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1. Beschreiben Sie den anatomischen Aufbau des Herzens und seine
Funktion.
Das Herz wird durch die Herzscheidewand (Septum) in ein „rechtes
Herz“ für den Lungenkreislauf und in ein „linkes Herz“ für den
Körperkreislauf unterteilt. Beide Seiten bestehen jeweils aus
einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel). Zuführende
Gefäße zum Herzen sind die Venen, abführende sind Arterien.
Zuführenden Gefäße :
- Linker Vorhof. Je zwei linke (venae pulmonales sinistrae) und
rechte (venae pulmonales dextrae) Lungenvenen mit sauerstoffreichem Blut.
- Rechter Vorhof: Untere Hohlvene (vena cava inferior) und obere
Hohlvene (vena cava superior) mit sauerstoffarmen Blut.
Austretende Gefäße:
- Linke Kammer: Aorta mit sauerstoffreichem (Arteriellem) Blut
- Rechte Kammer: Lungenarterie (arteria pulmonalis) mit
Sauerstoffarmen Blut
Herzwandschichten:
- Endokard:(Innenhaut) Das Endokard besteht aus einer dünnen,
(< 1 mm) feinfasrigen Bindegewebsschicht. Es Bildet auch die
Taschen- und Segelklappen (und Überzieht die dazugehörigen
Papillarmuskeln)
- Myokard:(Muskelschicht) Das Myokard der eigentliche Herzmuskel
ist die dickste Schicht der Herzwand. Die Dicke bzw. Stärke
des Herzmuskels variiert je nach geforderter Leistung. So ist
das Myokard der Vorhöfe dünner (< 1mm), das der Kammern
dicker, links sogar mehr als dreimal stärker (ca. 8-11mm) als
rechts (ca. 2-4mm). Dies Aufgrund der größeren Arbeitsleistung. Im Myokard liegt das Reizleitungssystem des Muskels.
Ernährt wird der Muskel durch das Blut der Koronararterien.
Die Myofibrillen sind in diesen Zellen geordnet, so dass eine
Querstreifung zu Erkennen ist.
- Die Zellen besitzen einen großen zentralen Zellkern.
Sie sind eine Mischung aus Nerv- und Muskelzelle, glatter
und quer gestreifter Muskulatur.
Sie sind verbunden durch gap junctions.
- Die Muskelzellen sind netzartig untereinander zu einem
Fasersystem verbunden.
- Die Innervation übernimmt das herzeigene Reizleitungssystem.(Reizantwort nach dem Alles oder Nichts Prinzip)
- Der Herzmuskel besitzt keine Motorische Endplatte.
- Der Herzmuskel ist nicht tetanisierbar
- Epikard: (Außenhaut) Es besteht aus einer dünnen Lage platter
Epithelzellen (< 1mm)und darunter aus einem lockeren
Bindegewebe mit gespeichertem Fett. Das Epikard schlägt sich
bei den großen Gefäßen des Herzens um in das Äußere Blatt des
Herzbeutels (Perikard). Im Herzbeutel befindet sich wenig
seröse Flüssigkeit, die durch den Unterdruck (Adhäsion) eine
Reibung verhindert.
Die Herzkammern arbeiten als Druck-Saugpumpe: Durch Kontraktion
der Kammermuskulatur (Systole) wird Blut aus den Kammern in den
kleinen und großen Kreislauf gepresst und gleichzeitig die
Vorhöfe gedehnt und so Blut in die Vorhöfe gesaugt. Die
Wiederauffüllung der Kammern erfolgt anschließend zu 85% passiv
durch Erschlaffung der Kammermuskulatur (Diastole). Durch die
Vorhofkontraktion werden am Ende der Diastole die schon fast
vollen Kammern nur noch etwas voller gefüllt (ca. 15%)
Systole: Anspannungs- und Auswurfphase
Diastole: Entspannungs- und Füllphase
(Die Bezeichnung dieser Phasen beziehen sich auf die Tätigkeit
der Herzkammern)
Herzklappen:
Segelklappen:
- Mitralklappe (zwischen linkem Vorhof und linker Kammer)
- Tricuspidalklappe (zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer)
Taschenklappen:
- Aortenkammer (zwischen linker Kammer und Aorta)
- Pulmonalklappe (zwischen rechter Kammer und arteria
pulmonalis)
Erregungsleitungssystem:
Sinusknoten -> AV-Knoten -> His'sche Bündel -> Tawaraschenkel ->
Purkinje-Fasern
02. Wodurch entstehen die Herzgeräusche? Was sind Herztöne und
wodurch entstehen sie, welcher Aktionsphase können sie
zugeordnet werden?
