HYGIENE - LASS-FLÖRL
1.)
CRYPTOSPORIDIEN
Parasiten des Darmes, v.a. Dünndarm von Mensch, Wiederkäuer, Kaninchen, Hund, Katze, Nager, Fische, Reptilien,
Vögel
Zoonose: wechselseitige Übertragung möglich durch perorale Aufnahme der infektiösen Oozysten
Prävalenz: 2-4%, die Immundefizienten bis zu 20%
Erreger: C. parvum, bei HIV-Patienten auch C. baileyi
Morphologie: Oozysten mit Ø 4-5 μm; diese können platzen und endogene Autoinfektion verursachen
Nach 2-4 Tagen im Faeces
Infektiöse Dosis für den Menschen: 30 – 100 Oozysten
Krankheitsbild Kryptosporidiose:

Allgemein: Zerstörung von Mikrovilli, Verkürzung und Schwellung der Zotten, Zottenfusionen, zellige
Infiltrate der Mukosa

Immunkompetente Patienten: latenter Verlauf oder nach 5-28 Tagen akute, selbstlimitierende, meist
milde Erkrankung mit Diarrhoe und Allgemeinsymptomen. Dauer: 1-26 Tage

Immundefiziente Patienten: chron. Verlauf; schwere, wässrige, voluminöse, choleraähnliche Diarrhoen;
lang anhaltende Erregerausscheidung; Bauchschmerzen, leichtes Fieber, Nausea, Erbrechen; bei HIVPatienten Erreger auch in Gallenblase, Gallen- und Pankreasgängen, Ösophagus, Magen, Colon und
Respirationstrakt
Diagnose: gefärbter Stuhlausstrich
Flotationsverfahren
Immunologischer Nachweis von Koproantigen
Therapie: kausal
Kryptosporidiose
Erreger
Cryptosporidium parvum
Risikogruppe
2
Reservoir
Rind, Schaf
Infektionsweg
Orale Übertragung der Oozysten (Schmierinfektion)
Inkubationszeit
5-28 Tage
Krankheitsbild
Enterokolitis mit nach folgender Exsikkose, vorwiegend opportunistisch
Prävention
Schutzkleidung, Schutzhandschuhe, Hygiene
Präventive Maßnahmen





2.)
Sorgfältige Hygienemaßnahmen
Trinkwasseraufbereitung durch Kochen oder Filtration, insbesondere bei
Immunschwächepatienten
Oozysten sind widerstandsfähig gegenüber allen Desinfektionsmitteln, auch gegen
Chlor.
Sichere Abtötung nur durch Erhitzung auf > 60 o C für mindestens 30 min.
keine spezifische Prophylaxe möglich
STAPHYLOKOKKEN
- Familie der Micrococcaceae
grampositive Kokken in Haufen oder Trauben angeordnet, Ø ca. 1 μm
können aerob und anaerob auf gewöhnlichen Nährböden kultiviert werden
Antibiose der Wahl: penicillinasefeste Penicilline
S. Aureus und E. Coli häufigste Erreger bakterieller Infekte beim Menschen
Über 30 Spezies und Subspezies
S. Aureus:

fakultativer Anaerobier, lässt sich bei 37°C leicht kultivieren

konvexe porzellanartige Kolonien, oft gelb pigmentiert, oft Hämolysezonen

koagulasepositiv

besiedelt oft Haut und Schleimhäute

häufiger Erreger nosokomialer Infekte: wichtigste Prophylaxe im KH gründliches Händewaschen vor
medizinischen und pflegerischen Eingriffen

extrazelluläre Toxine und Enzyme:
 PLASMAKOAGULASE: Thrombinfunktion, d.h. wandelt Fibrinogen in Fibrin um
 LEUKOCIDIN: degranuliert Mikro- und Makrophagen
1


-
-
3.)
EXFOLIATINE: Epidermolyse
ENTEROTOXINE: ( 5 Gruppen A-E), Superantigene, hitzeresistent; bedingen Symptome von
Lebensmittelintoxikationen
 TOXISCHER-SCHOCK-SYNDROM-TOXIN-1: (TSST1), von ca. 1% der Stämme produziert.
Superantigen. Induziert klonale Expansion vieler T-Lymphozyten →massive Produktion von
Zytokinen →klin. Symptomatik des toxischen Schocks

Krankheitsbilder:
 INVASIVE INFEKTIONEN: Erreger bleiben am Ort des Eindringens und verursachen lokale,
mit Eiterbildung einhergehende Infekte: Furunkel, Karbunkel, Wundinfekte, Sinusitiden, Otitis
media, Mastitis puerperalis, Ostitis/Osteomyelitis, Endocarditis, Pneumonie, Sepsis
 TOXIKOSEN: durch Einnahme von kontaminierten Speisen. Wenige Stunden später Übelkeit,
Erbrechen, massive Diarrhoen
 MISCHFORMEN: Dermatitis exfoliativa, Pemphigus neonatorum, bullöse Impetigo; TSS:
Hypotension, Fieber, scharlachartiges Exanthem

Diagnose: mikroskopischer und kultureller Erregernachweis
S. epidermidis:

häufigste Spezies bei Fremdkörperassoziierten Infektionen ( Katheter, Endoprothesen…)

diskrete sepsisartige Krankheitsbilder

Fremdkörper müssen meist entfernt werden

koagulasenegativ
S. saprophyticus:

Verantwortlich für 10-20% der akuten HWI und Dysurie bei jungen Frauen und für einen kleinen Teil
der unspezifischen Urethritis bei sexuell aktiven Männern

Koagulasenegativ
STREPTOKOKKEN
grampositive in Ketten od. Pärchen angeordnete, unbewegliche Kokken
fakultativ anaerob; katalasenegativ
Lancefield-Antigen in der Zellwand
Hämolyse:

α-Hämolyse: Kolonien auf Blutagar von einer grünen Zone (durch Reduktion des Hämoglobins zu einer
biliverdinähnlichen Verbindung) umgeben,. Intakte Ery-Membranen.

β-Hämolyse: Kolonien auf Blutagar von großen, gelblichen Hämolysehof umgeben. Keine intakten
Erys; Hämoglobin ist abgebaut.

γ-Hämolyse: Abwesenheit makroskopisch sichtbarer Hämolysezonen
Antibiose der Wahl: Penicilline
Die wichtigsten Streptokokken:

S. pyogenes:
 Ø 1 μm; Kultur auf Blutagar → nach 18h kleine grauweiße, von großer β-Hämolysezone
umgebene Kolonien; Hämolyse durch Streptolysine
 Struktur: Mureinschicht →aus C-Substanz bestehende Antigenschicht der Serogruppe A →im
Murein lange Proteinfäden: M-Protein ( wirkt antiphagozytär)
 Extrazell. Toxine und Enzyme:
o
Streptolysin O, Streptolysin S.: zerstören Membran von Erys u.a. O-Streptolysin
wirkt als Antigen (Nachweis abgelaufener Infekte )
o
Pyrogene Streptokokken-Exotoxine ( PSE ) A, B, C: Fieber, Scharlach-Exanthem
und –enanthem; Toxischer-Scock.Syndrom. Pyrogene Exotoxine sind Superantigene
o
Streptokinase: löst Fibrin auf; fördert die Streptokokken-Ausbreitung im Gewebe
o
Hyaluronidase: wirkt auf Hyaluronsäure; Auflösung von Gewebe
o
DNase: Abbau von DNA; dünnflüssiger Eiter
 Krankheitsbilder:

Invasive Infekte: Eindringen über Haut/Schleimhäute, lokale Infekte, z.B. Erysipel;
evtl. massive Ausbreitung im Gewebe → nekrotisierende Fasciitis, Sepsis, septischer
Schock

Folgekrankheiten: Glomerulonephritis, akutes rheumatisches Fieber
 Diagnose: mikroskopischer u. kultureller Erregernachweis
 Therapie: Penicillin G od. V. keine Resistenzen; Alternativ orale Cephalosporine od.
Makrolid-Antibiotika
 Epidemiologie:
 Mensch als einziges Reservoir
 Schmier- oder Tröpfcheninfektion
 Inkubationszeit: 1-3 Tage
 Keimträger sind 24h nach Beginn der Antibiose nicht mehr infektiös

S. pneumoniae:
 grampositive, ovale bis lanzettförmige Kokken, als Pärchen oder kurze Ketten; von einer dicken
Kapsel umgeben
 schleimig aussehende α-hämolysierende Kolonien; Kapselpolysaccharide als Antigen
 Pathogenese:
+ Kapsel schützt vor Phagozytose
+ Pneumolysin: weist Membranwirkung auf
+ IgA1-Protaese
 Krankheitsbilder:
+ Schleimhaut der oberen Respirationstraktes: Lobärpneumonie, Broncho-
2



4.)
pneumonie
+ akute Exazerbationen bei chron. Bronchitis, Otitis media, Sinusitiden,
Meningitis, Ulcus corneae; häufig Sepsis
+ prädisponierende Faktoren: kardiopulmonale Grundleiden, vorausgegangene Infektionen (z.B. Influenza), Milzexstirpation, Komplementdefekte
Diagnose:
+ mikroskopischer und kultureller Erregernachweis
+ größere Empfindlichkeit gg. Optochin als α-hämolysierende St.
+ Gallensalze steigern Autolyse
Epidemiologie:
+ endemisches Auftreten zu allen Jahreszeiten
+ häufig bei alten Menschen
+ Mensch als natürliches Erregerreservoir
Prophylaxe:
+ Impfstoff Pneumovax: 25 mg der gereinigten Kapselpolysaccharide von
23 am häufigsten vorkommenden Serovare
+ indiziert bei Personen mit prädisponierenden Grundleiden
+ keine Expositionsprophylaxe notwendig

S. agalactiae (B-Streptokokken)
 gelegentlich bei Immundefizienten Infekte der Haut und des Bindegewebes, Sepsen, HWIs,
Pneumonien und Peritonitiden
 bei Neugeborenen 1/1000 Geburten Sepsis mit oder ohne Meningitis. Manifestation in den
ersten Lebenstagen (early onset type) oder den ersten Lebenswochen (late onset type).
Prädisponierende Faktoren: Geburtskomplikationen, vorzeitiger Geburtstermin, Fehlen von Ak
gegen die Kapsel bei Mutter und Kind. Therapie: Penicillin G kombiniert mit Gentamycin

Orale Streptokokken ( Viridans-Streptokokken)
 Streptokokken der Mundhöhle; kein regelmäßiges Gruppenantigen
 Meist α-, manche auch γ-Hämolyse
 In 50-70% verantwortlich für bakterielle Endokarditiden. Prädisponierende Faktoren:
angeborene Herzfehler, rheumatische Endokarditiden, Herzchirurgie, vernarbte Herzklappen
 Karies (S. mutans, S. sanguis, S.mitis)
 S. Salivarius, S. Sanguis, S.mutans, S.mitis, S.anginosus, S.constellatus, S.interrmedius
LEGIONELLEN
-
-
-
Familie der Legionellaceae, Gattung Legionella
Schwer anfärbbare, gramnegative, aerobe Stäbchen ; Spezialmedien zur Kultur
Infektionen durch Inhalation erregerhaltiger Tröpfchen
Krankheitsbild: Legionärskrankheit durch L.pneumophila
Infektionsquellen: Warm- und Kaltwassersysteme, Kühltürme, Luftbefeuchter von Klimaanlagen, Sprudelbäder; keine
Übertragung von Mensch zu Mensch bisher festgestellt
Können Wassertemperaturen bis zu 50°C tolerieren
0,3-1 μm dicke uns 2-20 μm lange gramnegative Stäbchen
Pathogenese:

bisher noch nicht ganz verstanden

fakultativ intrazelluläre Bakterien, die v.a. in nicht aktivierten Makrophagen überleben können;
verhindern die Fusion des Phagosoms mit dem Lysosom; ihr Toxin blockiert den „oxidative burst“ bei
der Phagozytose
Formen der Legionärskrankheit:

Legionärskrankheit:
 Inkubationszeit: 2-10 d
 Multifokale nekrotisierende Pneumonie, v.a. bei Pat. mit kardiopulmonalen Grundleiden oder
anderen Abwehrschwächen
 Letalität > 20%

Pontiac – Fieber:
 Inkubationszeit 1-2 d
 Nicht-pneumonische, fieberhafte Erkrankung
 Selten; selbstlimitierend
Diagnose: mikroskopischer Nachweis mit fluoreszein-markierten Ak
Therapie: Makrolid-Antibiotika ( Erythromycin )
3
Tab. 1: Legionellen und Wassertemperatur
5.)
Abb.: Legionella pneumophila
ESCHERICHIA COLI
-
-
-
-
gramnegative, gerade Stäbchen, peritrich begeißelt; bauen Laktose schnell ab; komplexe Antigenstruktur mit O- und
H-Antigenen; auch Fimbrienantigene
natürlicher Lebensraum: Darmtrakt von Mensch und Tier, daher Indikatorkeim für fäkale Verunreinigungen von
Wasser und Lebensmitteln: in Trinkwasser dürfen in 5 Proben zu 20 ml keine Kolibakterien vorhanden sein, in zum
Baden freigegebenen Oberflächengewässern sollten nicht mahr als 100 Kolibakterien in 100ml sein
häufigster Erreger bakterieller Infekte beim Menschen
Extraintestinale Infekte: entstehen wenn Kolibakterien der eigenen Flora an Stellen gelangen, wo sie nicht
hingehören und dort Bedingungen vorfinden, die ihre Vermehrung begünstigen:

Harnwegsinfekte:
 sehr häufiger Koli-Infekt: akut 70-80%, chronisch 40-50%
 entw. nur im unteren Bereich der Harnwege ( Urethritis, Zystitis, Urethrozystitis ) od. betrifft
auch Niere und Nierenbecken
 prädisponierende Faktoren: obstruktive Anomalien, neurogene Blase, vesikourethraler Reflux

Sepsis:
 verantwortlich für ca. 15% aller nosokomialer Sepsen
 häufig durch SEPEC-Stämme mit Serumresistenz

weitere extraintestinale Koli-Infekte:
 Wundinfekte
 Infektionen der Gallenblase und Gallenwege
 Appendizitis, Peritonitis
 Meningitis der Früh- und Neugeborenen und bei alten Menschen
Intestinale Infekte: werden in Hinblick auf Pathogenese und Krankheitsbild in mind. 4 Pathovare eingeteilt:

ENTEROPATHOGENE E. COLI ( EPEC ):
 epidemisch oder sporadisch auftretende Säuglingsdiarrhoe
 in Industrienationen selten, in Entwicklungsländern dadurch hohe Säuglingssterblichkeit
 EPEC heften sich an Epithelzellen des Dünndarms an → Zerstörung der Mikrovilli

ENTEROTOXISCHE E. COLI ( ETEC ):
 massive Durchfälle, alle Altersklassen; macht 50% aller Reisediarrhoen aus
 nach Überstehen für einige Monate lokale Immunität
 2 Enterotoxine: hitzelabiles LT und hitzestabiles ST
 LT: dem Choleratoxin ähnlich; stimuliert Adenylatcyclase
 ST: stimuliert Guanylatcyclase → cGMP↑ → Hemmung der Absorption von Na+ und Cl- durch
Enterozyten

ENTEROINVASIVE E. COLI ( EIEC ):
 können Mukosa des Kolons penetrieren und geschwürige Entzündungen verursachen
 Pathogenese und klein. Bild wie bei der bakteriellen Ruhr
 EIEC-Stämme sind oft Lac-negativ

ENTEROHÄMORRHAGISCHE E. COLI ( EHEC ):
 Ursache der hämorrhagischen Kolitis und des hämolytischen Urämiesyndroms (HUS) mit
akutem Nierenversagen, Thrombozytopenie und Anämie
 Spezifische Fimbrien für Adhärenz an Enterozyten; shigaähnliche Toxine
Diagnose:

Extraintestinale Infekte durch Erregernachweis:
 bei HWI im Mittelstrahlurin:
° ≥ 10^5 pro ml: Infektion
4
-
-
6.)

Therapie:

° ≤ 10^3 pro ml: Kontamination
° 10^4 pro ml: fraglicher Befund
Intestinale Infekte: schwieriger Nachweis; spezifische Gensonden
Antibiose gemäß Antibiogramm mit Amino- oder Ureidopenicillinen, Cephalosporinen,
Chinolonen (Gyrase-Hemmer), Cotrimoxazol
Bei starker Diarrhoe Elyt- und Flüssigkeitszufuhr
Evtl. Ruhigstellen des Darmes mit Loperamid (Immodium®)
4-


