, Übergeneralisierung, Personalisierung, Magnifizierung, moralisch – absolutistisches Denken, ungenaues Nennen. Eigenschaften sind unfreiwillig, automatisch, perservierend, plausibel Beispiel: über Jahre in Kindheit Mobbing Schemata (Alle sind böse, ich bin ein schlechter Mensch, alle wollen mir was, ich werde nie beliebt sein) In einer Situation lachen zufällig zwei Leute als Klient Raum betritt (Kognition: „Die lachen über mich“, Emotion: „Traurigkeit.“) Befunde: Sprechen nicht Allgemeingültigkeit des Modells. Modell erklärt nicht alleine Depression. Kritik: Kognitive Fehler überschneiden sich und es wird nicht erklärt wie die kognitiven Schemata überhaupt entstehen. Kernaussagen: 5. Depressive haben einen depressiven Attributionsstil: bei Misserfolg internal, global & stabil, „Ich werde nie etwas schaffen.“ bei Erfolg external, spezifisch & instabil: „Weil ich Glück gehabt habe, habe ich, aber auch nur heute, diese eine Aufgabe gelöst.“ 6. Erwartung von Unkontrollierbarkeit reicht nicht aus, sondern erhöht nur Wahrscheinlichkeit Depression! Wichtig ist die spezifische attributionale Einordnung! 7. Es gibt persönliche (internale Attribution) und universelle Hilflosigkeit (externale Attribution) durch internale vs. externale Attribution beides führt dennoch zu Leistungsdefiziten und negativem Selbstwert (besonders die 123 persönliche Hilflosigkeit) Ausmaß an wahrgenommener Unkontrollierbarkeit + Wichtigkeit des Ereignisses Intensität von Depression und die Stabilität und Generalität wird durch die depressive Attribution erreicht. Eine Person mit depressivem Attributionsstil nimmt negative Ereignisse als unkontrollierbar war. Dadurch sind seine negativen Erwartungshalten, dass egal was er tut ihm nichts helfen wird, er nie Kontrolle haben wird, er immer hilflos ist. In Folge dessen zeigte er Passivität, kognitive Defizite, Selbstwertverlust, Trauer, Angst, Hilflosigkeit, Feindseligkeit, Aggression und Appetitstörung - Unterschied zu altem Modell: Mehr Differenzierungen, z.B. wurde keine Differenzierung zwischen persönlicher und universeller Hilflosigkeit gemacht. - Kritik: o Zusammenhang von depressiven Attributionsstil und falscher Realitätseinschätzung fraglich, da Depressive die Realität manchmal besser einschätzen (Gesunde haben häufiger „rosa“ Brille auf) o Passung zur LH und Depression fraglich o Keine Erklärung wie der zur Depression disponierende Attributionsstil entsteht o Keine genaue Definition, was nun erlernte Hiflosigkeit ist. - Befunde: o Experiment von Seligman mit Hunden, die in der Vorbereitungsphase Schocks nicht kontrollieren konnten und dann schließlich in der Testphase depressive Symptome, wie z.B. Passivität zeigten. Bei Schocks, die sie eigentlich hätten ausweichen können, blieben sie auf dem Boden liegen. o Auch hilflose Ratten zeigten passives, apathisches Verhalten, weniger Appetit, verschlechtertes Lernen, erhöhte Cortisolwerte, verkürzten REM – Schlaf Auch depressive Symptome o allerdings zeigten Studien bei Menschen keine, bzw. nur schwache signifikante Effekte für das Modell 8. !Verstärker – Defizit Modell (Lewinssohn) - - - - - Idee: Depressive haben zu niedrige Raten an verhaltenskontingenter positiver Verstärkung durch o keine soziale Verstärkung durch Umfeld: Soziale Isolation, mangelnde kommunikative Kompetenz, Vermeidungsverhalten o Ungünstige Interaktionsstile: Ungenügendes Eingehen auf Gesprächspartner, Überwiegen von Klagen und Hilfesuchen, gelangweilt/ Mürrisch/ feindselig o Keine förderlichen Aktivitäten: Rückzug, Desinteresse, Lethargie Depressionsspirale: Patient fühlt sich ein wenig depressiv zieht sich manchmal zurück, redet weniger mit anderen Leuten weniger positive Ereignisse wird depressiver zieht sich noch mehr zurück, verliert noch mehr soziale und berufliche Fertigkeiten wieder weniger positive Ereignisse u.s.w. Ebenso kann es zu einer zu hohen Rate von negativen Reaktionen der Umwelt kommen, die die Depressionsentwicklung begünstigen: z.B. sind Verwandte irgendwann genervt wenn Patient immer krank ist (anfangs wird Krankenrolle oft noch unterstützt) oder der Patient kann beruflich nicht mehr arbeiten (und verliert diesen Halt). Anwendung in Therapie: Aktivitätsaufbau bei Patienten soll die Depression besser und die Patienten die Spirale wieder „hochklettern“ lassen, sowie Förderung kommunikativer und sozialer Fertigkeiten Befunde: Kein Modell, welches die Depression vollständig erklärt, da mangelnde, positive Verstärkung nicht zwangsläufig Depression folgen muss, sondern Depression nur eine mögliche Folge sein kann und auch ohne fehlende, positive Verstärker entstehen kann. - 124 multifaktorieller Erklärungsansatz (Hautzinger) - Das Biopsychosoziale Modell Kritische Lebensereignisse - - Diathese – Stress Modell - Becks kognitives Modell - „Final common pathway“ – Modell (Atkinson &McKinney) - Historisch: Modell entwickelt aufgrund eigener negativer Befunde zu den kognitiven Theorien Idee: Multiple Faktoren können für Ausbildung einer Depression verantwortlich und auch je nach Person unterschiedlich sein. o Prädisponierende Faktoren wie Persönlichkeitsausprägungen, Vulnerabilitäten, Vorgeschichte und Immunitäten haben Einfluss Entwicklung einer Depression o Reziproke Beziehung zwischen internen, personengebundenen, prädispositionellen Faktoren und externen, umgebungsbedingten Faktoren, die eine (unipolare) Depression, auslösen. o Depressive Erkrankungen als Endresultat einer durch situative, umgebungsgebundene Auslöser initiierte Veränderungen des Verhaltens, des Empfindens, des Erlebens, des Denkens und körperlicher Vorgänge Befunde: Gute Effekte für Behandlungsprogramme, die gegen die von Hautzinger genannten Faktoren angehen. Idee: persönliche Merkmale (biologisch, genetisch, Persönlichkeit) und Merkmale der Umwelt (Reaktionen der Umwelt, Unterstützung etc.), Lebensereignisse, entwicklungsspsychologische Faktoren wirken als protektive oder Risikofaktoren auf die Entstehung der Depression Vorteil: Erklärt viel Varianz Nachteil: allerdings recht kompliziert für den Patienten Depressive und Maniker haben viele kritische Lebensereignisse (Tod des Ehepartners, Verlust des Arbeitsplatzes, !Lottogewinn, etc.), was zur Ausbildung auch der Manie (Manie entwickelt sich als Gegenwehr) führen kann Genetik gibt einen Vorbelastung vor und darauf setzen sich dann stressige und belastende Ereignisse, woraufhin eine Schwelle überschritten werden kann und die Depression entsteht. gut für Patient zu erklären Auch Maniker haben erhöhte Werte bei dysfunktionalen Kognitonen und das Modell von Beck ist auch hier anwendbar) Idee: dem Auftreten einer Depression geht eine gemeinsame Endstrecke neuronal gestörten Stoffwechsels voraus. Das Hineingleiten in diese Endstrecke kann durch die unterschiedlichsten Bedingungen (physikalisch, genetisch, sozial, entwicklungspsychologisch, kognitiv, zwischenmenschlich usw.) und deren multiple Interaktionen verursacht werden. Entsprechend besteht zwischen sozialen, psychologischen und biologischen „Ursachen" kein Gegensatz, sondern eine Ergänzung. 125 Unipolare affektive Störungen: Therapie Übersicht über Therapiemöglichkeiten - - - Medizinische Behandlung (Antidepressiva und ggf. Begleitmedikation, bei sehr schweren und behandlungsresistenten Fällen Elektroschock, bei leichterer Depression Lichttherapie) Kombinationsbehandlung aus Psychopharmaka und Psychotherapie (erwies sich in empirischen Studien als tendenziell erfolgreicher als beides alleine) Kognitive Verhaltenstherapie nach HAUTZINGER oder BECK (bei leichter Depression Psychopharmaka vorzuziehen) zur Veränderung der dysfunktionalen Kognitionen Cognitive Behavioral Analysis System of Psychotherapy nach McCULLOUGH Psychoanalyse Psychoedukation und Einbeziehung der Familie Aufklärung über frühe Symptome und die Störung an sich. o mögliche Modelle für Patienten: Depressionsspirale, Vulnerabilitäts – Stress Modell (Graphik machen mit Balken, die genetische Faktoren darstellen, oberhalb eine Schwelle für Depression und dann erklären, dass durch Stress der Balken über die Schwelle steigen kann) 126 Bipolare Störung: Diagnostik Diagnosekriterien für bipolare Störungen Diagnosekriterien für die bipolaren Störungen Manische Episode Vorherrschend gehobene, expansive oder gereizte Stimmung in deutlich abnormem Ausmaß für die Betroffenen. Kriterium ist erfüllt, wenn die veränderte Stimmung auffällig ist und mindestens 1 Woche andauert (es sei denn, eine Krankenhauseinweisung ist nötig). Mindestens drei Merkmale aus (1) bis (7) gleichzeitig; vier Merkmale, falls Stimmung nur gereizt. Die Symptomatik muss so ausgeprägt sein, dass sie schwere Beeinträchtigung in der persönlichen Lebensführung bewirkt. 1. Übersteigertes Selbstwertgefühl oder Größenideen 2. Vermindertes Schlafbedürfnis 3. Vermehrte Gesprächigkeit oder Rededrang 4. Ideenflucht oder subjektives Gefühl des Gedankenrasens 5. Erhöhte Ablenkbarkeit 6. Gesteigerte Betriebsamkeit und psychomotorische Unruhe 7. Übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen nach sich ziehen. Hypomanie Gehobene oder gereizte Stimmung in deutlich abnormen Ausmaß für den Betroffenen für mindestens vier aufeinanderfolgende Tage. Mindestens drei Merkmale aus (1) bis (7). Die unten aufgeführte hypomanische Symptomatik muss so ausgeprägt sein, dass sie gewisse Beeinträchtigungen in der persönlichen Lebensführung bewirkt. 1. Übersteigertes Selbstwertgefühl oder Größenideen 2. Vermindertes Schlafbedürfnis 3. Vermehrte Gesprächigkeit oder Rededrang 4. Ideenflucht oder subjektives Gefühl des Gedankenrasens 5. Erhöhte Ablenkbarkeit 6. Gesteigerte Betriebsamkeit und psychomotorische Unruhe 7. Übermäßige Beschäftigung mit angenehmen Aktivitäten, die mit hoher Wahrscheinlichkeit unangenehme Konsequenzen nach sich ziehen. o Unterschied zu Manie: Symptomatik weniger stark ausgeprägt, Beeinträchtigungen nicht so gravierend Differentialdiagnosen für bipolare Störungen Differentialdiagnosen für bipolare Störungen Schizophrenie: o o o o kann ähnlich der Manie mit psychotischen Symptomen sein bei Schizophrenie ist der Wahn allerdings bizarrer und nicht kulturadäquat bei Manie ist der Wahn kulturadäquat und Halluzinationen sind anders (nicht wie bei Schizophrenie, wo Patienten das Gefühl haben nicht existente Personen würden über sie streiten). Wahn bei der Manie kann aber auch stimmungskongruent und – inkongruent sein. Substanzmissbrauch: o manische Symptome haben zeitlichen Zusammenhang mit Drogenkonsum und ?traten erst nach dem Drogenkonsum auf? MKF: o Hirntumor, etc. Persönlichkeitsstörungen: o Persönlichkeitsstörungen haben beim Patienten eine lange Geschichte und treten nicht akut oder in Episoden auf, wie es allerdings bei der Manie der Fall ist Probleme bei der Manie 127 - - - - - Betroffene leiden bei der Manie nicht! Allerdings leiden sie indirekt durch die negativen Reaktionen der Umwelt, die nicht mit der gesteigerten Aktivität, sowie mit sozial unangepasstem Verhalten zurechtkommt, und dadurch, dass sie selbstschädigendes Verhalten zeigen und viel Geld ausgeben. Maniker wehren sich mit allem was sie haben dagegen als krank erklärt zu werden. Maniker zeigen wenig Compliance und Verhaltensverträge, die in der symptomfreien Zeit geschlossen werden (z.B. bei den ersten Anzeichen der Manie wieder zum Psychologen gehen), werden oft nicht eingehalten wenn es wieder zur Manie kommt. Einweisungen ist auch problematisch, da viel Geld ausgeben keine direkte Eigengefährdung ist! Möglich ist allerdings, dass der Betroffene entmündigt wird und einen Vormund bekommt. Nach der Manie müssen die Scherben beseitigt werden, d.h. Betroffener muss Störung nachweisen um gemacht Verträge rückgängig zu machen und sich mit Freunden versöhnen, die er vor den Kopf gestoßen hat. Allerdings ist das rückgängig machen der Verträge nicht ganz einfach und auch sehr peinlich für die Betroffenen. Betroffene reden sehr schnell und die Zeit verläuft sehr schnell, sodass es den Betroffenen bald auch zu viel wurde. 128 Bipolare Störung: Erklärungsmodelle Erklärungsmodelle für bipolare Störungen - Kritisches Event löst bei 2. Aktivierung mehr aus als beim 1. Mal. Beim nächsten Mal ist geringere Stimulation nötig um größere Reaktion auszulösen (s. auch Hepp – Bahnung). - Es kommt zu morphologischen Veränderungen in der Amygdala und einer zunehmenden Beteiligung anderer Hirnregionen an der Sensibilisierung. durch Lernen wird Aktivierung immer wieder leichter, da neue Bahnungen entstanden sind, bzw. verstärkt wurden. Therapienutzung: Bewältigung von Stress (Stress – Management), sowie Aktivitätsaufbau bei Patienten durchführen, um kritische Lebensereignisse abzufedern. !Sensibilisierungsmodell !Katecholamin - Defizit Hypothese - !Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese - - Cocaine – induced behavioral sensitization (CIBS) Kritische Lebensereignisse Kindling Defizit – Hypothese: Depressive haben zuwenig Noradrenalin und Maniker zuviel. Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar, da viele Systeme involviert sind. Zudem gibt es nach 30 Jahren Forschung noch keine kausalen Zusammenhänge zwischen NT und der Entwicklung affektiver Störungen. Biologischer Hintergrund: Das cholinerge System besteht aus Nervenzellen, die durch ACTH (Acetylcholin) aktiviert werden. Viele kognitive Prozesse sind an Acetylcholin gebunden (z.B. haben Alzheimer Patienten zu wenig ACTH). Das cholinerge System hat Einfluss auf die neuroendokrine Regulation der HPA – Achse, welche bei Depressiven gestört zu sein scheint. Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese: Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von noradrenergem System und cholinergem System auf: Depressive: NA/ACh < 1 und Manische: NA/ACh > 1 Befunde: Cholinestherasehemmer lösen depressive Symptome aus. Befunde sind uneinheitlich Idee: - Modell für symptomale Veränderungen im Laufe BS - Cocaine – induced behavioural sensitization (CIBS) - Phänomen der kokaininduzierten Verhaltenssensibilisierung Befunde: - Kokainverabreichung erzeugt bei Ratten motorische Überaktivität und bei Menschen: hypomane Symptome - Wiederholte Kokainverabreichung führt zu stärkeren Steigerung als beim ersten Mal Menschen zeigen Systemverstärkung, dysphorische Gereiztheit und paranoides Erleben. - Es kommt zu morphologischen Veränderungen in der Amygdala und einer zunehmenden Beteiligung anderer Hirnregionen an der Sensibilisierung. - Verstärkung der Symptomatik auch durch konditionierte Reize möglich. - Depressive und Maniker haben viele kritische Lebensereignisse (Tod des Ehepartners, Verlust des Arbeitsplatzes, !Lottogewinn, etc.), was zur Ausbildung der Depression oder auch Manie führen kann Idee: - Modell für die Zunahme der Phasenhäufigkeit bipolarer Störungen? - Elekrophysiologisches Modell aus der Epilepsieforschung - „to kindle“... anzünden - Kindling setzt einen Prozess erhöhter Erregbarkeit in Gang Befunde: - Amygdala Komplex wird wiederholt elektrisch stimuliert Schwelle der Auslösung eines epileptischen Anfalls wird niedriger Anfallshäufigkeit steigt - Bei gleicher Gesamtzahl vorausgegangener Krankheitsepisoden weisen Patienten, die dabei ein Muster mit rascher Abfolge von Krankheitsepisoden 129 durchgemacht haben, auch während der anschließenden Beobachtungszeit vermehrte Episoden auf. Koffein, Alkohol, Drogen Neben Stress und Schlafmangel wirken sich auch Koffein, Alkohol, Tabakrauch und andere Drogen bei bipolaren affektiven Störung ungünstig aus. Oftmals sind zudem Wechselwirkungen mit den verordneten Medikamenten zu erwarten, weswegen ein vollständiger Verzicht auf Kaffee, Alkohol und andere Drogen von Vorteil ist. Koffein wirkt sich ungünstig auf die Schlafdauer aus und fördert Nervosität und Unruhe; Bipolare können in besonderer Weise dafür anfällig sein und könnten eine Manie dadurch auslösen (triggern). Alkohol wirkt sich – neben der Gefahr einer Abhängigkeit – entgegen populärer Ansichten negativ auf Schlaftiefe und Schlafdauer aus und wirkt enthemmend, was einer antimanischen Prophylaxe entgegensteht. Auf der anderen Seite verstärkt Alkohol Depressivität. Nikotin erschwert die medikamentöse Behandlung, da die korrekte Einstellung durch den Konsum beeinträchtigt wird. Cannabis wird von einigen Bipolaren gerne als Eigenmedikation angewandt. Trotz der womöglich positiven Effekte darf nicht vergessen werden, dass gerade Zurückgezogenheit und Trägheit (depressive Merkmale), sowie Paranoia und Verfolgungswahn (manische Merkmale), durch Marihuana um ein Vielfaches gesteigert werden können, was der Gesundung wiederum entgegenwirkt. Kokain steht ebenfalls im Verdacht, Manien auszulösen, und in der Tat gibt es Verhaltensähnlichkeiten zwischen einem Maniker und einer Person, die Kokain als Rauschdroge missbraucht. Speed kann in seinem Wirkungsverlauf sowohl manische Symptome auf dem Höhepunkt des Tripps, sowie depressive Muster beim Nachlassen der Euphorie triggern. Amphetamine begünstigen extreme Stimmungsschwankungen, wobei u.a. Ruhelosigkeit, Schlafmangel und eintretende Unsicherheit die wohl langfristigsten Auswirkungen auf die Psyche haben können. 130 Bipolare Störung: Therapie Therapeutische Herausforderung - Bipolare Störungen sind nicht heilbar Non - Compliance ist sehr häufig (Verhaltensverträge werden z.B. nicht eingehalten) Es bestehen Symptomüberschneidungen mit anderen Krankheitsbildern Wirksamkeit (akut und unter Langzeitbedingungen): auf alle Symptombereiche, auf alle Phasen der Erkrankung (Stimmungsstabilisierung), auf die Suizidalität Sicherheit und Verträglichkeit Komorbidität Behandlungsziele Akute Phase - Remission der Symptome Rezidivprophylaxe - Weitestgehende Symptomreduktion - Anhebung des Funktionsniveaus des Patienten - Minimierung medikamentöser Nebenwirkungen/ Compiance - Unterstützung des Patienten und seiner Familie/ Psychoedukation/ Frühsymptome Überblick über Therapiemaßnahmen: u.a. - Disease Management - Psychopharmaka (Stimmungstabilisierer mit begleitender Medikation wenn nötig) - Gruppentherapie - Verhaltenstherapie - Selbsthilfegruppen - Selbststeuerungskonzepten, Stress-Management-Training, Selbstbeobachtung, Selbstregulation und Selbstmanagement. Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten Lithium, Antikonvulsiva, Antipsychotika (und Neuroleptika), Antidepressiva, Benzodiazepine, andere Substanzen Disease Management - Senkung von Morbidität und Mortalität Kontinuierlich wirksame Therapie (akut und rezidivprophylaktisch) Verbesserung der Compliance Frühe Erkennung beginnender Episoden Minimierung funktioneller Beeinträchtigungen Förderung geregelter Alltagsaktivitäten und Regelmäßigkeit des Schlafverhaltens Aufmerksamkeit gegenüber Stressoren 131 - Psychoedukation des Patienten und seiner Familie Therapie bipolarer Störungen: Psychotherapie und Psychoedukation - Interpersonelle & soziale Rhythmustherapie (Frank E et al. Behav Ther 1994; 17:143-149) Kognitiv – behaviorale Therapie (Basco MR, Rush AJ. Guilford Press 1996) Familienfokussierte Psychoedukation (Miklowitz DJ et al. Biol Psychiatry 2000) Life chart-Methodik (Dittmann S et al. Nervenheilkunde 2001; 20 Suppl 2:25-29) Gruppentherapie - Vorteile der Gruppentherapie: Korrektur der Zeitwahrnehmung, Erweiterung der Selbstwahrnehmung, sensibler Umgang mit Selbstwertproblematik, authentische Rückmeldungen, Umgang mit Polaritäten lernen!!! - Gruppentherapie: Struktur und Regeln o Teilnehmerzahl: 8 bis 10 und 2 Therapeuten o Häufigkeit und Dauer: Zunächst 3 bis 5 Termine dann verbindliche Entscheidung für 9 Monate; Sitzungsdauer 90 Minuten o Ort: Institutsambulanz o Zielgruppe: Patienten mit bipolarer Störung o Integration akuter Phasen o Umgang mit Fehlzeiten: Abklärung in erster Sitzung Ziel: Absicherung der Möglichkeiten in akuten Krisen o Ausschlussgründe: alkoholisiertes oder bekifftes Erscheinen; nachhaltige Beschämung Anderer oder sich selbst o Eingangsrunde: Alle Teilnehmer schildern die Ereignisse und Erlebnisse der letzten Woche o Rückmeldung: direkt nach Äußerung oder am Ende der Runde o Themenfindung: Thema der Sitzung ergibt sich aus Eingangsrunde oder wird vom Therapeuten eingebracht - Gruppentherapie: Leitlinien o Familie: Eigene Erwartungen vs. Fremde Erwartungen, Umgang von Familie und Freunden mit der Erkrankung, Konflikte mit der Familie o Gefühle: Gefühle äußern, Gefühle in der Depression, Gefühle in der Manie o Erfahrungen in der Depression: Qual der Depression, Funktion der Depression, Erste Schritte aus der Depression o Erfahrungen in der Manie: Folgen der Manie, Funktion der Manie, Erweiterung der Kontrolle o Eigenes Krankheitskonzept: Anlässe und Auslöser der Erkrankung, Besonderheiten im Krankheitsverlauf, Frühwarnzeichen o Haltende Rhythmen: Tageszeiten und Wochenpläne, besondere Zeiten o Vorurteile und Stigmatisierung: Fremde und eigene Vorurteile, Erklärungen gegenüber wichtigen Anderen o Selbstakzeptanz und Lebenshaltung: Vergleich mit anderen, Bedeutung der Erkrankung für verschiedene, Lebensbereiche , Stellenwert von Familie und Freunden o Verstehensmodelle: Erstellen eines individuellen Erklärungsmodell für Erkrankung, Integration von Vorerfahrungen und Informationen zu, neurobiologischen Grundlagen der Bipolaren Störung 132 o Normalsein: Beurteilung von Normalität, Selbstbeobachtung, Bevormundung durch andere in akuten Phasen affektive Störung: Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Prävalenzen Verhältnis Frau: Mann Anmerkungen affektive Störungen gesamt - in den USA Lebenszeitprävalenz von 8% - affektive Störungen sind die zweithäufigsten Erkrankungen in psychischen Erkrankungsgruppen. Major Depression - Lebenszeitprävalenz: 4,4 – 18% (Jeder 8. erkrankt einmal im Leben) - Punktprävalenz: am Häufigsten in Pflegeheimen - 6 Monatsprävalenz: 8% depressive Episode, 24% depressive Symptome - Bei 2 oder mehr Episoden 80 - 90% Wahrscheinlichkeit für neue Episoden je nach Art der affektiven Störung verschieden 2 – 1,5: 1 Dysthymie - Erstauftreten im jungem Erwachsenenalter Bipolare Störung - ca. 1 % Lebenszeitprävalenz (wenn Zyklothymie und hypomanische Phasen, dann 1 – 5%) o Zyklothymie: 0,4 – 1% - durch intensive Forschung treten momentan große Schwankungen auf ca. 1 = 1 affektive Psychosen Lebenszeitprävalenzen: insgesamt 1 – 3%, davon: – 65 % unipolar psychotische Depression – 30 % bipolare Verläufe – 5 % unipolar manisch k.A. - Am Häufigsten sind rezidivierende, kurze Episoden und die Verhältnis Mann: Frau ist je nach depressiver Form unterschiedlich. Generell überwiegen Frauen, nur bei der milden Depression leicht die Männer - Geschlechterunterschiede blieb laut Studien über die Jahre bestehen, nur gibt es mehr Erkrankte als früher - Vor dem Alter von 13 – 15 Jahre ist Depression bei Jungen häufiger als bei Mädchen, danach dreht es sich um - Am Häufigsten kommt eine MD in Pflegheimen vor - 60 – 70% der Depressiven sind in hausärztlichen Behandlungen Risikofaktoren für bipolare Störungen - Antidepressive Medikation (Bipolar III Störung ist Manie durch AD induziert) - Abrupter Beginn/ schlagartiges Ende der depressiven Episode - junges Alter (vor dem 25. Lebensjahr) - vorangegangene psychopathologische Auffälligkeiten - Positive Familienanamnese für bipolare Störung genetische Präsdisposition ist stark bei Bipolar – Patienten 133 - psychosozial: traumatische Ereignisse (Vergewaltigung), angstauslösende Veränderungen (Bipolare sind vulnerabler), Krisen in der Familie - unregelmäßiger Tag-/Nacht-Rhythmus Risikofaktoren für Depression - !Vorangegangene depressive Episode (Platz 1) - !Weibliches Geschlecht (Platz 2) (nur bei Depression) - schwere Persönlichkeitsstörungen - Angsterkrankungen und Substanzabhängigkeit - Dysthymie (Risikofaktor für MD) - Lebensalter (18 bis 25 Jahre) - Intelligenz ist KEIN Risikofaktor - Substanzmissbrauch (v.a. bei Depression) - Sozioökonomische Faktoren: Fehlen einer festen Partnerschaft oder einer vertrauensvollen, persönlichen Beziehung, fehlende Sozialbindung, Ungünstige Wohn – und Berufssituation, niedrige soziale Schicht (v.a. bei Depression) - Stressreiche Belastungen: Personenabhängige und personenunabhängige kritische Lebensereignisse - genetische Faktoren: o Familienangehöriger mit affektiver oder psychopathologischen Auffälligkeiten, besonders mit einer unipolaren Depression o Zwillings – und Familienstudien sprechen für starke genetische Komponente vor allem bei bipolaren Störungen! - familiäre Belastung: starke Gewalterfahrungen in der Kindheit - Hausfrau sein wirkt sich günstig aus. - Persönlichkeitsstruktur: Ängstlichkeit, Besorgtheit, auf soziale Anerkennung und Unterstützung bedacht, Stimmungsschwankungen unterworfen, emotionale anhaltende und stark auf alle mögliche Eindrücke reagierend. - Interpersonelle Faktoren (bes. bei Depressiven) bei Mutter – und Kindbeziehung: Depression der Mutter nimmt signifikanten Einfluss auf das Sozialverhalten des Kindes (Mutter kann nicht adäquat auf das Kind reagieren, hat weniger Zeit für das Kind, mehr von Krankheit eingenommen) und das Bindungsverhalten ist auch eher ungünstig (unsichere Bindung), negative Eltern – Kind Beziehung schlecht, zu viel wahrgenommene psychologische Kontrolle Unterstützung von Müttern, die depressiv sind, sollte FRÜHZEITIG erfolgen! Verlauf affektiver Erkrankungen - Unipolare Störungen o 4 – 5 Episoden in 30 Jahren o Phasendauer ca. 5 Monate o Zyklusklänge 4,5 – 5 Jahre o Rückfälle nach 5 Jahren: 30% o Suizid: in 10 – 15% der Fälle o Einmalige Episode: 20 – 30% o Wiederkehrende Episoden: 70 – 80% o Ersterkrankungsalter: 30 Jahre und 50 – 60 Jahre (Berentung), Altersdepression ist häufigste psych. Störung bei >65 jährigen! o Ohne Behandlung 50% Chance wieder bipolare Störung zu Bipolare Störungen 7 – 8 Episoden in 30 Jahren Phasendauer ca. 4 Monate Zykluslänge ca. 2 – 3 Jahre Rückfälle nach 5 Jahren. 42% Suizid: in 20% der Fälle Einmalige Episode: 5% Wiederkehrende Episoden: 95% Ersterkrankungsalter: 20 Jahre Ohne Behandlung 90% Chance wieder bipolare Störung zu bekommen! rein manische Episoden sind sehr selten Kaum Chance auf Heilung (nach 2 134 kriegen o Vollständige Heilung ist möglich - - Jahren nach der ersten Hospitalisierung gibt es nur 40% der Funktionsfähigkeit und 98% syndromale Wiederherstellung Besserung: 67% der Patienten Chronifizierung: in 10 – 20% Rapid Cycling bei bipolaren Störungen: entwickelt sich bei 80% aller Fälle im Verlauf der Erkrankung, 80 – 90% der Rapid – Cycling Patienten sind Frauen und 20 – 30% erreichen keine Symptomfreiheit während der Krankheitsphasen. depressive Erkrankungen: o 10 - 30 % zeigen nach 3 unipolaren Episoden eine manische Episode (Risiko also eher gering). Diese Patienten sind: jünger, psychomotorisch retardiert, mit Schuldgefühlen belastet, familiär stärker belastet für affektive Störungen allgemein und für Manien speziell o Nur 30% der Depressionen werden erkannt und 10% behandelt! - !!Suizid: 60% der bipolaren Patienten hatten einmal suizidale Symptomatik und ungefähr 20% sterben durch Suizid, 10 – 15% der unipolare Depressiven auch! Risikofaktoren sind bei bipolaren Störungen schizodepressive, depressive, gemische oder gemischte Episode, weibliches Geschlecht, Auslösung durch Life – Events und persistieren Alterationen! Behandlung überhaupt und auch weitere Behandlung nach Abklingen der depressiven Episode ist sehr wichtig!!! - Depressionen erhöhen das Risiko für: koronare Herzkrankheiten, vaskuläre Läsionen des ZNS, Ulcus Pepticum, Asthma Bronchiale, Heuschnupfen, Diabetes Mellitus, Infektionskrankheiten - Prognosefaktoren für Depression: Weibliches Geschlecht, frühes Erkrankungsalter, vorherige Episoden, residuale depressive Symptomatik (Restsymptomatik zwischen depressiven Störungen) - Prognosefaktoren für Bipolare Störung: weibliches Geschlecht, bisherige Episoden, gemischte Episoden, relevante Lebensereignisse, psychotische Symptome, früher Beginn der Krankheit, Insuffiziente Response auf Prophylaxe, Rapid Cycling Formen - Prognosefaktoren/Risikofaktoren insbesondere für Rückfall: o Interpersonelle Faktoren (gilt auch für Maniker) bei Partnerschaft: - Schlecht sind Expressed Emotion (Überbesorgtheit in Kombiation feindlicher Haltung und Kritik, auch bei Schizophrenie großer Prognosefaktor), eheliche Unzufriedenheit & wahrgenommene Kritik. - (bes. bei Depressiven): Defizite im individuellen und dyadischen Coping (also bei eigenen Problemen und bei Problemen des Partners), können wengier über ihre Gefühle reden und vedrängen sie mehr. Suchen wengier aktiv nach Lösungen und Untersützung. 135 Komorbiditäten bei Depression - somatische Erkrankungen (Morbus Parkinson (50%), Alkoholismus (ca. 50%), Hypertyreodismus (ca. 40%), weniger kardiovaskuläre Erkrankungen (16 – 22%), Diabetes Mellitus (8 – 27%), Epilepsie (20%), Schlaganfall, Multiple Sklerose, Krebs, Hirnerkrankungen) - Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörungen, Angststörungen, Zwangsstörungen - bei Jugendlichen und Kindern: aggressives und delinquentes Verhalten, Aufmerksamkeitsdefizit/Hyperaktivitätsstörungen, Lernstörungen, Störungen des Sozialverhaltens und später auch Essstörungen und Drogenkonsum aber auch depressive Symptome bei anderen Störungen möglich, Störungen können sich quasi Überlappen über 60% der depressiven Patienten leiden nur unter zwei weiteren Erkrankungen Komorbiditäten bei bipolaren Störungen - bei Heranwachsenden (86%) häufiger als bei Erwachsenen (39%) - Substanzmissbrauch (Vorsicht: kann bipolare Störungen auch triggern, z.B. Speed oder Kokain), häufiger als bei unipolaren Störungen - somatische Störungen und Zwangsstörungen auch möglich Vergleich bipolare Störung und unipolare affektive Störungen Unipolare Depression Verlauf Prognose Epidemiologie Depression bei unipolaren vs. bipolaren Störungen Symptome Bipolare Störung 4 – 5 Episoden in 30 Jahren Phasendauer 5 Monate Zyklusdauer 4,5 – 5 Jahre Rückfallgefahr ohne Behandlung niedriger als bei bipolar - große Chance auf vollständige Heilung - - - weniger Rückfalle - Prognosefaktoren hier auch residuale Restsymptomatik - Frau: Mann = 2 – 1,5:1 - Ersterkrankungsalter: 30 J. - Lebenszeitprävalenz höher als bipolar 7 – 8 Episoden in 30 Jahren Phasendauer 4 Monate und Zyklusdauer 2 – 3 Jahre Rückfallgefahr ohne Behandlung höher als bei unipolar Bipolaren Störungen können nicht geheilt werden - - bei - mehr Rückfälle Prognosefaktor hier auch psychotische Symptome, Rapid Cycling Formen Frau: Mann = 1:1 Ersterkrankungsalter: 20 J. Lebenszeitprävalenz niedriger als bei bipolar - generell sehr ähnlich - keine Unterschiede bei: reduziertem Einfluss des präfrontalen Kortex, Dopamin ↓, bei gleicher Anzahl der Episoden NA – Plasmalevel gleich - Unterschiede bei: unipolarer Störung Aktivität von G - Protein (bewirkt cAMP↑ und Öffnung des Kanals) nicht gesteigert - generell sehr ähnlich - keine Unterschiede bei: reduziertem Einfluss des präfrontalen Kortex, Dopamin ↓, bei gleicher Anzahl der Episoden NA – Plasmalevel gleich - Unterschiede bei: bipolarer Störung Aktivität von G - Protein (bewirkt cAMP↑ und Öffnung des Kanals) gesteiergert - Angst↑, Aktivität↑, Somatisierung↑ höher als bei bipolaren, depressiven Störungen - Angst↓, Aktivität↓, Somatisierung↓ als bei unipolaren, depressiven Störungen - (Somatisierung = Psychisch bedingte 136 - (Somatisierung = Psychisch bedingte körperliche Symptome ohne körperlichen Befund) körperliche Symptome körperlichen Befund) ohne Risikofaktoren - genetische Komponente geringer als bei bipolaren Störungen (liegt aber vor) - klare genetische Prädisposition Erklärungsmodelle - Katecholamin – Hypothese, Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (Zu viel Cortisol, zu wenig Noradrenalin, zu wenig Serotonin) - Becks kognitive Triade und Schemata, Verstärker – Defizit Modell, erlernte Hilflosigkeit, multifaktoriellers Modell von Hautzinger - Katecholamin – Hypothese, Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (zu viel Cortisol, zu viel Noradrenalin, Serotonin niedrig (in depressiver Phase)) - Sensitization – Modell, cocain – induced bipolare Störung, Kindling 137 Kapitel 9: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen Fragen Einleitung 1. Was ist Schizophrenie? 2. Was sind Symptome der Schizophrenie (Darunter ist kleines „Lexikon der wichtigsten Begriffe“)? 3. Was sind die vier Hauptgruppen von Symptomen bei der Schizophrenie. Diagnostik 4. Wie sind die Diagnosekriterien für die F20.x Schizophrenie (generelle und spezifische)? 5. Welche diagnostischen Verfahren gibt es? Welche Art ist sehr ungeeignet für die Diagnostik? 6. Welche Differentialdiagnosen kann man auch stellen? Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten 7. Wie ist die Epidemiologie der Schizophrenie und wahnhaften Störungen? 8. Wie ist der Verlauf der Schizophrenie und wahnhaften Störungen? 9. Was sind Risiko – und Prognosefaktoren für Schizophrenie und wahnhafte Störungen? 10. Welche Komorbiditäten gibt es bei Schizophrenie? Erklärungsmodelle 11. Was sind Erklärungsmodelle für Schizophrenie? Umgang mit Patienten 12. Wie sollte man mit wahnhaften und aggressiven Patienten umgehen? Therapie 13. Welche Therapiemöglichkeiten gibt es? 138 Zusammenfassung von der Vorlesung: Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen Einleitung 139 Symptome der Schizophrenie - Grundsymptome: Störungen des Affektes, Formale Denkstörungen , Ich Störungen (im weiteren Sinne: Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung, Gedankenausbreiten, Gedankenentzug, Gedankeneingebung; im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung) 4 große A’s: Assoziationen, Affekte, Ambivalenz, Autismus - akzessorische Symptome (treten passager und komplizierend auf): Wahn (inhaltliche Denkstörungen), Katatone Symptome, Halluzinationen Halluzinationen Definition von Wahn und DD’s Wichtige Vokabeln für den Bereich der F2 – Störungen Halluzinationen Definition: Halluzinationen sind Wahrnehmung ohne Sinnesreiz und hohem Realitätscharakter („leiblicher Eindruck, meist als „echt“ empfunden). Es gibt Halluzinationen auf allen Sinnesgebieten. Die beiden häufigsten Halluzinationsarten bei Schizophrenie: akustisch & optisch Differentialdiagnosen: Zwangs, Demenz, Wahnwahrnehmung Inhaltliche Denkstörungen Alle 3 Kriterien müssen vorliegen!!!! 