Anterograde Amnesie

Anterograde Amnesie
Neurobiologische Grundlagen, Auswirkungen auf den Alltag und Rehabilitation
Einleitung
Unser Gehirn stellt eine Schnittstelle zwischen Vergangenheit, Gegenwart und Zukunft dar.
Die Erinnerung an unsere Vergangenheit stellt eine Basis für die Gegenwart dar und bildet
einen Bestandteil unseres „Selbstbewusstseins“. Das Wissen über Vergangenheit, Gegenwart
und Zukunft befähigt den Menschen zur Antizipation möglicher Ereignisse und Zustände und
ermöglicht so zielgerichtete Handlungen. Das menschliche Gehirn muss jeden Tag neue
Informationen aufnehmen, abspeichern und zum richtigen Zeitpunkt wieder zum Abruf
bereitstellen.
Durch verschiedene Gehirnläsionen oder entzündliche Erkrankungen des Gehirns können eine
oder mehrerer dieser Funktionen gestört werden.
Wenn der Abruf von vergangenen
Ereignissen nicht mehr möglich ist, spricht man von „retrograder Amnesie“. Wenn die
Aufnahme und Speicherung neuer Ereignisse und Informationen ab einem bestimmten
Zeitpunkt nicht mehr möglich ist, wird dies als „anterograde Amnesie“ bezeichnet.
Amnesieformen aller Art stellen für die kognitive Neurowissenschaft eine große
Herausforderung dar. Einerseits müssen die für die jeweilige Gedächtnisstörung relevanten
Gehirnareale
identifiziert
werden
und
andererseits
müssen
entsprechende
Rehabilitationsverfahren entwickelt werden, um den Patienten eine Wiedereingliederung in
ihr alltägliches Umfeld zu ermöglichen oder zu erleichtern.
Da meines Erachtens nach gerade anterograde Gedächtnisstörungen mehr oder weniger
schwerwiegende und einschneidende Folgen für die Zukunft der Betroffenen darstellen,
konzentriert sich die vorliegende Arbeit hauptsächlich auf diese Thematik Im ersten Teil
dieser Arbeit soll ein allgemeiner Überblick über die neurobiologischen Grundlagen
verschiedener anterograder Amnesieformen gegeben werden.
Da in den meisten wissenschaftlichen Arbeiten über Amnesie viel zu wenig auf die
Alltagsrelevanz einer derartigen Störung eingegangen wird, möchte ich auch diese Aspekte
besonders hervorheben. Den Abschluss dieser Arbeit bildet eine Übersicht über die derzeit
gängigen Rehabilitations- und Wiedereingliederungsmaßnahmen.
Anterograde Amnesieformen
Die anterograde Amnesie gilt als Leitsymptom des amnestischen Syndroms. Patienten
vergessen innerhalb von Minuten, was sie gesehen, gehört oder getan haben und verfügen
über keine „Chronik der laufenden Ereignisse“ zur Einordnung des aktuellen Erlebens.
Zusätzlich zur anterograden Amnesie treten beim amnestischen Syndrom meist auch
Störungen der zentralen Kontrolle und retrograde Gedächtnisstörungen auf.
Die Patienten verlieren die zeitliche Orientierung von Tag zu Tag und innerhalb des Tages.
Bei zusätzlicher Störung der Kontrollfunktionen weisen die Patienten weit abweichende
Schätzungen der aktuellen Tageszeit auf und es entfällt eine mögliche Plausibilitätskontrolle
durch Sonnenstand, Hungergefühl oder andere Hinweisreize (Goldenberg, 2002).
Dem amnestischen Syndrom können verschiedene Ursachen unterliegen. Kopelman (2002)
nennt neben Kopfverletzungen auch vaskuläre Läsionen, Hypoxie, Tumore im tieferen
Mittelbereich, Läsionen des basalen Vorderhirns und entzündliche Krankheiten wie Herpes
Encephalitis.
