Kapitel 1 Nennen Sie 6 Teilgebiete der N.P. und beschreiben Sie diese kurz! Physiologische Psychologie: Erforschung der Auswirkungen von Veränderungen des Nervensystems auf das Verhalten unter kontrollierten Laborbedingungen im Tierexperiment. Chirurgische, elektrische oder chemische Eingriffe; streng kontrollierte experimentelle Bedingungen; Grundlagenforschung dominiert Psychopharmakologie: Die Erforschung pharmakologischer Einflüsse auf Gehirn und Verhalten. Meist angewandte Forschung an Versuchstieren, wenn ethisch vertretbar auch Menschen Neuropsychologie: Erforschung der psychologischen Auswirkungen von Hirnschädigungen bei menschlichen Patienten. Einflüsse von Hirnschäden auf menschliches Verhalten aus ethischen Gründen mit Hilfe von Fallstudien von Patienten mit Hirnschäden.) Stark anwendungsorientiert. Psychophysiologie: Erforschung der Beziehung zwischen physiologischer Aktivität und psychologischen Prozessen beim Menschen mit nichtinvasiven Beobachtungsmethoden. Forschung konzentriert sich auf Verständnis der Physiologie bei psychologischen Prozessen, wie Aufmerksamkeit, Emotion und Informationsverarbeitung; aber auch klinische Anwendungen. Kognitive Neurowissenschaft untersucht die neuronalen Grundlagen der Kognition, überwiegend an Menschen, nichtinvasiv, mit bildgebenden Verfahren. Hohes Maß an Interdisziplinarität. Vergleichende Psychologie Betrachtet das Verhalten verschiedener Arten (Vergleich verschiedener Tierarten, einschließlich Mensch) und konzentriert sich dabei auf die genetischen, evolutionsbiologischen und adaptive Grundlagen des Verhaltens Kapitel 2 Welche drei Faktoren bestimmen nach Auffassung der modernen biopsychologischen Forschung das Verhalten? Das Verhalten eines Individuums resultiert aus der aktuellen Situation, aus der Erfahrung des Individuums und evolutionären Faktoren wie genetische Ausstattung. Was versteht man unter Phrenologie? Die Phrenologie ist eine zu Beginn des 19. Jahrhunderts von Josef Gall begründete pseudowissenschaftliche Lehre, die versuchte geistige Eigenschaften und Zustände bestimmten, klar abgegrenzten Hirnarealen zuzuordnen. Dabei wurde ein Zusammenhang zwischen Schädelund Gehirnform einerseits und Charakter und Geistesgaben andererseits unterstellt. Was versteht man unter Präadapation? Präadaption (Voranpassung) ist in der Entwicklungsbiologie das Vorhandensein eines zufällig entstandenen Merkmales (z. Bsp. durch Mutation entstanden), das sich bei später veränderten Umweltverhältnissen als nützlich erweist. Nenne und erkläre 2 Verhaltensweisen, die in der Evolution eine Rolle spielen! Soziale Dominanz Bei vielen sozial lebenden Arten bauen die Männchen in wechselnden Zweikämpfen eine stabile Rangordnung auf (Hierarchie sozialer Dominanz). Diese Hierarchie führt zur Abnahme der Feindseligkeiten innerhalb der Gruppe. Die dominanten (Alpha) Männchen kopulieren häufiger, als die in der Rangfolge unter ihnen stehenden Männchen und können daher ihre Gene häufiger weitergeben. Werbeverhalten Bei vielen Arten geht der Paarung ein kompliziertes Werbeverhalten voraus. Das Männchen signalisiert dem Weibchen sein Interesse durch chemische, akustische, optische oder taktile Signale. Dies löst beim Weibchen seinerseits ein Signal aus, welches wiederum ein weiteres Signal beim Männchen hervorruft, bis es zur Paarung kommt. Reagiert einer der beiden Partner nicht oder falsch, unterbleibt die Paarung. Werbeverhalten fördert vermutlich die Evolution neuer Arten Die Evolution des Menschen ist eng an die Entwicklung des Hirns gebunden. Erklären Sie kurz zwei Mechanismen , die zur drastischen Zunahme des Gehirnvolumens bei Homo erectus und Homo sapiens geführt haben könnten. (2 Pkt.) Funktionelle Spezialisierung: Spezialisierung von Gehirnarealen (z.B. beim Klettern) Neuentwicklung: Zur Anpassung an Lebensraum (z.B. räumliches Sehen, Farbwahrnehmung) Neotonie: infantile Erwachsene haben Möglichkeit größeres Gehirn zu entwickeln → Infantilisierung der Kopfform Präadaptation (Gehirngröße) Was versteht man unter geschlechtsgebundenen Merkmalen? Welche Besonderheit weisen Sie auf? Geschlechtsgebundene Merkmale sind Merkmale, die von Genen auf dem Geschlechtschromosom beeinflusst werden. Sie werden praktisch alle vom X Chromosom kontrollier,t da das Y-Gen zu klein ist. Besonders ist, dass sich dominante Merkmale häufiger beim weiblichen Geschlecht manifestieren, rezessive Merkmale eher beim männlichen Geschlecht. Was versteht man unter einem geschätzten Erblichkeitsgrad? Diskutieren Sie Probleme bei der Erblichkeitsbestimmung am Beispiel der Intelligenz. Eine Schätzung des Anteils der genetischen Varianz an der Gesamtvarianz, der für ein bestimmtes Merkmal in einer bestimmten Untersuchung auftritt und aus der genetischen Variation des Merkmals in dieser Untersuchung resultiert. Genet. Unterschiede fördern psychologische Unterschiede, indem sie die Erfahrung beeinflussen (welchen Lebensraum man sich aussucht) →geringe genetische Unterschiede führen eventuell zu großen psychologischen Unterschieden, z.B. suchen sich Menschen mit dispositionaler Intelligenz gleiche Erfahrungen, was die Intelligenz fördert, dies führt dazu, dass ein hoher Erblichkeitsgrad bestimmt wird, obwohl die Umwelt einen sehr großen Einfluss hatte. Außerdem nur Aussagen zu best. Zeitpunkt und best. Population →keine Generalisierung möglich Genetische Studien haben gezeigt, dass genetische Vielfalt durch „crossing over“ erhöht wird. Wie funktioniert dieses crossing over? In welcher Phase der Zellteilung tritt es auf? 1 Punkt Nach der Verdoppelung des genetischen Materials legt sich ein Chromosom über das andere. An der „Grossing-over-Stelle“ brechen die Chromosomen auseinander und tauschen Abschnitte aus. Grossing over tritt während der Prophase I der Meiose auf Nennen Sie die beiden Teilbereiche der „Genexpression“ und beschreiben Sie beide kurz! Die Produktion eines Proteins nach der „Bauanweisung“ eines bestimmten Gens Transkription eines DNA-Abschnitt auf einen RNA Basensequenzcode Translation des RNA-Basensequenzcodes in eine Aminosäuresequenz. Regulatorprotein (durch Signale aus Umwelt aktiviert) aktiviert Operatorgen → dieses aktiviert Strukturgen (gibt Info zur Proteinsynthese) → DNA-Molekül öffnet sich →Transkription: codierender Strang als Kopiervorlage für komplementären mRNA-Strang mit Uracil statt Thymin → mRNA bringt gen. Info ins Cytoplasma → Translation: Ende der mRNA bindet sich an Ribosom → dieses bewegt sich entlang der mRNA und liest gen. Info → 3 Basen (Codon) weisen Ribosom an, best. Aminosäuren mittels tRNA aneinander zu hängen (Protein) → bis Stopp-Codon Kapitel 3 Unterschied Dendriten und Axone? Dendriten: kurze Fortsätze des Neurons, die Impulse zum Neuron hin leiten Axone: lange Fortsätze, die Impulse vom Neuron fortleiten Neurone werden häufig anhand der Fortsätze, die aus dem Zellkörper entspringen klassifiziert. Welche Neuronentypen unterscheidet man dabei? Unipolare Neuronen: einen Fortsatz Bipolare Neuronen: zwei Multipolare Neuronen: mehrere Interneurone: sehr kurze Fortsätze in eng umschriebenem Gebiet Nennen Sie die 3 Hauptfurchen und 2 Hauptwindungen (im Telencephalon)! Hauptfurchen: Fissura longitudinalis, Fissura lateralis (Sylvische Furche), Sulcus centralis Hauptwindungen: Gyrus praecentralis, Gyrus postcentralis, Gyrus temporalis superior, Gyrus cinguli Was zählt man zu den Basalganglien? Welche Funktionen werden ihnen zugeordnet? Zu den Basalganglien gehören Amygdala, Nucleus caudatus und Putamen (Striatum), Globus pallidus motorisch Funktion und spielen eine entscheidende Rolle bei der Ausführung von Willkürbewegungen Nennen Sie drei Strukturen des Tegmentums Im Mittelhirn und Ihre Funktion Substantia nigra Nucleus ruber Periaquaeductales Grau Hat sensomotrische Funktionen, ist an der Planung und dem Beginn einer Bewegung beteiligt nimmt Einfluss auf den Muskeltonus und die Körperhaltung Übermittlung analg. Wirkung von Opiaten Welche Funktion hat das Limbische System? Nennen Sie vier wichtige Gehirnstrukturen im Limbischen System. Das limbische System ist bei der Steuerung von Emotionen und Motivationen beteiligt, insbesondere bei der Auslösung von Flucht, Fressen, Kampf und Sexualverhalten. Zum limbische System gehören die Mamillarkörpern, der Hippocampus, Amygdala, Gyrus cinguli, Septum und Fornix Wozu dienen Mitochondrien? Ihre wichtigste Funktion ist Energiegewinnung durch oxidative Phosphorylierung bei der Zellatmung. Sie wandeln Energie, die beim Umsatz der Nährstoffe mit Sauerstoff frei wird, in Adenosintriphosphat (ATP) um. Warum verfügen Neurone des peripheren – nicht aber des zentralen Nervensystems – über die Fähigkeit zur Regeneration? 1 Punkt Das periphere Nervensystem verfügt über Schwannzellen. Satellitenzellen, deren myelinreiche Fortsätze sich um Axone im PNS wickeln. Neurotrophe Faktoren, die von Schwannzellen freigesetzt werden, stimulieren das Wachstum neuer Axone, und die neuronalen Zelladhäsionsmoleküle auf der Zellmembran der Schwann- Zellen schaffen Bahnen, auf denen sich die ausgewachsene Axone vortasten können. Im zentralen Nervensystem gibt es keine Schwannzellen. Daher dort keine neuronale Regeneration Was bewirkt die Blut-Hirn-Schranke und wie kommt sie zustande? Durch die Blut-Hirn-Schranke wird verhindert, dass bestimmte toxische Substanzen aus dem Blut ins Nervengewebe eindringen. Endothelzellen, mit denen Blutgefäße ausgekleidet sind, sind in den Blutgefäßen des Gehirns eng miteinander verbunden und ohne jede Fensterung, dadurch Schrankenwirkung. Wasserlösliche Stoffe und große Moleküle können nur passieren, wenn sie an spezielle Rezeptormolekülen andocken können. Nennen Sie 2 Teile des PNS! somatischem Nervensystem Der Teil, der mit der Umwelt interagiert. Es besteht aus afferenten Nerven, die sensorische Informationen zum ZNS leitet und aus efferenten Nerven, die Signale aus dem ZNS an die Skelettmuskulatur übermitteln. vegetativem (autonomen) Nervensystem Der Teil, der an der Regulierung des inneren Milieus beteiligt ist. Es besteht aus afferenten Nerven, die Signale von den inneren Organen zum ZNS leiten und efferenten Nerven, die Signale vom ZNS zu den inneren Organen übertragen. Kapitel 4 Was versteht man unter einer Depolarisation bzw. einer Hyperpolarisation des Membranpotentials? Veränderung des Membranpotentials Das Ruhemembranpotenzial beträgt -70 mV. Eine Verringerung um 30 mV auf -40 mV ist eine Depolarisation (→EPSP: erhöht Feuerungswahrsch.). Eine Erhöhung um -20 mV auf -90 mV ist eine Hyperpolarisation (IPSP: senkt Feuerungswahrsch.). Wird danach das Ruhemembranpotenzial von -70 mV wieder erreicht, spricht man von Repolarisation Was ist der Unterschied zwischen der absoluten und der relativen Refraktärzeit eines Aktionspotentials? Wozu sind sie wichtig? Ein Aktionspotential ist ein sehr schneller Aktivitätsausbruch eines einzelnen Neurons, bei dem sich der Spannungsunterschied gegenüber der Umgebung in weniger als 1 ms um etwa 110 mV ändert. Absolute: Ein bis zwei Millisekunden nach Beginn des Aktionspotentials ist es einem Neuron nicht möglich, ein weiteres Aktionspotential auszulösen, da alle Natrium-Kanäle geöffnet sind Relative: danach folgt eine Periode in der die Erregungsschwelle für die Auslösung eines Aktionspotentials höher liegt als normal, da alle Natrium-Kanäle inaktiv Wichtig für: Verhinderung einer Rückwärtsleitung des AP: AP nur in eine Richtung Ein Neuron feuert mit einer Frequenz, die proportional zur Reizstärke ist. Bei langem und sehr starken Reiz feuert es sobald die absolute Refraktärzeit vorbei ist, erneut. Reicht die Reizintensität nur aus, um ein Neuron im Ruhezustand zum feuern zu bringen, lässt sich ein weiteres AP erst nach Ablauf der relativen Refraktärzeit auslösen. Erklären Sie, wie die Beseitigung von überflüssigen Neurotransmittern im synaptischen Spalt abläuft. Wiederaufnahme: häufigster deaktivierender Mechanismus. Neurotransmitter werden nach ihrer Freisetzung in den synaptischen Spalt schnell wieder in die präsynaptischen Endknöpfe aufgenommen. Sie werden dann erneut in Vesikel verpackt und wieder ausgeschüttet. Enzymatischer Abbau: Neuropeptide und Acetylcholin werden von Enzymen abgebaut. Z. B. wird Acetylcholin mithilfe des Enzyms Acetylcholinesterase abgebaut. Recycling: Viele der enzymatischen Abbauprodukte werden wieder vom präsynaptischen Endknopf aufgenommen und zur Resynthese neuer Neurotransmittermoleküle benutzt. Wodurch unterscheiden sich höhermolekulare Neurotransmitter von niedermolekularen in ihrer Wirkungsweise? Rezeptor direkt, rezeptor gaba Niedermolekulare Neurotransmitter (z.B. Monamine, Aminosäuren) Meist Freisetzung von gerichteten Synapsen; Aktivierung ionotroper und metabotroper Rezeptoren, die direkt auf Ionenkanäle wirken → Übermittlung kurzfristig erregender bzw. hemmender Signale (EPSP bzw. IPSP → AP) Höhermolekulare Neurotransmitter: Meist diffuse Freisetzung; Aktivierung metabotroper Rezeptoren, die über second messenger wirken →Übertragung langsamer, lang anhaltender Signale; Neuropeptide, werden häufig als Neuromodulator bezeichnet, da sie nicht selbst Signale in anderen Zellen induzieren, sondern die Empfindlichkeit von Neuronenpopulationen für die erregenden oder hemmenden Signale schnell wirkender, gerichteter Synapsen reguliert. Kapitel 5 Was ist bipolare und unipolare Ableitung? Bipolar: Berechnung der Differenz zw. zwei Elektroden an aktiven Stellen Unipolar: Berechnung der Diff. Zw. einer Elektrode an aktiver Stelle und Referenz an neutraler Stelle Definieren Sie Ableitung, Biosignal und Parameter/Indikator! Unter Ableitung versteht man die Messung von Biosignalen Biosignale sind am Körper gemessene Phänomene wie Pulsfrequenz oder Atemrhythmus Parameter sind Kennwerte, die einen Teilaspekt des Biosignals darstellen, der in Zusammenhang mit psychologischen Phänomenen gebracht wird (z.B. Spannungschwankungen) Was sind Artefakte? Einflüsse biolog. oder techn. Herkunft, die uns nicht interessieren (Tagesschwankungen, Bewegungen,…) → müssen kontrolliert werden Z.B. Augenbewegungen (→Polarisation der Retina) → emp. Ermittlung des EOG, um EEG zu korrigieren Was versteht man unter einem AEP? Welche Charakteristikea weist es auf? Akustisch-evoziertes-Potential: Die ersten hundert ms des EKPs auf auditorische Reize Frühe Peaks (bis 10 ms) werden zwischen akustischen Nerv und CGL generiert. Negative (N) und positive Komponenten (P) repräsentieren Aktivität aus dem Thalamus und auditiven Kortex. Welche Frequenzbänder weist das menschliche EEG auf? Durch welchen Frequenzbereich sind sie charakterisiert? Übergange fließend bzgl. der Gestalt und der funktionellen Bedeutung - Alpha 8-13Hz 5-100 µV okzipital, parietal - Beta 14-30Hz 2-20 µV präzentral, frontal - Theta 5-7Hz 5-100 µV frontal, temporal - Delta 0,5-4Hz 20-200µV variabel - Gamma: > 40 Hz entspannter Wachzustand mental u. körp. aktiv Übergang zum Einschlafen Tiefschlaf kogn. Aktivität Was versteht man unter einem ereigniskorrelierten Potential? Veränderung der elektr. Aktivität des Gehirns typische Potentialverläufe, die auf best. äußere und innere Reize folgen (teilweise schon vorher) sie sind wiederholbar und zeigen die gleichen zeitlichen Charakteristiken müssen gemittelt werden, um Rauschen (Spontan EEG und Umwelteinflüsse) rauszurechnen (Signal-Rauschen-Verhältnis = Wurzel aus Anzahl der Mittelungen) Was versteht man unter einem evoziertem Potential? Eine Veränderung der elektrischen Aktivität des Gehirns, die durch die Präsentation eines sensorischen Stimulus hervorgerufen wird. Ein evoziertes Potential ist ein spezieller Typ des ereigniskorrelierten Potentials. Es entsteht durch synchrones Auftreten postsynapt. Potentiale größerer Zellverbände (allg. EEG) Was versteht man unter einem elektrischen Dipol? Nennen Sie ein Beispiel! Ein elektrischer Dipol besteht aus zwei gleich großen Ladungen unterschiedlichen Vorzeichens (+,-). Ein einfaches Beispiel für einen Dipol ist ein Stabmagnet. Neurologisch: Ein postsynaptisches Potential verändert das Ladungsgefüge an einem Neuron und führt so zum Aufbau eines elektrischen Feldes. 