1. !!!Unkorrigierbarkeit, unmittelbare Gewissheit 2. mangelndes Bedürfnis nach Realitätsprüfung 3. abnormer Ich-Bezug / Ich-Umwelt-Verhältnis Differentialdiagnosen: überwertige Ideen, Verzweiflung/ Aufregung, Zwänge/ Phobien, Halluzinationen, irrationales Verhalten, Esoterik, dissoziatives Denken Arten von Wahn: Wahneinfall, Wahnwahrnehmung, Erklärungswahn, Beziehungswahn, Erklärungswahn, Wahnstimmung, Beziehungswahn, Beeinträchtigungswahn, Verfolgungswahn, Liebeswahn, Eifersuchtswahn, Größenwahn, Wahnsystem Weitere Störungen beim Schizophrenen 140 - Definition Ich Störung - Formale Denkstörungen - - Affektivitätsstörung Störungen der Motorik Ichhaftigkeit des Erlebens verändert (Derealisation, Depersonalisation) oder bei denen die Grenze zwischen Ich und Umwelt durchlässig erscheint im weiteren Sinne: Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung, Gedankenausbreiten, Gedankenentzug, Gedankeneingebung im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung. Formale Denkstörungen betreffen die äußere Form der geäußerten Gedanken (inhaltliche die inhaltliche Form, z.B. Wahn). Es gibt bei Schizophrenie: Vorbeireden, Umständlichkeit, Weitschweifigkeit, Gedankenabreißen/ Gesperrt, Neologismen/ Kontamination/ Verdichtungen, Sprunghaftigkeit, Zerfahrenheit/ Inkohärenz. Ambivalenz, Parathymie, Affektverflachung, Affektinkontinenz Katatonie (die perizinöse Katatonie ein Notfall!), Stupor, Antriebshemmung, Automatismen, Paramimie, Aggressivität, Manierismus - Positivsymptomatik Negativsymptomatik desorgan. Gruppe affektives Syndrom Vier Hauptgruppen von Symptomen produktive Symptomatik mit Wahn und Halluzinationen affektiver Rückzug, Ausdrucksverarmung, Antriebsarmut formale Denkstörungen, Inkongruenz von Denken und Handeln Noch nicht ganz empirisch bestätigt Diagnostik Differentialdiagnosen - induzierte, wahnhafte Störung: z.B. gemeinschaftlicher Drogenmissbrauch, massenhysterie - anhaltende, wahnhafte Störung: z.B. vorübergehende akute psychotische Störung, Schizophrenie (F20.x), affektive Störung, organisch verursache Psychosen, Substanzmissbruach, paranoide PS - Schizophrenie: z.B. anhaltende, wahnhafte Störung, akute schizophrenieforme psychotische Störung, schizoaffektive Störung, affektive Störung, Persönlichkeitsstörung, Simulation, somatische Erkrankungen, Substanzmissbrauch - akute schizophrenieforme Störung: z.B. Schizophrenie, drogeninduzierte oder akute polymorphe Störung - allgemeine DD’s: Affektive Erkrankungen, organisch veursachte Psychosen, Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörung, Simulation Diagnostische Verfahren - Selbstbeschreibung ist bei der Schizophrenie nicht hilfreich, - Beispielsverfahren: Brief Psychiatric Rating Scale, Scale for the Assessment of negative symptoms, Positive and negative syndrome scale, Paranoide – Depressivitäts – Skala, Intentionalitätsskala Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Komorbidität und Verlauf Schizophrenie Wahnhafte Störungen induzierte wahnhafte Störung akute schizophreniefor me Störung Epidemiologie Lebenszeitprävalenz 1%, Schizophrenie ist kulturunabhängig, Frauen > Männer, familiäre Häufung vorhanden Häufigstes Auftreten zwischen 20. und 40. Lebensjahr Auftreten eher selten, Männer > Frauen, sozial und ausbildungsmäßig benachteiligt Erkrankungsalter später als bei Schizophrenie Autoren glauben aber dass diese Störung nicht so selten ist. Frauen häufiger betroffen als Männer Verlauf: Häufig aufgegeben bei Trennung vom „Wahnpartner“ Lebenszeitprävalenz 0,2% Erkrankungsalter wie bei Schizophrenie im Jugend – und frühen Erwachsenenalter - Verlauf und Prognose allgemeiner Verlauf schizophrener Psychosen - Beginn: akut oder schleichend Verlauf: Kontinuierlich oder episodisch (schub – oder wellenförmig), nur geringer Teil der schizophrenen Erkrankten haben sehr ungünstigen, chronischen Verlauf Ausgang: Tendenz zur „Drittregel“. Suizidrisiko ist 20% erhöht und Suizid häufigste Todesrusachse von Schizophrenen Stadien der beginnenden Schizophrenie (nach Conrad, 1958): 141 Hebephrenie Paranoid halluzinatorische Schizophrenie Katatone Formen Schizophrenia Simplex 1. Trema (»Lampenfieber«) 2. Apophänie (Offenbarung) 3. Apokalyptik (Weltuntergang) 4. Terminales Stadium: mit katatoner Symptomatik 5. Konsolidierung, ggf. gefolgt von Residualzustand mit Reduktion des energetischen Potentials und Verlust der Spannkraft; Wiedererlangung des Überstiegs in die Realität Stadien könne sämtlich durchlaufen werden, müssen aber nicht! Ist nicht bei vielen Manifestationen der Fall. - Typisch ist der Beginn in der Adoleszenz - Oft in den Vorstadien in inadäquater Weise Beschäftigung mit Bereichen wie Religion, Philosophie, Esoterik, Parapsychologie. - Erkrankungsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt; - Persönlichkeit bleibt bei spätem Beginn überwiegend intakt - häufigste Form der Schizophrenie, oft schizoide, sensitive Persönlichkeiten. - Beginn häufiger im jüngeren Erwachsenenalter; oft plötzliche Manifestation der Erkrankung; prognostisch eher günstig. - öfter Übergang in Residualzustände, ungünstiger Verlauf. - Selten zu stellende Diagnose! Prognosefaktoren für Schizophrenie - Akutes Einsetzen der Psychose, stärkere Beteiligung affektiver Anteile, bei Nachweis von auslösenden Lebensereignissen/ Stress, bei vorheriger guter sozialer Integration, abgeschlossene Ausbildung und Vorhandensein eines Arbeitsplatzes, bei frühzeitig einsetzender adäquater Therapie, wenige psychosoziale Belastungen , tolerante und akzeptierende Einstellung durch Angehörige Risikofaktoren für Schizophrenie - genetische Vorbelastung in der Familie (Risiko zu erkranken wenn Mutter auch Schizophrenie hatte höher, als wenn Onkel Schizophrenie hatte). Aber das Schizophrenie – Gen wurde noch nicht gefunden. - Mangelnde Klarheit in der Familienkommunikation - negativer ablehnender, affektiver Stil der Eltern Komorbiditäten bei Schizophrenien ECA – Studie: bei 91% mindestens eine weitere psychische Störung (47% Substanzmissbrauch); Alkolholabhängigkeit oder -missbrauch bei 30-50%; Cannabiskonsum bei 15-25%; Kokainkonsum bei 5-10%; starker Nikotinkonsum (> 3/4 aller schizophrenen Pat. rauchen Zigaretten) Erklärungsmodelle für Schizophrenie ( Zusammenwirken mehrerer ursächlicher Faktoren) Befunde - Erbliche Komponente da: Konkordanzraten eineiig: 40 – 75% und zweieiig: 10 – 15% - Morphologische Befunde: Atropien frontal, frontotemporal und im limbischen System, Vergrößerungen in den Ventriekln. - Sensomotoisch: Störungen der Feinmotorik bei etwa 50% der Schizophrenen - Psychophysisch: Schizophrene Patienten zeigen keine Habituation und Orientierungsreaktion auf mehrfach dargebotene Reize (Herzrate, EDA wird nicht geringer) - Biochemisch: Dopaminerge Überaktivität, serotoninerge Überaktivität, Verminderung der glutamatergen Transmission Psychogene Faktoren - Ich – Entwicklungsdefizit: Ich-Schwäche, Trennungs- und Individuationsprobleme in den ersten Lebensjahren, Persistieren der Mutter-Kind-Symbiose, »broken home« - Prämorbide Sozialisationsbedingungen ?double bind, Mangel an Klarheit in der Kommunikation, Ablehnender affektiver Stil, Prämorbide Persönlichkeitkeit ( mehr Verstöße gegen die Schulordnung, Ängstlichkeit, Zurückgezogenheit, weniger verantwortungsbewusst, weniger emotional stabil als Kinder, die unauffällig waren oder eine schizotypische Persönlichkeitsstörung entwickelten) - Psychosoziale Belastungen: social stress, social causation, social drift oder social selection ?Lebenverändernde Ereignisse beteiligt? (methodisch unsaubere Studien) Biologische Hypothesen - Dopaminhypothese: Dopaminsystem bei schizophrenen Patienten überaktiv durch dopaminerge 142 - - Unterfunktion im mesokortikalen – präfrontalen System Hypothese über hirnmorphologische Veränderungen: Schizophrene haben hirnmorphologische Veränderungen (Volummenvergingerungen im Temporallappen, Vergrößerungen der Ventrikel) Theorie über defekte Filterfunktion (neurokognitive Defizite): Modifizierung des einfachen Modells der Informationsverarbeitung: Beeinträchtigung der Filterfunktion zu viele Informationen kommen durch üblicherweise fehlerfrei ablaufende Prozesse des Denkens und Verhaltenssteuerung würden zusammenbrechen Halluzinationen und Denkstörungen Im Rahmen der Netzwerkansätze: Fehlen hemmender Einflüsse bei Assoziationen und verstärkte Bahnungen bei Schizophrenen Therapie Überblick über die Therapie - Somatotherapie mittels Neuroleptika oder EKT Pharmakotherapie hat zwar gute Effekte, allerdings auch viele unangenhme Nebenwirkungen und Probleme - Psychotherapie, Sozialtherapie/ Rehabilitation, Milieuprogramm und soziale Lernprogramme !!Umgang mit wahnhaften Patienten - - - wahnhafte Patienten: Zuhören, wenige Fragen stellen (den Wahn herausnicht hineinfragen). Den Patienten mit seinem Wahn akzeptieren, nicht so tun, als ob man die Wahninhalte für Realität hielte. Erst später Prüfung, inwieweit Distanzierung vom Wahn möglich ist. Halluzinatorisches Verhalten kann angesprochen werden (»Was hören Sie gerade?«) unruhige, aggressive Patienten: Versuchen, mit ruhigem Gespräch und Zureden den Patienten langsam aus seiner Erregung zurückholen. Wenn Gefahr droht, Hilfe holen. Nur im Notfall, dann aber entschieden und mit zahlreichem Personal (stets als ärztliche Anordnung) sollten Patienten mit Gewalt mediziert oder auf dem Bett mit Bauchgurt bzw. an Händen und Füßen fixiert werden. (Hierüber exakte Dokumentation mit genauen Zeitangaben!). Dem Patienten ist zu erklären, weshalb man so vorgehen musste (in England werden psychiatrische Patienten nicht fixiert!) Allgemein: Wichtig ist der Aufbau einer vertrauensvollen therapeutischen Beziehung, die dem Patienten die Möglichkeit lässt, Nähe und Distanz selbst zu bestimmen, und die es ihm ermöglicht, sich in depressiven, suizidalen oder erneuten akuten psychotischen Manifestationen an seinen Therapeuten zu wenden Einleitung 143 Was ist Schizophrenie? Unter dem Sammelbegriff Schizophrenie werden eine Gruppe von Erkrankungen mit bestimmten Gemeinsamkeiten zusammengefasst. Alle wirken sich auf das Denken, die Überzeugung, die Wahrnehmung und die Gefühle aus. Intelligenz ist in der Regel nicht betroffen. Bei schizophrenen Psychosen bestehen im akuten Schub meist eine erheblich verzerrte Realitätswahrmehmung und -bewertung. Schizophrene Psychosen betreffen die gesamte Persönlichkeit. Ursache und Entstehung sind bisher im Einzelnen ungeklärt. Genetische Faktoren (Präsiposition durch multigenen, komplexen Erbgang) spielen eine wesentliche Rolle; hinzu treten nicht-genetische Faktoren. Symptome der Schizophrenie Grundsymptome (grundlegend und charakteristisch für Erleben und Verlauf der Erkrankung) - Symptome der Schizophrenie Störungen des Affektes: Ambivalenz, Affektverflachung, Affektinkontinenz, Paratymhie, Instabilität der Stimmungslage, mangelnder Kontakt, affektive Steifigkeit, Verlust der emotionalen Schwingungsfähigkeit, Ratlosigkeit,, erlebte Gefühlsverarmung, depressive Verstimmungen, aber auch ekstatische, Stimmung mit Glücksgefühl und Entrücktheit 144 - Formale Denkstörungen Verlangsamung/ Hemmung des Sprechens, Zerfahrenheit, Sprunghaftigkeit, assoziatives Sprechen, Wortsalat (zu starke Zerfahrenheit), Weitschweifigkeit, Neologismen, Umständlichkeit, Gedankenabreißen, Gesperrtheit - Ich Störungen: Desintegration von Denken, Fühlen, Wollen, Handeln. Autismus (Rückzug aus der Wirklichkeit, überwiegendes Binnenleben; auch sekundär nach negativen Umwelterfahrungen) o im weiteren Sinne: Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung, Gedankenausbreiten, Gedankenentzug, Gedankeneingebung o im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung. 4 große A’s: Assoziationen, Affekte, Ambivalenz, Autismus Wahn (inhaltliche Denkstörungen): Verfolgung, Beeinträchtigung, Kontrolle, Vergiftung, aber auch Berufung und Größe - Katatone Symptome: Störung der Motorik, Katatonie, Stupor, Antriebshemmung, Mutismus, Automatismen (Negativismus, Befehlsautomatie), Paramimie, Aggressivität, Manierismen, psychomotorische Unruhe und katatone Erregungszustände - Halluzinationen - Ausdrucksverhalten bei akuten Psychosen kann stark variierten von Erregung, Unruhe bis ausdrucksarm, unnahbar und still. akzessorische Symptome (treten passager und komplizierend auf) Halluzinationen - Wichtige Vokabeln für den Bereich der F2 – Störungen Halluzinationen Definition: Halluzinationen sind Wahrnehmung ohne Sinnesreiz und hohem Realitätscharakter („leiblicher Eindruck, meist als „echt“ empfunden). Bei Halluzinationen und normaler Wahrnehmung sind diesselben Gehirnareale aktiviert (zeigt das fMRT), bei der Halluzination gibt es aber keinen Input, da der Außenreiz fehlt. Es gibt bei unterschiedlicher Komplexität bei Halluzinationen. Wenn man weiß, dass die Sinneswahrnehmung nicht echt ist, handelt es sich um eine Pseudo – Halluzination. Es gibt Halluzinationen auf allen Sinnesgebieten: o Akustische H.: Geräusche, Stimmen o Optische H.: Gegenstände, Lichtblitze, Szenen... o Taktile H.: Körperfühlsphäre (z.B. Tiere, die über die Haut laufen) o Geruchs-, Geschmacks-H.: olfaktorische Halluzinationen beinhalten zum Beispiel Angst vor vergiftetem Essen. o etc. .... Patienten finden meist durch Nachfragen von Freunden heraus, dass sie Halluzinationen haben. Die beiden häufigsten Halluzinationsarten bei Schizophrenie - Akustische Halluzinationen (befehlende, dialogisierende, kommentiere Stimmen, die über den Patienten reden; typisch. Untypisch ist diffuses Stimmengewirr) - optische Halluzinationen - anderer Arten von Halluzinationen eher seltener 145 Bei Alkoholentzug: Optische Halluzinationen häufig („weiße Mäuse“) Bei Drogenkonsum: tatkile Halluzinationen häufig (Koks – Käfer) Differentialdiagnosen: - Zwang: Patient schafft hier den Überstieg und erkennt den als – ob – Charakter der Halluzination - Demenz: Bei Demenz Probleme mit der örtlichen Orientierung, kann allerdings auch wahnhafte Grenzen überschreiten (z.B. Dementer glaubt er wäre im KZ). Allerdings wenn Hirnfall und Exitose bei Demenz ist auch Halluzination möglich! - Wahnwahrnehmung: Außenreiz existiert hier, wird aber in Richtung des Wahnes gedeutet (z.B. „der Mann hat mir die Hand geschüttelt und das heißt, dass ich Krebs habe.“) Definition von Wahn und DD’s Inhaltliche Denkstörungen Alle 3 Kriterien müssen vorliegen!!!! 1. !!!Unkorrigierbarkeit, unmittelbare Gewissheit (trotz Unvereinbarkeit mit Realität), kann Bezugssystem nicht wechseln /Überstieg nicht möglich o Diagnostische Frage (sehr vorsichtig widersprechen): „Das klingt ja alles sehr wirr, haben Sie das schon mal nachgeprüft?“ 2. mangelndes Bedürfnis nach Realitätsprüfung 3. abnormer Ich-Bezug / Ich-Umwelt-Verhältnis (man bezieht alles auf sich) bei erhaltene Intelligenz und normales Denken Die Wahnkriterien sind sehr wichtig für den Berufe, man muss abweichende Meinungen von Wahn abgrenzen Der Wahn ist nur ein Symptom und kann viele Ursachen haben, siehe weiter unten! - Differentialdiagnosen zum Wahn Auftreten bei affektiven Psychosen, Borderline Störungen, Schizophrenie (akut + organisch) doppelte Buchführung. Wahn und Realität bestehen nebeneinander, d.h. es fand eine Abspaltung statt Differentialdiagnosen: - überwertige Ideen: Ähneln dem Wahn, sind unsachlich und einseitig, allerdings nicht absolut unkorrigierbar! - Verzweiflung/ Aufregung: Wahnhafte Gefühle ist nur zeitweise vorhanden. - Zwänge und Phobien: Ich – Dysthon, bei Wahn Ich – Synthon und werden als übertrieben gesehen. - Halluzination: Schwer abzugrenzen - fanatische Persönlichkeit: lange Vorgeschichte mit immer den gleichen Wahnideen (wird ungern gegeben) - irrationales Verhalten: Leute wissen dass ihr Verhalten irrational ist im Gegensatz zum Wahnhaften - dissoziative Störungen: Man vergisst, dsas man selbst etwas getan hat und schiebt es anderen zu. - Esoterik: Von Gruppe geteilt, teilweise internerne, nachvollziehe Gedanken, Glaube (z.B. an Gott/ Götter) kann auch vorherrschen) Wahneinfall - Plötzliches Aufkommen von wahnhaften Überzeugungen. Beispiel: „Gestern ist mir plötzlich klargeworden, daß ich den Friedensnobelpreis erhalte, weil ich die Supermächte telepathisch ausgesöhnt habe“. Wahnwahrnehmung - Richtige Sinneswahrnehmungen erhalten eine im Sinne des Wahnhaften abnorme Bedeutung. Beispiel: „Daß der Arzt mit dem Kopf nickte, als er mir zum Abschied die Hand gab, bedeutet, dass ich Krebs habe.“ - 146 - Erklärungswahn - Wahnhafte Überzeugung zur Erklärung von psychotischen Symptomen. Beispiel: „Als ich schlief, implantierten mir der Geheimdienst einen Sender unter der Haut!“ Wahnstimmung: - Alles ist unheimlich, etwas ist “im Gang”, ohne konkreten Inhalt. schwer zu Diagnostizieren Beziehungswahn - Beeinträchtigungswahn - Dinge beziehen sich auf mich/ Ereignisse geschehen wegen mir. Mir soll etwas bedeutet werden. Dinge beziehen sich auf mich und sind gegen mich gerichtet Verfolgungswahn - Liebeswahn - Eifersuchtswahn - Größenwahn Wahnsystem - Definition Ich - Störung - - Gedankenentzug (im engeren Sinne) Depersonalisation (im weiteren Sinne) Es besteht eine unklare/ explizite und systematische Absicht anderer, mich zu schädigen. Erotischer Beziehungswahn: Ich bin ganz sicher, dass er/ sie mich liebt, auch wenn er/ sie dies nicht offen zu erkennen gibt. Unkorrigierbare Überzeugung von Untreue, oft trotz gegenteiliger Beweise. Überschätzung eigener Bedeutung, Fähigkeiten, Leistungen. “Gebäude” innerlich folgerichtiger Vorstellungen. Ich - Störung Störungen, bei denen sich die Ichhaftigkeit des Erlebens verändert (Derealisation, Depersonalisation) oder bei denen die Grenze zwischen Ich und Umwelt durchlässig erscheint im weiteren Sinne: Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung, Gedankenausbreiten, Gedankenentzug, Gedankeneingebung im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung. Beispiele: - Patient glaubt, dass andere seine Gedanken hören oder dass er die Gedanken anderer hören kann. - Patient glaubt, dass Teil des eigenen Körpers nicht ihm selbst gehört Der Kranke hat das Gefühl, es würden ihm die Gedanken weggenommen, abgezogen. Das eigene Ich oder Teile des Körpers werden als fremd, unwirklich oder verändert erlebt. o z.B. man fühlt sich selbst fremd oder das eigene Tun fühlt sich fremd an. Man hat das Gefühl, dass eigene Gedanken von jemand anderem „gemacht“ werden. o Beispiel: “Wenn ich depressiv bin, ist im Kopf plötzlich eine Leere, ich fühle mich denn kalt, wie tot.” Derealisation (im weiteren Sinne) Die Umgebung erscheint dem Kranken unwirklich, fremdartig oder auch räumlich verändert. - z.B. vertraute Umgebung erscheint einem fremd oder fremde Umgebung erscheint einem vertraut. Vorstufe zu Wahnstimmung Gedanken-ausbreitung (im engeren Sinne) Der Kranke klagt darüber, daß seine Gedanken nicht mehr ihm allein gehören, daß andere daran Anteil haben und wissen, was er denkt. o Beispiel: “Die Leute merken, was ich denke. Alle wissen, was in meinem Kopf vorgeht.” Fremdbeeinflussung (im weiteren Sinne) Der Kranke findet sein Fühlen, Streben, Wollen und Handeln als von außen gemacht, gelenkt, gesteuert. Beispiel: “Die machen, daß ich schreie. Die steuern meinen Herzschlag, die machen ihn langsam und schnell.” Der Kranke findet seine Gedanken und Vorstellungen als von außen eingegeben, beeinflußt, gemacht, gelenkt, gesteuert. o Beispiel: “Sie hypnotisieren mir Gedanken in den Kopf, die gar Gedankeneingebung (im engeren Sinne) 147 nicht meine sind.” Auftreten z..B. bei Psychosen, Depressionen (Leeregefühl) Verlangsamung Vorbeireden Umständlich Weitschweifig Gesperrt /Gedankenabreißen Neologismen, Kontamination/ Verdichtungen Sprunghaft Zerfahren/ Inkohärent Ambivalenz Parathymie Formale Denkstörungen - Objektiv wahrgenommene Verzögerung des Denkablaufs (von Schizophrenen nicht als leidvoll wahrgenommen, DD z u Depression) - kommt breitbandig vor. - KEIN Leitsymptom daher! - Sie tritt meistens zusammen mit einer Antriebsstörung auf. - Trotz Verständnis der Frage nicht beabsichtigtes (!) Vorbeiantworten - deszendierte, aber unpassende Antwort - In leichter Form oft in einer mündlichen Prüfung passieren *g* - mangelnde Abstraktionsfähigkeit; weitschweifiges Reden, ohne Ziel zu verlieren, d.h. die Patienten kommen nur schwer zum Ziel - Vorform zum Weitscheifigen - Wesentliches kann nicht von unwesentlichem getrennt werden. - der Gedanke kommt und ist plötzlich weg. Oft kommt dann nichts anderes danach sondern es herrscht nur noch Leere) - Neologismen: Wortneubildungen ohne Sinn und oft mit bizarrem Inhalt (Eine sprachliche Äußerung der Kontamination) - Kontamination/ Verdichtungen: z.T. logisch unvereinbare Bedeutungen werden miteinander verquickt; Verdichtung aus mehreren Gedanken/ worten aufe einen Begriff (z.B. „Orangen + Orang – Utan“ zu „Orangeutan) - zusammenhangloses und alogisches Denken - Themen wechseln sehr schnell; Inhalt A bricht ab, Inhalt B kommt, dann bricht Inhalt B ab und Inhalt C kommt usw. - zerfahren (Schizophrenie): zusammenhangsloses & alogisches Denken; dissoziierter Gedankengang - inkohärent (bei hirnorganischen Erkrankungen): absolut zerfahrenes Denken bei gleichzeitig qualitativer Bewußtseinsstörung - bei großen Einheiten, d.h. Thema A etwas länger, dann Thema B etwas länger, dann Thema C (weniger Sprünge als bei Sprunghaft) Störungen der Affektivität bei Schizophrenie - Gleichzeitiges Nebeneinander von positiven und negativen Gefühlen - beziehungsloses Nebeneinanderbestehen, unvereinbare Erlebnisqualitäten, Entscheidungsunfähigkeit - Widerspruch zwischen gegenwärtigem Erleben und Affektivität. Zum Beispiel lachen, wenn man über den eines Freundes erzählt. Affektverflachung - Wenig schwingend, teilnahmslos, “hölzern”. Vorkommen: neben “Minussymptomatik der Schizophrenie” auch durch Antipsychotika - / Neuroleptikanebenwirkung Affektinkontinenz - Steigerung d. Affektlabilität, mangelnde Affektsteuerung, Affekte abnorm stark Vorsicht: Normale, emotionale Reaktionen nicht pathologisieren und Kulturabhängigkeit der Affekthandhabung beachten! Katatonie Störungen der Motorik bei Schizophrenie - Symptomatik: o Psychisch: Negativismus, scheinbare Leere im Affekt, Befehlsautomatik, „Gespanntheit“ o motorisch: Schlaffer Stupor, Flexibilitas, Katalepsie, Gegenhalten, schwerster Rigor, Stereotypien, Hyperkinesien, Manierismen, o somatische: z.B. Schweiß, hoher Puls - zentrale Symptome des katatonen Syndroms: Mutismus, Stupor, Antriebsminderung, gehemmte Motorik (Vorsicht: Nicht alle mit Stupor sind kataton!). Patienten nehmen bizarre Posen ein und bleiben 148 - Stupor - - Antriebshemmung - - stundenlang still stehen. Diagnostik: Immer den gesamten Eindruck (Augen, Mimik, Körperhaltung) passt da etwas nicht zusammen dann Katatonie (z.B. passt beim Depressiven alles zusammen: gebeugte Haltung, herab gestimmte Mimik, traurige Augen) Der Stupor ist ein Starrezustand des ganzen Körpers bei wachem Bewusstsein und damit ein Artefakt der Entwicklung (Starre oft bei Schreck, „wie eine Salzsäule erstarren“). Bewegungen werden nicht oder nur sehr langsam ausgeführt. Nahrung und Flüssigkeit werden nicht oder bestenfalls unter intensiver pflegerischer Hilfe aufgenommen. Je nach Krankheit zeigt der Patient noch Reflexe oder nicht. Der Patient muss beim Stupor immer wach sein!!! Dies also abklären!!! bei verschiedenen Störungen gibt es Stupor, da die Endstrecke die gleiche ist. Bei der Antriebshemmung werden im Gegensatz zur Antriebsarmut die Initiative und Energie vom Patienten nicht als an sich vermindert, sondern als gebremst erlebt. Vorsicht! Ein Medikament sollte anfangs leicht den Antrieb UND die Kognition steigern, da bei starker, alleiniger Antriebssteigerung kann es zu Nervosität, Hetzen und Unruhe bei den Patienten kommen und besteht erhöhte Suizidgefahr. Parallel zu den Medikamenten gibt es bei psychiatrischen bedingten Störungen Soziotherapie. Unterscheidung der Antriebshemmung bei versch. Krankheiten - Depression: depressiver Affekt, Patient ist herabgestimmt, bedrückt und erlebt es als unangenehm, nichts zu fühlen - Schizophrenie: Affektverflachung, Gleichgültigkeit und Patienten wirken hölzern. Sie leiden auch nicht darunter, sondern es ist ok für sie. - Katatonie: neben gesenktem Antrieb noch geminderte Motorik (mutistisch) Mutismus - Wortkargheit bis Nicht sprechen Automatismen - Paramimie - Der Patient führt automatische Handlungen aus, die er als nicht von sich selbst intendiert empfindet. Dazu gehören u.a. Negativismus (auf eine Aufforderung hin wird automatisch das Gegenteil des Verlangten oder nichts getan), Befehlsautomatie (automatenhaftes Befolgen gegebener Befehle), Echolalie / Echopraxie (alles Gehörte oder Gesehene wird nachgesprochen oder nachgemacht) Mimisches Verhalten und affektiver Erlebnisinhalt stimmen nicht überein. Aggressivität - Neigung zu Tätlichkeiten. Manierismen - Sonderbare, unnatürliche, gekünstelte, posenhafte Züge des Verhaltens. Besonders bei der Katatonie, wo die Menschen in bizarren Posen stundenlang ausharren, die auch in gesunder Mensch eigentlich nicht machen könnte. Verrückterweise können nach der Katatonie die Menschen diese Posen nicht mehr einnehmen. Vier Hauptgruppen von Symptomen Faktorenanalytisch Untersuchungen der im akuten Querschnitt wie im Verlauf auftretenden Symptome haben meist zu drei distinkten Symptomgruppen geführt. - Positivsymptomatik: produktive Symptomatik mit Wahn und Halluzinationen Negativsymptomatik: affektiver Rückzug, Ausdrucksverarmung, Antriebsarmut - desorganisierter Symptomgruppe: formale Denkstörungen, Inkongruenz von Denken und Handeln 149 Hinweise auf viertes, affektives Syndrom (mit depressiver oder maniformer Symptomatik) liegen vor. Die Syndrome geben Dimensionen an, die während des Krankheitsverlaufes unterschiedlich ausgeprägt sein können, jedoch im Verlauf oft Prädelektion eines Syndroms bei einem Patienten. Diagnostik ICD – Kriterien für F20.x Schizophrenie Generelle Kriterien für paranoide, hebephrene, katatone und undifferenzierte Schizophrenie Kategorie 1: - Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung, Gedankenentzug, Gedankenausbreitung - Kontrollwahn, Beeinflussungswahn, Gefühl des Gemachten, deutlich bezogen auf Körper – oder Gliederbewegungen oder bestimmte Gedanken, Tätigkeit und Empfindungen, Wahnwahrnehmung - kommentierte oder dialogische Stimmen, die über das Verhalten des Patienten reden oder untereinander über ihn diskutieren oder anderen Stimmen, die aus bestimmten Körperteilen kommen - anhaltender kulturell unangemessener, bizarrer und völlig unrealistischer Wahn, wie der, das Wetter kontrollieren zu können oder mit Außerirdischen in Verbindung zu stehen. Kategorie 2: - Anhaltende Halluzinationen, jede Sinnesmodalität, täglich während mindestens eines Monats, begleitet von flüchtigen oder undeutlich ausgebildeten Wahngedanken ohne deutlichen affektiven Inhalt oder begleitet von lang anhaltenden überwertigen Ideen. - Neologismus, Gedankenabreißen oder Einschiebungen in den Gedankenfluss, was zu Zerfahrenheit oder Danebenreden führt. - katatone Symptomatik wie Erregung, Haltungsstereotypen oder wächserne Biegsamkeit (Flexbilitas cerea), Negativismus, Mutismus und Stupor - Negative Symptome wie auffällige Apathie, Sprachverarmung, verflache oder inadäquate Affekte und emotionale Reaktionen, die nicht durch Medikamente 150 verursacht wurden. Entweder mind. 1 Kriterium aus Kategorie 1 oder mind. 2 Kriterien aus Kategorie 2 Ausschluss: - wenn Kriterien für manische oder depressive Episode auch erfüllt, müssen die Symptome aus Kategorie 1 und 2 VOR der affektiven Störung aufgetreten sein - Nicht auf organische Gehirnerkrankung, Alkohol – oder Substanzmissbrauch, Abhängigkeits – oder Entzugssyndrom zurückführbar. - Vorsicht mit Diagnose, wenn Ausdrucks – oder Verhaltensweisen durch Kultur oder Subkultur beeinflusst wurden Paranoide Schizophrenie (F20.0) - - Generelle Kriterien müssen erfüllt sein Wahnphänomene oder Halluzinationen müssen vorherrschen o Verfolgungs, Beziehungs-, Abstammungs-, Sendungs-, coenästhetischer oder Eifersuchtswahn o drohende oder befehlende Stimmen, Geruchs – und Geschmackshalluzinationen, sexuelle oder andere körperliche Sensationen. Nur in leichter Form vorhanden (dominieren das klinische Bild nicht): verflachter oder inadäquater Affekt, katatone Symptome oder Zerfahrenheit Hebephrene Schizophrenie (F20.1) Allgemein: Typisch ist der Beginn in der Adoleszenz bzw. im frühen Erwachsenenalter mit Leistungsknick. Oft in den Vorstadien in inadäquater Weise Beschäftigung mit Bereichen wie Religion, Philosophie, Esoterik, Parapsychologie. Symptome: - affektive Störungen: fehlende emotionale Tiefe und Modulation bis zur indolenz; oft läppische Gestimmtheit, Grimmassieren, Faxen, Manierismen - Kontaktstörungen: Rückzug, Beziehungslosigkeit, auch Enthemmung - Denkstörung: abschweifend, konfus, assoziativ gelockert bis zur Zerfahrenheit; oft gekoppelt mit unrealistischen, manchmal bizarren Vorstellungen. Katone Schizophrenie Allgemein: Beginn häufiger im jüngeren Erwachsenenalter; oft plötzliche Manifestation der Erkrankung; prognostisch eher günstig. Erscheinungsbilder/Symptome (Alternation zwischen Extremem ist möglich): - Katatoner Stupor: Erstarren mit Katalepsie (Haltungsverharren), Haltungsstereotypien, Mutismus. Untersuchung: Feststellung der wächsernen Biegsamkeit (Flexibilitas cerea) und der kataleptischen Starre bei Hochheben einer Extremität oder auch des Kopfes (»oreiller psychique« – psychisches Kissen) mit anschließender Beibehaltung dieser Stellung - Katatone Erregung: Toben, Schreien, Bewegungssturm mit starker motorischer Aktivität, Aggressivität, Selbst- und Fremdgefährdung - Unspezifische Form: Auftreten von Manierismen, Bewegungsstereotypien und Echopraxie (spiegelbildhafte Wiederholungen von Handlungen des Gegenübers und Echolalie (lalein gr. sprechen); Sprachstereotypien; aktiver und passiver Negativismus (Patient tut bei Aufforderungen das Gegenteil vom Verlangten oder tut nichts) - Febrile (perniziöse) Katatonie (seltene, lebensbedrohliche Sonderform): neben der katatonen Symptomatik mit Erregung oder öfter Stupor hohes Fieber, Kreislaufstörungen und Exsikkose; bei erfolgloser Behandlung mit Neuroleptikainfusion Indikation für Elektrokrampftherapie! Flüssigkeitszufuhr! Deutung des katatonen Stupors als Erstarren, Angst, Schrecken und Ratlosigkeit etwa infolge halluzinatorischer bzw. wahnhafter Erlebnisse; die motorische Aktivität bei der katatonen Erregung als Möglichkeit, sich selbst zu spüren. Dauer: Stunden bis Wochen, unbehandelt auch Monate bis Jahre. Der Katatone nimmt wahr und hat oft keine Amnesie! Unter Umständen schwierige DD gegenüber Enzephalitis (Lumbalpunktion!) oder malignem neuroleptischen Syndrom. 