Im Zusammenhang mit dem amnestischen Syndrom wird häufig das Korsakoff Syndrom
angeführt, welches laut Andrew und Young (1991) weitaus häufiger vorkommt als
Verletzungen oder Krankheiten.
Diesem Syndrom unterliegt zumeist ein schwerer
Thiaminmangel (ein Vitamin-B-Komplex), welcher neben anderen Ursachen jedoch
hauptsächlich durch langjährigen exzessiven Alkoholmissbrauch hervorgerufen wird.
Das Korsakoff Syndrom ähnelt in den Symptomen dem amnestischen Syndrom, zusätzlich
wurden
von
Korsakoff
(1889)
aber
auch
Symptome
wie
massive
retrograde
Erinnerungseinbußen, Desorientierung in der Zeit und große Probleme bei der Erinnerung an
zeitliche Abfolgen von Ereignissen berichtet. Tatsächlich erlebte Ereignisse werden zwar
abgerufen, jedoch losgelöst von jeglichem zeitlichen Kontext und durcheinandergemischt.
Die daraus resultierenden Gedächtnislücken münden in Konfabulationen.
Neben den bisher genannten organischen Ursachen einer anterograden Amnesie tritt sie auch
bei der sogenannten „Transienten Globalen Amnesie“ (TGA) als Hauptmerkmal auf.
Bei
dieser
Form
von
Amnesie
besteht
eine
kurzfristige
Unfähigkeit
zur
Neugedächtnisbildung, die in den meisten Fällen nicht länger als 12 Stunden anhält (Caplan,
1990; Hodges and Ward, 1989). Der Beginn einer TGA kann zumeist gut abgegrenzt werden,
da die Patienten plötzlich desorientiert wirken und wiederholt die selben Fragen stellen,
jedoch unter Beibehaltung der persönlichen Identität. Im Unterschied zu organisch bedingten
Amnesien liegen bei der TGA keine eindeutigen neurobiologischen Auffälligkeiten vor,
während die Patienten für den Zeitraum von wenigen Stunden eine schwere anterograde und
variable retrograde Amnesie aufweisen. Laut Kopelman (2002) könnte es sich bei der TGA
um eine kurzfristige Dysfunktion in limbisch-hippocampalen Schaltkreisen handeln, welche
wichtig sind für die Gedächtnisbildung.
Das Durchschnittsalter der Patienten einer TGA beträgt lt. einer Studie von Caplan (1990)
60,7 Jahre und ist in etwa gleichverteilt auf die Geschlechter.
Die Faktoren die eine TGA auslösen können, wurden bisher noch nicht eindeutig identifiziert
bzw. wurden von verschiedenen Autoren mehrere Risikofaktoren geschildert wie zB.
Bluthochdruck, Krankheiten der Herzkranzgefäße (Markowitsch, 1992), Diabetes oder
periphere vaskuläre Erkrankungen (Caplan, 1990). Kopelman (2002) berichtet vorausgehende
Faktoren wie Kopfschmerzen, stressiges Erlebnis, medizinischer Eingriff, intensive
Emotionen oder exzessives Training. Auffällig oft wurde über eine Anfälligkeit für Migräne
berichtet, allerdings nicht als Auslösefaktor. (Hodges und Warlows, 1989, 1990a, 1990b;
Frank, 1981).
Neuroanatomie anterograder Gedächtnisstörungen
Durch die Amnesieforschung wurde es möglich, bessere Einblicke in die Funktionsweise des
menschlichen Gedächtnisses zu erhalten. Von zunehmendem Interesse war die Frage, welche
Gehirnstrukturen ausschlaggebend sind für die Entstehung einer Amnesie. Ein Meilenstein in
der Geschichte der Amnesieforschung stellte in diesem Zusammenhang der legendäre Patient
H.M. dar, bei welchem aufgrund einer starken Epilepsie beide Temporallappen inklusive
Hippocampus und Amygdala entfernt wurden. Da er als auch andere Patienten nach einer
derartigen Operation ein schweres amnestisches Syndrom aufwiesen, wurde davon
ausgegangen, dass der mediale Temporallappenbereich, insbesondere die Hippocampi
ausschlaggebend seien für die Bildung eines Langzeitgedächtnisses (Scoville & Milner,
1957; Milner, 1966).