1) Axosomatische V.: bei exzitatorischer Wirkung → Depolarisation des Zellkörpers → extrazelluläre Umgebung wird negativer → Umgebung der Endigung der Apikaldendriten (nahe Kortexoberfläche) wird positiver 2) Axodendritische V.: bei exzitatorischer Wirkung → extrazelluläre Umgebung (Kortexoberfläche) neg. → Umgebung des Zellkörpers pos. → wirken Synapsen inhibitorisch, kehren sich Potentialverhältnisse um Was versteht man unter exogenen Komponenten des ereigniskorrelierten Potentials? Unter exogenen Komponenten versteht man die Komponenten eines ereigniskorrelierten Potentials die auf äußere Stimuli zurückzuführen sind. Exogene Komponenten sind allein von den physikalischen Reizeigenschaften (z.B. Intensität) abhängig. Exogene Potentiale sind durch psychologische Variablen nicht veränderbar, nicht durch Aufmerksamkeit oder die Gedächtnisspanne (usw.), aber auch nicht durch allgemeine organismische Zustände wie etwa dem Schlaf. Eindeutig exogen sind nur die frühen Potentiale (unter 100ms) Was versteht man unter endogenen Komponenten des ereigniskorrelierten Potentials? Unter endogenen Komponenten versteht man die Komponenten eines ereigniskorrelierten Potentials die mit höheren kognitiven Prozessen und einer internen Verarbeitung assoziiert sind. Endogene Potentiale spiegeln psychologische Prozesse wider, sie sind von physikalischen Reizeigenschaften unabhängig; sie sind auch unabhängig von der Modalität, auf der ein Reiz dargeboten wird. Endogene Anteile finden sich ab ca. 100 ms Was versteht man unter dem „N100-Aufmerksamkeitseffekt“? Beschreiben Sie eine experimentelle Anordnung mit der er sich untersuchen lässt. N100 = Komponente des visuellen EKP, neg. Peak bei 140-190 ms nach On-Set Verstärkung von Stimuli, die in beachteten Lokationen gezeigt werden → N100-Amplitude ist größer für beachtete Stimuli, verglichen mit Stimuli, die nicht beachtet werden sollen Versuchsanordnung: Vpn fixiert Kreuz in Mitte des Bildschirms → Anweisung nur auf Stimuli zu achten, die auf der linken Seite aufblinken und diejenigen zu ignorieren, die rechts aufblinken Was versteht man unter dem „P200-Aufmerksamkeitseffekt“? Beschreiben Sie eine experimentelle Anordnung mit der er sich untersuchen lässt. Die positive EEG-Welle, die gewöhnlich rund 200 Millisekunden nach einem bestimmten Stimulus auftritt fffffffffffff Was versteht man unter dem „P300-Aufmerksamkeitseffekt“? Beschreiben Sie eine experimentelle Anordnung mit der er sich untersuchen lässt. Die positive EEG-Welle, die gewöhnlich rund 300 Millisekunden nach einem bestimmten Stimulus auftritt, der für den Probanden beziehungsweise das Versuchstier von Bedeutung ist. Die P300 wird üblicherweise mit dem klassischen „Oddball-Paradigma“ evoziert. Das Oddball-Paradigma ist dadurch gekennzeichnet, dass innerhalb einer Serie gleichbleibender Reize einige abweichende Reize in zufälliger Reihenfolge mit geringer Wahrscheinlichkeit dargeboten werden. Die VP hört eine Reihe von Tönen in einem bestimmten Muster. (Höhe, Frequenz…) Kommt ein unerwarteter Ton, tritt der P300-Effekt auf → widerspiegelung von Überraschung (auch unerwartetes Ausbleiben eines Stimulus) Was ist die N400? Experimentelle Anordnung? Bedeutungsverarbeitung (nicht an Sprache gebunden): semantische Anomalien generieren große N400 („Ich trinke meinen Kaffe mit Zucker / Socken“). Verschiedene Schriftart → große P560 Was ist die CNV? Endogene Komponente des EKP: Contingent Negative Variation Sich langsam aufbauende neg. Welle Vorbereitung auf ein bevorstehendes Ereignis (kein Bereitschaftspotential) Z.B. bei zwei verknüpften Reizen Was ist ein Bereitschaftspotential? Ein Bereitschaftspotential ist ein negatives elektrisches Potential, das aufgrund von neuronalen Aktivitäten vor allem im supplementär motorischen Areal beider Hirnhälften auftritt und in engem zeitlichen Zusammenhang mit der Einleitung willkürlicher Bewegungen steht. Das Bereitschaftspotential zeigt sich im EEG durchschnittlich 550 Millisekunden vor einer Willkürbewegung, der bewusste Wille zur Bewegung wird von den Versuchspersonen jedoch im Durchschnitt erst 200 Millisekunden vor der Bewegung angegeben. Was versteht man unter Mismatch negativity? Präsentiert man das Oddball-Paradigma mit auditiven Stimuli und organisiert den Testablauf so, daß die Probanden die Stimuli ignorieren, indem z.B. ein (stummer) Videofilm gezeigt wird dann lassen sich für den 'Standard'-Reiz und für den 'Devianten' im Zeitbereich von circa 100 - 250 msec nach Stimulusonset jeweils unterschiedliche negative Auslenkungen im EEG beobachten. Die Differenz zwischen beiden Auslenkungen nennt man die mismatch negativity → unabhängig von Aufmerksamkeit Was versteht man unter Processing negativity? Hält man Versuchspersonen an, bei aufeinanderfolgenden Stimuli auf bestimmte Stimuluseigenschaften zu achten, dann entsteht statt der mismatch-negativity eine negative Auslenkung im Zeitfenster von etwa 80 msec bis zu gegebenenfalls 300 msec nach Stimulusonset. Dabei ist für die Auslösung einer processing-negativity entscheidend, daß im Strom der Signale solche mit einer spezifischen Eigenschaft beachtet werden, wohingegen die anderen Signale unbeachtet bleiben. Die Differenz der Auslenkung einerseits bei beachteten Signalen und andererseits bei den unbeachteten Signalen ergibt das Differenzpotential der processing negativity. → abhängig von Aufmerksamkeit Wie funktioniert MRT? Erfassung der Dichte und Schwingungseigenschaften magnetisch erregter Wasserstoffkerne (Protonen) Im Magnetfeld richten sich pos. Protone in Nord-Süd-Richtung aus. Die Einstreuung elektromagnetischer Impulse rechtwinklig zur Richtung des Magnetfeldes führt dazu, dass sich die Protonen wie Kreisel bewegen. Das Abstellen der Impulse bewirkt, dass die Kerne zurückschwingen. Relaxationszeiten: T1: Zeit, um wieder in Ausgangsposition zu schwingen; T2: Abnahme des Drehimpuls → Zeit bis sie sich nicht mehr drehen Aus untersch. Zeitkonstanten berechnet man Gehirnbilder Der BOLD-Effekt bildet die Grundlage der funktionellen MRT. Was versteht man unter BOLDEffekt? (2 Pkt.) BOLD steht für Blood Oxygen Level Depended-Effekt: hämodynamisches Korrelat zu EKP; allerdings erst 5s später messbar Erhöhter zellulärer Energiebedarf bei neuronaler Aktivierung führt zur Zunahme sauerstoffarmen (desoxy.) Hämoglobins → Blutflußzunahme größer als Sauerstoffzufuhr → Abbau von desoxy. HG führt zu langsameren T2 Relaxationszeiten → Konzentrationsänderung des desoxy. HG ruft Magnetfeldinhomogenitäten hervor BOLD-Aktivierung muss zu .95 mit Stimulusmuster korrelieren, sonst nicht reliabel (Rauschen) Wie funktioniert PET? Positronen-Emissions-Tomographie: isotope (schwach radioaktiv) werden in Blutbahn gegeben → dort werden sie genauso behandelt wie ein Sauerstoffatom → Kollision von Positron und Elektron → Gammastrahlung wird gemessen →Rückrechnung, wann Kollision stattfand → welche Region verstoffwechselt mehr Sauerstoff bei best. Reizen Subtraktionslogik: betrachtet wird die Differenz zw. Stimulus- und Kontrollbedingung Nennen Sie zwei Vorteile, die die funktionelle Magnet-Resonanz-Tomographie gegenüber der Positronen-Emissions-Tomographie aufweist. Die funktionelle Kernspin- oder fMR –Tomographie (functional magnetic resonance) macht die erhöhte Sauerstoffversorgung (infolge der gesteigerten Durchblutung) der aktiven Hirngebiete sichtbar. Diese Technik weist gegenüber der PET vier Vorteile auf: 1) 2) 3) 4) Dem Patienten muss nichts injiziert werden, das fMR Tomographie Bild liefert gleichzeitig strukturelle und funktionelle Informationen, die räumliche Auflösung ist besser, und sie kann zur Erstellung dreidimensionaler Bilder verwendet werden. Unterschied bildgebender Verfahren und EEG/MEG? Neurovaskuläre Kopplung: Stimulus → neuronale Antwort →? →vaskuläre Antwort (Sauerstoffzufuhr) Bildgebende Verfahren (PET/fMRT): Umweg über Metabolismus (vaskuläre Antwort) zum Abbilden der Hirnfunktion EEG/MEG: direkte Ableitung der neuronalen Antwort Was besagt das Sampling-Theorem? Beim Samplen (Analog-Digital-Wandlung) entsteht eine neue Frequenz, d.h. es handelt sich nicht um gleichwertige Info wie die zuvor Das Signal lässt sich immer dann komplett rekonstruieren, wenn es keine Frequenzen hat, die oberhalb der Hälfte der Digitalisierungsfrequenz (Abtastrate: wie viele Messwerte pro Sek.) liegt Bsp.: bei einem Signal von 9 Hz braucht man eine Abtastrate von mind. 18 Hz Wie funktioniert EROS? Optical imaging: event related optical signal Ionenveränderung an Membran führt zu Veränderung der Lichtabsorption des Gewebes → Bestrahlung mit Licht → Messung des austretenden Lichts → Vergleich der beiden Lichtstärken Vorteile: billig, unschädlich, sensitiv gegenüber reduzierter vaskulärer Aktivität (Alzheimer), auch bei hohem Sauerstofftransport ändert sich Brechungseigenschaft des Lichts Kapitel 6 Was versteht man unter einer cerebralen Hämorrhagie? Wie kommt sie zustande? Eine cerebrale Hämorrhagie ist eine Gehirnblutung. Sie tritt auf, wenn ein Blutgefäß im Gehirn reißt, Blut in die das umliegende Nervengewebe sickert und es schädigt. Häufige Ursache: Aneurysma: ballonartige Erweiterung in der Wand eines Blutgefäßes Folge von Ischämie? Gluatmat-Kaskade: exzessive Glutamatfreisetzung → Aktivierung von NMDA-Rezeptoren → Einfluss von Natrium- und Calciumionen auf postsynapt. Neuron → Absterben des Neurons mit gleichzeitiger Auslösung exzessiver Glutamat-Ausschüttung Was versteht man unter „cerebrovaskulären Störungen“? Welche 3 Unterklassen gibt es? Cerebrovaskuläre Störungen (Schlaganfälle) sind Störungen des Gehirnblutstoffwechsels, die einen Hirnschaden verursachen → Infarkt: abgestorbenes Gewebe aufgrund eines Schlaganfalls cerebrale Hämorrhagie Hirnblutung cerebrale Ischämie Mangeldurchblutung durch Thrombose Verstopfte Vene Embolie Thrombose im Gehirn Arteriosklerose Gefäßverengung im Gehirn aufgrund von Fettablagerungen Der Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in den USA. Was versteht man unter einem Schlaganfall? Welche Haupttypen unterscheidet man und wie lassen sie sich charakterisieren? Ein Schlaganfall ist eine plötzlich eintretende cerebrovaskuläre Störung die zu Hirnschäden führt. Unterschieden werden dabei: Hämorragie (Einblutung) Ein Blutgefäß im Hirn reißt und Blut sickert in das umliegende Nervengewebe und schädigt dies Ischämie (Mangeldurchblutung) Hierbei wird die Blutzufuhr zu einer Hirnregion unterbrochen (durch Thrombose, Arteriosklerose oder einer Embolie), es kommt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff. Der unterversorgte Bereich stirbt ab. Was ist Angiographie? Methode zur Sichtbarmachung der Blutgefäße im Gehirn Wie entstehen gedeckte Schädel-Hirn-Traumata? Welche gibt es? Durch starke Gewalteinwirkung auf Gehirn Hirnquetschungen, Hämatome, Contre-Coup-Verletzungen (Hämatome auf kontralateraler Seite des eigentlichen Stoßes aufgrund von Trägheit, häufig reversibel), Gehirnerschütterung (Commotio cerebri, ohne Quetschungen) → Punch-Drunk-Syndrom Was ist ein Punch-drunk Syndrom? Demenz und Gehirnvernarbungen, durch wiederholte Stöße gegen den Kopf. Tritt häufig bei Boxern auf. Zeigt, dass sich einzelner Gehirnerschütterungen im Laufe der Zeit zu schweren Schäden aufsummieren können. Nennen Sie Ursachen für Gehirnerkrankungen! Gehirninfektionen Neurotoxine Genetische Faktoren Programmierter Zelltod (Apoptose) Nenne eine Gehirninfektion. Wie entsteht sie? Encephalitis (Gehirnentzündung) aufgrund Bakterieninfektionen (Meningitis, Hirnabszesse, Syphilis, progressive Paralyse) Virusinfektionen (neurotrope Viren: greifen Gewebe an (Tollwut); pantrop: im ganzen Körper (Mumps); Prionen: Eiweißmoleküle stören Gehirnstoffwechsel (BSE, Creutzfeld-Jakob)) Was sind Neurotoxine? Und was können sie bewirken? Nervengifte, die durch Lunge oder Haut ins Blut gelangen → Durchdringen der Blut-HirnSchranke Toxische Psychosen durch Schwermetalle Spätdyskinesie durch Antipsychotische Medikamente Korsakow-Syndrom durch Alkohol/Thiaminmangel Genetische Faktoren? Beispiele? Chromosomenaberration → Down-Syndrom Abnorme rezessive Gene → Phenylketonurie Abnorme dominante Gene → Huntington-Krankheit Nennen Sie zwei Mechanismen des Zelltodes Apoptose: genet. programmiertes Schrumpfen, Eliminieren des Zellkerns durch Nachbarzellen Zellnekrose: entzündliche Prozesse Beide Formen bei Ischämie (nach Zellnekrose kommt Apoptose) Nennen Sie neurologische Erkrankungen mit psycholog. Störungen! Epilepsie Parkinson Huntington Multiple Sklerose Alzheimer Was ist „Multiple Sklerose“? Nennen Sie die Symptome! Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung die zur allmählichen Zerstörung der Myelinscheiden führt die Symptome sind Harninkontinenz, Sehstörungen, Muskelschwäche, Taubheit der Gliedmaßen, Intensionstremor und Ataxie (Verlust der Bewegungskoordination). Was versteht man unter einer Autoimmunerkrankung? Nennen Sie ein Beispiel. Autoimmunerkrankungen sind Krankheiten, bei denen das Immunsystem körpereigenes Gewebe irrtümlicherweise als einen zu bekämpfenden Fremdkörper erkennt. Dadurch kommt es zu schweren Entzündungsreaktionen, die zu Schäden am betroffenen Gewebe führen. Ein Beispiel ist Multiple Sklerose bei denen die Myelinscheiden angegriffen werden. Zu welcher Gehirnregion gehört die Substantia nigra? Wo liegt sie? Welche Krankheit tritt bei Schädigung auf? Die Substantia Nigra ist in der Region des Mesencephalons (Mittelhirns) zu finden. Sie liegt im Tegmentum, dem gesamten Areal ventral des Tectums. Bei Schädigung der substantia nigra kommt es zur parkinsonschen Krankheit, weil im Striatum ein Dopaminmangel herrscht (nigrastratiale Bahn) Symptome: Ruhetremor, maskenartiges Gesicht, Bewegungsverlangsamung, keine intellektuellen Beeinträchtigungen Nennen Sie Symptome und Ursache der Huntington-Krankheit! Prorea auch genannt: progressive Bewegungsstörung (Veiztanz), seltener Demenz Ursache: dominantes Gen → spätes Auftreten → Degeneration des Striatums, Verschwammung der Großhirnrinde Es gibt 2 verschiedene Arten von Epilepsieanfällen, partielle und generalisierte Anfälle. Nennen Sie die beiden Unterklassen der partiellen Anfälle und beschreiben Sie diese kurz! Einfache Partielle Anfälle treten nur in einem Teil des Gehirns auf. Die Symptome sind überwiegend sensorischer/motorischer Natur. komplexen partiellen Anfällen, beschränken sich gewöhnlich auf den Temporallappen (hierarchisch höher gelegene Hirnregionen), beginnen mit einer Aura und gehen mit Bewusstseinsstörungen und psychomotorischen Attacken einher. Nennen Sie die beiden Unterklassen der generalisierten Anfälle und beschreiben Sie diese kurz! Grand-mal-Anfall: der Anfall betrifft das gesamte Gehirn (hypersynchrone Aktivität) und entsteht entweder Herdförmig oder setzt im gesamten Hirn gleichzeitig ein. Die primären Symptome sind Bewusstlosigkeit, Verlust des Gleichgewichts und tonisch-klonische Krämpfe. Petit-mal-Anfall: betrifft auch das gesamte Gehirn. Jedoch kommt es nicht immer zu Krämpfen. Wichtigstes Symptom ist die Absence, eine Art von Bewusstseinstrübung Beschreiben Sie das EEG Muster während eines Petit-mal Anfalls. Das EEG zeigt eine charakteristische Abfolge spitzer und langsamer Krampfwellen, ein bilateral symmetrisches spike-and-wave-Muster mit einer Frequenz von etwa 3Hz Alzheimer-Krankheit Gedächtnisschwäche, Sprachstörungen, Depressionen → im fortgeschrittenen Stadium: alle Symptome einer Demenz Nur in Form von Autopsie festzustellen → Diagnose ausschließlich auf Verhaltensebene Verantw. Gene vermutlich auf Chromosom 21,14,19 Typ. Neurolog. Befunde: Neurofibrillenknäuel, Amyloidplaques (Klumpen degenerierter Neurone), Neuronenverlust in Regionen höherer kogn. Funktion Nenne drei Arten von Tiermodellen! Homolog: Versuch, eine Erkrankung im Tier zu replizieren und dann zu behandeln (KindlingModell der Epilepsie) Isomorph: ähnliche spontane Phänomene beim Tier wie beim Mensch, aber andere Ursache Prädiktiv: Reaktionsverlauf best. Erkrankungen