151 Schizophrenia Simplex Allgemein/Symptome: ohne auffällige produktive Symptome. Vorwiegend Antriebsdefizit, Initiativeverlust, Mangel an Aktivität und an Vitalität. Knick in der Lebensentwicklung, öfter Übergang in Residualzustände, ungünstiger Verlauf. Selten zu stellende Diagnose! Koenästhetische Form (F20.8) Im Vordergrund stehen vielfältige Koenästhesien (abstruse Leibgefühlsstörungen. z. B. Nichtvorhandensein von Organen, motorische Bannungszustände, Gefühl der Organschrumpfung, Levitation usw.) und Körperhalluzinationen (z. B. Gefühl, innerlich zu verbrennen, Spüren einzelner Blutgefäße im Gehirn, Verfaulen der Leber, Elektrisiertwerden am Genitale etc.) mit dem Kriterium des von außen Gemachten (durch Menschen, fremde Mächte etc.). Schizophrenes Residuum (F 20.5) Chronisches Stadium nach früherer akuter schizophrener Episode, charakterisiert durch negative Symptome wie verminderte Aktivität, Affektverflachung, Antriebslosigkeit, Kommunikationsmangel, sozialen Rückzug und mangelnde Körperpflege; subjektiv Basisstörungen (nach Huber) wie erlebte Denkstörungen, Ordnungsverlust, Einfallsverarmung, Verständnisbeeinträchtigung und Blockierungen. Undifferenzierte Schizophrenie - - Postschizophrene Depression - Schizophrenes Residuum - - Schizophrenia simplex - - Schizotype Störung - - psychotische Zustandsbilder verwendet, welche die allgemeinen diagnostischen Kriterien der Schizophrenie (F20) erfüllen, ohne einer der Unterformen von F20.0-F20.2 zu entsprechen oder die Merkmale von mehr als einer aufweisen, ohne dass bestimmte diagnostische Charakteristika eindeutig überwiegen. Atypische Schizophrenie Exkl.: o Akute schizophreniforme psychotische Störung ( F23.2 ) o Chronische undifferenzierte Schizophrenie ( F20.5 ) o Postschizophrene Depression ( F20.4 ) u. U. länger anhaltende depressive Episode, die im Anschluss an eine schizophrene Krankheit auftritt. mit erhöhtem Suizidrisiko verbunden Einige "positive" oder "negative" schizophrene Symptome müssen noch vorhanden sein, beherrschen aber das klinische Bild nicht mehr. DD: depressive Episode (wenn keine schizophrenen Symptome mehr da), Schizophrenie (wenn floride schizophrene Symptome im Vordergrund stehen) chronisches Stadium in der Entwicklung einer schizophrenen Krankheit, bei welchem eine eindeutige Verschlechterung von einem frühen zu einem späteren Stadium vorliegt und das durch langandauernde, jedoch nicht unbedingt irreversible "negative" Symptome charakterisiert ist. Hierzu gehören: psychomotorische Verlangsamung, verminderte Aktivität, Affektverflachung, Passivität und Initiativemangel, qualitative und quantitative Sprachverarmung, geringe nonverbale Kommunikation durch Gesichtsausdruck, Blickkontakt, Modulation der Stimme und Körperhaltung, Vernachlässigung der Körperpflege und nachlassende soziale Leistungsfähigkeit. auch genannt: Chronische undifferenzierte Schizophrenie, Restzustand, schizophrener Residualzustand. Eine Störung mit schleichender Progredienz von merkwürdigem Verhalten, mit einer Einschränkung, gesellschaftliche Anforderungen zu erfüllen und mit Verschlechterung der allgemeinen Leistungsfähigkeit. Die charakteristische Negativsymptomatik des schizophrenen Residuums (Affektverflachung und Antriebsminderung) entwickelt sich ohne vorhergehende produktive psychotische Symptome. Eine Störung mit exzentrischem Verhalten und Anomalien des Denkens und der Stimmung, die schizophren wirken, obwohl nie eindeutige und charakteristische schizophrene Symptome aufgetreten sind. Es kommen vor: ein kalter Affekt, Anhedonie und seltsames und exzentrisches Verhalten, Tendenz zu sozialem Rückzug, paranoische oder bizarre Ideen, die aber nicht bis zu eigentlichen Wahnvorstellungen gehen, zwanghaftes Grübeln, Denk- und Wahrnehmungsstörungen, gelegentlich vorübergehende, quasipsychotische Episoden mit intensiven Illusionen, akustischen oder 152 - Anhaltende Wahnhafte Störung - - Akute vorübergehende psychotische Störungen - - Induzierte wahnhafte Störung (Folie á deux) - Schizoaffektive Störungen - anderen Halluzinationen und wahnähnlichen Ideen, meist ohne äußere Veranlassung. Es lässt sich kein klarer Beginn feststellen; Entwicklung und Verlauf entsprechen gewöhnlich einer Persönlichkeitsstörung. DD: Asperger-Syndrom ( F84.5 ), schizoide Persönlichkeitsstörung ( F60.1 ) Eine Störung charakterisiert durch die Entwicklung eines einzelnen Wahns oder mehrerer aufeinander bezogener Wahninhalte, die im allgemeinen lange, manchmal lebenslang, andauern. Der Inhalt des Wahns oder des Wahnsystems ist sehr unterschiedlich, vorrübergehende akustische Halluzinationen, die Bild nicht dominieren, können auch vorkommen. Eindeutige und anhaltende akustische Halluzinationen (Stimmen), schizophrene Symptome wie Kontrollwahn oder Affektverflachung und eine eindeutige Gehirnerkrankung sind nicht mit der Diagnose vereinbar. Auch genannt: Paranoid, Psychose, sensitiver Beziehungswahn DD.: Paranoide Persönlichkeitsstörung (F60.0), psychogene Psychose (F23.3), Reaktion ( F23.3 ), Schizophrenie ( F20.0 ) Eine heterogene Gruppe von Störungen ohne organische Verursachung Der akute Beginn durch z.B. eine akute Belastung oder belastendes Ereignis 1 bis 2 Wochen vor der Störung wird als Crescendo-Entwicklung eines eindeutig abnormen klinischen Bildes innerhalb von 2 Wochen oder weniger definiert. Ratlosigkeit und Verwirrtheit kommen häufig vor zeitliche, örtliche & personale Desorientiertheit ist nicht andauernd oder schwer genug, um Kriterien für organ. verursachtes Delir (F05.-) zu erfüllen. dauern maximal 1 – 3 Monate an (ansonsten Änderung in Schizophrenie) DD.: organische wahnhafte [schizophreniforme] Störung ( F06.2 ), schizophreniforme Störung o.n.A. ( F20.8 ) wahnhafte Störung, die von zwei Personen mit einer engen emotionalen Bindung geteilt wird. Nur eine von beiden leidet unter einer echten psychotischen Störung und Betroffener übernimmt die Wahnvorstellungen meist bei der Trennung des Paares meist aufgegeben. DD: paranoide Störung, psychotische Störung Episodische Störungen, bei denen sowohl affektive als auch schizophrene Symptome auftreten, aber die weder die Kriterien für Schizophrenie noch für eine depressive oder manische Episode erfüllen. Parathyme psychotische Symptome bei affektiven Störungen rechtfertigen die Diagnose einer schizoaffektiven Störung nicht. Differentialdiagnosen induzierte wahnhafte Störung - anhaltende, wahnhafte Störung - - Schizophrenie: - gemeinschaftlicher Drogenmissbrauch andere Störungen aus dem Bereich F2 des ICD – 10 Massenhysterie: Auflsöungserscheinungen des vernunft – und willensgesteuerten Verhaltens größrer Menschengruppen, entstanden unter erhöhtem Psychischen druck, wie z.B. Notlagen. vorübergehende, akute psychotische Störung: Symptomatik kürzer als 3 Monate Schizophrenie (F20.x): Auftreten von Ich – Störungen (z.B. Gedankenausbreitung), formale Denkstörungen affektive Erkrankung: Wahninhalt stimmungskongruent und im Verlauf phasisch (z.B. Schuldwahn spricht eher für Major Depression mit psychotischen Symptomen) organische verursachte Psychosen:z.B. bei Epilepsien, degenerative Demenzen, metabolische Enzephalopathien, extrapryramidale Erkrankungen, traumatische Hirnschädigungen (auch kognitive beeinträchtigungen da) Substanzmissbrauch: Manche Drogen können auch Psychosen stimulieren, dann Psychose aufgrund von Substanzmissbrauch. paranoide Persönlichkeitsstörung: Bei der PS leiden Umgebung und Betroffener nicht an Wahn, sondern an allgemein der misstrauischen und leicht kränkbaren Wesensart des Betroffenen. anhaltende wahnhafte Störung: bizarre Ausgestaltung, Halluzination, Denkzerfahrenheit, ausgeprägte Negativsymptomatik fehlen. Akute schizophrenieforme psychotische Störung: Symptomatik weniger als 1 Monat 153 - akute Schizophrenieforme Störung allgemein schizoaffektive Störung: Kriterien für eine Schizophrenie werden hier nicht vollkommen erfüllt. Halluzination und Wahn kommt bei schizooaffektiver Störung für mind. 2 Wochen auch in Abwesenheit der affektiven Störung vor - affektive Störung (z.B. depressive Episode (Major Depression)): Wahninhalt stimmungskongruent und im Verlauf phasisch (z.B. Schuldwahn spricht eher für Major Depression mit psychotischen Symptomen); Positivsymptomatik fehlt. - Persönlichkeitsstörungen, Simulation, somatische Erkrankungen - organische verursachte Psychosen - Substanzmissbrauch Substanzinduizerte oder organisch Störungen mit schizophren ähnlicher Symptomatik werden auch sekundäre oder symptomatische Schizophrenie bezeichnet. - Schizophrenie: Wenn Symptomatik länger als 1 Monat andauert. Aller - Drogeninduiziert oder akute polymorphe psychotische Störung: Abrupter Beginn - affektive Erkrankung: Wahninhalt stimmungskongruent und im Verlauf phasisch (z.B. Schuldwahn spricht eher für Major Depression mit psychotischen Symptomen) - organische verursachte Psychosen: z.B. bei Epilepsien, degenerative Demenzen, metabolische Enzephalopathien, extrapryramidale Erkrankungen, traumatische Hirnschädigungen, metabolische Störung, Autoimmunerkrankung, Vitaminmangelsyndrom, Tumor, Intoxikation (z.B. Schwermetallvergiftung) - Substanzmissbrauch: Manche Drogen können auch Psychosen stimulieren, dann Psychose aufgrund von Substanzmissbrauch. Psychostimulanzien (besonders Kokain, Speed und Amphetamin), Hallizunogene (z.B. Phencyclidin), Anticholinergika und L – Dopa, Alkohol (besonders Alkoholintoxikation) oder Barbiturat – und Benzodiazepinentzung) - Persönlichkeitsstörung: Bei der PS (insbes. schizotyp, schizoid & paranoid) leiden Umgebung und Betroffener nicht an Wahn, sondern an allgemein der misstrauischen und leicht kränkbaren Wesensart des Betroffenen. Schon seit Kindheit da und Halluzination, Wahn oder grob desorganisiertes Verhalten fehlen. - Simulation: z.B. um schuldunfähig erklärt zu werden Substanzinduizerte oder organisch Störungen mit schizophren ähnlicher Symptomatik werden auch sekundäre oder symptomatische Schizophrenie bezeichnet. Diagnostische Verfahren Selbstbeschreibung ist bei der Schizophrenie nicht hilfreich, Zerssen versuchte mit der „paranoid – Depressivitätsskala“ eine Auswertung der Fragebögen unter Berücksichtiung der jeweiligen Krankheitsphase eher hilfreich in Residualphase bei Erfassung subjektiv erlebter Defizite oder Störungen 154 Differentialdiagnosen - Dissoziative Störung (Konversionsstörung) DD zur Katatonie: Plötzlich einsetzendes, fokal neurologisches Defizit. Es kann aufgrund einer der Trauma ähnlichen Situation zu plötzlichen Lähmungserscheinungen kommen. WICHTIG: immer Verlauf/ Labor abprüfen!!! Anhand klinischer Kriterien keine sichere Differenzierung möglich. (‚stroke mimics‘(stroke = Insult): dissoziative Störung, epileptischer Anfall mit Todd‘scher Parese, Migräneanfall mit Aurasymptomatik, Akute Hypoglykämie, Peripher – vestibuläre Störung, Akute entzündliche ZNS-Erkrankung) Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Komorbidität und Verlauf Epidemiologie Schizophrenie - Lebenszeitprävalenz 1%, langfristig gesehen keine Ab – oder Zunahme der Häufigkeit Schizophrenie ist kulturunabhängig, Schicht hat nur geringen Einfluss, sowie Ökonomie oder ethnische Faktoren. 155 - - Wahnhafte Störungen (+ Verlauf) - induzierte wahnhafte Störung (+Verlauf) - akute schizophrenieforme Störung Häufigstes Auftreten zwischen 20. und 40. Lebensjahr (bei Frauen um die 10 Jahre später als bei den Männern; Frauen: 25 - 34 Lebensjahr und Männer 15 – 24 J. Östrogene als protektiver Faktor diskutiert, da es antidopinerg wirkt)) Bei Frauen häufiger als Männer betroffen Familiäre Häufung vorhanden Häufigste Form ist die paranoid halluzinatorische Schizophrenie Auftreten eher selten (nur 1 – 2% der stationären Patienten in psychiatrischen Kliniken) Anteil der Männer höher als bei den Frauen meist sozial und ausbildungsmäßig benachteiligt (gehören oft zu Randgruppen) Erkrankungsalter später als bei Schizophrenie 1,7 – 2,6% der stationär – psychiatrischen Aufnahmen, Autoren glauben aber dass diese Störung nicht so selten ist. Häufig bei Gesschwistern, Eheleuten und Müttern mit Kindern Frauen häufiger betroffen als Männer Verlauf: Häufig aufgegeben bei Trennung vom „Wahnpartner“ Lebenszeitprävalenz 0,2% Erkrankungsalter wie bei Schizophrenie im Jugend – und frühen Erwachsenenalter Verlauf und Prognose allgemeiner Verlauf schizophrener Psychosen - - Hebephrenie Paranoid halluzinatorische Beginn: akut oder schleichend o bei schleichendem Beginn im Vorfeld der manifesten Psychose bestimmte Prodromi wie Wahnstimmung, Gefühl des Nichtfassbaren, Unheimlichen, Vermutung diffuser Veränderungen der Außenwelt, Schlafstörungen. In uncharakteristischen präpsychotischen Basisstadien finden sich Konzentrationsstörungen, vages Denken, Antriebsminderung, Verstimmungen und Leistungsinsuffizienz. Verlauf: Kontinuierlich oder episodisch (schub – oder wellenförmig), nur geringer Teil der schizophrenen Erkrankten haben sehr ungünstigen, chronischen Verlauf Ausgang: Tendenz zur „Drittregel“ (1/3 folgenlose Abheilung, 1/3 mit Rückfällen und leichten Residuen, 1/3 mit beträchtlichen bis schweren Dauerdefekten). Im Alter Tendenz zur Abschwächung und Milderung der Erkrankung. Suizidrisiko ist 20% erhöht und Suizid häufigste Todesrusachse von Schizophrenen Stadien der beginnenden Schizophrenie (nach Conrad, 1958): 1. Trema (»Lampenfieber«): mit Überanspannung, Unruhe, Angst, Misstrauen, unbestimmtem Schuld- und Versündigungsgefühl, gehobener Stimmung oder gehemmtmutloser Verstimmung 2. Apophänie (Offenbarung): im Außenraum abnormes Bedeutungsbewusstsein, Wahnwahrnehmungen, Bekanntheits- und Entfremdungserlebnisse, Verlust des Überstiegs von der Wahnwelt in die Realität; im Innenraum Gedankenlautwerden, Gedankenausbreitung, Erleben von wahnhaften Körpersensationen, Ich-Erleben im Mittelpunkt der Welt 3. Apokalyptik (Weltuntergang): mit Lockerung der Wahrnehmungszusammenhänge, Überflutung durch fremde Wesenseigenschaften, Gestaltzerfall von Sprache und Denken, Wahnchaos und Halluzinationen 4. Terminales Stadium: mit katatoner Symptomatik 5. Konsolidierung, ggf. gefolgt von einem Residualzustand mit Reduktion des energetischen Potentials und Verlust der Spannkraft; Wiedererlangung des Überstiegs in die Realität, Selbstwertsteigerung, Gewinn an innerer Freiheit und schließlich Möglichkeit sozialer Anpassung, u. U. Weiterbestehen eines Residualwahns Stadien könne sämtlich durchlaufen werden, müssen aber nicht! Ist nicht bei vielen Manifestationen der Fall. - Typisch ist der Beginn in der Adoleszenz bzw. im frühen Erwachsenenalter mit Leistungsknick. - Oft in den Vorstadien in inadäquater Weise Beschäftigung mit Bereichen wie Religion, Philosophie, Esoterik, Parapsychologie. - Erkrankungsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt; Persönlichkeit bleibt bei spätem Beginn überwiegend intakt 156 - Schizophrenie häufigste Form der Schizophrenie, oft schizoide, sensitive Persönlichkeiten. Katatone Formen - Beginn häufiger im jüngeren Erwachsenenalter; oft plötzliche Manifestation der Erkrankung; prognostisch eher günstig. Schizophrenia Simplex - öfter Übergang in Residualzustände, ungünstiger Verlauf. Selten zu stellende Diagnose! Prognosefaktoren für Schizophrenie (günstig für Verlauf) - Akutes Einsetzen der Psychose, stärkere Beteiligung affektiver Anteile, bei Nachweis von auslösenden Lebensereignissen/ Stress, bei vorheriger guter sozialer Integration, abgeschlossene Ausbildung und Vorhandensein eines Arbeitsplatzes, bei frühzeitig einsetzender adäquater Therapie, wenige psychosoziale Belastungen , tolerante und akzeptierende Einstellung durch Angehörige Risikofaktoren für Schizophrenie - - - genetische Vorbelastung in der Familie (Risiko zu erkranken wenn Mutter auch Schizophrenie hatte höher, als wenn Onkel Schizophrenie hatte). Aber das Schizophrenie – Gen wurde noch nicht gefunden. Mangelnde Klarheit in der Familienkommunikation negativer ablehnender, affektiver Stil der Eltern ?Lebensverändernde Ereignisse (z.B. Leben in der Großstadt und Versuch des Aufstieges in eine höhere Schicht) allerdings unklare, unsaubere empirische Befude; solche Ereignisse sind eher für Rückfall verantwortlich ?Störungen der Neurotransmitter ?neurokognitive Defizite (mangelnde Filterfunktion) Komorbiditäten bei Schizophrenien ECA – Studie: bei 91% mindestens eine weitere psychische Störung (47% Substanzmissbrauch); Alkolholabhängigkeit oder -missbrauch bei 30-50%; Cannabiskonsum bei 15-25%; Kokainkonsum bei 5-10%; starker Nikotinkonsum (> 3/4 aller schizophrenen Pat. rauchen Zigaretten) Erklärungsmodelle für Schizophrenie Zusammenwirken mehrerer ursächlicher Faktoren (polyätiologischer Ansatz). Unterscheidung zwischen Verursachung und Anlass bzw. Auslösung der Erkrankung! Erhöhte Vulnerabilität für die Erkrankung u. U. auch durch unspezifische, z. B. entwicklungspsychologische /familiendynamische Faktoren! 157 Übersicht Befunde: - deuten auf erbliche Komponente, Störung der NT Systeme, morphologische Hirnveränderungen und geringere Orientierungsreaktion, Psychogene Faktoren (Seite 83, Perrez und Baumann weiter) - Ich - Entwicklungsdefizit - gestörte familiäre Kommunikation - prämorbide Sozialisationsbedingungen (prämorbide Persönlichkeit, Mangel an Klarheit in der Kommunikation, ablehnender affektiver Stil der Eltern) - psychosoziale Belastungen („Social drift“, „socia causation“, social selection“ & „social Stress“ möglicherweise lebensverändernde Ereignisse, Studien dazu allerdings unsauber) Biologische Hypothesen - Dopamin - Überaktivitätshypothese - Hypothese über hirnmorphologische Veränderungen - Theorie über defekte Filterfunktion (neurokognitive Defizite): - Im Rahmen der Netzwerkansätze: Fehlen hemmender Einflüsse Befunde - Erbliche Komponente: Konkordanzraten eineiig: 40 – 75% und zweieiig: 10 – 15% - Morphologische Befunde: Atropien frontal, frontotemporal und im limbischen System, verminderte Dichte und abnorme Anordnung von Neuronen in Kortex und limbischen System: Hinweis auf Migrationsstörung in der Ontogenese (da sich organische Auffälligkeiten im Verlauf der Erkrankung nicht ändern, müssen sie zuvor schon bestanden haben) Patienten mit Hirnveränderungen haben prognostisch ungünstigen Verlauf, sowie erhöhte Negativsymptomatik - Sensomotoisch: Störungen der Feinmotorik bei etwa 50% der Schizophrenen und Angehörigen ersten Grades) - Psychophysisch: Schizophrene Patienten zeigen keine Habituation auf mehrfach dargebotene Reize (Herzrate, EDA wird nicht geringer) Schizophrene verarbeiten Reize anders mit dem Ergebnis, dass ohne Reaktionsanforderungen keine Verarbeitungskapazität gestellt wird. Eine reduzierte P300 nach seltenen Reizen (P300 ist Indikator für kontrollierte Prozesse der Reizwahrnehmung und der Aufmerksamkeit). Fehlen der Orientierungsreaktion und verminderte Kovariation hirnelektrischer Signale (P300 reduziert) sind Hinweise auf umfassende Störungen bei der Orientierungsreaktion - Biochemisch: Dopaminerge Überaktivität (v.a. D2 – Rezeptoren), serotoninerge Überaktivität, Verminderung der glutamatergen Transmission Befunde noch umstritten, allerdings wirken Neuroleptika (Antipsychotika) über diese NT – Systeme. - Erhöhte Raten schizophrener Kinder nach Grippeepidemien in der winterlichen Zeit Psychogene Faktoren Ich – Entwicklungsdefizit: Ich-Schwäche, Trennungs- und Individuationsprobleme in den ersten Lebensjahren, Persistieren der Mutter-Kind-Symbiose, »broken home« 158 Prämorbide Sozialisationsbedingungen Problematisch ist bei der Methodik, dass Aussagen über Entwicklungsbedingungen verzerrt sein können. Daher befragte man z.B. Kinder von schizophrenen Müttern, die gerade in die Schule gingen. Später schaute man, wer schizophren geworden war. - ?double bind: Übermittlung entgegen gesetzter Botschaften, wie z.B. Zuneigung im verbalen Ausdruck bei gleichzeitig nonverbal ausgedrückter Ablehnung. Allerdings keine empirischen Belege. - Mangel an Klarheit in der Kommunikation: Studien zeigten deutliche Unterschiede im Kommunikationsverhalten der Eltern schizophrener Patienten und der Eltern unauffälliger Kinder. gute empirische Belege - Ablehnender affektiver Stil: Studie von Goldstein (1985) zeigte so eine Stil bei Eltern, deren Kinder bei der Nachuntersuchung als schizophren beurteilt wurden. - Prämorbide Persönlichkeitkeit (Ergebnisse aus Befragung in Schule, „Kopenhager Risikogruppenuntersuchung von 1998): Später (nach der Schulzeit) schizophrene Schulkinder zeigten mehr Verstöße gegen die Schulordnung, Ängstlichkeit, Zurückgezogenheit, weniger verantwortungsbewusst, weniger emotional stabil als Kinder, die unauffällig waren oder eine schizotypische Persönlichkeitsstörung entwickelten. Psychosoziale Belastungen - „social stress“ oder „social causation“: Leben unter psychosoziale schwierigen Bedingungen für erhöhte Schizophrenierate verantwortlich. - „social drift oder social selection“: Schon im Vorfeld der eigentlichen Erkrankungen driften Schizophrene wegen Beeinträchtigungen ihrer Fähigkeiten in der Rollenerfüllung in die Unterschicht ab („drift“), bzw. haben an üblichen Aufstieg nicht teil („selection“). Befunde: In Studien wurde Zunahme der Schizophrene in der Unterschicht nur in städtischen Gegenden gefunden. ?Lebensverändernde Ereignisse sind beteiligt (Viele Studien dazu sind allerdings unsauber) Biologische Hypothesen Dopaminhypothese: - Dopaminsystem bei schizophrenen Patienten überaktiv. 159 - Dopaminerge Unterfunktion im mesokortikalen – präfrontalen System geht mit Negativsymptomen einher verminderte Hemmung efferenter Neurone im präfrontalen Kortex Steigerung der dopaminergen Aktivität im mesolimbischen System Entstehung von Positiv – Symptomen. Hypothese über hirnmorphologische Veränderungen - Schizophrene haben hirnmorphologische Veränderungen (Volummenvergingerungen im Temporallappen, Vergrößerungen der Ventrikel) Subgruppe von Schizophrenien kann exogen durch Hirnveränderungen, andere exogen durch Genetik verursacht werden Theorie über defekte Filterfunktion (neurokognitive Defizite): - Modifizierung des einfachen Modells der Informationsverarbeitung - Schizophrene klagen über erhöhte Ablenkbarkeit und diese wurde auch experimentell belegt Beeinträchtigung der Filterfunktion zu viele Informationen kommen durch üblicherweise fehlerfrei ablaufende Prozesse des Denkens und Verhaltenssteuerung würden zusammenbrechen Halluzinationen und Denkstörungen, die nachfolgende Stadien der Informationsarbeit beeinträchtigen - Befunde: Anfangs positiv, neuere Untersuchungen zeigen negative Befunde. Erhöhte Ablenkbarkeit vor allem in Akutphase da, unter Medikamenten verschwindet sie. Nach Remittierung zeigen Patienten, wie auch vulnerable High – Risk Kinder (Eltern haben Schizophrenie) wieder eine erhöhte Ablenkbarkeit. Im Rahmen der Netzwerkansätze: Fehlen hemmender Einflüsse - Befunde: o in Assoziationsstudien („Lexical decision tasks“) wechselten Assoziationen häufiger als bei Gesunden und Schizophrene nannten auch häufiger ein selteneres als das übliche Wort o denkgestörte Patienten, die in leistungsdiagnostischen Verfahren generell eher schlecht abschnitten, zeigten eine vermehrten semantischen Bahnungseffekt bei lexical decision task: Darbietung versch. Assoziationsmöglichkeiten zum Testen der Hemmungs – und Bahnungsvorgängen). o Allerdings muss noch Forschung betrieben werden um zu sehen ob die fehlende Hemmung Begleiterscheinung ist oder schon vor der Erkrankung da war. - Idee: Andersartige Aktivierungs – und Hemmsystemen durch Störung der dopaminergen Modulation neuroanler Netzwerke im Frontallappen. Zur Organisation zielgerichteter Verhaltensweisen ist die Hemmung konkurrierender, nach dem gegeben situativen Kontext, nicht zielführender Reaktionen nötig. Therapie Überblick über die Therapie 160 - Somatotherapie mittels Neuroleptika oder EKT Psychotherapie Sozialtherapie/ Rehabilitation Milieuprogramm und soziale Lernprogramme Somatotherapie: Pharmakotherapie - - Akute Phase: In der akuten Psychose vorrangig hochpotente Neuroleptika, (meist initial: atypische Neuroleptika, bei Nichtansprechen typische, evtl. kombiniert mit niedrigpotenten, sedierenden Neuroleptika, bei Spannungs- und Erregungszuständen auch vorübergehend Benzodiazepine (Tranquilizer). Erhaltungsphase: i o In der Regel noch mindestens 12 Monate ein (Depot-)Neuroleptikum, o nach der zweiten Manifestation 2 Jahre neuroleptische Medikation, o nach mehreren Rezidiven Dauermedikation bei zuverlässigen Patienten Reduktion folgender Zielsymptome durch Neuroleptika: - Psychomotorische Erregung - Wahn, Halluzinationen ( produktive Positivsymptomatik) - Affektive und gedankliche Verarmung, sozialer Rückzug ( Minussymptomatik) - Denkzerfahrenheit, unkoordinierte Handlungen ( Desorganisiertheit) - Unangemessen gedrückte oder gehobene Stimmung ( affektives Syndrom) Wirksamkeit der Pharmakotherapie: - Unter Neuroleptika nur 23% Rückfälle - allerdings kann es bei Dauermedikation zu o Spätdyskinesien kommen (qualitativ abnorme, oft stereotype unwillkürliche Bewegungen im Gesicht) o Stigmatisitierung („Der braucht Medikamente, ansonsten dreht der durch“), o mehr Negativ – Symptomatik (Dopamin wird geblockt, dadurch Störungen der Informationsverarbeitung) o auch bei Intervallbehandlung (Medis nach Abklingen der Symptomatik absetzen und bei Frühwarnzeichen wieder einsetzen) keine eindeutigen Vorteile in der sozialen Anpassung und bei den Nebenwirkungen feststellbar o Bei Intervallbehandlung ungefähr 50% Rückfälle. Somatotherapie: Elektrokrampftherapie (EKT) Erfolgt immer in Kurznarkose und Muskelrelaxation, mit O2-Beamtung. Hohe Wirksamkeit bei febriler Katatonie und medikamentös schwer beherrschbaren Zuständen von hochgradiger Unruhe und Verwirrtheit (»Delirium acutum«): unter Umständen lebensrettend. Psychotherapie 161 - stützende, psychotherapeutische Gespräche mit einfühlendem Verständnis sind zur Bearbeitung gegenwärtiger Konflikte notwendig und grundsätzlich indiziert. Ich-stützende Gesprächsführung, besonders bei starker Angst, Ich-Verlust-Ängsten bzw. IchGrenzverlust. Nach Abklingen der akuten Symptomatik Fokussierung der Psychotherapie auf den Umgang mit der Krankheit, Konsequenzen für mitmenschliche Beziehungen und Überlegungen zur Rehabilitation. Aktivierung und Anregung des Patienten; isolatorischen Tendenzen entgegenwirken! - Psychoedukation: Information über Krankheitserscheinungen und Therapie, anschließende Übungsphase - Verhaltenstherapie: Training sozialer Fertigkeiten, Selbstkontrolle - kognitives Training: überwiegend computergesteuerte Lernprogramme - psychodynamische Therapie: in Modifikation der analytischen Neurosenbehandlung, sehr aufwändiges Verfahren mit unsicherer Prognose - Musiktherapie mit der Möglichkeit, Eigenerleben und Gefühle auszudrücken und Grenzen zu erfahren - Ergotherapie: in der künstlerischen Beschäftigungstherapie Möglichkeit, Konflikte und innere Bilder gestalterisch auszudrücken und eigene kreative Potentiale zu entdecken - Familientherapie mit Einbezug der Angehörigen in den therapeutischen Prozess bei vorhandener Motivation - Angehörigenarbeit in Gruppen zur Information der Angehörigen und Austausch von Problemen, die die Angehörigen belasten Bewährtes Vorgehen: »bimodale« Kombination von Psychoedukation und Angehörigenarbeit in Verbindung mit kognitivem Training und medikamentöser Rückfallprophylaxe gute Effektstärken für Familienbetreuung, kognitive Therapie und körperorientierte Therapie, schlechteste für Psychoanalyse (Wiedemann & Buchkremer, 1996) Sozialtherapie/ Rehabilitation - - - Schaffung eines möglichst natürlichen Behandlungsmilieus: Orientierung am aktuellen psychopathologischen Querschnitt, Vermeiden des Auftretens von Hospitalismus (bedingt durch langdauernde Hospitalisierung in reizarmer Umgebung mit Rückzug aus der Realität) mit Anstaltsartefakten wie Autismus, Automatismen, Stereotypien, Verstärkung der Minussymptomatik. Sicherstellung allgemeiner Grundbedingungen des Lebens auf Station. Kommunikationsverbesserung. Keine Rollendiffusion von Personal und Patienten, Aufnahme von spezifischen Rollen, Strukturierung des Tagesablaufs. Gespräche in Gruppen (therapeutische Gesprächsgruppen, Stationsplenum, Diskussionsrunden zu aktuellen Themen, Märchengruppen (gestalterisches Rollenspiel) etc.), Beteiligung des Patienten an Hausarbeiten auf Station Realitätstraining: Besprechung aktueller Situationen, Copingverhalten; Rückzugstendenzen entgegenwirken Spezielle therapeutische Aktivitäten: Beschäftigungstherapie, Arbeitstherapie, Werktherapie, Gartentherapie, Gymnastik und Sport, Musiktherapie, Soziodrama, Entspannungsübungen, Entspannungsgymnastik; stufenweise Heranführung an Selbstverantwortlichkeit, Selbstbewusstsein Psychoedukation unter Einbeziehung der Angehörigen wichtig für die Wiedereingliederung in die Familie ist der Grad der »expressed emotions« zwischen den Familienangehörigen; niedriges Ausmaß günstig Behandlungsinstitutionen (möglichst gemeindenah): Tageskliniken, therapeutische Wohngemeinschaften, Werkstätten für Behinderte, beschützte Arbeitsplätze, 162 Patientenklubs, Angehörigengruppen, Heime zum Dauerwohnen Prinzip aller genannten Aktivitäten: Die Belastung des Patienten darf nur bis zu einer von Patient und Therapeut gemeinsam auszulotenden Grenze erfolgen, die im Laufe der Zeit mehr Spielraum zulässt. Überforderung kann zu Suizidalität führen! Soziale Lern – Programme und Milieu - Programm soziale Lernprogramme: Münzverstärkungssystem (Tokensystem) Vorhersagbarkeit und einfache Überschaubarkeit wirkt heilsam auf Schizophrene - Milieuprogramm: Nach Prinzipien einer therapeutischen Gemeinschaft, keine Überstimulation wird angestrebt Vorsicht bei Programmen mit Überstimulation also täglich zwei Gespräche, Sportaktivitäten, Theaterbesuch, Einkaufen, etc.) kommt es zu negativen Effekten Milieu – und Lernprogramm zeigten gute Effekte und waren der üblichen Klinikbehandlung überlegen - !!Umgang mit wahnhaften Patienten - - - wahnhafte Patienten: Zuhören, wenige Fragen stellen (den Wahn herausnicht hineinfragen). Den Patienten mit seinem Wahn akzeptieren, nicht so tun, als ob man die Wahninhalte für Realität hielte. Erst später Prüfung, inwieweit Distanzierung vom Wahn möglich ist. Halluzinatorisches Verhalten kann angesprochen werden (»Was hören Sie gerade?«) unruhige, aggressive Patienten: Versuchen, mit ruhigem Gespräch und Zureden den Patienten langsam aus seiner Erregung zurückholen. Wenn Gefahr droht, Hilfe holen. Nur im Notfall, dann aber entschieden und mit zahlreichem Personal (stets als ärztliche Anordnung) sollten Patienten mit Gewalt mediziert oder auf dem Bett mit Bauchgurt bzw. an Händen und Füßen fixiert werden. (Hierüber exakte Dokumentation mit genauen Zeitangaben!). Dem Patienten ist zu erklären, weshalb man so vorgehen musste (in England werden psychiatrische Patienten nicht fixiert!) Allgemein: Wichtig ist der Aufbau einer vertrauensvollen therapeutischen Beziehung, die dem Patienten die Möglichkeit lässt, Nähe und Distanz selbst zu bestimmen, und die es ihm ermöglicht, sich in depressiven, suizidalen oder erneuten akuten psychotischen Manifestationen an seinen Therapeuten zu wenden Fallbeispiele 163 Fallbeispiel 1: Anamnese: Ein 32jähriger Mann entwickelte etwa 6 Wochen vor der Aufnahmeb in die Klinik Schlaflosigkeit und zunehmende Unruhe. Kurz zuvor war die Firma, in der er 14 Jahre lang als Schweißer gearbeitet hatte, in Konkurs gegangen, und er war arbeitslos geworden. Weitere Symptome kamen hinzu: Das Gefühl, von anderen Menschen »komisch« angesehen zu werden, die Überzeugung, man spreche z. B. im Bus oder auch auf der Straße über ihn bis hin zu Wahrnehmungen, dass Radio- und Fernsehsendungen Botschaften an ihn enthielten, deren genaue inhaltliche Bedeutung er nicht erfassen konnte. Schließlich verbarrikadierte er seine Wohnungstür aus Angst vor Verfolgern, die er auch sprechen hörte (»den greifen wir uns jetzt, den machen wir fertig!«) und die ihn von der gegenüberliegenden Wohnung aus beobachten, abhören und bestrahlen würden. Zuletzt verweigerte der Patient das Essen von seiner Ehefrau, die er verdächtigte, ihn vergiften zu wollen, weil sie mit den Verfolgern unter einer Decke stecke. Ein Erregungszustand bei Eintreffen der Polizei, die er selbst um Hilfe gebeten hatte, führte dann zu seiner Einweisung. Zur Vorgeschichte ist erwähnenswert, dass der Großvater mütterlicherseits in einem psychotischen (vermutlich schizophrenen) Schub Selbstmord begangen hatte. Unser Patient selbst hatte vor allem während der Pubertät, in der er sich als zu dick und wenig männlich empfand, deutlich sensitivparanoide Beziehungsideen und hatte auch danach eine Neigung zu sensitivem Erleben und Verhalten behalten. Befunde: Bei der Aufnahme erschien der Patient ängstlich erregt, offensichtlich unter dem Einfluss akustischer Halluzinationen stehend. Im Untersuchungszimmer antwortete er laut den Stimmen und wähnte, wir wüssten ja ohnehin alles über ihn, weil wir – wie andere Menschen auch – seine Gedanken lesen könnten. Ausschluss einer körperlichen (insbes. Hirn) Erkrankung. Diagnose: Schizophrenie, paranoid-halluzinatoirischer Subtypus (F 20.0). Therapie und Verlauf: Die Einbeziehung in den akuten Verfolgungswahn des Patienten gestaltete die Arzt-Patient-Beziehung in den ersten Tagen äußerst schwierig, bis die neuroleptische Behandlung deutliche Wirkungen zeigte. Kontinuierliche, zunächst teilstationäre, dann ambulante Weiterbehandlung mit zunehmendem Verständnis der Erkrankung, soziale Wiedereingliederung. Fallbeispiel 2 Anamnese: Eine 62jährige Frau wird von ihrem Mann in die Psychiatrische Ambulanz gebracht. Er berichtet, dass seine Frau seit einigen Jahren zunehmend unfähiger geworden sei, den Haushalt zu versehen. Sie habe keine Energie mehr, könne sich nicht konzentrieren, sei rasch erschöpfbar und könne sich in Gesprächen an vieles aus der gemeinsam verbrachten Ehezeit nicht mehr erinnern. Abends werde sie rasch müde und verbringe dann etwa 10–12 Stunden im Bett. Vorgängen im täglichen Leben gegenüber sei sie abgestumpft und uninteressiert, auch den eigenen Kindern gegenüber. Sie sei oft reizbar und dabei gedrückter Stimmung und habe sich zunehmend isoliert; dadurch kaum noch Beziehung zum Kreis der Freunde und Verwandten. Wahngedanken oder Stimmenhören bestehen nicht, ebensowenig Schwankungen der Stimmung während des Tages. Die Patientin wurde zwischen ihrem 45. und 58. Lebensjahr 3mal wegen »Nervenzusammenbruch« in Psychiatrischen Kliniken 164 behandelt. Den angeforderten Arztbriefen war zu entnehmen, dass es sich um schizophrene Schübe gehandelt hatte. Eine Behandlung mit Depotneuroleptika war 3 Jahre vor der jetzigen Konsultation, 1 Jahr nach dem letzten Klinikaufenthalt eingestellt worden. Diagnose: Residualzustand bei Schizophrenie (F 20.5). Therapie und Verlauf: Langsame Besserung unter Gabe eines mittelpotenten Neuroleptikums und zusätzlicher antidepressiver Behandlung. Fallbeispiel 3 Das 24jährige Mädchen, das im Bette liegend hereingefahren wird, befindet sich in halb sitzender Stellung. Die Augen sind geschlossen, die Arme bis zur Kopfhöhe erhoben, die Finger wie Krallen gekrümmt; der Mund ist weit geöffnet. Auf Anreden lässt sich kein Zeichen des Aufmerkens oder des Verständnisses erkennen; Aufforderungen werden nicht ausgeführt. Ergreift man die Hand der Kranken, so fühlt man, dass alle Muskeln straff gespannt sind; jedem Versuch, die merkwürdige Haltung des Körpers irgendwie zu verändern, stellt sich ein starrer Widerstand entgegen. Will man die Augenlider heben, so pressen sie sich fest zusammen; die Augäpfel fliehen dabei nach oben. Drückt man den Oberkörper nach hinten, so behalten die leicht angezogenen und abgekreuzten Beine ihre Stellung bei und heben sich von der Unterlage ab. Stechen in die Stirn oder das obere Augenlid löst weder ein Zusammenzucken noch eine Abwehrbewegung aus; selbst wenn man mit der Nadel tief in die Nase hineinfährt, verrät nur ein leichtes Blinzeln und eine Rötung des Gesichts, dass die Kranke nicht völlig unempfindlich ist. Ganz unvermittelt sehen wir sie dann sich strecken und längere Zeit mit dem Körper kontaktmäßig, wippende Bewegungen machen, die ebenso plötzlich wieder unterbrochen werden. Hinzufügen will ich noch, dass die Kranke ihre Entleerungen meist ins Bett gehen lässt, ferner, dass sie seit mehreren Wochen keine Nahrung zu sich nimmt, sondern mit dem Schlundrohr genährt werden muss.