Präventive Sportmedizin

Präventive Sportmedizin
Prävention allg:
die Vorbeugung einer Krankheit
1. Prävention:
Vorbeugung einer Krankheit, bevor sie sich überhaupt entwickelt
bzw. bevor subjektive und objektive Symptome da sind
Vorbeugung/Verhinderung des Fortschreitens bzw. der akuten
Rückfälle von chronischen Erkrankungen, die schon klinisch
manifest geworden sind.
alle Maßnahmen, die bei eingetretener Erkrankung das Ziel
haben, einen Gesundheitszustand zu erreichen, der –obzwar
nicht mit voller Gesundheit zu vergleichen- eine weitgehend
normale alltägliche Lebensführung ermöglicht. = Drittprävention
2. Prävention:
Rehabilitation:
Reha wird von Renten-Versicherung bezahlt
Woran werden wir sterben????
>50% kardiovaskulär (Herz –und Gefäßerkrankungen)
30% Krebs
<20% andere medizinische Ursachen
1% nicht medizinisch (Unfälle,..)
in Entwicklungsländern:
40% Infektionserkrankungen
4% Herz – Gefäßerkrankungen
Frauen leiden weniger an kardiovaskulären Erkrankungen weil Schutz durch
Östrogene
Kardiovaskulären Erkrankungen:
*häufigste Todesursache
*Erkrankungsrate steigt
*verursachen enorme Kosten
Gesundheitswesen
-Betreuung
-Arbeitsausfall
Sozial ärmere können sich gesunde Ernährung nicht leisten!!!!
Syndrom X
-
Metabolisches Syndrom
*Kombination von Bluthochdruck, hohen Blutzuckerwerten und Adipositas (früher
auch Gicht)
*schon 1923 Begriff geprägt
Merkmale (wenn 3 Symptome erfüllt –MS):
 Baubetonte Fettleibigkeit
 Erhöhter RR
 Erhöhte Blutzuckerwerte
 Typische Konstellation der Blutfettwerte
Weitere Zeichen:
 Mikroalbuminurie (Eiweiß im Harn wird über Niere ausgeschieden Erkrankung der kleinen Gefäße in der Niere)
1

Veränderung der Blutgerinnung (Thrombose –durch Pille, Nikotin,
Bewegungsmangel)
 Vermehrte, im Blut zirkulierende Entzündungseiweiße (v.a. rauchen)
 Leberveränderungen
(Fettstoffwechsel ist erhöht, nicht nur durch Alkohol)
 Erhöhte Harnsäurewerte
¼ der westlichen Bevölkerung weist Zeichen der M.S. auf, wobei die Häufigkeit mit
dem Alter ansteigt.
Schon bei Kindern: Hyperinsulinämie, Bluthochdruck, Fettleibigkeit
Arteriosklerotische Gefäßveränderungen (Fett und Kalkeinlagerungen)
Niereninsuffizienz, Herzinfarkt, Schlaganfall,……(nicht genug Blut/O2 kommt
zu Organen)
Keine Krankheit sondern Ergebnis von lebenslanger Veränderung
verläuft stumm.
-
Fehl -und Überernährung, Bewegungsmangel
Übergewicht – Bluthochdruck – Diabetes mellitus – Fettstoffwechsellstörungen –
Gefäßveränderungen
Risikofaktoren
Lokale
Gefäßbeschädigung
Arteriosklerosebildung
Bluthochdruck
Adipositas, Diabetes
Bewegungsmangel
Stress, Rauchen, erhebliche Belastungen
Druckschäden
Verwirbelung des Blutes
Lokale O2 Mangel
Ungünstige Zusammensetzung des Blutes
(durch Wirbel-Thrombozytenaggregation)
Endothelschäden (Zellveränderungen/-risse,..)
Thrombozythenanlagerungen (klumpen an Rand
fest)
Permiabilitätssteigerung
Intimaödem
Lipoproteineinlagerung (Fette lagern sich in
vorgeschädigte Gefäßbereiche)
Bindegwebsproduktion –Narben-Gefäße dichterIntimarisse
Plaquebildung
Gefäßverschluß
Verkalkung
2
Blutgerinsel
Stenose (Gefäß verschlossen-Schlaganfall,
Herzinfart, Niereninfarkt)
25% der Gefäße sind Arterien
Normale Arterie:
Intima völlig glatt
Glatte Muskeln
Externe-Bindegewebsschicht
Frühe Läsion:
intima gerissen
Lipoproteine lagern sich ein – Fettstreifen
Fortgeschrittene Läsion: Narbenbildung
Umstrukturierung
Fibröse Plaques
Leichte Verkalkungen
Noch keine Symptome
Lumen-Verkleinerung
Zusätzlicher erhöhter systolischer RR
Komplizierte Läsion:
nur noch kleine Teile an Lumen offen
Massive Einlagerungen
(Fett,Kalk,Thrombozytenaggregation,.)
Sympthomatisch, klinisch manifest
Auch wenn Gefäße schon stark geschädigt sind kann durch Bewegung
Verbesserung erziehlt werden.
Studie (Hambrecht):
Beeinflußt Training bei HKL-Patienten die Endothelfunktion/Myokardperfusion??