im Tiermodell untersuchen Kapitel 7 Zellulärer Aufbau der Retina Ganglienzellen → Amakrinen → Bipolarzellen → Horizontalzellen → Zapfen/Stäbchen Unterschiede zw. Stäbchen und Zapfen Stäbchen: häufiger; an Peripherie der Retina; hohe Lichtsensibilität → Sehen bei ungünstigem Licht, aber keine Details und schlechtere Farbwahrnehmung; skotopisch; hohe Konvergenz (mehrere Stäbchen projezieren auf eine Ganglienzelle → Aufsummieren der Aktivität, aber geringere Sehschärfe) Zapfen: wenige; v.a. an Fovea centralis; niedrige Lichtsensibilität → höhere Detail- und Farbwahrnehmung; photopisch; geringe Konvergenz (1 zu 1 Verschaltung mit Ganglienzelle → hohe räumliche Auflösung) Duplizitätstheorie: Zapfen und Stäbchen sind Rezeptoren zweier versch. Systeme: eines für skoptisches (schwarz-weiß, geringe Auflösung, hohe Sensitivität) und eines für photopisches Sehen (farbig, hohe Auflösung, nur bei ausreichend Lichtintensität) Was ist der Purkinje-Effekt? Wie kommt er zustande? Bei intensivem Licht erscheint langwelliges Licht (rot, gelb) heller als kurzwelliges (blau, grün) bei gleicher Intensität; in dämmrigem Licht umgekehrt Er beruht auf der unterschiedlichen spektralen Empfindlichkeit der Sehzellen bei Tag- und Nachtsehen. Am Tag sind vor allem die farbempfindlichen Zapfen aktiv, in der Nacht vor allem die lichtempfindlichen Stäbchen. Was ist Querdisparation? Wofür ist sie wichtig? Netzhautbilder sind nie völlig identisch → aus Differenz wird Entfernung geschätzt Nennen Sie zwei Baufehler der Retina! Stäbchen und Zapfen (Rezeptoren) an Hinterseite der Retina → Kompensation durch Fovea centralis: Stelle des schärfsten Sehens, wenig Ganglienzellen →Lichteinfall wird nicht gebrochen, ausschließlich Zapfen Blinder Fleck: wo Sehnerv Auge verlässt, keine Rezeptoren → einzelne Punkte verschwinden, Balken jedoch nicht unterbrochen → Gehirn kompensiert fehlenden Wahrnehmungseindruck (Ergänzungseffekt) Beschreiben Sie den Weg der visuellen Informationen im Gehirn! Zentrale Bahn (Retino-geniculo-striäre Bahn): Retina → Nervus opticus → Chiasma opticum (ipsilaterale Weiterleitung vom temporalen Teil der Retina, kontralaterale vom nasalen Teil) → Tractus opticus → Corpus geniculatum laterale im Thalamus → primärer visueller Cortex (auch Area striata, Streifenfeld, Sehrinde) (BA 17, Occipitallappen) Was versteht man unter retinotroper Organisation der zentralen Sehbahn? Sie entspricht auf jeder Ebene einer Landkarte der Retina, d.h. zwei Stimuli, die auf benachbarte Stellen in der Retina fallen, erregn auch auf allen Ebenen des visuellen Systems benachbarte Neurone. Fovea centralis ist übergroß repräsentiert. Hubel und Wiesel entdeckten, dass der primäre visuelle Cortex eine säulenhafte Struktur aufweist. Erläutern Sie in Stichworten dieses wichtige Organisationsprinzip des visuellen Cortex. Liegt an der hinteren Spitze des Okzipitallappens (Brodman-Areal 17) Neurone des visuellen Cortex sind funktionell in vertikale Säulen angeordnet Rezeptive Felder der untereinander liegenden Zellen derselben Säule liegen im gleichen Bereich des Gesichtsfeldes → die Fläche des Gesichtsfeldes, die von allen Zellen einer Säule überdeckt wird, heißt aggregiertes Feld. Diese Säulen liegen in einem Cluster zusammen: dabei erhält jeweils eine Hälfte Signale vom linken, die andere vom rechten Auge Positionssäulen Die Cortexneuronen sind retinotop angeordnet, ihre Positionen im Cortex stimmen also mit den Positionen ihrer rezeptiven Felder auf der Netzhaut überein. Orientierungssäulen Komplexe Zellen werden durch den Input mehrerer einfacher Zellen mit der selben Orientierungspräferenz und endinhibierte Zellen durch den Input mehrerer komplexer Zellen mit der selben Orientierungspräferenz konstruiert. Zellen schließen sich deshalb zu Gruppen mit ähnlicher Orientierungspräferenz zusammen, dass dieser Konstruktionsprozess leichter vonstatten geht. Augendominanzsäulen Der Cortex besteht aus einer Reihe von Säulen, deren Augendominanz (ca. 80% der Cortexneurone reagieren sowohl auf die Reizung des rechten, als auch des linken Auges; die meisten Zellen sprechen jedoch besser auf ein Auge als auf das Andere an) immer von links nach rechts wechselt. Was versteht man unter einem „rezeptiven Feld“? Beschreiben Sie die Funktionsweise rezeptiver Felder anhand eines Beispiels aus dem Bereich visueller Neurone. Zusatz: Wie unterscheiden sich Zellen des visuellen Cortex bzgl. Ihrer rezeptiven Felder? Der Bereich innerhalb dessen ein geeigneter Reiz die Impulsfrequenz eines Neurons beeinflussen kann (z.B. auf der Retina) In der Retina finden sich konzentrische Zentrum-Peripherie antagonistische rezeptive Felder, die entweder on-Zentrum off-Peripherie oder umgekehrt reagieren. Z. B. reagieren On-Zentrum-Neurone auf Lichtreize in ihrer zentralen Region ihrer Felder mit einer On-Reaktion und mit einer Off-Reaktion, wenn die peripheren Felder bestrahlt werden (reagieren am stärksten auf Kontrast) On-Zentrum und Off-Zentrum-Neurone (Ausnahme) Einfache Zellen: reagieren optimal auf geradkantige Reize in einer best. Position und Orientierung; monokular (reagieren nur auf Stimulation eines best. Auges) Komplexe Zellen: reagieren optimal auf in best. Weise ausgerichtete gerade Kanten, unabh. von Position der Kante innerhalb des rezeptiven Feldes (best. Bewegungsrichtung); viele sind binokular Was ist Phototransduktion? Welches Pigment spielt dabei eine Rolle? Phototransduktion ist die Umwandlung von Lichtreizen in chemische und danach in elektrische Impulse, die dann über den Sehnerv ins Gehirn weitergeleitet werden. Rhodopsin spielt dabei eine wichtige Rolle. Trifft Licht auf das Pigment, verändert es seine Form und löst dann einen elektrischen Impuls aus. Welche Bereiche zählen zum visuellen System? Zentrale Sehbahn Visuelle Felder der Großhirnrinde: Primärer visueller Kortex (striärer Kortex) Posterior parietaler Kortex (Assoziationskortex) Prästriärer Kortex Gyrus temporalis inferior Kapitel 8 Was versteht man unter einem primären sensorischen Cortex. Über wie viele verfügt unser Gehirn? Wo liegen sie? Unter einem primären sensorischen Cortex versteht man das Cortexgebiet eines Sinnesbereichs, das die meisten seiner Zuflüsse direkt aus den Umschaltstationen dieses Systems in den Thalamuskernen erhält. Unser Gehirn verfügt über 5 primäre sensorische cortices. Primärer visueller C. BA 17; an der hinteren Spitze des Okzipitallappens Primärer auditorischer C. BA 41,42; in der Sylvischen Furche/ Fissura Lateralis Primärer somatosensorischer C. BA 1,2,3; Gyrus postcentralis des Parietallappen Primärer motorischer C. Primärer gustator. C. BA 4; Gyrus praecentralis des Frontallappens sylvische Furche, in der Nähe des Gesichtbereichs des somatosens. Homunculus Was versteht man unter einem sekundären sensorischen Cortex. Unter einem sekundären sensorischen Cortex versteht man Cortexgebiete eines Sinnesbereichs, die einen Großteil ihres Inputs vom primären sensorischen Kortex erhalten und von anderen Bereichen des sek. Kortex desselben Sinnessystems Beschreibe das frühere und das heutige Modell zur Organisation sensorischer Systeme! Rezeptoren → Thalamus → primärer sensorischer Kortex (bekommt die meisten seiner Zuflüsse direkt aus Umschaltstationen im Thalamus) → sekundärere sensorischer Kortex (die meisten Signale aus primärem K. und von anderen Bereichen des sekundären K.) → Assoziationskortex (Signale von mehr als einem Sinnessystem) Früher: hierarchische Organisation (Nervenzellen immer anspruchsvoller hinsichtlich Input); funktionelle einheitlich; serielle Verarbeitung Heute: hierarchisch, funktionell untergliedert, parallel aufgebaut, zentrifugale Bahnen (absteigende Bahnen, die Info von höheren auf darunter liegende Hierarchieebenen zurückliefern) Was ist ein Skotom? Was eine Hemianopsie? Mit welcher Technik diagnostiziert? Skotom: selektive Beeinträchtigung der Wahrnehmung in best. Bereichen des Gesichtsfeldes Hemianopsie: kompletter Ausfall einer Hälfte Perimetrische Bestimmung des Gesichtsfeldes: Lichtpunkt fixieren mit einem Auge zu → kleinerer Lichtpunkt bewegt sich vom Rand des Bildschirms zur Mitte → Patient drückt Knopf, wenn er ihn sieht Ergänzungseffekt: Teil des Bildes, der im Skotom liegt wird häufig vom visuellen System vervollständigt Was versteht man unter „Blindsehen“? Blindsehen ist die Fähigkeit von cortical blinden Patienten (mit Skotom), visuelle Aufgaben zu lösen(etwa nach einem Objekt greifen), ohne dass sie sich des Sehens bewusst sind. Patient D.B.: chirurgische Entfernung des rechten Occipitallappens → Erblindung des linken Sehfeldes Neuronale Erkrankungen des visuellen Systems machen sich meist durch spezifische Beeinträchtigungen in nur einem sensorischen System bemerkbar. Erläutern Sie anhand eines Beispiels, was man unter einer „visuellen Agnosie“ versteht? Unter visueller Agnosie versteht man die Unfähigkeit zu Objekterkennung. Die Unfähigkeit geht nicht auf eine Störung der sensorischen, verbalen oder intellektuellen Leistungen zurück. Bei der visuellen Agnosie können Patienten die optischen Reize zwar sehen, wissen aber nicht worum es sich handelt. Ein Beispiel ist die Prosopagnosie: Patienten haben Schwierigkeiten Gesichter zu unterscheiden bzw. zu erkennen z.T.. Sie haben jedoch keine Probleme Gesichter als solche zu erkennen und einzelne Bestandteile (Nase) zu identifizieren. Von wo nach wo verläuft die Ventralbahn? Für welche Informationen ist sie spezialisiert? Die Ventralbahn läuft von der primären Sehrinde über den ventralen prästriären Cortex zum Gyrus temporalis Inferior. Es gibt zwei Theorien: 1. „was-Bahn“, die Wahrnehmung, um was es sich bei dem Objekt handelt oder 2. zuständig für bewusste Wahrnehmung Von wo nach wo verläuft die Dorsalbahn? Für welche Informationen ist sie spezialisiert? Die Dorsalbahn läuft von der primären Sehrinde über den dorsalen prästriären Cortex zum posterioren parietalen Cortex 2 Theorien: 1. Sie ist an der Wahrnehmung von räumlicher Lokalisation und dem „wo“ von Objekten beteiligt. 2. Verhaltenskontrolle, Dorsalbahn steuert Interaktion mit dem Objekt. Beschreiben Sie die Lage des primären auditorischen Cortex und nennen Sie 2 wichtige Organisationsprinzipien! Brodman-Areal 41,42 Liegt in der Sylvischen Furche Der PAC ist in funktionellen Säulen organisiert. Alle vertikal untereinander liegenden Neurone antworten am stärksten auf Töne desselben Frequenzbereichs Ist tonotop organisiert: weiter anterior gelegene Gebiete des PAC reagieren auf Töne hoher Frequenz - weiter posterior gelegene Gebiete reagieren auf Töne niedriger Frequenz Vom Ohr zum primären auditorischen Kortex Keine „Hörbahn“, sondern Netz von Bahnen Schall → Schwingung des Trommelfells → Schwingung der Mittelohrknöchelchen → Weiterleitung ins Innenohr (Cochlea) → Schwingung der Haarzellen → Umwandlung in APs → über Hörnerv zu oberen Olivenkernen → über tractus lemniscus lateralis zu Colliculi inferiores → corpora geniculata mediales im Thalamus → primärer aud. Kortex Signale aus einem Ohr werden sowohl in ipsi- als auch kontralateralen aud. Kortex geleitet Wie funktioniert die Lokalisation von Geräuschen? Obere Olivenkerne sind verantwortlich Ein Geräusch, das von links kommt erreicht zuerst das linke Ohr und umgekehrt Einige Neurone der medialen oberen Olivenkerne sind für geringe Differenzen in den Ankunftszeiten auf beiden Ohren empfindlich → interaurale Laufzeitdifferenz Einige Neurone der lateralen oberen Olivenkerne für geringe Amplitudenunterschiede Wie ortet die Schleiereule Geräusche in der Horizontalebene? Ortung der Schallwellen in der horizontalen Ebene durch Vergleich der untersch. Lautstärken in beiden Ohren Gesichtsschleier verbessert die Lokalisierung, da er als Reflektor hochfrequenter Schallwellen fungiert Wie ortet die Schleiereule Geräusche in der Vertikalebene? (senkrecht zur Oberseite des Kopfes) Wichtig hierfür ist der Gesichtsschleier der Eule. Auf der rechten Seite ist er etwas nach oben gerichtet, weshalb die Eule mit dem rechten Ohr etwas empfindlicher reagiert auf Geräusche oberhalb der Horizontalebene. Auf der linken Seite ist sie empfindlicher für Geräusche unterhalb der Horizontalebene, da der Schleier etwas nach unten gezogen ist. Ohne Gesichtsschleier funktioniert die Ortung nicht (bei komplexen und reinen Tönen) Wozu führen Schädigungen des auditorischen Kortex? Keine Beeinträchtigung der Tonwahrnehmung, aber Lokalisationsdefizite Worttaubheit: Störung des Erkennens von Sprache, ohne dass Fähigkeit zur Geräuschwahrnehmung verloren geht Beschreiben Sie die Lage des primären somatosensorischen Kortex im menschlichen Gehirn. Was versteht man unter einem „somatosensorischen Homunkulus“? 1 Punkt Liegt auf dem Gyrus postcentralis des Parietallappen Unter einem somatosensorischen Homunkulus versteht man die somatotope Karte, die den primären somatosensorischen Cortex umfasst. Der primäre somatosensor. Kortex weist eine Organisation auf, die einer Karte der Körperoberfläche entspricht. Größter Bereich des primären somatosens. Kortex erhält Signale aus Körperteilen, die feines taktiles Unterscheidungsvermögen haben (Hände, Lippen, Zunge) Wie ist der primäre somatosensorische Kortex organisiert? Vier parallele Streifen mit ähnlicher, aber gesonderter somatotoper Organisation Jeder Streifen ist für eine untersch. Art von somatosens. Signalen empfindlich (Druck, Temperatur) → Neuronen, die horizontal zu einander liegen, antworten bevorzugt auf eine von 4 Arten taktiler Reizung (sind in dem Punkt also untersch.), aber antworten alle auf Reize aus demselben Teil des Körpers Nenne zwei Arten von Hautrezeptoren! Freie Nervenendigungen: reagieren besonders auf Temperatur und Schmerz Pacini-Körperchen: reagieren auf plötzliche mechanische Belastung der Haut Nennen Sie drei Systeme der Sensomotorik! Exterozeptiv: über das externe Reize wahrgenommen werden, die auf Haut einwirken -mechanische Reize; thermische Reize; nocizeptive Reize (Schmerz) Propriozeptiv: Analyse der Info über Lage des Körpers (von Muskeln, Gelenken, Gleichgewichtsorgane) Enterozeptiv: allg. Info über Zustände innerhalb des Körpers (Temp., Blutdruck,…) Was ist Stereognosie? Identifikation von Objekten durch Tasten Nenne die zwei wichtigsten aufsteigenden somatosensorischen Bahnen! Lemniscus-Hinterstrangsystem: projeziert direkt in primären somatosensor. Kortex; Umschaltstellen im Thalamus Somatosens. Bahn, durch die Tastinfo und Info zur Propriozeption in der dorsalen weißen Substanz des Rückenmarks zur Medulla aufsteigen Vorderseitenstrangsystem: diffuse Projektion; Umschaltstellen im Thalamus Übertragung von nocizeptiver und thermischer Info; in Vorderseitenstrang der weißen Substanz des Rückenmarks Wie und wo tritt Info von somatosens. Rezeptoren ins Rückenmark? Info wird über neuronale Fasern übertragen, die sie sich zu peripheren Nerven vereinigen und dann über die Hinterwurzel ins Rückenmark eintreten. Dermatom: der Bereich des Körpers, der durch die beiden Hinterwurzeln eines Rückenmarksegments innerviert wird Schädigungen des somatosensorischen Systems Nur geringe Folgen bei Schädigung des primären somatosens. Kortex (Agnosie: Unfähigkeit best. sensor. Reize zu erkennen, obwohl keine Störung der sensor., verbalen oder geistigen Funktionen vorliegt): Astereognosie: Unfähigkeit Objekte durch Tasten zu erkennen Asomatognosie: Unfähigkeit, eigene Körperteile zu erkennen; häufig non Anosognosie begleitet (Leugnen der Symptome) oder kontralateralem Neglect (nicht auf Reize im kontralateralen Gesichtsfeld einer rechtshemisphärischen Verletzung reagieren) Schmerzwahrnehmung unterscheidet sich in mehreren Punkten von anderen Wahrnehmungssystemen. Man spricht auch von „Paradoxien der Schmerzwahrnehmung“. Beschreiben Sie diese Paradoxien in Stichworten! Adaptiver Wert: Schmerz ist zwar unangenehm, aber lebensnotwendig als Schutz →Lernen aus Schmerzerfahrung Keine kortikale Schmerzrepräsentation: Es gibt keine Gehirnareale die für die Schmerzempfindung zuständig ist, aber Gyrus cinguli immer beteiligt (bei Entfernung: gleiche Empfindungsschwelle, aber Gleichgültigkeit) Absteigende Schmerzkontrolle: Schmerz kann mit emotionalen und kognitiven Faktoren unterdrückt werden → Kontrollschrankentheorie: Signale aus Gehirn können über zentrifugale Bahnen (Info von höherer zu niedriger Ebene)neuronale Schaltkreise im Rückenmark aktivieren, um Schmerzsignale zu blockieren →Stimulation des periaquaeductalen Grau hat analgetische Wirkung (Opiate) Was ist Phantomschmerz? Wahrnehmung von Schmerzen in amputiertem Körperteil → kortikales Produkt Was bedeutet Aroma? Olfaktorisches und gustatorisches System werden als chemische Sinne bezeichnet, da sie chem. Stoffe der Umgebung registrieren Beim Essen sind beide Sinne beteiligt →integrierter Wahrnehmungseindruck: Aroma Was sind Pheromone? Welche Aktivitäten fördern sie? Pheromone sind Duftstoffe, die der biochemischen Kommunikation zwischen Lebewesen einer Spezies dienen. Andere Arten bleiben von dieser Kommunikation ausgeschlossen. Pheromone können das soziale Verhalten von Artgenossen beeinflussen und dienen als Sexuallockstoffen, zur Wegmarkierung oder als Alarmbotenstoff. Welche Besonderheit gegenüber anderen Sinnessystemen weist das olfaktorische System auf? Sendet seine Signale nicht über Thalamus zur Großhirnrinde (kein primärer sensor. Kortex) Von der Nase zum Kortex Olfaktorische Rezeptoren in Riechschleimhaut → Axone durchqueren Siebbeinplatte des Schädels → Bulbus olfactoris (Riechkolben, erster Hirnnerv) → synapt. Verbindungen zu Neuronen, die über tractus olfactorius ins Gehirn projizieren (Amygdala und Cortex piriformis) Zwei wichtige Bahnen verlassen amygdala-piriformes Gebiet: eine projiziert diffus auf limbisches System (Vermittlung emotionaler Reaktion auf Geruchsreiz); die andere projiziert über Nuclei medialis dorsalis des Thalamus zum orbitofrontalen Cortex (Vermittlung bewusster Geruchswahrn.) Von Zunge zu Kortex Geschmacksrezeptoren auf Zunge (in Geschmacksknospen gruppiert) → über nervus facialis (VII), nervus vagus (X) und nervus glossopharyngeus (IX) → Neurone des nucleus solitarius in medulla oblongata projizieren auf → nucleus ventralis posteriomedialis des Thalamus → Axone ziehen zu primärem gustatorischem Kortex (sylvische Furche) und dann zum sekundären gust. Kortex (tief in sylvischer Furche) Besonderheit: Nervenbahnen verlaufen hauptsächlich ipsilateral Nenne zwei Folgen von Hirnschäden auf die chemischen Sinne! Anosmie: Unfähigkeit zur Geruchswahrnehmung, häufig nach Schädel-Hirn-Trauma → Axone reißen bei starker Erschütterung Ageusie: Unfähigkeit zur Geschmackswahrn.; sehr selten, da es 3 Projektionsbahnen gibt; bei Ohrverletzungen, weil nervus facialis durch Mittelohr verläuft Kapitel 9 Was versteht man unter einem sekundären motorischen Kortex? Gebiet der Großhirnrinde, das die meisten Eingänge aus dem Assoziationscortex erhält und selbst hauptsächlich auf den primären motor. Kortex projiziert Aus welchen zwei Hauptgebieten besteht der sensomotorische Assoziationskortex? Posteriorer parietaler Assoziationskortex: Integration von sensorischer Info zur effizienten Ausübung von Handlungen →Empfang von räumlicher Info (aus visuellem, auditorischem und somatosensorischem System) → um Willkürbew. zu steuern Projektionen in frontale Cortexgebiete (dorsolateraler präfrontaler Assoziationsk., Areale des sek. motor. K., frontales Augenfeld (Gebiet des präfrontalen K. zur Kontrolle v. Augenbew.) Dorsolateraler präfrontaler Assoziationskortex: mentale Repräsentation von Reizen, auf die der Organismus reagieren wird → Einleitung komplexer Willkürbew. Projektionen in sek. und primären motor. Kortex und frontales Augenfeld Welche Auswirkungen haben Schädigungen des posterioren parietalen Assoziationskortex? Apraxie: Unfähigkeit zu Willkürbewegungen, aber ohne Nachdenken keine Probleme bei derselben Bew. → Schädigung des linken posterioren Parietallappens → aber bilaterale Symptome Konstruktive Apraxie: Unfähigkeit, Bew. auszuführen, um ein Objekt zusammenzusetzen (Puzzle) → Schädigung des rechten posterioren Parietallappens → bilateral Kontralateraler Neglect: Patient reagiert nicht mehr auf visuelle, auditorische und somatosensorische Reize auf der zur Läsion kontralateralen Seite (meist links) → Schädigung meist im rechten Parietallappen Welche Rolle spielt das Kleinhirn bei Bewegungen? Erhält Infos aus primärem und sekundärem motor. Kortex, Infos über absteigende Signale aus motor. Kernen des Hirnstamms und Feedback über motor. Akt. über somatosensorische Systeme → Vergleich der Eingänge Korrektur gerade ablaufender Bew.; wichtige Rolle beim Erlernen neuer Bew.abläufe Welche Rolle spielen die Basalganglien? Modulatorische Aufgaben; Beteiligung am sensomotorischem Lernen Bestandteil neuronaler Schleifen, die Eingänge aus versch. Gebieten des Kortex erhalten und diese über den Thalamus zurück in versch. Gebiete des motor. Kortex schicken Erläutern Sie das Prinzip der reziproken Innervation am Bsp. des Schutzreflexes. (2 Pkt.) Prinzip der Verschaltungen im Rückenmark, aufgrund derer ein Muskel automatisch erschlafft, wenn sich sein Antagonist kontrahiert Aufgrund eines Schmerzreizes, zum Beispiel an der Hand, feuern die sensomotorischen Neurone, wodurch die Motoneurone des Bizeps aktiviert und die Motoneurone des Trizeps gehemmt werden (= reziproke Innervation). Dadurch kommt es zum Beugen des Ellenbogens und einem automatischen Zurückziehens der Hand (Schutzreflex) Was versteht man unter Response Chunking? Nennen Sie ein Beispiel. Response Chunking: Durch Übung werden zentrale sensomotorische Programme, die Einzelbewegungen kontrollieren, zu Programmen kombiniert, die ganze Verhaltenssequenzen steuern. Außerdem können einzelne kombinierte Verhaltensweisen wiederum zu übergeordneten größeren Stücken verbunden werden. Ein Beispiel ist das Tippen gut gelernter und oft wiederholter Worte, wie beispielsweise Passworte oder die eigene Adresse, oder oft wiederholte Telefonnummern, die sich fast von alleine wählen. Verlagerung auf untere Ebenen um die höheren für z. B. mentale Prozesse frei zu machen Was ist ein „motorischer Homunculus“? Ein motorischer Homunkulus (lat. „Menschlein“) ist eine Punkt zu Punkt Repräsentation der Köperperipherie und dem Gehirn. Diese Projektionen vom Körper auf das Gehirn entsprechen den motorischen Rindenfeldern. Die somatotope Karte, die den primären motorischen Cortex umfasst. Nennen Sie die drei Prinzipien nach denen das sensomotorische System funktioniert. Das sensomotorische System ist ein parallel aufgebautes, in Funktionseinheiten gegliedertes hierarchisches System. Sensomotorisches Feedback über Rückkopplungs-Schaltkreise: Überwachung der Effektivität durch Augen, Gleichgewichtsorgan, Haut-, Muskel-, Gelenkrezeptoren → dabei gewonnene Info wird an sensomotor. Schaltkreise zurückgesendet Sensorische Info steuert motorische Aktivität Lernen verändert sensomotorische Kontrolle Hauptunterschied zum sensorischen System: Hauptrichtung des Infoflusses: in sensor. Systemen hauptsächlich die Hierarchie aufwärts; im sensomotor. abwärts Wo liegt der primäre motorische Cortex? Nenne 2 Organisationsprinzipien! Gyrus praecentralis des Frontallappens (Brodman-Areal 4) Der PMC ist somatotop aufgebaut. Ausnahme: Es gibt keine somatotop getrennten Fingergebiete, sondern die Kontrolle der einzelnen Finger wird vom Hand-Gebiet gesteuert. Jede Stelle im primären motorischen Cortex kontrolliert die Bewegungen einer bestimmten Muskelgruppe und erhält Feedback über den somatosensorischen Cortex. Muskeln in den unteren Körperpartien werden durch Neurone im oberen Teil des motorischen Projektionsfeldes gesteuert und umgekehrt. Hauptursprungsort motorischer Signale aus Cortex in untergeordnete Ebenen Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert und umfasst u.a. auch sekundäre motorische Areale. Welche dieser Areale kennen Sie? Was ist ihre Aufgabe? supplementär-motorisches Areal (Oberseite des Frontallappens bis in die Fisura longitudinalis) die meisten direkten sensorischen Eingänge aus somatosensor. System Ist zuständig für komplexe, ungeübte und selbstinitiierte Bewegungsverarbeitung und sequentielle Bewegungen und deren Erlernen Prämotorischer Cortex: (Bildet einen Streifen vom supplementär-motorischen Areal bis zur Fissura lateralis) Die meisten sensor. Eingänge aus visuellem System Ist zuständig für extern ausgelöste Bewegungen, Speicherung, Generierung und Abruf von motorischen Programmen, Kontrolle der Stütz- und Haltemotorik, Vorstellung komplexer Bewegungsmuster, Erkennen und Verstehen von bedeutungstragenden Bewegungen (Mirror Neurons) Die motorischen Areale des Gyrus cinguli (unmittelbar inferior vom supplementör-motor. Areal) Wie werden die Neurone aus dem primären motor. Kortex zu den Motoneuronen des Rückenmarks weitergeleitet? über 2 dorsolaterale Bahnen und 2 ventromediale Bahnen dorsolaterale Bahnen: lateraler Corticospinaltract (direkt) und Corticorurospinaltrakt (indirekt) ventromediale Bahnen: anteriorer Corticospinaltrakt (direkt) und Corticobulbospinaltrakt (indirekt) Corticobulbosoinaltrakt: interagiert mit Tectum (audit. U. visuelle Info über räuml. Lage); Vestibularkern (Gelichgewichtsinfo aus Innenohr); Formatio reticularis (motor. Programme für komplexe arttyp. Bew.) und motor. Kerne der Hirnnerven, die Gesichtsmuskeln kontrollieren Direkte Bahnen: Axone dirket zum Rückenmark Indirekte Bahnen: Axone zu Neuronen im Hirnstamm, die dann Fortsätze ins Rückenmark senden Welche Funktion haben die 4 absteigenden motorischen Bahnen? Ventromediale: Kontrolle der Körperhaltung und Bew. des Gesamtoragnismus Dorsolaterale: Kontrolle von Greif- und Streckbew. ; indirekte außerdem für unabh. Fingerbew. Was ist ein motorischer Pool? Gesamtheit aller Motoneurone eines Muskles Motorische Einheiten: bestehen aus nur einem Motoneuron und alle von ihm innervierten Skelettmuskelfasern →wenn das Motoneuron feuert, kontrahieren alle Muskelfasern der Einheit In welche zwei Kategorien lassen sich die meisten Skelettmuskeln einteilen? Beuger (Flexoren): beugen ein Gelenk (z.B. Bizeps beugt Ellenbogengelenk) Strecker (Extensoren): strecken ein Gelenk (z.B. Trizeps streckt Ellenbogengelenk) Synergetische Muskeln: Kontraktion ruft dieselbe Bew. hervor Antagonistische M.: arbeiten gegeneinander Welche Arten von Muskelkontraktionen gibt es? Isometrische: Spannung zw. 2 Knochen wird erhöht, ohne dass Muskel sich verkürzt und die Knochen zusammenzieht Isotonische: Spannung weil Muskel sich verkürzt und die Knochen zusammenzieht Muskelspannung nimmt zu, wenn entweder mehr Motoneurone des motorischen Pools feuern oder die Feuerfrequenz zunimmt oder beides Nennen Sie die zwei Rezeptorarten (Muskelrezeptororgane), die die Arbeit des Muskels überwachen! Golgi-Sehnenorgane: reagieren auf Anstieg der Muskelspannung → Schutzfunktion: wird Kontraktion zu stark, sorgen sie für Erschlaffung Muskelspindeln: reagieren auf Veränderung der Muskellänge; Rückkopplungsschaltkreis Was ist rekurrente Hemmung (Renshaw-Hemmung)? Hemmung eines Neurons durch seine eigene Aktivität verursacht, da eine kollaterale Verzweigung seines Axons mit einem inhibitorischen Interneuron verschaltet ist (Renshaw-Zellen) Jedes Mal, wenn ein Neuron feuert inhibiert es sich selbst und andere Neurone seines Pools übernehmen die Aufgabe Warum ist Gehen ein komplexer sensomotorischer Reflex? Visuelle, somatosensorische und Gleichgewichtsinfo muss integriert werden → Bewegungsabfolge erzeugen; Flexibilität, um auf veränderte Bed. zu reagieren Hauptsächlich von neuronalen Schaltkreisen im Rückenmark kontrolliert Zusammenfassung: Posterior parietaler Assoziationskortex → dorsolateraler präfrontaler Assoziationskortex → supplementär-motorische Areale und prämotorischer Kortex →primärer motor. Kortex → dorsolaterale und ventromediale absteigende Bahnen des Rückenmarks → spinale sensomotor. Schaltkreise → Muskeln Wichtige Rolle des sensor. Feedbacks auf jeder Ebene!! Was besagt die Theorie der zentralen sensomotorischen Programme? Alle Stufen des Systems, außer die höchsten Ebenen, haben best. Aktivitätsmuster einprogrammiert → alle komplexen Bew. entstehen, indem passende Kombinationen aktiviert werden Nach Aktivierung kann jede Ebene, ohne direkt Kontrolle einer übergeordneten Struktur, mithilfe der Rückkopplungsschaltkreise arbeiten → Bewegungen unbewusst Übergeordnete Strukturen halten sich Kontrolle aber offen Kontrolle der Effektivität durch Cerebrellum und Basalganglien Manche Programme stehen ohne explizites Üben zur Verfügung Andere entstehen durch Übung: Response chunking Verlagerung der Kontrollebene auf niedrige Niveaus während des Übens: → höhere Ebenen sind frei für mentalen Aspekten der Aktivität; Geschwindigkeitssteigerung, da mehr untergeordnete Schaltkreise gleichzeitig agieren können, ohne sich zu stören Kapitel 10 Nennen Sie zwei Theorien des Essverhaltens Anreiztheorie Menschen und Tiere werden nicht durch ein internes Energiedefizit zum Essen getrieben, sondern durch die erwarteten angenehmen Effekte der Nahrung zum Essen verlockt. Die Stärke des Hungergefühls, das jemand empfindet, hängt vom Anreiz ab, den Essen für ihn in diesem Augenblick hat. Dieser Wert wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst: erwarteter Geschmack; Zeitraum, der seit der letzten Mahlzeit vergangen ist; Tageszeit in Bezug auf die gewöhnlichen Essenszeiten; Art und Menschen anwesend sind. Sollwerttheorie Hunger wird auf ein Energiedefizit zurückgeführt; Essen ist das Mittel, durch das die Energiereserven des Körpers auf ihren Energiesollwert zurückkehren. Sinkt der Spiegel der Energiereserven weit genug unter den Sollwert, wird man durch Hunger dazu motiviert, zu essen. Nach der Sollwerttheorie wird so lange weiter gegessen, bis der Energiespiegel wieder auf seinen Sollwert zurückgekehrt ist und man sich gesättigt (nicht mehr hungrig) fühlt Was besagt die Sollwert-Hypothese? Essen als Mittel, um Energiesollwert wieder herzustellen Sollwertmechanismus definiert Sollwert Fühlermechanismus registriert Abweichungen (Blutzuckerspiegel oder Körperfett) Effektormechanismus eliminiert diese Abweichungen (Hunger → Essen) Sollwertsysteme sind Systeme mit neg. Feedback: Veränderung in der einen Richtung ruft kompensatorische Effekte in die andere Richtung hervor → Aufrechterhaltung der Homöostase Welche zwei Sollwertsysteme und Regelgrößen wurden angenommen? Glucostatische Theorien: Kohlenhydrate → Hungergefühl entsteht durch Absinken des Blutzuckerspiegels unter Sollwert Lipostatische Theorien: Fettgehalt des Körpers → Hungergefühl durch Absinken des Fettgehaltes unter Sollwert Wechselspiel dieser beiden Systeme: glucostatisches Kurzzeitsystem und lipostatisches Langzeitsystem Was spricht gegen Sollwerttheorien? Evolutionstheorie: in unsicheren Zeiten beugt man Energiedefiziten vor, indem man soviel ist wie möglich → nicht nur Reaktion auf Energiedefizite Sollwertregulation konnte im Exp. nur bei extremen Abweichungen vom Sollwert festgestellt werden → Versuchstieren wurde unnatürlich viel Insulin injiziert → auf kleinere, natürl. Abweichungen reagiert Körper nicht Nicht-Berücksichtigung wichtiger Faktoren wie Geschmack, Lernen und soz. Einflüsse (z.B. Exp. zum Scheinessen) Nennen Sie drei Phasen des Energiestoffwechsels! Cephalische Phase: Vorbereitungsphase; eingeleitet durch Erwartung von Nahrungsaufnahme → Bauchspeicheldrüse schüttet große Mengen an Insulin aus und nur wenig Glucagon, um Glukosespiegel zu senken Resorptive Phase: Nahrungsaufnahme: aktueller Energiebedarf wird gedeckt, Überschuß gespeichert → viel Insulin und wenig Glucagon, um Anstieg der Nährstoffkonzentration im Blut zu minimieren, indem es Verbrauch und Speicherung fördert Fastenphase: Zeit zw. Nahrungsaufnahmen: Energie ist verbraucht, um Energiebedarf zu decken muss auf gespeicherte Energieressourcen zurückgegriffen werden → wenig Insulin, viel Glucagon Was fördert und hemmt ein hoher Insulin- und ein niedriger Glucagonspiegel? Fördert: Verwertung von Blutzucker als Energiequelle; Umwandlung