« Katatonie Fallbeispiel 4 21jähriger Mann, der vor einigen Wochen in die Klinik eingetreten ist. Sitzt ruhig da, sieht vor sich hin, blickt nicht auf, wenn man ihn anredet, versteht aber offenbar alle Fragen sehr gut, da er, wenn auch langsam und oft erst auf wiederholtes Drängen, so doch durchaus sinngemäß antwortet. Aus seinen kurzen, mit leiser Stimme gemachten Angaben, entnehmen wir, dass er sich für krank hält, ohne dass wir über die Art und die Zeichen der Störung nähere Auskunft erhielten. Der Kranke schiebt sein Leiden auf die von ihm seit dem 10. Lebensjahr betriebene Onanie. Dadurch habe er sich einer Sünde gegen das 6. Gebot schuldig gemacht, sei in seiner Leistungsfähigkeit sehr heruntergekommen, habe sich schlaff und elend gefühlt und sei zum Hypochonder geworden. So habe er sich im Anschluss an die Lektüre gewisser Bücher eingebildet, dass er einen Bruch bekomme, an Rückenmarksschwindsucht leide, obgleich beides nicht der Fall sei. Mit seinen Kameraden habe er nicht mehr verkehrt, weil er gemeint habe, dass sie ihm die Folgen seines Lasters ansehen und sich über ihn lustig machten. Alle diese Angaben bringt der Kranke in gleichgültigem Ton vor, ohne aufzusehen oder sich um seine Umgebung zu kümmern. Sein Gesichtsausdruck verrät dabei keine Gemütsregung; nur ein flüchtiges Lachen zeigt sich hier und da. Außerdem fällt gelegentliches Stirnrunzeln und Verziehen des Gesichts auf; um Mund und Nase beobachtet man ständig ein feines, wechselndes Zucken. Über seine früheren Erlebnisse gibt der Kranke zutreffende Auskunft. Seine Kenntnisse entsprechen seinem hohen Bildungsgrade; er hat vor 165 einem Jahr die Reife für die Universität erworben. Er weiß, wo er sich befindet und wie lange er hier ist, kennt aber die Namen der ihn umgebenden Personen nur sehr mangelhaft, danach habe er noch nicht gefragt. Auch über die allgemeinen Ereignisse des letzten Jahres weiß er nur sehr spärliche Angaben zu machen. Auf Befragen erklärt er sich bereit, zunächst in der Klinik zu bleiben; lieber sei ihm allerdings, wenn er einen Beruf ergreifen könnte, doch vermag er nicht anzugeben, was er etwa anfangen wolle. Hebephrenie (F20.1) 166 Kapitel 10: Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen Fragen Einleitung 1. Welche psychotropen Substanzen gibt es? 2. Welche Komplikationen kann es bei chronischem Substanzmissbrauch geben? Diagnostik 3. Welche Besonderheiten gibt es bei der Diagnostik des Substanzkonsums? 4. Welche Unterformen kann man diagnostizieren & welche Diagnosekriterien haben sie? 5. Welche Diagnoseinstrumente gibt es? 6. Welche Differenitaldiagnosen können gestellt werden und was muss zur Diagnose einer F1 Störung nachgewiesen sein? Epidemiologie, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten, Verlauf 7. Beschreibe die Epidemiologie des Substanzkonsums? 8. (fehlt)Beschreibe den Verlauf des Substanzkonsums! 9. (fehlt)Welche Prognose – und Risikofaktoren gibt es? 10. Welche Komorbiditäten gibt es? Erklärungsmodelle 11. Was sind Erklärungsmodelle für Substanzkonsum? Therapie (siehe dazu das psychopharmka Skript) 12. Wie sieht die Therapie bei Substanzkonsum, v.a. bei Sucht, aus? Quelle: Skript von Prof. Dr. Stark „Klinische Psychologie I, WS 2005“, Comer „klinische Psychologie“ (2001) und Internet (u.a. auch http://www.therapeuten.de) Zusammenfassung von der Vorlesung: Psychische und Verhaltensstörungen durch 167 psychotrope Substanzen Einleitung Liste psychotroper Substanzen Alkohol, Benzodiazepine, Schmerzmittel, Anregungsmittel, Stimulantien, Cannabinoide, Opiate, Kokain, Halluzinogene, Lösungs- und Schnüffelstoffe: Komplikationen von Substanzkonsum Können körperlich sein (z.B. Leberzirrhose bei chronischen Alkoholikern) oder psychisch (Reizbarkeit, rechtliche und soziale Probleme) Co-Abhängigkeit Verhalten des Partners/Arbeitskollegen etc., das die Abhängigkeit des Süchtigen stützt und indirekt verhindert, dass frühzeitig professionelle Hilfe aufgesucht wird. Zweck kann Schutz des Angehörigen sein, Angst vor der Wut, Angst vor Anschuldigungen von Freundschaft, Schutz der Partnerschaf und so weiter. Früherkennungssymptome von Abhängigkeit - Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit, Kompensationsstrategien bei Leistungseinbrüchen, Argwohn und Misstrauen, Bagatellisierung des Trinkens und seiner Folgen, Stimmungsschwankungen und Depressionen Diagnostik Schwierigkeiten bei der Diagnostik bei Substanzmissbrauch Oft erhebliche Begatellisierungstendenz der betroffenen Patienten; daher müssen unterschiedliche diagnostische Quellen berücksichtigt werden, u.a. auch Fremdanamnese und ärztlicher Bericht über Leberwerte z.B.! Vorsicht: Immer das Einverständnis des Patienten einholen, wenn es darum geht den Arzt zu konsumieren. Diagnoseinstrumente 168 - MALT: Münchener Alkoholismustest (Fragebogen) (S+F) Kurzzeitfragebogen für Alkohogefährdete (Fragebogen) (S) Göttinger Abhängigkeitsstatus (Fragebogen) (S) Trierer Alkoholismusinventar (Fragebogen) (S) Differentialdiagnosen Wichtig ist zeitlicher Kongruenz zwischen psychostischen/ affektiven, etc. Symptomen und Substanzkonsum. Ist dieser nicht gegeben, sind andere Diiagnosen wahrscheinlich! Epidemiologie, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten, Verlauf Epidemiologische Befunde Häufigkeit in Deutschland: Tabakmissbrauch > Alkoholabhängigkeit > Medikamenabhängigkeit > Drogen Häufigkeitn in den USA: Alkohol > Tabak > Drogen > Medikamente Geschlechtsverteilung: bei Alkohol und Drogen: Männer > Frauen, bei Medikamenten: Frauen > Männer Alter bei Erstkonsum (Medianwerte): Tabak, Alkohol und Haschich: 16 J. bis 18 Jahre und bei Opiate und Kokain: 20 J. Morbidität: bei allen Substanzen erhöht (in Abhängigkeit vom Grad der Störung); in Relation zur Normalbevölkerung bei Alkohol 3-4fach, bei illegalen Drogen (Heroin, Kokain) 15- 20fach, bei Medikamenten 2fach, bei Nikotin 12-14fach (Lungenkrebs) Verlauf Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit führen im Verlauf von mehreren Jahren in der Regel zu einer Vielfalt körperlicher, psychischer und sozialer Folgen. Ausstiegsrate im höheren Lebensalter: Wahrscheinlicher bei Cannabis & Heroin als bei Alkohol Prognosefaktoren Schutzfaktoren: Kompetenzen (Stress, Selbstsicherheit, etc.), Einstellug und Umgang mit psychoaktiven Substanzen, !!!Sucht und Persönlichkeitsstörungen, !!!Chronizität der Abhängigkeit Risikofaktoren - Umgebungsfaktoren (z.B. Minderheitenstatus, hohe Arbeitslosigkeit) - Familienumgebung (z.B. psychisch kranke Eltern, nicht förderliche Erziehung) - Vulnerabilitäten des Kindes (z.B. neurologische oder neurochemische Geburtsdefekte) frühe Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Aggressivität, Hypersensitivität) - Probleme in der Adoleszenz (z.B. Schulsversagen, weiterer Drogenmissbrauch – oder abhängigkeit) - Risikofaktoren beim Erstkonsum (z.B. Verfügbarkeit der Substanz, Bindung an Peer – Group) Komorbiditäten - Affektive Störungen (hohe Raten bei bipolaren Störungen), Schizophrenie (Ebenfalls hohe Raten), Persönlichkeitsstörungen, Essstörungen, jugendliche Störungsbilder Erklärungsmodelle Lernmodell: Es entsteht ein Teufelskreis bei dem chronischen Konsum von Substanzen. Zuerst wird man sozial und durch die pharmakologische Wirkung der Substanz verstärkt, dann gibt es Probleme durch den Konsum, und man sucht neue Verstärkung, die die Substanz liefern kann. Biologische Modell: Substanzen wirken auf Neurotransmittersysteme, vor allem bei dem mesolimbischen Dopaminsystem (VTA produziert daraufhin Dopamin DA zu Nucleus Acumbens Aktivierung von cAMP Präfrontaler Kortex und freudige Gefühle). Neuroleptika blockieren Dopamin und somit kommt es zur Lustlosigkeit und extrapyramidalen Schwierigkeiten. Modell der Suchtpersönlichkeit: Theorie, dass spätere Alkohoilker auf oraler Stufe fixiert bleiben, was infantile und abhängige Charakterzüge mit sich bringt. Allerdings bisland keine ausreichenden empirsichen Belege, außer dass die antisoziale PS mit Substanzabhängigkeit zusammenhängt. Therapie 169 Therapiemotivation muss hergestellt sein, dazu: Identifizierung hinderlicher Faktoren und Steigerung der Motivation Rückfall: - Konditionierungsmodell: konditionierte Auslöser oder Entzugserscheinungen lösen Rückfall aus - sozialkognitives Modell: Rückfall erfolgt nicht plötzlich, sondern kündigt sich an durch problematische Lebenssituation, Konfronation und fehlende Bewältigungsstrategien für Umgang mit der Risikosituation. Ob Rückfall ins alte Konsummuster erfolgt hängt von der Einschätzung zur Bewältigung der Situation und positiven Erwartungen an fortgesetzten Substanzkonsum ab. - Drehtürschemamodell zur Loslösung von den Substanzen - Rückfallprävention: Identifikation kritischer Rückfallsituationen, Vermeidung oder Umkonditionierung/ Löschung von Auslösern, Aufbau alternativer Reaktionen in kritischen Auslösesituationen, Therapeutisches Vorgehen: Als Basis muss die Therapiemotivation da sein, d.h. sie muss ggf. gesteigert werden. Dann kommt 1. Entgiftung, 2. Entwöhnung mit Selbsthilfegruppen, Beratungsgesprächen, ambulanter oder stationärer Psychotherapie, 3. Rückfallprophylaxe. Begleitend Behandlung somatischer, emotionaler und sozialer Probleme. 170 Einleitung Liste psychotroper Substanzen Alkohol Benzodiazepine: Adumbran, Dalmadorm, Diazepam, Frisium, Halcion, Lexotanil, Librium, Mogadan, Noctamid, Normoc, Planum, Rohypnol, Tafil, Tavor, Tranxilium, Valium, u.a. Schmerzmittel: Codein, Codicaps, Codipront, Paracodein, Tussoretard, Dolomo, L Polamidon, Valoron, MST, Nedolon, Remedacen, Temgesic, Tramal, Dolviran, u.a. (kein psychotrpes Schmerzmittel ist Aspirin und Paracetamol) Anregungsmittel: AN 1, Captagon, Fugoa, Katovit, Ponderax, Reactivan, Recatol, Ritalin, Rosemon, Tradon, u.a. Stimulantien: Amphetamine, Speed, Khat, u.a. Cannabinoide: Cannabis, Marihuana, Haschisch, u.a. Opiate: Heroin, Morphium, Methadon, u.a. Kokain: Kokain, Freebase, Crack, Kokablätter, u.a. Halluzinogene: Angel Dust, Ketanest, PCP, Exctasy, DOM, DMT, LSD, DOT, Mescalin, u.a. Lösungs- und Schnüffelstoffe: Benzin, Farbstoffe, Lösungsmittel 171 Komplikationen von Substanzkonsum Körperlich Psychisch • Leber- & Bauchspeicheldrüsenerkrankungen • gastrointestinale Störungen • Herzerkrankungen • Polyneuropathie • Karzinome • Infektionserkrankungen wie Hepatitis oder AIDS • Krankheiten durch Fehl- oder Unterernährung • Haut- oder Geschlechtskrankheiten • Kopfschmerzen • Schlaflosigkeit u.a • Reizbarkeit • Unzufriedenheit • bei Jugendlichen emotionale und soziale Entwicklungsstörungen • Partnerschaftsprobleme • Arbeitsplatzprobleme • Straffälligkeit bei illegalen Drogen (inkl. Beschaffungskriminalität) • Beschaffungsprostitution u.a. Co-Abhängigkeit Verhalten des Partners/Arbeitskollegen etc., das die Abhängigkeit des Süchtigen stützt und indirekt verhindert, dass frühzeitig professionelle Hilfe aufgesucht wird. Der Angehörige entschuldigt den Kranken bei der Arbeit, kauft ihm Alkohol, trinkt mit ihm zusammen in der Wohnung um ein Versacken in der Kneipe zu verhindern und unterstütz Verheimlichungsstrategien. Zweck kann Schutz des Angehörigen sein, Angst vor der Wut, Angst vor Anschuldigungen von Freunden (warum man Betroffenen bloss gestellt hat), Schutz der Partnerschaft, Schuldgefühle (an Krankheit Schuld zu sein) und so weiter. Grenzwerte für risikoarmen Konsum von Alkohol max. 5 – mal in der Woche 20gr Alkohol pro Tag o Halbes Glas Bier, ein Pintchen Rum Männer max. 5 – mal in der Woche 40gr Alkohol pro Tag o Ganzes Glas Bier Rum mit 54% hat den höchsten Alkoholgehalt (430gr/ pro Liter) und Bier den niedrigsten: 40gr/ Liter Frauen Früherkennungssymptome von Abhängigkeit - Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit - Kompensationsstrategien bei Leistungseinbrüchen (z.B. abends länger bei der Arbeit bleiben, wenig Arbeit sich aufhalsen) - Argwohn und Misstrauen (aggressive Reaktion bei Nachfragen auf Alkoholkonsum, Thema vermeiden, Verstecke für Alkohol suchen) - Bagatellisierung des Trinkens und seiner Folgen - Stimmungsschwankungen und Depressionen Alkohol als Verstärker im psychosozialen Kontext - Alkoholkonsumierende, insbesondere Abhängige, imitieren die Trinkmuster der Personen, mit denen sie zusammen trinken. - Viele Drogen, darunter Alkohol, haben Erleichterung der sozialen Interaktion gemeinsam - Das Trinken von Alkoholabhängigen lässt sich durch soziale Konsequenzen steuern. Hospitalisierte Alkoholabhängige tranken weniger, wenn sie dadurch Privilegien (z.B. Besuch) erlangen konnten. - Die Erwartung von Alkoholeffekten und nicht die pharmakologischen Effekte der Substanz bestimmen das anschließende Trinkverhalten. (Balanced Placebo-Experimente, siehe u.a. Wilson, 1978) 172 Diagnostik Besonderheiten bei der Diagnostik von Substanzkonsum Oft erhebliche Begatellisierungstendenz der betroffenen Patienten; daher müssen unterschiedliche diagnostische Quellen berücksichtigt werden: Beobachtung der äußeren Symptomatik klinisches Interview, Fragebogen, Tests und Befragung von Angehörigen chemisch-toxikologische Analysen (z.B. Urinproben für illegale Drogen und Medikamente, Blutalkoholkonzentration, Atemluftanalyse für Alkohol und Nikotin, Haaranalysen, bestimmte Leberparameter) Diagnostische Kriterien nach ICD – 10 Akute Intoxikation (F1x.0) - - Multipler Substanzmissbrauch (F19.x) - - schädlicher Gebrauch (F1.x1) - - Abhängigkeitssyndrom (F1x.2) Konsum einer psychotropen Substanz muss kürzlich erfolgt sein Störungen von klinischer Relevanz der Bewusstseinslage, kognitiven Fähigkeiten, Wahrnehmung, Affekt und Verhalten oder anderer psychophysiologischer Funktionen und Reaktionen. direkter Zusammenhang mit den akuten pharmakologischen Wirkungen der Substanz Abnahme bis zur vollständigen Wiederherstellung mit der Zeit (ausgenommen bei Gewebsschäden oder andere Komplikationen) Komplikationen (hängen von Art der Substanz ab): z.B. Trauma, Aspiration von Erbrochenem, Delir, Koma, Krampfanfälle. Auch genannt: Akuter Rausch bei Alkoholabhängigkeit , Pathologischer Rausch Rausch o.n.A. , Trance und Besessenheitszustände bei Intoxikation mit psychotropen Substanzen, "Horrortrip" (Angstreise) bei halluzinogenen Substanzen DD: Intoxikation im Sinne einer Vergiftung beim Konsum zwei oder mehr psychotroper Substanzen (können auch unbekannt sein oder nicht genau zu spezifizieren), wenn nicht entschieden werden kann, welche Substanz die Störung ausgelöst hat viele Junkies wissen selbst oft nicht genau was sie einnehmen. Mit multiplem Substanzmissbrauch ist nicht gemeint, dass ein Drogenjunkie sich hin und wieder mal ein Glas Wein trinkt. Konsummuster, das zu einer Gesundheitsschädigung (körperlich oder psychisch) führt, z.B. Hepatitis, Depression Etwaige negative soziale Folgen des Konsums (z.B. Zurückweisung durch Personen im Umfeld des Konsumenten, Eheprobleme oder Inhaftierung) alleine sind kein Nachweis für „schädlichen Gebrauch“. Akute Intoxikation oder „Kater“ sind keine „Gesundheitsschäden“. Trinkmuster besteht seit mindestens 1 Monat oder ist mehrfach in 12 Monaten aufgetreten. (FK) Verhaltensstörungen, die zu negativen Konsequenzen in zwischenmenschlichen Beziehungen führen (FK) 1. Craving: Ein starker Wunsch o. eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren 2. Verminderte Kontrollfähigkeit bezüglich des Beginns des Konsums, seiner Beendigung und der Menge. 3. Ein körperliches Entzugssyndrom bei Beendigung oder Reduktion des Konsums (substanzspezifisch; vgl. FK). 4. Toleranzentwicklung: höhere Dosis für die gleiche pharmakologische Wirkung erforderlich. (Survival von BAK von 5 ‰, 6 ‰ oder mehr ‰) (wobei in chronischer Phase es eine Toleranzumkehr geben kann und den Betroffenen bei geringen Mengen Alkohol übel wird) 5. Vernachlässigung von Hobbies und anderen Interessen wegen des Zeitaufwands für Beschaffung, Konsum und Erholung von den Folgen. 6. Anhaltender Substanzkonsum trotz massiver Schädigung und Kenntnis davon. 3 von 6 müssen über eine Woche zutreffen 173 Entzugssyndrom (F1x.3) - - - - psychotische Störung durch Substanzen (F1x.5) - - - Entzugssyndrom mit Delir (F1x.4) - - Gruppe von Symptomen unterschiedlicher Zusammensetzung und Schwere nach absolutem oder relativem Entzug einer psychotropen Substanz, die anhaltend konsumiert worden ist. Beginn und Verlauf des Entzugssyndroms sind zeitlich begrenzt und abhängig von der Substanzart und der Dosis, die unmittelbar vor der Beendigung oder Reduktion des Konsums verwendet worden ist. Das Entzugssyndrom kann durch symptomatische Krampfanfälle kompliziert werden. !!!Alkoholentzugssyndrom (mind. 3 der folgenden Symptome): Tremor der vorgehaltene Hände/ Zunge/ Augenlider, Schwitzen, Würgen/ Erbrechen/ Übelkeit, Tachykardie oder Hypertonie, psychomotorische Unruhe, Kopfschmerzen, Insomnie, Krankheitsgefühl oder Schwäche, vorrübergehende Halluzinationen (optisch, taktil, akustisch), Krampfanfälle (Grand Mal) Sedativa – oder Hypnotikaentzugssyndrom: genau wie Alkoholentzug, nur zusätzliches mögliches Symptom sind paranoiden Vorstellungen) Opiatentzug: Verlangen (Craving) nach Opiat, Rhinorrhoe oder Niesen, Tränenfluss, Muskelschmerzen oder Krämpfe, adbominelle Spasmen, Übelkeit oder Erbrechen, Diarrhoe, Pupillenerweiterung, Piloerektion oder wiederholte Schauer, Tachykardie oder Hypertonie, Gähnen, unruhiger Schlaf Kokain – Entzugssyndrom: Lethargie/ Müdigkeit, psychomotorische Verlangsamung oder Unruhe, Verlangen (Craving), Appetitsteigerung, Insomine oder Hypersomnie, bizarre oder unangenehme Träume Eine Gruppe psychotischer Phänomene, die während oder nach dem Substanzgebrauch auftreten, aber nicht durch eine akute Intoxikation erklärt werden können und auch nicht Teil eines Entzugssyndroms sind. durch Halluzinationen (typischerweise akustische, oft aber auf mehr als einem Sinnesgebiet), Wahrnehmungsstörungen, Wahnideen (häufig paranoide Gedanken oder Verfolgungsideen), psychomotorische Störungen (Erregung oder Stupor) sowie abnorme Affekte gekennzeichnet, die von intensiver Angst bis zur Ekstase reichen können. Bewusstsein kann bis zu einem gewissen Grad eingeschränkt sein, wobei jedoch keine ausgeprägte Verwirrtheit auftritt. auch genannt: Alkoholhalluzinose Ein Zustandsbild, bei dem das Entzugssyndrom (siehe vierte Stelle .3) durch ein • Ein Delir entwickelt sich innerhalb sehr kurzer Zeit (Stunden /wenige Tage) Nach Abklingen der – in der Regel rasch einsetzenden und mehrere Tage dauernden Bewusstseinsstörung – besteht für die akute Phase weitgehend Amnesie !!!!Stationäre Behandlung ist zwingend, Zustand oft lebensbedrohlich hohe Leidendruck Dauert wenige Stunden bis max. 2-3 Wochen Delir bei Intoxikation: alle psychotropen Substanzen bis auf Koffein und Nikotin Delir bei Entzug: bei Alkohol, Sedative/ Hypnotika/ Anxiolytica Symptome des Delirs: Beim Delir (lateinisch: de lira ire=aus der Spur gehen) handelt es sich um eine Kombination von quantitativer und qualitativer Bewusstseinsstörung in Form einer Bewusstseinstrübung mit begleitendenWahrnehmungs und Denkstörungen, die oft nachts stark zunehmen. o Qualitative Bewusstseinsstörung (verwirrt, desorientiert) o Quantitative Bewusstseinsstörung (reduzierte Klarheit der Umgebungswahrnehmung, nicht ansprechbar) o erhöhte Ablenkbarkeit und mangelnde Konzentration, erhöhte Suggestibiltät o Schlaflosigkeit, Unruhe (bis zur Erregung), Tremor, Angst o inkohärente und verworrene Denkabläufe o schwere vegetative Regulationsstörung (Schwitzen, Bluthochdruck, Tachykardie), v.a. bei Alkoholentzug o Halluzinationen (besonders optische, „weiße Mäuse sehen“) o auch genannt: Delirium tremens (alkoholbedingt) 174 Amnestisches Syndrom (F1x.6) - Störung des Kurzzeitgedächtnisses und des Zeitgefühls Keine Störung der Immediatgedächtnisses, des Wachbewusstseins und keine Beeinträchtigung allgemeiner kognitiver Funktionen - Anamnestische oder objektive Beweise für einen chronischen und besonders hochdosierten Missbrauch von Alkohol oder psychotropen Substanze - hierunter fällt auch das Korsakow - Syndrom Wichtig: beeinträchtigt die Fähigkeit zur selbständigen Lebensführung!! Restzustand und verzögert auftretende psychotische Störung (F1x.7) - - Eine Störung, bei der alkohol- oder substanzbedingte Veränderungen der kognitiven Fähigkeiten, des Affektes, der Persönlichkeit oder des Verhaltens über einen Zeitraum hinaus bestehen, in dem noch eine direkte Substanzwirkung angenommen werden kann. Der Beginn dieser Störung sollte in unmittelbarem Zusammenhang mit dem Gebrauch der psychotropen Substanz stehen. Nachhallphänomene (Flashbacks) unterscheiden sich von einem psychotischen Zustandsbild durch ihr episodisches Auftreten, durch ihre meist kurze Dauer und das Wiederholen kürzlich erlebter alkohol- oder substanzbedingter Erlebnisse. Diagnoseinstrumente - MALT: Münchener Alkoholismustest (Fragebogen) (Selbst – und Fremdbeobachtung) Diagnose der Alkoholabhängigkeit - Kurzzeitfragebogen für Alkohogefährdete (Fragebogen) (Selbstbeobachtung) - Göttinger Abhängigkeitsstatus (Fragebogen) (Selbstbeobachtung) Erfassung der Schwere der Abhängigkeit - Trierer Alkoholismusinventar (Fragebogen) (Selbstbeobachtung) Erfassung verschiedener Aspekte alkoholabhänigen Erlebens und Verhaltens auf differentiellen Indikationen psychotherapeutischer Maßnahmen Differentialdiganosen Wichtig: Immer muss zeitlicher Zusammenhang zwischen Substanzkonsum und der Symptomatik bsetehen!!! Bei Entzugssymptomen müssen diese auch mit den psychotropen Susbtanzen in Verbindung stehen! Mögliche und wahrscheinliche Differentialdiagnosen sind medizinische Krankheitsfaktoren, Panikanfälle, psychotische Störungen, affektive Störungen, dementielle Syndrome oder organisch bedingte psychische Störungen. 175 Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Epidemiologische Befunde aus Deutschland Häufigkeit o Tabakmissbrauch (> 10 Zigaretten/tgl.): 10 Mio. (22% der 18-54jährigen) o Alkoholabhängigkeit: ~ 2.5-3 Mio. (~ 5% der erwachsenen Männer und ~ 2% der Frauen); ca. 3% der deutschen Population; 30% der psychiatrsichen Krankenhausaufnahmen; 10 – 20% der Patienten in Allgemeinkrankenhäusern und – Praxen; Beteiligung von Alkohol an ca. 50% aller Straftaten (Aggresisonsdelikte), sowie an 50% aller Selbstmordversuche; oft heimliches Trinken o Medikamentenabhängigkeit: 800.000 - 1.2 Mio Abhängigkeit von illegalen o Drogen: 70.000 - 105.000 (harter Kern mit i.V.- Einnahme; nur alte Bundesländer) in den USA tendenziell: 1. Alkohol, 2. Tabak, 3. Drogen, 4. Medikamente Geschlechtsverteilung: o bei Alkohol und Drogen: Männer mehr als Frauen (8:1 bei Alkohol!!!) o Bei Medikamenten: Frauen mehr als Männer Alter bei Erstkonsum (Medianwerte): o Tabak, Alkohol und Haschich: 16 J. bis 18 Jahre o Opiate und Kokain: 20 J. Morbidität: bei allen Substanzen erhöht (in Abhängigkeit vom Grad der Störung); in Relation zur Normalbevölkerung bei Alkohol 3-4fach, bei illegalen Drogen (Heroin, Kokain) 15- 20fach, bei Medikamenten 2fach, bei Nikotin 12-14fach (Lungenkrebs) Verlauf Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit führen im Verlauf von mehreren Jahren in der Regel zu einer Vielfalt körperlicher, psychischer und sozialer Folgen. Ausstiegsrate im höheren Lebensalter: - Vergleich zu legalen Drogen: Bei Alkohol gibt es nur wenige Personen die den Konsum im höheren Alter aufgeben, bei Nikotin liegt die Konsumausstiegsrate bei 51% - Ausstiegsraten illegale Substanzen: Cannabis 81%, Heroin 63% - Der Konsum illegaler Drogen ist damit nach wie vor in der überwiegenden Zahl der Fälle ein vorübergehendes Verhalten Prognosefaktoren Schutzfaktoren: bestimmte allgemeine Lebenskompetenzen wie Stressbewältigung, Selbstsicherheit und Selbstvertrauen sowie Kommunikationsfähigkeit kritische Einstellungen und kritischer Umgang mit (legalen) psychoaktiven Substanzen Fähigkeit, Konsumangebote trotz sozialen Drucks ablehnen zu könne !!Sucht und Persönlichkeitsstörungen !!Chronizität der Abhängigkeit 176 Risikofaktoren - prämorbide Belastungen mit bestimmten psychosozialen Belastungen, - psychiatrische Vorerkrankungen (gilt auch bei Jugendlichen) - genetische Faktoren - Umgebungsfaktoren: Armut, in einer sozioökonomischen niedrigen Gegend wohnen, hohe Arbeitslosigkeit, arme Schulen, Minderheitsstatus - Familienumgebung: o Alkoholkranke, drogenabhängige, antisoziale, oder psychisch kranke Eltern o Misshandlung, inadäquate Erziehung oder Zurückweiseung durch die Eltern, o Viel Stress in der Familie o Elterilche Abwesenhweiten durch Scheidung, Trennung oder Tod o Fehlende Familienrituale und wenig Familien/ Kind Kontakt o Ofte Umzüge - Vulnerabilitäten des Kindes: Geburtsdefekte (neurologisch, neuropsychologisch, neurochemisch), physische oder mentale Handicaps/ Gesundheitsprobleme, inaquäte frühe sensomotorische und sprachliche Entwicklung, niedrige Intelligenz. - frühe Verhaltensauffälligkeiten: Aggressivität (mit Schüchternheit), erniedrige soziale Hemmung, Hypersensitivität – und Aktivität, geringes Problemlös – und Copingsfähigkeiten, Probleme mit Beziehunegn, Kognitive Probleme, Niederiger Selbstwer, schwieriges Temperament, pessmitische Zukunftsperspektive, wenig Adaptionsfähigkeit und Flexibiltät, niedrige Autonomität - Probleme in der Adoleszenz: Schulversagen, Delinquenz, anderer Drogenmissbrauch – und abhängigkeit, frühe ungeschützte sexuelle Aktivität, jugendliche Elternschaft, Arbeitslosigkeit, mentale Gesundheitsprobleme, Suzidialität Risikofaktoren beim Erstkonsum: Verfügbarkeit bzw. leichte Erreichbarkeit der Substanz starke Bindung an eine soziale Bezugsgruppe (“peer group”)starke Beeinflussbarkeit der Person durch sozialen Druck in der Bezugsgruppepositive Bewertung des Substanzgebrauchs in der Bezugsgruppe und hoher Druck der Mitglieder zum Konsum Erwartung von Vorteilen durch den Konsum (Kontakterleichterung, Zugehörigkeitsgefühl usw.) Erwartungen an die Wirkung der Substanz Beobachtung positiver Konsequenzen des Konsums Komorbiditäten - Affektive Störungen: o Alkoholmissbrauch oder -abhängigkeit bei etwa 15 % der Patienten mit unipolaren Depressionen, bei etwa 30 % mit Dysthymia, aber bei etwa 60–70 % mit bipolaren Störungen o Cannabis-, Kokain- und Analeptikamissbrauch ebenfalls häufig 177 therapeutisch: Absetzen der Substanzen ggf. Entzug, danach antidepressive bzw. stimmungsstabilisierende Behandlung; Langzeitprophylaxe! - Schizophrenie: bei 30 – 50% der Schizophrenen Alkoholabhängigkeit (bei 47% Substanzmissbrauch allgemein) ( ECA – Studie). Vorsicht: Durch Drogen und Alkohol ist eine vorzeitige Auslösung der Schizophrenie möglich. - Persönlichkeitsstörungen: z.B. in Irland ca. 19% der Drogenabhängigen in einer Studie mit N = 1800 Personen persönlichkeitsgestört. - Essstörungen: 23% der Bulimie – Patienten (Risiko im Vergleich zur Anorexia 7 – mal erhöht) , 3 – 33% der BED Patienten und - Jugendliche Störungsbilder: hyperkinetisches Syndrom, Störungen des Sozialverhaltens, Essstörungen, affektive Störungen Wissen um die Komorbiditäten bei Kinder und Jugendlichen sind sehr wichtig für die Früherkennung und Therapieplanung! - Dilling et al 1984 Bei Alkoholikern: 9.5% Neurosen, 5.6% psycho-somatische Störungen, 3.2% Psychosen, 3.2% Hirnschädigungen Erklärungsmodelle Überblick Kognitiv-soziale Lernmodell: Es entsteht ein Teufelskreis bei dem chronischen Konsum von Substanzen. Zuerst wird man sozial und durch die pharmakologische Wirkung der Substanz verstärkt, dann gibt es Probleme durch den Konsum, und man sucht neue Verstärkung, die die Substanz liefern kann. Biologische Modell: Substanzen wirken auf Neurotransmittersysteme, vor allem bei dem mesolimbischen Dopaminsystem (VTA produziert daraufhin Dopamin DA zu Nucleus Acumbens Aktivierung von cAMP Präfrontaler Kortex und freudige Gefühle). Neuroleptika blockieren Dopamin und somit kommt es zur Lustlosigkeit und extrapyramidalen Schwierigkeiten. Modell der Suchtpersönlichkeit: Theorie, dass spätere Alkohoilker auf oraler Stufe fixiert bleiben, was infantile und abhängige Charakterzüge mit sich bringt. Allerdings bisland keine ausreichenden empirsichen Belege, außer dass die antisoziale PS mit Substanzabhängigkeit zusammenhängt. 178 Das Kognitiv – soziale Lernmodell: Entwicklung einer Substanzabhängigkeit (vereinfacht nach Bühringer, 1999) Erstkonsum psychotroper Substanzen Risikofaktoren: Verfügbarkeit bzw. leichte Erreichbarkeit der Substanz starke Bindung an eine soziale Bezugsgruppe (“peer group”)starke Beeinflussbarkeit der Person durch sozialen Druck in der Bezugsgruppepositive Bewertung des Substanzgebrauchs in der Bezugsgruppe und hoher Druck der Mitglieder zum Konsum Erwartung von Vorteilen durch den Konsum (Kontakterleichterung, Zugehörigkeitsgefühl usw.) Erwartungen an die Wirkung der Substanz Beobachtung positiver Konsequenzen des Konsums Schutzfaktoren: bestimmte allgemeine Lebenskompetenzen wie Stressbewältigung, Selbstsicherheit und Selbstvertrauen sowie Kommunikationsfähigkeit kritische Einstellungen und kritischer Umgang mit (legalen) psychoaktiven Substanzen Fähigkeit, Konsumangebote trotz sozialen Drucks ablehnen zu können biologische Modelle Es wirken… Opiate, Kokain Amphetamine Halluzinogene, Cannabis Alkohol auf die Neurotransmittersysteme… Dopamin, Endorphine Noradrenalin, Serotonin, Dopamin Dopamin Glutamat, Gaba (verstärkt), Dopamin, Endorphine 179 Das mesolimbische Belohnungssystem Positive Verstärkung (z.B. Emotion Freude und die Sucht) findet im Gehirn statt. Belohnungssysteme im Hirnstamm und im limbischen System erzeugen Gefühle der Freude und sind für positive Verstärkung wichtig Nach J. Olds positives Verstärkungssystem genannt. Es gibt dopaminerge Systeme (ELEMENTAR F. KLIN. PSYCHOLOGIE &NEURO): - Mesolimbisches System (da es im Mittelhirn beginnt) Sucht o VTA produziert Dopamin Dopamin zieht zu Nucleus Acumbens (Zusammenhang mit Sucht, da Belohnungszentrum) weiter zu präfrontalen Kortex und Beeinflussung psychischer und verhaltensbiologischer Abläufe, da das Dopamin mesolimbischen Dopaminsystems als universelles positives Antriebsignal vor allem im Nucleus accumbens wirkt o Entstehung der Sucht: durch Drogen Hemmung von 5 – HT und erhöhte Aktivität von ncl. acumbens D2 Rezeptoren gehen herunter man braucht mehr Droge um cAMP zu erhöhen Suchtkrankheit cAMP: wird aktiviert, indem ein Hormon oder NT oder Geruchsstoff an den G – Protein gekoppelten Rezeptor andockt. Dadurch wird die Adenylylcyclase (AC) und zellläres ATP in cAMP umgewandelt. cAMP aktiviert Proteinkinasen, die Öffnung von Ca – Kanälen, Relaxation der glatten Muskulatur und Transkription von Genen bewirkt. durch die Aktivierung von cAMP kommt es letzten Endes zum Freude und Belohnungsgefühl o Störung beim Dopamin – System kann Schizophrenie auslösen (DA - System überaktiv) und Neuroleptika hemmen DA, lösen allerdings extrapyramdiale und Parkinsonanfälle, sowie Hemmung der pos. Verstärkung aus o Amphetamin und Kokain (psychotrope Substanzen) fördern die positive Verstärkung und Opiate stimulieren indirekt die dopaminergen Neurone im VTA und somit auch im Nucleus Accumbens. - Tuberoinfunduleres System: DA funktioniert nur als Hormon - Nigrostriatales Dopaminsystem: Von Substantia Nigra zu Striatum (gehört zu Basalganglien) 180 Die Suchtpersönlichkeit in der Vergangenheit immer wieder vermutet, dass sich eine Abhängigkeit auf dem Boden einer spezifischen Persönlichkeit entwickelt z.B.: „Wir nehmen an, daß die Entwicklung eines späteren Alkoholikers auf der oralen Stufe fixiert bleibt. Diese Fixierung erklärt die infantilen und abhängigen Charakterzüge wie z.B. Narzißmus, egoistisches Verhalten, Passivität und Abhängigkeit.