6x10min/Tag
80% der Hfmax
5min Auf/Abwärmen
4Wochen; bei Patienten mit fibrösen Plaques
Messungen:
Veränderung der Durchmesser der Koronararterien
Blutflussgeschwindigkeit in Koronararterien (Coronarangiographie)
--Endothelfunktion und luminaler Innendurchmesser verbessert, Abnahme der
Blutflussgeschwindigkeit
bei 5x pro Woche Training (20min) über 1 Jahr wurden Patienten schlechter aber
deutlich besser als Kontrollgruppe
Durchblutungsstörungen:

PAVK (Raucherbein)- genetische Disposition welche Gefäße schädigen
(wer Herzinfarkt hat, bekommt selten einen Schlaganfall)

Herzinfarkt

Schlaganfall -

Niereninsuffizienz -
Gefäßverschluss oder Aufplatzen von Gefäß
Niere produziert Hormone die RR erhöhen
3
Risikofaktoren
Risikofaktoren:
spezifische Verhaltensweisen, Umwelteinflüsse und
Körpermerkmale, die krankmachen auf den menschlichen
Organismus wirken
1. nicht beeinflussbare (-teilweise umstritten) –endogene Faktoren
denen jeder Mensch ausgeliefert ist. Ihr Einfluss ist geringer als der
beeinflussbaren Risikofaktoren
(Alter, Geschlecht, familiäre Disposition, Rasse, Konstitution, Risikopersönlichkeit)
a) familiäre Disposition: -wenn 1 oder beide Elternteile vor dem 45. Lebensjahr
einen Herzinfarkt erlitten haben --- erhöhtes Risiko
-wenn Eltern Bluthochdruck oder Koronarsklerose erkrankt
sind (Risiko steigt auf Koronarerkrankung)
-Personen mit familiärer Disposition höheres Risiko um
Faktor 2,7
b) Alter:
-Durchschnittsalter con 80 Jahren
-gestiegenes Durchschnittsalter korreliert mit Todesrate an
Kardiovaskulären Erkrankungen, die mit dem Alter
ansteigen
c) Geschlecht:
-bis zum Klimakterium ist die Frau mit weit geringerem
HKL – Risiko behaftet als das männl. Geschlecht
(Östrogen – körpereigener Schutzfaktor)
-Frauen rauchen mehr als Männer
Schutzfaktoren relativiert, da Frauen sich Lebensführung
der Männer angenähert haben
-Hormonkuren mit Östrogen sehr umstritten – von der
Wirtschaft geputscht – Hormone wirken krebserregend
d) Risikopersönlichkeit: heute nicht mehr als Risikofaktoren anerkannt
-Typ A (koronare Persönlichkeit, leistungsorientiert, aktiv,
impulsiv, reizbar)
-Typ B (gegensätzliches Verhalten)
-umstritten, weil nicht unterschieden werden kann,
zwischen Einfluss dieser Variablen per se und
Auswirkungen der anderen Risikofaktoren (Stress,
Vererbung,..)
4
e) Konstitution:
mehr als umstritten, weil nicht von anderen Risikofaktoren
trennbar
-Pykniker anfällig für Arteriosklerose, Athletiker neigt zu
hohen RR, Leptosoma – günstige Konstitution
-Apfelform, Birnenform als Risikofaktor umstritten
d) Rasse:
-Schwarze signifikant niedrigere Cholesterin und
Triglyzeridspiegel als weiße Rasse – Frage des sozialen
Status, von Ernährungsgewohnheiten abhängig, andere
Lebensführung
2. beeinflussbare Faktoren
wichtig, weil Einfluss möglich.
a) Bewegungsmangel
b) Hypertonie: eigenständige Erkrankung, von anderen Risikofaktoren abhängig
c) Hyperlipoproteinämie: selten angeboren, eigenständiger Risikofaktor
d) Übergewicht
e) Diabetes: v.a. Typ II sehr gut therapierbar durch körperl. Aktivität
f) Rauchen
Risikobegriffe:
Absolutes Risiko: wie hoch ist Risiko einer Person in 10 Jahren einen Herzinfarkt zu
erleiden?
(in Prozent)
relatives Risiko: wie viel höher ist Risiko einer Person einen Herzinfarkt zu erleiden –
im Vergleich zu einer Durchschnittsperson des selben Alters?
(Ergebnis: vielfaches von 1)
Risikofaktoren addieren, potenzieren sich – je mehr Risikofaktoren vorhanden umso
früher Koronarläsionen
Ranking der kardialen Risikofaktoren
Alter
LDL-Cholesterin
Rauchen
Erniedrigtes HDL
Systolischer RR
Familiäre Belastung
5
Diabetes mellitus
Triglyzeride
(Vorstufe LDL)
Studie (Framingham):
Korrelation von Erkrankung und Risikofaktoren
Bewegungsmangel = Kernthema
Bei 3000-3500 motorischen kcal/Woche ½ Risiko zu Sterben
Über 3500 nimmt Risiko wieder zu
Bei 2000-2500 40% weniger Risiko (3-4x Sport/Woche)
29.10.2003
Körperliche Arbeit ist für Fitness nicht relevant
Metaanalyse: unspezifisches Training bringt wesentlich weniger f. körperliche Fitness
Bei koronaren Herzerkrankungen lässt sich Risiko auf 20% senken durch körperliche
Fitness (CAD).