von Glukose in Glycogen und Fett; Umwandlung von Aminosäuren in Proteine; Speicherung von Glycogen in Leber und Muskulatur, von Fett in Fettgewebe und von Eiweiß in Muskulatur Hemmt: Umwandlung von Glycogen, Fett und Proteinen in direkt nutzbare Energiequellen (wie Glucose) Was fördert und hemmt ein niedriger Insulin- und hoher Glucagonspiegel? Fördert: Umwandlung von Fetten in freie Fettsäuren und deren Verwertung als Energiequelle; Umwandlung von Glycogen in Glucose, von freien Fettsäuren in Ketone und von Proteinen in Glucose Hemmt: Verwertung von Glucose als Energiequelle des Körpers, aber nicht des Gehirns (→ Evolutionsvorteil, wenn Fastenphasen lang → bessere Hirnentwicklung bei ständiger Nahrungssuche); Umwandlung von Glucose und Fett in Glycogen und von Aminosäuren in Proteine; Speicherung von Fett in Fettgewebe Welche Faktoren entscheiden darüber, was wir essen? Artspezifische Präferenzen (süß, fettig, salzig → Hinweis auf Kalorien und Natrium; Abneigung gegen bitter → Hinweis auf Giftstoffe) Erlernte Geschmackspräferenzen und Aversionen: kulturspez. und individuell: Mögen von Nahrung, auf die Sättigungsgefühl folgt, Abneigung, wenn üble Folgen Ernährungsmangel: Natriummangel → Vorliebe für Geschmack von Kochsalz; Vitamin- und Mineralstoffmangel → Tiere entwickeln Abneigung gegen vitaminarmes und lernen, vitaminreiches zu essen, indem sie die pos. Auswirkungen erleben (denn Vitamine und Mineralien sind geschmacklos) Problem heutzutage: künstliche Aromen, ohne entsprechende Nährstoffe; Überangebot an Nahrungsmitteln Welche Faktoren entscheiden darüber, wann wir essen? Hunger vor Mahlzeit wird durch Erwartung der Mahlzeit ausgelöst: Konsum reichhaltiger Nahrung führt zu einer Störung der Homöostase → Körper versucht diese aufrechtzuerhalten, indem er Insulin bei den ersten Anzeichen zur Nahrungsaufnahme ausschüttet → Blutzuckerspiegel sinkt Klassische Konditionierung des Hungers: Mittagspause → Hunger Welche Faktoren entscheiden darüber, wie viel wir essen? Sättigungssignale: abh. von Energiedichte der Nahrung → essen Ratten immer dasselbe stabilisiert sich bald ihr Essverhalten → gibt man dann neue Kost mit veränderter Energiedichte, passen sie die Aufnahmemenge an → allerdings klappt das nicht mehr, wenn Energiedicht um mehr als 50% reduziert wird → außerdem, wenn Schmackhaftigkeit stark verändert wird Exp. zum Scheinessen bei Ratten: Nahrungsmenge bestimmt durch Erfahrung mit der Wirkung und nicht durch direkten Effekt (bei bekannter Kost vergrößerte sich die Nahrungsaufnahme erst nach mehreren Durchgängen, bei unbekannter Kost nahmen Versuchstiere von Anfang an vie zu sich) Appetithäppchen-Effekt: kleine Nahrungsmengen vergrößern Hunger, da man über cephalische Phase nicht hinaus kommt Essen in Gesellschaft: häufig gesteigerte Nahrungsaufnahme Sensorisch-spezifische Sättigung: nach Genuss eines best. Nahrungsmittels nimmt Anreiz, dieses nochmals zu essen ab und Anreiz, etwas anderes zu essen zu Vorteile: fördert abwechslungsreiche Kost; vielfältiges Angebot fördert Nahrungsaufnahme → Tiere: Nahrungsüberschuss ausnutzen Welche Rolle spielt diätinduzierte Thermogenese bei der Entwicklung von Fettleibigkeit? (2 Pkt.) Diätinduzierte Thermogenese ist der Mechanismus, durch den der Körper die Effizienz seiner Nahrungsverwertung im Verhältnis zu seinem Körperfettanteil über die Änderung der Körpertemp. anpasst. Eine Zunahme des Körperfetts führt zu einer Abnahme der Effizienz der Energieverwaltung → höhere Körpertemperatur (Energie verprassen). Dies wiederum führt dazu, dass zusätzliche Energie benötigt wird, um den Körperfettanteil aufrechtzuerhalten. Bei Gewichtsverlust werden Energiequellen effizienter genutzt, um weitern Verlust entgegenzuwirken Dicke schwitzen mehr, Dünne frieren eher (→ Energie sparen) Individuelle Unterschiede im Grundumsatz und der Fähigkeit, Energieumsatz anzupassen Nenne zwei Modelle zur Regulation des Körpergewichts! Sollwerttheorien: setzen aktiven Mechanismus voraus, der die Rückkehr des Körperfettniveaus zu einem festen Bezugspunkt sichert → Problem: Variabilität des Körpergewicht auch im Erwachsenenalter; pos. Effekt von Nahrungsreduktion: Tiere, deren Nahrungsaufnahme beschränkt wurde, wurden schlanker, lebten gesünder und länger; Körpergewicht nicht nur Funktion der Nahrungsmenge, sondern Fettanteil wird auch durch Anpassung der Effizienz der Nahrungsverwertung kontrolliert (→diätinduzierte Thermogenese) Bezugspunktmodelle: Körpergewicht schwankt um einen natürl. Bezugspunkt (Niveau bei dem die gewichtsfördenden und –senkenden Faktoren in Gleichgewicht sind) → homöostatische Regulation ohne aktiven Rückkehrmechanismus zum Sollwert → solange es keine langfristigen Veränderungen gibt, bleibt Körpergewicht konstant → bei langfristigen Veränderungen ändert sich Bezugspunkt → Feedback-System limitiert nur weitere Veränderungen in derselben Richtung (nicht zurück zum Sollwert) Nennen Sie vier Befunde zur Gewichtregulierung! Gesamtanteil des Körperfetts normalerweise konstant Bei vielen verändert sich das Gewicht häufig (→spricht gegen Sollwert) Stoffwechseländerungen nach Reduktion/Erhöhung der Nahrungsaufnahme, um einer weiteren Veränderung entgegenzuwirken, nicht um auf Sollwert zurückzukehren Nach Gewichtsverlust besteht Tendenz, das urpsrüngl. Gewicht wiederherzustellen → um Gewicht dauerhaft zu verändern, müssen Essgewohnheiten dauerhaft geändert werden!!! Störungen Diabetes mellitus: Störung des Fettstoffwechsels, vermehrter Körpereiweißabbau → hohes Ausscheiden von Blutzucker, Verringerung der Glukoseaufnahme Erbrechen: evolutionsbiologischer Schutzreflex, um Aufnahme giftiger Substanzen zu verhindern Störungen des Essverhaltens: (dürfte es laut Sollwerttheorie nicht geben) Fettleibigkeit (Adipositas): viel Essen hat adaptiven Wert, aber in unserer heutigen Zeit nicht mehr nötig; Missverhältnis zw. hoher Energieaufnahme und niedrigem Verbrauch; Rückkopplungssignale (Sättigungssignal): Insulin und Leptin Magersucht (Anorexia nervosa): krankhafte Furcht vor Übergewicht, die zu extremen Gewichtsverlust führt → Nahrungsverweigerung Bulima nervosa: Fressattacken → Erbrechen, Abführmittel, … Kapitel 11 Wie kann perinatales (Zeit um die Geburt) Testosteron das Gehirn maskulinisieren? Tierversuche haben ergeben, dass Testosteron das Gehirn nicht direkt maskulinisiert, sondern die Maskulinisierung geschieht durch Östradiol. Östradiol entsteht bei der Aromatisierung von Testosteron: chem. Prozess, bei dem ein Cyclohexanring in einen Benzolring umgewandelt wird. Weibliche Feten werden durch die plazentare Schranke vor den maskulinisierenden Effekten des mütterlichen Östradiols geschützt (durch Alphafetoprotein, das an Östradiol bindet (Ratten)). Welche Hormone schüttet der Hypophysenvorderlappen aus? Welche Funktionen haben sie in der Sexualentwicklung? Der Hypophysenvorderlappen schüttet v.a. glandotrope Hormone aus. Das sind Hormone, die die Hormonproduktion anderer endokriner Organe regulieren. Solche glandotrope Hormone sind unter anderem die Gonadotropine, die die Ausschüttung der Keimdrüsenhormone stimulieren, und das adrenocorticotrope Hormon (ACTH), welches die Hormonausschüttung der Nebennierenrinde stimuliert. Während der Pubertät kommt es zur vermehrten Ausschüttung von Gonadotropinen und ACTH, was zur Ausbildung der sekundären Geschlechtsmerkmale und zur Reifung der Genitalien führt. Außerdem schüttet der HVL Wachstumshormone (nicht glandotrop) aus, was den pubertären Wachstumschub zur Folge hat Diskutieren Sie am Beispiel der „testikulären Feminisierung“ die wichtige Rolle der Androgene (insbesondere der Testosterone) für die menschliche Sexualentwicklung. Testikuläre Feminisierung = Genotyp ist männlich (XY, keine Eierstöcke, innenliegende Hoden, männlicher Hormonspiegel), Phänotyp ist weiblich. Grund ist eine AndrogenUnempfindlichkeit, d.h., der Körper reagiert nicht auf Androgene (z. B. Testosteron). Aufgrund des XY-Chromosoms bilden sich aus den Medullen der Primordialgonaden Hoden Im 3. Monat wird in der männlichen Fetalentwicklung von den Hoden Testosteron und das Müllersche inhibierende Hormon ausgeschüttet Testosteron führt normalerweise zur Entwicklung der Wolffschen Gänge zu inneren männlichen Geschlechtsorganen → aufgrund der Unempfindlichkeit gegenüber Androgenen, entwickeln sie sich nicht MHH unterdrückt trotzdem die Entwicklung der Müllerschen Gänge zu weiblichen Geschlechtsorganen Das bipotente Vorläuferorgan, aus denen sich die Genitalien entwickeln wird auch von der Anbzw. Abwesenheit von Testosteron gesteuert → es entwickeln sich weibliche Genitalien; Hoden bleiben im Körper Gehirn und Verhalten bilden sich nach vorprogrammiertem weiblichem Schema, da Androgenunempfindlichkeit zu keiner Unterdrückung führt In Pubertät produzieren die Hoden genügend Östrogen, um Körper zu verweiblichen, da Androgen nicht entgegenwirken können Kapitel 12 Nennen Sie die Schlafstadien sowie deren typische EEG-Muster ! Wachzustand: desynchronisiertes EEG: geringe Amplitude, hohe Frequenz Vor dem Einschlafen zunehmende Alpha Wellen (Zu & abnehmende Ausschläge von 8-12 Hz) Schlafstadium 1 hochfrequentes Signal mit niedriger Amplitude, mit EEG im Wachzustand ähnlich, jedoch langsamer. → Initialstadium: keine EOG/EMGVeränderungen (orthodox); alle weitern Perioden: REM und Verlust des Muskeltonus (paradox) Schlafstadium 2 zwei typische Signalformen treten auf: K-Komplexe (ein+ und einAusschlag) und Schlafspindeln (1 bis 2 Sekunden, 12-14 Hz) Schlafstadium 3 gelegentliches Auftreten von Delta-Wellen Schlafstadium 4 vollständig von Delta-Wellen dominiert Im Verlauf des Schlafs: sukzessive Zunahme der Amplituden und Abnahme der Frequenz 2,3,4: Slow-wave-Sleep (SWS); Stadium 1: REM-Schlaf Schlafzyklus: Durchlauf von 1 bis 4 und wieder zurück; 90 min.; REM-Perioden immer länger Nennen und beschreiben Sie kurz 2 Theorien des Schlafes! Restaurative Theorie: destabilisierende Auswirkungen des Wachseins werden durch Schlaf zu Recht gerückt Circadiane Theorie: Schlafsystem von biorhythmischer Uhr gesteuert um Energie zu sparen und als Schutz vor Gefahren der Umwelt → Bedürfnis nach Schlaf, um Energievorräte zu schonen und sich nicht Gefahren auszusetzen Was besagen circadiane Schlaftheorien? Was spricht für und was gegen circadiane ST? Schlaf ist in der Evolution als neuronaler Mechanismus entstanden, der Tiere in Zeiten, in denen sie nicht damit beschäftigt sind ihr Überleben zu sichern, inaktiv werden lässt. Das Bedürfnis nach nächtlichem Schlaf entwickelte sich beim Menschen, damit sie Energievorräte schonen konnten und damit sie während der Nacht keinen Gefahren ausgesetzt waren. Dafür spricht: große Unterschiede zw. der Schlafdauer versch. Arten → abh. wie angreifbar während des Schlafs und wie viel Zeit für Fressen gebraucht wird; nicht etwa weil sie untersch. aktiv sind dass nach langen Wachphasen kürzere Schlafphasen folgen; Schlafentzugsexp. : kaum bedeutsame physiologische Veränderungen, nur in Tests, die Aufmerksamkeit erfordern, neg. beeinträchtigt → Unfähigkeit sich wach zu halten, nicht durch restaurativ bed. Funktionsabfall während des Wachseins; Microsleeps → Gehirn kompensiert Schlafentzug mit Erhöhung der Effizienz (Dauer und Qualität des Slow wave sleep), nicht mit Verlängerung des Schlafs Bei Kurzschläfern weniger Schlafphase 1 und 2, gleichviel 3 und 4 Dagegen spricht, Was besagen restaurative Schlaftheorien? Was spricht für und was gegen restaurative ST? Die restaurative Schlaftheorie besagt, dass der Wachzustand die Homöostase des Körpers stört, Schlaf dient dazu, sie wiederherzustellen. Dafür spricht: Dagegen spricht: dass Arten, die mehr Energie verbrauchen, länger schlafen müssten. Es gibt jedoch keine Korrelation zwischen der Schlafdauer einer Art und ihrem Aktivitätsniveau, ihrer Körpergröße oder der Körpertemperatur. Nach langen Wachphasen folgen kürzere Schlafphasen. Das spricht für die circadiane Schlaftheorie und gegen die restaurative, nach der auf lange Wachphasen lange Schlafphasen folgen müssten → kein Kompensationsschlaf Was sind freilaufende circadiane Schlafzyklen? Circadian: dauert einen Tag Viele Arten haben einen regelmäßigen Tag-Nacht-Rhythmus → gesteuert durch Zeitgeber (Hinweisreize aus Umwelt, v.a. Hell-Dunkel; konditionierbar) Freilaufende circadiane Schlaf-Wach-Zyklen bleiben auch ohne Zeitgeber stabil: freilaufende Perioden konstant und dauern ca. 25h (innere biologische Uhr: nach 25h schläft ein Mensch in der Regel ein) → müssen nicht gelernt werden Auch hier ist die Korrelation zw. Dauer der Wachperiode und anschließender Schlafperiode negativ Andere freilaufende circadiane Rhythmen: Körpertemperaturzykus: geht mit Schalf-WachZyklus einher → Schlaf während Temperatur abnimmt; Erwachen bei Temp.zunahme → bei konstanten Laborbedingungen driften die Zyklen auseinander (Desynchronisation) → spricht für mehrere circadiane Zeitgeber Was bewirkt REM-Schlafentzug? Kennzeichen des REM-Schlafs: schnelle Augenbew., Verlust des Muskeltonus; EEG-Merkmale des Schlafstadiums 1; eventuell Traumphase Tendenz mit REM-Phasen zu beginnen steigt; in den ersten drei Nächten nach Schlafentzug ist der Anteil des REM-Schlafs größer als sonst Kompensatorische Zunahme des REM-Schlafs → Dauer unabh. von Dauer des SWS geregelt → andere Funktionen: Erhaltung der geistig-seelischen Gesundheit; Erhaltung des normalen Antriebniveaus; Verarbeitung von Gedächtnisinhalten (keine Theorie uneingeschränkt bestätigt) Integration von restaurativen und circadianen Schlaftheorien Effekte des circadianen Faktors (biologische Uhr) und Effekte des restaurativen Faktors (Wachsein fördert Schläfrigkeit) können sich überlagern (Borbély) An der Steuerung des Schlafverhaltens sind eine Reihe neuronaler Strukturen beteiligt. Welche Rolle spielt die „Formatio Reticularis“ bei der Schlafsteuerung? Nennen Sie Beispiele. 