“ (Zimberg 1985) gilt in dieser allgemeinen Form als unbestätigt und spekulativ einzige Ausnahme: Zusammenhang zwischen Substanzabhängigkeit und antisozialer Persönlichkeitsstörung gut belegt (impulsives und aggressives Verhalten mit mangelnder Fähigkeit, sich in soziale Strukturen einzuordnen) Therapie der Substanzabhängigkeit Überblick - Therapiemotivation: Identifizierung hinderlicher Faktoren und Steigerung der Motivation Rückfall: Konditionierungsmodell, sozialkognitives Modell, Drehtürschemamodell zur Loslösung von den Substanzen, Rückfallprävention Therapeutisches Vorgehen: Als Basis muss die Therapiemotivation da sein, d.h. sie muss ggf. gesteigert werden. Dann kommt 1. Entgiftung, 2. Entwöhnung mit Selbsthilfegruppen, Beratungsgesprächen, ambulanter oder stationärer Psychotherapie, 3. Rückfallprophylaxe. Begleitend Behandlung somatischer, emotionaler und sozialer Probleme. Therapiemotivation Phasen der Therapiemotivation (nach Prochaska & DiClemente 1986) I Vorbesinnung (Pre-Contemplation) II Besinnung (Contemplation) III Vorbereitung 181 IV Handlungsbereitschaft (Action) V Aufrechterhaltung (Maintenance) Therapiemotivation: Faktoren für die Entwicklung einer Veränderungsbereitschaft - Zunahme der negativen Konsequenzen des Substanzkonsums (emotionale Probleme, körperliche Erkrankungen, sozialer Druck) zwischen zwischen äußeren Faktoren (z.B. Justiz, Arbeitsplatz, Gesundheit) und eigener Motivation unterscheiden Entscheidungsmatrix über Vor- & Nachteile des Konsums bzw. Abstinenz erarbeiten - ausreichende Kompetenzen zur Verhaltensänderung - subjektive Erwartung, die Verhaltensänderung auch meistern zu können (self-efficacyErwartung) positive Erwartungen an die Therapie und Verhaltensänderungen bekräftigen (Aufbau eines positiven Selbstkonzepts) Eigenverantwortung deutlich machen und Verhaltensverträge schließen - Kenntnis ausreichender Lebensalternativen ohne Substanzkonsum Kenntnis von Hilfsangeboten Rückfall Konditionierungsmodell: - konditionierte Auslöser, konditionierte Entzugserscheinungen (neutrale Reize, die im Laufe der Abhängigkeit konditioniert wurden) Rückfall Sozialkognitives Modell (Marlatt & Gordon 1985): - Rückfall kündigt sich in kleinen Schritten an, erfolgt nicht plötzlich - 3 kritische Bedingungen: (a) problematische Lebenssituation (b) Konfrontation mit einer Risikosituation (c) fehlende Bewältigungsstrategie für Umgang mit der Risikosituation - erneuter Konsum muss nicht zwangsläufig Rückfall in das frühere Konsummuster nach sich ziehen; dies hängt von 2 Bedingungen ab (a) Grad der Einschätzung der eigenen Fähigkeiten zur Bewältigung der Situation (self-efficacy) (b) Grad der negativen oder positiven Erwartungen an einen fortgesetzten Substanzkonsum Drehtürschema der Loslösung vom Suchtmittelmissbrauch (aus Petry 1987) 182 Rückfallprävention - Identifikation kritischer Rückfallsituationen: konditionierte Entzugserscheinungen, konditioniertes Craving, Erwartungen an einen erneuten Konsum, Kontrolleinschätzung - Vermeidung kritischer Situationen oder Umkonditionierung bzw. Löschung von Auslösern: Veränderung von Lebensabläufen, Neutralisierung von rückfallkritischen Auslösern - Aufbau von inkompatiblen Verhaltensweisen: Aufbau alternativer Reaktionen in kritischen Auslösesituationen - Kognitive Umbewertung der rückfallkritischen Situationen: Bewertung von Vor- und Nachteilen eines Rückfalls, Verbesserung der self-efficacy (Bewältigungskompetenz) - Schadensminimierung nach Rückfällen: kein kompletter Rückfall in das alte Muster, Notfallplan, rasches Aufsuchen von Hilfe Therapeutisches Setting in der Therapie Substanzabhängiger (Therapiemotivation ggf. steigern falls nicht vorhanden) (1) Entgiftung (2) Entwöhnung: (a) einmalige Beratungsgespräche, Selbsthilfegruppen, Manuale für die Selbstinstruktion; (b) ambulante Psychotherapie, (c) stationäre Psychotherapie (d) Parallel Behandlung der somatischen, emotionalen und sozialenStörungen (3) Rückfallprävention Behandlung begleitender somatischer, emotionaler und sozialer Probleme 1. Störungen mit Auslöserfunktion für Rückfälle: depressive Verstimmungen, soziale Isolation, Ängste u.a. 2. Probleme, die das generelle Risiko für Rückfälle erhöhen («unbalanced lifestyle»): Arbeits- /Schulbereich, Wohnsituation, Freizeit, Partnerschaft/ Sexualität, 3. Behandlungsbedürftige sonstige Störungen: somatische Erkrankungen, primäre Delinquenz, andere psychische Störungen 4. Prävention von Erkrankungen nach etwaigem Rückfall (Drogenabhängige), HIV-/ Hepatitisprävention (Sexual- und Spritzenhygiene) 183 Kapitel 11: Suizidalität Fragen: 1. Welche Methoden, Gründe und Risikofaktoren gibt es bei Suizidversuchen? (Aus Psychopatho – Vorlesung) 2. Wie kann man Suizidalität abschätzen? (Aus Psychopatho – Vorlesung) 3. Wie ist die Beurteilung der Suizidalität nach Kiehlholz? (aus Stark – Skript) (Aus Psychopatho – Vorlesung) 4. !!!Was ist das präsuzidiale Syndrom und welche 3 wichtigen Konstrukte gibt es? (Aus Psychopatho – Vorlesung) 5. !!!Patient mit Verdacht auf SV: Wann ist stationäre Aufnahme nötig? (Aus Psychopatho – Vorlesung) 184 Zusammenfassung: Suizidalität Risikofaktoren, Methoden, Gründe Arten des Suizids Erweiterter Suizid, Gemeinsamer Suizid, Bilanzselbstmord, Appellcharakter, “cry for help“, Parasuizidale Geste, Wunsch nach Ruhe (die gefährlichste Form) Methoden “Harte“: Erhängen, Erschießen, Sturz, Ertränken, Eröffnen der Pulsader, Verkehrsunfall eher bei Männern “Weiche“: insbesondere Tablettenintoxikation (64% in einer Studie) eher bei Frauen Gründe Subjektive Beweggründe Unter anderem: Enttäuschung, Kränkungserlebnis, (drohender) Verlust einer nahen Bezugsperson, Angst vor einer Erkrankung, auch vor dem Ausbruch und der Wiederkehr einer psychiatrischen Erkrankung, nicht fertig werden mit dem Altern Psychodynamische Modelle narzisstische Krise, Wendung der Aggression gegen die eigene Person, aggressiver Akt gegen Bezugspersonen Biologische Modelle Serotonerge Dysregulation, Mangelnde Impulskontrolle, Erniedrigte HIES-Spiegeln im Liquoe, Impulshaftigkeit (besonders aggressives/autoaggressives Verhalten), Praediktor für weitere SV Risikofaktoren Frühe SV, Suizidankündigungen, Sucht, Depression, Schizophrenie, Persönlichkeitsstörungen, Alleinstehende, Kinderlosigkeit, Bindungsunfähigkeit, Kontaktstörungen, Höheres Lebensalter, Pubertät, Verlust der familiären Bindungen, Flüchtlinge, Entwurzelte, Verfolgte, Chronisch oder unheilbar Kranke, Frauen: Liebeskonflikte, Männer: Berufskonflikte, Sinnentleerung, Ordnen der Nachkommenschaft 185 Prävention und Therapie: Psychiatrische St. Häufigstes Vorkommen von SV und vollendeten Suiziden - depressive Kurzschlussreaktionen, Neurosen und Persönlichkeitsstörungen, Borderlinepatienten, Schizophrenie, schwere Depressionen: SV am häufigsten - endogenen Psychosen: vollendete Suizide häufiger in Folge einer Pseudoeinengung, Abschätzen der Suizidalität !!!Folgende klinischen Konstrukte sollten Sie kennen - „Erwägung, Ambivalenz und Entschluss“ (Pöldinger: “suizidale Entwicklung“): Risiko vom Suizid in Entschlussphase höher als in Erwägungsphase - „Präsuizidales Syndrom“ (Ringel): Das Syndrom umfasst die drei Merkmale Einengung, Aggressionsumkehr und Suizidphantasien, die nach Ringel regelmäßig einer Suizidhandlung vorausgehen. „Ruhe vor dem Sturm“ (Präsuizidale Pause): Keine Verbalisierung der Suizidgedanken mehr, aber ruhige, besonnene Vorbereitung, u.U. Euphorie (‚Stimmungsbesserung‘) – Patient wirkt scheinbar ‚gebessert‘, entlastet‘ !!!Vorsicht wenn ein immer klagender und leidender, therapieresistenter Patient plötzlich nicht mehr klagt, da er dann schon in der Entschlussphase sein kann Offenheit: Befragung der Patienten nach Suizidabsichten sollte in jedem Fall geschehen. Die Mehrzahl der Patienten gibt ehrliche Antworten und ist durch das klare Ansprechen dieses Themas auch erleichtert. Man kann dem Patienten nicht die Idee eingeben Selbstmord zu begehen, wenn er sie nicht schon vor dem Gespräch hatte!!! Also keine Angst deswegen!!! Beurteilung der Suizidalität (nach Kielholz und nach Pöldinger) • Selbstmordhinweise – Vorkommen von suizidalen Handlungen in der Familie oder näheren Umgebung – Frühere Suizidversuche – Äußerung konkreter Vorstellungen über die Art, die Durchführung und Vorbereitungshandlungen zu einem Suizid oder aber auch „unheimliche Ruhe“ – Selbstvernichtungs- Sturz-, und Katasthrophenträume – Verlust jeglicher Zukunftsplanung • Krankheitsgepräge – Beginn oder Abklingen depressiver Phasen – ängstlich agitiertes Gepräge, affektive Einengung, Aggressionshemmung – Schwere Schuld- und Insuffizienzgefühle – Biologische Krisenzeiten – Langandauernde Schlafstörungen – Unheilbare Krankheiten oder Krankheitswahn – Alkoholismus und Toxikomanie • Umweltbeziehungen – Zerrüttete Familienverhältnisse während der Kindheit – Verlust oder primäres Fehlen mitmenschlicher Kontakte – Verlust der Arbeit, Fehlen eines Aufgabenbereichs, finanzielle Sorgen – Fehlen religiöser Bindungen Therapeutisches Vorgehen - !!!Behandlung stationär: Bei eindeutiger, nicht beeinflussbarer oder abschätzbarer Suizidabsicht ist die Einweisung in ein psychiatrisches Krankenhaus unumgänglich, notfalls auch durch Unterbringungsbeschluss. Es ist eine unterlassene Hilfeleistung, wenn man einen suizidalen Patienten einfach so nach Hause gehen lässt! o Als psychologischer Psychotherapeut muss man im Falle eines Verdachtes auf Selbstmord den Hausarzt, sozialpsychiatrischen Dienst, eine Psychiatrieambulanz oder eine Ambulanz der Nervenklinik informieren und die Verantwortung an den Patienten an diese Kräfte abgeben. Davor darf man den Patienten aber nicht alleine lassen!!! - Behandlung ambulant: wenn Patient konkrete Behandlungsabsprachen zuverlässig einhalten kann seine familiären und partnerschaftlichen Beziehungen hinreichend tragfähig sind. - Bester Schutz gegen Realisieren der Suizidabsicht: Eine feste Bindung (religiös, sozial, finanziell, 186 - etc.) und keine Vorbereitung, sowie Verpflichtung und gute Beziehung gegenüber dem Arzt! Vorsicht wenn keine festen Bindungen mehr bestehen und Patient schon alles vorbereitet hat. Jeder Verdacht auf suizidale Tendenzen erfordert eingehende Exploration im Sinne des PP Befundes Entscheidend: Aufbau einer verlässlichen therapeutischen Beziehung. Verbindung zum suizidalen Patienten darf nicht abreißen. Neurobiologische Modelle für suizidales Verhalten Genetische Faktoren - Belege für genetische Faktoren: familiäre Häufung, High – Risk Studien, MZ und DZ Studien. unabhängig von psychchscne Störungen gibt es in Familien genetische Komponente für Suizid Kanidatengene: u.a. Serotonerges System - das 5 – HTTT Transportergen: der homozygot kurze Genotyp (s/s) des 5 – HT Transportergens (5 – HTTT) erhöht Suizidrisiko - Tryptophanhydroxylase Gen: Schrittmacherenzym zur Biosynthese von 5 – HT - Serotoninrezeptor 2A – Gen (5 – HT2A – Gen): 5 – HT2A Rezeptormodule assoziiert mit Suizid, da durch sie gestörter serotonerger Input (zu hohe Rezeptordichte) und suizidales Verhalten. - Serotonerge Dysfunktion: Niedrige 5 – HIAA Spiegel bei Suizidversuchen. !!!Suizidales Verahlten ist vermutlich verursacht durch Wirkung mehrere Genotypen zusammen!!! Epidemiologie, Risikofaktoren, Methoden, Gründe Epidemiologie von Suizid und Suizidversuch in Deutschland (2000) Vollendete Suizide und Suizidversuche: - Männer: 8145 Suizide = 20,28 / 100.000 Einwohner und 50.000 Suizidversuche - Frauen: 2934 Suizide = 6,97 / 100.000 Einwohner und 61.000 Suizidversuche - Tabletten nehmen und Pulsaderöffnung sind am Häufigsten - Diagnose bei suizidalen Patienten 1. Depression (40%), 2. Alkohol (20%) und 3. Schizophrenie (10%) - Suizidgipfel liegt bei 49 und 59 Jahren (Kinder gehen aus Haus, Vorruhestand, in 50% der Fälle spielt Depression eine Rolle) und über 90 Jahre (4x mal so häufig, demonstratives Verhalten↓, stille Suizidalität↑ – d.h. Herztabletten nicht nehmen, Essen verweigern, etc.), in 80% der Fälle spielt Depression eine Rolle) - !!Suizidalität spielt in jeder therap. & allgemeinmedizinischen Praxis eine Rolle! - !!Im Alter nehmen Suizidrate und Ernsthaftigkeit zu (4300 von 12000 Suiziden jährlich begehen Menschen über 60 Jahren) - !!Suizide sind nach Unfällen häufigste Todesursache!!! (11.000 Tote durch Suizid vs. 7100 durch Verkehr) - !!Rate an Suizidversuchen mindestens 10x höher (bei hoher Dunkelziffer) als Suizide - WHO: weltweit ca. 500.000 Suizide jährlich 187 - - Ein Suizidversuch ist der beste Prädiktor für einen Suizid, klinisch relevante Suizidgedanken sagen in 66% aller Fälle einen Suizid in den nächsten 24 Stunden voraus Männer SV: 108/100.000 Einwohner mehr harte Methoden eher vollendete Suizide als Suizidversuche im Vergleich zu Frauen - Frauen SV: 131 / 100.000 Einwohner mehr weiche Methoden eher Suizidversuche als vollendete Suizide im Vergleich zu Männern Risikofaktoren - Genetik: Adoptionsstudien (4,5% vs. 0,7%) (Kopenhagener Studie) Geschlecht: Männer gefährdeter für vollendeten Suizid Alter: älter als 50 Jahre Soziale Schicht: Arbeitslosigkeit ist eher Risikofaktor Jahreszeit: eher im Winter Familienstand: Alleinstehende machen mehr Suizid als Gebundene Religionszugehörigkeit: Protektiver Faktor !!!Bereits erfolgter Suizidversuch: Diese Patienten haben die Schwelle schon einmal überschritten und haben es leichter einen erneuten Versuch auszuführen! Arten des Suizids Arten des Suizids Erweiterter Suizid Gemeinsamer Suizid Bilanzselbstmord Appellcharakter, “cry for help“ Parasuizidale Geste Wunsch nach Ruhe: Parasuizid Nahe Bezugsperson wird mit umgebracht z.B. Liebespaar bringt sich um Negatives Ergebnis bei der Überlegung, was einem noch positives und negatives im Leben bevorsteht (besonders bei schwerer Krankheit, Schulden) Patient baut genug Sicherheitsmaßnahmen ein, dass er noch rechtzeitig gerettet wird. Zum Beispiel könnte eine Patientin die Schlaftabletten nehmen, kurz bevor ihr Mann zu Hause ankommt. Appell an Mitmenschen, oft so arrangiert, dass mit Sicherheit gefunden wirde Eine besonders gefährliche Form! oft bei schweren Depressionen oder schweren Krankheiten, wo die Patienten nach langer, fehlgeschlagener Therapie keine Lust mehr haben und einfach nur ihre Ruhe haben wollen. Depressionen sind bald übrigens die 2. häufigste aller Krankheiten! - Handlung mit nicht tödlichem Ausgang, bei der ein Mensch sich absichtlich Verletzungen zufügt oder ein Medikament/eine Droge außerhalb des anerkannten Dosisbereichs einnimmt, ohne sterben zu wollen. - oder merkwürdige Unfälle - parasuizidale Versuche können auch verdeckte SV sein. - Beispiel: Jemand fährt unangeschnallt mit überhöhter Geschwindigkeit bei Glatteis um eine enge Kurve und wird aus dem Wagen geschleudert beim Unfall. Methoden “Harte“ Methoden - Erhängen (4% in einer Studie) - Erschießen - Sturz aus großer Höhe (4% - Ertränken - Eröffnen der Pulsader (16%) “Weiche“ Methoden - insbesondere Tablettenintoxikation (64% in einer Studie) 188 - Verkehrsunfall (6% in einer Studie) Gründe Subjektive Beweggründe (nach Huber) - - Enttäuschung, Kränkungserlebnis (drohender) Verlust einer nahen Bezugsperson Angst vor einer Erkrankung, auch vor dem Ausbruch und der Wiederkehr einer psychiatrischen Erkrankung Einbuße an sozialem Prestige und Angst davor berufliche Misserfolge Angst vor Abwertung in der Meinung der anderen Angst vor Einsamkeit, Isolierung, Sinnentleerung Nichtfertigwerden mit dem Altern Psychodynamische Modelle - !narzisstische Krise: negative Wertschätzung der eigenen Person oder Abwertung/ Kränkung durch andere Personen Borderline Patienten machen SV nach Frustration bis hin zum erpresserischen SV (Aggression gegen andere) - !Wendung der Aggression gegen die eigene Person (besonders bei der Depression, auch ohne SV) - !aggressiver Akt gegen Bezugspersonen Aggression spielt bei dem Suizid eine große Rolle, ohne Aggression wäre kein Suizid möglich Biologische Modelle - - Serotonerge Dysregulation Mangelnde Impulskontrolle Erniedrigte HIES-Spiegeln im Liquor: Erhöhte Impulshaftigkeit, besonders aggressives/autoaggressives Verhalten, Praediktor für weitere SV Psychopathologische Faktoren - Hoffnungslosigkeit, niedriger Selbstwert - Depressiver Wahn (nihilistisch, z:B.) - Imperative Stimmen („Der Teufel hat befohlen mir befohlen mich umzubringen!“) - Paranoide Beziehungsideen - Innere Unruhe/ Getriebenheit - Angst vor Kontrollverlust über eigene Suizidimpulse Prävention und Therapie: Häufigstes Vorkommen von SV und Suizid - depressive Kurzschlussreaktionen: SV sind am häufigsten in akuten Krisensituationen - endogenen Psychosen: vollendete Suizide häufiger in Folge einer Pseudoeinengung, - Neurosen und Persönlichkeitsstörungen: SV - Schizophrenie, schwere Depression: manchmal raptusartige Suizidversuche - Borderlinepatienten: Nutzen SV oder Ankündigung von SV um Aufmerksamkeit zu kriegen und die Bezugsperson zu erpressen (z.B. beim Verlassenwerden) Abschätzen der Suizidalität !!!Folgende klinische Konstrukte sollten Sie kennen „Erwägung, Ambivalenz und Entschluss“ (Pöldinger: “suizidale Entwicklung“) - - Risiko steigt mit der Phase, d.h. der Patient in der Entschlussphase hat ein hohes Risiko, da er nur noch klären muss wie, wann und wo er den Selbstmord begeht. In der Ambivalenz ist Patient am Besten Interventionen zugänglich 189 „Präsuizidales Syndrom“: Ringel I. Zunehemende Einengung: Gedankenfokus nur auf Selbstmord gerichtet. Je geringer die Bindung (religiös, familiär, finanziell) ist, desto größer ist die Einengung. a) Situative Einengung b) Dynamische Einengung (einseitige Ausrichtung v. Apperzeption, Assoziationen, Verhaltensmustern und Abwehrmechanismen) c) Einengung der zwischenmenschlichen Beziehungen d) Einengung der Wertwelt II Aggressionsstauung und Aggressionsumkehr Fehlende Aggressionsabfuhr und Wendung der Aggressionen gegen die eigene Person (Ruhe vor dem Sturm auch oft) „Ruhe vor dem Sturm“ (präsuizidale Pause) III Suizidphantasien a) Aktiv intendiert b) Passiv sich aufdrängend - sehr gefährlich, da selbst erfahrene Therapeuten getäuscht werden können - Oft bei therapieresisten Patienten - Keine Verbalisierung der Suizidgedanken mehr, aber ruhige, besonnene Vorbereitung, u.U. Euphorie (‚Stimmungsbesserung‘) – Patient wirkt scheinbar ‚gebessert‘, entlastet‘ - !!!Sehr verdächtig: Wenn ein Patient, der normalerweise immer sehr viel klagt und leidet plötzlich sagt, dass es ihm besser geht und er keine Sorgen mehr hat, dann kann er schon in der Entschlussphase des Selbstmords sein! Beurteilung der Suizidalität (nach Kielholz und nach Pöldinger) Selbstmordhinweise – Vorkommen von suizidalen Handlungen in der Familie oder näheren Umgebung – Frühere Suizidversuche – Äußerung konkreter Vorstellungen über die Art, die Durchführung und Vorbereitungshandlungen zu einem Suizid oder aber auch „unheimliche Ruhe“ – Selbstvernichtungs- Sturz-, und Katasthrophenträume – Verlust jeglicher Zukunftsplanung Krankheitsgepräge – Beginn oder Abklingen depressiver Phasen – ängstlich agitiertes Gepräge, affektive Einengung, Aggressionshemmung – Schwere Schuld- und Insuffizienzgefühle – Biologische Krisenzeiten – Langandauernde Schlafstörungen – Unheilbare Krankheiten oder Krankheitswahn – Alkoholismus und Toxikomanie • Umweltbeziehungen – Zerrüttete Familienverhältnisse während der Kindheit – Verlust oder primäres Fehlen mitmenschlicher Kontakte – Verlust der Arbeit, Fehlen eines Aufgabenbereichs, finanzielle Sorgen – Fehlen religiöser Bindungen Offenheit Es ist nicht nur möglich und sinnvoll, die Patienten selbst zu ihrer Suizidalität zu befragen, sondern dies sollte in jedem Fall DIREKT geschehen. Die Mehrzahl der Patienten gibt auf 190 Fragen zur Suizidalität ehrliche Antworten. Ein großer Teil der Patienten fühlt sich durch das klare Ansprechen dieses Themas auch erleichtert. Fragen 1. Denken Sie daran sich das Leben zu nehmen? Häufig? !2. Sind diese Gedanken wie ein Zwang? Drängen sich diese Gedanken, auch wenn Sie es nicht wollen, Ihnen auf`? !3. Haben Sie konkrete Ideen, wie Sie vorgehen würden? !4. Haben Sie schon Vorbereitungen getroffen? !5. Haben Sie schon einmal einen Versuch unternommen? 6. Ist in Ihrer Familie oder im Umkreis so etwas schon passiert? !7. Sehen Sie die Situation als aussichtslos für sich an? 8. Haben Ihre Kontakte zu Freunden/Verwandten abgenommen? 9. Wohnen Sie allein? !10. Fühlen Sie sich familiär, beruflich, religiös oder weltanschaulich nicht mehr eingebunden? !11. Haben Sie schon mal mit jemanden über ihre Absichten gesprochen? (Ankündigungen immer ernst nehmen) 12. Haben Sie gegen jemanden Aggressionen, die Sie unterdrücken müssen? (Aggressionen werden bei positiver Antwort eher gegen sich selbst dann gerichtet) 13. Haben Sie Ihre Interessen, Gedanken und zwischenmenschlichen Kontakte gegneüber früher eingeschränkt oder reduziert? (Einengung) Tipp von Dr. Stevens: „Viele Patienten sind ja in Ihrer Lage und Sie haben Schlimmes durchgemacht. Es wäre auch für mich hart (z.B.) meine Familie zu verlieren. Viele Patienten haben schon mal daran gedachht, ihrem Leben ein Ende zu setzen. Haben Sie schon mal daran gedacht?“ WICHTIG: Fragen nach der Einbindung des Patienten, denn umso kleiner sie ist, umso größer ist die Gefahr des Selbstmordes!!! Besonders gefährlich: Keine Einbindung mehr und bereits schon Vorbereitung getroffen!!! WICHTIG: Direktes Ansprechen auf Suizidideen! Man kann den Patienten nicht auf falsche Ideen bringen, da er sie häufig, wenn er suizidal ist, bereits schon hat! Therapeutisches Vorgehen - Behandlung ambulant: wenn Patient konkrete Behandlungsabsprachen zuverlässig einhalten kann seine familiären und partnerschaftlichen Beziehungen hinreichend tragfähig sind. o Bester Schutz gegen Realisieren der Suizidabsicht: feste mitmenschliche Beziehungen und Verpflichtungen dem Arzt, den Angehörigen und anderen Bezugspersonen gegenüber multidisziplinäre Organisation der Hilfe - !!!Behandlung stationär: Bei eindeutiger, nicht beeinflussbarer oder abschätzbarer Suizidabsicht ist die Einweisung in ein psychiatrisches Krankenhaus unumgänglich, notfalls auch durch Unterbringungsbeschluss. Es ist eine unterlassene Hilfeleistung, wenn man einen suizidalen Patienten einfach so nach Hause gehen lässt! o Als psychologischer Psychotherapeut muss man im Falle eines Verdachtes auf Selbstmord den Hausarzt, sozialpsychiatrischen Dienst, eine Psychiatrieambulanz oder eine Ambulanz der Nervenklinik informieren und die Verantwortung an den Patienten an diese Kräfte abgeben. Davor darf man den Patienten aber nicht alleine lassen!!! 191 - Sicherung: Vertrauen < Antisuizidversprechen < Überwachung (heutzutage haben Kliniken neben dem Sicherungsauftrag noch einen therapeutischen Auftrag) Jeder Verdacht a. suizidale Tendenzen erfordert Exploration im Sinne d. PP Befundes Nicht scheuen, Patienten gezielt auf die Suizidalität anzusprechen. Entscheidend: Aufbau einer verläßlichen therapeutischen Beziehung. Verbindung zum suizidalen Patienten darf nicht abreißen. Multidisziplinäre Organisation der Hilfe: Intensivierung + Netzwerkknüpfung, z.B. durch z.B. Seelsorger, Sozialarbeiter, Erzieher, Kontakt- und Beratungsstellen, Familienangehörige und Freunde (multidisziplinäre Organisation der Hilfe). Klinischer Verlauf - zunächst passiver Rückzug auf sich selbst und Entwicklung eines Gefühls der Einsamkeit, Sinnlosigkeit und Ausweglosigkeit - Innere Beschäftigung mit Konfliktfeld, Aufgabe von Auswegen und Hilfen - dann innere, ohnmächtige Aggressionen (Aggressionsanstieg) mit Vorwürfen gegen die anderen, Schuldgefühle und Aggressionsumkehr gegen die eigene Person mit schmerzlicher Resignation und Ankündigungen der Suizidabsicht, - schließlich Suizidphantasien mit Ausmalen der den anderen aus dem eigenen Suizid entstehenden Leiden. Problemelösefähigkeit bei suizidalen Personen Eine Studie untersuchte die Theorie, dass suizidale Defizite im sozialen Problemlöse Fertigkeiten hatten. Diese Defizite sollten Grundlage von autoaggressivem und suizidalem Verhalten sein. Die Studie fand heraus, dass Suizidale wenig effektive, relevante und auch eher passive Lösungen haben im Vergleich zu nicht suizidalen psychiatrischen Patienten und „gesunden“ VP. Problemlösedefizite sind nach der Studie unabhängig von der Stimmung (wobei der BDI – Score auch bei der zweiten Messung zwar signifikant niedriger war als bei der ersten, allerdings immer noch hoch war). Zudem wurde in der Studie Passivität nicht unabhängig gemessen. Fazit nach den Autoren ist, dass Suizidale Probleme mit Passivität haben ein Problemlösetraining bekommen sollten, da die Stimmungsverbesserung nicht die grundlegenden Aspekte der Vulnerabilität für suizidales Verhalten verändern. Neurobiologische Modelle für suizidales Verhalten Genetische Faktoren - Belege für genetische Faktoren: o familiäre Häufung (z.B. Familie Henningway) o High – Risk Studien (Kinder von suizidalen Eltern und Eltern verglichen). o MZ und DZ Studien: breiter Effekt bei MZ Studien (d.h. wenn ein MZ Zwilling Suizidgedanken hat, kann der andere häufig auch Suizidversuche begangen haben), spezifischer Effekt bei DZ Studien (d.h. wenn ein DZ Zwilling Suizidgedanken hat, dann hat der andere Zwilling auch nur DZ Gedanken. Dasselbe gilt für Suizidversuche) o !!!unabhängig von psychchscne Störungen gibt es in Familien genetische Komponente für Suizid Kanidatengene: u.a. Serotonerges System 192 das 5 – HTTT Transportergen: - Schlüsselrolle bei Regulation des synaptisch verfügbaren Serotonin. - der homozygot kurze Genotyp (s/s) des 5 – HT Transportergens (5 – HTTT) erhöht Suizidrisiko Tryptophanhydroxylase Gen: - Schrittmacherenzym zur Biosynthese von 5 – HT - nur inkonsistente Befunde Serotoninrezeptor 2A – Gen (5 – HT2A – Gen) - Beeinflussung der Rezeptordichte von 5 – HT2A - 5 – HT2A Rezeptormodule assoziiert mit Suizid, da durch sie gestörter serotonerger Input mangelnde Inhibition autoaggressives Verhalten Vulnerabiltät zu suizidalem Verhalten - bisher noch keine soliden empirischen Befunde Serotonerge Dysfunktion - Niedrige 5 – HIAA Spiegel bei Suizidversuchen. - Serotonerge Hypoaktivität beeinflussen auch die Aggressivität !!!Suizidales Verahlten ist vermutlich verursacht durch Wirkung mehrere Genotypen zusammen!!! Kapitel 12: Dissoziative Störungen Fragen Einleitung 1. Wie ist die klinische Unterteilung der Symptome? 2. Beschreibe das dissoziative Spektrum! 3. Definiere Derealisation und Depersonalisation? Wo kommen diese Symptome vor? Diagnostik 4. Welche Probleme gibt es bei der F44 (dissoziative Störungen) und auch der F45 (Somatisierungsstörung) Diagnose? 5. Wie sind die generellen und die spezifsichen diagnostischen Kriterien für die F44 Störungen? 6. Welche Differentialdiagnosen kann man stellen? Epidemiologie, Risiko – und Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten 7. Wie ist die Epidemiologie bei den dissoziativen Störungen? 193 8. Wie ist der Verlauf der dissoziativen Störungen? 9. Welche Risiko – und Prognosefaktoren gibt es? 10. Welche Komorbdititäten gibt es? Erklärungsmodelle 11. Welche Erklärungsmodelle gibt es? Therapie 12. Welche Therapien gibt es bei dissoziativen Störungen? Zusammenfassung von Kapitel 12: Dissoziative Störungen Einleitung 194 Klinische Unterteilung dissoziativer Symptome - compartmentaliziation, Detachment, (gemeinsame Perspektive von somatoformen und dissoziativen Symptome:) Negative und positive Symptome Definition Depersonalisation und Derealisation (beides eigenständige klinische Syndrome) - Depersonalisation: Entfremdungsgefühl gegenüber dem eigenen Körper und dem personellen Selbst - Derealisation: Analoges Gefühl der Person gegenüber der Umwelt - allgemein Aspekte zu beiden Begriffen: o Symptome bei Vielzahl von psychiatrischen Störungen: Angst- und Panikstörungen, Zwang, Depression, Schizophrenie, Borderline-Störung, somatische Erkrankungen, z.B. bei Epilepsien, Migräne, Substanzmissbrauch, Entzugssyndrome, unerwünschte Arzneimittelwirkungen, dissoziative Störungen Dissoziation – zwei Argumentationsstränge Dissoziation / dissoziative Tendenzen in „Normalpersönlichkeit“ Dissoziation als Reaktion auf ein Trauma Dissoziatives Symptomcluster von klinischer Relevanz Amnesie, Depersonalisation, Derealisation, Identitätskonfusion, Identitätsveränderung, Pseudoneurolog. Symptome 195 Das dissoziative Spektrum Diagnostik Probleme bei F44 (dissoziative Störungen) & F45 (somatoforme Störungen) Diagnose - Diagnosestellung ist abhängig von der Güte und Sorgfalt der medizinischen Diagnose - Diagnose einer psych. Störung lässt sich oft nicht stellen, weil die Belastungsfaktoren unspezifisch sind - Vielfach werden später somatische Begründungen für die scheinbar psychogene Störung gefunden - Viele Krankheiten sind auch noch gar nicht erforscht Differentialdiagnosen für F44 Störungen Somatische und neurologische Ursachen, Simulation, Epilepsie, F0 –Störungen: Organische Ursachen für die Störungen (F0 – Störungen), F1 – Störungen, Amnesie, Schizophrenie, Somatisierungsstörungen Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Epidemiolgoie - Prävalenzen in der Allgemeinbevölkerung (nach Ross 1991, n = 502) o Psychogene Amnesie mit 6% o Multiple Persönlichkeitsstörung mit 3% o Depersionalisationsstörung mit 2,5& o Psychogene Fugue und andersweitige dissozaitive Störung: 0,2% Dissoziative Störungen allgemein: 12.2% - Zunahme somatisierter Formen der hysterischen Neurose - Kulturelle Einflüsse (häufiger bei südländischen und östlichen Völkern) - Frauen erkranken häufiger als Männer. Verlauf - Dissoziative Störungen treten oft plötzlich auf, manchmal auch nur allmählich. - Häufig Symptomwandel (z. B. innerhalb der hysterischen Symptomatik selbst). - Die meisten dissoziativen Störungen neigen nach einigen Wochen oder Monaten zur Remission (bes. wenn mit traumatischem Lebensereignis verbunden), können sich aber auch chronifizieren (bei scheinbar unlösbaren Schwierigkeiten). - Dissoziative Fugue: Beginn und Ende i.d.R. Prognose meist günstig. - dissoziative Identitätsstörung: hohe Chronzitität, !hohes Suizidalitätsrisiko Risikofaktoren u.a.: traumatische Ereignisse und frühe Traumatisierung Komorbiditäten: Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörung (Narzisismus), Somatisierungsstörungen Erklärungsmodelle Überblick 196 - - bei Depersonalisation und Derealisation oft multifaktorielle Genese mit zerebraler Endstrecke belastende Lebensereignisse (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung, dissoziativer Amnesie, dissoziative Fugue, Manie, Deperssion) sozialkognitive Modelle (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung) Biologische Modelle (z.B. Erlärung für dissoziative Identitätsstörung): z.B. Hemissphärale Lateralität, Kindling/ kp – Epilepsie, neuronale Netzwerke, neurobioologsiche Veränderungen nach Extrembelastungen (z.B. Neurotransmitter – Dysfunktionen bei PTSD) breite psychodynamische Faktoren (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung und dissoziative Fugue) Unter Müdigkeit, Schlafdeprivation, starkem Alkoholskonsum (z.B. Erklärung für dissoziative Fugue) im Kontext von Straftaten: mögliche Motive einer Simulation (bes. Simulation der dissoziativen Fugue) organische Vorerkrankungen (z.B. Erklärung für dissoziativer Fugue) Therapie Überblick - Psychotherapie: modifizierte psychoadynamische Ansätze, Psychoanalyse (ursprünglich eine der klassischen Indikationen zur Psychoanalyse), verhaltenstherapeutische Ansätze, Orientierung am Behandlungsmodell der PTSD (besonders bei der dissoziativen Identitätsstörung oft ist schon die Harmonierung derinternen Spannung zwischen den Persönlichkeiten ohne Integration das Maximalste, was erreichtw erden kann; daneben noch supportive und problemlösende Bewältigung der vordringlichen aktuellen Lebensschwierigkeiten) - weitere: Entzug sozialer Verstärker (z.B. Bei Gruppenphänomen), aus klinischer Praxis destilierte Richtlinien, Psychoedukation, hypnotische Techniken, Psychopharmakologie, Wahrnehmungsschulung gegenübe Auslösesituationen - Ziele bei dissoziativer Fugue oder dissoziativer Amnesie: Wiederherstellung der vollen Erinnerungsfähigkeit, Wiederherstellung der personellen Identität und Wissen besonderr Lebensumstände der Auslösersituation - Probleme: o bisher keine systematischen, in kontrollierten Studien empirisch erprobten Behandlungsansätze o Probleme bei der Behandlung durch Eigenheiten der dissoziativen Störungen o es gibt Kontraindikationen bei dem Aufdecken von dissoziierten Erinnerungen in der Langzeitpsychotherapie (Colrain und Steele, 1991) Probleme bei der Behandlung dissoziativer Störungen - große Variabilität der führenden Syndrome - breites Intensitätsspektrum - unterschiedliche Akuität versus Chronizität - differentielles Ausmaß an psychiatrischer Komorbidität Einleitung 197 Dissoziative Symptome im historischen Kontext - - Historisch enge Verknüpfung mit der Hysterie-Diskussion „Einheit des Bewusstseins“ – Unbewusstes Fallschilderung der Anna O. (Freud): Patienten, die nach Freud Hysterie hatte und dissoziative Symptome aufwies. Anfangs psotuliere Freud, dass ein realer sexueller Missbrauch vorlag und änderte später die Theorie, dass es sich um einen phantasierten sexuellen Missbrauch handelte (vermutlich wollte Freud niemanden diffarmieren und änderte deswegen die Theorie). Historische Entwicklung der Dissoziation: Gründe des Verschwindens und Wiedererscheinens Klinische Unterteilung dissoziativer Symptome 198 - - - compartmentaliziation: Dissoziative Symptome aus einer Störung von normalerweise miteinander in integrierten Funktionseinheiten kommunizierenden Systemen und Modulen Detachment: Dissoziative Symptome mit grundlegender Veränderung / Einengung des des Bewusstseins, die zur Entfremdung und pathologischen Abwandlung in Selbst- und Umweltwahrnehmung führen Psychologische und somatoforme dissoziative Symptome in gemeinsamer Perspektive (van der Hart, 2004 & Neijenhuis, 2004) - negativ z.B. Verlust von Gedächtnis, motorischer Kontrolle - positiv: z.B. intrusive Erinnerungen, Hypermnesien, somatoforme Symptome Definition Depersonalisation und Derealisation - - Depersonalisation: Entfremdungsgefühl gegenüber dem eigenen Körper und dem personellen Selbst Derealisation: Analoges Gefühl der Person gegenüber der Umwelt allgemein Aspekte zu beiden Begriffen: o Realitätsurteil: intakt o Wahrnehmungsveränderungen: unangenehm, oft nur schwer verbalisierbar („als wie“) o Kontinuum: zusammen oder aber getrennt o Symptome bei Vielzahl von psychiatrischen Störungen: Angst- und Panikstörungen, Zwang, Depression, Schizophrenie, Borderline-Störung, somatische Erkrankungen, z.B. bei Epilepsien, Migräne, Substanzmissbrauch, Entzugssyndrome, unerwünschte Arzneimittelwirkungen o eigenständige klinische Syndrome o Symptome bei anderen dissoziativen Störungen Symptomatologie o „Das Individuum fühlt sich vollständig verändert im Vergleich zu dem, was es vorher war. Diese Veränderung ist gegenwärtig im Selbst wie auch in seiner Außenwelt, das Individuum erkennt sich selbst nicht mehr als eine Persönlichkeit. Seine Handlungen erscheinen ihm als automatisch. Er beobachtet seine Handlungen und sein Verhalten vom Standpunkt eines äußeren Betrachters. Die Außenwelt ist ihm fremd und neu und nicht so wirklich wie zuvor“ (Schilder 1935) o intensive unangenehme, zuweilen quälende Affektqualität o als Selbstverlust registrierte veränderte Selbstwahrnehmung regelhaft mit gemindertem Selbstwertgefühl o Beschämung, soziale Isoliertheit, Angst vor Verlust körperlicher Kontrolle oder geistiger Gesundheit o diffuse Somatisierungssymptome, beunruhigende Benommenheit, elementares Schwindelgefühl o Verlust der klaren Zeitwahrnehmung o autoskopische Phänomene, Metamorphopsien & Störungen des Körperschemas o - Kontakt zur Umwelt verloren, ohne übliche affektive Konnotation, emotional unbeteiligt, traumhaft entrückt Dissoziation – zwei Argumentationsstränge 199 Dissoziation / dissoziative Tendenzen in „Normalpersönlichkeit“ - „normale“ versus „pathologische Dissoziation“ - „Hypnotisierbarkeit“, „Absorption“, „phantasy proness“ - „Dissociative Experience Scale“ (Schwellenwert!) Dissoziation als Reaktion auf ein Trauma - Neurobiologie zu Trauma, Dissoziation, Somatisierung - Problem der epidemiologischen Erhebungen und der Erinnerung Dissoziatives Symptomcluster von klinischer Relevanz - - - Amnesie: Vergessen von persönlichen Informationen, das ausgeprägter als durch eine gewöhnliche Vergesslichkeit erklärbar ist Depersonalisation: verändertes oder verzerrtes Erleben und Wahrnehmen der eigenen Person und des eigenen Körpers mit Gefühlen der Selbstentfremdung und emotionalen Distanzierung von sich Derealisation: Gefühl der Entfremdung und emotionalen Distanzierung gegenüber der Umwelt mit einer möglichen Konnotation von Unwirklichkeit Identitätskonfusion: subjektives Gefühl von Unsicherheit, Verwirrung oder Konflikt hinsichtlich der persönlichen Identität Identitätsveränderung: Wechsel in Rolle oder Identität einer Person mit möglichem Gebrauch unterschiedlicher Namen und Biographien, der Demonstration von sonst nicht verfügbarem Wissen und persönlichen Fertigkeiten Pseudoneurologische Symptome: dissoziative Symptome der Bewegung, Sinnesempfindung und Bewusstseinsregulierung Das dissoziative Spektrum 200 Diagnostik Probleme bei F44 (dissoziative Störungen) & F45 (somatoforme Störungen) Diagnose - Diagnosestellung ist abhängig von der Güte und Sorgfalt der medizinischen Diagnose Die Diagnose einer psychischen Störung lässt sich oft nicht stellen, weil die Belastungsfaktoren unspezifisch sind Vielfach werden später somatische Begründungen für die scheinbar psychogene Störung gefunden Viele Krankheiten sind auch noch gar nicht erforscht Diagnostische Kriterien gemäß ICD – 10 für dissoziative Störungen (Konversionsstörungen) generelle Kennzeichen (F44) - - - - Dissoziative Amnesie (F44.0) - - Dissoziative Fugue (F44.1) - teilweiser oder völliger Verlust der normalen Integration der Erinnerung an die Vergangenheit, des Identitätsbewusstseins, der Wahrnehmung unmittelbarer Empfindungen sowie der Kontrolle von Körperbewegungen. Sie werden als ursächlich psychogen angesehen und Symptome entwickeln sich in enger Bezieung zu psychicher Belastung und auch erscheinen oft plötzlich in enger zeitlicher Verbindung mit traumatisierenden Ereignissen, unlösbaren oder unerträglichen Konflikten oder gestörten Beziehungen Nur Störungen der körperlichen Funktionen, die normalerweise unter willentlicher Kontrolle stehen, und Verlust der sinnlichen Wahrnehmung sind hier eingeschlossen. Die Möglichkeit eines späteren Auftretens ernsthafter körperlicher oder psychiatrischer Störungen muss immer mitbedacht werden. Ausschlusskriterien für F44: o Hinweise auf somatische oder neurologische Ursachen o Störungen der körperlichen Funktion, die normalerweise nicht unter willentlicher Kontrolle stehen (z.B. Störungen mit Schmerz und anderen komplexen, körperlichen Empfindungen, die durch das vegetative Nervensystem vermittelt werden) eher unter Somatisierungsstörungs zu klassifizieren. Beschreibung: Meist selektive oder unvollständiger Verlust der Erinnerung für meist wichtige aktuelle Ereignisse (meist traumatische Ereignisse wie Unfälle oder unerwartete Trauerfälle). Übliche Ermüdbarkeit und oder Vergesslichkeit reicht für Erklärung nicht aus. DD: o Fugue (F44.1), wenn die Amnesie generalisiert und vollständig ist. o Alkohol- oder sonstige substanzbedingte amnestische Störungen o Anterogade oder retrogarde Amnesie (F1x.6) o organisches amnestisches Syndrom (F04) o postikale Amnesie bei Epilepsie (G40.