Durch die Amnesieforschung konnte die Unterteilung in Kurzzeit- und Langzeitgedächtnis
gestützt werden, da bei der anterograden Amnesie lediglich das Langzeitgedächtnis
beeinträchtigt ist (Bodenburg, 2001). Die bereits angenommene Dissoziation zwischen
implizitem und explizitem Gedächtnis konnte ebenfalls gestützt werden. Sämtliche Befunde
von Amnesiepatienten wiesen Beeinträchtigungen der expliziten Gedächtnisinhalte auf,
während die impliziten Inhalte wie prozedurales Lernen (Milner, 1965; Starr & Philipps,
1970), Priming (Cermak, Talbot, Chandler & Wolbarst, 1985) sowie klassische und operante
Konditionierung (Weiskrantz & Warrington, 1979) erhalten waren.
Ausgehend von den untersuchten Fällen mit Läsionen des medialen Temporallappens, vor
allem des Hippocampus, wurden in der Folge auch andere Schädigungen mit resultierender
Amnesie berichtet, wie zB. Läsionen des Fornix (zB. Moudgil et.al., 2000), der
Mamillarkörper (zB. Mair et. al., 1979), anteriorer Thalamus (zB. Cramon, Hebel & Schuri,
1985) und des basalen Vorderhirns (zB. Abe et. al, 1998).
Diese Tatsache führte zu dem Schluss, dass diese verschiedenen Strukturen Teil des
limbischen Systems und Teil einer „Gedächtnisschleife“ sind und dass Unterbrechungen an
einer beliebigen Stelle zum gleichen Ergebnis führen. Während es früher Zweifel daran gab,
ob auch Läsionen des Fornix zu Amnesie führen, konnte dies mittlerweile bestätigt werden.
(Gaffan and Gaffan, 1991; Hodges and Carpenter, 1991). Der Fornix ist der primäre afferente
Pfad vom Hippocampus zu den Mamillarkörpern und dessen Schädigung führt daher zum
gleichen Ausmaß zu Amnesie wie Schäden am Hippocampus oder den Mamillarkörpern.
Bei Versuchen mit nicht-menschlichen Primaten wurden von Mishkin (1982) zwei
verschiedene Pfade des limbischen Systems gefunden. Der „hippocampale Pfad“, welcher
über den Fornix vom Hippocampus zu den Mamillarkörpern verläuft, von dort weiter zum
anterioren Thalamus bis zum Gyrus cinguli und wieder zurück zum Hippocampus.
Der „amygdalare Pfad“ projiziert über den dorso-medialen Thalamus zum orbito-frontalen
Cortex und zurück zur Amygdala.
Laut Mishkin kann nur dann eine Amnesie entstehen, wenn BEIDE Pfade von Läsionen
betroffen sind, während bei Schädigung von nur einem Pfad mildere Beeinträchtigungen
vorhanden sind. Der Fall H.M. konnte diese Theorie bestätigen und auch Victor et. al. (1989)
konnten derartige Befunde nachweisen. Es gab aber auch einige Befunde, die diese Theorie
nicht bestätigten (zB. Rolls, 1988; Parkin and Leng, 1993).
Eine interessante Theorie zum Auftreten von Amnesie findet sich auch bei Goldenberg
(2002). Er geht davon aus, dass die Aufnahme neuer Informationen in das explizite
Gedächtnis auf Wechselwirkungen zwischen neokortikalen Rindenfeldern und dem
limbischen System beruht. Über verschiedene Schaltstellen sind die limbischen Schleifen mit
drei Arten von Informationen verbunden:
-
über den Hippokampus mit den Ergebnissen der Bearbeitung von sensorischen
Eindrücken und von Sprache
-
über das basale Vorderhirn mit emotionalen und vegetativen Reaktionen
-
über den Thalamus mit der zentralen Kontrolle (sehr stark abhängig von frontalen
Rindenfeldern)
Laut Goldenberg „sind die Speicher der Gedächtnisinhalte auf verschiedene Rindenfelder
verteilt und sind durch die limbischen Schleifen miteinander verbunden. Solange neue Inhalte
noch nicht konsolidiert sind, ist die Vermittlung der limbischen Schleifen nötig, um aus ihren
verstreuten Teilen zusammenhängende Erinnerungen und Wissen zu rekonstruieren. Im Laufe
der Konsolidierung bilden sich direkte Verbindungen zwischen den verteilten Bruchstücken
der Informationen, die schließlich einen bewussten und flexiblen Abruf auch ohne limbisches
Gedächtnis erlauben“.