Prophylaxe:

nur gekochte Speisen und desinfiziertes Trinkwasser ( v.a. auf Reisen )
SALMONELLEN
Erreger
S. Typhi
S. Paratyphi A, B und C
S. Enteritidis
S. Typhimurium
ca. 2000 weitere Serotypen, die aus historischen
Gründen inkorrekterweise mit Speziesnamen
bezeichnet werden
Nachweismethoden
Blutkultur:
zuverlässigste Methode
>90% während der 1.Woche positiv
Stuhlproben
erst drei Wochen nach Salmonellenkontakt
positiv
serologischer Nachweis:
AK-Nachweis ab Anfang der 2.
Krankheitswoche möglich
Stuhlproben
bei beginnender Beschwerdesymptomatik
positiv
serologischer Nachweis:
AK-Nachweis oft nur bei septischem Verlauf
nachweisbar
Pathogenese
Erreger dringen über Dünndarm und
lymphatischen Rachenring in den Körper ein 
Befall der regionale Lymphknoten  Einbruch
in die Blutbahn (Bakteriämie)
orale Aufnahme der Erreger  Vermehrung im
Darm  Leukozyten infiltrieren die
Darmschleimhaut  vorübergehende Zotten- oder
Kryptenveränderung  vermehrter
Flüssigkeitssekretion und Malabsorption
Epidemiologie
in Europa selten
Epidemien in Ländern mit unzureichender
Trinkwasseraufbereitung.
weltweit verbreitet
Erregerreservoir
nur Menschen
Die intensive Besiedlung der Gallenblase kann
zur Erregerpersistenz beim Patienten ohne
Krankheitserscheinungen führen
(Dauerausscheider):
Persistenz bei 2–5 % der Erkrankten
Erregerreservoir im Tierreich:
Infektionsrate bei Geflügel besonders hoch
klinisch gesunde humane Dauerausscheider
(Deutschland):
0,2% der Bevölkerung
Inkubationszeit
1-4 Wochen
wenige Stunden bis 3 Tage
Übertragungswege
Übertragung durch kontaminierte Lebensmittel
und Trinkwasser
Fäkal-orale Übertragung
Infektion durch kontaminierte Lebensmittel:
Geflügel-, Rind-, Schweinefleisch
Wurst
Eier
1993 Nachweis auch in Gewürzen (Paprika,
Peperoni)
fäkal-orale Übertragung von Mensch zu Mensch
sehr selten
hohe Erregerdosis für Erkrankung erforderlich
Klinik
typischer zyklischer Verlauf (unbehandelt):
Symptome
1.Woche:
stufenförmig ansteigendes Fieber
Leibschmerzen
Kopfschmerzen
relative Bradykardie
2.Woche:
Obstipation
Husten
Splenomegalie
Roseolen (kleinfleckige Rötungen im Bauchund Brustbereich)
3. Woche:
Somnolenz
5
Häufigkeit
Gastroenteritis
75%
Sepsis*
10%
septische
Lokalherde*, z.B.:
Osteomyelitis
Arthritis
Meningitis
5%
asymptomatische
Ausscheider
1%
* meist Neugeborene, Säuglinge, immunsupprimierte
erbsbreiartige Durchfälle
4.Woche:
Abklingen der Infektion
Patienten
Komplikationen:
Darmbluten
Perforation der Darmgeschwüre
Sepsis mit Kreislaufversagen
Thrombosen
Meningitis
typhöse Myokarditis
Arthritis
Cholezystitis
Letalität
bei frühzeitig einsetzender Antibiotika-Therapie
unter 1 %
geringe Letalität (nur bei sehr alten oder
immunsupprimierten Menschen)
Therapie
Entfieberung über 2-6 Tage auch bei
suffizienter Antibiose!
Therapie über mindestens 10Tage fortführen
Therapie, z.B.
Ciprofloxacin
(CAVE: Kinder) 2x500mg täglich für 2
Wochen
oder
Ceftriaxon (Erwachsene tägl. 2 g) für 1-2
Wochen
Bei unkomplizierter Erkrankung nur ausreichende
orale Flüssigkeitszufuhr
Cave: Keine Antibiotika-Therapie bei leichten
Fällen, da Dauerausscheidung begünstigt wird.
Antibiose nur bei:
bakteriämischem (typhösem) Verlauf
Neugeborenen
Immunsupprimierten
alten, morbiden Patienten
Therapie, z.B.
Ciprofloxacin (CAVE: Kinder) 2x500mg täglich
oder
Cotrimoxazol (CAVE: Säuglinge) 2x0,96-1,92g
täglich
oder
Ampicillin:
Erwachsene: 3-4g täglich
Kinder: 100mg/kg Körpergewicht
Meldepflicht
Labor:
nach § 7 (1) 40. meldepflichtiger Nachweis
des Erregers
niedergelassener Kollege:
Meldepflichtige Krankheiten nach § 6
Verdacht und Erkrankung und Tod an
Typhus abdominalis/ Paratyphus
siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht
nach IfSG, meldepflichtige Erkrankungen
Labor:
nach § 7 (1) 41. meldepflichtiger Nachweis des
Erregers
niedergelassener Kollege:
Meldepflichtige Krankheiten nach § 6:
Verdacht und Erkrankung an eine akuten
mikrobiellen Gastroenteritis oder
Lebensmittelintoxikation
wenn eine Beschäftigung im Lebensmittelverkehr bzw. in Küchen für
Gemeinschaftseinrichtung vorliegt (§ 42)
wenn 2 oder mehr Erkrankungen mit
anzunehmendem epidemischen
Zusammenhang auftreten
siehe Tabelle: Melde- und Erfassungspflicht nach
IfSG, meldepflichtige Erkrankungen
Prophylaxe
Lebendimpfstoff gegen Typhus abdominalis
verfügbar
Schutz frühestens nach 3 Wo., mindestens 2-3
Jahre lang
Die Impfung schützt nicht vor der Erkrankung,
mindert aber deren Schwere um ca. 90 %.
Eier mindestens 5 Minuten kochen
Rohes Fleisch sollte getrennt von Speisen, die für
den direkten Verzehr bestimmt sind, gelagert und
verarbeitet werden.
Überwachung der Lebensmittelindustrie durch
Kontrollen von Molkereien, Schlachthöfen,
Legebatterien.
Erkrankte und Ausscheider dürfen nicht in
Lebensmittelbetrieben arbeiten.
6
7.) HEPATITIS
Hepatitis-Virus
A
B
C
D
E
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
2-6 Wo.
4-26 Wo.
8-12 Wo.
4-6 Wo.
2-8 Wo.
ja
nein
nein
nein
ja
über Blut
Ausnahme
ja
ja
ja
Ausnahme
sexuell
Ausnahme
ja
extrem selten
ja
Ausnahme
Mutter > Kind
Ausnahme
ja
Ausnahme
Ausnahme
nein
Impfung möglich
ja
ja
nein
ja (HBV)
nein
Anti-HAV-IgM
HBsAg
HBV-DNA
Anti-HBc-IgM
Anti-HCV
HCV-RNA
Anti-HDV
HDV-RNA
Anti-HEV
HEV-RNA
Virustyp
Inkubationszeit
Übertragung:
fäkal/oral 1)
Labornachweis
1) Fäkal / oral-Infektion: z.B. durch Austern aus fäkalverschmutztem Wasser, kontaminiertes Trinkwasser, mangelnde Handhygiene u.v.m.
-
in den USA jährlich 200 000 – 700 000 Neuinfektionen
niedrige Letalität
eine durch Viren verursachte diffuse Leberentzündung mit Leberzelldegeneration, Leberzellnekrosen KupfferZellproliferation und mit entzündlichen Infiltraten
dauert nicht länger als 6 Monate an
neben den klassischen Hepatitis-Viren auch andere Erreger möglich: z.B.: EBV, Gelbfiebervirus, CMV usw.
die versch. Hepatitisviren verursachen ähnliche klein. und morpholog. Bild, obwohl sie zu unterschiedlichen Virusfamilien
gehören
a.)
VIRUSHEPATITIS A

Ät.:



-
HAV ist ein Picorna- (RNA)-Virus vom Genus der Hepatoviren
sphärische Partikel,  ca. 27 nm, werden über die Galle im Stuhl ausgeschieden
Infektiosität des Stuhles besteht bereits vor Entwicklung der klein. Symptomatik, z.B. Ikterus, und nimmt nach
Manifestation der KH schnell ab
-
in Ländern mit niedrigem Hygienestatus relativ hohe Durchseuchung
Infektion auf fäko-oralem Weg ( z.B. kontaminiertes Wasser, früchte, ungekochtes Gemüse, Muscheln... ): "cook it, peel it
or forget it"
Übertragung durch Bluttransfusionen möglich, aber sehr selten
aktive und passive Immunisierung möglich, chron. Virusträgerstatus besteht nicht
in Industrieländern Reisekrankheit
-
HAV ist zytopathisch, d.h. es schädigt und zerstört die Leberzellen
Ep.:
Pg.:
Klinik:
-
akute, selbstlimitierende Erkrankung
Inkubationszeit: 18 – 36 Tage
Übelkeit, Fieber, Appetitlosigkeit, Transaminase-Anstieg, Ikterus ( bei Kindern aber oft anikterisch und kklein symptomlos!
)
meist milder Verlauf; verläuft umso schwerer, je älter der Patient ist
selten fulminante Verläufe mit ausgedehnten Parenchymnekrosen und schlechter Prognose
Sero: Anstieg des Anti-HAV-IgM-Antikörper-Titer; IgM-Antikörper können schnell wieder abfallen
in Rekonvaleszenzphase steigen HAV-Antikörper vom IgM.Typ an, bleiben lebenslang bestehen und bewirken lebenslange
Immunität
b.)
VIRUSHEPATITIS B

Ät.:
-
HBV ist ein komplexes hepatotopes DNA-Virus;  42 nm; sphärisches Partikel ( Dane-Partikel) mit einem 27 nm
messendem Zentrum ( Core, Nukleokapsid ) und 7 nm breiter Hülle ( Surface )
Hülle: nichtinfektiös, best. aus Lipoproteinen und Glykoproteinen; assoziiert mit dem Oberflächenantigen HbsAg; s=surface
Nukleokapsid: enthält HbcAg, eine DNA-Polymerase ( reverse Transkriptase ) und das Genom ( partiell doppelsträngige
zirkuläre DNA )
7

-
serolog. Marker für hohe Virusreplikation und Infektiosität: Hepatitis-B-e-Antigen ( HbeAg )
-
chron. Virusträgerstatus existiert, weltweit ca. 200 Mio Virusträger, v.a. in Afrika und Südostasien
Status häufiger bei Immunsupprimierten ( Down-Syndrom, maligne Lymphome, Transplantatempfänger, Dialysepatienten ),
bei Homosexuellen und bei Drogenabhängigen
Übertragung durch Blut und Blutprodukte, Speichel, Samen, Vaginalsekret, Muttermilch u.a. Körperflüssigkeiten; konnatale
Übertragung
Ep.:

Pg.:
-
HBV ist selbst nicht od. wenig zytopathisch
Zerstörung infizierter Leberzellen über zelluläre Immunreaktion gegen virusabhängige Zelloberflächenantigene ( HbcAg
scheint wichtige Rolle zu spielen, Details unklar )
bei fehlender od. zu schwacher Immunreaktion kommt es nicht zur Elimination des Virus  chronischer Virusträgerstatus

Klinik:
1.)
AKUTE VIRUSHEPATITIS B:
häufigste Verlaufsform
selbstlimitierende Erkrankung: führt über Zellzerstörung zur Viruselimination
Schwere Verlaufsformen mit ausgeprägten Leberzellnekrosen ( konfluierende Nerkrosen, brückenbildende Nekrosen,
fulminante Hepatitis ) und schlechter Prognose
Inkubationszeit: 30 – 180 Tage
Klinik ähnlich wie Hepatitis A, aber schwerere Verlaufsformen
bei Dauer über 3 und unter 6 Monaten: prolongierte Verlaufsform; bei Dauer über 6 Monate: chronische Hepatitis
aktive Immunisierung mittels gentechnisch hergestelletr HbsAg-Komponenten
Therapie: -Interferon
2.)
CHRONISCHE HEPATITIS UND CHRONISCHER TRÄGERSTATUS
bei Persistenz der HBs-Antigenämie für länger als 6 Monate
bei ca. 3 % der Pat. mit Hepatitis B
morphologisch entweder Pat. mit entzündlichen Leberveränderungen oder lebergesunde Träger ( Carrier )
andauernde Virusreplikation, wobei HBV im Zellkern persistiert, ohne in die Zell-DNA integriert zu sein
Integration ins Zellgenom möglicherweise wichtig für spätere Entstehung eines hepatozellulären Karzinoms bei HBV –
Trägern
-
-
c.)
VIRUSHEPATITIS C

Ät.:
-
Übertragung über Blut und Blutprodukte
lineares einzelsträngiges RNA-Virus, Familie der Flaviviridae
RNA-Genom codiert für drei Strukturproteine ( Core- und Hüllenproteine ) und vier Nichtstrukturproteine ( Enzyme )
hohe genet. Instabilität mit hoher Mutationsrate
Ak gegen HCV erscheinen in der Blutzirkulation 1 – 3 Monate nach der akuten Erkrankung
Virus ist in geringer Konzentration im Blut; Nachweis mittels PCR

Epidemiologie:
in USA derzeit ca. 4 Mio. Infizierte
viele klinisch gesunde Virusträger
Übertragung v.a. durch i.v. Drogenmißbrauch und Dialysebehandlung
geringes Risiko einer sexuellen Übertragung
56% der Infektionen: sporadische Fälle mit unklarem Infektionsweg

Pathogenese:
derzeit unklar
evtl. Zytopathogenität des Virus, Immunreaktionen gegen virusabhängige Antigene an der Leberzellmembran ( zytotoxische
T-Zellen )

Klinik:
-
Inkubationszeit von ca. 2 Monaten
nur in 15 – 20% akute ikterische Erkrankung, ähnlich der Hepatitis %, davon gehen bei Spontanverlauf ca. 35% in eine
Leberzirrhose über
später evtl. hepatozelluläres Karzinom
Extrahepatische Manifestationen: Arthritis, Kryoglobulinämie, Glomerulonephritis u.a.
Therapie: Interferon-
d.)
VIRUSHEPATITIS D

Ät.:
-
HDV: defektes RNA-Virus
 ca. 35 nm; wird im Blut von einer HBs-Hülle umgeben
hat zu wenig genet. Info um sich replizieren zu können; HDV-Infektion ist daher an HBV-Infektion gebunden
in der Leber ist HDV in den Leberzellen immunhistochem. darstellbar
8

Epidemiologie:
häufig in Süditalien, Südamerika; z.B. Venezuela Durchseuchung 50-90 %
im restl. Europa und USA selten
häufiger bei HBV-Risikogruppen: Hämophilie, Drogensüchtige

Klinik:
-
Leberzellnekrosen durch zytopathischen Effekt des Virus
akute hepatitische Schübe bei klein. stabilen HbsAg-Trägern
rascherer progredienter Verlauf von chron. Hepatitiden und Leberzirrhosen
e.)
VIRUSHEPATITIS E

Ät.:
-
akute, selbstlimitierende enteral übertragene Erkrankung
HEV:  27 – 38 nm; RNA-haltiges Partikel mit unregelmäßig gestalteter Oberfläche; im Stuhl nachweisbar

Epidemiologie:
v.a. auf dem indischen Subkontinent, in Afrika, Südost- und Zentralasien und in Mexico
Übertragung v.a. über kontaminiertes Trinkwasser
sporadische Erkrankungen in Italien und in den USA
Reinfektionen sind möglich

Klinik:
-
klin. Bild entspricht dem der akuten Hep. A
Letalität von ca. 20 % bei Schwangeren, v.a. im letzten Drittel der Schwangerschaft; eine Rolle spielen könnte dabei
disseminierte intravasale Gerinnung
Chronifizierung bisher nicht beobachtet
protektiver Effekt von HEV-Ak verschwindet nach längerer Zeit: Reinfektionen
8.)
-
-
-
TUBERKULOSE
Erreger: Tuberkulosebakterien : Familie Mycobacterioceae, Gattung Mycobacterium
Mycobacterium tuberculosis
 schlanke, säurefeste Stäbchen; 0,4 μm breit und 3-4 μm lang
 bilden keine Sporen, sind unbeweglich