1 Punkt REM-Schlaf wird von Vielzahl von Hirnregionen gesteuert, die über die Formatio reticularis verstreut liegen; jede Region ist für anderes Symptom des REM-Schlafs verantwortlich (Abnahme des Muskeltonus, EEG Desynchronisation, schnelle Augenbewegung usw.). Der zyklisch auftretende REM-Schlaf wird von der Formatio reticularis gesteuert, und zwar durch eine reziproke Wechselwirkung zwischen exzitatorischen cholinergen (Aktivierung der REMSchlafzentren) und inhibitorischen noradrenergen Neurone des Locus coeruleus sowie serotonergen Neuronen der dorsalen Raphé-Kerne (Hemmung des REM-Schlafs → Wiedereinsetzen des SWS). Was besagt die Schlaftheorie des retikulären Aktivierungssystems? Schlaf wird aktiv durch Arousalmechanismus in der Formatio reticularis reguliert → reticuläres Aktivierungssystem (RAS) Problem: Annahme, dass Schlaf von einer generellen Aktivitätsminderung im RAS hervorgerufen wird ist nicht vereinbar mit Komplexität der Schaltkreise in der Formatio reticularis Was besagt die passive Schlaftheorie? Schlaf als passive Konsequenz der Abnahme des sensorischen Inputs ins Vorderhirn Nennen Sie drei Befunde zur neuronalen Grundlage des Schlafes! Kein Zustand neuronaler Ruhe (im REM viele Neurone aktiver als im entspannten Wachzustand) Schlaffördernde Schaltkreise in Pons und medulla oblongata Schlafstadien nicht klar trennbar Welche Gehirnstrukturen werden mit Schlaf in Verbindung gebracht? Formatio reticularis: Raphé-Kerne, basales Vorderhirn; REM-Schaltkreise Raphé-Kerne: Ansammlung Serotonin produzierender Kerne; Parachlorphenylalanin (PCPA) blockiert Synthese von Serotonin und führt bei Katzen zu Insomnie → allerdings haben Serotonininjektionen nur bei Katzen schlafinduzierende Wirkung Basales Vorderhirn: Hinweise auf Beteiligung → bilaterale Läsionen führen zu deutlicher Abnahme der täglichen Schlafdauer bei Katzen; Reizung führt allerdings nicht zu Schlafinduktion REM-Schaltkreise: siehe oben Neuronale und molekulare Mechanismen der circadianen Uhr Freilaufende Schlaf-Wach-Zyklen deuten daraufhin, dass physiologische Systeme der Schlafregulierung auch durch inneren Zeitgeber gesteuert werden → circadiane Uhr Nucleus suprachiasmaticus: im Hypothalamus; steuert Fress-, Trink-, Aktivitätsrhythmen; aber er ist nicht die einzige circadiane Uhr → bei Läsionen bleiben einige circadiane Rhythmen unberührt; nicht alle Umweltreize, die circadiane Rhythmen steuern werden durch Läsionen ausgeschaltet Triggerung der circadianen Uhr: Tag-Nacht-Rhythmus triggert Schlaf-Wach-Rhythmus: Info über Licht und Dunkel vom Auge → über opt. Bahnen → chiasma opticum → zweigen als Axone vom Sehnerv ab → projizieren als retinohypothalamische Bahnen zum jeweiligen Nucleus suprachiasmaticus Rolle der Epiphyse unklar: bei Vögeln, Amphibien, Reptilien und Fischen wichtige Rolle für circadiane Rhythmen über Ausschüttung von Melatonin; beim Menschen und anderen Säugern allerdings haben Läsionen der Epiphyse keine Auswirkungen Genetische Grundlagen: Fruchtfliege: Gen Per steuert Rhythmen; Hamster: Mutation des Gens Tau verkürzt Zyklus Was sind Hypnotika? Nenne ein Beispiel! Pharmaka, die den Schlaf fördern Benzodiazepine: fördern kurzfristige Schläfrigkeit; verkürzen Einschlafzeit; weniger Aufwachen; verlängern Schlafdauer (GABA-Agonist → verstärkt hemmende Wirkung von GABA) → Behandlung sporadischer Schlafstörungen Längere Einnahme: Toleranz gegenüber schlaffördernder Wirkung; Absetzen verursacht Insomnie; psychische Abhängigkeit; Störung des normalen Schlafmusters Was sind Antihypnotika? Nenne zwei Hauptklassen! Pharmaka, die Schlaf hemmen; unterdrücken REM-Schlaf, ohne Gesamtschlafdauer zu reduzieren Stimulanzien wie Kokain oder Amphetamine Trizyklische Antidepressiva Beide steigern Aktivität der Katecholamine Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin durch erhöhte Ausschüttung bzw. Blockieren der Wiederaufnahme in Synapse Machen süchtig, starke Nebenwirkungen, Störung des normalen Schlafs Melatonin Endogenes Melatoninniveau während Dunkelheit erhöht → exogenes Melatonin kann geringen Einfluss auf circadiane Rhythmen haben (bei Flügen; bei Insomnien; bei Blinden) Nenne drei Kategorien von Schlafstörungen! Insomnie: Ursachen: iatrogener Ursprung: Beendigung der Einnahme von Schalftabletten; Schalfapnoe (Atemstillstand in Nacht); nächtliche Myoklonie (Schüttelkrämpfe der Beine); ruhelose Beine Hypersomnie: Ursachen: Folge unerkanter Schlafstörungen; Narkolepsie (Behandlung mit Stimulanzien) REM-Schlafstörungen: Narkoleptiker fallen direkt in REM-Schlaf; Kataplexie: plötzlicher Muskeltonusverlust im Wachzustand → Zellen des nucleus magnocellularis (Formatio reticularis) steuern Entspannung (Behandlung mit trizyklischen Antidepressiva); Schlaflähmung: beim Einschlafen oder Aufwachen Lähmungserscheinungen (REM-Schlaf dringt in Wachzustand) Was sind polyphasische und monophasische Schlafzyklen? Polyphasisch: regelmäßig öfter als einmal am Tag (Babys) Monophasisch: nur einmal innerhalb 24h (Erwachsene) Kapitel 13 Was macht Kokain zu einer psychoaktiven Substanz? Psychoaktive Substanzen beeinflussen das NS und wirken sich dadurch auf Erleben und Verhalten aus. Kokain steigert die Dopamin- und Noradrenalinaktivität, indem es die Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt in den präsynaptischen Endknopf blockiert. Einmal in den synaptischen Spalt freigesetzte Dopamin- und Noradrenalinmoleküle führen dann zu einer Daueraktivierung der postsynaptischen Rezeptoren, was zu Euphorie führt. Was ist Atropin? Tollkirschengift, Rezeptorblocker mit antagonistische Wirkung, indem es sich an muscarinartigen Acetylcholinrezeptor bindet und dadurch die Wirkung des Acetylcholins auf diesen Rezeptor blockiert. Was sind Stimulanzien? Nennen Sie drei Beispiele Stimulanzien sind Wirkstoffe, die die neuronale Aktivität und den Betätigungsdrang steigern. Kokain Amphetamine Koffein Nennen Sie die drei Phasen des Alkoholentzugs und beschreiben sie diese. 1. Phase, 5 bis 6 Stunden nach Alkoholaufgabe. Starke Tremorerscheinungen, Unruhe, Schwitzen Übelkeit, u.U. Halluzinationen. 2. Phase, 15 bis 30 Stunden nach Alkoholaufgabe. Krämpfe 3. Phase (Delirium tremens), ein bis zwei Tage nach Alkoholaufgabe. Halluzinationen, Hyperthermie, Herzrasen, Verwirrtheit. Kann tödlich sein Wie können chemische Substanzen wirken? Erläutern Sie dies an Beispielen! Chemische Substanzen, im Sinne von Drogen, können auf vielfältige Wiese wirken: Beeinflussen Synthese, Transport, Ausschüttung und Deaktivierung von NTs Beeinträchtigung der chem. Reaktionskette in postsynapt. Neuronen: Agonisten erleichtern die Aktivierung der Synapsen eines Neurotransmitters, indem sie direkt auf den Rezeptor wirken oder die Synthese, den Abbau und die Wiederaufnahme beeinflussen: Kokain verhindert die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin in die Synapse, →Daueraktivierung; Benzodiazepine binden an Untertyp des GABA-Rezeptors und verstärken so die Bindung von GABA-Molekülen an Rezeptor (Steigerung der inhibitorischen Wirkung) Antagonisten hemmen die Aktivierung der synapt. Rezeptoren, indem sie an sie binden und sie so blockieren: Atropin bindet an muscarinartigen ACh-Rezeptor; Curare an nicotinartigen AChRezeptor Wirkung auf neuronale Membranen des ganzen ZNS → Alkohol Was versteht man unter kontingenter Wirkstofftoleranz und nenne ein Beispiel für den Nachweis! Kontingente Wirkstofftoleranz = Toleranzform, die sich nur gegenüber Drogenwirkungen entwickelt, die direkt mit einer bestimmten Erfahrung verknüpft ist. Wird mit Vorher-Nachher-Experimenten untersucht. Ein Beispiel: In einer Untersuchung der kontingenten Toleranz der krampflösenden Wirkung von Alkohol wurden zwei Gruppen von Ratten über mehrere Tage Alkohol injiziert. Eine Gruppe erhielt ihren Injektion eine Stunde vor einer krampfauslösenden Reizung der Amygdala, die andere Gruppe ein Stunde danach. So konnte die eine Gruppe die krampflösende Wirkung erfahren, die andere nicht. Am Ende des Versuchs erhielten beide Gruppen ihre Dosis vor der Amygdalareizung. Ergebnis war, dass die Ratten die immer vor der Reizung die Alkoholinjektion bekamen, eine Toleranz gegenüber der krampflösenden Wirkung entwickelt haben. Was sind konditionierte Entzugserscheinungen? Stellen Sie dazu ein Experiment dar! Konditionierte Entzugserscheinungen sind Entzugserscheinungen die durch die drogenspezifische Situation oder andere Schlüsselreize, die mit der Verabreichung verbunden sind erzeugt werden 3 Gruppen Ratten. Eine bekam Morphiuminjektionen im eigenen Käfig und Kochsalzinjektionen in einer Testumgebung. Bei der zweiten Gruppe war es andersrum. Die dritte Gruppe bekam in beiden Umgebungen Kochsalz injiziert. Nach jeweils 20 Injektionen pro Tier wurden in der Testumgebung die die Entzugserscheinungen untersucht. Es zeigte sich, dass die Ratten die immer in der Testumgebung Morphium bekamen die größten Entzugserscheinungen zeigten. Was versteht man unter Konditionierter Toleranz? Nenne ein Beispiel für den Nachweis! Konditionierte Toleranz bedeutet, dass sich die Toleranz nur dann maximal entwickeln kann, wenn die Droge immer in der gleichen Situation verabreicht wird. Z. B. werden Drogensüchtige tolerant gegenüber der Droge, wenn sie diese immer in derselben Umgebung einnehmen, was dazu führt, dass sie immer größere Dosen einnehmen. Nimmt der Süchtige dieselbe Menge allerdings in einer ungewohnten Umgebung ein, ist die Toleranzwirkung nicht mehr vorhanden, somit nimmt die Gefahr an einer Überdosis zu sterben zu. Zwei Gruppen von Ratten bekamen abwechselnd je 20 Alkoholinjektionen und 20 mit Kochsalzlösung (eine pro Tag). Eine Gruppe bekam die Alkoholinjektion in einem speziellen Testraum, die Kochsalzlösung in einem Gemeinschaftsraum. Bei der zweiten Gruppe ist es umgekehrt. Danach wurde die Toleranz auf die hypothermische Wirkung des Alkohols in beiden Situationen untersucht. Toleranz entwickelte sich nur, wenn die Testinjektion in der Umgebung verabreicht wurde in der auch vorher Alkohol injiziert wurde. Was besagt die Theorie der konditionierten Kompensationsreaktion? Nach der Theorie der konditionierten Kompensationsreaktion entsteht die Wirkstofftoleranz durch eine pawlowsche Konditionierung: Auf die Drogeneinnahme (UCS) erfolgt normalerweise eine Kompensationsreaktion (UCR). Wenn nun die Umweltreize (CS) häufiger mit der Drogeneinnahme zusammen auftreten, reichen diese aus, um die Kompensationsreaktion (CR) hervorzurufen, da sie die Drogeneinnahme ankündigen. Nenne zwei biopsychologische Theorien der Abhängigkeit Theorien der physischen Abhängigkeit Diese Theorie besagt, dass der Hauptgrund für die Drogensucht eine Vermeidung sowie Beendigung der Entzugserscheinungen (konditionierte oder reale) ist. Theorien der positiven Verstärkersysteme Diese Theorie besagt, dass die angenehmen Wirkungen der Hauptgrund für das Einnehmen von Drogen sind. Welche Hirnregion ist bei „intrakranieller Selbstreizung“ betroffen? Bei der intrakraniellen Selbstreizung ist das mesotelencephale Dopaminsystem betroffen: System dopaminerger Neurone, die sich vom Mesencephalon in verschiedene Teile des Telencephalon erstreckt, die Zellkörper liegen in der substantia nigra und dem ventralen Tegmentum, Endpunkt ist Nucleus accumbens. Kapitel 14 Welche Auswirkung hat eine selektive Hippocampus-Läsion auf das menschliche Gedächtnis? Die Konsolidierung des Langzeitgedächtnisses für räumliche Beziehungen wird stark beeinträchtigt. Neue Umgebungen können nicht mehr gemerkt werden. Das Gedächtnis für Umgebungen die lange vor der Läsion gelernt wurden, ist nicht betroffen. Welchen Einfluß haben Läsionen des Riechhirns auf die Leistung in verzögerten Vergleichsaufgaben bei Ratten? Läsionen des Riechhirns (Rhinencephalon) erzeugen selbst bei kürzesten Verzögerungsintervallen Gedächtnisdefizite. Diese Befunde zeigen, dass nicht wie angenommen der Hippocampus, sondern das Riechhirn die größere Rolle im Objekterkennungsgedächtnis spielt. Nennen Sie wichtige Symptome vom Korsakow-Syndrom. Welche Regionen sind betroffen? Neuropsychologische Störung. Häufig bei Alkoholabusus, aber auch bei Vitaminmangelzuständen oder Schädelhirntraumata. anterograde Amnesie für explizite Gedächtnisinhalte: Dabei sind Betroffene nicht in der Lage, neue Inhalte zu speichern oder wiederzugeben. Aber fast normales implizites Gedächtnis (Test mit repetition-priming) retrograde Amnesie: Betroffene können erlebte Inhalte aus der eigenen Vergangenheit nicht verarbeiten, erkennen oder wiedergeben. Demenz Sensorische und motorische Störungen Persönlichkeitsveränderung Leber-,Magen-,Darm-,Herzschäden Läsionen des medialen Diencephalon (v.a. mediodorsale Nuclei des Thalamus; und Hypothalamus) und vereinzelt des Neocortex und Cerebrellum Teilweise diffuse Schäden im präfrontalen Cortex Unter welcher Erkrankung litt N.A.? Mediale diencephale Amnesie Nach Verletzung mit Florett → Amnesie →Läsion des linken mediodorsalen Nucleus des Thalamus, ausgedehnte Läsionen im medialen Diencephalon → Beleg für amnestische Folgen einer Läsion des Diencephalons Welche Gedächtnisstörungen treten bei Läsionen des präfrontalen Kortex auf? Probleme mit Gedächtnis für zeitliche Abläufe: Schwierigkeit, sich die Abfolge versch. Ereignisse zu merken (können schon gesehenes aber wieder erkennen) Schwierigkeit, Tätigkeiten auszuführen, die eine best. Abfolge von Handlungen erfordern (z.B. Anziehen) Nenne Symptome der Alzheimer-Erkrankung! Welche Gehirnregionen sind betroffen? Neuronale Degeneration, Neurofibrillen und Amyloidplaques im temporalen, frontalem und parietalem Kortex und cholinerger Neurone des basalen Vorderhirns Schleichender Verfall bis Demenz (Verlust motorischer und intellektueller Fähigkeiten) Anterograde und retrograde Amnesie Störung des Kurzzeitgedächtnisses und bei einigen Formen des impliziten Ged. Welche Folgen für das Gedächtnis haben Gehirnerschütterungen? Posttraumatische Amnesie (PTA): Schlag verursacht Koma → gelangt er das Bewusstsein wieder, folgt Verwirrung Retrograde Amnesie bzgl. der Ereignisse kurz vor dem Schlag Anterograde Amnesie bzgl. Ereignisse während Verwirrung Gedächtnisinseln: Erinnerungen an einzelne Ereignisse, die während diesen Perioden stattfanden Nennen Sie drei Gedächtnisstrukturen (Schläfenlappen) und ihre mnemonischen Funktionen. Hippocampus Konsolidierung des LG für räumliche Beziehungen, nicht Speicherung selbst Amygdala Erinnern die emotionale Bedeutung von Erfahrungen Riechhirn Bildung des expliziten Langzeitgedächtnisses für Objekte Inferotemporaler Cortex Speicherung der Inhalte des LG Cerebrellum Implizite Erinnerungen des sensomotorischen Lernens Präfrontaler Kortex Gedächtnis der zeitlichen Abfolge von Ereignissen Mediodorsaler Nucleus des Thalamus Schädigung führt vermutlich zu Korsakow-Syndrom Basales Vorderhirn Beitrag zum Gedächtnis umstritten; bei Alzheimer immer geschädigt Was ist eine „verzögerte Vergleichsaufgabe“? Welche Gehirnteile werden dabei beansprucht? Testaufgabe, bei der einem Versuchstier ein bestimmtes Testobjekt vorgeführt wird, unter dem sich eine Belohnung befindet. Nach einer Verzögerung sieht das Tier das ursprüngliche und ein unbekanntes Objekt. Nun befindet sich die Belohnung unter dem neuen Objekt, Um sich in diesem Test richtig zu verhalten, muss es das ursprüngliche Objekt erkennen und das unbekannte wählen. → bei jedem Durchgang werden neue Objekte benutzt →ist Verzögerungsintervall nur wenige Min. lang oder kürzer, verhalten sich nach Training, gesunde Affen in 90% der trails richtig Bei der verzögerten Vergleichsaufgabe werden Hippocampus, die Amygdala und das Riechhirn (entorhinaler und perirhinaler Kortex) (alle im medialen Temporallappen) beansprucht Läsionen des Riechhirns verursachen schwere Ausfälle in der Aufgabe; Läsionen des Hippocampus und Amygdala nur geringe Hirnschädigungen durch Ischämie: Rolle des Hippocampus bei Objekterkennung Zusammenhang zw. Hippocampusschädigung bei Ischämie und Defiziten in der verz. Vergleichsaufgabe → Hippocampus spielt doch wichtige Rolle bei Objekterkennung Durch Ischämie bedinget Hyperaktivität der Pyramidenzellen der CA1-Region des Hippocampus schädigt Neurone außerhalb des Hippocampus (durch hohe Aminosäureausschüttung) → diese Schädigungen sind für Gedächtnisdefizite verantw. Beschreiben Sie den Fall H.M.! Welche Gehirnverletzung liegt bei ihm vor? Welche Erkenntnisse verdankt ihm die Gedächtnisforschung? H.M. litt über zehn Jahre hinweg ab starken epileptischen Anfällen mit Zentrum im mediotemporalen Cortex. Bilaterale Lobektomie des mediotemporalen Cortex inklusive des Hippocampus und der Amygdala. →geringfügige retrograde Probleme, schwere anterograde Probleme mit explizitem Gedächtnis (v.a. episodisches); Sein Kurzzeitgedächtnis war dagegen intakt; es fehlte ihm aber jede Möglichkeit, Fakten ins Langzeitgedächtnis zu übertragen (anterograde Amnesie) Beitrag: Widerlegte Prinzip der Äquipotenz → medialer Temporallappen spielt eindeutig wichtige Rolle Einbeziehung des Hippocampus in mnestische Strukturen Lobektomie löschte Fähigkeit zum Aufbau von Langzeiterinnerungen, ohne KG einzuschränken → zwei untersch. Arten von Speicherung Medialer Temporallappen spielt Rolle bei Konsolidierung, da KG intakt und keine retrograde Amnesie Bewies, dass es implizites Gedächtnis gibt (verbesserte Leistung, obwohl er sich nicht explizit an Erfahrung erinnern kann) Nenne zwei frühere Theorien zur Gedächtnisspeicherung! Massenaktionsprinzip und Prinzip der Äquipotenz: Erinnerung werden im ganzen Neocortx gespeichert und alle Teile des Neocortex haben die gleiche Bedeutung für Speicherung Konsolidierungstheorien: Kurzzeitgedächtnis → Langzeitgedächtnis: Konsolidierung durch Reverberationskreise (bewusstes Daran-denken) → Erfahrungen, die nicht lange genug im Kurzzeitgedächntnis waren, können nicht ins LG gelangen Nenne Tests, mit denen H.M. untersucht wurde! Digit-span + 1-Test: 5 Ziffern wiederholen, beim nächsten Durchgang eine mehr → gesunde bis zu 15 in 25 trails; H.M. nur 6 Corsi-Würfeltest: nonverbaler KG-Test: Vl berührt 9 Würfel in best. Reihenfolge → Patient soll nachmachen → H.M. nur 5 Übereinstimmungstests: vorhergesehenes Objekt aus mehreren Objekten raussuchen → Sequenz von Konsonanten möglich; Elipsenformen schlechter → Buchstaben besser im KG zu wiederholen als Elipsen Spiegelzeichnen: Hand verdeckt → über Spiegelbild Linie nachzeichnen → Leistungen werden von mal zu mal besser, obwohl er sich nicht dran erinnert Rotary-pursuit-Test: Zeiger auf rotierendes Objekt richten → Leistungen verbesserten sich ohne Erinnerung → eventuell LG für sensomotorische Aufgaben Gollins-Test: 5 Sets mit fragmentarischen Zeichnungen → wenn nicht erkannt: das nächst vollständigere → Verbesserung ohne Erinnerung Test zum Sprachverständnis → kaum Auffälligkeiten; Schwierigkeit bei mehrdeutigen Sätzen Pawlowsche Konditionierung: nach Ton → Luftstoß ins Auge → H.M. blinzelt schon beim Ton auch 2 Jahre später Pawlowsche Konditionierung bei medialer Temporallappen-Amnesie Verzögerte Konditionierung (UCS während CS noch vorhanden) klappt, da implizites Gedächtnis gefordert Spurenkonditionierung (UCS nach CS) nicht, da explizites Gedächtnis beteiligt Fall R.B. Ischämie nach Bypass-OP → Hirnschädigung v.a. im Hippocampus in Pyramidenzellenschicht → Amnesie Was versuchte man mit Elektrokonvulsionsschocks zu messen? ECS: intensive, kurze Stromstöße, die dem Gehirn verabreicht werden, und Krampfanfall bewirken → zur Behandlung schwerer Depressionen, Nebenwirkung: posttraumatische Amnesie Theorie: ECS löscht durch Unterbrechung der neuronalen Aktivität alle Erinnerungen, die noch nicht in strukturellen synaptischen Veränderungen manifestiert sind → Länge der Konsolidierungsphase sollte bestimmt werden Problem: es werden auch retrograde Amnesien von mehreren Wochen ausgelöst → Unwahrscheinlich, dass Konsolidierung durch Aktivität der zirkulierenden Schaltkreise (Reverberationskreise) gesteuert wird Was ist Referenzgedächtnis und Arbeitsgedächtnis? Wie werden sie bei Ratten gemessen? Referenzged.: für allg. Regeln und Fertigkeiten, die für eine Aufgabe benötigt werden Arbeitsged.: temporäres Gedächtnis für Bewältigung einer gerade auszuführenden Aufgabe Getestet mit radialem Labyrinth: mehrere Arme gehen von zentral gelegener Startkammer aus → täglich werden immer die gleichen Arme mit Futter belegt → Fähigkeit, nur diese aufzusuchen → Referenzged. →Fähigkeit, jeden Arm nur einmal aufzusuchen → Arbeitsged. Ratten mit Hippocampusläsionen haben Defizite in beiden Nenne zwei Tests für das Raumgedächtnis bei Ratten! Morrisches Wasserlabyrinth: Ratten werden an versch. Orten eines Beckens mit trübem Wasser ausgesetzt und lernen auf eine Plattform kurz unter der Oberfläche zu schwimmen → Hippocampusläsionen führen zu Defiziten Radiales Labyrinth: s.o. Wo liegt der Hippocampus? Wie heißen die Zellen, die aktiviert werden, wann man sich an bestimmten Orten aufhält? Der Hippocampus ist der medial gelegene Teil des Telencephalons und gehört zum limbischen System. Die Pyramidenzellen des Hippocampus sind sog. Ortszellen. (D. h., Neurone feuern nur dann, wenn man sich an einem best., bereits bekannten Ort befindet, also in den „Ortsfeldern“ des betreffenden Neurons.) Was besagt die Theorie der kognitiven Landkarte? Mehrere Systeme im Gehirn, die sich auf best. Gedächtnisinhalte spezialisieren Hippocampus für Speicherung von Info über räumliche Beziehungen Er erstellt allozentrische Landkarten der äußeren Welt und speichert diese (Präsentation des Raums mit Beziehung zw. externen Objekten und Hinweisreize; nicht eigene Position als Ausgangspunkt: egozentrisch) Kapitel 15 Nennen Sie die Phasen der Neuralentwicklung! Jede Zelle muss sich differenzieren, zum Bestimmungsort wandern, sich mit anderen Zellen zusammenschließen und geeignete funktionale Verbindungen zu anderen Zellen aufnehmen Bewältigung dieses Programms: Induktion der Neuralplatte: 3 Wochen nach Empfängnis; Neuralplatte wird sichtbar → faltet sich ein → bildet Neuralrinne → Ränder verschmelzen → Neuralrohr (Neurulation) → Hohlraum wird zu Zentralkanal und Ventrikeln; nach 40 Tagen: Auftreibungen erkennbar aus denen sich Vorder-, Mittel- und Rautenhirn entwickeln werden; Verlust der Totipotenz der Zellen (kann also nicht mehr zu beliebigem Zelltyp werden) Neurale Proliferation: Vermehrung der Zellen des Neuralrohrs; findet nicht gleichmäßig in allen Bereichen statt (→artspez. Form des Gehirns); v.a. in der Ventrikularzone Migration und Aggregation: Wanderung der neu entstandenen Nervenzellen zum Bestimmungsort; Einpassen in Verband anderer Zellen im gleichen Areal, um Strukturen des NS aufzubauen Axonales Wachstum und Synapsenbildung: Zuwachsen der neuronalen Projektionen auf geeignete Zielorte → Wachstumskegel an Spitze der wachsenden Fortsätze → Theorien: s. unten Erläutern Sie den Einfluss der Erfahrung auf neuronale Entwicklung anhand eines Beispiels ! Erfahrung fördert die Entwicklung von aktiven neuronalen Verbindungen. Werden Ratten zum Beispiel im dunkeln groß gezogen, sie also keinerlei Erfahrungen mit komplexen visuellen Stimuli machen, bilden sich weniger Synapsen und weniger dendritische Dornen im primären visuellen Kortex Erfahrung kann aber auch in Konkurrenz zur Entwicklung treten: bleibt bspw. Nur ein Auge in einer frühen Entwicklungsphase ohne Input, so wird die Sehfähigkeit dieses Auges blockiert; dies ist jedoch nicht der Fall, wenn beide Augen abgedeckt sind Wie sterben Nervenzellen? Apoptose (prgrammierter Zelltod): Zelltod durch genetisch determiniertes Selbstmordprogramm bei Fehlen von Neurotrophinen → DANN und andere Strukturen werden in Membranen gepackt und dann von der äußeren Zellmembran zersetzt (→ keine Entzündungen) → Synapsenneuanordnung; bei Hemmungen dieses Programms → Krebs Zellnekrose: Zugrundegehen aufgrund von Verletzungen → Zellen platzen und verstreuen Inhalt in extrazelluläre Flüssigkeit → Entzündungen. Immunzellen wandern ein und vertilgen die Zelle Das zentrale Nervensystem entwickelt sich aus einem Neuralrohr, das wiederum im Embryonalstadium aus der Neuralplatte hervorgeht. Derzeit werden drei Modelle diskutiert, die auf unterschiedliche Art und Weise erklären, wie während des Neuronenwachstums Axone und Dendriten den Weg zu ihren Bestimmungsorten finden. Beschreiben Sie diese Modelle und die Befunde, die sie stützen. 3 Punkte Chemoaffinitäts- Hypothese Jede postsynaptische Oberfläche im NS setzt eine spezielle chemische Substanz frei (Marker), von der best. wachsende Axone während der Entwicklung angezogen werden Sperry durchtrennte die Sehnerven von Fröschen, drehte Augäpfel um 180° und wartete, bis sich d. retinatalen Ganglienzellen, die d. Sehnerv bilden, regeneriert hatten Zeigt danach Frosch Köder. War der Köder hinter dem Frosch schnappte er nach vorn →visuelle Welt war ebenso wie Augen um 180° gedreht. Gleiches Ergebnis auch bei Fröschen, bei denen Augen invertiert, aber d. Sehnerv nicht durchtrennt wurde. Wegweiserneuronen- Hypothese im unreifen Nervensystem gibt es bestimmte chemische o. mechanische Spuren, denen die auswachsenden Axone zu ihren Bestimmungsorten folgen. Die Pionier-Wachstumskegel finden die richtige Spur dadurch, dass sie mit neuronalen Zelladhäsionsmolekülen) von Zellen (Wegweiserneuronen entlang des Weges Kontakt aufnehmen. Nachfolgenden Wachstumskegel orientieren sich dann an Spur, die von Pionierfasern markiert ist (Fasciculation) Werden bspw. Pionieraxone im Fischrückenmark zerstört, erreichen nachfolgende Axone ihren normalen Zielort nicht. Hypothese vom topographischen Gradienten Axonales Wachstum ist von der relativen Position der Zellkörper zu sich überschneidenden Gradienten bestimmt, nicht von einer Punkt-zu-Punkt- Zuordnung der Nervenverbindungen Sehnerv erwachsener Frösche wurde durchtrennt und das Muster seiner Regeneration nach Zerstörung v.Teilen der Retina oder d. optischen Tectums untersucht → Axone wuchsen nicht zu ihren ursprünglichen Zielorten aus, sie wuchsen stattdessen so, dass um den verfügbaren Raum in geordneter Weise auszufüllen → Axone, die vom restlichen Teil d. lädierten Retina auswuchsen, breiteten sich geordnet aus, um den gesamten Raum des intakten Tectums auszufüllen; Axone, die von einer intakten Netzhaut auswuchsen, quetschten sich zu einem geordneten Muster zusammen, um den verbleibenden bereich des Tectums auszufüllen Nennen Sie drei neuroplastische Reaktionen des NS auf Verletzungen! Neuronale Degeneration: bei Durchtrennen von Axonen Neuronale Regeneration: Wiederauswachsen geschädigter Neurone; im PNS fördern Schwannzellen Regeneration von Axonen Neuronale Reorganisation Kapitel 16 Was versteht man unter Lateralisierung von Funktionen? Linke und rechte Großhirnhemisphären bis auf cerebrale Kommissuren vollständig voneinander getrennt Lateralisierung: ungleiche Repräsentation psychologischer Funktionen in beiden Großhirnhälften Linke = dominante Hemisphäre, da dominierende Rolle bei komplexen Verhaltens- und Kognitionsprozessen Was wurde bei Split-Brain-Patienten durchgeführt? Kommissurotomie: Durchtrennung der cerebralen Kommissuren Raederscheidt (dt. Maler) litt am Neglect-Syndrom. Was versteht man darunter? Welche Regionen des Gehirns sind bei Neglectpatienten geschädigt? (2 Pkt.) Eine Verhaltensstörung, die sich als eine halbseitige Vernachlässigung bzw. Aufmerksamkeits- und Wahrnehmungseinschränkung einer Raum- und Körperhälfte zeigt. Personen mit dieser Störung reagieren nicht mehr auf visuelle, auditorische und somatosensorische Reize an der zur Hirnschädigung kontralateralen Seite. Ursache: Schlaganfälle, Tritt kontralateral nach Schlaganfällen, Blutungen oder Tumoren auf, die (meist) den rechten posterioren Parietallappen schädigen Nennen Sie drei Tests zur Sprachlateralisierung! Natriumamytaltest (Wada-Test) Injektion einer kleinen Menge Natriumamytal in die linke oder rechte Halsschlagader →Betäubung der ipsilateralen Hemisphäre → Test der Funktion der kontralateralen Hemisphäre (Aufsagen bekannter Wortfolgen; gängige Objekte benennen); anschließend umgekehrt → in der Regel tritt Stummheit und Probleme bei Betäubung der linken Hälfte auf Dichotischer Hörtest Vpn hört über Kopfhörer 3 gesprochene Zahlenpaare, wobei jeweils eine Zahl auf das linke und eine auf das rechte gegeben wird → die meisten erinnern sich besser an die Zahlen, die aufs rechte Ohr gegeben wurden → Sprachdominanz der linken Hälfte, kontralaterale Verbindungen setzen sich durch Funktionelle Bildgebende Verfahren Während Vpn liest, wird Hirnaktivität mittels PET oder fMRI aufgezeichnet →meist größere Aktivität in der linken H. In welchen Bereichen sind die beiden Hemisphären jeweils dominant? Links: Sprache, Feinmotorik, Kontrolle ipsilateraler Bewegungen, verbales Gedächtnis, Bedeutung von Erinnerungen Rechts: räumliches Vorstellungsvermögen, Emotionalität, musikalische Fähigkeiten, nichtverbales Gedächtnis, Wahrnehmungsaspekte von Erinnerungen Erläutern Sie zwei Theorien zur Asymmetrie der Gehirnhälften ! Analytisch-synthetische Theorie es gibt zwei grundlegende Denkweisen: logisch-analytisch (links) vs. synthetisch (rechts) Motorische Theorie linke Hirnhälfte ist nicht auf Kontrolle der Sprache an sich spezialisiert, sondern für feinmotorische Bewegungen im allg.. Gestützt wird die Theorie von der Tatsache, dass mit Läsionen die zu Aphasie führen auch motorische Defizite einhergehen. Linguistische Theorie: Der Patient W.L. Die primäre Bedeutung der linken Hirnhälfte liegt in ihrer sprachlichen Fähigkeit W.L. war taubstumm, konnte sich aber mittels Gebärdensprache verständigen. Nach einem linkshemisphärischem Schlaganfall verlor er die Fähigkeit, die Zeichensprache zu produzieren und zu verstehen → aber er war in der Lage komplexe Gesten zu produzieren und zu verstehen → Zeichensprache-Aphasie keine Folge motorischer oder sensorischer Defizite Sprache wird durch ein Netzwerk neuronaler Strukturen in der Nähe der Fissura Lateralis realisiert. Drei dieser Strukturen weisen Größenunterschiede zwischen linker und rechter Hemisphäre auf. Nennen Sie diese drei Regionen und beschreiben Sie deren Lokalisation im Gehirn. Welche Rolle spielen sie bei der Sprachverarbeitung? 3 Punkte Frontales Operculum Liegt im inferioren präfrontalen Kortex. In der linken Hemisphäre (Brodmann 44 and 45) liegt hier das Broca-Areal Ist für die Sprachproduktion und Artikulation essentiell Planum temporale Liegt im Temporallappen im hinteren Bereich der Fissura lateralis (Brodmann 22). Auf der linken Hemisphäre liegt hier das Wernicke-Areal Spielt eine Rolle beim Sprachverständnis Heschl-Querwindung auf Temporallappen in der Sylvischen Furche vor Planum temporale →Sitz des primären auditorischen Kortex Nimmt lautliche Stimuli auf (Lautstärke, Tonqualität) Nennen Sie die typischen Symptome, die nach einer unilateralen Läsion im Bereich des posterioren parietalen Kortex auftreten. Unter welchem Oberbegriff werden diese Beeinträchtigungen subsumiert? Ist die Läsion rechtshemisphärisch, kommt es meist zu kontralateralem Neglect. Dies bezeichnet eine Störung, die dadurch charakterisiert ist, dass Reize aus der kontralateralen Raum- und Körperhälfte nicht mehr beachtet werden. Außerdem kann es zu konstruktiver Apraxie kommen, einer bilateralen Störung von Bewegungen, mit denen ein Objekt aus seinen Bestandteilen zusammengesetzt werden muss. Ist die Läsion linkshemisphärisch, kommt es zu einer Apraxie. Dabei handelt es sich um eine Störung, bei der der Patient Schwierigkeiten hat, willkürliche Bewegungen auszuführen, obwohl sie ihm leicht gelingen, solange er sie spontan in natürlichen Situationen ausführt. Was passiert, wenn ein „Split-Brain-Patient“ aufgefordert wird, ein Objekt zu benennen, das in seinem rechten bzw. linken Gesichtsfeld dargeboten wird? (Erkenntnisse von Sperry/ Gazzangia: Split-Brain-Patienten: rechte und linke Hemisphäre unabhängig voneinander.) Wird das Objekt dem linken Gesichtsfeld (rechte H.) dargeboten, ist der Patient (linke Hemisphäre) nicht in der Lage es zu benennen, kann jedoch mit der linken Hand (rechte Hemisphäre) das richtige Objekt identifizieren. Wird das Objekt rechts (linke H.) dargeboten, kann der Patient sagen, was es ist (Linke H.), es mit der rechten Hand identifizieren, aber er kann es jedoch nicht mit der linken Hand wieder erkennen (rechte H.). Genauso, wenn Objekt in Hand gegeben wird Was ist Cross-Cuing? Nicht-neuronale Kommunikation der beiden Hemisphären bei Split-Brain-Patienten Exp.: grüner oder roter Stimulus im linken Gesichtsfeld (rechte H.) → Patient soll Farbe nennen → nach mehreren Versuchen verbesserte sich Leistung Strategie: wenn rechte Hemisphäre das rote Licht sah und hörte, wie die linke Hemisphäre grün sagte, reagierte sie, da sie wusste, dass Antwort falsch ist, mit Stirnrunzeln und Kopfschütteln → dies gab linker Hemisphäre den Hinweis, dass die Antwort falsch war, und sie sich korrigieren sollte Was ist das helfende Hand Phänomen? Wenn eine Hand von Split-Brain-Patienten die andere umdirigiert Exp: Stift wird in linkem, Orange im rechten Gesichtsfeld präsentiert → Vpn soll Objekt heraussuchen → rechte hand greift nach Orange (linke H.) → linke Hand (rechte H.) dirigiert rechte Hand zum Stift Was zeigt der Gesichtsschimären-Test? Zeigt die Fähigkeit beider Hemisphären eines Split-Brain-Patienten, gleichzeitig und unabh. voneinander, Bilder zu vervollständigen Exp.: Fotos von Gesichtern, aus zwei Gesichthälften zusammengesetzt → sollte Patient beschreiben, was er sah: vollständige Version der Gesichtshälfte im rechten Gesichtsfeld → sollte er richtiges Gesicht unter mehreren Möglichkeiten wählen: Wahl des vollständigen Version der Gesichtshälfte im linken Gesichtsfeld Was ist die Z-Linse? Eine Kontaktlinse, deren eine Hälfte undurchsichtig ist Ermöglicht, dass nur eine Hemisphäre unabh. von der Augenbew. einen visuellen Input erhält (bei Split-Brain-Patienten) Erläutern Sie die Bestandteile des Wernicke-Geschwind-Modells und erklären Sie welche Komponenten beim Unterhalten / bei lautem Lesen aktiviert werden und welche Funktionen Sie haben ! Serielles Modell, da jeder Prozess eine lineare Reaktionskette darstellt Alle in der linken Hemisphäre: primärer visueller Cortex primärer motorischer Cortex