Bei Herzinsuffizienz lässt sich Risiko nur halbieren
Entsteht durch Alkohol, bei Krebs (Chemotherapie), durch koronare
Herzerkrankungen – Blut das zum Herzen kommt, kann nicht weitertransportiert
werden
Bluthochdruck
=einer der wichtigsten Einzelfaktoren bei Krankheit und Tod –Präventivtherapie
obere Normalgrenze:
140/90mmHg
Grenzwerthypertonie:
140/90 – 160/95mmHg (gehen ach Jahren zur
Dauerhypertonie über)
Hypertonie: >160/95mmHg
Formen der Hypertonie:
*Grenzwerthypertonie (siehe oben)
*labile/belastungsabhängige Hypertonie: nur bei seelischer/körperlicher Belastung
*stabile Hypertonie
*Blutdruckkrise: >230/130mmHg, letale Bedrohung des Patienten
2 Hauptursachen: fortgeschrittene Niereninsuffizienz
Phäochromozytom – Krebs
Bereits bei Grenzwerthypertonie Maßnahmen um RR zu senken:
-Kochsalz vermindern
-nicht zu viele Kalorien zuführen
Hypertonie kann mit großem Erfolgdiagnostiziert und behandelt werden – aber kein
Leidensdruck – Arzt muss Patienten zur Lebensumstellung motivieren
25% der Bevölkerung hat Bluthochdruck
25% wissen nicht, dass sie Bluthochdruck haben
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25% der Behandelten sind medikamentös unbefriedigend eingestellt
25% der Hypertoniker sind unbehandelt
Blutdruck systolisch auf 140-150Hgmm erhöht ---Für Frauen 2,5faches Risiko für Männer 1,5fach
>150: Risiko an HKL-Erkrankungen zu erkranken um 3faches erhöht
Optimal:
<120/80
Normal:
120-130/80-85
Hoch-Normal:
130140/85-90
Grad 1 Hypertonie: 140-159/90-99
Grad 2 Hypertonie: 160-179/100-109
Grad 3 Hypertonie: >= 180/>=110
Je höher der Blutdruck umso mehr sprechen Patienten auf Therapie an. Wenn RR
schon zu hoch ist, kann man nicht mehr trainieren. RR muss medikamentös gesenkt
werden, dann Training, RR sinkt, dann Medikament absetzen
Wenn Hypertonie gesenkt wird, kann sich der Patient unwohl fühlen, weil nicht an
niedrigen Blutdruck gewöhnt (gleiche Symptome wie bei Hypotonie)
Ausdauertraining: exogene Faktoren (Diät, Lifestyle,…), hormonelle Adaption
--------RR sinkt
-durch körperliche Aktivität sinkt bei vorher erhöhten RR der systolische Wer
-wenn normalerweise niedriger RR, steigt durch körperliche Belastung RR an
ALLGEMEIN: Durch körperliche Aktivität kommt es zu einer Adaption an
Normalwerte
Metaanalyse:
Aerobes Ausdauertraining zur Senkung des RR
Systolische Senkung 10,5mmHg
Bei Hypertonikern
Diastolische Senkung 7,6mmHg
Bei Kontrollgruppe sank RR nur um 3,6 -1,3 mmHG
Niedrige Trainingsintensitäten induzieren größere RR Senkungen als höhere
Intensität (40-80% der erwarteten Hfmax)
Dies geht einher mit einer geringeren Zwischenfallsrate und einer besseren
Patientencompliace.
Blutdruck ist von vielen Faktoren abhängig:
7
Bei Arzt wird höherer Blutdruck toleriert. Zur exakten Messung: 24h – Messung
(mittelwert von 125/80 sollte nicht überschritten werden)
-wenn RR >125/80 : zusätzliche Risikofaktoren ausschalten (Lifestyle –Änderungen,
medikamentöse Therapie, geschädigte Organe behandeln;; Herz, Augen, Niere,…
-bei systolisch-diastolischen Bluthochdruck ist das Risiko an kardiovaskulären
Erkrankungen zu sterben 21% höher ;; Schlaganfall ohne Tot 42% Risiko erhöht
-nur systolischer Wert erhöht: 18% höher
RR SOLLTE NIEDRIG GEHALTEN UND REGELMÄSSIG KONTROLLIERT
WERDEN!!
Hypertonie
---
Arterisklerose
Durch mechanischen Druck auf
Gefäßwand
Bei Gefäßkurven, vergabelungen,
Wirbelbildungen,Scherkräften
Bilden sich zuerst Plaques
---Herzinsuffizienz
Herzinfarkt
Verkalkung der nierenversorgenden Gefäße
Gehirninfarkt---Lähmungen
Gehirnblutung
Fettstoffwechselstörungen
Fette, Cholesterin,….