Der systolische Ton kommt zum einen durch das Zuschlagen der
Segelklappen zustande, zum anderen durch das Zusammentreffen der
Muskelwand mit dem Blut in der Kontraktionsphase.
Der diastolische Ton kommt beim Beginn der diastolischen Phase
durch das Zuschlagen der Aortenklappe zustande.
Herzgeräusche:
Bei Klappeninsuffizienz (Zurückfließen bei Diastole hörbar) oder
-stenose (Zischen im Hintergrund bei Systole).
03. Wie groß ist das durchschnittliche Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen in Ruhetätigkeit und unter Belastung? Wie viel
wiegt das menschliche Herz und wie stark kann es durch
Leistungssport vergrößert werden? Wie groß ist das Restvolumen
unter Ruhebedingungen?
Durchschnittliche Schlagvolumen: 70 ml
Herzzeitvolumen: 70 ml * 70 Schläge/Min = 4900 ml (Ruhe)
20 - 25 l (Schlagvolumen bis auf 90-100 ml)
Gewicht: 5g je Kg Körpergewicht; normal 250-400g;
Leistungssportler bis 500g
Größe (Volumen des Herzens): normal 750ml; Sportler bis 1000ml
Faustgröße des Trägers
Restvolumen in Ruhe: 50-70ml
04. Beschreiben Sie die Aktionsphasen des Herzens nach Rechts- und
Linksherz (mit Aortenbogen) getrennt, incl. der ungefähren
Angaben der dabei auftretenden Drücke.
- re Vorhof:
Vorhof kontrahiert, zieht die Ventilebene nach oben ->
Segelklappen öffnen sich und umschließen das Blut im Vorhof
(+5 - -5mmHg)
- re Kammer:
Kammerkontraktion (= Ventilebene wird nach unten gezogen);
die Segelklappen schließen sich -> Druck wird aufgebaut bis
auf 40mmHg -> wenn Druck größer als in Lungenarterie (25mmHg),
öffnet sich die Pulmonalklappe -> das Blut strömt aus
- li Vorhof:
Blut kommt aus der Lunge mit ca. 20mmHg an, der Vorhof
kontrahiert, zieht die Ventilebene nach oben, die Segelklappen
öffnen sich und umschließen das Blut (dabei einsteht ein Druck
von ca. 10mmHg)
- li Kammer:
Kammerkontraktion (= Ventilebene wird nach unten gezogen);
die Segelklappen schließen sich -> Druck wird aufgebaut bis
auf 120mmHg -> wenn Druck größer ist als in Aorta (diastolisch
80mmHg), öffnet sich die Aortenklappe -> das Blut wird
ausgeworfen
- Aorta:
Gefäßwand weitet sich aus, um das Blut aufzunehmen (Windkesselfunktion); beim Erschlaffen des Herzmuskels strömt das
Blut zurück Richtung Herz -> die Aortenklappe schließt sich
Die Gefäßwand kontrahiert langsam und presst das Blut in die
Peripherie. Durch diese Kontraktion bleibt der Druck erhalten,
der aber auf 80mmHg absinkt.
05. Wie und wodurch entsteht die Erregungsbildung für die
Herzkontraktion? Wie erfolgt die Erregungsausbreitung über das
Herz?
Die Herzzellen im ELS sind imstande, sich selbst zu erregen.
Die Zellen im Sinusknoten erregen sich am schnellsten (60100 APs/Min). Er ist der "Schrittmacher" des Herzens.
Die Membran dieser Zellen ist "löchrig" und durchlässig für Na+.
Das Membranpotential löst sich langsam bis zum Schwellenwert
auf, wodurch ein AP ausgelöst wird.
Die Weiterleitung erfolgt über Kanäle (gap junctions), durch die
die Zellen miteinander verbunden sind.