Gemäß dieser Theorie verursacht jede Läsion, die zu einer vollständigen Unterbrechung der
limbischen Schleifen führt, ein amnestisches Syndrom mit milder oder gar keiner retrograden
Amnesie. Die häufigsten Läsionen befinden sich laut Goldenberg nahe oder direkt an/in
Zentren der Schleifen, also Hippokampus, Thalamus, basales Vorderhirn.
Allerdings wurde auch dieses Modell geschwächt, da bei einigen Fällen isolierte
Hippokampus-Läsionen einen weit zurückreichenden Verlust von episodischen Erinnerungen
verursachten. Dies wiederum würde dafür sprechen, dass der Hippokampus und vielleicht
auch die limbischen Schleifen sowohl für Konsolidierungs- als auch für Abrufvorgänge nötig
sind.
Von wesentlicher Bedeutung ist auch, dass nur bilaterale Schädigungen ein amnestisches
Syndrom
hervorrufen.
Bei
unilateralen
Läsionen
entstehen
materialspezifische
Gedächtnisstörungen. Linksseitige Läsionen beeinträchtigen das Gedächtnis für sprachliche
Information, während rechtsseitig die visuospatiale Information betroffen ist (Goldenberg,
2002).
Insgesamt kann gesagt werden, dass auch heute noch keine einheitliche Theorie über die
komplexe Funktionsweise des episodischen und semantischen Gedächtnisses vorliegt.
Anterograde Amnesie und Alltagsbewältigung
In den wenigsten wissenschaftlichen Arbeiten wird erwähnt, wie weit die anterograde
Amnesie das Alltagsleben der Patienten beeinträchtigt. Während die retrograde Amnesie sich
in vielen Fällen entweder auflöst oder durch „Faktenwissen“ aufgefüllt werden kann, bleibt
die anterograde Amnesie irreversibel. Für eine möglichst optimale Rehabilitation und
Wiedereingliederung in das Alltagsleben ist jedoch auch von großer Bedeutung, mit welchen
Schwierigkeiten sich die Patienten in ihrem alltäglichen Umfeld auseinandersetzen müssen.
Eine Gedächtnisstörung in diesem Ausmaß erlaubt in vielen Fällen keine Rückkehr an den
früheren Arbeitsplatz und stellt nicht nur für den Betroffenen sondern auch für sein Umfeld
eine große Belastung dar.
Patienten mit anterograder Amnesie verfügen zwar über ihr gesamtes Wissen, welches sie vor
Einsetzen der Amnesie erworben haben, können jedoch ab Beginn der Amnesie kein
semantisches und episodisches Wissen mehr aufbauen. Die Patienten verfügen über keine
Erinnerung der Ereignisse des laufenden Tages oder von am gleichen Tag erhaltenen
Informationen. Da amnestische Patienten über ein intaktes Kurzzeitgedächtnis verfügen, ist es
ihnen möglich, sich für kurze Zeit auf eine bestimmte Tätigkeit oder auf ein laufendes
Gespräch zu konzentrieren. Nach einigen Minuten Unterbrechung besteht jedoch keine
Erinnerung mehr an die vorherige Tätigkeit oder Unterhaltung oder an die Person, mit der die
Unterhaltung geführt wurde, wenn es sich beim Gesprächspartner um eine neue
Bekanntschaft handelte.
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