Lebensnotwendig für Energiebereitstellung, Bildung von Hormonen
*Apolpoproteine
*Phospholipide
*Cholesterol
*Triglyzeride
*Cholesterolester
Fette werden durch Lipoproteine transportiert, nach Dichte aufgeteilt
4 verschiedene Fettarten:
1. Chylomikronen
Bestehen zu 84% aus Triglyzeriden; kurze Halbwertszeit im Körper
2. aus Chylomikronen entsteht in Leber VLDL
bestehen zur Hälfte aus Triglyzeride; Partikel werden immer kleiner, EW-anteil nimmt
zu;
Notwendig zum Transport, EW bestehen aus Rezeptoren und sind dafür
verantwortlich wo Fett abgelagert wird
3. VLDL
Vorstufe von LDL; transportieren Fette in Peripherie (21% Aotin, 37%Cholester, 8%
Cholesterol)
8
4. HDL
50% EW – Anteil, hohe Dichte, klein, ur 4% Triglyzeride
Sorgen dafür, dass Fette zur Leber gebracht und verstoffwechselt werden
Fett----Glykogen----in Mitochondrien verbrannt
Wenn wenig Nahrung/Fett zugeführt wird, steigt HDL auf 2-3fache
Subfraktion von HDL:
HDL2 entsteht als metabolisches Produkt der HDL3
Funktion: Cholesterinrücktransport zur Leber
Durch Lebensstiländerungen erhöht sich Anteil
HDL3 entsteht in Leber und Darm
Funktion: FFS- u. Cholesterinaustausch in der Peripherie
Cholesterinreiches LDL dringt leicht in Gefäßwand ein und lagert Fett ab
HDL mobilisiert und eliminiert abgelagertes Cholesterin indem es dieses zur Leber
transportiert, außerdem hemm HDL das Eindringen von LDL in Gefäßwand,
transportiert VLDL ab, steigert Aktivität von lipolyischen Enzymen im Plasma
HDL-erhöhende Faktoren:
*Östrogen
*Alkohol (in Magen, regt Schilddrüse und GU an)
*Ausdauertraining 8auch Krafttraining hat günstigen Einfluss)
HDL-senkende Faktoren:
*Androgene
*Gestagene
(Wachstumshormone)
*Kontrazeptiva (Pille)
*Zigarettenrauch (durch Nikotin wird Gefäßwand starrer)
Formen von Fettstoffwechselstörungen
A) Reaktivphysiologische Formen
1.
Hypertriglyzeridämie:
z.B.: nach Alkoholkonsum, gr. Mahlzeiten
gibt es aber auch angeboren
geht nach mindestens 12h wieder zurück (Nahrungskarenz)
2.
Hypercholesterinämie:
Tierisches Fett, Bewegungsmangel,…
Triglyzeride werden in LDL umgewandelt
B) Sekundäre Formen
1. Hypercholesterinämie durch Erkrankungen
Ursachen: Alkoholkonsum, schlecht eingestellte Diabetes, Adipositas,
Schilddrüsenunterfunktion, Medikamente,…
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Primär Familiäre Form (autosomaler Erbgang)
C) Mischformen
Durch Fettsucht + Alkoholkonsum können latente Erbanlagen manifest werden
Cholesterin(mg/100ml)
Idealwert
220
Grenzwert
250-300
Interventionswerte
>300
Triglyzeride
100
150-200
>200
Maßnahmen gegen Arteriosklerose:
RR-Behandlung
Senkung der Lipide
Bei autosomaler Hyperlipidämie einzig wirksame Therapie: Blutwäsche (selten/teuer)
LDL – Cholesterin – Spiegel der über 180mg/dt ist behandlungsbedürftig!!
Jeder Senkung des HDL um 5mg% erhöht das Herzinfarktrisiko um 25%!!
LDL sinkt mit steigender VO2, HDL steigt
Wirkung von Training genetisch bedingt. Personen die weniger auf Training
reagieren, haben weniger präventiven Nutzen durch Bewegung.
Verhältnis zwischen HDL und Gesamtcholesterin ist entscheidend:
Durch körperliche Bewegung bleibt auch das Verhältnis im Alter gleich!!
Vor allem Ausdauertraining; Krafttraining nicht so stark.
Diabetes Mellitus
5% der Bevölkerung in Europa und USA betroffen
90% bei älteren, adipösen Menschen (Altersblutzucker)
Krankheit ist mit Sport vermeidbar/bekämpfbar.
Erkrankte scheiden viel Harn aus = Zucker wird über Niere ausgeschieden,
Primärharn kann nicht rückresorbiert werden
1029 Nobelpreis für die Entdeckung des Insulin (Frederick Bauting)
*) IDDM
Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Absoluter Insulinmangel, Bauchspeicheldrüse produziert kein Insulin, Zerstörung der
Inselzellen
Meist junge, aber auch ältere Patienten (tritt meist zwischen 12 und 18 Lj – oft im
Herbst auf)
--fehlende oder falsche Behandlung führt rasch zum Koma und danach zum Tod
*) NIDDM
Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
Häufige Erkrankung, vor allem bei älteren, adipösen Leuten
Wirkung des Insulin ist abgeschwächt beziehungsweise nicht vorhanden
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---kann sehr gut behandelt werden
bei beiden Typen liegt Pathogenese in fehlender Wirkung des Insulins
Symptomatisch:
zu hoher Glukosespielgel im Blut (Hyperglykämie)
Zucker im Harn (Gluosurie)
Fehlwirkung von Hormonen kann nicht nur auf Mangel oder Synthese von
funktionstüchtigen Insulinmolekülen beruhen, sondern auch auf fehlende
Insulinrezeptoren der insulinabhängigen Zellen.