anfärbbar mit Ziehl-Neelsen-Färbung ( eigentlich grampositiv, lassen sich mit Gram-Färbung
aber nur schlecht bzw. gar nicht anfärben )
 Kultur auf lipidreichen Medien ( z.B. Glycerin-Eiernährmedium nach Löwenstein-Jensen ); 12 18 h Generationszeit, makroskopisch sichtbar nach 3-8 Wochen als trockene, gelblich gefärbte
blumenkohlartige Kolonien
 Obligate Aerobier
 Zellwand von innen nach außen: Murein, Arabinogalaktan, Mykolsäuren, Glykolipide
 Chemischer Aufbau:
→ Glykolipide und Wachse:
+ für Resistenz gegen chemische und physikalische Noxen
+ Adjuvanswirkung: Immunogenität von Antigenen wird gesteigert
+ Intrazell. Persistenz in nichtaktivierten Makrophagen durch Hemmung der
Fusion des Phagosoms mit Lysosomen
+ Resistenz gegen Komplement
+ toxische Wirkung
→ Tuberkuloproteine:
+ Immunantigene; am wichtigsten ist das 65kDa Protein
+ Tuberkulin; verzögerte allergische Reaktion Typ IV
→ Polysaccharide: biologische Bedeutung unbekannt
Krankheitsbild: Inkubationszeit: 4 – 12 Wochen
 Primärtuberkulose:
+ Tröpfcheninfektion; Erreger gelangen in die Lunge; dort Phagozytose durch Alveolarmakrophagen. In diesen Vermehrung durch Hemmung der Phagolysosombildung (s.o.).
Entstehung des Primäraffekts und nach Einbezug der regionalen Hiluslymphknoten der
Primärkomplex. Bei ungenügender Immunität Miliartuberkulose, gelegentlich lokale
Herdbildung. Als Reaktion des Immunsystems und des Gewebes Granulombildung.
Granulome und Herde fibrosieren, vernarben und verkalken. Klinisch stumm.
 Sekundärtuberkulose:
+ in 10% geht die Tbc sofort oder nach Jahren in die eigentliche Organ-Tbc über, selten
exogene Reinfektion. Reaktivierungsbeginn mit käsiger Nekrose im Zentrum der
Granulome bis hin zur Kavernenbildung. Lymphogene oder hämatogene Streuung mit
Befall anderer Organe ( extrapulmonale Tbc )
Tuberkulintest:
9
Archiv · Artikel
Ferlinz, Rudolf
Tuberkulindiagnostik
Deutsches Ärzteblatt 93, Ausgabe 18 vom 03.05.1996, Seite A-1199 / B-997 / C-931
MEDIZIN: Kurzberichte
Der Tuberkulintest hat für die klinische Diagnostik und bei epidemiologischen Fragestellungen eine zentrale
Bedeutung. Die Tuberkulinreaktion beruht auf einer Überempfindlichkeit gegen Eiweißbestandteile der
Mykobakterien, insbesondere von Mycobacterium tuberculosis-Komplex (M. tuberculosis, M. bovis, M
africanum und M bovis BCG). Es handelt sich dabei um eine T-Zellvermittelte Immunreaktion vom
verzögerten Typ. Diese ist im Mittel ab der sechsten bis achten Woche nach der Infektion nachweisbar.
Tuberkuline
Gereinigtes Tuberkulin und Purified Protein Derivative
Das gereinigte Tuberkulin (GT) und das Purified Protein Derivative (PPD) bestehen aus Tuberkuloproteinen,
die durch fraktionierte Fällung aus Überständen von Tuberkulosebakterienkulturen gewonnen werden. Durch
diese Methode werden unspezifische Stoffwechselprodukte weitgehend entfernt. Um das Auftreten von
Kreuzreaktionen möglichst gering zu halten, sollen nur gereinigte Tuberkuline, die ausschließlich aus M.
tuberculosis hergestellt sind, zur Anwendung kommen. Der internationale Standard für alle kommerziell
hergestellten Tuberkuline ist Purified Protein Derivative Standard (PPD-S). Fünf Einheiten PPD-S sind
bioäquivalent mit 10 TE GT Behring oder zwei TU PPD-RT 23 (Statens Seruminstitut Kopenhagen) oder den
in Nordamerika verwendeten fünf TU PPD.
Sensitine ("Tuberkuline") aus sogenannten atypischen Mykobakterien
Die Sensitine sind nicht im Handel erhältlich. Im Bedarfsfall können sie von Statens Seruminstitut,
Kophenhagen, bezogen werden. Die dort hergestellten Gruppensensitine führen die Bezeichnung RS (siehe
Textkasten).
Bei der Anwendung sind die Bestimmungen des Arzneimittelgesetzes zu beachten.
Tuberkulintestmethoden
Der intrakutane Tuberkulintest nach Mendel-Mantoux
Der Intrakutantest nach Mendel-Mantoux ist der Standard der Tuberkulintestung. Er ist in jedem Fall vor
einer Therapieentscheidung bei Tuberkuloseverdacht (siehe klinische Indikationen) sowie vor einer
Entscheidung über eine präventive Chemotherapie anzuwenden. In der Bundesrepublik steht für die Testung
nach Mendel-Mantoux "Tuberkulin GT Behring" zur Verfügung. Das Präparat ist zur besseren Haltbarkeit
getrocknet und enthält außer dem Tuberkulin noch eine stabilisierende Substanz. Es wird mittels einer Spritze
(spezielle Tuberkulinspritze mit dazugehöriger Kanüle zur einmaligen Verwendung) streng intrakutan an der
Volar- oder Dorsalseite des Unterarmes appliziert. Hierzu werden 0,1 Milliliter einer in der gewünschten
Verdünnung frisch hergestellten Lösung injiziert. Die Testung soll im Regelfall mit 10 TE GT Behring
erfolgen. Bei Verwendung eines anderen Tuberkulins siehe Äquivalenzdosen (GT und PPD).
Tuberkulinlösungen aller Konzentrationen müssen noch am Tage der Auflösung verbraucht werden
(zwischenzeitliche Lagerung bei +2 bis +8 Grad). Der Intrakutantest darf von nichtärztlichem Personal unter
ärztlicher Verantwortung angelegt und ausgewertet werden.
Auswertung des Mendel-Mantoux-Tests
Die Ablesung erfolgt frühstens nach 72 Stunden, also am vierten Tag, spätestens jedoch eine Woche nach der
Applikation. Bei der Ablesung wird die Induration (nicht das Erythem oder ein eventuell aufgetretenes
Ödem) gemessen. Gemessen wird der größte Querdurchmesser, senkrecht zur Längsachse des Armes. Eine
Infiltration, die größer ist als 15 Millimeter auf 10 TE GT Behring, wird als Starkreaktion bezeichnet. Die
Aussagekraft eines positiven oder negativen Testresultates wird wesentlich durch die jeweilige Prävalenz der
Tuberkuloseinfektion mitbestimmt. In einem Umfeld mit hoher Infektionsprävalenz ist ein positives
Testergebnis einer Infektion mit Mycobacterium-tuberculosis-Komplex zuzuschreiben, bei niedriger
Prävalenz kann ein positives Ergebnis eher auch durch eine Infektion mit Umwelt-Mykobakterien zustande
kommen. Bei Risikogruppen (Personen aus Hochprävalenzländern, Kontakte mit offen Tuberkulösen, soziale
Rangruppe und HIV-Infizierte) ist nach Testung mit 10 TE GT Behring eine Induration, die größer als fünf
Millimeter ist, als positiv zu bewerten. Bei Screening-Untersuchungen unbelasteter Personen ist eine
Induration, die größer ist als 10 Millimter, als positiv anzusehen. Bei einer Starkreaktion, die größer ist als 15
Millimeter und/oder Blasenbildung sowie bei Tuberkulinkonversion ist das Vorliegen einer
behandlungsbedürftigen Tuberkulose am wahrscheinlichsten.
Falls kein begründeter Verdacht auf das Vorliegen einer Erkrankung an Tuberkulose vorliegt, soll die
10
Testung nach Mendel-Mantoux mit 10 TE GT Behring begonnen werden. Bei negativer Reaktion wird auf
weitere Testung verzichtet. Sollten besondere Fragestellungen vorliegen oder ist das primäre Testergebnis
nicht gänzlich negativ, wird die Testung mit gleicher Stärke wiederholt. Dies kann am Ablesetag erfolgen.
Bleibt der Test auch danach negativ, sollte dies dokumentiert werden. Nur bei klinischen Fragestellungen ist
eine Testung mit 100 TE zu erwägen. Dies ist im Einzelfall (zum Beispiel bei Säuglingen und bei jüngeren
Kleinkindern) ärztlicherseits zu entscheiden. Ein negativer Ausfall der Testung mit 100 TE macht bei
klinischer Fragestellung das Vorliegen einer Tuberkulose unwahrscheinlich (siehe jedoch "Allgemeines zur
Auswertung"). Bei Testung mit 100 TE oder höheren Dosen als 100 TE nimmt die Wahrscheinlichkeit einer
falsch positiven Reaktion infolge einer Infektion mit Umwelt-Mykobakterien zu. Dies ist bei der Beurteilung
zu berücksichtigen.
Stempeltest
Der Stempeltest wird an der Unterarm- Innen- oder Außenseite appliziert. Die Haut wird im Bereich der
Teststelle gespannt, der Testkörper mit der anderen Hand senkrecht aufgesetzt und etwa zwei Sekunden lang
fest eingedrückt. Die Teststelle sollte man trocknen lassen und nicht verbinden. Stempeltests dürfen nur von
erfahrenen Hilfskräften angelegt und abgelesen werden. Auch für Stempeltests soll grundsätzlich nur
gereinigtes Tuberkulin, das ausschließlich aus M. tuberculosis hergestellt ist, zur Anwendung kommen.
Auswertung des Stempeltests
Die Ablesung erfolgt frühstens nach 72 Stunden, das heißt also am vierten Tag, jedoch spätestens eine Woche
nach der Applikation.
Die Reaktion wird als positiv bezeichnet, wenn eine tastbare Induration von mindestens zwei Millimeter
Durchmesser nachweisbar ist. Eine Rötung ohne Induration reicht jedoch nicht aus.
Eine exakte Dosierung und eine quantifizierbare Ablesung sind beim Stempeltest nicht gewährleistet,
Sensitivität und Spezifität sind deutlich geringer als beim Intrakutantest nach Mendel-Mantoux. Das
Verfahren ist daher nach den heute geforderten Qualitätskriterien nicht mehr zu empfehlen.
Lagerung
Die Tuberkulin-Stempeltestkörper können ohne Wirkverlust bei Zimmertemperatur, möglichst lichtgeschützt,
aufbewahrt werden.
Allgemeines zur Auswertung
Bei angeborenem oder erworbenem Immunmangelsyndrom (zum Beispiel HIV-Infektion) sowie unter
immunsuppressiver Therapie kann die Reaktion auf Tuberkulin trotz Infektion fehlen. Nach Virusinfekten
(zum Beispiel Masern, Röteln, Windpocken und schweren grippalen Infekten), insbesondere nach
Schutzimpfungen gegen Masern, Röteln, Mumps, bei lymphatischen Systemerkrankungen mit Verlust der
zellulären Immunität sowie bei Sarkoidose kann sie (vorübergehend) vermindert sein oder fehlen. Eine
fehlende Reaktion schließt eine Tuberkulose nicht in jedem Fall aus, insbesondere nicht bei Miliartuberkulose
und Meningitis tuberculosa. Sehr früh-postprimäre Generalisationen können auftreten noch bevor eine
immunologische Umstimmung des infizierten Organismus erfolgt ist. In diesen Fällen fehlt die
Tuberkulinreaktion. Wiederholte Tuberkulintestungen können nur bei Infizierten eine verstärkte Reaktion
hervorrufen ("Booster-Effekt"). Dies darf nicht mit einer Tuberkulinkonversion verwechselt werden.
Wiederholungstestungen sollen deshalb möglichst am anderen Arm erfolgen. Bei negativem Ausfall eines
Tuberkulintests kann bereits am Ablesetag der nächste Test mit der gleichen oder einer höheren
Konzentration durchgeführt werden. Nicht mit Mykobakterien Infizierte können auch durch wiederholte
Tuberkulintestungen nicht sensibilisiert werden. Eine Tuberkulintestung kann ohne Bedenken während einer
Schwangerschaft erfolgen.
Als Konvertor gilt jeder Reagent, bei dem der Umschlag der Tuberkulinreaktion innerhalb von zwei Jahren
nach mindestens einer als negativ beurteilten Tuberkulinprobe festgestellt wird.
Indikation und Anwendung des Tuberkulintests
Epidemiologische Indikation
Bei Studien zur Ermittlung des Durchseuchungsgrades von Bevölkerungssegmenten sind in den
Untersuchungsbedingungen Testart, Dosis, Ablesetag (identisch für die gewählte Kampagne) im voraus
verbindlich festzulegen. Die Reaktionsstärke muß für die Testung nach Mendel-Mantoux in
MillimeterInduration (siehe auch der intrakutane Tuberkulintest nach Mendel-Mantoux) angegeben werden.
Für die Umgebungsuntersuchung ist der Test nach Mendel-Mantoux mit 10 TE GT Behring die Methode der
Wahl und grundsätzlich durchzuführen. Bei Umgebungsuntersuchungen sowie bei beruflicher Exposition ist
bei wiederholter Tuberkulintestung im Falle eines positiven Ausfalles bei vorher fehlender Reaktion im
Einzelfall zwischen Konversion und Booster-Effekt zu unterscheiden. Bei Untersuchungen, die entweder
gesetzlich oder berufsgenossenschaftlich vorgeschrieben sind, ist der Test nach Mendel-Mantoux mit 10 TE
GT Behring anzuwenden.
Klinische Indikation
Die Tuberkulindiagnostik ist heute in allen Altersgruppen wichtig. Bei klinischem oder röntgenologischem
Verdacht einer Tuberkuloseerkrankung wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Wegen möglicherweise überschießender Reaktion soll die Testung nach Mendel-Mantoux mit einer TE GT
Behring begonnen werden. Bei fehlender Reaktion ist der Test mit 10 TE zu wiederholen. Bei besonderer
11
Fragestellung kann zusätzlich mit 100 TE getestet werden.
Nach Tuberkulinkonversion im Kindesalter ist eine intradomiziläre und intrafamiliäre
Umgebungsuntersuchung angezeigt. Dasselbe gilt sinngemäß für Starkreagenten, auch ohne Kenntnis des
Zeitpunktes der Konversion. Bei Tuberkulinkonversion oder Starkreagenten im Kindesalter ist auch nach
Ausschluß einer behandlungsbedürftigen Erkrankung eine präventive Chemotherapie zu erwägen.
Bei Tuberkulinkonversion oder Strakreagenten im Erwachsenenalter ist eine Thorax-Röntgenaufnahme
erforderlich. Ist hierbei kein krankhafter Befund festzustellen, ist eine zwölfmonatige Überwachung
erforderlich.
Eventuell ist eine präventive Chemotherapie angezeigt (siehe DZK-Richtlinien zur Chemotherapie der
Tuberkulose, 1995; Empfehlungen zur Umgebungsuntersuchung bei Tuberkulose , 1996). Eine
Röntgenkontrolle muß nach drei und sechs Monaten und abschließend nach einem Jahr vorgenommen
werden. Bei Auftreten klinischer Symptome muß eine kurative antituberkulöse Chemotherapie eingeleitet
werden.
Nebenwirkungen
Bei richtiger Handhabung ist der Tuberkulintest ungefährlich. Nach exakter Anwendung der beschriebenen
Methode zu diagnostischen Zwecken kommen unerwünschte Lokal- und Allgemeinreaktionen äußerst selten
vor. Vereinzelt auftretende Starkreaktionen sind nicht zu vermeiden. Sie klingen unter symptomatischer
Behandlung jedoch ab. Die Probanden sind vor Anlegen des Testes über die Möglichkeit von Starkreaktionen
und zweckmäßiges Verhalten in einem solchen Falle aufzuklären.
Tuberkulintest und BCG-Impfung
Neugeborene können ohne vorherigen Tuberkulintest mit BCG geimpft werden. Ein Kontakt des Impflings
mit einer Infektionsquelle ist vor Auftreten der Tuberkulinreaktion zu vermeiden. Jenseits der sechsten
Lebenswoche und für alle übrigen Lebensalter ist unter den Bedingungen der Bundesrepublik Deutschland
daran festzuhalten, daß nur nichtinfizierte Personen geimpft werden. Dies muß durch eine Testung nach
Mendel-Mantoux gesichert werden. Die Nachprüfung der erzielten Tuberkulinempfindlichkeit soll frühstens
drei Monate nach der Impfung mit 10 TE GT Behring nach Mendel-Mantoux erfolgen.
Vor jedem Tuberkulintest ist nach einer früheren BCG-Impfung zu fragen (Impfnarbe bei in der
Bundesrepublik Geimpften meist an der Außenseite des Oberschenkels links in Trochanterhöhe, sonst im
Oberarm-Schulterbereich links). Nach einer BCG-Impfung kann im allgemeinen auf die Dauer von 5 bis 10
Jahren mit einer Tuberklinreaktion gerechnet werden. Eine Tuberkulinreaktion nach BCG-Impfung im
Rahmen der Routinediagnostik erfordert nicht automatisch eine Röntgenuntersuchung. Bei Starkreagenten ist
jedoch eine Röntgenuntersuchung zum Ausschluß einer pulmonalen Tuberkulose erforderlich. Bei
Umgebungsuntersuchungen sind auch BCG-Geimpfte zu testen. Bei vorhandener Tuberkulinreaktion ist in
diesen Fällen eine Röntgenuntersuchung erforderlich, da die BCG-Impfung nicht mit Sicherheit eine
Infektion oder Erkrankung verhindern kann. Es gelten bei diesem Personenkreis dieselben Richtlinien wie für
Nichtgeimpfte.
-
Diagnose:


mikroskopischer und kultureller Erregernachweis od. Nachweis erregerspezifischer DNA
PCR
Für die gezielte Diagnostik ist die Sputum - Untersuchung die Methode der Wahl (mikroskopisch, kulturell und wenn möglich
molekularbiologisch), zusätzlich Röntgenthoraxaufnahme.
Bestehen weiter Unklarheiten, sollte zusätzlich eine Bronchoskopie mit gezieltem Absaugen durchgeführt werden.
Für das Screening sollte der Tuberkulin-Hauttest (Mendel-Mantoux-Test) vorgezogen werden.
Bei
einer
vermutlich
tuberkulose-infizierten
Population
sollte
die
Röntgenthoraxaufnahme
(Symposium "Aktuelle Infektiologie", Wiesbaden,6.-10.4.2002,MMW.Fortschr.Med. Nr 40/2002)
-
Initialphase
Fortsetzungsphase
Initialphase
Therapieschema:
Standardschema
Isoniazid (INH )
Rifampizin ( RMP )
Ethambutol ( EMB )
Isoniazid
Rifampizin
Dauer in Monaten
2
Kurzschema
Isoniazid
Dauer in Monaten
2
7
12
vorgezogen
werden.
Rifampizin
Ethambutol
Pyrazinamid ( PZA )
Isoniazid
Rifampizin
Fortsetzungsphase
-
-
-
-
4
Epidemiologie:
 weltweit endemisches Vorkommen
 Inzidenz: 5-15 Neuerkrankungen / 100000 / Jahr
 Wichtigste Infektionsquelle: erkrankter Mensch ( es gibt keine gesunden Ausscheider )
Expositionsprophylaxe:
 Isolations von Patienten mit offener Tbc während der Ausscheidungsphase
 Desinfektion Tb.enthaltender Sekrete
Dispositionsprophylaxe:
 Impfung nicht mehr empfohlen, weil:
+ nicht sicher wirksam
+ UAWs
+ geringe Tbc-Inzidenz in Mitteleuropa
+ eingeschränkte Aussagekraft des Tbc-Hauttests nach Impfung
 Chemoprophylaxe bei Risikopersonen ( HIV+, Kleinkinder, Immunsupprimierte, i.v.Drogenabhängige, Alkoholiker, Obdachlose, Unterernährte, Herkunft aus
Hochprävalenzländern, Gefängnisinsassen, ältere Menschen, Niereninsuffiziente, DM,
berufliche Exposition ):
+ INH über 6 Monate ( Problem: Compliance )
Klinik:
Tuberkulose-Kranke leiden häufig an sehr unspezifischen Beschwerden wie Müdigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit und
Gewichtsabnahme. Die Körpertemperatur kann leicht erhöht sein, Nachtschweiß wird häufig angegeben. Nur etwa 50 Prozent der Infizierten
entwickeln Symptome an der Lunge. Zu den typischen Beschwerden einer Lungentuberkulose gehört Husten und "Hüsteln", ohne dass viel
Auswurf produziert wird. Auch atemabhängige Schmerzen können bei Mitbeteiligung des Rippfells auftreten. Bei fortgeschrittener
Erkrankung hustet der Kranke Blut ab, im Extremfall kommt es gar zum so genannten Blutsturz.
9.)
MORPHOLOGIE UND FEINSTRUKTUR VON BAKTERIEN
-
Größe: 0,3 – 5 μm; für optische Darstellung 500- bis 1000fache Vergrößerung
Kokken:

Lagerung in Haufen, Trauben, Pärchen, Paketen
Gerade Stäbchen:

gleichmäßig dick, abgerundete Enden, zugespitzte Enden, Keulenform
Gekrümmte Stäbchen:

einfache, schraubenförmige oder spiralige Krümmung
-
-
Feinstruktur:
-
Nukleotid ( Kernäquivalent ) und Plasmide:

Nackte, stark verknäuelte DNA im Zytoplasma; nicht von einer Membran umgeben! Besteht bei E. coli
aus einem einzigen zirkulären Molekül aus 4,65*10^6 Bp. DNA-Länge: 1mm; auf ihr sind ca. 5000
Gene lokalisiert

Plasmide: nichtessentielle genetische Strukturen, 100- bis 1000fach kleinere zirkuläre verdrillte DNAMoleküle, die sich autonom vermehren. Weisen oft wichtige, den Phänotyp der Trägerzelle
bestimmende Gene auf ( Resistenzgene, Virulenzgene…)

DNA kann nur so verdrillt repliziert werden, das macht die DNA-Gyrase. Enzymhemmung durch 4Chinolone
Zytoplasma:
-


-
enthält viele gelöste nieder- und hochmolekulare Stoffe, RNA, und ca. 20000 Ribosomen/Zelle.
Glykogendepots, polymerisierte Metaphosphate, Lipide
Ribosomen:
 30S- und 50S- Untereinheit, zusammengesetzt zu 70S-Ribosomen
 Strukturen der Proteinbiosynthese
Zytoplasmamembran:

Phospholipidbilayer mit eingebauten Proteinen.Die wichtigsten Proteine sind:
13






-
-
Zellwand:

Aufgabe: Schutz vor aüßeren Noxen, Formgebung, Ausgleich der osmotischen Druckdifferenz,
Kommunikation mit der Außenwelt. Wichtigstes Bauelement:
 Murein: netzartiges Polymer aus Polysaccharidketten, die durch Peptide quervernetzt sind

Zellwand der gram-positiven Bakterien:
 bis zu 40 Schichten dickes Mureinnetz ( 15-80nm ); kann bis zu 30% der Trockenmasse der
Zellwand ausmachen
 Membran-Lipoteichonsäuren sind in der Membran verankert; Zellwand-Teichonsäuren sind mit
dem Murein kovalent verknüpft
 Teichonsäuren im Makroorganismus aktivieren das Komplementsystem auf alternativem Weg
und regen Makrophagen zu Sekretion von Zytokinen an ( z.B. A-Protein von Staph. Aureus oder
M-Protein von Str. pyogenes)
 Zellwandassoziierte Proteine als Pathogenitätsdeterminanten