-) Beschreibung: zielgerichtete Ortsveränderungen, die über die gewöhnliche Alltagsmobilität hinausgeht. Enthält alle Symptome einer dissozitiaven 201 - Amnesie. Trotz der Amnesie wirkt Patient während der Fugue für alle Beobachter normal. z.B. bauen sich Patienten in der Zeit der Fugue ein komplett neues Leben in einer anderen Stadt auf DD: postikale Fugue bei Epilepsie (G40.-) Dissoziativer Stupor (F44.2) - Beschreibung: Beträchtliche Verringerung oder Fehlen von willkürlichen Bewegungen und normalen Reaktionen auf äußere Reize wie Licht, Geräusche oder Berühung diagnostiziert. Hinweise auf psychogene Verursachung sind neben mangelnden organischen Befund ein belastendes Ereignis oder Problem kurz vor dem Stupor. Trance – und Besessensheitszustände (F44.3) - Beschreibung: Zeiweiliger Verlust der persönlichen Identität und der vollständigen Wahrnehmung der Umgebung auf. Diese Trancezustände treten unfreiwillig oder ungewollt auf, außerhalb von religiösen oder kulturell akzeptierten Situationen. DD: o Zustandsbilder bei Intoxikation mit psychotropen Substanzen, o organischem Psychosyndrom nach Schädelhirntrauma, o organische PS o Schizophrenie oder vorrübergehende akute psychotische Störung. Beschreibung: Vollständigen oder teilweise Verlust der Bewegungsfähigkeit eines oder mehrere Körperglieder (schließt auch den Sprachapparat mit ein). Große Ähnlichkeit mit fast jeder Form von Ataxie, Apraxie, Akinesie, Dysarthrie, Dyskinesie, Anfälle oder Lähmungen. Beschreibung: Epilepsieartige Anfälle ohne Bewusstseinsverlust und stattdessen mit stupor – oder tranceähnlichen Zustand. Verletzungen beim Sturz oder Urininkontinenz sind selten. DD: Epilepsie - Dissoziative Bewegungsstörungen (F44.4) - Dissoziative Krampfanfälle (F44.5) - Dissoziative Sensibilitäts – und Empfindungsstörungen (F44.6) - Beschreibung: Anästhetsiche Gefühle bei Hautarealen die in der Vorstellungen der Patienten den Körperfunktionen entsprechen oder Ausfälle sensorischer Modalitäten (auch möglicherweise begleitet von Klagen über Paräsethesien). Vollständige Seh – oder Hörverluste bei dissoziatievn Störungen sind selten. Dazu gehören auch Psychogene Schwerhörigkeit oder Taubheit Dissoziative Störungen gemischt (F44.7) - Beschreibung: Kombination der unter F44.0 – F44.6 beschrieben Störungen Sonstige dissoziative Störungen - F44.80 Ganser Syndrom: „Pseudedemenz“, „Gefängnispsychose“, „Zweck – Psychose“. Es äußert sich vor allem in einem sinnlosen Vorbei-Reden oder Vorbei-Handeln bzw. grotesken Fehlhandlungen, in denen alles falsch gemacht wird, und zwar offenbar so, wie man sich in Laienkreisen eine Geisteskrankheit vorzustellen pflegt. F44.81 Multiple Persönlichkeits(störung): zwei oder mehr unterscheidbaren Identitäten oder Persönlichkeitszuständen, die wiederholt die Kontrolle über das Verhalten der betroffenen Person übernehmen, ohne dass sie sich danach daran erinnern kann. Ursache ist oft, dass der Körper versucht bei einem Trauma das real Geschehene wird quasi vom Bewusstsein abzutrennen indem es eine Aufspaltung in zwei oder mehr Teilidenitäten kommt. F44.82 Transistorische dissoiative Störungen in Kindheit und Jugend: transistorisch = vorrübergehend, später wegfallend F44.88 Sonstige dissoziative Störungen: z.B. Dämmerzustand (Symptomesind !Einengung, Trübung und Orientierungslosigkeit) und Verwirrtheit. Einengung bedeutet, dass der Umfang der inneren mentalen Bühne auf ein bestimmtes Erleben schrumpft. Trübung kann man sich als mangelnde Klarheit vorstellen. DD beim Dämmerzustand kann sein Epilepsie und pathologischer Rausch (schon bei kleinen Mengen Alkohol Einengung auf aggressive Verhaltensweisen). - - Differentialdiagnosen für F44 Störungen 202 - - - - Somatische und neurologische Ursachen: z.B. komplexe Syndrome bei Temporallappenepilepsie ähneln der dissoziativen Identitätsstörung Simulation: z.B. um für vermindert schuldfähig erklärt zu werden Epilepsie: Folgende Zeichen erhöhen die Wahrscheinlichkeit eines dissoziativen Ursprungs der epilepsieähnlichen Symptomatik. Geschlossene Augen mit Widerstand gegen Öffnung von außen durch den Untersucher, erhaltene Lichtreaktion der Pupille und Cornealreflex, seltene Blickdeviation, fehlen ausgeprägter vegetativer Begleitzeichen (Hypersalivation, Zyanose, Blutdruckanstieg) und seltenes Auftreten von Zungenbissen, Einnässen oder –koten. Nur gelegentliche Verletzungen durch Stürze, meist bizarre Bewegungen (Strampeln, Schütteln, Zittern). Seltenes Auftreten aus dem echten Schlaf heraus. F0 –Störungen: Organische Ursachen für die Störungen (F0 – Störungen) F1 – Störungen: Symptome treten im Verlauf des Gebrauchs psychotroper Substanzen auf, wie zum Beispiel das amnestische Syndrom bei chronischen oder hohem Substanzmissbrauch. Amnesie: Retrogard oder anterogard. Schizophrenie: Katatone Symptome sind besonders die DD zum dissoziativen Stupor. Daneben muss man sie noch gegen die Multiple Persönlichkeitsstörung abgrenzen (bei der Schizophrenie fühlt sich ein Patient beispielsweise fremdgesteuert oder besessen und kann sich an die Zeit, an der er fremdgesteuert ist, erinnern). Somatisierungsstörungen: Störungen der körperlichen Funktion, die normalerweise nicht unter willentlicher Kontrolle stehen (z.B. Störungen mit Schmerz und anderen komplexen, körperlichen Empfindungen, die durch das vegetative Nervensystem vermittelt werden); bei dissoziativen Störungen sind körperliche Funktionen, die unter willentlicher Kontrolle stehen, betroffen. Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Epidemiolgoie - In Nervenarztpraxen etwa 2,5 %. - Prävalenzen in der Allgemeinbevölkerung (nach Ross 1991, n = 502) o Psychogene Amnesie mit 6% o Multiple Persönlichkeitsstörung mit 3% o Depersionalisationsstörung mit 2,5& o Psychogene Fugue und andersweitige dissozaitive Störung: 0,2% Dissoziative Störungen allgemein: 12.2% - Abnahme der klassischen hysterischen Konversionssymptome (z. B. Schüttellähmungen im Ersten Weltkrieg, Ohnmachten, »Arc-de-cercle« = »Kreisbogen«, hysterisches Phänomen mit anfallsartigem Aufbäumen des Körpers) in Westeuropa, weiterhin häufig in Indien oder Mittelmeerländern vorzutreffen Zunahme somatisierter Formen der hysterischen Neurose Kulturelle Einflüsse (häufiger bei südländischen und östlichen Völkern) Frauen erkranken häufiger als Männer. - Verlauf 203 - - Dissoziative Störungen treten oft plötzlich auf, manchmal auch nur allmählich. Häufig Symptomwandel (z. B. innerhalb der hysterischen Symptomatik selbst). Die meisten dissoziativen Störungen neigen nach einigen Wochen oder Monaten zur Remission (bes. wenn mit traumatischem Lebensereignis verbunden), können sich aber auch chronifizieren (bei scheinbar unlösbaren Schwierigkeiten). Dissoziative Fugue: Beginn und Ende i.d.R. plötzlich, nicht selten nach dem Schlaf. Möglicherweise wiederholt sie sich. Prognose meist günstig. dissoziative Identitätsstörung: hohe Chronzitität, kaum spontane Vollremission, inhärente Komplikationen und Risiken durch sekundäre Komorbiditäten, !Hohes Suizidalitätsrisiko (72% Suidziversuch, 2,1% vollzogener Suizid nach Ross et al., 1989) Prognose – und Risikofaktoren Prognosefaktoren u.a. - gut für Verlauf: Beginn mit traumatisches Lebensereignis (schlecht: Beginn mit unlösbaren Problemen oder unlösbaren Schwierigkeiten) Risikofaktoren u.a. - traumatische Ereignisse (z.B. Konzentrationslager, Missbrauch, etc.) - sehr frühe Traumatisierung Komorbiditäten - - Substanzmissbrauch: im Sinne einer Selbstmedikation Persönlichkeitsstörung (Narzisismus): „Es ist deutlich geworden, wie viel Depressivität und narzisstische Verletzbarkeit hinter der hysterischen Fassade verborgen sein können (Reimer et al., 1996).“ Somatisierungsstörungen 204 Erklärungsmodelle Überblick - bei Depersonalisation und Derealisation oft multifaktorielle Genese mit zerebraler Endstrecke - belastende Lebensereignisse (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung, dissoziativer Amnesie, dissoziative Fugue, Manie, Deperssion) - sozialkognitive Modelle (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung) - Biologische Modelle (z.B. Erlärung für dissoziative Identitätsstörung): z.B. Hemissphärale Lateralität, Kindling/ kp – Epilepsie, neuronale Netzwerke, neurobioologsiche Veränderungen nach Extrembelastungen (z.B. Neurotransmitter – Dysfunktionen bei PTSD) - breite psychodynamische Faktoren (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung und dissoziative Fugue) - Unter Müdigkeit, Schlafdeprivation, starkem Alkoholskonsum (z.B. Erklärung für dissoziative Fugue) - im Kontext von Straftaten: mögliche Motive einer Simulation (bes. Simulation der dissoziativen Fugue) - organische Vorerkrankungen (z.B. Erklärung für dissoziativer Fugue) multifaktorielle Genese mit gemeinsamer zerebraler Endstrecke (bei Derealisation und Depersonalisation) - Irritation der neuronalen Verbindungen mit Temporallappen serotonerge, glutamaterge, opioiderge Dysfunktion Epilepsien, Migräne (Lambert et al. 2002) Konsum von Cannabis, Halluzinogenen (Simeon 2004) metabolische Störungen, Intoxikationen (Medford et al. 2003) präformierte cerebrale Reaktionsweise bei traumatischen Erfahrungen (Simeon et al. 2003) intrapsychische Abwehr von schmerzlichen, beschämenden oder konflikthaften Affekten Spaltung zwischen beobachtenden und erlebenden Funktionen mit distanzierter Sicht auf Selbst in kindlicher Entwicklung elementare Erlebnisaspekte als unwirklich zurückgewiesen Folge einer zugrundeliegenden spezifischen Affektstörung „phobischen Angst-Depersonalisationssyndroms“ (Roth 1959) „Entfremdungs-“ bzw. der „teilnahmslosen Depression“ (Leonhard 1995 belastende Lebensereignisse - häufige Ätiopathogenese bei: dissoziativer Amnesie, depressiver Fugue, Depression, Manie, dissoziative Identitätsstörung Kritische Lebensereignisse können sein: Kindesmisshandlung (60%), ehelicher Streit, Suizidversuch, Tod eines nahen Angehörigen, sexueller Missbrauch, körperlicher Missbruach, emotionale Vernachlässigung, Aussetzung, etc. 205 breite psychodynamische Faktoren - prämorbide Persönlichkeit - ungünstiger familiärer Hintergrund - Trennungsängste, depressive Verstimmungen - suizidale, fremdaggressive Impulse - primitive Verleugnungstendenzen Beispielsweise Erklärung für dissoziative Fugue und dissoziative Identitätsstörung Therapie Überblick - Psychotherapie: modifizierte psychoadynamische Ansätze, Psychoanalyse (ursprünglich eine der klassischen Indikationen zur Psychoanalyse), verhaltenstherapeutische Ansätze, Orientierung am Behandlungsmodell der PTSD (besonders bei der dissoziativen Identitätsstörung oft ist schon die Harmonierung derinternen Spannung zwischen den Persönlichkeiten ohne Integration das Maximalste, was erreichtw erden kann; daneben noch supportive und problemlösende Bewältigung der vordringlichen aktuellen Lebensschwierigkeiten) - weitere: Entzug sozialer Verstärker (z.B. Bei Gruppenphänomen), aus klinischer Praxis destilierte Richtlinien, Psychoedukation, hypnotische Techniken, Psychopharmakologie, Wahrnehmungsschulung gegenübe Auslösesituationen - Ziele bei dissoziativer Fugue oder dissoziativer Amnesie: Wiederherstellung der vollen Erinnerungsfähigkeit, Wiederherstellung der personellen Identität und Wissen besonderr Lebensumstände der Auslösersituation - Probleme: o bisher keine systematischen, in kontrollierten Studien empirisch erprobten Behandlungsansätze o Probleme bei der Behandlung durch Eigenheiten der dissoziativen Störungen o es gibt Kontraindikationen bei dem Aufdecken von dissoziierten Erinnerungen in der Langzeitpsychotherapie (Colrain und Steele, 1991) Probleme bei der Behandlung dissoziativer Störungen - große Variabilität der führenden Syndrome - breites Intensitätsspektrum - unterschiedliche Akuität versus Chronizität - differentielles Ausmaß an psychiatrischer Komorbidität Aus klinischer Praxis destilierte Richtlinien: Fokussierung von spzeifischen Behandlugnsproblemen - Planung und Durchführung einer Therapie in hohem Maße zu „individualisieren“ psychotherapeutischen Strategien Vorrangstellung vor biologischen Ansätzen mögliche Gefahr einer durch Therapiemaßnahmen induzierten Retraumatisierung komorbide psychiatrische Störung: jeweils etablierte Therapiestandards syndromorientierte psychopharmakologische Therapie Priorität, wenn psychiatrische Notfälle oder indizierter psychotherapeutischer Zugang blockiert 206 Behandlungsansätze bei der dissoziativen Identitätsstörung - 1. Phase der Sicherheit: supportive Interventionen, Ich-Stärkung, empathischer Fokus auf Selbst-Wahrnehmung und selbstobjekthafte Übertragungsmuster 2. Phase der Erinnerung und Trauer: posttraumatisches Behandlungsmodell 3. Phase der Verknüpfung: traditionelle psychodynamische Behandlungsprinzipien Kontraindikationen für Aufdecken von dissoziierten Erinnerungen in der Langzeitpsychotherapie (Colrain und Steele 1991): - frühe Therapiestadien ein instabiles therapeutisches Bündnis gegenwärtiger oder anhaltender Missbrauch gegenwärtige akute äußere Lebenskrisen hohes Lebensalter, schwere körperliche Handikaps und / oder terminale Erkrankungen Mangel an Ich-Särke, inklusive schwere Borderlineund psychotische Zustände oder massive Regression unkontrolliertes, abruptes Alternieren der unterschiedlichen Alter Egos unkontrollierte Flashbacks schwere Konflikte und mangelhafte Kooperation im Alter Ego-System schwere primäre Alexithymie zeitweilig: bevorstehende Abwesenheiten des Therapeuten. Übergangszeiten im Lebenszyklus des Patienten 207 Fallbeispiel Anamnese: Die Patientin, eine 28jährige Verkäuferin, kommt mit einer Lähmung zu uns, nachdem sie zuvor in der neurologischen Klinik aufgenommen war. Frau N. ist als letztes von 7 Geschwistern geboren. Mit all diesen Geschwistern wie auch mit den Eltern hatte sie sich im Laufe der letzten Jahre überworfen. Nur mit einer Schwester bestand bis vor kurzem noch Kontakt. Im Alter von 9 und 12 Jahren sei sie von Nachbarn sexuell missbraucht worden. Mit 25 Jahren wurde die Patientin unehelich schwanger. Ihr damaliger Freund, ein Alkoholiker, trennte sich während der Schwangerschaft von ihr. Um ihre Aversion gegen das ungeborene Kind zu verringern, behandelte ihr Nervenarzt sie mit Hypnose. Nach der Geburt ihrer Tochter, zum Zeitpunkt, als sie zum ersten Mal ihr Kind anblickte, kam es zu einer rechtsseitigen Armlähmung und anschließender zweimonatiger Behandlung in der neurologischen Klinik mit Verdacht auf PRIND. Dies ließ sich jedoch nicht objektivieren und die Abschlussdiagnose lautete psychogene Lähmung. Weitere Symptome: 8 Wochen vor der jetzigen Aufnahme kam es bei einem Besuch ihres Schwagers in ihrer Wohnung im Rahmen einer Verführungssituation zu Geschlechtsverkehr. Kurz nach diesem Ereignis verspürte sie Pelzigkeit, Ungeschicklichkeit und Schwäche in der rechten Hand. In den darauffolgenden Wochen stellten sich Kribbelparästhesien und eine Lähmung der rechten Hand und des rechten Armes ein. Etwa einen Monat vor der jetzigen Krankenhausaufnahme kam es zu einer Scheinschwangerschaft, die innerhalb weniger Tage zu einer deutlichen Wölbung des Unterleibes führte (ein ähnliches Ereignis war bei ihr vor mehreren Jahren bereits einmal aufgetreten). Bei der Untersuchung in der Klinik findet sich eine unvollständige schlaffe Lähmung der rechten oberen Extremität ohne Differenz der Eigenreflexe, die Ausprägung der Parese wechselt während des Tages. Biographie: Wir erfuhren von Frau N., dass sie als Jüngste wohl sehr verwöhnt wurde. Stets idealisierte sie den Vater und ging mit der eher schwachen Mutter in Konkurrenz, aber auch mit den Geschwistern, was oft zu verbalen Aggressionen, aber auch zu Tätlichkeiten führte. Die alte Rivalität gegenüber ihrer nächstältesten Schwester verstärkte sich, als diese einen älteren erfolgreichen Mann heiratete; dessen »Inbesitznahme« bedeutete für sie einen Triumph, von dem sie jedoch schnell wieder Abstand nahm, zunächst in eine Scheinschwange schaft flüchtete und zugleich regredierend die Symptome einer Armlähmung ausbildete, symbolisch das Glied, mit dem sie Aggressionen, aber auch intime Berührungen erlebt hatte. Psychodynamik: Bei mangelnder Verbalisierung fanden wir eine starke Regressionstendenz bei der Patientin, die jegliche Schuldgefühle stark abwehrte und sich der Abwehrmechanismen Verleugnung und Ungeschehenmachen bediente. Die Aggression ihrem eigenen Kind gegenüber wurde überkompensiert und erschien als Angst vor dem plötzlichen Kindstod. Therapie: Mit dieser Patientin wird neben Gesprächen, die an ihrer Aktualität orientiert sind, mit gutem Erfolg ein übendes Programm einschließlich Krankengymnastik durchgeführt. Für eine konfliktorientierte Psychotherapie erscheint sie nicht ausreichend introspektiv und zu stark abwehrend. Dissoziative Bewegunsstörung (F44.4) 208 Kapitel 13: Essstörungen Fragen Einleitung 1. Was ist der BMI? Diagnostik 2. Wie ist die Diagnostik nach dem ICD – 10? 3. Welche Differentialdiagnosen kann man stellen? Epidemiologie, Risiko – und Prognosefaktoren, Verlauf, Komorbiditäten 4. Wie ist die Epidemiologie? 5. Wie ist der Verlauf und die Prognose? 6. Was sind Risikofaktoren? 7. Welche Komorbiditäten gibt es? Erklärungsmodelle 8. Welche Erklärungsmodelle gibt es? Therapie 13. Welche Möglichkeiten der Therapie gibt es? 209 Zusammenfassung von Kapitel 13: Essstörungen Schwellenwerte nach der WHO (1997): BMI – Index zur Bestimmung des empfohlenen Körpergewichtes. Normalbereich ist ein BMI über und unter 25. Diagnostik Differentialdiagnosen Übergewicht, Pica im Kindesalter, Hungerstreik, Polygaphie (R63.2), Fütterschwierigkeiten –und Betreuungsfehler, Fütterstörung im Kleinkind – und Kindesalter, Depression (keine Störung des Körperschemas), Hungerstreik, organische Ursache (z.B. Hirntumor oder Stoffwechselerkrankung), Anorexia oder andere Arten (R63.0) (einfacher Appetitverlust aufgrund organischen Ursprungs) Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Epidemiologie für Anorexia nervosa (AN): Lebenszeitprävalenz in der westlichen Welt 1%; F:M = 10:1; höchste Inzidenz: 1319 Jahre; viele Komorbiditäten; 10fach erhöhte Morbidität => Lebensgefahr! Epidemiologie für 50.2 Bulimia Nervosa: Prävalenz in der westlichen Welt ca. 1 – 4% (Frauen ca. 2-4%; Männer ca. 0,5%); F:M = 9:1; Beginn: späte Adoleszenz oder frühes Erwachsenenalter; zahlreiche Komorbiditäten Verlauf und Prognose - Vollständige Heilung ist selten da durch schwere Krisen oder seelisches Trauma die Krankheit wieder ausgelöst werden kann - Verlauf kann durch medizinische Komplikationen (eher bei AN als bei BN) beeinträchtigt werden - Anorexia: 50 - 60 % geheilt, 20 - 30 % leiden über viele Jahre an dieser Erkrankung (chronischer Verlauf), 5 - 20 % sterben innerhalb 20 Jahre nach Erkrankungsbeginn. Häufig ist es auch möglich, dass die Anorexia Nervosa sich in eine Bulimia Nervosa verwandelt. - Bulimie: 50 - 60 % der an Bulimie Erkrankten genesen, vollständig oder fast vollständig, 20 - 30 % 210 genesen partiell, 10 - 20 % entwickeln eine chronische Bulimie und 0,5 % sterben. Prognosefaktoren für AN und BN: Krankheitsbeginn, Komorbiditäten, familiären Verhältnisse, Erkrankungsalter, Erkrankungsdauer, Psychopathologie, Purging Behavior, Gewichtszunahme, Körperschemastörung bei Entlassung, Gewicht Risikofaktoren - bei Magersucht: genetische Faktoren, Alter, Geschlecht, Persönlichkeit (u.a. eher perfektionistisch), soziales Umfeld (u.a. Familie harmoniebedürftig ohne Streitkultur), Diäten - bei Bulimie: Geschlecht, Persönlichkeit (eher impulsiv in lebendig), soziales Umfeld (Überforderung durch frühe Selbstständigkeit und ungeordnete Familiensituation) Komorbiditäten - Anorexia nervosa (AN): am Häufigsten Depression, Zwangsstörung und Persönlichkeitsstörung, seltener sind bipolare Störungen - Bulimia Nervosa (BN): Häufig sind Depression, Substanzmissbrauch, Persönlicheitsstörungen, seltener sind bipolare Störungen Erklärungsmodelle - - Biologische Faktoren: genetische Faktoren, niedriger Cortisolspiegel Gewichtsverlust, Opiatausschüttung in Hungerphasen, Serotoninmangel Soziokulturelle Faktoren: Geschlechtsrollenorientierungen und Schönheitsideale Psychodynamischer Ansatz: durch gestörte Mutter – Kind Beziehungen gestörter Selbstwert und erhöhter Perfektionismus Systemischer Ansatz und familienpsychologischer Ansatz: Anorexia und Bulimie sind Ausdruck einer dysfunktionalen Familienbeziehung Persönlichkeitspsychologischer Ansatz: Unterernährung führt zu Persönlichkeitsveränderungen; Anorexia und Bulimie beinhalten hohe emotionale Labilität, Ängstlichkeit, geirngne Selbstwert, hohe negative Emotionalität Viktimologischer und kritischer LE-Ansatz: z.B. sexuelle Missbrauchserfahrungen Auslöser für Bulimie Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Pos. Verstärkung durch Selbstkontrollgefühl, neg. Verstärkung durch Vermeidung v. Dicksein; u.a. vermittelt durch soziale Umwelt Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Teufelskreis (Selbstwert hängt von Figur ab strenge Essregeln Brechen der Regeln Ekel/ Angst Erbrechen weniger Selbstachtung strenge Essregeln); auch viel Essen bei negativer Stimmung. Therapie - Probleme bei der Therapie: schwierige Therapiemotivation Biologische Behandlungsmöglichkeiten: z.B. Antidepressiva, z.T. vollständige Remission, allerdings hohe Rückfallrate beim Absetzen der Medikamente und geringe Compliance wegen der Nebenwirkungen.. - Psychologische Behandlung der Anorexia nervosa: 1. Stufe sind operante Methoden zur Unterstützung der Gewichtszunahme und 2. Stufe ist langfristiger Erhalt des erreichten Gewichtes durch Behandlung zugrunde liegender Probleme (z.B. mit Familientherapie) - Psychologische Behandlung der Bulimia Nervosa: Kognitive Therapie verzerrter Kognitionen (Normen und Einstellungen), Aufbau regelmäßiger Essgewohnheiten, Konfrontation und Reaktionsverhinderung durch Entspannung, Aufbau alternativer Coping – Strategien. Psychologische Methoden wirken besser als Biologische 211 Einleitung Schwellenwerte nach der WHO (1997) Ein Index zur Bestimmung des empfohlenen Körpergewichtes. - BMI = (Körpergewicht in kg) / (Körpergröße in m)2 z.B.: bei 64 kg Körpergewicht und 1,86 Körpergröße: BMI = 64 kg / 1,86 m 2 = 64 / 3,4596 = 18,49 - BMI < 17,6: anorektisch - BMI < 20,1: Untergewicht - 20 < BMI < 25: empfohlen => bei BMI = 22: optimale Lebenserwartung und bei BMI > 25: „übergewichtig“ BMI > 29,9: adipös 212 Diagnostik Diagnostik gemäß ICD – 10 Generelle Leitsymptome - Störungen des Appetits & der Nahrungsaufnahme mit spezifischer differentiellem Syndrom. Anorexia nervosa (F50.0) - absichtlich herbeigeführter starker Gewichtsverlust mit 5 diagnostischen Kriterien (Magersucht) o Quetelets-Index / Body Mass Index (BMI) < 17,6 o selbst herbeigeführter Gewichtsverlust durch Vermeidung best. Speisen, aktives Erbrechen, o aktives Abführen, übertriebene körperliche Aktivität oder Appetitzügler und/oder Diuretikasubtypen nach DSM-IV-TR: „Restriktiver Typus“: Diäten, Fasten, übermäßige körperliche Aktivitäten ohne „Fressattacken“ oder „Purging“-Verhalten „Binge-Eating“: in Perioden regelmäßige „Fressanfälle ohne Maßnahmen zur Gewichtsverringerung, kann zu Adipositas führen „Purging“-Typus: aktives Erbrechen, Missbrauch von Laxantien, Diuretika oder Klistieren o Körperschema-Störung (Angst, dick zu werden ...) o endokrine Störung auf der Hypothalamus-Hypophysen-GonadenAchse, metabolische Störung oder körperliche Funktionsstörungen können Folge der Störung sein endokrine Störung führt bei Frauen zu Amenorrhoe (Ausbleiben der Regel) und zu Männern bei Libido – und Potzenzverlust o körperliche Reifungsverzögerung bei Beginn vor der Pubertät o Möglich sind Störung des Elektrolythaushaltes und weitere Komplikationen bei wiederholtem Erbrechen. Atypische Anorexia nervosa (F50.1) F50.2. Bulimia nervosa - F50.0 ohne ein oder mehrere Kernsymptome F50.3 Atypische Bulimia Nervosa F50.4 Essattacken bei anderen psychischen Störungen F50.5 Erbrechen bei anderen psychischen Störungen - wiederholte, massive Anfälle von Heißhunger (Essattacken) und extreme Beschäftigung mit Gewichtskontrolle mit 4 diag. Kriterien o andauernde Beschäftigung mit dem Essen, Gier, Essattacken o Versuche dem dickmachenden Effekt aktiv entgegenzusteuern (Erbrechen; Missbrauch von Laxantien, Appetitzüglern, Diuretika, Schilddrüsenmedik.;Hungerperioden) o krankhafte Furcht, dick zu werden (scharf definierte Gewichtsgrenze) o häufig ist Nachweis einer manifesten oder verdeckten Anorexia in der Vorgeschichte o Möglich sind Störung des Elektrolythaushaltes und weitere Komplikationen bei wiederholtem Erbrechen. o Epidemiologie: Prävalenz 1-2%; F:M = 9:1; Beginn: späte Adoleszenz oder frühes Erwachsenenalter; zahlreiche Komorbiditäten o F50.2 ohne ein oder mehrere Kernsymptome, z.B. Binge - Eating - Essattacken bei anderen psychischen Störungen = übermäßiges Essen als Reaktion auf Stressbelastungen und in der Folge Übergewicht - ggfs. Adipositas: BMI > 29,9 (keine ICD-10-Diagnose, da nur Risikofaktor für Erkrankungen, aber selbst keine Erkrankung) - Beispielweise als Reaktion auf Trauerfälle, Unfälle oder Geburt - auch psychogene Essattacke genannt. - evtl. Nebendiagnose bei dissoziativen Störungen (F44.x), hypochondrische Störungen (F45.2) und Störungen im Wochenbett (F53.x) - emotionale Faktoren können bei F505.5 wiederholte Übelkeit und Erbrechen verursachen. 213 F60.8 Sonstige Essstörungen - Psychogener Appetitverlust - Pica bei Erwachsenen (seltene Essstörung, bei der Menschen Dinge, v.a. die keine Lebensmittel sind, zu sich nehmen, die allgemein als ungenießbar oder ekelerregend angesehen werden; im Unterschied zur Bulimie oder Anorexia handelt es sich nicht um eine „quantitative“, sondern „qualitative“ Essstörung; zudem kommt das Picasyndrom als psychiatrisches Syndrom eher bei Demente und geistig behinderten Personen vor) Differentialdiagnosen - - Depression: Zwar kann auch hier ein Gewichtsverlust vorliegen, allerdings haben Patienten keine verzerrte Körperwahrnehmung. organische Ursache: z.B. Bekannte körperliche Krankheit mit Gewichtsverlust, Hirntumor oder Stoffwechselerkrankung (z.B. Hyperthyreose) Hungerstreik: kann im Gefängnis auftreten oder bei einer politischen Aktion. Übergewicht: E66 Pica im Kindesalter: Anorexia oder andere Arten (R63.0): einfacher Appetitverlust aufgrund organischen Ursprungs Fütterschwierigkeiten und Betreuungsfehler (R63.3): Ernährungsprobleme aufgrund unsachgemäßer Ernährung Fütterstörung im Kleinkind – und Kindesalter (F98.2): Nahrungsverweigerung umfasst extrem wählerisches Essverhalten bei angemessenem Nahrungsangebot und einer einigermaßen kompetenten Betreuungsperson in Abwesenheit einer organ. Krankheit. Polyphagie (R63.2): Überernährung Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten Epidemiologie allgemein - Essstörungen beginnen hauptsächlich im Jugendalter - Männer häufiger betroffen als Frauen für F50.0: Anorexia nervosa: - Lebenszeitprävalenz in der westlichen Welt 1%; F:M = 10:1; höchste Inzidenz: 13-19 Jahre; viele Komorbiditäten; 10fach erhöhte Morbidität => Lebensgefahr! - am Häuftigsten bei heranwachsenden und jungen Frauen (auch möglich bei jungen und heranwachsenden Männern) Frau: Mann = 10:1 - Kinder vor der Pubertät und Frauen bis zur Menopause können ebenfalls betroffen sein - Anorexia – Erkrankungen haben in den letzten 20 Jahren leicht zugenommen Epidemiologie für 50.2 Bulimia Nervosa: - Prävalenz in der westlichen Welt ca. 1 – 4% (Frauen ca. 2-4%; Männer ca. 0,5%); F:M = 9:1; Beginn: späte Adoleszenz oder frühes Erwachsenenalter; zahlreiche Komorbiditäten - bis zu 90% der Pat. ohne Behandlung (außer z.T. häufige med. Akutbehandlung) - Häufigkeit der Erkrankung hat in den letzten 20 Jahren deutlich zugenommen. 214 Verlauf und Prognose - Vollständige Heilung ist selten da durch schwere Krisen oder seelisches Trauma die Krankheit wieder ausgelöst werden kann (deswegen Stressmanagement und Besprechung adäquater Coping – Strategien in der Therapie) - Verlauf kann durch medizinische Komplikationen (eher bei Anorexia als bei Bulimie) beeinträchtigt werden nahezu alle Organsysteme können betroffen sein und es kann zu akuten Symptomen wie Herzrhythmusstörungen oder langfristgen wie Osteoporose oder Entwicklung eines Bluthochdrucks kommen.