Hormonmoleküle werden ins Blut abgegeben – Wirkung auf verschiedene Gewebe
(Leber, Fett, Muskelzellen)
Inselzellen werden genau informiert, werden zur Sekretion stimuliert – hoher
Glukosespiegel im Blut – hohe Insulinsekretion bei steigendem Blutzucker --Produktion dann Sekretion stimuliert Biosynthese ---Vehikel mit Insulin –Exozytose
Biphasische Sekretion
1.Phase:
steiler Anstieg der Sekretionskurve
10-15min, Gipfel des Plasmainsulinspiegels zwischen 2-5min
2.Phase:
langsam ansteigende Sekretion bis Glukosekonzentration wieder auf
Normalwert abgesunken
bei Sekretion wird max. 10% des gespeicherten Insulin abgegeben
hohe Reserve von Insulin durch erhöhte Biosynthese beginnt schon vor Sekretion
Insulinsekretion stimulierende Faktoren:
1. Energiespeicher (Glukose, Aminosäuren)
2. Hormone (Glucagon, Adrenalin, GIP – erhöhen Zuckerspiegel)
3. Neurotransmitter (Acetylcholin)
Insulinsekretion hemmende Faktoren:
1. Hormone (Noradrenalin –Stresshormon – höherer Blutzucker nötig)
2. Neurotransmitter
3. Somatostatin
Pankreas antwortet wesentlich stärker auf orale als auf intravenöse Zufuhr – höhere
Insulinsekretion bei oraler Zufuhr
TRANSPORT
Kreislaufsystem = Transportmedium
+Transport über große Entfernungen, schnell
+jede Zelle wird mit Blut versorgt – Hormon kommt zu jeder Zelle (Ausnahme:
Bluthirnschranke)
lokale Sekretion des Hormons in endokriner Drüse –Reaktion auf gesamten
Organismus
1. Insulin wird in Vene der Pankreas abgegeben
2. über Pfortader – Leber (3x höhere Insulinkonzentration)
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3. über Lingenkreislauf zum Herzen –Körperkreislauf
4. Zugang zu Muskel, Leber, Fett
Interaktion zwischen Zelle und Insulin von Rezeptoren abhängig
Blut – Hirn – Schranke
Insulin gut im Blut löslich, benötigt kein Transportprotein, kann Lipophile
Membranbarriere nicht durchdringen.
------Insulin kommt nicht ins Gehirn (insulinunabhängiges Organ)
Versorgung der Hirnzellen von Durchblutung abhängig, nicht von
Insulinkonzentration
Weil Blutversorgung gleich bleibt --- Gehirnzellen unabhängig von
Insulinkonzentration
Rezeptoren:
-erkennen Hormon durch Bindung
-durch Bindung aktivierte Rezeptor setzt äußere Botschaft
-FIRST MESSENGER (in die intrazellulären Strukturen)
-SECOND MESSENGER
TYP II Diabetes – Rezeptoren verschwinden in Zelle, Insulinempfindlichkeit sinkt
ZELLEN mit Insulinrezeptoren:
*) insulinabhängige Organe
Muskel, Fett, Leber, Leukos, Erythrozyten, laktierende Brustdrüse,..
*) insulinunabhängige Organe
ZNS, Nieren
GEGENSPIELER DES INSULINS:
*) Diabetogen Hormone: Adrenalin, Cortison und Wachstumshormone (Glucagon)
Glukagon:
Erhöhung des Blutzuckerspiegels
Fehlen führt zu Hyperglykämie
Bedeutung: bei Nahrungskarenz keine Hypoglykämie
Biochemische Wirkung: durch Insulin stimulierte Reaktionen werden
gehemmt, umgekehrt
-wird von Alpha-Zellen des endokrinen Teils der Pankreas produziert
und dort gespeichert – Blutzucker sinkt – Glucagon wird freigesetzt
durch Glucagon wir Glykogenolyse und Glucogenese in der Leber stimuliert --Glykogen wird ans Blut abgegeben
Negativer FEED-BACK-MECHANISMUS: durch Glucagonwirkung steigt
Blutzuckerkonzentration wieder, die dann die Glucagonsekretion hemmt
65-70mg/dl = kritischer Wert des Blutzuckers
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Adrenalin/Noradrenalin: bei bedrohlicher Situation – Sympatikusaktivität
Ausschüttung von Adrenalin/Noradrenalin um Enrgie für
Muskel zu mobilisieren – Blutzucker steigt –
Insulinsekretion -----
Homöostase des Blutzuckers
Konstanter Blutzucker ist lebenswichtige Voraussetzung für viele Körpervorgänge
(v.a. ZNS)
Physiologische Schwankungen 4,4 – 6,6 mmol/l
Nach kohlehydratreicher Mahlzeit starker Anstieg des Blutzuckers (nach 2h wieder
gesenkt)
INSULIN senkt den Blutzuckerspiegel