Zellwand der garm-negativen Bakterien:
 ca. 2nm dickes Murein; macht 10% der trockenmasse aus
 wichtigstes Strukturelement: äußere Membran mit vielen Proteinen ( 50% der Masse ) und
Lipopolysaccharid
 Äußere Membranproteine:
+ OmpA ( outer membrane protein A ) und Murolipoprotein verknüpfen äußere Membran
mit dem Murein
+ Porine: wassergefüllte Kanäle für niedermolekulare hydrophile Substanzen
+ Haftproteine, mit denen Bakterien an Rezeptoren der Wirtszelle andocken
+ Omps als Transportproteine: z.B. LamB für Maltose, FepA für Fe3+-Enterochelin
 Lipopolysaccharid ( LPS ), Syn. Endotoxin
+ Molekülkomplex aus Lipoid A, Core-Polysaccharid und O-spezifischer Polysaccharidkette
+ Lipoid A: verantwortlich für toxische Wirkung. Stimuliert Bildung und Sekretion von
Zytokinen durch Makrophagen ( bedingen klin. Endotoxinsymptomatik ) IL-1 und
TNF-α induzieren gesteigerte PG-E2-Synthese im Hypothalamus → Fieber. Weiters
Granulopoesestimulation, Aggregation und Degeneration von Thrombos, intravasale
Gerinnung durch Aktivierung von Faktor VII, RR↓, Kachexie. Komplementaktivierung
Auf alternativem Weg. Endotoxinschock.
+ O-spezifisches Polysaccharid ( = O-Antigen)

L – Formen:
 Bakterien mit Mureindefekten durch Betalactam-Antibiotika
 Sehr instabil gegenüber osmotischen Einflüssen
 Komplette Resistenz gegen Betalactamantibiotika, da diese Murein-Biosynthese blockieren
 Klinische Bedeutung unklar

viele pathogene Keime synthetisieren mit Hilfe extrazellulärer Enzyme ein Polymer, das sich in einer
Schicht um die Zelle anordnet
Schutz vor Phagozytose
Kapsel:

-
Permeasen: aktiver Nährstofftransport von außen nach innen entgegen einem
Konzentrationsgefälle
Biosynthese-Enzyme: z.B. für Murein-Synthese
Transferproteine: Translokation und Sekretion von Proteinen durch die Membran
Sensorproteine / Signalproteine
Enzyme der Atmungskette: bei aeroben Bakterien. Wie Zellatmung bei Eukaryonten
Bei grampositiven Bakterien Mesosomen im ElMi. Unklare Funktion, vielleicht Artefakte?
Geißeln:






zur aktiven Fortbewegung
aufgebaut aus linearen Proteinen, den Flagellinen
Anordnung: monotrich, lophotrich oder peritrich
Verankerung in Zellwand und Zytoplasmamembran über einen Halteapparat
Rotieren wie Propeller um die eigene Achse
Bei Enterobakterien Geißel-Antigene als H-Antigene
-
Haftfimbrien: ( Syn. Haftpili )

bei gram-negativen Bakterien

aus Protein bestehende Mikrofibrillen; 0,1 – 1,5 nm dick; 4 – 8 nm lang

in der äußeren Membran der Zellwand verankert; ragen radiär von der Oberfläche weg

spezifisches Andocken an Wirtrezeptoren
-
Konjugationspili ( Syn. Sexualpili )

gramnegative Bakterien

notwendig für Konjugation und Transfer konjugativer Plasmide
14
-
Biofilm:

manche humanpathogene Bakterien heften sich auf inerten Oberflächen an, vermehren sich dort und
produzieren eine extrazelluläre Polymersubstanz (=EPS), in die sie eingebettet sind
Beläge können bis zu mm dick werden → Schutz vor Immunsystem und Antibiotika
Adhäsionssubstanzen sind häufig Glykoside, daher wird der Biofilm auch Glykokalix genannt


-
Bakteriensporen:

reine Dauerformen

entrstehen aus einer vegetativen Zelle ohne Assimilation neuer Nährstoffe

Form: kugelig bis oval, dicke Sporenwand

Hohe Resistenz gegen physikalische und chemische Noxen

Einzige humanpathogene Sporenbildner: Clostridium und Bacillus

Hitzeresistenz durch dicke Wand, Wasserarmut der Spore, Quervernetzung der Proteine durch das
Calciumsalz der Pyridin-2,6-Dicarboxylsäure

In günstigem Milieu Umwandlung in vegetative Form; nur jetzt ist eine Vermehrung möglich
Abb.: Aufbau von Bakterien
10.) UNTERSCHIED GRAMPOSITIV / GRAMNEGATIV
Siehe Frage 9
11.) NORMALFLORA DES MENSCHEN
-
-
HAUT






Vorkommen: v.a. auf den Schleimhäuten, am häufigsten im GI-Trakt ( über 400 versch. Arten)
Über 99% obligate Anaerobier, v.a. Bacteroidacaea
Leben ohne Normalflora möglich, allerdings bedeutende Vorteile für den Menschen:
 kontinuierliche Stimulation des Immunsystems
 „Platzhalter“: Kolonisationsresistenz
negative Wirkung: evtl. Infektionen bei Abwehrgeschwächten
Zahlen:
 Duodenum: 10^1 – 10^5 Bakterien pro Gramm Darminhalt
 Dünndarm: 10^3 – 10^7
 Dickdarm: 10^10 – 10^12
MUNDHÖHLE
Staphylokokken
Apathogene
Korynebakterien
Pilze ( Hefen )
α-hämolysierende
Streptokokken
(aerobe Sporenbildner)
(apathogene







α-hämolysierende
Streptokokken
Aktinomyzeten
Bacteroidaceae
Spirochäten
Mykoplasmen
Staphylokokken
Anaerobe Kokken
DARM







15
Klostridien
Enterobacteriaceae
Bacteroidaceae
Enterokokken
Staphylokokken
α-hämolysierende
Streptokokken
anaerobe Kokken
OBERER
RESPIRATIONSTRAKT

Bacteroidaceae

Staphylokokken

Haemophilus

α-hämolysierende
Streptokokken

Pneumokokken

Apathogene
Neisserien
GENITALTRAKT







Bacteroidaceae
Staphylokokken
Mykoplasmen
Enterokokken
α-hämolysierende
Streptokokken
Pneumokokken
Apathogene



Mykobakterien)
Enterobacteriaceae




Pneumokokken
Apathogene Neisserien
Apathogene
Korynebakterien
Haemophilus
Pilze ( Hefen )
(Enterobacteriaceae)





Apathogene
Korynebakterien
Pseudomonas
Mykoplasmen
Pilze ( Hefen )
Entamoeba, Giardia,
Trichomonas






Apathogene
Korynebakterien
Apathogene
Mykobakterien
Spirochäten
Mykoplasmen
Pilze ( Hefen )
(Enterobacteriaceae)









Fett: zahlreich
Kursiv: häufig
Normal: mäßig
(in Klammer): gelegentlich
12.) HARNWEGSINFEKTIONEN
-
-
Def.: Anwesenheit von infektiösen Erregern im Harntrakt
DD: bakterielle Urinkontamination, bedingt durch Methode der Uringewinnung
Epidemiologie:
 5% der Erwachsenen Frauen haben eine asymptomatische Bakteriurie
 30% DER Schwangeren mit unbehandelter asympt. Bakteriurie erkranken während der SS an
einer akuten Pyelonephritis
 erster Häufigkeitsgipfel bei Frauen: Säuglings- und Kleinkindalter. Zweiter Gipfel: SS und
postpartale Phase
 bei Fraue nimmt die Prävalenz im Alter zu; bei Männern erst im Alter gehäuftes Auftreten ( v.a.
obstruktive Ursachen ( z.B. Prostataerkrankungen ))
Prädisponierende Risikofaktoren:
+ Harnabflussstörungen:
 Anatomische Anomalien
 Obstruktionen
 Blasenfunktionsstörungen
 Vesico-uretro-renaler Reflux
+ Analgetikaabusus
+ Stoffwechselstörungen ( DM, Gicht, Hyperkalzämie, Hypokaliämie )
+ Instrumentationen an den Harnwegen und Katheter-assoziierte HWI
+ Abwehrschwäche, immunosuppressive Therapie
+ Gravidität
+ Durchnässung, Unterkühlung
+ sexuelle Aktivität ( Honeymonn-Zystitis durch S.saprophyticus )
)
+ geringe Harnbildung zurch Flüssigkeitsmangel
-
Erregerspektrum:
Akute unkomplizierte HWI ( ohne
prädisponierende Faktoren )
70 – 85 %
10 – 15 %
5 % bei Frauen
-
E. coli
Proteus mirabilis
Staphylokokken
Klebsiellen u.a. Enterobakterien
Enterokokken
Pseudomonas aeruginosa
Komplizierte HWI ( mit
prädisponierenden Risikofaktoren; s.o. )
Bis 50 %
10 %
10 %
15 %
10 % im MS-Urin oft als Kontamination!
5%
-
Pathogenese:
+ meist aszendierend mit Erregern der Darmflora
+ selten hämatogen bei vorgeschädigter Niere
+ vordere Harnröhre ist meist mit Keimen besiedelt, die Blase ist beim Gesunden keimfrei
-
Therapie:


Kausale Therapie: Beseitigung von Abflussstörungen, Ausschaltung bzw. Behandlung
prädisponierender Faktren
Symptomatische Therapie:
I. Allgemeinmaßnahmen: Bettruhe, Flüssigkeitszufuhr, häufige Blasenentleerung,
Regulierung der Darmtätigkeit, bei Bedarf Spasmolytika, Absetzen
nephrotoxischer Analgetika
II. Antibiotika: immer Antibiogramm. Nach Urinabnahme für mikrobiologische
Untersuchug immer blind „anbehandeln“
III. Antibiotikawahl:
° Gyrasehemmer ( = Fluorchinolone oder Chinolone ): Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin u.a.
° Alternativen: Aminopenicilline ( Mittel der Wahl bei SS ); Trimethoprim
( mit oder ohne Sulfonamid )
16
Neisserien
Apathogene
Korynebakterien
Aktinomyzeten
Apathogene
Mykobakterien
Enterobacteriaceae
Pilze ( Hefen)
Entamoeba,
Giardia,
Trichomonas
(Klostridien)
( Haemophilus )
( Spirochäten )
-
Prognose: gut, Ausheilung unter Antibiose
13.) MILZBRAND
-
Erreger: Bacillus anthracis: unbegeißeltes Stäbchen, 1μm breit und 2-4μm lang. Kapsel aus Glutaminsäure-Polypeptid.
In aeroben Milieu kultivierbar. Klassische Zoonose.
-
Vorkommen: primär bei Tieren, v.a. bei Herbivoren. Orale Erregeraufnahme mit dem Futter. Schweres septisches
Krankheitsbild, oft Tod als Folge. Die Milz imponiert bei der Sektio als dunkelrot und vergrößert.
-
Pathogenese: Pathogenität beruht auf antiphagozytärer Kapsel und einem Exotoxin → Ödeme und Gewebsnekrosen.
Wirkt bei höheren Konzentrationen letal. Berufskrankheit. Infektion des Menschen über kranke Tiere oder
kontaminierte tierische Produkte.
-
Krankheitsbild: je nach Eintrittspforte unterscheidet man:

Hautmilzbrand: 90-95% der humanen B.anthracis-Infekte. Eindringen der Erreger über
Hautverletzungen- Nach 2-3 Tagen lokaler Infektionsherd, Karbunkelähnlich. Foudroyant verlaufende
Sepsis mit evtl. Erregerabsiedlung in andere Organe ( z.B. Meningitis)

Primären Lungenmilzbrand: prognostisch ungünstig. Durch Inhalation von erregerhaltige Staub

Darmmilzbrand: nach Genuß kontaminierter Lebensmittel. Erbrechen und blutige Diarrhoen.
-
Diagnose: mikroskopischer und kultureller Erregernachweis in Hautläsionen oder Sputum und/oder Blutkulturen.
Identifizierung durch Stoffwechselmerkmale und fehlende Beweglichkeit.
-
Therapie: Penicillin G. Alternativen: Erythromycin, Tetracyclin. Bei Hautmilzbrand sich chirurgische Interventionen
kontraindiziert.
-
Prävention: Expositionsprophylaxe, z.B. Vermeiden des Kontaktes mit erkrankten Tieren, Desinfektion kontaminierter
Produkteusw. Bei besonders gefährdeten Personen kann eine aus einem Kulturfiltrat gewonnene zellfreie Vakzine
eingesetzt werden.
14.) GASBRAND
-
Erreger: Clostridium perfringens, C.novyi, C.septicum, C.histolyticum. Seltener C.sporogenes, C.sordellii,
C.bifermentans.
-
ad Clostridium perfringens: 3-8μm lange, dicke, grampositive, sporenbildende Stäbchen. Nur anaerob kultivierbar.
Natürliches Habitat: Erdboden. Als einziges Clostridium unbegeißelt.. Kolonien sind konvex gewölbt, glatt, von
Hämolysezone umgeben. Pathogenität beruht auf Exotoxinen und/oder Exoenzymen.
-
Toxine / Enzyme: nekrotisierende, hämolytische und/oder letale Aktivität. Kollagenasen, Proteinasen, DNasen,
Lecithinasen und Hyaluronidase → Zerstörung von Gewebestrukturen und Anhäufung von toxischen Abbauprodukten
im Gewebe
-
Pathogenese: Wundkontamination bei offenen Verletzungen, häufig zusammen mit anderen Erregern. Eine Infektion
resultiert, wenn aufgrund eines niedrigen Redixpotentials im Gewebe eine starke Vermehrung der Anaerobier möglich
wird mit der Folge einer Gewebsnekrose.
-
Krankheitsbild: es werden nach Schweregrad zwei Formen unterschieden:

Anaerobe Zellulitis: Infektion ohne Beteiligung der Muskulatur. Infekt bleibt auf Faszienlogen
beschränkt. Keine Toxinämie. Die Gasbildung im Gewebe kann durch das Krepitus-Zeichen
wahrgenommen werden.

Gasbrand / Gasödem: Aggressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrosen und Toxinämie.
Inkubationszeit: Stunden bis Tage. Starke Schmerzen, Fieber, erhöhter Puls.
-
Diagnose: mikroskopischer und kultureller Erregernachweis in Wundsekreten, nekrot. Gewebe usw. Das Material muß
aerob und anaerob bebrütet werden. Identifizierung durch morphologische und physiologische Merkmale.
-
Therapie: Chirurgische Intervention. Zusätzlich Penicilline, Cephalosporine. Hyperbare Beatmung
-
Prophylaxe: heute sehr seltene Erkrankung. Wichtig vor allem rasche chirurgische Versorgung kontaminierter
Wunden.
15.) TETANUS
-
Syn. Wundstarrkrampf
-
akute Clostridienerkrankung, deren klinische Manifestation durch ein starkes Neurotoxin bedingt ist.
17
-
Pathogenese: Eindringer der ubiquitär vorkommenden Erreger nach Verletzungen ins Gewebe. Bei anaeroben
Verhältnissen Vermehrung und Toxinproduktion. Dieses gelangt retrograd entlang der Axone oder via Blut ins ZNS.
-
Krankheitsbild: erhöhter Muskeltonus, Krämpfe ausgelöst durch optische oder akustische Reize, beginnend mit der
Gesichtsmuskulatur ( Risus sardonicus ), Übergehen in Nacken- und Rückenmuskulatur (Opisthotonus ). Ungetrübtes
Bewusstsein.
-
Toxin:


Tetanospasmin
Zinkabhängige Metallprotease: Proteolyse von Proteinkomponenten des Neuroexozytoseapparates in
Synapsen der Rückenmarkvorderhörner → hemmende efferente Impulse aus dem Kleinhirn werden
nicht mehr auf die motorischen Endneurone übertragen
-
Epidemiologie:

heute seltener in Industrieländern wegen Durchimmunisierung der Bevölkerung

weltweit erkranken ca. 300000 Menschen pro Jahr

Letalität ca. 50%
-
Therapie: sorgfältige Wundtoilette. Antitoxische Therapie mit Immunserum. Ruhigstellen der Muskulatur mit Curare
o.ä.
-
Diagnose: Nachweis des Toxins im Wundmaterial im Tierversuch ( Maus ). Erregerkultur gelingt selten.
-
Prophylaxe: aktive Immunisierung. Zum Auffrischen des Impfschutzes alle 10 Jahre eine Dosis Td. Bei schweren
Verletzungen muß geboostert werden wenn die letzte Impfung über 5 Jahre her ist, bei leichten mehr als 10 Jahre. Bei
unvollständig Immunisierten muß humanes Tetanus-Immunglobulin (250 IE ) verabreicht und die aktive
Immunisierung vervollständigt werden.
16.) PNEUMONIE
VIREN
Erreger:
BAKTERIEN
ambulant
St. pneumoniae
30%
BAKTERIEN
nosokomial
Enterobacteriaceae
PILZE
PROTOZOEN
HELMINTHEN
Aspergillus-Arten
Echinococcus-Arten
Respiratorysycytial-Virus
Influenzaviren
Haemophilus
influenzae 5%
Staph. aureus 5%
Pseudomonas
aeruginosa
Staph. aureus
Candida-Arten
Pneumocystis
carinii (gehört zu
Pilzen)
Toxoplasma gondii
Adenoviren
Klebsiella
pneumoniae
Epstein-Barr-Virus
Legionella
pneumophila
Anaerobe
Mischflora
Mycoplasma
pneumoniae
Coxiella burnetti
Parainfluenzaviren
Zytomegalievirus
Masernvirus
Pulmonale
Hantaviren
Enteroviren
Rhinoviren
Cryptococcus
neoformans
Histoplasma
capsulatum
Coccidioides
immitis
Blastomyces-Arten
Mucoraceae
Chlamydia psittaci
Chlamydia
pneumoniae
Einteilung:
- alveolär: Lobärpneumonie (5%)
Bronchopneumonie (95%)
- interstitiell:
oder
- ambulant: 1% aller ambulanten Atemwegsinfektionen
- nosokomial: im Krankenhaus erworben, bis 15% aller nosokomialen Infektionen,
Letalität 50% und mehr
Disponierende Faktoren: AIDS (P. carinii, CMV, C. neoformans)
Granulozytopenie, Glucocorticoidtherapie (invasive Aspergillosen)
Immunsuppression (Pneumocystosen, CMV, Nocardien)
Aspirationspneumonien (häufig Anaerobier)
Altersspektrum: Neugeborene (C. trachomatis, B-Streptokokken)
Kinder (RSV, M. pneumoniae, H. influenza, Pneumokokken)
18
Schistosoma-Arten
Toxocara canis
(Larven)
Ascaris
lumbricoides
(Larven)
Paragonimus-Arten
Junge Erwachsene (Mykoplasmen, C. pneumoniae)
Ältere Erwachsene (Pneumokokken, Legionellen, bei maschineller
Beatmung gramneg. Stäbchen und S. aureus)
Pathogenese alveoläre Pneumokokkenpneumonie:
Übertragung aerogen, P. siedeln auf SH des oberen Respirationstrakts (bei 50 % der gesunden Erw. im Rachen nachweisbar). Durch
Aspiration in Alveolarraum, dort Exsudation, Ery-Einstrom und später Granulo’s. Entzündl. Exsudat schränkt die verfügbare
Atemoberfläche ein.
Klinik:
Inkubationszeit 1-3 d. Atemnot, ggf. Zyanose, produktiver Husten, Auswurf zunächst rostrot (Ery’s), später gelblich (Granulo’s, eitrig),
Schüttelfrost, Fieber (Freisetzung von IL-1), bei begleitender Pleuritis Thoraxschmerzen. Klopfschalldämpfung, feuchte Rasselgeräusche, bei
Lappenbefall typisches Bronchialatmen, im Blutbild Linksverschiebung mit toxischer Granulation. Interstit. P. häufig trockener Husten ohne
Auswurf, mäßiggradiges Fieber.
Untersuchungsmaterial:
- Sputum
- Trachealsekret (bei Intubierten)
- Bronchiallavage
- Lungenbiopsie (in lebensbedrohlichen Fällen)
- Blutkulturen, Pleurapunktat (bei exsudativer Begleitpleuritis), Serum, Urin (serolog.
Legionellenantigene nachweisbar)
- Lungenröntgen (Verschattung der Lunge)
Therapie:
Kalkuliert:
 bei ambulanten P. ausserhalb Krankenhaus Makrolide in Kombination mit einem
Aminopenicillin oder Oralcephalosporin (Gruppe 2/3)
 ambulante P. auf Normalstation: Cefotiam od. Ceftriaxon bzw. Aminopenicilline in
Kombination mit β-Laktamaseinhibitoren, bei Verdacht auf Legionellen mit Makroliden
kombiniert
 ambulante P. auf Intensivstation: Cephalosporin der 3. Gen. in Komb. mit Chinolon od. M
Makrolid
 nosokomiale P.: pseudomonaswirksame Cephalosporine (Ceftazidim) od. Carbapenem,
Piperacillin-Tazobactam bzw. ein i.v. Fluorchinolon
 P. bei Abwehrdefekten: bei V.a. PcP Corimoxazol i.v., V.a. invasive Aspergillose
Amphotericin B
Gezielt: nach Antibiogramm
Symptomatisch: Maßnahmen, die Belüftung und Durchblutung der Lunge unterstützen, zB.
atemgymnastische Übungen
Prävention:
Chemoprophylaxe: v.a. bei Abwehrschwäche
Schutzimpfung: bei Disposition zu Pneumokokkeninfektionen Impfung gegen
Pneumokokkenkapselantigene
H.-influenzae-Typ-B-Impfung (Inzidenz von P. bei Kleinkindern gesunken
17.) MENINGITIS
-
Erreger:
VIREN
Enteroviren
Herpes-simplex-Virus
Mumpsvirus
Togaviren
Bunyaviren
Arenaviren
Lymphozytäre-Choriomeningitis-Virus
Zeckenencephalitis-Virus (Flavivirus)
BAKTERIEN
Neisseria meningitidis (am häufigsten!)
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus infuenzae B (Kinder)
Enterobacteriaceae
Mycobacterium tuberculosis
Leptospira interrogans
Listeria monocytogenes
E. coli
B-Streptokokken
PILZE
Cryptococcus neoformans
Candida-Arten
Coccidioides immitis
-
Neisseria meningitidis:

häufigster Erreger der Meningitis ( daher auch Meningokokken )

gramnegative, oft paarig angeordnete, aerobe Kokken; Ø ca. 1μm , bohnenförmig. Unbeweglich mit
Polysaccharidkapsel

Kultur in bluthaltigen Medien

Parasiten der Nasopharynxmukosa

Antigenstruktur:
 nach Kapselchemie Serogruppen A, B, C, D und weiter
 Epidemie v.a. durch Stämme der Serogruppe A
-
Pathogenese:
19


fehlen bei Wirt AK, können die Erreger durch „parasitdeterminierte Endozytose“ über die Mukosa
eindringen
Prädilektionsort ist ZNS, können aber auch (hämatogen) Lunge, Endicard oder die großen Gelenke
besiedeln
-
Krankheitsbild:

schlagartiger Beginn nach Inkubationszeit von 2-3 Tagen

starke Kopfschmerzen, Fieber, Meningismus ( Genickstarre ), schweres Krankheitsgefühl

manchmal schwere Hämorrhagien mit Sepsis ( Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom )
-
Diagnose:




-
Therapie:


mikroskopischer und kultureller Erregernachweis in Liquor oder Blut
Kultur auf Blutagar
Identifizierung aufgrund Stoffwechseleigenschaften
Zum direkten Nachweis von Antigen im Liquor evtl. Latexagglutination oder Koagglutination
Penicillin G oder
Cephalosporine der 3. Generation ( z.B. Ceftriaxon, Cefotaxim ): breites Wirkspektrum, auch gegen
andere Meningitis-Erreger, mit Ausnahme von Listeria monocytogenes
-
Epidemiologie:

Tröpfcheninfektion

Gehäuftes Auftreten in Winter und Frühjahr

Einziges Erregerreservoir: Mensch

Prognose: letalität unbehandelt: 85%; unter rechtzeitiger Behandlung < 1%
-
Prophylaxe:

Chemoprophylaxe indiziert bei engem Kontakt mit Erkrankten ( auch Sanierung von Keimträgern ) mit
Minocyclin oder Rifampicin

Immunisierungsprophylaxe mit Impfstoff aus den gereinigten Kapselpolysacchariden A, C, Y und W135
18.) MALARIA
Abb. Anopheles-Mücke li; Blutausstrich re
-
Erreger: Plasmodium falciparum: Malaria tropica
Plasmodium vivax und ovale: Malaria tertiana
Plasmodium malariae: Malaria quartana
-
Geographische Verbreitung:
Länder mit Malariarisiko
Afghanistan
Algerien*
Angola
Argentina*(Pv) Bangladesh
Belize
Benin
Bhuan
Bolivia
Brazil
Burkina Faso
Burundi
Cambodia
Cameroon
Cape Verde*
Central Afr.Rep. Chad
Colombia
Comoros
Congo
Costa Rica
Cote d'Ivoir
Djibouti
Dominican Rep.* Ecuador Egypt* El Salvador
Equat.Guinea
Ethiopia
Fr.Guiana
Gabon
Ghana
Guatemala
Guinea
Guinea-Bissau Guyana
Haiti
Honduras
India
Indonesia
Iran
Is.Rep. Iraq (Pv) Kenya
Lao P.D.R.
Liberia
Madagascar
Malawi
Mali
Mauritania
Mauritius*(Pv) Mayotte
Mexico
Morocco* (Pv) Mozambique
Myanmar
Namibia
Nepal
Nicaragua
Nigeria
Oman
Gambia
Niger
Botswana
Malaysia
20
Pakistan
Panama
Papua N. G.
Paraguay
Philippines
Russian F.*
Rwanda
Sao Tome u. P. Saudi Arabia
Peru
Senegal
Sierra Leone
Solomon Is.
Somalia
South Africa*
Sri Lanka
Sudan
Suriname
Swaziland
Syrian A.R.* (Pv)
Thailand
Togo
Turkey* (Pv)
Uganda
U.R.Tanzania
Vanuatu
Venezuela
Viet Nam
Yemen
Rep. Congo (Zaire)
Zambia
Zimbabwe
(Pv) = vivax malaria only
* = no (or low) risk in most areas
Australien ist malariafrei.
-
Die einzelnen Plasmodium-Arten lassen sich ind der erythrozytären Entwicklungsphase morphologisch identifizieren
und differentialdiagnostisch voneinander abgrenzen
-
Entwicklungsphasen in der Stechmücke:

im Mitteldarm der Mücke→Entwicklung von 8 einkernigen begeißelten Mikrogameten; Umwandlung
zu Makrogameten→Verschmelzung eines Mikrogameten mit einem Makrogameten zu einer
beweglichen Zygote (=Ookinet)→Ansiedlung zw. Epithel und Basalmembran des Mitteldarmes→
morpholog. Umwandlung zur Oozyste→ in dieser Kernvermehrung und Bildung von
Sporozoiten→Wanderung mit Hämolymphe zu den Speicheldrüsen→ Übertragung auf neuen Wirt

Dauer des Zyklus: 8-14 Tage
-
Entwicklungsphasen im Menschen:

Exoerythrozytäre Entwicklung:
 Ansteckung durch Stich der weibl. Anopheles-Mücke, die sich zuvor an Plasmodium-Träger
infiziert hat. Sie inokuliert bei Blutmahlzeit mit ihrem Speichel die Sporozoiten ( infektiöses,
spindelförmiges Stadium ) in Blut- oder Lymphbahn
 Zur Infektion reichen beim Menschen 10 Sporozoiten!!!
 Innerhalb von 15-45 min Transport zur Leber, Eindringen in Hepatozyten → asxuelle
Vermehrung
 Dabei Entwicklung der Sporozoiten zu vielkernigen, großen (30-70μm) Schizonten
( =Meronten, Gewebsschizonten ), aus denen nach zytoplasmatischer Teilung je 2000
(P.malariae) bis 30000 (P.falciparum) Merozoiten hervorgehen
 Dauer: 6-15 Tage
 Platzen der Gewebsschizonten → Freisetzung der Merozoiten, die dann Erys befallen

Erythrozytäre Entwicklung:
 in Erys asexuelle Vermehrung
 Merozoiten ( kleine, bewegliche, ovale Gebilde) invadieren Ery nach Anheften an Rezeptoren
durch Einschluß der Plasmodien in membranbegrenzte parasitophore Vakuole
 P. malariae befällt v.a. ältere Erys, P. vivax und ovale Retikulozyten, P. falciparum junge und
ältere Erys
-
Krankheitsbild:

Inkubationszeiten: 7 – 35 Tage; beliebige Verlängerung möglich durch Unterdrücken der Infektion
durch medikamentöse Prophylaxe

Klinische Manifestation:
 pathogenste Art: P. falciparum; oft letaler Verlauf
 bes. anfällig sind nichtimmune Erwachsene und Kinder aus nicht-Malariagebieten; in
endemischen Gebieten Kinder zwischen 6 Monaten und 3 Jahren

Initialsymptome:
 Kopf- und Gliederschmerzen, allg. Abgeschlagenheit, Frösteln, Übelkeit; anfangs
kontinuierliches oder oder unregelmäßig intermittierendes Fieber
 Malaria tertiana: Fieber im 3-Tages-Rhythmus wegen Synchronisierung des Entwicklungzyklus
bei P. vivax, ovale ( und (falciparum
 Malaria quartana: jeden 4. Tag Fieber, da der Zyklus hier 72 Stunden braucht

Klassischer Malariaanfall:
 anfänglicher Temperaturanstieg auf ca. 39°, periphere Vasokonstriktion, Schüttelfrost ( Dauer
10 min bis 1 h )
 Temperatur steigt auf 40-41° ( Dauer: 2-6 h ), periphere Vasodilatation, Schweißausbrüche
 Meist Nachmittags- und Abendstunden
 Bei schwerer Malaria tropica evtl. Kreislaufstörungen mit Kollaps und Delirium ohne Fieber (
=algide Malaria )
-
Malaria tertiana:

Inkubationszeit: 9-20 Tage

Parasitämie: niedrig, max. 1-2%

Verlauf: meist benigne. Dauer der unbehandelten Krankheit: 3-8 Wochen

Rezidive: häufig, auch nach Monaten bis zu 5 Jahren
21

Besonderheiten: tägliche Fieberanfälle: Malaria quotidiana bei Überlagerung der Zyklen zweier
Parasitenpopulationen
-
Malaria quartana:

Inkubationszeit: 15-40 Tage

Parasitämie: niedrig, max. 1-2%

Verlauf: meist benigne. Dauer der unbehandelten Krankheit: 3-24 Wochen

Rezidive: häufig; auch nach Monaten bis Jahrzehnten ( 30 Jahre! )

Besonderheiten: Nephrotisches Syndrom, v.a. Bei Kindern in Afrika
-
Malaria tropica:

Inkubationszeit: 7-15 Tage

Verlauf: oft ausgeprägter als bei anderen Formen. Hohe letalitätsrate. Dauer der unbehandelten
Erkrankung: 2-3 Wochen

Rezidive: selten; meist innerhalb eines Jahres

Besonderheiten: schwere Komplikationen möglich: Konvulsionen, Seh- und Koordinationsstörungen,
Bewusstseinstrübungen, Koma, schwere normozytäre Anämie, Lungenödem und Ateminsuffizienz,
Niereninsuffizienz, GI-Störungen, Kreislaufschock, Hypoglykämie, Flüssigkeits- und Elytstörungen,
Spontanblutungen, DIG, Hämoglobinurie
-
Diagnose:



-
Nachweis von Malariaparasiten im Blut ( Giemsa-Färbung )
Prüfung auf Arzneimittelresistenz
Spezifische AK ( frühestens nach 6-10 Tagen) mittels ELISA und indirekter Immunfluoreszenztests
Therapie:
Chemoprophylaxe
Chloroquin
Empfohlene Prophylaxe und Dosierung (Handelsname Resochin, Weimerquin u.a.):
1 x wöchentlich zwei Tabletten (je 150 mg Wirkstoffgehalt), jeweils am gleichen Wochentag oder
1 x täglich eine Tablette zu 100 mg Wirkstoffgehalt an sechs Tagen pro Woche
EINNAHMEBEGINN: eine Woche vor der Einreise in das Malariagebiet
EINNAHMEENDE: vier Wochen nach Verlassen des Malariagebiets
Chloroquin plus Proguanil
Empfohlene Prophylaxe und Dosierung:
CHLOROQUIN (Handelsname Resochin, Weimerquin u.a.):
1 x wöchentlich zwei Tabletten (je 150 mg Wirkstoffgehalt), jeweils am gleichen Wochentag
plus
PROGUANIL (Handelsname Paludrine):
1 x täglich zwei Tabletten (je 100 mg Wirkstoffgehalt)
EINNAHMEBEGINN:Chloroquin: eine Woche vor der Einreise in das Malariagebiet
Proguanil: ein Tag vor der Einreise in das Malariagebiet
EINNAHMEENDE (für beide Medikamente): vier Wochen nach Verlassen des Malariagebiets
Hinweis: Auch wenn in einem Reiseland bereits Resistenzen gegen Chloroquin gemeldet sind, ist die Einnahme einer Kombination mit
Proguanil sinnvoll, da die resistenten Plasmodien auf diese Kombination meistens gut ansprechen.
Mefloquin
Empfohlene Prophylaxe und Dosierung: (Handelsname Lariam):
1x wöchentlich eine Tablette (250 mg Wirkstoffgehalt)
EINNAHMEBEGINN: eine Woche vor der Einreise in das Malariagebiet;
falls fraglich ist, ob das Medikament vertragen wird, Beginn der Einnahme schon zwei bis drei Wochen vor der Einreise
EINNAHMEENDE: vier Wochen nach Verlassen des Malariagebiets
Atovaquon/ Proguanil
Empfohlene Prophylaxe und Dosierung (Handelsname Malarone):
1x täglich eine Tablette (250 mg Atovaquon, 100 mg Proguanil)
zussammen mit einer Mahlzeit.
EINNAHMEBEGINN: ein bis zwei Tage vor der Einreise in das Malariagebiet
EINNAHMEENDE: sieben Tage nach Verlassen des Malariagebiets.
Doxycyclin
(in Deutschland formal nicht zur Malaria-Prophylaxe zugelassen, obwohl es von der WHO und von anderen Ländern empfohlen wird)
Empfohlene Prophylaxe und Dosierung:
22
1x täglich eine Kapsel/Tablette à 100 mg Wirkstoffgehalt
EINNAHMEBEGINN: ein Tag vor der Einreise in das Malariagebiet
EINNAHMEENDE: vier Wochen nach Verlassen des Malariagebiets
Stand-by-Behandlung
Wenn ein geringes Malaria-Risiko besteht, braucht keine medikamentöse Prophylaxe zu erfolgen, sondern nur ein Präparat zur Notfall- oder
Stand-by-Therapie mitgenommen werden. Das ist der Fall bei


Reisen in Gebiete mit geringem Malariavorkommen und
bei bekannter Unverträglichkeit gegen eine Malariaprophylaxe.
Tipps:







von der Dämmerung bis zum Morgengrauen nach Möglichkeit in geschlossenen Räumen aufhalten, denn die Moskitos sind
dämmerungs- und nachtaktiv
bei Aufenthalt im Freien nach Sonnenuntergang langärmelige Kleidung, lange Hosen etc. tragen und dabei dunkle Farben
vermeiden, da sie Moskitos anziehen
unbedeckte Hautstellen mit geeigneten Repellentien einreiben, dabei ist besonders für Kleinkinder die Gebrauchsinformation des
jeweiligen Herstellers zu beachten
Säuglinge und auch Kleinkinder vorzugsweise durch (imprägnierte) Moskitonetze schützen
als Unterkunft sollte ein möglichst solide gebautes, gepflegtes Gebäude gewählt werden; Fenster und Türen sollten sorgfältig
abgeschirmt werden, andernfalls Türen und Fenster geschlossen halten
wenn Mücken in die Räume gelangen können, unter einem Moskitonetz schlafen und darauf achten, dass das Netz an allen Seiten
unter die Matratze geschlagen ist, dass es keine Löcher hat und sich keine Moskitos darunter befinden; der Wirkungsgrad kann
durch eine Imprägnierung erhöht werden
abends in den Schlafräumen ein Insektenvernichtungsmittel versprühen oder über Nacht Steckdosenverdampfer mit
auswechselbaren Insektizid-Blättchen oder langsam abbrennende Räucherspiralen (sog. Mosquito-coils) benutzen
19.) INFEKTIONEN DES GASTRO – INTESTINAL – TRAKTES
Ösophagitis:
Candida-Ösophagitis:
Entsteht bei Mundsoor nach Ausbreitung nach weiter aboral, sie verläuft entweder asymptomatisch oder mit Schluckbeschwerden und
retrosternalem Brennen. Ösophagoskopisch finden sich Rötung und Schwellung der Schleimhaut mit weißen Auflagerungen,
Diagnosesicherung durch Schleimhautbiopsie. 70% der Patienten leiden gleichzeitig an Mundsoor.
Auftreten besonders bei Patienten mit fortgeschrittener, gel. auch akuter HIV-Infektion und bei Patienten mit hämatologischen
Erkrankungen. Bei solchen Patienten kommt auch eine Candidose des Magens (Gastritis) vor.
Gastritis:
Helicobacter pylori löst eine chron. Gastritis aus. Er ist wesentlicher Mitverursacher der Ulkuskrankheit, außerdem gilt er als Kokarzinogen
von malignen Erkrankungen des Magens. Wichtigster Wirt ist der Mensch, bei dem er sich in der SH des Magenepithels ansiedelt.
Mehr als 50 % der Menschheit ist mit H. pylori infiziert, meist im Kindesalter erworben und persistiert lebenslang. Die meisten Infektionen
verlaufen symptomlos od. mit unspezifischen Oberbauchbeschwerden (nicht-ulzeröse Dyspepsie), bei ca. 10-20% der Infizierten
Folgekrankheiten (Gastritis, Ulkuskrankheit, Magenmalignome).
H.-pylori-Infektion bei:
Ulcus duodeni: 100%
Chronisch-atrophe Gastritis: 80%
Ulcus ventriculi: 70%
Magenkarzinom: 60%
Übertragung: fäkal-oral und/oder oral-oral
Pathogenese: Die Urease ermöglicht durch Freisetzung von Ammoniak aus Harnstoff die Magensäure zu neutralisieren, er dringt durch
seine Beweglichkeit und Spiralform in Magenschleim ein und heftet sich mittels Adhäsinen an Magenepithelzellen an, selten Invasion. SHSchädigung durch toxische Wirkung bakterieller Produkte und chron. Entzündungsreaktion.
23
Klinik:
Akute Infektion: Nausea, Emesis, Oberbauchbeschwerden (erfolgt meist in Kindheit, selten diagnostiziert). Bilden sich auch ohne
Behandlung innerhalb einer Woche zurück, Keim persistiert aber und löst eine (häufig symptomlose) Entzündungsreaktion der SH
vorwiegend im Magenantrum aus (Infiltrat aus Granulo’s, Lympho’s und Plasmazellen): chron.-aktive Gastritis.
Folgekrankheiten der Gastritis: gastroduodenale Ulkuskrankheit, MALT-Lymphome.
Therapie: Antibiotika mit Säuresekretionshemmern kombiniert, zB. Clarithromycin mit Metronidazol und Protonenpumpenhemmer
(Omeprazol) über 7-10 d.
Gastroenteritis/Enterokolitis:
Gastroenteritiden und Enterokolitiden sind Erkrankungen der SH des Magen-Darmtraktes, die durch Mikroorganismen oder deren Toxine
verursacht werden.
Einteilung:
Pathogenetisch:
- Sekretionstyp: im oberen Dünndarm, klinisch wässrige Diarrhoen, typische Erreger V.
cholerae, EPEC, ETEC, EAggEC, B. cereus, S. aureus
- Penetrationstyp: im distalen Dünndarm, klinisch Diarrhoe, Fieber, typische Erreger
Salmonellen, Yersinien
- Invasionstyp: im Kolon, klinisches Bild der Ruhr mit blutig-schleimigen Durchfällen und
Tenesmen, typische Erreger Shigellen, E. histolytica (Amöbenruhr), C. difficile,
Campylobacter, EIEC, EHEC
Anamnestisch:
- unter Antibiotikatherapie antibiotikaassoziierte Kolitis (AAC) durch C. difficile typisch
- bei Abwehrschwäche zB. Kryptosporidien und Mikrosporidien
Epidemiologie:
Durchfallerkrankungen sind eine der häufigsten Ursachen für Morbidität und Mortalität der Weltbevölkerung!
Pathogenese:
Übertragung: fäkal-oral
- Sekretionstyp: mittels direkter Schädigung der Epithelzelle durch Adhäsion od.
Enterotoxine od. indirekt durch Mediatorenfreisetzung eine Sekretion von Elektrolyten in
Darmlumen, denen Wasser folgt. Cholera: durch Choleratoxin Öffnung von Chloridkanälen
und Sekretion von Cl in Darmlumen, als elektrischen Gründen folgen Na und osmotisch
Wasser.
- Penetrationstyp: Erreger (zB. Salmonellen) adhärieren an Mukosa-Zellen und werden
aufgenommen und in submuköses Bdgw./Peyer-Plaques geschleust. Dort induzieren sie
eine Entzündungsreaktion.
- Invasionstyp: Durchdringen der Epithelschicht via M-Zellen, Shigellen in Vakuolen von
Kolonepithelzellen und evadieren in Zytoplasma und vermehren sich dort, Epithelzelle
wird zerstört und eitrige Entzündungsreaktion entsteht: leukozytenhaltige blutig-schleimige
Diarrhoen und krampfartige Bauchschmerzen (Tenesmen).
Klinik: Leitsymptom ist Diarrhoe (=zu oft, zu viel, zu flüssig), weiters Nausea, Emesis, Bauchschmerzen, Tenesmen, ev. Fieber.
Komplikationen: hypovolämischer Schock, Hypoglykämie, Darmperforation, ev. Sepsis.
Therapie: Substitution von Wasser und Elektrolyten. Antimikrobielle Chemotherapie NUR bei Abwehrschwäche, schweren Verläufen,
Shigellose od. Campylobacter-Infektion und Sanierung von Dauerausscheidern: Ciprofloxacin, bei Kontraindikation Ampicillin od.
Trimethoprim-Sulfonamid. Bei Verdacht auf C. difficile auslösenden Antibiotika absetzen und in schweren Fällen Vancomycin oral, sonst
Metronidazol.
Prävention: Lebensmittel- und Trinkwasserhygiene.
Bakteriell bedingte Gastroenteritis:
S. aureus:
Staphylogene Nahrungsmittelvergiftung bei entertoxinbildenden Stämmen. 4-6 h nach Toxinaufnahme (Enterotoxin A) Übelkeit, Erbrechen,
Bauchschmerzen, Diarrhoe. Zurückbildung der Symptome innerhalb von 24 h. KEINE Antibiotikagabe!
E.coli:
EPEC: bei Säuglingen unter 1 Jahr breiige bis profus wässrige Enteritis.
EAggEC: bei Säuglingen und Kleinkindern eine persistierende wässrige, gelegentlich blutige Enteritis mit Gewichtsverlust.
ETEC: bei Reisen in südliche Länder Durchfälle, häufigste Erreger der Reisediarrhoe (Montezumas Rache), Dauer bis zu 5 d,
selbstlimitierend
EIEC: Klinik ähnlich Ruhr mit Fieber, wässrigen und blutig-schleimigen Druchfällen, aber meist leichter als wässrige Diarrhoe.
EHEC: Ursache einer oft hämorrhagischen Kolitis, zusätzl. ev. HUS, TTP. 2-5 d nach oraler Infektion wässrige Durchfälle mit
schmerzhaften Darmkoliken, ev. leichtes Fieber, Erbrechen. Bei 20% Übergang in eine profuse hämorrhagische Diarrhoe.
Typhöse Salmonellen (S. typhi, paratyphi A, B, C):
Typhus und Paratyphus: breiige Durchfälle im Stadium der Organmanifestation, bei Perforation der Typhome in Peyerschen Plaques ev.
tödliche Peritonitis oder Darmblutung.
Enteritis-Salmonellen:
Lokale Infektionen des Darms, Diarrhoe, vor allem bei Abwehrschwäche. Klinik: Beginn 5-72 h nach Aufnahme mit meist wässrigem, selten
schleimig-blutigem Durchfall, Brechreiz od. Erbrechen und mäßigem Fieber. Dauer 4-10 d.
Shigellen:
Erreger der Ruhr, eine auf Invasion der Dickdarmschleimhaut beruhende, geschwürige Kolitis. S. dysenteriae Typ 1 produziert Shigatoxin
(Neurotoxin), erzeugt Hypersekretion von Flüssigkeit durch die Darmepithelzellen. Übertragung „4 F“ (Finger, Futter, Fliegen, Fäzes).
Klinik: Inkubationszeit 1-4 d, plötzlich einsetzende Tenesmen, heftige kolikartige Bauchschmerzen, Diarrhoe und Fieber. Stühle zunächst
wässrig, werden bald schleimig-blutig. Dauer zw. 1 Tag und 1 Monat, Durchschnitt 7 d.
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Yersinia enterocolitica u. pseudotuberculosis:
Rufen Enteritis und Pseudoappendizitis hervor und befallen die zugehörigen LK. Klinik Enteritis u. Enterokolitis: Y. e. , Inkubationszeit 4-7
d., dünnbreiige Durchfälle, Fieber, Bauchschmerzen. Dauer wenige Tage bis 1-2 Wochen.
Vibrio cholerae:
Erreger der Cholera. Choleratoxin stört Ionen/Wassertransport (Chlorid, Bikarbonat und Kalium werden vermehrt sezerniert,
Natriumrückresorption gehemmt). Klinik: Inkubationszeit 2-5 d, Übelkeit, Erbrechen, reiswasserartige Durchfälle (leicht getrübte, farblose
Flüssigkeit mit kleinen Schleimflocken) bis zu 15 l/d. Exsikkose, Elektrolytverlust, Heiserkeit, Muskelkrämpfe, Oligurie, Kollaps, Azidose,
Hyponatriamie, Hypokaliämie, Hypoglykämie.
Campylobacter jejuni (u. coli):
Durchfallerkrankungen v.a. in Entwicklungsländern, postinfektiös Nachkrankheiten (zB. Guillain-Barré-Syndrom). Klinik : orale Aufnahme,
unspezifische Prodromalphase von 1-2 d als akute Enteritis, die 1-7 d anhält. Anfangs wässrige, später blutige Durchfälle und abdominale
Schmerzen. Hohe Spontanheilungsrate.
Bacillus cereus:
Verursacht invasive Lokalinfektionen und selbstlimitierende Lebensmittelintoxikationen (Untergliederung in emetisches und DiarrhoeSyndrom). Leitsymptom der Lebensmittelintox. ist Erbrechen, Beginn 1-6 h nach Aufnahme der kontaminierten Nahrung. Diarrhoe beginnt
10-12 h nach Nahrungsaufnahme: Bauchschmerzen, profuse wässrige Durchfälle, Tenesmen, Übelkeit halten ca. 24 h an. I.a.
selbstlimitierend, nur symptomatische Behandlung.
Clostridium difficile:
Erreger der antibiotika-assoziierten Kolitis (AAC)
Viral bedingte Gastroenteritis:
Hauptursache der hohen Säuglings- und Kleinkindersterblichkeit in den Tropen.
Erreger: Rota- und AdenoViren, Calici-Viren (Norwalk-Agens), Astro- und wahrscheinlich Corona-Viren.
Rota-Viren:
Die Kontagiosität ist sehr hoch, im Alter von drei Jahren tragen fast alle Kinder Antikörper. Infektionen meist in kalter Jahreszeit.
Infektionsquellen sind Stuhl und verunreinigtes Trinkwasser. Pathogenese: Epithel der Dünndarmzotten wird zerstört, regeneriert sich aber
schnell, Verkürzungen der Zotten und monozytäre Infiltrate bis zur Lamina propria, ein Nichtstrukturprotein (NSP4) wirkt als Enterotoxin.
Klinik: Inkubationsperiode 1-3 d, KH-Dauer 4-7 d, Häufigkeitsgipfel im Winter, in Tropen ganzjährig; befallen v.a. Säuglinge und
Kleinkinder im Alter von 3-36 Monaten; Trias Diarrhoe, Erbrechen, Fieber, Malabsorption (D-Xylose, Fett), selten Bauchschmerzen,
Dehydratation in 50%, ev. Infekte des oberen Resp.-Traktes, ganz selten Fieberkrämpfe, Enzephalitis und hämorrhagischer Schock.
Therapie: Substitution von Wasser mit Elektrolyten.
Enteritische Adeno-Viren (Typ 40, 41):
Übertragung fäkal-oral durch Schmierinfektion, Durchseuchung frühzeitig bei Säuglingen und Kleinkindern. Klinik: ganzjährig vorwiegend
Säuglinge und Kleinkinder; Leitsymptome Diarrhoe (bis zu 10 d) und seltener Erbrechen und Fieber, ev. respiratorische Symptome, selten
Dehydratation. Keine spezifische Therapie, Flüssigkeits- und Salzinfusionen bei Dehydratation.
Calici-Viren:
Infektionen und Erkrankungen erst bei Jugendlichen und Erwachsenen, durch kontaminierte Lebensmittel ausgelöst, keine jahreszeitliche
Häufung. Übertragung fäkal-oral durch kontaminiertes Trinkwasser od. Lebensmittel. Pathogenese: Magen und Kolon normal; Zotten des
Jejunums erscheinen „gestaucht“, Mucosa teilweise zerstört, in Lamina propria monozytäre Zellen und segmentierte Leukozyten,
interzelluläre Spalten verbreitert (bereits
24 h nach experimenteller Infektion beobachtet). Nach zwei Wochen alle Veränderungen verschwunden. Klinik: Inkubationsperiode 1-3 d,
typische Diarrhoe, häufig mit Erbrechen, Magen-Darm-Krämpfen und Fieber. Calici-Viren gelten neben dem Rota-Virus als eine der
häufigsten Ursachen für die Reisediarrhoe. Stühle sind wässrig, aber nicht schleimig oder blutig. Malabsorption von Fett und D-Xylose
häufig.
Astro-Viren:
V.a. junge Kinder befallen (mit 1 Jahr 50% seropositiv). Fäkal-orale Übertragung. Ausscheidung 1-4 d. Klinik: Inkubationsperiode 1-4 d,
leichte Erkrankung mit wässriger Diarrhoe, Erbrechen und wenig Fieber 1-4 d lang.
Corona-Viren:
Durchseuchung hoch (90-100%), beginnt im Säuglingsalter. Aerosol-, Schmutz- u. Schmierinfektion. Klinik: Inkubationsperiode 2-5 d, KHDauer 7 d, 10-15% aller Schnupfenfälle, gelegentlich Bronchitis und Pneumonie, Gastroenteritis und als Rarität nekrotisierende Enterocolitis
bei Frühgeborenen.
Gastroenteritiden durch Pilze:
Candida albicans: siehe Candida-Ösophagitis.
Cryptococcus neoformans: seltene Formen der Kryptokokkose: Ösophagitis bei Abwehrschwäche.
Gastroenteritiden durch Protozoen:
Giardia lamblia:
Giardiasis ist eine Entzündung des Dünndarms, tritt von Juli bis Oktober auf bei Kindern < 5 Jahre und bei Erwachsenen zw. 25 und 40
Jahren. Vorkommen weltweit. Übertragung: verunreinigte Nahrung, kontaminiertes Wasser, enger Kontakt. Pathogenese: orale Aufnahme
der Zysten, diese wandeln sich durch Magensäure und Pankreasenzyme in Trophozoiten um, diese heften mit Adhärenzscheibe an
Dünndarmwand (Verminderung des Verhältnisses von Krypten zu Zotten, Störung des Enterozytensystems, Infiltrationen mit
Entzündungszellen). Klinik: Infektion häufig symptomlos (fakultativ pathogen) und verschwindet nach wenigen Wochen spontan. Sonst
innerhalb einer Woche zu wässrigem Durchfall, leichtes Fieber, Erbrechen, Oberbauchbeschwerden, Erkr. der Gallenwege möglich, Verlauf
mitunter chronisch.
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Entamoeba histolytica:
Amöbiasis ist eine akute od. chronische Erkrankung des Dickdarmes. Vorkommen weltweit. Voraussetzung für Entstehen häufiges
Vorkommen des Erregers, klimatische Belastungen, Mangel- und Fehlernährung, bakterielle Darminfektionen. Übertragung über
Trinkwasser und Nahrungsmittel. Pathogenese invasive intestinale Amöbiasis: Adhärenz der Magnaformen an Epithelzellen der
Darmmukosa, Zytolyse und Proteolyse, kleine rötliche Hede mit zentraler Nekrose entstehen, später größere rundliche oder ovale
Geschwüre. Wiederholte Infektionen Narbenbildung mit ödematöser Verdickung der Darmwand (Amöbom) und Verengung des
Darmlumens. Klinik: Amöbenruhr; Inkubationszeit wenige d bis mehrere Wochen; zunächst leichte Schleim- und Blutbeimengungen im
Stuhl, bei fortgeschrittenem Stadium Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerz; Gefahr der Kolonperforation und starke Blutungen aus Ulzera,
nach Heilung oder Besserung ev. chronisch-rezidivierende Amöbendysenterie unterbrochen durch zeitweise Obstipation.
Cryptosporidium parvum:
Obligat intrazelluläres Protozoon, das bei immunkompetenten Patienten selbstlimitierte, bei abwehrgeschwächten P. chronische, z.T.
lebensbedrohliche Diarrhoen verursacht. Orale Aufnahme der Oozysten. Weltweites Vorkommen. Übertragung fäkal-oral über Nahrung und
Trinkwasser. Pathogenese: Atrophie und Verlust der Mikrovilli, Kryptenhyperplasie und bakterielle Überbesiedelung. Klinik:
Inkubationszeit 3-7 d, kurzzeitige selbstlimitierte choleraähnliche osmotische wässrige Diarrhoe mit Malabsorption und Maldigestion, bei
Immunschwäche schwere, chron. Durchfälle mit erheblichen Flüssigkeitsverlusten.
Mikrosporidien:
Enterocytozoon bieneusi: chron., wäßrige Durchfälle ohne Fieber bei Immunschwäche.
Gastroenteritis durch Würmer:
Schistosomen:
Darm-Bilharziose (S. mansoni, japonicum, auch haematobium), Kolitis mit flüssigen Stühlen sowie Blut- und Schleimbeimengungen. Im
Spätstadium fibröse Verdickungen des Darmes und des Mesenteriums. Therapie: einmalige orale Gabe von Praziquantel.
Trichuris trichiura:
Würmer dringen mit dünnem Vorderteil tief in die Dickdarmschleimhaut ein, entzündliche Reaktion. Bei großer Wurmzahl gastrointestinale
Störungen (Dysenterie), Kachexie, Anämien. Therapie: Mebendazol.
Trichinella spiralis:
Entzündung der Darmmukosa durch Eindringen der adulten Trichinenweibchen. Infektionszeit 5-10 d, intestinale Phase mit leichtem Fieber,
wässrigen Durchfällen, Nausea, Emesis. Anschließend extraintestinale Phase (Fieber, Ödeme, ev. Myokarditis, Exantheme,
Muskelschmerzen). Therapie: Mebendazol, Thiabendazol, Albendazol.
Strongyloides stercoralis:
Kommt im Dünndarm vor und verursacht Enteritiden mit Bauchschmerzen, Erbrechen und Durchfall.
Ancylostoma duodenale und Necator americanus:
Befallen Dünndarm und verursachen blutige Durchfälle, Resorptionsstörungen und Eisenmangel-Anämien.
Ascaris lumbricoides:
Bei starkem Befall des Darmes gastrointestinale Störungen bis zu kolikartigen Beschwerden, Wurm-Ileus, Verlegung des Gallenganges,
Peritonitis.
20.) INFEKTIONEN DES OBEREN RESPIRATIONSTRAKTES
Definition:
- Zum oberen Respirationstrakt zählen die Atemwege bis zur Epiglottis.
- Erkältung, grippaler Infekt (common cold, Rhinitis): akute Rhinopharyngitis und Katarrh
mit leichten Beschwerden und ev. Fieber, häufigster Grund für Arztbesuche
- Otitis media: Ansammlung von Flüssigkeit im Mittelohr (Paukenhöhle) mit akuten KHZeichen, initial seröses Exsudat, das bei bakterieller Inf. eitrig werden kann, häufigster
Grund für Arztbesuch von Kindern bis 3 Jahre
- Sinusitis: Infektion der NNH, bei 0,5-5% aller Erkältungen als Komplikation
Erregerspektrum:
- Erkältung: nahezu ausschließlich durch Viren (Rhinoviren mehr als 40%,
RS-Virus 10-15%, Coronaviren 10%, Parainfluenza-, Adeno-, Reo-, Entero- und
Influenzaviren)
- Otitis media: häufig sekundär durch Bakterien bedingt (S. pneumoniae 40%,
H. influenzae 30%, M. catarrhalis 10%, S. pyogenes 3%, S. aureus 2%), respiratorische
Viren in ¼ der Fälle nachweisbar, Adeno-Virus meist als Wegbereiter einer bakteriellen
Superinfektion.
- Sinusitis: S. pneumoniae 30%, H. influenzae 20%, M. catarrhalis 2% (vorwiegend bei
Kindern), S. pyogenes 4%, aerobe gramnegative Stäbchen (10%, nosokomial 75%),
Anaerobier 10%, Viren 20% (Rhino-, Influenza- und Parainfluenzaviren)
- Bei chron. Otitiden und Sinusitiden zusätzliche Erreger: Fadenpilze, gramnegative
Stäbchenbakterien (zB. P. aeruginosa)
Pathogenese und Klinik:
Erkältung:
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Übertragung erfolgt aerogen od. durch Schmierinfektion (Hände), die Vermehrung in Epithelzellen. Wirtszelle wird geschädigt, Störung der
mukoziliaren Reinigung, Disposition zu Superinfektionen. Freisetzung von Bradykinin löst Sekretion von Flüssigkeit (Schnupfen) und
Leukozyteneinstrom aus.
Inkubationszeit von 1-3 d, innerhalb von 2-3 d Symptome ausgeprägter, dann 2-3 d im Maximum und gehen im Anschluß daran schnell
zurück.
Symptome: Husten, Kopfdruck, Niesen, rauher Hals, verstopfte Nase, Schnupfen, gel. Fieber u. allg. Unwohlsein.
Komplikationen: Sinusitis, Otitis media, Bronchitis, Pneumonie, werden im weiteren Verlauf häufig bakteriell superinfiziert.
Otitis, Sinusitis:
Übertragung aerogen od. durch Schmierinfektion, Erreger kolonisieren SH des oberen Resp.-Trakts, aszendieren in NNH bzw. Paukenhöhle,
vermehren sich dort u. induzieren eine eitrige Entzündungsreaktion mit Ergussbildung.
Chron. Fälle beruhen auf persistierenden Störungen der lokalen Abwehr.
Otitis media:
Inkubationszeit von 4-6 d
Symptome: Ohrenschmerzen, Fieber, Schalleitungsstörung, Trommelfell gerötet, Erguß in der Paukenhöhle, verminderte
Trommelfellbeweglichkeit.
Komplikationen: Mastoiditis, Hirnabszeß, Meningitis, Labyrinthitis, Facialis-Störungen
Sinusitis:
Inkubationszeit von 4-6 d
Symptome: bakteriell: verstopfte Nase, eitrigen Schnupfen, Kopfschmerzen, Fieber,
Klopf-/Druckschmerz der Nebenhöhle, röntgenologisch Verschattung der betroffenen NNH.
Komplikation: Ausbreitung in Orbitahöhle und Gehirn (Meningitis, Hirnabszeß)
Therapie:
- Symptomatisch: Abschwellung der Schleimhaut
- Chemotherapie: kalkuliert bei eitrigen Inf. Amoxycillin, Oralcephalosporine, Doxycyclin;
bei Pilzen (insb. Fadenpilzen) Amphotericin B, Azole
- Operativ: bei chron. Otitis media (Erguß > 3 Monate) Paukenröhrchen; Myringotomie bei
starken Schmerzen zur Entlastung
Angina tonsillaris (Tonsillitis, Angina lacunaris):
Erreger: S. pyogenes, seltener : Staphylo- u. Pneumokokken, Viren
Inkubationszeit von 2-4 d, Abheilung nach 5 d
Symptome: Schmerzhafte Schluckbeschwerden, Halsschmerzen, Fieber, Lymphknoten-schwellung, Eiterstippchen an geschwollenen
Tonsillen (Eiteransammlung bis tief in die Krypten).
Bei tonsillektomierten Patienten besteht eine Pharyngitis.
Komplikationen: Scharlach, nichteitrige Nachkrankheiten, akute zervikale Lymphadenitis, Otitis media, Sinusitis, Mastoiditis,
Peritonsillarabszeß.
Untersuchungsmaterial: Rachenabstriche von Stippchen
Streptokokkenangina: Penicillin G/V
DD: Pfeiffersches Drüsenfieber (Beläge auf Tonsillen, Fieber, LK-Schwellung)
Pharyngitis:
Erreger: S. pyogenes (15-30%), C. diphtheriae, N. gonorrhoeae, T. pallidum, EBV, Viren (zB. Rhino-, Adenoviren)
Eine eitrige S.-aureus-Pharyngitis weist gelegentlich als erstes Syptom auf eine akute Leukämie hin.
Coxsackie-Viren (Entero-V.): einige, zB. A21, erzeugen Schnupfen und fieberhafte Pharyngitis, alle Typen können Sommergrippe (als
Erkältungskrankheit verlaufende fieberhafte Infektion im Frühjahr, Sommer, und Frühherbst) verursachen.
Adeno-Viren:
Erzeugen: - akute fieberhafte Pharyngitis vorzugsweise bei Kindern; Symptome: Husten,
verstopfte Nase, entzündeter Rachen, geschwollene Zervikal-LK, meist
sporadisch
- Pharyngokonjunktival-Fieber (epidemisch in Schulen u. Kindergärten),
Symptome: Pharyngitis, Fieber, allgemeines KH-Gefühl, bei Typ 3 und 7
weiters follikuläre Konjunktivitis (Inf. häufig in Schwimmbädern,
Schwimmbadkonjunktivitis)
Akutes respiratorisches Syndrom:
durch Adenoviren; Symptome: Fieber, Pharyngitis Bronchitis, Husten, KH-Gefühl, Lymphadenitis colli. Verlauf i.a. gutartig, kann sich aber
bis zur interstitiellen Virus-Pneumonie steigern.
Diphtherie:
Erreger: Corynebacterium diphtheriae, bildet Diphtherietoxin als einzigen Virulenzfaktor (zytotoxisch), tox+ Gen ist Teil des Prophagen β.
Inkubationszeit 2-4(selten 6) d.
Aerogene Tröpfcheninfektion, erste Ansiedelungsstelle meist Tonsillen.
Schwere Entzündung von Rachen, Nase und Gaumensegel mit Pseudomembranbildung (Fibrinnetz mit Bakterien, Leukozyten,
Zelltrümmer), kann durch Absteigen im Respirationstrakt zur Verlegung der Atemwege (Krupp) führen, durch Fernwirkung des
Diphtherietoxins v.a. Herz (interstitielle Myokarditis), Niere (Tubulusnekrosen), Nervenzellen (Demyelinisierung) befallen (lokale und
systemische Gewebeschäden)
Symptome: Halsschmerzen, Schluckbeschwerden, Schleimhaut gerötet u. geschwollen (Pseudomembranbildung), Fieber kann zu Beginn
fehlen, jedoch schweres KH-Gefühl, starke Abgeschlagenheit durch Toxinämie, Patienten sind lethargisch und blaß, schlaffe Lähmung des
weichen Gaumens (Gaumensegelparese) und der Schlundmuskulatur; Tod durch Herzversagen oder Ersticken
Untersuchungsmaterial: Rachen- und Nasenabstriche (unter der Pseudomembran)
Bei Diphtherieverdacht schnellstmöglich Antitoxin verabreichen, durch Gabe von
Penicillin G od. Erythromycin unterstützt, Freihaltung der Atemwege (Intubation od. Tracheotomie), Kreislaufstabilisierung.
Prävention: Impfung
27
Epiglottitis:
Erreger: H. influenzae Typ B
Kinder im Alter von 2-10 Jahren, jedoch auch bei Erwachsenen.
Nahezu immer von einer Bakteriämie begleitet.
Akute E. ist lebensbedrohlich, beginnt plötzlich und verläuft fulminant, initial Halskratzen, Atemnot, es folgen Schluckbeschwerden,
vermehrte Speichelbildung und Speichelfluß, dunkelrot verfärbte, ödematöse Epiglottis (Larynxstenose, Verlegung der Atemwege).
Erreger in Blutkultur nachweisbar.
Therapie: Freihalten der Atemwege (Intubation, wenn nicht möglich Tracheotomie), Ceftriaxon od. Cefotaxim (innerhalb von 12-48 h
Besserung!), Impfung möglich.
Pseudokrupp:
Eintrittspforte Nasenrachenraum, lokale Virusvermehrung auf Flimmerepithel.
Inkubationsperiode 2-4 d
Akute Laryngotracheitis bei Kindern durch Parainfluenzavirus Typ 3 (auch interstitielle Pneumonie; Inf. beim Erwachsenen rel. milde
Katarrhe der oberen Luftwege), schwere Atemnot. Diagnose durch AK- oder Virusnachweis.
Therapie: Atemwege freihalten
Als Komplikation bei Kindern im Rahmen einer (echten) Influenza und bei Masern möglich.
DD: Epiglottitis durch H. influenzae.
Otitis externa:
Infektion der Haut der Ohrmuschel und des Gehörgangs.
Erreger: hauptsächlich S. aureus und S. pyogenes
P. aeruginosa (Invasine) bei akuter diffuser Otitis externa (Schwimmerohr) und malignen invasiven Formen (hier ist ein schnelles
therapeutisches Eingreifen durch systemische Gaben von Antibiotika und/oder operative Entfernung des nekrotischen Gewebes
erforderlich).
Durch Aspergillus-Kolonisation des äußeren Gehörganges entsteht eine Entzündung, die sich durch Juckreiz, Schmerzen, Hörverlust und
Sekretion aus dem Gehörgang äußert. Sie wird am häufigsten durch A. niger, aber auch von A. fumigatus oder flavus verursacht.
Gingivostomatitis herpetica:
Eine mit Bläschenbildung einhergehende Entzündung der Mundschleimhaut und des Zahnfleisches im Bereich der vorderen Mundhöhle.
Bläschen mazerieren und ulzerieren leicht und zeigen dann blutigen Grund. Primärinfektion kann sich als Rhinitis, Tonsillitis od. Pharyngitis
mit LK-Schwellung und Fieber manifestieren.
DD: Herpangina, Stomatitis anderer Genese (Stomatitis aphthosa, Agranulozytose)
Pfeiffersches Drüsenfieber (Infektiöse Mononukleose):
Erreger: EBV
Inkubationszeit bei Jugendlichen 10-14 d, bei Erwachsenen 4-8 Wochen.
Symptome: - Fieber
- Angina mit rauhem Hals (Pharyngitis), graugelbe Beläge d. Tonsillen, gel.
Ulcera
- Lymphdrüsenschwellung mit Milztumor
- Atypische Lymphozyten im Blut
- Hepatitis, Meningitis, Myalgie, Plyneuritis, Exantheme, Myo- u. Perikarditis
usw.
21.) HIV