+ - Anorexia: Von den an Anorexie erkrankten Patientinnen werden 50 - 60 % geheilt, 20 - 30 % leiden über viele Jahre an dieser Erkrankung (chronischer Verlauf), 5 - 20 % sterben innerhalb 20 Jahre nach Erkrankungsbeginn. Häufig ist es auch möglich, dass die Anorexia Nervosa sich in eine Bulimia Nervosa verwandelt. gute Prognosefaktoren: früher Krankheitsbeginn (Wenn Krankheit aber vor Pubertät beginnt eher schlechte Prognose), wenige Komorbiditäten, keine gestörten familiären Verhältnisse, niedriges Erkrankungsalter, kurze Erkrankungsdauer, keine ausgeprägte Psychopathologie, kein Purging Behavior (Laxantien, Erbrechen), keine schnelle Gewichtszunahme, kein Persistieren der Körperschemastörung bei Entlassung, normales Gewicht - Bulimie: 50 - 60 % der an Bulimie Erkrankten genesen, vollständig oder fast vollständig, 20 - 30 % genesen partiell, 10 - 20 % entwickeln eine chronische Bulimie und 0,5 % sterben. gute Prognosefaktoren: wenige Komorbiditäten, keine gestörten familiären Verhältnisse, niedriges Erkrankungsalter, kurze Erkrankungsdauer, keine ausgeprägte Psychopathologie, kein Purging Behavior (Laxantien, Erbrechen), keine schnelle Gewichtszunahme, kein Persistieren der Körperschemastörung bei Entlassung, normales Gewicht Risikofaktoren v.a. bei Magersucht - genetische Faktoren: familiäre Häufung und positive Ergebnisse in Zwillingsstudien - Alter: besonders kritisch ist Alter zwischen 13 und 20 Jahren, und hier besonders die Pubertät, da Überlegungen angestellt werden, die sich mit dem anderen Geschlecht beschäftigen (z.B. Sex). Dieser Vorgang scheint viele später an Anorexie erkrankende Menschen massiv zu verunsichern und zu ängstigen. - Diabetes: stellte sich NICHT als Risikofaktor heraus! - Geschlecht: Besonders Mädchen während der Pubertät - Persönlichkeit (bes. bei Anorexia Nervosa): perfekt, sensibel, mitfühlend, ausgeprägte Leistungsorientierung, starkes Harmoniebedürfnis, mangelnde Abgrenzung - soziales Umfeld (v.a. bei Anorexia Nervosa): äußerlich intakte und harmonische Familie ohne bewährte Streit – oder Konfliktkultur, starker Zusammenhalt in der Familie der die Individualität des Einzelnen nicht zulässt, Leistungs als Grund für Wertschätzung andere Menschen und Rivalität zwischen Geschwistern - Diäten: Eine Studie fand heraus, dass Mädchen und jungen, die ihr Gewicht durch Sport kontrollierten weniger of eine Essstörung entwickelten, als wenn dies durch Diät geschehen sollte. Auslösung der Störung meist durch Zusammenwirken mehrere Faktoren 215 v.a. bei Bulimie Geschlecht Persönlichkeit: o Ausgeprägte Impulsivität und Schambereitschaft o grosse Lebendigkeit (oft auch Kreativität) für die kein angemessener Ausdruck gefunden wird o Überförderung im Alltag durch vorzeitige oft aufgezwungene Selbstständigkeit, Freiheitsdrang. - Soziales Umfeld: o Ungeordnete Familiensituation o Suchtprobleme o Realverlust wichtiger Personen o Überforderung durch die Notwendigkeit früher Selbstständigkeit (Pseudoautonomie) Komorbiditäten Anorexia nervosa (AN): - Häufig sind Depression, Zwangsstörung (häufiger als BN) und Persönlichkeitsstörung - im mittleren Bereich liegen Sozialphobie und Selbstverletzungen - Substanzabhängigkeit (weniger häufig als bei BN) - in Vorgeschichte oft sexueller Missbrauch - seltener eher die bipolare Störung (mit nur 4 – 6%) Bulimia Nervosa (BN): - Häufig sind Depression, Substanzmissbrauch (häufiger als bei AN) und Persönlichkeitsstörung - im mittleren Bereich liegen Zwangsstörung (weniger als bei AN), Sozialphobie, Substanzabhängigkeit und Selbstverletzungen - in Vorgeschichte oft sexueller Missbrauch - seltener eher die bipolare Störung (mit nur 4 – 6%) 216 Erklärungsmodelle Übersicht - - Biologische Faktoren: genetische Faktoren, niedriger Cortisolspiegel Gewichtsverlust, Opiatausschüttung in Hungerphasen, Serotoninmangel Soziokulturelle Faktoren: Geschlechtsrollenorientierungen und Schönheitsideale Psychodynamischer Ansatz: durch gestörte Mutter – Kind Beziehungen gestörter Selbstwert und erhöhter Perfektionismus Systemischer Ansatz und familienpsychologischer Ansatz: Anorexia und Bulimie sind Ausdruck einer dysfunktionalen Familienbeziehung Persönlichkeitspsychologischer Ansatz: Unterernährung führt zu Persönlichkeitsveränderungen; Anorexia und Bulimie beinhalten hohe emotionale Labilität, Ängstlichkeit, geirngne Selbstwert, hohe negative Emotionalität Viktimologischer und kritischer LE-Ansatz: z.B. sexuelle Missbrauchserfahrungen Auslöser für Bulimie Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Pos. Verstärkung durch Selbstkontrollgefühl, neg. Verstärkung durch Vermeidung v. Dicksein; u.a. vermittelt durch soziale Umwelt Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Teufelskreis (Selbstwert hängt von Figur ab strenge Essregeln Brechen der Regeln Ekel/ Angst Erbrechen weniger Selbstachtung strenge Essregeln); auch viel Essen bei negativer Stimmung. Biologische Faktoren - Genetik: erhöhte Familien-Konkordanzraten - Hypothalamus-Modell der Anorexie: niedriger Kortisolspiegel <=> Gewichtsverlust? - Endogene Opioid-Ausschüttung in Hungerphasen bei Anorexie & Bulimie <=> Verstärker? - Serotonin-These: Fressattacken bei Bulimie als Folge von Serotonin-Mangel? Soziokulturelle Faktoren: Geschlechtsrollenorientierungen und Schönheitsideale - moderne Schlankheitsideale in modernen Industrienationen, Massenmedien? - erhöhte Sensibilität von Frauen für Schönheitsideale nach trad. Geschlechtsrolle und Soziobiologie? - Kulturunterschiede in Schönheitsidealen <=> unterschiedliche Prävalenzen? Psychodynamischer Ansatz - Basis sind gestörte M-K-Beziehungen und ein daraus resultierendes geringes Selbstwertgefühl und erhöhter Perfektionismus (anale Fixation) - Sympt. stärken das Selbstkontroll- und Selbstwirksamkeitsgefühl („I control...“) Systemischer Ansatz und familienpsychologischer Ansatz - S. Minuchin (1975): Anorexie und Bulimie sind Ausdruck (Symptom) einer dysfunktionalen Familienstruktur, die durch (1.) emotionale Verstrickung der Mitglieder (2.) berbesorgtheit (3.) Rigidität und Status-quo-Orientierungen sowie (4.) fehlende Konfliktlösungen charakterisiert ist - Pat. selbst berichten zumeist über viele Konflikte in Familie, Eltern dagegen eher nicht 217 Persönlichkeitspsychologischer Ansatz - - Unterernähung führt zu Persönlichkeitsveränderungen (Depression, Gereiztheit, negative Stimmungslage, erhöhte Ermüdbarkeit und Konzentrationsdefizite) retrospektive Einschätzungen deuten auf entsprechende Veränderungen bei Pat., die vor Störungsbeginn als perfektionistisch, schüchtern und nachgiebig beschrieben wurden Anorexie und Bulimie <=> hohe emotionale Labilität, Ängstlichkeit, geringer Selbstwert, hoher Traditionalismus und Familiarismus, negative Emotionalität Viktimologischer und kritischer LE-Ansatz - überdurchschnittlich häufige sexuelle Missbrauchserfahrungen und körperliche Misshandlungserfahrungen bei Pat. (insbesondere bei Bulimie Befundlage ist aber bislang unklar und eher störungs-unspezifisch Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz - - Anorexia nervosa: o Gewichtsverlust und Abmagerung werden durch Selbstkontrollgefühl positiv verstärkt und die damit verbundene Vermeidung von Dicksein ist negativer Verstärker o dies kann sozial vermittelt werden, da Übergewicht bei Mädchen vor und in der Pubertät von Gleichaltrigen und Eltern kritisiert wird (Hänseleien etc.) Bulimia nervosa o Teufelskreis aus „Hungern - Fressen - Entleeren“ o Selbstwert hängt von Gewicht und Figur ab => sonst geringes Selbstwertgefühl und geringe Selbstkontrolle => strenge Essregeln (Kontrollversuch) => Regeln werden unweigerlich gebrochen: Essanfall => Ekel und Angst vor Dickwerden => Erbrechen etc. => kurze Angstreduktion, ber reduzierte Selbstachtung => strenge Essregeln => .... o typisch ist vor allem übermäßiges Essen (1.) bei Überschreitung strenger Regel und (2.) bei negativer Stimmung (Ärger, Stress etc.) Therapie Überblick - Probleme bei der Therapie: schwierige Therapiemotivation - Biologische Behandlungsmöglichkeiten: z.B. Antidepressiva, z.T. vollständige Remission, allerdings hohe Rückfallrate beim Absetzen der Medikamente und geringe Compliance wegen der Nebenwirkungen.. - Psychologische Behandlung der Anorexia nervosa: 1. Stufe sind operante Methoden zur Unterstützung der Gewichtszunahme und 2. Stufe ist langfristiger Erhalt des erreichten Gewichtes durch Behandlung zugrunde liegender Probleme (z.B. mit Familientherapie) - Psychologische Behandlung der Bulimia Nervosa: Kognitive Therapie verzerrter Kognitionen (Normen und Einstellungen), Aufbau regelmäßiger Essgewohnheiten, Konfrontation und Reaktionsverhinderung durch Entspannung, Aufbau alternativer Coping – Strategien. Psychologische Methoden wirken besser als Biologische 218 Probleme bei der Therapie - wegen mangelnder Krankheitseinsicht (bis zur Krankheitsverleugnung) oft sehr schwierige Therapiemotivierung (häufig: Fremdmotivation) - Klinikeinweisung wegen Lebensgefahr: mediz. Akutbehandlung des Gewichtsverlusts und medizinischer Komplikationen (wie gestörter Elektrolythaushalt) Biologische Behandlungsmöglichkeiten - Bulimie: wegen Komorbidität mit Antidepressiva (vor allem Fluoxetin®) - Prognose: bei Respondern Reduktion von Fressanfällen und Erbrechen, z.T. vollständige Remission, allerdings hohe Rückfallrate bei Absetzen der Medikation; zudem hohe Abbruchrate (ca. 35%) wegen Nebenwirkungen - Anorexie: keine medikamentösen Effektnachweise (außer für stationäre Standardmaßnahmen zur Gewichtssteigerung: Infusionen und bestimmte Nahrungsmittel, Bettruhe, Essen unter Aufsicht) Psychologische Behandlung der Anorexia nervosa: zweistufige Behandlung - 2 Stufen: 1. Stufe: operante Methoden zur Unterstützung der Gewichtszunahme (oft wegen Todesgefahr im stationären Setting) 2. Stufe: langfristiger Erhalt des erreichten Gewichts durch Behandlung zu grunde liegender Konflikte, z.B. Familientherapie (Familiensitzungen zur Veränderung der Pat.-Rolle in Familie, Neudefinition des Essproblems als Beziehungsproblem und Verhinderung der Verwendung der Störung zur Vermeidung familiärer Konflikte) und Förderung der Selbstständigkeit über Ich-Analysen im Einzelstetting - Behandlungsprognose: o geringe Abbruchrate (5%) im Vergleich zur Pharmakotherapie (35%) o recht gute Effektbelege für operante Techniken in 1. Behandlungsstufe, weniger systematische Effektbelege für Familientherapie in 2. Behandlungsstufe o insgesamt ca.70% Behandlungserfolge nach 1-7 Therapiejahren mit Rezidiven Psychologische Behandlung der Bulimia nervosa - Kognitive Therapie verzerrter Kognitionen: In-Frage-Stellen von Normen und Einstellungen gute Effektnachweise für Kognitiv-behaviorale Therapie („Standardbehandlung“) - Kognitiv-behaviorale Methoden zum Aufbau regelmäßiger Essgewohnheite - Konfrontation und Reaktionsverhinderung (Erbrechen) durch Entspannung: kontrolliertes Essen „verbotener“ Nahrung - Aufbau alternativer Coping-Strategien: u.a. Entspannungstraining - Prognose: 70% langfristige Therapieerfolge, 10% Non-Responder - Befunde: o Begleitbehandlung mit Antidepressiva fördert PT-Effekte nicht o strukturierte Selbsthilfegruppen bei professioneller Supervision: Effektnachweis o Interpersonale Therapie (IPT) nach Weissmann & Klerman: längere Behandlungsdauer, aber nach einem Jahr ähnliche Behandlungseffekte. 219 Kapitel 14: Methodik Fragen Wichtige Vokabeln 1. !!!Was sind die 3 Gütekriterien und wie kann man sie erheben? (+ Beispiel) 2. Welche Arten der Validität gibt es und wie kann man sie erheben? 3. Was ist die Trennschärfe? (+ Beispiel) 4. Was ist die interne Konsistenz? (+ Beispiel) 5. Was ist eine Interaktion und ein Haupteffekt? (+ Beispiel) 6. Was ist eine Kovarianz? 7. Was sind Variablen und welche Arten gibt es? (+ Beispiel) 8. Was sind Moderatoren und Mediatoren in der Methodik? (+ Beispiel) Wichtige methodische Verfahren und Untersuchungsdesigns 9. Was ist eine Varianzanalyse? Vorteile? Nachteile? Nennen Sie ein Beispiel! 10. Was ist eine Kovarianzanalyse? Vorteile? Nachteile? Nennen Sie ein Beispiel! 11. Was ist eine Regressionsanalyse? Vorteile? Nachteile? Nennen Sie ein Beispiel! 12. Was ist eine Faktorenanalyse? Vorteile? Nachteile? Nennen Sie ein Beispiel! 13. Wie kann man genetische Komponenten erfassen? 14. Welche experimentellen Designs gibt es noch? 15. Welche Erhebungsmethoden kann man nutzen um das Verhalten von Menschen direkt in den Situationen zu erfassen? Ethische Aspekte in der Forschung 16. Welche ethischen Aspekte müssen in der Forschung beachtet werden? Zusammenfassung von Kapitel 14: Methodik Wichtige Vokabeln Wichtige Vokabeln (samt Beispiele) Gütekriterien - Objektivität (Vorurteilslosigkeit): Testergebnis ist vom Beurteiler unabhängig. o Durchführungsobjektivität: Äußere Bedingungen und Anweisungen gleich o Auswertungsobjektivität: Auswertungsergebnisse unabhängig vom Rater o Interpretationsobjektivität: 2 Rater, diesselben Ergebnisse, derselbe Schluss - Reliabilität (Genauigkeit, Zuverlässigkeit): Ob der Test immer gleich gut misst. Erhebbar mittels Retestreliabilität, Splithalfreliabilität, Paralleltestreliabilität, Korrelationskoeffizient (1 positiver Zusammenhang, -1 negativ, 0 keiner). - Validität (Gültigkeit): Der Test misst das, was er messen soll. Beziehung der Gütekriterien: Objektivität Reliabilität Validität!!!! Interne Konsistenz - - Arten der Validität - - - Bei der internen Konsistenz, bzw. der Homogenität steht der Aspekt im Vordergrund, wie gleichmäßig und reproduzierbar die einzelnen Teile oder Items des Erhebungsinstruments zum Gesamtergebnis beitragen. Bei Tests mit mehreren Dimensionen, muss für jede Dimension die interne Konsistenz berechnet werden. Verschiedene Maße um die Interne Konsistenz zu bestimmen: Itemkorrelation, Testhalbierungsansatz, Cronbachs Alpha (Mittelung aller Split – Half Arten) Inhaltsvalidität: Testverfahren soll alle Aspekte des zu messende Konstruktes erfassen. Feststellbar durch Hinzuziehen eines Experten. o Augenscheinvalidität: Test erfasst Zielmerkmal offensichtlich o Logische Validität: Test als repräsentative Stichprobe des Konstrukts Konstruktvalidität: Der Test misst das dahinter liegende Konstrukt. Gut ist, wenn der Bedeutungsumfang des Konstrukts präzise und nachvollziehbar ist. Empirische Indikatoren sind konvergente und diskriminante Validität. Kriteriumsvalidität: Zusammenhan gzwischen empirisch gemessenen Ergebnissen und externen empirischen Kritierium. Konkurrente und prädiktive Validität hier möglich. 220 Trennschärfe - - Interaktion und Haupteffekte - - Kovarianz und Varianz - - Moderator und Mediator - - Variablen Bei Tests: Die Trennschärfe eines Tests (engl. power of a test) ist als Wahrscheinlichkeit definiert, mit der falsche Nullhypothese (korrekterweise) zurückgewiesen wird. Bei Konstruktion von Tests: Item kann gut zwischen verschiedenen Ausprägungen trennen. Ideal ist eine Trennschärfe um .45 – 0.50 herum. Interaktion (Wechselwirkung):Man kann die Wirkung eines Faktors nicht generalisieren, da mehrere Faktoren die AVerhöhen. Eine Interaktion liegt vor, wenn die Wirkung einer unabhängigen Variable in den verschiedenen Stufen einer anderen unabhängigen Variable variiert. Je mehr Zeit vergeht und je mehr es von der experimentellen Behandlung gibt, umso niedriger sind die BDI – Werte Haupteffekt: Ein Haupteffekt einer unabhängigen Variabel liegt vor, wenn diese Variable die abhängige Variable unabhängig von weiteren unabhängigen Variablen beeinflusst. Beide Gruppen verbessern sich gleich stark unabhängig von der Behandlung, nur aufgrund der Zeit, die in der therapeutischen Einrichtung verbracht wurden. Kovarianz: Ausmaß des linearen Zusammenhangs zwischen zwei Variablen (Alternative Methode zur Korrelation). Die Kovarianz ist das Maß des Zusammenhangs, bzw. der Unabhängigkeit zweier Variablen. Varianz: Maß für die Streuung einer Variablen. Moderator: Beeinflusst (schwächt) den Zusammenhang zwischen zwei Variablen. Eselsbrücke: Moderator (Moderatorvariable) moderiert in Talk Show Gespräch zwischen 2 Gästen (die beiden Variablen) Mediator: Liegt dem Zusammenhang zwischen zwei Variablen zu Grunde. Eselsbrücke Mediatorvariable ist Mediator in einem Entführungsfall. Variable haben im Gegensatz zu Konstanten veränderungsfähige Ausprägungen. Die Skalierung der Variablen bestimmt die möglichen Ausprägungen der Werte und die potentiell nachprüfbaren Beziehungen zwischen den einzelnen Werten. Theoretische Variablen werden durch Operationalisierung zu beobachtbaren meßbaren Variablen, entweder durch herstellende Operationen oder durch Beobachtung und Erhebung. Reizvariablen sind aktiv vom Forscher manipulierbar, Organismusvariablen Eigenschaften der Person Je nach Funktion im Forschungsprozeß unterscheidet man Unabhängige Variablen (UV): werden vom Forscher variiert und sind die potentielle Ursachen Abhängige Variablen (AV): werden in Folge der UV als Wirkungen gemessen Störfaktoren (SV): wirken in unerwünschter Weise auf die AV Ethische Aspekte Stress nicht zu stark sein lassen, Täuschungen aufklären, Datenschutz beachten, Teilnahmeeinwilligung einholen mit ausführlicher Information des VP Statische Verfahren Korrelationsstudie Kovarianzanalyse (ANCOVA) Allgemeine statische Verfahren Beschreibung - Idee und Anwendung: Untersuchung der Stärke des Zusammenhangs zwischen Ereignissen/ Faktoren und Merkmalen/ Störungen. - Wichtige Abkürzungen: r = Korrelationskoeffizient, r² = aufgeklärte Varianz - Vorteil: Hinweis für mögliche Kausalzusammenhänge - Nachteil Keine Aussagen über Kausaliität - Wichtige Werte: r – Wert, α – Signikanzniveau - Idee: Verbindet Methoden der ANOVA mit der linearen Regressionsanalyse. So kann man den Einfluss der Störvariable auf die AV ausblenden Statistischer Nachweis einer UV auf die abhängige Variable möglich - Wichtige Werte: P (f), df (Freiheitsgrade), Alpha, Quadratsumme (between und within), mittlere Quadratsumme - Vorteil: Ausblenden der Störvariablen möglich 221 - paarweise T Tests - - Varianzanalyse (ANOVA oder MANOVA) - Regressionsanalyse - Faktorenanalyse - - Zwillingsstudien High – Risk Studie Genotyp Analyse Adoptionsstudien Idee: Testung der Hypothesen über Erwartungswerte einer oder zweier normalverteilter Gruppen. Führt zum gleichen Ergebnis im Vergleich zur Varianzanalyse, wenn nur zwei Gruppen vorliegen. Nullhypothese: μ (Mittelwert) Gruppe 1 = μ Gruppe 2 ( = μ Gruppe 3) Wichtige Werte: t – Werte, Alpha, FG Vorteil: Nach sign. ANOVA – Ergebnis kann man anhand multipler Vergleichstechniken überprüfen, bei welchem der Mittelwerte die Unterschiede liegen Nachteil: aber auch viele Nachteile da Idee: Varianz zwischen Gruppen wird getestet, ob sie größer ist als Varianz innerhalb der Gruppen. wirken in Gruppen signifikante Unterschiede, dann kann davon ausgegangen werdenn, dass unterschiedl. Gesetzmäßigkeiten wirken Nullhypothese: Mittelwert der Gruppe 1 = Mittelwert der Gruppe 2 Zwei Arten der Varianzanalyse: multi – oder univariate Varianzanalyse Wichtige Werte: P(F), Alpha, df, Quadratsumme, mittlere Quadratsumme Anwendung bei: wissenschaftlichen Attributierungen (Ursachenzuschreibung) Vorteil: Isolierte Testung jedes einzelnen Faktors möglich Nachteil: steigender Anzahl von UVs rapider Zuwachs der nötigen VPn Idee: Beziehung zwischen Y (Kriterium, Zielvariable, interessierende Variable, Response) und ein oder mehreren X (erklärende Variable, Kovariablen) zu ermitteln. Varianten: lineare und multiple Regression Wichtige Werte: Beta, r, r², df, SE, Signifkanz (Alpha) Vorteil: offen und flexibel, gut nachvollziehbar, Möglichkeit einer Vorhersage Nachteil: keine Berücksichtung latenter Konstrukte, Annahme eines bestimmten funktionellen Zusammenhangs zwischen X und Y, Idee: Von empirischen Beobachtungen Schluss auf zugrunde liegenden latente Variablen ziehen. Grundlage für Berechnungen sind Korrelationsmatrix. Wichtige Werte: 1, 2, etc. (Komponenten) aka „r“ habenWerte von -1 bis 1 Vorteil: Dimensionalität reduzierbar ohne wesentliche Infoverluste, Unabhängigkeit der ermittelten Faktoren, Items können entworfen und überprüft werden, alle Korrelationen und Kausalbeziehungen werden in einem gemeinsamen Modell erfasst. Nachteil: Die vielen Annahmen, die erfüllt sein müssen, Studienmethoden zur Erforschung genetischer Komponenten Beschreibung - Idee: Vergleich von MZ und DZ Zwillingspaare hinsichtlich eines Merkmals (z.B. psychischen Störungen) durch Berechnung eines Heritibilitätskoeffizienten - Vorteil: Erforschung der genetischen Komponente gut möglich - Nachteil: kein systematisches Register da, Problem der morbiden und postmorbiden Persönlichkeit, keine Kontolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt - Idee: Anstelle von VP, die bereits die Störung haben, nimmt man deren Kinder, die die Störung noch nicht aufweisen. - Vorteil: Ausschalten des morbiden und postmorbiden Persönlichkeitsproblems - Nachteil: Aufwendig, genetische Übereinstimmung geringer als bei MZ Zwillingen - Idee: Gene analyiseren und die Länge kategorisieren, ebenso kategorisieren ob die VP eine bestimmte Persönlichkeitseigenschaft oder Störung hat. Schließlich kann man mittels einer Tabelle sehen, ob gehäuft ein bestimmter Genotyp auftritt. - Idee: Vergleich von Zwillingen, von denen ein Zwilling bei den Eltern und der anderen bei Adoptiveltern lebt - Vorteil: Kontrolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt - Nachteil: schwer durchzuführen, da es kein systematisches Register gibt; Problem der morbiden und postmorbiden Persönlichkeit Experimentelle Designs Beschreibung Querschnittsdesign - Idee: Momentaufnahme einer einmaligen Untersuchung in der definierten Population zu einem bestimmten Zeitpunkt, bes. bei epidemiologischen Studien Vorteil: sehr praktikabel, eher repräsentative Stichproben Nachteil: Kein Feststellen interindivid. Veränderungen, Konfundierung von Alters & Generationsunterschieden, Generalisierbarkeit durch selektive Stichprobe fraglich 222 Längsschnittsdesign - Fallkontrollstudie Experiment - Fallstudie - Kohortenstudie - - Beoachtung Befragung Startle Paradigma Trierer Stresstest Implicit association test (IAT) Idee: wiederholte Untersuchung einer Ausgangsstichprobe über die Zeit, besonders bei epidemiologischen Studien Vorteil: Feststellung von Instabilitäten und intraindividuellen Veränderungen, Zusammenhangsanalyse v. Veränderungen mehrerer Variablen Nachteil: Testungseffekte, sehr aufwendig, Bindung an ein Messinstrument, selektive Stichprobenveränderungen Idee: Vergleich von „Fällen“ und Kontrollpersonen hinsichtlich des Vorliegens eines möglichen Risikofaktors (i.d.R. retrospektiv), bes. bei epidemiologischen Studien Idee: systematische Manipulation einer UV Variablen um Auswirkungen auf AV zu überprüfen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe, mit Randomisierung und Parallelisierung der Probanden führt zur Kontrolle der Störfaktoren. Mögliche Versuchsplane: VP 1: A , VP 2: B oder VP 1 und 2: AB oder VP 1 und 2: ABAB (A = Bedingung A und B = Bedingung B) Vorteil: Kontrolle von Störvariablen und Überpfüung kausaler Zusammenhänge Nachteil:Aussagen über Gruppen nur möglich und nicht über Einzelpersonen. (Ausnahme: Einzelfallexperiment) Idee: Sammlung ausführlicher historischer und biographischer Informationen über eine einzelne Person Einzelfalldokumentation Anwendung bei: Genierung von ersten Hypothesen Vorteil: Hypothesengenerierend, Anregung für Therapie, auch bei seltenen Störungen Nachteil: Interne und externe Validititä gering aufgrund der niedrigen Pb – Zahl und der fehlenden Standardisierung, keine Aussage über allgemeingültige Kausalitäten Idee: Querschnitt oder Längsschnitt von Personen mit bestimmtem Merkmal oder Risikofaktor mit nur ein und demselben Erhebungsinstrument . Vorteil: Alters, Perioden und Kohorteneffekte können beobachtet werden; kausaler Zusammenhang besser herstellbar, Zusammenhang zwischen mehrere in Studie erhobener Variable kann ermittelt werden Nachteil: vielfältige Nachteile, z.B. Mortalität und Veränderung der VP über die Zeit Erhebungsmethoden zur Feststellung des Verhaltens von Menschen Beschreibung - Idee: Es gibt nicht strukturierte (hier zwar real – life Verhalten, aber keine Variablenkontrolle) oder strukturierte (hier kaum real – life Verhalten, aber Variablenkontrolle) Beobachtung. - Freies Interview: Interviewer kann alle Fragen stellen, die er will - strukturiertes Interview: Interviewer bekommt zwar Fragen vorgeschrieben, kann aber diese ausschmücken und bei Bedarf dem Patienten erklären, z.B. der SKID. - Fragebogen: Möglich sind Fremd – und Selbstbeobachtung. - Standardisiertes Interview: Ablauf und Formulierung der Fragen genau festgelegt Spezifische Messmethoden Beschreibung - ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf durch. aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet. - Im Tierbereich mittels Elektroschock, Im Humanbereich mittels EMG (Valenzmessung mittels Zwinkerreflex) und EDA (Erregung) o Vp müssen Rede halten und gleichzeitig Kopfrechnen. o Cortisolmessung zur Erhebung des Stresses mittels Speichel o Typischerweise geht die Herzrate hoch in der Redesituation und sinkt nach 40 Minuten; die Cortisolrate geht auch hoch und sinkt nach 20 Minuten (neg. Rückkopplung) - Implizites Verfahren zur Messung von Assoziationsstärken (Einstellungen, Identität, Selbstwert) zwischen mentalen Repräsentationen und Objekten im Gedächtnis; auch zur Messung von Selbst, wird am Computer durchgeführt - Aufgabe: Reize sollen kategorisiert werden, die eine bestimmte Eigenschaft aufweisen oder einem von zwei Zielkonzpeten angehören, die sich nicht überlappen - Annahme, dass es Personen leichter fällt auf assoziierte Konzepte mit der kompatiblen Tastenzuordnung (z.B. erscheint in Mitte „wertvoll“, was man in einer Phase mit einer Taste zu „wertvoll“ und „ich“ und in anderer Phase „wertvoll“ und „nur andere“ zuordnen kann) anstatt mit entgegengesetzten Antworttaste zu reagieren Reaktionszeit wird gemessen! 223 Wichtige Vokabeln Wichtige Vokabeln (samt Beispiele) Gütekriterien Interne Konsistenz - Objektivität (Vorurteilslosigkeit): Testergebnis ist vom Beurteiler unabhängig. z.B. kommen unterschiedliche Beobachter beim selben Schüler unabhängig zum gleichen Ergebnis o Durchführungsobjektivität: Äußere Bedingungen der Testsituation für alle Pb gleich und Anweisungen so genau, dass unterschiedliche Auslegung nicht mehr möglich ist. z.B.bei der Führerscheinprüfung ein standardisiertes Erhebungsinstrument o Auswertungsobjektivität: Auswertungsergebnisse unabhängig vom Rater z.B.Auswahlschablone zur Identifizierung richtiger und falsche Antworten o Interpretationsobjektivität: Zwei Beurteiler kommen unabhängig voneinander aus dem gleichen Auswertungsergebnis zum selben Schluss z.B. Anzahl der Fehlerpunkte gilt als Indiz für Tauglichkeit um Führerschein zu machen - Reliabilität (Genauigkeit, Zuverlässigkeit): Ob der Test immer gleich gut misst. z.B. Das Testergebnis beim IQ – Test lässt sich wiederholen (wenn keine Übungseffekte vorliegen) o Retestreliabilität: Messung wird wiederholt oder das gleiche Messinstrument erneut angewendet o Splithalfreliabiltität: Beide im Hinblick auf Struktur gleiche Hälften eines Tests werden einzeln ausgewertet U o Paralleltestreliabilität: Anwendung von zwei in der Struktur gleichen Varianten eines Testes o Korrelationskoeffizient: „r“ ist Grad für die Reproduzierbarkeit eines Testergebnisses und zeigt Zusammenhänge zwischen statisschen Ergebnissen. R = 0 ist kein Zusammenhang, 0 > r > 1 = gleichsinniger Zusammenhang und -1 > r > 0 = gegenläufiger Zusammnenhang. R² ist die aufgeklärte Varianz. z.B.bei sollte Rauche und gute Lungenfunktion einen negativen Zusammenhang, Rauchen und schlechte Lungenfunktion eine positven Zusammenhang und Rauchen und einen Schritt nach vorne gehen keinen Zusammenhang anzeigen. Zusammenhang zwischen Rauchen und Lungenkrebs r = .80, dann ist r² = 64% - Validität (Gültigkeit): Der Test misst das, was er messen soll. Validität meint die Belastbarkeit der Operationalisierung („Misst Testinstrument das, was es messen soll?“) und die Belastbarkeit der auf den Messungen beruhenden Aussagen oder Schlussfolgerungen („In wie weit trifft es zu, dass X Y beeinflusst?“). Es gibt die Konstrukt- Kriteriums und Inhaltsvalidität (siehe unten). Es wäre nicht valide mit dem Thermometer (ist zwar auch objektiv und reliabel, misst immer 25 – 30 Grad bei einem Menschen) die Intelligenz zu messen. Häufige Kritk an IQ – Tests ist auch, dass sie keine Aussage über die wahre Intelligenz (konstrukt Intelligenz machen). Aber immer noch besser als das Thermometer (). Beziehung der Gütekriterien: Objektivität Reliabilität Validität!!!! Nur was objektiv ist, kann zuverlässig sein und nur was zuverlässig ist, kann valide sein!!!! - Bei der internen Konsistenz, bzw. der Homogenität steht der Aspekt im Vordergrund, wie gleichmäßig und reproduzierbar die einzelnen Teile oder Items des Erhebungsinstruments zum Gesamtergebnis beitragen. Bei Tests mit mehreren Dimensionen, muss für jede Dimension die interne Konsistenz berechnet werden. z.B. wenn beim IST – 2000 R der erste Testteil hoch mit dem Gesamtscore korreliert (z.B. der Proband beim Testteil einen hohen IQ hat, sowie bei dem Gesamtergebnis auch einen hohen IQ hat) oder wenn das Item „Ich bin traurig“ (des BDI) mit der emotionalen Skala des BDI hoch korreliert. - Vorsicht: Hohe Konsistenz bedeutet keine hohe Interrater - oder Testretestreliabilität! - Verschiedene Maße um die Interne Konsistenz zu bestimmen o Itemkorrelation mit Gesamtscore: für jedes Item einen Korrelationskoeffizienten o Testhalbierungsansatz: schlecht, wenn nur wenige Items vorliegen, denn dann ist die Korrelation schlechter o Cronbachs Alpha: Alle Arten von Split – Half werden ausgerechnet und gemittelt. 224 Arten der Validität - Inhaltsvalidität: Testverfahren soll alle Aspekte des zu messende Konstruktes erfassen. Feststellbar durch Hinzuziehen eines Experten. est zur Rechenleistung sollte alle Grundrechenarten enthalten und sich nicht nur auf Addition und Multiplikation beschränken o o - Konstruktvalidität: Der Test misst das dahinter liegende Konstrukt. Gut ist, wenn der Bedeutungsumfang des Konstrukts präzise und nachvollziehbar ist. z.B. Ein Aggressionstest sollte bei Männern höhere Werte erzielen als bei Frauen. Ergebnisse stimmen o o o o o - Konvergente Validität: Messdaten von Verfahren, die dasselbe Konstrukt erfassen korrelieren hoch miteinander z.B. wenn man einen neuen Aggressionstest mit dem FPI korreliert und die Korrelationen hoch sind Diskriminante Validität: Messdaten von Verfahren, die ein anderes Konstrukt erfassen korrelieren niedrig miteinander z.B.sollte der Aggressionstests nicht hoch mit Werten für Friedfertigkeit korrelieren Die KV und die DV sind empirische Indikatoren KV UND DV müssen gegeben sein Mit der Multitrait – multimethod Analyse wird die KV und die DV verglichen Kriteriumsvalidität: Vom Verhalten der Testperson in der Testsituation kann auch auf ein Verhalten außerhalb der Testsituation geschlossen werden. Zusammenhan gzwischen empirisch gemessenen Ergebnissen und externen empirischen Kritierium z.B. Ein guter Wert in einem Schulreifetest sollte vorliegen, wenn die Kinder auch in der Schule leistungsfähig sind. o o Trennschärfe Augenscheinvalidität: Test erfasst Zielmerkmal offensichtlich, besonder für Akzeptanz beim Pb wichtig. Wegen Inhalt und Gestaltung des IQ – Testes halten Laien ihn für glaubwürdig Logische Validität: Test stellt repräsentative Stichprobe des zu erfassenden Merkmals da. beim IQ – Test werdenn z.B. die fluide und die kristalline Intelligenz erfasst. auch mittels Aufgaben, die augenscheinlich für den Pb nicht valide sind. konkurrente/ Übereinstimmungsvalidität: Messung und Erhebung des Außenkriteriums werden zeitgleich durchgeführt. z.B. Durchführung des BDI (Fragebogen zur Qualität der Depression) und gleichzeitigAbgleich mit der Depression des Patienten. Prädiktive/ prognostische Validität: Messdaten werden vor Zeitpunkt erhoben, der vor Erhebung des Außenkriteriums liegt z.B.im Rahmen des Assessment Centers werden Leute ausgewählt und nach 2 Jahren schaut man sich den beruflichen Erfolg an. - Bei Tests: Die Trennschärfe eines Tests (engl. power of a test) ist als die Wahrscheinlichkeit definiert, mit der eine falsche Nullhypothese (korrekterweise) zurückgewiesen wird. Die Power wird daher als: 1 - definiert, mit als Wahrscheinlichkeit eines Fehlers der 2. Art. Ein Test mit geringer Power hat wenig Wert, obwohl das Signifikanzniveau hoch sein kann (die Ergebnisse sind nicht schlüssig, da bei Nicht-Ablehnen der Nullhypothese diese nur mit geringer Wahrscheinlichkeit auch wirklich wahr ist). sinkt Alpha, dann sinkt zwar auch Wahrscheinlichkeit einen Fehler zu machen, aber auch Power sinkt und die Wahrscheinlichkeit des Fehlers der 2. Art zu machen steigt! günstig ist daher die Trennschärfe bei .57.0 zu haben - Bei Konstruktion von Tests: Item kann gut zwischen verschiedenen Ausprägungen trennen. Ideal ist eine Trennschärfe um .45 – 0.50 herum. z.B. Matheaufgabe, die von allen VP gelöst oder nicht gelöst wird, besitzt keine Trennschärfe, weil sie nicht zwischen Personen mit guten und mit weniger guten Mathekenntnissen zu unterscheiden erlaubt. 