Von einer depolarisierten Zelle wandern de K+-Ionen in die
nächste, noch nicht depolarisierte Zelle und senken auch dort
das Membranpotential.
Vom ELS in die Muskulatur sind nur wenige Kanäle vorhanden,
dadurch läuft der Impuls im ELS schneller als seitlich in die
Muskulatur.
Im AV-Knoten (auf Ventilebene) wird der Impuls verzögert ->
zuerst depolarisieren die Vorhöfe, dann die Kammern.
Reihenfolge: Sinusknoten -> AV-Knoten -> His'sches Bündel ->
Tawara-Schenkel -> Purkinje-Fasern
06. Zeichnen Sie ein EKG mit Beschriftung und beschreiben Sie, was
die einzelnen Zacken und Wellen bedeuten.
kleiner S.195
P-Welle
Die Vorhoferregung breitet sich zuerst über den rechten, dann
den linken Vorhof aus. Daher entspricht der erste aufsteigende
Teil der Depolarisation des rechten, der zweite absteigende Teil
der Depolarisation des linken Vorhofes. Der Hauptvektor zeigt
vom Sinusknoten zum AV-Knoten, daher ist P in allen Ableitungen
dieser Richtung positiv.
Dauer von P: bis 0,1sec
P-Q-Zeit
Die P-Q-Zeit beginnt mit dem Beginn der P-Welle und endet bei
Beginn des QRS-Komplexes. Die Erregung wird vom AV-Knoten
gebremst und über das His-Bündel zu den Tawaraschenkeln
übergeleitet (daher Überleitungszeit). An diesem Vorgang sind
nur wenige Zellen beteiligt, im Oberflächen-EKG ist daher nichts
sichtbar, es erscheint eine Isoelektrische Linie.
Dauer: nicht mehr als 0,2 s
QRS-Komplex ... Q
Die Erregung des Ventrikels beginnt auf der linken Seite des
Septums und breitet sich zunächst Herzbasiswärts aus.
Dem entspricht in der Ableitung ein Ausschlag der Q-Zacke nach
unten.
Dauer des QRS-Komplexes: nicht über 0,1 sec
QRS-Komplex ... R
In dieser Phase werden die meisten Herzmuskelzellen erregt,
daher erscheint im EKG die größte Zacke. Die Erregungsleitung
geht am Septum entlang nach unten, daher der Ausschlag nach
oben.
QRS-Komplex ... S
Die Erregung wandert von der Herzspitze zur Basis des rechten
und linken Ventrikels, der Vektor zeigt von der Herzspitze weg
und erzeugt in den entsprechenden Ableitungen negative S-Zacken.
ST-Strecke
Alle Zellen der Ventrikel sind depolarisiert, es fließt in
dieser Phase kein Strom, daher entsteht eine Isoelektrische
Linie.
T-Welle
Entspricht der Repolarisation der Kammern, zeigt in die gleiche
Richtung wie die R-Zacke.
Begründung: Die zuletzt erregten Zellen der Ventrikel
repolarisieren sich schneller als die zuerst erregten, die
Erregung verläuft also rückwärts -> dies müsste eigentlich eine
negative T-Welle erzeugen. Da die Repolarisation jedoch
sinngemäß eine "negative Erregung" ist, erscheint diese im EKG
als positive Welle.
07. Was ist ein EKG? Wie kann es aufgenommen werden? Welche
Ableitungsformen kennen Sie? Welche Information können über ein
EKG gewonnen werden?
Ein EKG zeigt die elektrischen Potentiale des Herzens an, die
während der Herzaktion entstehen.
Es entsteht durch das Fortlaufen des APs im Herzen, das von
außen mit Elektroden registriert und abgeleitet werden kann.
Durch die Elektroden wird ein konstanter Gleichstrom durch den
Körper geschickt, der durch die Anordnung der Elektroden über
das Herz läuft.
Das elektrische Potential des Herzens verändert den Strom, was
aufgezeichnet wird und eine typische Kurve ergibt.