Nach Mahlzeit steigt Blutzuckerspiegel – BETA Zellen des Inselapparates
sezernieren Insulin – hoher Insulinspiegel – rascher Abfall des Blutzuckers
GLUCAGON erhöht Blutzuckerspiegel
Alpha Zellen des Inselapparates schütten Glucagon aus --- Blutzuckerspiegel steigt –
Hemmung über negativen Feedback-Mechanismus
Glucagon setzt untere Grenze des Blutzuckerspiegels – Insulin die obere Grenzen
Blutzuckerspiegel schwankt im Sollbereich 80-120mg/dl
Typ I, IDDM:
10% der Diabetiker
-besonders junge Altersgruppen (12 -18Lj)
Betha Zellen der Langerhanschen Inseln können nicht genügend Insulin produzieren
-Gendeffekt: aber nicht vererblich; Genmutation, biologisch inaktives/kein Insulin
-autoagressive Erkrankung: körpereigene Immunzellen zerstören eigene Zellen,
Entzündung der Inselzellen, Zerstörung
-----Hypoinsulinämie, Hyperglykämie ----Insulininjektionen um physiologischen
Insulinspiegel zu erreichen
Forschungen Insulin zu inhalieren (Probleme bei Dosierung)
Typ II, DM:
90% der Diabetiker
Risikogruppe: ältere, adipöse Patienten
Adipositas: 80% der Diabetiker
Normalgewichtige:10% der Diabetiker
Maturity-Onset-Diabetus of young: auch jüngere Menschen könne an Typ II
erkranken
-gestörte Insulinsekretion
-herabgesetzte Insulinwirkung (=Insulinresistenz)
Hyperinsulinämie mit verminderter Insulinwirkung ---Hyperglykämie
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Abbau des Insulins:
1. enzymatischer Abbau:
frei im Blut schwimmendes Insulin wird durch Enzyme angegriffen --Insulinspiegel gesenkt
Bindung von Insulin von Rezeptoren und Insulinkonzentration abhängig
Durch Insulinsenkung werden weniger Insulinrezeptoren mit Insulin besetzt --Insulinwirkung sinkt
2. Intunalisation:
Rezeptor – Insulinkomplex – Komplex wird ins Zellinnere transportiert
Saures pH-Millieau des Endosoms/Lysosoms inaktiviert Insulin
Down-Regulation
Hoher Insulinspiegel und anhaltende Stimulation des Rezeptors führt zur vermehrten
Internalisation des Rezeptor-Insulin-komplexes
-v.a. bei dicken Patienten hoher Blutzuckerspiegel
vermehrte Insulinproduktion und –sekretion, Insulinspiegel im Blut zu hoch
-Insulin bindet sich an Rezeptoren des insulinabhängigen Zellen
-Down-Regulation durch ständig erhöhte Insulinwirkung , Internalisation des
Rezeptor-Insulin-Komplexes
-Dichte der Insulinrezeptoren nimmt ab damit auch bei Insulinausschüttung
Rezeptorenwirkung
-Glucose wird vermindert aufgenommen –hoher Glucosespiegel
-Beta-Zellen werder stimuliert – vermehrte Insulinbildung und –sekretion
----Teufelskreis (hoher Insulin –und Zuckerspiegel)
Durch Diät und körperliche Bewegung kann Erkrankung geheilt werden !!!! (wenn
noch keine Injektion notwendig)
Im Anfangsstadium keine exogene Insulinzufuhr notwendig; wenn Diätversuch
fehlschlägt: orale Antidiabetika, Insulininjektion
Anfang der Pathogenese: Insulinresistenz durch erhöhte Insulinsekretion
kompensiert, normaler Blutdruck
Spätstadium: erhöhter nüchterner Glucosespiegel; Insulinresistenz kann nicht mehr
kompensiert werden (Symptome der Diabetes)
Ursachen der erhöhten Glucoseaufnahme in die Muskelzelle durch körperliche
Aktivität
-Durchblutungssteigerung in Arbeitsmuskulatur, Insulin findet Kontakt zu mehr
Rezeptoren
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-verbesserte Insulinaffinität zu Rezeptoren – Wirkung setzt sofort ein
-Freisetzung von insulinartigen Substanzen in Arbeitsmuskulatur
-Stimulierung der Glucoseaufnahme durch saures Milieu der Arbeitmuskulatur
-gestörter Regelkreis zwischen Insulin und Antagonisten
-verzögerte Absorption von Nahrungsmitteln durch Belastung
-beschleunigte Insulinabsorption von der Injektionsstelle im bereich der
Arbeitsmuskulatur
-Massage im bereich der Injektionsstelle, Sauna, Bad, Sonnenbad,
Wärmeflaschen (Erhöhung der Hauttemperatur)
hypoglykämische R.