225 Interaktion und Haupteffekte - Bei einem experimentellen Design können zum einen Haupteffekt (bei Messwiederholung beispielsweise der Haupteffekt Zeit und der Haupteffekt Treatment) und die Interaktion festgestellt oder auch nicht festgestellt werden. - Interaktion (Wechselwirkung):Man kann die Wirkung eines Faktors nicht generalisieren, da mehrere Faktoren die AVerhöhen. Eine Interaktion liegt vor, wenn die Wirkung einer unabhängigen Variable in den verschiedenen Stufen einer anderen unabhängigen Variable variiert. - Haupteffekt: Ein Haupteffekt einer unabhängigen Variabel liegt vor, wenn diese Variable die abhängige Variable unabhängig von weiteren unabhängigen Variablen beeinflusst. es kann Interaktionen ohne Haupteffekte oder nur Haupteffekte oder keine Interaktion und nur einen Haupteffekt geben. z.B.führt man eine psychotherapeutische, neue Methode mit einer Gruppe von VP (EG) durch und hat eine Gruppe mit der normalen Behandlung (KG, d.h. Behandlung wie sonst üblich).Man misst zu drei Zeitpunkten (nach, während und vor der Behandlung) Nun kann man erhalten - Einen Haupteffekt Zeit: Beide Gruppen verbessern sich gleich stark unabhängig von der Behandlung, nur aufgrund der Zeit, die in der therapeutischen Einrichtung verbracht wurden. - Einen Haupteffekt Behandlung: Die Gruppe mit der Behandlung verbessert sich unabhängig von der Zeit. - Interaktion Behandlung x Zeit: Je mehr Zeit vergeht und je mehr es von der experimentellen Behandlung gibt, umso niedriger sind die BDI – Werte. Kovarianz und Varianz - - Moderator und Mediator - - Kovarianz: o Hiermit kann man Ausmaß des linearen Zusammenhangs zwischen 2 Variablen beschreiben (Alterantive Methode zur Korrelation). Kovarianz ist das Maß des Zusammenhangs, bzw. der Unabhängigkeit zweier Variablen. o Der Korrelationskoeffizient ist die Standardisierung der Kovarianz mittels der Relativierung der Kovarianz am Produkt der Streuung der einhergehenden Variablen o Man stelle sich eine Punktwolke vor und je mehr die Punkte (die für die verschiedenen Werte der VP’s stehen) auf einer Linie liegen, die linear durch die Wolke geht, umso größer ist die Kovarianz. o Je größer der Betrag der Kovarianz, umso größer der lineare Zusammenhang. Sind zwei Variablen unabhängig, dann beträgt die Kovarianz 0. Varianz: o Maß für die Streuung einer Variablen. Ist die Streuung gering, liegen die Werte mit hoher Wahrscheinlichkeit in Richtung des Erwartungswertes und sind damit besser planbar. o Die Varianzanalyse untersuchen, ob sich Erwartungswerte der metrischen Zufallsvariablen in verschiedenen Gruppen signifikant unterscheiden. Moderator: Beeinflusst (schwächt) den Zusammenhang zwischen zwei Variablen. Eselsbrücke: Man stelle sich die UV und die AV als zwei Interaktionspartner in einer Talkshow vor. Der Moderator, der die beiden Partner anheizen (Jerry Springer) oder auch beruhigen (Anne Witt) kann, ist die Moderatorvariable. z.B.Stress fördert physische Erkrankungen. Allerdings hat auf diesen Zusammenhang soziale Unterstützung Wirkung und kann ihn abschwächen oder bei Mangel verstärken. Mediator: Liegt dem Zusammenhang zwischen zwei Variablen zu Grunde. Eselsbrücke hier ist die Vorstellung, dass in einem Land Geiseln genommen werden. Die Regierung (UV) beauftragt einen Mediator (Mediatorvariable) Nachrichten den Entführern zu bringen (AV). Ohne den Mediator kann auch kein Einfluss auf die Entführer genommen werden. z.B.Lehrmethode führt zu verbesserter Leistung und so zu mehr Lernmotivation 226 Heritibilitätskoeffizient (H) - Sensitivität und Spezifität Heritibilität = Erblichkeit Versuch herauszfinden wie groß der Anteil eines beobachtbaren Merkmals, welches auf Unterschiede in den Erbanlagen zurückzuführen ist, durchzuführen. Nimmt Wert zwischen 0 und 1 an Berechnung: Heritibilität (H) = genetisch bedingte Varianz/ phänotypische Varianz Phänotypische Varianz = Varianz durch Genotyp + Varianz durch Umwelt Beispiel: o H = 0 Ausprägung des Merkmals ist nicht auf genetisch bedingte Unterschiede zurückzuführen o H = 0.80 80% des Merkmals beruhen auf genetischen Unterschieden, 20% auf Umweltunterschieden Sensitivität: - Valide Positive (VP)/ BR - Richtigpositiv-Rate, Empfindlichkeit oder Trefferquote - Wahrscheinlichkeit, einen tatsächlich positiven Sachverhalt auch durch ein positives Testergebnis zu erkennen. - z.B. gibt SEN bei med. Untersuchungsmethode zur Erkennung einer Krankheit den Anteil an Kranken an, bei denen die Krankheit auch erkannt wurde. Spezifität: - Valide negative (VN)/ non – BR - Richtignegativ-Rate oder kennzeichnende Eigenschaft - Wahrscheinlichkeit, einen tatsächlich negativen Sachverhalt auch durch ein negatives Testergebnis zu erkennen. - z.B. gibt die SPEZ bei med. Untersuchungsmethode zur Erkennung einer Krankheit Anteil Gesunder an, bei denen auch keine Krankheit festgestellt wurde PPP (Positive Prediction Power): VP/ SR, Höhe der Wahrscheinlichkeit bei dem Einzelfall einen Fehler zu machen! Dieser Wert bei Studien ein wichtiger Kennwert. NPP (Negative Predicition Power): VN/ Non – SR Beziehung zwischen SEN und SPEZ - entweder geht die SEN ↑ hoch, dann geht SPEZ↓ - man legt einen Cut – Off Point fest und kann damit festlegen ob man mehr VP oder VN in Kauf nimmt (aber einfach nur den Cut – Off Poin in die Mitte legen geht nicht) - Aber Kurven in Praxis niemals gleichmäßig, daher Ermittlung eines geeigneten Cut – Off mit ROC Kurve AOC (Area under the curve) zeigt Güte des Verfahrens an, je größer Fläche oberhalb der Diagonalen ist, umso besser. Beispiele - Beispiel Studie zur Schizophreniediagnose des ICD – 10: Schizophrenie hat zwar geringe SEN, da das Symptombild sehr heterogen ist und nicht alle Symptome bei allen Patienten vorkommen, dafür hat es eine hohe SPEZ und PPP, d.h. man kann Schizophrenie gut gegen andere Störungen abgrenzen. - Beispiel Studie zur Depressionsdiagnose im ICD – 10: Hier gibt es eine hohe Sensitivität und PPP, da es ein homogenes Symptombild bei Depression gibt, aber die Spezifität ist niedrig, da die Symptome auch bei vielen anderen Störungen (außer beispielsweise Manie oder histrionische PS) vorkommen! Aus den Symptomen alleine ergibt sich geringe PPP für Diagnose der Depression. Chi² - Chi²- Statistik prüft, ob die beobachteten Häufigkeiten statistisch signifikant von den erwarteten Häufigkeiten abweichen. !!Effizienz & Effektivität - Effizienz: Wirkung einer Behandlung/ eines Medikamentes unter Laborbedingungen (mit randomisierten Gruppen, Ein – und Ausschlusskriterien, etc. Effektivität: Wirkung einer Behandlung/ eines Medikamentes im natürlichen Umfeld (z.B. Klinik) - 227 !!Odds Ratio und relatives Risiko - Odds Ratio: Vergleich von zwei Gruppen mit bestimmten Merkmalen vs. einer Gruppe ohne das Merkmal Wie hoch Wahrscheinlichkeit ist bei Personen mit einem möglichen Risikofaktor an einer Störung/ Krankheit zu erkranken. o OR = 1 (kein Unterschied), OR < 1 (Wahrscheinlichkeit ohne RF zu mehr zu erkranken), OR > 1 (Wahrscheinlichkeit mit RF eher zu erkranken) o z.B.: 40/143 40 * 101 Depressiv nicht depr. ---------- = ----------- = 2,8 Frau 40 143 10/101 143 * 10 Mann 10 101 Zahlen fiktiv! Frauen erkranken 2,8x mehr als Männer an Depressionen - relatives Risiko: Vergleich von Risiken! Werden berechnet, indem man die Zahl der Ereignisse durch die Gesamtzahl des zugrunde liegenden Kollektivs dividiert. Das Risiko wird als Prozent oder Quotient angegeben. Skala reicht von 0 bis 100% oder 0 bis 1. o Beispiel: 40/ 40 + 143 4,575 ---------------- = ---------- = 0,4% 40% mehr wahrscheinlich bei 10/ 10 + 101 11,1 Frauen als bei Männern Vergleich OR und RR: o bei niedrigen Wahrscheinlichkeiten: OR und RR in gleicher Größenordnung, aber OR immer kleiner. o bei hohen Wahrscheinlichkeiten: OR > als RR, z.B. RR = 1.5 (0,6% mehr) und OR wäre dann 6,0 - Variablen - Eine Variable ist ein Merkmal, das verschiedene Werte (Ausprägungen, Attribute, Stufen oder Bedingungen) annehmen kann. - Variablen haben im Gegensatz zu konstanten veränderungsfähige Ausprägungen - Theoretische Variablen werden durch Operationalisierungzu beobachtbaren, meßbaren Variablen durch herstellende Operationen oder durch Beobachtung & Erhebung - AV und UV können durch Herstellungen von Bedingungen oder Messungen operationalisiert werden - Die Wirkrichtung der UV zur AV kann sein o (meist linear) steigend oder fallend, z.B. umso mehr (weniger) Geld eine Person bekommt, umso besser (schlechter) macht sie beim Experiment mit. o Umgekehrt u – förmig sein, z.B. mit wachsender Umweltangregung steigt die Neugier, die Anregung aber zu hoch, fällt die Neugier wieder ab. - Unabhängige Variable (UV): Diejenige Variable, die in der Untersuchung variiert wird um deren Auswirkungen auf die abhängige Variable zu erfassen. z.B.wenn ein Rechtschreibtraining durchgeführt wird um danach den Therapieerfolg zu trainieren - Abhängige Variable (AV): Die Variable, deren Veränderungen infolge der UV gemessen werden und die Wirkung der UV erfassen soll. z.B. das Ergebnis eines Worttests zur Überprüfung des Therapieerfolgs durch ein Rechtschreibtraining. - Störvariable (SV) aka konfundierende Variable: Übt neben der interessierenden UV auch einen einfluss auf die AV aus. Somit weiß man nicht wie viel der Varianz wirklich auf die UV zurück gehen. Diese Störfaktoren müssen eliminiert oder zumindest kontrolliert werden. SV können in Personen oder in der Umwelt liegen (z.B. Persönlichkeitsmerkmale, variierende Situationsmerkmale). z.B. Personen: Persönlichkeitsmerkmale können auch Therapieerfolg einer neuen Behandlungsmethode mit beeinflussen Die Variablen können unterschieden werden in - Reizvariablen (RV): Alle Variablen, die Stimulusvariablen, oder auch aktive Variablen sind und auf die Umwelt und die Vpn im Sinne von Änderung der Situation, der Umgebung oder Reize einwirken. Dazu gehören alle Arten gezielter, äußerer Manipulation in experimenteller Phase & auch Störvariablen, die die Umwelt ebenfalls verändern. z.B. die Variable „Art des Rechtschreibtraining“ (UV), wie auch die Variable „Art der Motivation durch zu Hause oder die Lehrerin hinsichtlich des Trainings“(SV) - Organismusvariable (OV)(zugewiesen oder attributive Variablen): Eigenschaften oder Vpn, die wenn überhaupt nur in eingeschränktem Maße veränderungsfähig sind. z.B. Geschlecht, Lebensalter, Intelligenz, Ängstlichkeit 228 (Übungsfragen: http://www.phil.uni-sb.de/~jakobs/seminar/vpl/theorie/variablen.htm) (KG = Therapie wie üblich, EG = neue Therapie) Bitte beachtet: ich gebe für diese Graphik keine Gewähr, da ich sie selbst gemacht habe!!!) Wichtige methodische Verfahren und Untersuchungsdesigns Allgemeine statische Verfahren Beschreibung Korrelationsstudie - - - - - Idee und Anwendung: Untersuchung des Zusammenhangs zwischen Ereignissen/ Faktoren und Merkmalen/ Störungen. Die Korrelationkann Werte zwischen 1 und -1. Anwendung: Untersuchung der Stärke des Zusammenhanges zwischen zwei Variablen Wichtige Abkürzungen: r = Korrelationskoeffizient, r² = aufgeklärte Varianz Vorteil: Hinweis für mögliche Kausalzusammenhänge (Anm.: Diagnosen sind klassifikatorische Variablen) Nachteil Keine Aussagen über Kausaliität (z.B. Wenn Korrelation zwischen Colakonsum und Schwangerschaft besteht, dann bedeutet das keinen kausalen Zusammenhang! Der kausale Zusammenhang könnte eher durch das Alter erklärt werden, da jüngere Leute tendenziell mehr Cola trinken und jüngere Leute öfters schwanger sind) Vorgehen: o 1. Berechnung der Korrelation unter Angabe der Variablen, ein – oder zweisetigem Signifkanzniveau und der Art des Korrelationskoeffizienten o 2. In der Tabelle kann man dann den r – Wert, die Signifkant und die Anzahld der VP ablesen Wichtige Abkürzungen: o r – Wert: Prüfgröße o α – Signikanzniveau: Beispiel: Zusammenhang zwischen Rauchen und Lungenkrebs. Dieser weist positive Korrelationen auf. 229 Kovarianzanalyse (ANCOVA) - - - paarweise T - Tests Idee: Verbindet Methoden der ANOVA mit der linearen Regressionsanalyse. So kann man den Einfluss der Störvariable auf die AV ausblenden Statistischer Nachweis einer UV auf die abhängige Variable möglich Anwendung bei: Fragestellungen rund um den Einfluss von Störvariablen auf die AV. Vorrausstzungen: Homogene Regressionskoeffizienten Wichtige Abkürzungen: o P (F): die Prüfgröße der Varainzanalyse o α – Signikanzniveau: o Freiheitsgrade (FG) (df) o Quadratsummen (between und within o Mittlere Quadratsumme Vorgehen: 1. Hypothese aufstellen und Kovarianzanalyse starten 2. Regressionsanalyse wird entefernt um Varianz der Kovariate zu entfernen (Varianz wird direkt aus der Quadratsumme „entfernt“) 3. Residuen (Anteil der nicht durch Kovariate erklärt wird) werden als neue AV in der Varianzanalyse angegeben. 4. Vergleich der F - Werte in der Tabelle. - Vorteil: Ausblenden der Störvariablen möglich - Beispiel: 20 Schüler lernen eine Programmiersprache (UV: 5 versch. Lernmmethoden und AV: Lernerfolg, Kovariate: Mathematisch logischen Vorkenntnisse). Regressionsanalyse rechnet Anteil der mathematisch logischen Vorkenntnisse heraus (Residuum gibt nun an, wie gut eine Person im Vergleich mit anderen, die die gleiche Vorkenntnisse hatten, abgeschnitten hat ) Durchfürhung der ANOVA mit den Residuuen (AV sind nun die Residuen) - Idee: o Testung der Hypothesen über Erwartungswerte einer oder zweier normalverteilter Gruppen. Darunter fallen auch die Regressionsanalyse und der Tests des Korrelationskoeffizienten. Führt zum gleichen Ergebnis im Vergleich zur Varianzanalyse, wenn nur zwei Gruppen vorliegen. o Varianten sind: t – Tests fur den Erwartungswert einer normalverteilen Stichprobe: t – Tests für gepaarte Stichproben: t – Tests für zwei unabhängige Stichproben Anwendung bei: Vergleich von zwei oder mehr Gruppen in Bezug auf einen Faktor Nullhypothese: Mittelwert der Gruppe 1 = Mittelwert der Gruppe 2 ( = Mittewlert der Gruppe 3) Vorgehen: 1. Hypothese aufstellen 2. Berechnung des t – Testes (mit FG, t – Wert und Alpha 4. In der t - Verteilung Tabelle überprüfen ob der t – Wert unter den kritischen oder über den kritischen Wert fällt 4. Fällt der Wert unter den kritischen Wert, dann sind die Unterschiede signifkant Berechnete Größen: o t – Wert: Prüfgröße des T – Tests o α – Signikanzniveau: o Freiheitsgrade (FG): In Vorteil: Nach signifikanten ANOVA – Ergebnis kann man anhand multipler Vergleichstechniken zu überprüfen, bei welchem der Mittelwerte die Unterschiede liegen (z.B. mit Bonferroni – Test und Scheffe – Test) Nachteil: mehr Beobachtungen nötig um Signifkanz festzustellen als bei der Varianzanalyse, keine Aufdeckung von Interaktionseffekten möglich, liegen mehr als zwei Gruppen vor kommt es zur Alphafehler – Kumulierung (allerdings kann man nach sign. ANOVA Ergebnis - - - - 230 Regressionsanalyse - - - - - - Varianzanalyse - - - Idee: Beziehung zwischen AV (Y) (Kriterium, Zielvariable, interessierende Variable, Response) und ein oder mehreren UV (X) (erklärende Variable, Kovariablen) zu ermitteln. Aber nicht klar, welche Variable erklärend und welche interessierend ist, daher ist die interessierende Variable, die eine natürliche Variabilität aufweist. Es gibt lineare (negativ und positive) und kurvilineare Beziehungen. Wenn nur eine UV, dann lineare Einfachregression. Varianten: o Lineare Regression: nur eine UV liegt vor o Multiple Regression: Response (Y) hängt linear von mehreren Kovariablen (X) ab Anwendung bei: Feststellung der Beziehung zwiscehn AV und ein oder mehreren UV, wie interessiende Variable von der erklärenden (Kovariable) abhängt Wichtige Abkürzungen: o β (Beta): Eigenständige Betirag jedes Prädiktors zur Aufklärung der Unterschiede im Kriteriumw erden mit dem Beta – Koeffizienten angegeben o r = Korrelationskoeffizient (liegt zwischen -1 und 1) o r² = aufgeklärte Varianz o df = Freiheitsgrade o S.E. = Standardfehler o Signifikanz (alpha): Sollte z.B. bei Alpha = 0,05 unter 0,05 liegen. Vorteil: bei linearer Regression kann mittels kleinster Quadrate exakt berechnet werden, Regressionsanalyse ist offen und flexibel, man erhält Gleichugn der in Abhängigkeit stehenden Daten, jederzeit für jedne 100% nachvollziehbar, Möglichkeit einer Vorhersage Nachteil: Nichtlineare Systeme können nur näherungsweise gelöst werden, keine Berücksichtung latenter Konstrukte, Annahme eines bestimmten funktionellen Zusammenhangs zwischen X und Y, Beispiel: Körpergewicht (Y) (ist natürlich variable) und Körpergröße (X) Idee: o Verfahren, die Varianzen und Prüfgrößen berechnen, um Aufschlüße über die hinter den Daten steckenden Gesetzmäßigkeiten zu erlangen. Die Varianz einer oder mehrere Zielvariablen wird dabei durch den Einfluss einer oder mehrere Einflussvariablen (Faktoren) erklärt. o Varianz zwischen den Gruppen wird getestet, ob sie größer ist als die Varianz innerhalb der Gruppen. Signifikanter Unterschied zwischen Gruppen kann durch die Werte der F – Verteilung ermittelt werden und auch ob die Gruppenenteilung sinnvoll ist oder nicht wirken in den Gruppen signifikante Unterschiede, dann kann davon ausgegangen werdenn, dass unterschiedl. Gesetzmäßigkeiten wirken o Nullhypothese: Mittelwert der Gruppe 1 = Mittelwert der Gruppe 2 o Vorraussetzungen: Varianzhomogenitität und Normalverteilung der Stichprobenvariablen o Zwei Arten der Varianzanalyse: ANOVA (Univariate Varianzanalyse): ein Faktor liegt vor (z.B. Behandlung ja/nein) MANOVA (Multivariate Varianzanalyse): mehrere Faktoren liegen vor (z.B. Behandlung ja/nein und Geschlecht ja/nein) o Bei mehreren Messzeitpunkten kann man Haupteffekt Zeit, Haupteffekte Behandlung und Interaktion Behandlung x Zeit feststellen Vorgehen: 1. Formulierung der Nullhoypthese 2. Berechnung der Varianzanalyse mit Angabe der UV, α, FG und AV 3. In der F - Verteilung Tabelle überprüfen ob der F – Wert unter den kritischen oder über den kritischen Wert fällt 4. Fällt der Wert unter den kritischen Wert, dann sind die Unterschiede signifkant Berechnete Größen: o P (F): die Prüfgröße der Varainzanalyse 231 - Faktorenanalyse o α – Signikanzniveau: Entscheidet mit ob Wert signifkant ist oder nicht o Freiheitsgrade (FG), Quadratsummen (between und within) o Mittlere Quadratsumme Anwendung bei: wissenschaftlichen Attributierungen (Ursachenzuschreibung) Vorteil: Isolierte Testung jedes einzelnen Faktors, zum Nachweis der Signifikant sind weniger Beobachtungen nötig als beim einzelnen t – Test, Aufdeckung von Interaktionseffekten möglich (im Gegensatz zum t – Test) - Nachteil: mit steigender Anzahl von UVs -> rapider Zuwachs der zu untersuchenden Vpn z.B. bei 4 dreifachgestuften Faktoren: 3x3x3x3=81 Gruppen; bei n=10: 810 Vpn - Beispiel „Evaluation eines Rechtschreibtrainings“: z.B. Untersucht man an einer Gruppe von Kindern, welchen Effekt kein und ein Rechtschreibtraining hat (Faktor: Rechtschreibtraining). AV = Leistung im Worttest, UV = Rechtschreibtraining. Man führt eine ANOVA mit drei Messzeitpunkten durch. Der F – Wert lag bei .001 und der Mittelwert der EG bei den richtigen Werten war besser als bei der KG, also führte das Rechtschreibtraining zu besseren Effekten. - Idee: Von empirischen Beobachtungen Schluss auf zugrunde liegenden latente Variablen ziehen. So gehört sie zu den datenreduzierenden inferenz – statistischesn Verfahren. Grundlage für Berechnungen sind Korrelationsmatrix.. Die Faktorenanalyse macht aber auch viele Annahmen (übe 6 Stück) Anwendung bei: Fragestellungen, in denen es um zugrunde liegende latente Variablen gibt (z.B. bei der Erstellung eines Frageboegns überprüfen ob alle Items wieg ewünscht auf einen oder mehrere Faktoren hochladen) Ermittlung von voneinander unabhängigen Einflussfaktoren, die man weiter untersuchen kann Vorgehen: 1. Erstellung der Korrelationsmatrizen zur Überprüfung der Variablen auf Einengung 2. Extraktion der Faktoren, am Häufigsten mit der Hauptkomponentenanalyse (erster Summand klärt den Großteil der Varianz auf, der zweite Summand den zweitgrößten Teil, usw.) und Erstellung einer Komponentenmatrix 3. Rotation der Faktorladung um Interpreatation zu erleichtern Wichtige Abkürzungen: o 1, 2, etc. (Komponenten) aka „r“: können Werte von -1 bis 1 annehmen Vorteil: Dimensionalität des vorhandenen Datenmaterial reduzierbar ohne wesentliche Informatonsverluste, Unabhängigkeit der Orthogonalität der ermittelten Faktoren, im Vorfeld kann Vielzahl von Items entworfen und überprüft werden, (gegenüebr der Regerssionsanalyse) alle Korrelationen und Kausalbeziehungen werden in einem gemeinsamen Modell erfasst. Nachteil: Die vielen Annahmen, die erfüllt sein müssen, Beispiel: In einer Befragung werden vier Statement hinsichtilch Prüfungen, Country Musik, spazieren gehen, und Wunsch nach einer schönen Arbeit erhoben. Jedes der vier Statements sollte nun auf nur je einem der vier Faktoren hoch laden. - - - - Studienmethoden zur Erforschung genetischer Komponenten Beschreibung - Idee: Vergleich von MZ und DZ Zwillingspaare hinsichtlich eines Merkmals Zwillingsstudien - - (z.B. psychischen Störungen) Anwendung bei: Erforschung genetischer Komponenten Vorteil: Erforschung der genetischen Komponente gut möglich Nachteil: schwer durchzuführen, da es kein systematisches Register gibt; Problem der morbiden und postmorbiden Persönlichkeit (man weiß nicht ob die Verhaltensweisen schon vor der Störung vorlagen), keine Kontolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt liegt hier vor Heritibilitätskoeffizient: Beispiel: Untersuchung der bipolaren und unipolaren affektievn Störungen bei 232 High – Risk Studie Zwillingen. Es gab mehr Zwillingespaare mit bipolare als unipolaren affektiven Störungen genetische Komponente liegt also bei beiden vor, ist allerdinmgs nach dieser Studie bei bipolaren Störungen höher Idee: Anstelle von VP, die bereits die Störung haben, nimmt man deren Kinder, die die Störung noch nicht aufweisen. Also erforscht man ob das Kind ebenfalls eine Störung entwickelt. Anwendung bei: Erforschung genetischer Komponenten Vorteil: Ausschalten des morbiden und postmorbiden Persönlichkeitsproblems Nachteil: Aufwendig, genetische Übereinstimmung geringer als bei MZ Zwillingen Beispiel „Kinder von Eltern mit PTSD“: Kinder von überlebenden Holocaust – Opfern, die eine PTSD entwickelt haben, hatten genau wie ihre Eltern eine signifikant verringerte Cortisolfreisetzung während des normalen Tagesrhythmuses. bei 2 Elternteilen < als bei 1 Elternteil (Mutter) < als bei 1 Elternteil (Vater) < als bei KG (Elternteil ohne PTSD, bzw. psychisch Gesunde) - - Genotyp Analyse - Idee: Gene analyiseren und die Länge kategorisieren, ebenso kategorisieren ob die VP eine bestimmte Persönlichkeitseigenschaft oder Störung hat. Schließlich kann man mittels einer Tabelle sehen, ob gehäuft ein bestimmter Genotyp bei einer Studie auftritt. Beispiel: die homozygot kurze Variante (s/s) des 5 – HT Transportergens erhöht das Suizidrisiko - Adoptionsstudien - Idee: Vergleich von Zwillingen, von denen ein Zwilling bei den Eltern und der anderen bei Adoptiveltern - Anwendung bei: Erforschung genetischer Komponenten - Vorteil: Erforschung der genetischen Komponente gut möglich und Kontrolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt - Nachteil: schwer durchzuführen, da es kein systematisches Register gibt; Problem der morbiden und postmorbiden Persönlichkeit (man weiß nicht ob die Verhaltensweisen schon vor der Störung vorlagen) - Beispiel „Kopenhagener Adoptionsstudietudie (Kety et al.)“: Kopenhager Adoptionsstudie brachte Hinweis auf familiär vermittelte Anlagen zur Schizophrenie. (z.B. Suizidalität und Genetik: Kopenhagener Adoptionsstudie) Experimentelle Designs Beschreibung - Experiment - Idee: o systematische Manipulation einer UV Variablen um Auswirkungen auf AV zu überprüfen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe o Randomisierung und Parallelisierung der Probanden führt zur Kontrolle der Störfaktore o Berücksichtigung einer klassifikatorisch unabhängigen Variable (d.h. Diagnosestatus) möglic o Mögliche Versuchspläne können sein, dass die KG die Behandlung A bekommt und die EG die Behandlung B oder dass eine VP zuerst Behandlung A und dann B bekommt oderr dass eine Versuchsperson mehrmals die Bedingungen macht (ABAB) o Varianten: Quasiexperimentelles Design (wie richtiges Experiment, allerdings ohne Randomisierung oder Parallelisierung der Pb’s, nur Zusammenhänge lassen sich finden, aber keine Kausalzusammenhänge aufgrund mangelnder Kontrolle der Störfaktoren, bei Analogexperiment (statt von Schizophrenie Betroffene High – Risk Pb nehmen Einzelfallexperiment (geringe externe Validität Experimentelle Psychopathologie Anwendung bei: Forschungsfragen rund um Kausalitäten zwischen zwei oder 233 - mehr Variablen Vorteil: Kontrolle von Störvariablen und Überpfüung kausaler Zusammenhänge Nachteil:Aussagen über Gruppen nur möglich und nicht über Einzelpersonen. (Ausnahme: Einzelfallexperiment) Beispiel „Gruppenexperiment über Aritkulation von Emotionen“: - Methode: VP sollten über traumatische und unangenehme Ereignisse schreiben, und zwar an jedem der vier Schreibtage. Sie sollen ihre Gefühle & Gedanken erläutern. UV: Trauma/ Kontrollgruppe, AV: Besuche im Gesundheitszentrum - Ergebnis: Vor den Schreiben hatten Trauma – Pb mehr Besuche im Gesundheitszentrum als die KG, während der Studie weniger - Fazit von Pennebaker: Kathartischer Effekt durch das Schreiben führte dazu, dass bei den Trauma – Pb Immunologie besser wurde und weniger Besuche im Gesundheitszentrum nötig wurden. - Beispie „Einzelfallexperiment: Selbstschädigendes Verhalten und Behandlung“ - Methode: ABAB Versuchsplan (A = Keine Behandlung, B = Behandlung) bei einem Pb mit SSV: - Ergebnis: Behandlung senkte signifikant SSV, wurde sie unterbrochen stieg SSV wieder. - Naturexperiment:: Akuter Stress und Herzinfarkt o Methode: Vergleich der Tode durch Herzinfarkt an einem Tag mit einem starken Erdbeben und an tagen ohne Erdbeben. o Ergebnis: An dem Tag mit dem Erdbeben gab es signifikant mehr Herzinfarkt als an den Tagen ohne Erdbeben. Querschnittsdesign - - Längsschnittsdesign - - - Fallkontrollstudie - - Fallstudie - - Idee: Momentaufnahme einer einmaligen Untersuchung in der definierten Population zu einem bestimmten Zeitpunkt Anwendung bei: z.B. bei epidemiologischen Studien Vorteil: sehr praktikabel, eher repräsentative Stichproben Nachteil: Kein Feststellen interindividueller Veränderungen, Konfundierung von Alters und Generationsunterschieden, Generalisierbarkeit durch selektive Stichprobe fraglich Beispiel: 30.000 VP mit dem BDI untersuchen um festzustellen, wie die Prävalenz für Depressionen momentan in Deutschland sind. Idee: wiederholte Untersuchung einer Ausgangsstichprobe über die Zeit Anwendung bei: z.B. bei epidemiologischen Studien oder Studien zur Erforschung genetischer Komponenten odder um Einfluss des Alters auf eine Aufgabenlösung zu erforschen. Vorteil: Feststellung von Instabilitäten und intraindividuellen Veränderungen, Zusammenhangsanalyse v. Veränderungen mehrerer Variablen effizienter als Querschnitt. Nachteil: Testungseffekte, sehr aufwendig, Bindung an ein Messinstrument, selektive Stichprobenveränderungen Idee: Vergleich von „Fällen“ (z.B. Patienten mit bestimmter Störung) und Kontrollpersonen hinsichtlich des Vorliegens eines möglichen Risikofaktors (i.d.R. retrospektiv) Anwendung: z.B. bei epidemiologischen Studien Idee: Sammlung ausführlicher historischer und biographischer Informationen über eine einzelne Person Einzelfalldokumentation Anwendung bei: Genierung von ersten Hypothesen Vorteil: Hypothesengenerierend, Anregung für Therapie, auch bei seltenen Störungen Nachteil: Interne und externe Validititä gering aufgrund der niedrigen Pb – Zahl und der fehlenden Standardisierung, keine Aussage über allgemeingültige Kausalitäten Beispiel „Wolfsmann“: War für Freud der Schlüssel zur Analyse. Sergius K.. P. 234 hatte Traum, indem er vor seinem Fenster Wölfe sitzen sah. Dadurch bekam er Angst gefressen zu werden. Die Angst wurde durch Lateinlehrer namens Herr Wolf verstärkt. Kohortenstudie - Idee: Querschnitt oder Längsschnitt von Personen mit bestimmtem Merkmal oder Risikofaktor (und zwar vor Eintreten des interessierenden Krankheitsmerkmals) mit nur ein und demselben Erhebungsinstrument . Unter einer Kohorte versteht man eine Gruppe von Personen, in deren Lebensläufen ein bestimmtes biographisches Ereignis annähernd zum selben Zeitpunkt aufgetreten ist. - Anwendung bei: häufig bei Untersuchung von entwicklungspsychologischer oder generetaionspsychologischer Fragestellungen - Vorteil: Alters, Perioden und Kohorteneffekte können beobachtet werden; kausaler Zusammenhang besser herstellbar, Zusammenhang zwischen mehrere in Studie erhobener Variable kann ermittelt werden - Nachteil: o Alters-, Perioden- (Jahreszeit, z.B. kaufen Menschen zu Weihnachten mehr Geschenke als im Juli) und der Kohortenefekt (68 Jahre Einstellung) lassen sich nur unter zusätzlichen Annahmen trennen o VP können während untersuchung sterben o Veränderung der untersuchten Variablen durch wiederholte Befragung, o durch Veränderung der persönlichen Situation der Pb‘s kann die Studie an Repräsentativität verlieren o Verzerrung durch selektive Rekruitierungsverfahren, o ehr aufwendig (personell und finanziell o Konstanz der Messinstrumente in Gefahr (Bedeutung von Begriffen verändert sich) - Beispiel „Naturexperiment:: Akuter Stress und Herzinfarkt“ o Methode: Vergleich der Tode durch Herzinfarkt an einem Tag mit einem starken Erdbeben und an tagen ohne Erdbeben. o Ergebnis: An dem Tag mit dem Erdbeben gab es signifikant mehr Herzinfarkt als an den Tagen ohne Erdbeben. Erhebungsmethoden zur Feststellung des Verhaltens von Menschen Beschreibung - Idee: Es gibt nicht strukturierte (offene, z.B. wenn man alles beschreibt, oder Beoachtung - - - Befragung - - geschlossene, Zeit – oder Ereignisstichproben) oder strukturierte (standardisierte bedingungen, Laborexperiment, Feldexperiment) Beobachtung. Coverstory: VP wird ein falscher Anlass für die Untersuchung erklärt um unauffällig gewünschtes Verhalten zu messen, welches z.B. der sozialen Erwünschtheit unterliegt. Muss danach aufgeklärt werden! Z.B. wenn man den Pb sagt, dass er Matheaufgaben am PC lösen soll und diesen dann abstürzen läßt und sieht, wie stressresistent der Proband ist. Vorteil: o Unstrukturiert: Real – life Verhalten wird beobachtet o Strukturiert: Variablenkontrolle Nachteil o Unstrukturiert: Wenig Variablenkontrolle, Ursache – Wirkungsrelation schwierig festzustellen o Strukturiert: Kinder reagieren u.U. nicht in natürlichen Weise Freies Interview: Interviewer kann alle Fragen stellen, die er will strukturiertes Interview: Interviewer bekommt zwar Fragen vorgeschrieben, kann aber diese ausschmücken und bei Bedarf dem Patienten erklären, z.B. der SKID. Fragebogen: Möglich sind Fremd – und Selbstbeobachtung. Der BDI ist ein prominenter Fragebogen zur Erfassung der Qualität der Depression. Hier muss der Patient bei 21 Items die Ausprägung seiner Symptome ankreuzen. 235 - Klinisches Interview (standardisiertes Interview): Ablauf und Fragen sind genau festgelegt und müssen genauso gestellt werden. Auch für die Antworten gibt es eine genaue Auswertungsschablone, z.B. der CIDI. 14.2.5 Spezifische Messmethoden Beschreibung - ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf durch. aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet: - Amygdala moduliert Efferenzen auf Motoneurone und hat etwas mit Annäherung – und Vermeidungssystem festgelegt. - Negativer emotionaler Zustand steigert die Schreckreaktion, eine Positive verringert sie - Im Tierbereich mittels Elektroschock, Im Humanbereich mittels EMG (Valenzmessung mittels Zwinkerreflex) und EDA (Erregung) Startle Paradigma Trierer Stresstest o In der Antizipationsphase erfahren die VP, dass sie ein Rede halten/ Bewerbungsgespräch machen sollen, welches bewertet wird. Kontrollbedingung kann sein entweder nur dabei stehen oder selbst Rede halten und zu wissen, dass diese nicht bewertet wird o Rede halten/ Bewerbungsgespräch und zur weiteren Stresssteigerung Kopfrechenaufgaben parallel zum Vortrag/ Gespräch o Cortisolmessung mittels Speichel (da Spritze auch Stress bedeutet) o Typischerweise geht die Herzrate hoch in der Redesituation und sinkt nach 40 Minuten; die Cortisolrate geht auch hoch und sinkt nach 20 Minuten (negative Rückkopplung) Implicit association test (IAT) - - - - - Implizites Verfahren zur Messung von Assoziationsstärken zwischen mentalen Repräsentationen und Objekten im Gedächtnis; auch zur Messung von Selbst (z.B. „Ich“ „Andere“ mit „guten“ oder „bösen Adjektive, die man zuordnen soll), wird am Computer durchgeführt Aufgabe: Reize sollen kategorisiert werden, die eine bestimmte Eigenschaft aufweisen (z.B. positive oder negative Wörter) oder einem von zwei Zielkonzpeten angehören, die sich nicht überlappen (z.B. weibliche und männliche Namen). o 1. Phase: Positive und negative Wörter werden präsentiert, die sie als positiv oder negativ kategorisieren sollen o 2. Phase: Zielkonzepte sollen kategorisiert werden (z.B. Namen als männlich oder weiblich kategorisieren) o 3. Phase: Kombinaton der beiden vorherigen Aufgaben und Antworttasten sind doppelt belegt (z.B. erscheinen links je ein positiver Begriff und einweiblicher Namen und rechtsje ein negativer Begriff und ein männliche Namen; in der Mitte erscheint dann z.B. „gut“ und man muss auf die linke Taste drücken) o 4. Phase: Vertauschung der Tastenkombination bezüglich der Zielkonzepte. (z.B. sollen Vp nun mit linker Taste auf männliche Namen und mit rechter Taste auf weibliche Namen reagieren) o 5. Phase: Ähnlich der 3. Phase, nur hier Vertauschung der Zielkonzepte (auf positive und männlichen Namen mit der linken Taste und auf negative und weibliche Namen mit der rechten Mause) Auswertung: Vergleich der eraktionszeiten aus der 3. Phase mit der aus der 5. Phase. Annahme, dass es Personen leichter fällt auf assoziierte Konzepte mit der kompatiblen Tastenzuordnung (z.B. positv und weibliche Namen, oder „wertvoll“ und „ich“) anstatt mit einer entgegengesetzten Antworttaste zu reagieren (z.B. „wertlos“ und „ich“) (Reaktionszeit wird gemessen). Anwendungen: Bei Messung von Einstellungen, Selbstwert und Identität, aber eigentlich auf jegliche Gedächtnisinhalte anwendbar, wenn sie in visueller oder semantischer Form gestaltet sind IAT zum Ausprobieren: auf https://implicit.harvard.edu/implicit/demo/ 236 Ethische Aspekte der Forschung Aspekte, die beachtet werden müssen bei der Forschung!!! - - - Stress: Er darf nicht so stark sein, dasse Schäden (weder psychisch noch physisch) bei den VP verursachen (z.B. ein Experiment, in denen Kindern Stromschläge beim Lernen verabreicht werden, ist nicht erlaubt!) Täuschung: Täuschung muss aufgeklärt werden, negative Gefühle beseitigt, Wissenschaftlicher Einsatz der VP muss bekräftigt werden Datenschutz: vorherige Einwilligung einholen und Daten nur im Rahmen des Forschungsprojektes verwenden! (z.B. Daten über Kaufverhalten der Leute nicht an Firmen weiterleiten) Teilnahmeeinwilligung: VP müssen über Versuch informiert sein und Entscheidungen treffen können ob sie mitmachenwollen oder nicht. Sie können jederzeit den Versuch abbrechen 237