Erreger: Humane Immunndefizienz-Viren HIV 1 und HIV 2, Subfamilie der Lentiviren
Häufigster Erreger ist HIV 1, während HIV 2 nur lokal in Westafrika und Indien als Erreger eine Rolle spielt
Inkubationszeit beträgt zw. 4,5 und 15 Jahren, im Mittel 8 bis 10 Jahre
* Pathogenese:
- Übertragung: zumeist auf sexuellem Weg ( Sperma; Vaginalsekret ),
intravenöser Drogenabusus, intrauterin, perinatal, mit der Muttermilch, durch kontaminierte Blutkonserven...
HI 1- und HI2- Viren können grundsätzlich jede humane CD4+ - Zelle infizieren, v.a. T-Helferzellen, aber
auch Makrophagen,
Gliazellen des ZNS sowie Langerhanszellen der Haut und des Darmes. Allerdings findet die HIVReplikation in T-Zellen schneller statt als in anderen Zellen.
Beeinflussung der Virusreplikation:
STIMULIEREND:
Virale Genprodukte
IL-2
TNF alpha
IL-12
IL-6

HEMMEND:
Virale Genprodukte
Interferon alpha
Interferon beta
Entscheidender Infektionsvorgang: Bindung des viralen Hüllproteins gp 120 an das CD4-Antigen ( natürlicher HLA-Klasse-2Antigenkorezeptor ). Durch diese initiale Bindung von gp120 und die dabei entstehenden Veränderungen kommt es zur Freilassung des
28

viralen Transmembranproteins gp 41, das als Fusionspeptid in die Zellmembran inseriert. Daneben kann die Virusaufnahme auch über
eine rezeptorvermittelte Endozytose ablaufen.
Verstärkung der Virusaufnahme: durch AK- und/oder komplementvermittelte Infektionsmechanismen, Bindung des viralen
Hüllproteins an den Fc-Rezeptor, an den Komplementrezeptor oder das mannose-bindende Protein. Ein weiterer Infektionsweg bei den
CD4+-T-Helferzellen stellt die Bindung nichtinfizieter Zellen an HIV-Zellen über gp 120 mit anschließender Verschmelzung und
Ausbildung von mehrkernigen Riesenzellen dar. Die im Rahmen der Infektion entstehende humorale und zelluläre Immunabwehr kann
jedoch nur zeitweise durch Virolyse, HIV-Replikationsblockade und Zytolyse viral infizierter Zellen das Fortschreiten der Infektion
verhindern.
KONTINUIERLICHE VERMINDERUNG DER CD4+-T-ZELLEN DURCH:
1.) Zytotoxische Effekte durch das Virus selbst mit Störung der Membranintegrität, der Proteinsynthese des Wirts und durch Fusion mit
anderen Zellen
2.) Zytopathogene Effekte, vermittelt durch das virale Hüllprotein gp 120
3.) Zytolyse viral infizierter Zellen durch das Immunsystem
Die dadurch bedingten schweren Störungen des Immunsystems sind sowohl Grundlage für
vermehrte und schwer verlaufende opportunistische Infektionskrankheiten als auch für
Tumorerkrankungen.
KLINIK: Nach der Diagnosestellung mittels AK-Nachweis ( ELISA ) sowie eines
Bestätigungstests ( z.B. Western-Blot ) sind für die weitere diagnostische
Beurteilung die Anzahl der CD4+-T-Lymphozyten und der quantitative Nachweis
viraler RNA im Blut entscheidende Parameter.
Vereinfacht läßt sich der klinische Verlauf in 3 Phasen einteilen:
1.)
Akut retrovirales Syndrom: akute HIV-Infektion. 2-6 Wochen nach der Erstinfektion klagt der Patient über Fieber,
“Grippegefühl“, Nachtschweiß. Geschwollene Lymphknoten, Exantheme, Pharyngitis. Im Blut starke Virämie und Abfall der THelferzellen. Die HIV-AK sind oft noch negativ ( diagnostisches Fenster ), bei 25 % der Fälle findet sich ein mononukleäres
Blutbild.
2.)
Asymptomatisches Stadium: ( klinische Latenzzeit ) Im Verlauf von 10 Jahren kommt es zu einer kontinuierlichen Abnahme
der CD4+-T-Lymphozyten und meist zur Entstehung eines Lymphadenopathie-Syndroms ( LAS ) mit 2 extrainguinalen, über 1
cm großen Lymphknotenstationen, die länger als 3 Monate persistieren. Histologisch: Zunächst Lymphknoten mit ausgeprägter
Hyperplasie der B-Zonen, später weitgehender Verlust der Lymphozyten.
3.)
Stadium der generalisierten Lymphadenopathie
4.)
Symptomatisches Stadium:
a.) Vorliegen einer gesucherten HIV-Infektion mit Nachtschweiß, Fieberschüben bzw.
Subfebrilen Temperaturen, Durchfällen ohne Erregernachweis, Gewichtsverlust von über 10 % des Körpergewichts,
Abgeschlagenheit, Anämie, Leukopenie, Thrombopenie sowie Verminderung der T-Helfer-Zellen
b.) AIDS : gekennzeichnet durch:
* opportunistische Infektionen: Pneumozystis-carinii- Pneumonie, ZNS- Toxoplasmose,
Candida-Ösophagitis, ZNS-Kryptokokkose, Exazerbation latenter Virusinfektionen
(CMV, HSV ), progressive multifokale Leukenzephalopathie, Salmonellen-Sepsis,
Tuberkulose, atypische Mykobakterien
* bestimmte Tumoren: z.B. Kaposi-Sarkom (HHV-8-Infektion), malignes NonHodgkin-Lymphom vom B-Zell-Typ, invasives Zervixkarzinom
* neurologische Komplikationen
-Diagnose:
* HIV-Antikörpernachweis EIA als Screening-Test mit gentechnisch bzw. synthetisch hergestelltem Virusantigenen
* HIV-Antigennachweis mittels EIA; Nachweis des Kapsidproteins p24 im Serum (2-3 Wochen nach Infektion nachweisbar)
* HIV-Isolierung durch Co-Kultivierung von Lymphozyten aus Patientenblut unter Zugabe von IL-2
* PCR
- Prophylaxe:
* Geschlechtsverkehr mit qualitativ guten Kondomen
* bei i.v.-Drogenkonsum nur sterile Spritzen und Nadeln
* Vermeidung einer SS bei Paaren mit einem HIV-positiven Partner
- Therapie:
* Azidothymidin ( AZT )
22.) FIEBER
Durch Erhöhung des Sollwertes im hypothal. Wärmeregulationszentrum entsteht Fieber.
Fieberanstieg:
Vasokonstriktion der Hautgefäße
Steigerung der Wärmebildung durch Kältezittern (Schüttelfrost)
Fieberabfall: Sollwertverstellung auf den Normalwert
Hautvasodilatation, Schwitzen
Pathogenese:
Exogene Pyrogene (zB. LPS) stimulieren Makrophagen zur Freisetzung von endogenen Pyrogenen (EP), zB IL-1, IL-6, TNF-α. Diese wirken
im Hypothalamus über die Bildung von PGE2 (durch EP wird über die Phospholipase A2 Arachidonsäure freigesetzt und Prostaglandine
gebildet).
EP können die Blut-Hirn-Schranke nicht passieren, doch im Organum vasculosum laminae terminalis (zirkumventrikuläres Organ) werden
hypothalamische Gliazellen durch EP stimuliert und bilden PGE2.
29
Verlaufsformen:
Schüttelfrost: häufig bei Bakteriämien (zB. Sepsis, E. lenta, Pneumonie, MeningokokkenMeningitis, Erysipel, Pocken, Malaria, Pyelitis, Mb. Weil/Leptospira
icterohämorrhagica, selten : Tbc, Paratyphus, Typhus)
Kontinua: anhaltend hohes Fieber (zB. Sepsis, Endokarditis, Salmonellose, Pneumokokkenpneumonie, Typhus, Fleckfieber, Erysipel)
Intermittierend: tägl. Fieberschwankungen mit Phasen niedriger/normaler Temp. (zB. Sepsis
durch streuenden Herd, zB. Endokarditis)
Biphasisch: initialer Temperaturanstieg für 1-2 d, dann Abfall und erneuter längerer Anstieg
(zB. Erregerausbreitung und anschließender Organbefall, zB. Virusinfektion wie
Influenza)
Undulierend: über 2-3 d langsam ansteigendes und abfallendes Fieber bis 39°C im Wechsel
mit Phasen normaler Temp. über mehrere Wochen (zB. Brucellose/Mb. Bang,
Tumorfieber, Autoimmunerkr.)
Rekurrierend: in regelmäßigen Abständen mehrere h anhaltendes Fieber (zB. Malaria)
Subfebril: < 38°C, dem physiologischen Tagesablauf angepasst (zB. Tumorfieber, Tbc,
Arzneimittelfieber, Hyperthyreose)
Remittierend: max. Schwankungen um 1,5°C, abends höher als morgens (zB. Pyelonephritis,
Tbc, rheumat. Fieber, Sepsis, umschriebene Eiterungen, manche Viruserkr.)
Fieber unbekannten Ursprungs:
Definitionen:
- klassisch: > 38,5°C an verschiedenen Tagen, länger als 3 Wochen, Ursachen nicht
feststellbar
- nosokomial: wie oben
- neutropenisch: wie oben, zusätzl. Neutrophile weniger als 500/μl im Blut
- mit HIV assoziiertes:
Ursachen:
Klassisch:
- Infektionen
- Neoplasien
- Kollagenosen
- versch. Urs. (cave: vorgetäuschtes Fieber)
- nicht diagnostiziert
- Antibiotikum-assoziiertes Fieber
- Bakterien: Tbc (cave: dran denken), Typhus (Salmonella typhii), Osteomyelitis (S. aureus),
Endokarditis, Brucellose (Mb. Bang), Abszesse, Inf. der Gallenwege und Harnwege
(E. coli), Borelliose (Borellia burgdorferi), Leptospirose, Rattenbiß-Fieber (cave:
Müllplätze), Psittakosen, Fleckfieber, Q-Fieber
- Parasiten: Malaria, Trypanosomen (Schlafkrankheit, T. gambiense, T. rhodesiense),
Amöben (Entamoeba histolytica), Toxoplasmose, Infektiöse Mononukleose (EBV)
- Pilze
- Hepatitis
Nosokomial:
- Katheterisierung (S. epidermidis, haftet an Kunststoff)
- Endoprothesen (S. epidermidis, haftet an Kunststoff)
- nach Magenchirurgie
Neutropenisch:
- Gefäßchirurgie
HIV:
- durch opportunistische Infektionen
23.) SEPSIS
- generell wird der Begriff Sepsis Für Infektionen durch Bakterien oder Pilze verwendet; bei Viren oder Parasiten spricht man von Virämie
oder Parasitämie
- Klassische Sepsis:
* hämatogene Generalisation einer Lokalinfektion
* typische Erreger: pyogene Kokken, aerobe granmegative Stäbchen
- Septisches Syndrom:
* schwere Infektionszustände, die alle Zeichen einer Sepsis aufweisen, ohne dass ein Erregernachweis gelingt
- SIRS ( systemic imflammatory response syndrome )
* alle klinischen Zustände, die mit Fieber, Tachykardie, Tachypnoe und Erhöhung laborchemischer Entzündungsparameter einhergehen.
Aber: sehr unterschiedliche, auch nict mikrobiell verursachte Krankheitsbilder wie akute Pankreatitis, Verbrennung usw. KEINE
Diagnose, sondern Beschreibung eines Zustandsbildes!
- Septischer Schock:
* schwerste Komplikation einer Sepsis ( Letalität ca. 70% )
* zunächst reversible, später irreversible pathophysiologische Störungen
* trotz Therapiemaßnahmen meist progredienter Verlauf mit Nieren-, Lungen- oder Multiorganversagen im Terminalstadium
30
Erregerspektrum nach Sepsisform:
Sepsisform
Urosepsis
Erreger