primärer auditorischer Cortex Broca-Areal (Sprachproduktion) Wernicke-Areal (Verständnis) Gyrus Angularis (Zentrum für Lesen) Fasciculus arcuatus (Verarbeitung von Sprache, v.a. bei Wiederholungen gehörter Wörter) Unterhaltung: Auditorische Signale werden vom primärer auditorischer Cortex empfangen → weitergeleitet zum Wernicke-Areal, dort verstanden → Bei der Antwort generiert das WernickeAreal die neuronale Repräsentation des Gedankens → das Signal wird über den Fasciculus arcuatus zum Broca-Areal übermittelt → dort wird das Artikulationsprogramm aktiviert → das die Neuronen des primärer motorischer Cortex → und schließlich die Artikulationsmuskulatur aktiviert Laut Lesen: Gelesene Signale werden vom primären visuellen Kortex empfangen → zum Gyrus Angularis geleitet → der die visuelle Form des Wortes in einen auditiven Code übersetzt → der zum Wernicke-Areal weitergeleitet und dort verstanden wird → Das Wernicke-Areal löst die passende verbale Reaktion über den Fasciculus arcuatus im Broca-Areal aus, → das den primären motorischer Cortex und schließlich die Artikulationsmuskulatur aktiviert Moderne Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren haben ergeben: Aussagen zum WernickeAreal scheinen zuzutreffen, wenn umgebende Gebiete einbezogen werden; Aussagen zum BrocaAreal und zum fasciculus arcuatus nicht haltbar; Gyrus angularis unklar Erläutern Sie das Zweibahnen-Parallel-Modell! Beruht aus Untersuchungen zur Dyslexie Lautes Lesen wird simultan von über einen lexikalischen und einen nicht-lexikalischen Kanal vermittelt Lexikalische Sprachverarbeitung basiert auf gespeicherter Info über geschriebene Worte Nicht-lexikalische Sprachverarb. basiert auf allg. Regeln der Aussprache und erlaubt auch unbekannte oder Nicht-Wörter auszusprechen Oberflächendyslexie: Störung des lexikalischen Wegs; nicht-lexikalischer intakt → Wörter können nur noch dann ausgesprochen werden, wenn sie den normalen Ausspracheregeln entsprechen Tiefendyslexie: lexikalischer Weg intakt; Störung des nicht-lexikalischen Wegs → können nur noch bekannte Wörter aussprechen Aphasien zählen zu den häufigsten Folgen von Schlaganfällen. Welche Unterformen der Aphasie kennen Sie? Wodurch sind sie gekennzeichnet? Aphasie: durch Hirnschädigung verursachte Störung der Fähigkeit Sprache zu verstehen oder zu produzieren Globale Aphasie In diesem Fall sind alle sprachlichen Bereiche stark beeinträchtigt. Dazu gehören spontanes Sprechen, Nachsprechen, Verstehen, Lesen und Schreiben. Broca- Aphasie (hypothetisch) Defizite primär expressiver Natur → Die Sprachproduktion bei Menschen mit Broca-Aphasie ist erheblich verlangsamt und mit erheblicher Sprechanstrengung und undeutlicher Artikulation verbunden. Die grammatische Struktur der Sätze ist auf einzelne kommunikativ wichtige Substantive, Verben und Adjektive reduziert. Das Sprachverständnis ist nur relativ gering gestört. → selektive Läsionen des Broca-Areals Wernicke- Aphasie (hypothetisch) Defizite primär rezeptiver Natur → Verständnis für geschriebene und gesprochene Sprache ist beeinträchtigt; Sprache verliert Bedeutung, weist aber oberflächlich betrachtet Struktur, Rhythmus und Intonation normaler Sprache auf (Wortsalat) → selektive Läsion des Wernicke-Areals Leitungsaphasie (hypothetisch) Sprchverständnis und Spontansprache intakt; Schwierigkeiten beim Wiederholen gehörter Wörter → Schädigung des Fasciculus arcuatus (Nervenbahn, die Broca- und Wernicke-Areal verbindet) Amnestische Aphasie Die Amnestische Aphasie ist eher eine Wortfindungsstörung. Das Sprachverständnis ist meisten kaum gestört. Allerdings ist die Rede häufig geprägt durch geringe Vermittlung von Inhalten. Häufig werden gesuchte Wörter durch Füllwörter ersetzt. Stress Wie wirken Glucocorticoide im ZNS und PNS? Glucocorticoide sind Steroidhormone, die als Stressreaktion aus Nebennierenrinde (adrenalen Cortex) ausgeschüttet werden. Bei Kurzzeitstress verhindern sie Übermaß an peripheren und zentralnervösen Reaktionen Im ZNS beeinflussen sie die sensorische Infoverarb. → Wahrnehmungsschwelle nimmt zu (Reize müssen intensiver sein) → gesenkte Erregbarkeit; Schlaflosigkeit, Euphorie Im PNS wirken sie: akustisches System: Stapediusreflex (Dämpfung der Druckübertragung bei lauten Tönen durch Versteifung der Steigbügel) wird durch Kortisol gehemmt → hebt Wahrnehmungsschwelle für intensive Töne an → schützt vor weiterer Erregung Schildern Sie den “circulus vitiosus“ zwischen Altern, Gedächtnis und Stress Dichte der Rezeptoren für Glukokortikoide im ZNS besonders hoch in Bereichen des Limbischen Systems, v.a. im Hippocampus. → Vermehrte Ausschüttung von Glukokortikoiden im Alter oder nach chronischem Stress führt zu → Vernichtung von hippocampalen Neuronen und von deren spezifischen Rezeptoren. → Dadurch 1. erhebliche Funktionseinschränkungen, z.B. Verschlechterung der Gedächtnisses und 2. Verminderung der über die Rezeptoren vermittelten Feedbackhemmung der Kortisolausschüttung → führt zu weiterer Vernichtung von Hippocampusneuronen bei sehr traumatischen Ereignissen → kortisolinduzierte Amnesie, um ständige Stressreizung zu verhindern Cortisol spielt eine wesentliche Rolle bei Stressreaktionen. Welche Wirkung hat es auf den Organismus? Welche Funktion erfüllt es in Stressreaktionen? (2 Pkt.) Cortisol hat im Stoffwechsel vor allem Effekte auf den Kohlenhydrathaushalt, den Fettstoffwechsel und den Proteinumsatz. Cortisol wirkt immunologisch (immunsupressiv, enzündungshemmend, antiallergisch). Es bewirkt gesenkte Erregbarkeit, Schlaflosigkeit und Euphorie. Als Folge der Kortisolausschüttung in Stresssituationen steigt die Gerinnungsfähigkeit des Blutes an und Entzündungs- und Immunreaktionen werden vermindert; die Erregbarkeit wird gesenkt. Nennen Sie die 3 Reaktionsphasen des „Allgemeinen Anpassungssyndroms“ (Stressreaktion nach Seyle) ! Wodurch sind diese charakterisiert? Alarmreaktion Der Organismus reagiert auf die akute Einwirkung des Stressors → kurzfristige Aktivierung aller Alarmsysteme: Aktivierung des Sympathiko-NNM-Systems, Ausschüttung von Adrenalin und Kortisol (entzündungshemmend), Steigerung des Energieumsatzes (bessere Leistungsfähigkeit), Senkung des Testosteronspiegels, gesenktes Schmerzempfinden, Körpertemperaturabsenkung. Symptome: Kopfschmerz, Müdigkeit, Appetitverlust Widerstandsphase (bei konstantem Stressor) Körperliche Anpassung: Die Skelettmuskeln werden verstärkt mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, Steigerung des Blutdruckes, Verstärkung der Atmung, Freisetzung von Fettsäuren aus dem Fettgewebe, die Darmmuskulatur wird entspannt, die Verdauung gehemmt. Erhöhte Hormonausschüttung, insbes. ACTH. Hält die Stresssituation länger an, kommt es zu gegenregulatorischen Wirkung des Parasympathikus Erschöpfungsphase die adaptive Kapazität geht verloren. Es kommt zu Energiebereitstellungsproblemen, die Wachstums-, Fortpflanzungsprozesse und die Immunabwehr funktionieren nicht mehr. Kann zum Zusammenbrechen des Organismus oder zum Tod führen Stelle die Unterschiede zwischen subdominanten und submissiven Verlierern dar (verhaltensbezogen und physiologisch) subdominante Verlierer: sind überaktiv, vermeiden die Konfrontation, beobachten ständig, verteidigen sich aber bei einer Konfrontation Steigerung der Herzschlagrate; Tag-und-Nacht-Rhythmus fällt weg; Aktivierung des SympathikoNNM-Systems (→ führt nicht zum Tod) submissiven Verlierer: verkriechen sich, Attacken werden meist ohne Gegenwehr ertragen, das Putz- und Komfortverhalten wird eingestellt, sie vermitteln dem Menschen einen apathischen, depressiven Eindruck. → bei Trennung von siegreichem Männchen: keine Symptome; beim bloßen Anblick: Stress Schilddrüsenhormone nehmen ab → keine Energiebereitstellung mehr, Gesamteiweiß sinkt, mehr Harnstoff, rote Blutkörperchen zerfallen. Zunahme von Glukokortikoiden und Cholesterol Nenne die zwei Systeme der Stressreaktion! Sympathiko-Nebennierenmark-System: Stressor aktiviert über sympathisches NS die Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin aus NNM → bei kurzfristigen Stressreaktionen Hypothalamus-Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinde: bei längerer Aktivierung des Sympathiko-NNM-Systems → Adrenalin bewirkt, dass Hypothalamus Kortikotropin-ReleasingHormon (CRH) ausschüttet → HVL schüttet daraufhin Adrenokortikotropes Hormon (ACTH) aus → dies wiederum wirkt auf NNR → NNR schüttet Glukokortikoide (Kortisol) aus → bei langfristigen Stressreaktionen (dient auch Stressbewältigung, da bei Erwartung schon vorher aktiviert werden kann → verringert Stressreaktion) Was versteht man unter gelernter Hilflosigkeit? Experimentelle Anordnung? Entkommt man einem Stressor lange nicht, ergibt man sich, selbst wenn dann die Möglichkeit zur Flucht besteht Triadischer Versuchsplan: Phase I: Gr.1: Käfig mit zwei Hälften → eine davon unter Strom → Hund kann über Barriere springen; Gr.2: keine Möglichkeit, dem Stressor zu entkommen Phase II: Konditionierung: wenn Lampe leuchtet, dann keine Stromschläge in diesem Bereich Erg.: nur Gruppe 1 ließ sich konditionieren; Gr.2: motor. und assoziative Defizite; Leerung der Noradrenalinspeicher; Disregulation des Dopaminsystems Nenne Faktoren, von der die Wirkung von Stressoren abhängt! Stress: die physiologische Veränderungen aufgrund der Wirkung eines Stressors Objektive Intensität des Stressors Subjektive-psychologische Intensität Coping (Bewältigungsstrategien) Vorerfahrung Persönlichkeit Ausgangszustand (z.B. Hormonstatus (je mehr Kortisol im Blut, desto geringer die Wirkung)) Herz-Kreislauf-System Was versteht man unter „respiratorischer Sinusarrhythmie“? Unter respiratorischer Sinusarrhythmie versteht man die Erhöhung der Herzfrequenz beim Einatmen und die Verringerung der Herzfrequenz beim Ausatmen Was ist der PQRST-Komplex? Normales EKG-Muster Entstehung: P-Welle: Erregung der Vorhöfe PQ-Strecke: komplette Erregung Q-Zacke: Erregung der Kammerscheidewand R: fortlaufende Erregung der Kammerwand S: Erregung der Kammerseitenwände ST-Strecke: komplette Erregung der Kammerwände T-Welle: Abnahme der Erregung Nenne die vier Phasen des Herzschlags! Kammerfüllung (passiver Vorgang) Anspannung Austreibung (→erste Vibration im Herzschlag) Erschlaffung (→zweite Vibration) Systole: Anspannung und Austreibung Diastole: Kammerfüllung und Erschlaffung Psychophysiologie Was ist das ARAS? Wo befindet es sich? Das aufsteigende reticuläre Aktivierungssystem auch Formatio reticularis genannt. Es besteht aus etwa 100 Kernen ist und ist an verschiedenen Funktionen wie Schlaf, Aufmerksamkeit, Bewegung, Erhalt des Muskeltonus und verschiedene Herz-, Kreislauf- und Atemreflexe beteiligt. Es zieht sich durch das Myelencephalon. Unspezifische Aktivierungstheorien gehen von einer einheitlichen Aktivierungsrichtung aller involvierten Teilsysteme aus. Die Theorien wurden allerdings bereits in den 60ern von Lacey und Mitarbeitern kritisiert. Welches Alternativmodell hat Lacey formuliert? Durch welche empirischen Befunde wird es gestützt? Lacey entwickelte die Theorie der Fraktionierung der Aktivierungsrichtung. Sie besagt, dass verschiedene Komponenten des autonomen Nervensystems je nach Situation, unter Aktivierung gegenläufige Funktionsverschiebungen zeigen können Reizaufnahme (environmental intake) bewirkt Herzfrequenzabfall und Herabsetzung des Blutdrucks. Das Abblocken von Außenreizen (environmental rejection) hatte dagegen einen Anstieg dieser beiden Parameter zur Folge. Was besagt die Yerkes-Dodson-Regel? Bei Unterforderung bleibt der Mensch hinter seinen Möglichkeiten zurück - es entsteht ein Leistungsleck. Durch ein gesundes Maß an emotionaler Aktiviertheit kann die Leistung bis zu einem Spitzenwert gesteigert werden. Erhöht sich das Erregungsniveau über das erforderliche Maß, sinkt die Leistung wieder ab. Zwischen der physiologischen Aktivierung und der Leistungsfähigkeit besteht ein umgekehrt u-förmiger Zusammenhang. Was versteht man unter autonomer Balance? autonome Balance ist das Gleichgewicht zwischen zwei antagonistischen Systemen (Sympathikus; Parasympathikus) Was ist Aktivierung? Veränderung des Leistungsniveaus → Grundprozess des Organismus, der einer Optimierung der psychophysischen Basis für adäquates Reagieren auf externe oder interne Anforderungen dient Was versteht man im Rahmen der kassischen Konditionierung unter aktivierungsabhängiger Verstärkung ? Verstärkung der synaptischen Übertragung, die nur dann induziert wird, wenn das Neuron während des verstärkungsinduzierten präsynaptischen Inputs aktiv ist. Man spricht auch von einer synaptischen Bahnung, wichtig ist hierbei die zeitliche Aktivierung zwischen US und CS: optimale Konditionierung nur wenn CS+ dem US 0,5 s vorausgeht Aufmerksamkeit Welche Defizite zeigen Neglectpatienten in der Posner cuing Aufgabe? Bei Neglect Patienten findet man einen sign. Unterschied zwischen den RT auf kontraläsionalen und ipsiläsionalen Stimulus in der „invalides Cuing“-Bedingung, den man bei gesunden Menschen nicht findet. Bei gesunden Menschen nimmt RT bei invalidem Cuing gegenüber validem Cuing immer zu, egal auf welcher Seite Stimulus gezeigt wird. Neglectpatienten zeigen dagegen besonders verzögerte Reaktionen, wenn ipsiläsionales (das beachtete) Halbfeld gecuet wurde, aber der Reiz im contraläsionalen (vernachlässigten) Halbfeld erscheint (invalides Cuing)(er dachte gleich kommt der Reiz, aber sieht nichts). Wenn kontraläsionales Halbfeld invalide gecued wurde, also der Reiz dann im ipsiläsionalen Feld auftaucht, dann kein sign. Unterschied zur RT bei validem Cuing. Grundsätzlich sind die RT verzögerter als bei gesunden. Ordnen Sie die entsprechenden Begriffe einander zu: Hypophyse Gyri limbisches System Hypoxie Thrombose/Thrombus Diencephalon Mesencephalon Anterior dorsal superior posterior inferior Meningion Alzheimer-Krankheit Kindling-Phänomen Huntington-Krankheit Hämatom Multiple Sklerose Infarkt Encephalitis Nucleus caudatus Aquaeductus cerebri Thalamus Hirnanhangdrüse Gehirnwindungen Sauerstoffmangel im Blut Pfropfen im Gefäß Zwischenhirn umfasst Thalamus, Hypothalamus, Hypophyse etc. Mittelhirn, in Richtung Nasenspitze gelegen rückenwärts oben liegend hinten liegend = dorsal unten liegend = kaudal Ein Tumor, der zwischen den Hirnhäuten wächst Altersdemenz Krämpfe nach wiederholter elektrischr Stimulation der Amygdala Veitstanz, Störung motorischer und intellektueller Fähigkeiten Bluterguss Erkrankung durch Abbau des ZNS-Myelins Eine Region mit ischämischer oder hämorrhagischer Schädigung Gehirninfektionen wichtige Kernstruktur in den Basalganglien Verbindungskanal zwischen III. und IV Ventrikel Kernpaare die in den Cortex projizieren... Schreiben Sie die Abkürzungen aus: EKP: Ereignis-korrelierte Potentiale, EDA: Elektrodermale Aktivität EEG: Elektroenzephalogramm EOG: Elektrookulogramm EKG: Elektro-Kardiogramm fMRI/fMRT: Funktionelle Kernspintomographie (Functional tomographie) EMG: Elektromyogramm BOLD: Blood Oxygenation Level Dependent EPSP: exzitatorisches postsynaptisches Potential IPSP: Inhibitorisches postsynaptisches Potential 2-DG: 2-Desoxyglucose GABA: Gamma-Aminobuttersäure ACh: Acetylcholin PNS: peripheres Nervensystem MEG: Magnetoenzephalographie PET: Positronen-Emissions-Tomographie ACTH: Adrenocorticotropes Hormon AEP: Akustisch-evoziertes-Potential SEP: somato-sensibel evozierten Potentiale VEP: visuell evozierten Potentiale OEP: olfaktorisch evozierten Potentiale GEP: gustatorisch evozierten Potentiale CRH: Corticotropes Releasinghormon magnetic resonance imaging / CT: Computertomographie SCL: Hautleitwertniveau (skin conductance level) SCR: Hautleitfähigkeitsreaktion (skin conductance reaction) IP: intraperitoneal IM: intramuscular IV: intravenous SC: subcutan 6-OHDA: 6-Hydroxydopamin ???? Räumliche Aktivitäten bei Mensch und Tier lassen sich in drei verschiedene Typen unterteilen. Wie heißen diese räumlichen Reaktionen? Nennen Sie Anordnungen mit denen die Reaktionsformen untersucht und voneinander abgegrenzt werden können. 3 Punkte fffffffffffff