-b-Blocker
verstärkt
Insulinspritzen vor Bewegung sollte keine zu große Schwankungen ergeben
Symptome einer Hypoglykämie:




Unruhe
Angst
Schweißausbrüche
Mattigkeit
Kopfschmerzen
Leibschmerzen
feuchte, blasse, kalte Haut
 Zittern
Koordinations Gummiknie
Gleichgewichtsstörungen
 Sehstörungen
Konzentrations--ZNS bekommt zu wenig Glykogen (Gehirn unter Zucker)
 Schlafstörungen
 Bewusstseinsstörungen
 Bewusstlosigkeit
--neurologische Störungen
Verhaltenstörungen
auffälliges Benehmen, Weinen,
Lachen, Agressivität
wenn jemand schon vor körperlicher Aktivität zu hohen Blutzucker hat---Blutzucker
steigt noch mehr weil Stressreaktion –hoher Flüssigkeitsverlust, Geruch nach
Ketonkörper (wie frischer Obst)- Koma
Ketotisch-hyperglykämische Diabetiker dürfen keine körperliche Aktivität ausführen –
sonst Koma
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Sporttauglichkeit der Diabetiker beurteilen – Kriterien
-allgemeine Gefäßsituation, EKG, RR
-Neuropathie der Füße/der Herzens
-Augenhintergrund
-Nierenfunktion (im Harn wird Eiweiß ausgeschieden)
-metabolische Kontrolle: vor jeder Einheit Zuckerspiegel messen
Folgeerkrankungen
-Strukturveränderungen an kleinen Blutgefäßen---erhöhte Durchlässigkeit der
Gefäßwände –Blutungen
-an Gefäßwänden Verdickungen, die zu Gefäßverschlüssen und
Durchblutungsstörungen führen
-Diabetische Mikroangiopathie
v.a. betroffen:
Netzhaut des Auges (Retina)
Nieren (Nierenschädígung, Versagen, Dialyse)
Typ I Diabetiker stärker von Mikroangiographie betroffen, weil kürzere Erkrankung

Diabetische Retinopathie: Durchblutungsstörungen der Netzhaut
o Veränderungen des Augenlidhintergrundes –
Narbenbildung-Sehstörungen-blind
o In Europa und USA häufigste Erblindungsursache
zw. 20-65Lj
o Durch Lasertherapie kann Fortschreiten der
Krankheit verhindert werden; keine kausale
Therapie

Diabetische Nephropathie:
Durchblutungsstörungen der Gefäße der
Nieren – Nierenversagen- Dialyse, Hypertonie
o (medikamentöse Behandlung: ACE-Hemmer)
o gute Blutzuckereinstellung als Prophylaxe

Diabetische Neuropathie: kleine Gefäße der Nerven geschädigt—
Sensibilitätsstörungen z.B.: burning feet syndrom,
Temperaturwahrnehmungen gestört,..
o Lähmungen der Magengefäße, schlechte
Durchblutung, schlechte Heilung, diabetischer Fuß
(Amputation)
o Prophylaxe: bequeme Schuhe, richtige Fußpflege,
Aufklärung
 Achtung bei Sportarten mit
Verletzungsgefahr bei Füßen

Weitere Folgeschäden:
Makroangiographie
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o Arteriosklerose oft in Verbindung mit anderen
Risikofaktoren
o (Nikotin, Adipositas,…)
o Herzinfarkte, Schlaganfall
o Störungen der Libido und Errektionproblem
o (Viagra wird von Krankenkasse bezahlt)
Prognose:
hängt für beide Typen von einer guten Blutzuckereinstellung und v.a.
von der Mitwirkung der Patienten ab
Bei Typ I Prognose auch vom Alter abhängig
Wenn Diabetes um 10Lj. Manifestiert – Lebensverkürzung
Um 15-18Lj. Haupttodesursache –Nierenschädigung
Richtige Blutzuckereinstellung sehr wichtig – Prophylaxe
Bei Typ II: ¾ der Patienten sterben an Folgen der Gefäßschäden
Therapie durch Ernährung, Bewegung und optimales Körpergewicht
unterstützt
Große Last für gesundheitssystem – 5-10% des nationalen Gesundheitsbudgets für
Folgeerkrankungen (Erblindung, Nierenversagen, Herzerkrankungen)
Folgeerkrankungen verhindern:
 Gute Blutzuckereinstellung
 RR-Einstellung
 Nikotinverzicht
 Gesunde Lebensweise (Ernährung, körp. Aktivität)
 Alkoholeinschränkung
 Normalisierung der Blutfette
Therapie
1.DM-Typ feststellen (auch bei jüngeren Typ II)
*) IDDM --- regelmäßige Insulineinnahme, strenge Diät
*) NIDDM --- strenge Diät, eventuell Medikamente/Insulin
Insulinspiegel im Blut beim Stoffwechselgesunden:
Durch regelmäßige Insulinsekretion bei Nahrungsaufnahme kann Blutzuckerspiegel
im Normalbereich gehalten werden
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7
12
19
24
7
Kurve stimmt nur bei Menschen, die 3x pro Tag essen (vom Lebensrhythmus
abhängig)
-sofortwirkendes
-verzögertes Insulin
in der Früh 25% sofortwirkendes Insulin, 74% verzögerndwirkendes, am Abend nur
verzögerndwirkendes Insulin 2.Gipfel
Insulinpumpe: auf Knopfdruck wird entsprechend der Nahrungsaufnahme
sofortwirkendes Insulin abgegeben
Pumpe unter der Haut
Problem bei Dosierung
Im Versuch Nasensprays, aber Probleme bei Dosierung
Insulinpen----individuelle, flexible Insulinabgabe
70-120 Blutzucker bei Gesunden, nüchtern
7,6 – 7,7 % HoA1 besonders Hämaglobin, das sich bei hohem Blutzucker bildet
250 Blutzucker –oberste Grenze
Leistungsdiagnostik in der Prävention
Angabe der Trainingspulsfrequenz sinnvoll oder unsinnig???