Aus dem EKG kann abgelesen werden:
- ob Störungen oder Abnormalitäten im ELS bestehen
- Herzfrequenz
- Herzrhythmus (und Herzrhythmusstörungen)
- Lage des Herzens
- Störungen der Blutversorgung (z.B. bei Herzinfarkt)
- hormonelle, vegetative und elektrolytische Veränderungen
- Überdosis von Medikamenten (z.B. Digitalis ->
Rhythmusstörungen)
Ableitungsformen:
Bipolar
-> nach Einthoven:
I =
re Arm -> li Arm
II = re Arm -> li Fuß
III = li Arm -> li Fuß
Unipolar
-> nach Goldberger:
aVR = re Arm (+) -> li Arm & li Fuß (-)
aVL = li Arm (+) -> li Fuß & re Arm (-)
aVF = li Fuß (+) -> re Arm & li Arm (-)
-> nach Wilson (Brustkorb- und Extremitätenableitungen):
V1 - V6 (+) -> li Arm, re Arm, li Fuß (-)
08. Beschreiben Sie das EKG-Ableitverfahren nach Einthoven. Was
geschieht, wenn die Elektroden vertauscht angelegt werden?
I =
re Arm (-) -> li Arm (+)
II = re Arm (-) -> li Fuß (+)
III = li Arm (-) -> li Fuß (+)
Sicherung durch Erdung am re Fuß.
Die drei Ableitungen ergeben miteinander verrechnet das EKG.
In ein gleichseitiges Dreieck übertragen kann auch die
elektrische Herzachse abgebildet werden.
Durch Vertauschen der Elektrode aller Ableitungen wird das EKG
auf dem Kopf stehend abgebildet.
Durch Vertauschen einer oder zwei Ableitungen werden diese
Ableitungen selbst spiegelverkehrt abgebildet, das verrechnete
EKG wird jedoch erheblich verändert und falsch dargestellt.
09. Was versteht man unter der Ventilebene am Herzen? Wie sind die
Herzklappen gebaut und wie heißen sie? Welche Dysfunktionen der
Herzklappen kennen Sie?
Die Ventilebene ist die Ebene, auf der alle Herzklappen liegen.
Die Klappen sind von Bindegewebsfaserringen umgeben, die
miteinander verbunden sind -> Herzskelett
Zusätzlich zu den 4 Klappen besitzt die Ventilebene noch einen
Durchlass für das Erregungsleitbündel (His'sches Bündel).
Biologie S. 301
- Taschenklappen: (Aorten- und Pulmonalklappe)
Besitzen je 3 Taschen, die aus Bindegewebshäutchen bestehen.
- Segelklappen: (Tricuspidal [3] - und Mitralklappe [2])
Sie sind durch Sehnenfäden mit den Papillarmuskeln am
Endokard der Kammern verbunden.
Dysfunktionen:
- Stenose: Klappen öffnen nicht mehr vollständig.
-> Herz muss mehr Druck aufbauen (= Druckbelastung)
- Insuffizienz: Klappen schließen nicht mehr vollständig
-> Pendelblut (= Volumenbelastung)
10. Ist der Herzmuskel tetanisierbar? Begründung. Was versteht man
unter der vulnerablen Phase im Zusammenhang mit einem Wechselstromunfall.
Nö. Durch den verlängerten Ca2+-Einstrom ist der Herzmuskel
längere Zeit nicht depolarisierbar (Plateauphase = absolute
Refraktärzeit). (AP Herzmuskel 200ms -> 5 Hz)
Die vulnerable Phase ist zu Beginn der T-Welle. Zu dem Zeitpunkt
ist ein Teil der Herzzellen repolarisiert, der Rest noch nicht.
Bei einem Wechselstromunfall mit 50 Hz (europäischer Strom) wird
immer ein Teil des Merzmuskels depolarisiert, der Rest nicht
-> Kammerflattern oder -flimmern -> kein Blutauswurf
11. Beschreiben Sie, warum ab einer Pulsfrequenz von ca. 220 P/min
das Herzzeitvolumen nicht mehr weiter steigerbar ist.
Die Füllphase des linken Ventrikels ist ab einer Pulsfrequenz
von ca. 220 P/min zu kurz, um sich vollständig zu füllen.