-oft nicht eingehalten
-physiologische Vorgänge verändern HF
+als Anhaltspunkt für Trainingsanfänger sinnvoll
in Literatur viele Formeln zur Berechnung der Trainingsherzfrequenz (z.B.: Karvonen)
– nur empirisch ermittelte Empfehlungen
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HFmax schwankt zwischen 10-15%
Durch Formeln wird versucht Schwellen zu erreichen aber anaerobe/aerobe
Schwelle sind individuell verschieden
Keine Studie beweist, dass Trainingsherzfrequenzangabe sinnvoll ist
Messparameter: VE, FEO2, FECO2
Rechenparameter: VO2, VO2/kg, VCO2, EQO2, EQCO2, RQ
3-Phasigkeit der Energiebereitstellung:
1. Phase: aerober bereich
2. Phase: anaerober Bereich
3. Phase:
VO2 steigt linear mit Leistungssteigerung an (außer levelling off)
VCO2 steigt bei aerober Schwelle überproportional an (Bicarbonatpufferung ab
stärkeren Laktatanstieg)
VE verhält sich wie VCO2 steigt aber bei anaerober Schwelle noch mal an weil
Bicarbonatpuffer nicht mehr ausreicht
-----Ventilation aber subjektiv stark beeinflussbar
Wassermann: Schnittpunkt zwischen VCO2 und VO2 = anaerobic treshold (aerobe
Schwelle)
Beaver: Schnittpunkt zwischen VE und VCO2 = respiratoric compensatory (anaerobe
Schwelle )
Bei aerober Schwelle: Tiefpunkt des AEO2 (VE/VO2)
Bei anaerober Schwelle: Tiefpunkt des AECO2 (VE/VCO2)
(Punkt auf V steht für /min)
Laktatleistungsdiagnostik
Bei HKL-Patienten niedrige Laktat max messbar, aber individuell äußerst
verschieden
Niedriges Laktat sagt nicht, dass wenig anaerober Stoffwechsel – kann auch im
Muskel bleiben, weniger Muskelmasse
Riesige Standardabweichung bei Lmax, aerober und anaerober Schwelle bei
Laktatleistungskurve
Aerobe Schwelle stimmt bei 2mmol/l fast nie
4mmol Schwelle stimmt ungefähr bei Sportstudenten
bei HKL – Patienten und älteren Menschen stimmen starre Schwellen nicht;
erreichen auch bei Maximalleistung keine 4mmol
W max
Herzinsuffizienz-Patienten
96 +- 11
Kontrollgruppe (trainiert)
273 +- 14
19
VO2 max
Blutlaktatkozentration
Muskellaktat
15,1 +- 4,9
2,5 +- 0,3
24,6 +- 3,2
33,5 +- 6,7
6,1 +- 1,2
22,7 +- 2,7
Muskellaktatkonzentration (mmol/kg Muskel) bei Herzinsuffizienten 26
---Kontrollgruppe hat weniger Laktat im Muskel!!
Weniger Laktat bei herzinsuffizienten Patienten weil:
-weniger Mitochondrien, weniger aktive Muskelmasse
-Herz kann nicht genug O2 zum Muskel bringen und Laktat wird nicht abtransportiert
weil weniger Blut zum Muskel kommt
Berg: aerobe Schwelle=Tiefpukt des Lakatäquivalents (l/VO2)
Aerobe Schelle : Laktat Turn Point 1
Bestimmung durch Regressionsgeraden am einfachsten und von L max abhängig.
Bei Herzpatienten oft nur 1 Knickpunkt in Laktatleistungskurve
-keine aerobe Schwelle
-kein aerober Stoffwechsel
-kein Tiefpunkt des AEO2
-aber Tiefpunkt des AECO2 (nur anaerobe Schwelle)
-hat nur Phase II und III
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Beurteilung der Pumpfunktion des linken Ventrikels:
-linksventrikuläre Auswurffraktion:
LVE(%) = (EDV – ESV) / EDVx100
EDV…Enddiastolisches Volumen
ESV…endsystolisches Volumen
Nuklearmedizinisch gemessen
Normale Pumpfunktion: 70%
30% Blut bleibt immer im Herzen
kann 20% Pumpfunktion sinken
Laktat
LVEF%
LTP2
Bei gesunden Menschen flacht Pumpfunktion ab, kann sogar abfallen (physiologisch)
Nicht genug O2 kann in Peripheriegepumpt werden --- anaerober Stoffwechsel
Bei Herzinsuffizienz LVEF steigt nur wenig an, sinkt bei LTP2 unter den
Ausgangswert ab.
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