-> je höher die Pulsfrequenz steigt, desto weniger Schlagvolumen
ist möglich
-> das Herzzeitvolumen steigt nicht mehr an
12. Beschreiben Sie kurz die Aufgabe des Kaliums und des Calciums im
Herzmuskel.
Kalium:
- Weiterleitung des AP zur nächsten Zelle durch gap junctions
- Repolarisation nach Ende des Ca2+-Einstroms
Calcium:
- Einstrom verhindert Kalium-Ausstrom -> bewirkt Plateauphase
13. Wodurch kann eine Steigerung der Herzfrequenz bedingt sein?
Welchen Einfluss hat die Herzfrequenz auf die Systolen- und die
Diastolendauer? Warum schlägt das Herz in Abhängigkeit von der
Atmung mal langsamer und mal schneller?
- Sympathicus beschleunigt die diastolische Repolarisation durch
Adrenalin
-> Diastole kürzer -> Herzfrequenz steigt
- n. vagus verlangsamt die diastolische Repolarisation durch
Acetylcholin
-> Diastole länger -> Herzfrequenz sinkt
- durch erhöhten venösen Rückstrom -> Herzfrequenz steigt durch
vermehrte ANF-Ausschüttung aufgrund stärkerer Vorhofdehnung
- Atmung (s.u.)
-> Systole bleibt konstant
-> Diastole wird bei niedriger Herzfrequenz länger, bei höherer
Herzfrequenz kürzer
Einatmung -> Unterdruck im Thorax -> besserer venöser Rückstrom
-> Vorhof füllt sich besser -> Puls steigt
Ausatmung -> Überdruck im Thorax -> Herz kann sich aufgrund des
Druckes von außen nicht so gut füllen -> Puls sinkt
14. Was versteht man unter einem ß-Blocker und wo greift dieser an?
Wie wird die Herztätigkeit der Leistung angepasst?
ß-Blocker sind Calciumantagonisten.
Sie besetzen die ß-Rezeptoren, an denen normalerweise Adrenalin
und Noradrenalin ansetzen (= Hemmung des Sympathicus), die die
Herzfrequenz steigern.
Der Blutdruck bleibt konstant, der Puls steigt.
Bei dauerhafter Einnahme von ß-Blockern kommt es zum Anbau
weiterer ß-Rezeptoren im Herzmuskel -> Medikament ist
wirkungslos geworden.
Beim Absetzen des Medikamentes kommt es zum Herzrasen ohne
körperliche Anstrengung (weil gleiche Menge Adrenalin an viel
mehr Rezeptoren andocken kann).
15. Unter welchen Umständen kommt es zur ANF-Ausschüttung und was
bewirkt dieses?
Atrialer Natriuretischer Faktor
(auch Atriales Natriuretisches Peptid)
Es wird im Vorhof ausgeschüttet, wenn die Vorhöfe gedehnt
werden.
-> Es vermindert in der Niere die Natriumrückgewinnung und führt
damit zu einer erhöhten Natriumausscheidung. Da Natrium
osmotisch aktiv ist, folgt Wasser. Dies führt zu einer
erhöhten Harnausscheidung und einem verminderten
Plasmavolumen. Eine Verringerung des Plasmavolumens führt
ebenfalls zu einem verminderten Blutdruck.
16. Wie kommt es zu einem Herzinfarkt? Wie wird er diagnostiziert?
Welche Folgen resultieren aus dem Infarktgeschehen?
Durch eine Stenose der Herzkranzgefäße oder eine Thrombose im
Herzkranzgefäß kommt es zu einem Sauerstoffmangel, wodurch das
nicht mehr durchblutete Herzmuskelgewebe abstirbt.
Diagnose:
- Blutbild
-> CK (CreatinKinase; )
-> cT (cardiales Troponin; Eiweiß in den Muskelzellen des
Herzens)
Sie werden beim Zerfall der Herzzellen freigesetzt
- EKG
- Echokardiographie
- Angiographie
- Röntgen mit Kontrastmittel
Folgen:
- einseitige Pumpaktivität
- Herzinsuffizienz
- Herzwandaneurysma
- Herzrhythmusstörungen
- Herzfrequenzsteigerung
- Herflimmern bis Herzstillstand
- verminderte Leistung
- Angina pectoris