E. coli

Andere Enterobakterien

Selten: Pseudomonas-Arten

Staph. aureus

Koagulase-negative Staphylokokken

( Candida )

Staph. aureus

Pyogene Streptokokken

Enterobakterien

E. coli

Andere Enterobakterien

Enterokokken

Anaerobier ( Bacteroides, Kokken )

pyogene Streptokokken
Venenkathetersepsis
Postoperative Wundsepsis
Cholangitische Sepsis
Puerperalsepsis
Septischer Abort
Sepsis bei Pneumonie
Sepsis bei Lungenabszeß
Enterogene Sepsis








Staph. aureus
Enterobakterien
Anaerobier
St. pneumoniae








Klebsiellen
Anaerobier
Staph. aureus
Nocardien bei Immunsupprimierten
Salmonellen
Campylobacter
Yersinien
Aeromonas hydrophila
Pathogenese:
-
Endotoxin
Makrophagen und Zytokine
Komplement
Arachidonsäuremetaboliten
Gerinnungssystem
-
unregelmäßiges, schubweises Fieber, Schüttelfrost, Hyperventilation, RR↓, Tachykardie,
Bewusstseinsstörungen, Verwirrtheit
bei längerem Verlauf Splenomegalie
-
Erregernachweis in Blut und Sepsisherd
-
Antibiotikatherapie: nach Blutabnahme hochdosierte parenterale Antibiotika ( kalkulierte Initialtherapie );
meist breit wirksames Cephalosporin der 3. Generation ( z.B Ceftriaxon ), ggf. kombiniert mit
Aminoglykosid bei Pseudomonasverdacht. Weitere Möglichkeiten: Tazobctam + Piperacillin; Carbapenem
oder hochdosiertes Fluorochinolon i.v. Fortsetzen der Therapie nach Antibiogramm
Herdsanierung:Drainage, Antibiose bei pulmonalen Abszessen, Bülau-Drainage, Cholezystektomie,
Beseitigung von Abflussbehinderungen…
Therapie des septischen Schocks
Klinik:
Diagnose:
Therapie:
-
31
24.) ENTEROBIUS VERMICULARIS ( Madenwurm )



Erreger der Enterobiose oder der Oxyurose
Vorkommen: in allen Teilen der Welt; häufiger Parasit in gemäßigten Klimazonen und in entwickelten Ländern. Am
häufigsten befallen sind Kinder im Alter von 5-9 Jahren und Erwachsene zwischen 30 und 50 Jahren
Erreger:
gehört zu den Oxyuren
auffallend weiße Farbe
Männchen: 2-5 mm lang; Weibchen 8-13mm mit dünnem spitzen Schwanz
Die geschlechtsreifen Würmer leben auf der Mukosa des Kolons und des unteren Dünndarmes
Nach der Kopulation sterben die Männchen ab; Weibchen wandern zum Anus, verlassen meist nachts den
Sphinkter und wandern auf der Perianalhaut umher; dort legt jedes Weibchen ca. 10000 Eier, die durch eine
klebrige Eiweißschicht auf der Haut haften
Die Eier (50*30μm) sind leicht asymmetrisch, längsoval und dünnschalig
Frisch gelegte Eier enthalten einen Embryo, der sich bei Hauttemperatur in ca. 2 Tagen zur
infektionsfähigen Erstlarve Entwickelt. Wenn sie von der Haut abfallen, bleiben sie in feuchter Umgebung
2-3 Wochen lebensfähig
Ansteckung v.a. peroral. Im Darmkanal schlüpfen auf den aufgenommenen Eiern Larven, die sich durch
mehrere Häutungen innerhalb von 5-6 Wochen zur Geschlechtsreife entwickeln

Krankheitsbild:
ziemlich harmlos; gelegentlich eindringen in Kolonwand, Appandix, Vagina, Uterus, Tuben, Peritoneum;
dort verursachen sie Entzündungserscheinungen
starker Juckreiz. Evtl. nervöse Störungen, Entwicklungsverzögerungen, Gewichtsabnahme, Appetitverlust
u.a. unspezifische Erscheinungen. In der Analgegend Kratzeffekte und ekzematöse Hautveränderungen

Diagnose:
Klinik
Nachweis von spontan mit dem Fäzes abgegenen Madenwürmern; Feststellung der abgelegten Eier an der
Perianalhaut ( am besten Klebestreifenmethode )

Therapie:
Molevac, Cobantril, Vermox, Zentel
Reinfektionen leicht möglich

Prophylaxe:
Waschen der Perianalhaut, bes. am Morgen; Abdecken der Perianalhaut mit Salben
Sauberhalten der Hände, Auskochen der Wäsche, Reinigung kontaminierter Gegenstände mit heißem
Wasser
25.) ASPERGILLUS




Über 90% der Aspergillosen durch Aspergillus fumigatus; seltener A.niger, A.flavus oder A.nidulans
Ubiquitäres Auftreten in der Natur; v.a. auf faulenden Pflanzen
Morphologie und Kultur:
filamentöse, septierte Hyphen, ca. 3-4μm breit und Y-förmige Verzweigungen
wächst rasch auf vielen gebräuchlichen Medien; für gezielte Kultur am Besten Sabouraud-Agar
sporulierendes Myzel ist, je nach Art, dunkelgrün (A.fumigatus), schwarz (A.niger) oder auch gelblich
Krankheitsbilder::
-


wichtigste Eintrittspforte: Bronchialsystem; aber auch Verletzungen in der Haut oder Schleimhäute
Bronchopulmonale Aspergillose: Aspergillom ist ein umschriebener Pilzknoten, der meist in einer Kaverne
entsteht. Die disseminierte Aspergillose macht das Bild einer nekrotisierenden Pneumonie
Otitis externa
Endophthalmitis: meist 2-3 Wochen nach einer OP einer Verletzung des Auges und führt meist zum
Verlust des Auges
Disseminierte septische Aspergillose: geht meist von der Lunge aus und macht Absiedelungen in Niere,
Herz und ZNS
Diagnose:
Gewebsbiopsien mit Methenaminsilberfärbung: verzweigte Hyphen
Agglutinationsreaktion mit monoklonalen AK, die auf Latexpartikel aufgezogen sind: Aspergillusspezifisches Antigen
AK-Nachweis bei Systemaspergillose mittels Immunelektrophorese
Therapie:
Amphotericin B: Mittel der Wahl. Rechtzeitig und hoch dosiert! Keine ermutigenden Ergebnisse
Bei empfindlichen Stämmen 5-Fluorocytosin
26.) PILZINFEKTIONEN ALLGEMEIN

Pilzallergien
mit Atemluft gelangen Sporen ubiquitär vorkommender Pilze in er Respirationstrakt. Diese enthalten
potente Allergene, gegen die anfällige Personen mit starken Überempfindlichkeitsreaktionen reagieren
können
viele davon sind Berufskrankheiten: Farmer-Lunge, Befeuchter-Lunge, Holzarbeiter-Lunge u.a. exogenallergische Alveolitiden
32
-
allergische Rhinitis, Asthma bronchiale, allergische Alveolitis

Mykotoxikosen:
einige Pilze produzieren Mykotoxine: am bekanntesten Aflatoxine von Aspergillus-Arten
Aufnahme der Toxine mit kontaminierten Lebensmitteln
Evtl. spielt Aflatoxin B1 ( gehäuftes Vorkommen in Afrika und Südostasien ) in der Ätiologie des primären
Leberzellkarzinoms eine Rolle

Mykosen:
Hautmykosen zählen zu den weltweit häufigsten Infektionen
Systemmykosen: relativ selten
Krankheit
Primäre Systemmykosen:
- Kokzidiomykose
- Histoplasmose
Opportunistische Systemmykosen
- Kandidose ( Soor )
- Aspergillose
- Kryptokokkose
Subkutane Mykosen
- Sporotrichose
Kutane Mykosen
- Pityriasis
Ätiologie
- Coccidioides immitis
- Histoplasma capsulatum
Bemerkungen
Lungenmykose; Inhalation von Sporen
- Südwesten der USA, Südamerika
- Amerika, Afrika, Asien
- Candida albicans
- Aspergillus fumigatus
- Cryptococcus neoformans
- endogene Inf.; v.a. Haut u. SH; sek.
Streuung
- bronchopulmonal, Otitis externa
- aerogen; Lunge, dann Streuung in ZNS
- Sporothrix schenckii
- dimorpher Pilz; ulzeröse Läsionen an EX
- Malassezia furfur
- oberfl. Harmlose Infektion; Erreger auf
Fettsäuren angewiesen

Infektabwehr:
mechanische Faktoren: anatomische Barrieren; Ziliarbewegubg des Flimmerepithels; Schleimsekretion der
Mukosa
humorale Faktoren: z.B. eisenbindende Proteine in Serum und Gewebsflüssigkeit
zelluläre Faktoren: Phagozytose durch Neutrophile und Makrophagen. Bakterienflora von Haut und
Schleimhäuten
Faktoren der spezifischen Immunität: v.a. zelluläre Immunität

Diagnose:
Mikroskopie: Nativpräparat: Material unter Deckglas mit 10% KOH kurz erhitzen. Gefärbtes Präparat:
Färbung mit Methylenblau, Lactophenolblau, PAS, Tusche usw.
Kultur: auf Universal- du Selektivmedien möglich.Sabouraud-Agar enthält Chloramphenicol und
Cycloheximid. pH:5,6.
Serologie: Nachweis von AK gegen spezielle Pilzantigene im Patientenserum
Antigennachweis: Bestimmung spezifischer AG im Untersuchungsmaterial direkt mt bekannten AK
Kutantest: Allergietests mit spezifischen Pilzantigenen

Therapie:
Polyene: Binden an Sterole der Membranan, zerstören Membranstruktur
→ Amphotericin B: bei Systemmykosen. Fungizide Aktivität. Cave: UAWs
→ Nystatin: nur topische Anwendung bei Schleimhautmykosen
Azole: Störung der Boisynthese des Ergosterols. V.a. fungiststische Wirkung. Evtl. GI-UAWs. Leberwerte!
→ Ketoconazol: nur oral! Bei Schleimhautmykosen, systemischen Mykosen, evtl. bei Dermatomykosen
→ Fluconazol: oral und i.v. möglich. Bei oberfächlichen und systemischen Mykosen. Kryptokokken-Meningitis bei AIDS-Patienten
→ Itraconazol: oral. Bei systemischen und kutanen Mykosen. Aspergillose
5-Fluorcytosin: interferiert mit DNA-Synthese. Oral. Candidiasis, Aspergillose, Cryptokokkose. Cave:
Resistenzentwicklung unter Therapie. Kombi mit Amphotericin B in niedriger Dosierung reduziert die
Toxizität von Amphotericin B.
Griseofulvin: älteres Antibiotikum. Dermatomykosen. Oral. Oft Therapie über Monate hinweg notwendig.
27.) PRIONE ( proteinaceous infectous partlicle )





bestehen aus einem zellcodierten Protein (PrP: Prionprotein ), konformationell und durch Punktmutation verändert.
Sie sind infektiös und können normales, zelluläres PrP in die pathologische Konformation überführen.
Hohe Wiederstandsfähigkeit gegen Sterilisation und Bestrahlung.
Brauchen für Infektion nur das Protein, keiner Nukleinsäure
Verschiedene PrP-Formen:
+ Prion: infektiöses Partikel; Erreger von Encephalopathien
+ PrPc: zelluläres, nichtpathologisches PrP
+ PrPsc: pathologische Scrapie-Form
+ PrP27-30: Hauptkomponente der gereinigten Prionen
Krankheitsbild: v.a. Encephalopathien:
33
+ beim Menschen:
° Creutzfeldt – Jakob – Erkrankung ( CJD )
° Gerstmann – Sträussler – Scheinker – Erkrankung ( GSS )
° Kuru – Kuru
+ bei Tieren:
° Scrapie- oder Traberkrankheit ( Schafe, Ziegen )
° transmissible mink encephalopathy ( TME; Nerze )
° wasting disease ( Hirsche )
° bovine spongiforme Encephalopathie ( BSE; Rinder )
+ übertragbare spongiforme Encephalopathien; jahrelange Inkubationszeiten, lange Krankheitsdauer und letaler Verlauf
unter Bewegungsstörungen ( Tiere ) und Demenz ( Mensch ). Infektionsbeginn im ZNS in Astrozyten.
+ Histologisch keine Entzündung, sondern Vakuolisierung der Neurone, Neuronenverluste, Proliferatione der Gliazellen,
amyloide Plaques ( fibrilläre Anhäufungen von PrP27-30 )



Diagnose: histologisch. Intra vitam keine Infektion nachweisbar, da keine Immunantwort auftritt.
Übertragung: alimentär; iatrogen
Prophylaxe: Expositionsprophylaxe
28.) ÜBERTRAGUNGSMÖGLICHKEITEN VON INFEKTIONEN
Direkte Übertragung
Fäko-oral ( Schmierinfektion )
Aerogen ( Tröpfcheninfektion )
Genitale Übertragung ( beim Geschlechtsverkehr )
Übertragung über die Haut ( selten )
Diaplazentare Übertragung ( während Gravidität )
Perinatale Übertragung ( während Geburt )



Indirekte Übertragung
Übertragung durch Lebensmittel
Übertragung durch Trinkwasser
Übertragung durch verschiedene, leblose, kontaminierte
Gegenstände und Flüssigkeiten
Übertragung mit Vektoren ( Arthropoden )
Übertragung durch den Mensch ( Hände von Krankenhauspersonal )
Homologe Infektkette: Erreger wird von Mensch zu Mensch übertragen ( Anthroponosen )
Heterologe Infektkette: Übertragung von Wirbeltier auf Mensch, selten umgekehrt ( Zoonose )
Infektionsquellen:
primäre Quelle: Ort, an dem der Erreger sich aufhält und vermehrt
sekundäre Quelle: leblose Gegenstände oder Materialien und Drittpersonen, die bei der indirekten
Übertragung von der primären Quelle auf Anfällig eine Rolle spielen
29.) EXPOSITIONSPROPHYLAXE



Isolierung der Infektquelle, v.a. des Kranken, soweit das je nach Infektionskrankheit notwendig ist.
Quarantäne: Isolierung gesunder Kontaktpersonen ersten Grades (=Personen, die mit einer Quelle in Kontakt
gekommen sind ). Die Quarantäne entspricht zeitlich der Inkubationszeit der Krankheit. Als internationale
Quarantänekrankheiten gelten Pest, Cholera, Gelbfieber und Pocken.
Weitere expositionsprophylaktische Maßnahmen: Desinfektion und Sterilisation von Ausscheidungen und
kontaminierten Gegenständen, Anwendung von Insektiziden und Pestiziden sowie Ausrottung tierischer
Seuchenträger
30.) DISPOSITIONSPROPHYLAXE

Aktive Immunisierung:
Verabreichung von Impfstoffen ( Vakzinen ) → spezifische Anregung des Immunsystems zur Ausbildung
einer Immunität

Passive Immunisierung:
Übertragung eines in einem anderen Wirt hergestellten AK. Meist werden homologe, d.h. vom Menschen
stammende Hyperimmunseren ( von Rekonvaleszenten oder mehrfach geimpften Personen ) eingesetzt.
Zeitliche Beschränkung der Immunität auf Wochen bis max. Monate

Chemoprophylaxe:
Prophylaktische Gabe von antiinfektiven Pharmaka
Biete nur so lange Schutz, wie eine ausreichende Konzentration im Organismus vorhanden ist
31.) DESINFEKTION


Definition: gezielte antimikrobielle Behandlung mit dem Zweck, die Übertragung bestimmter Mirkoorganismen zu
verhindern. Man will damit erreichen, dass ein desinfizierter Gegenstand nicht meht infiziert werden kann.
Praktische Desinfektionsverfahren:
chirurgische Händedesinfektion: weitgehende Entkeimung der Hände des Operateurs. Nach gründlichem
Händewaschen. Am besten Alkohol, aber: nicht sporizid, keine Langzeitwirkung. Daher oft Kombi mit
anderen Desinfektionsmitteln, z.B. quarternäre Ammoniumverbindungen; auch Jodophore
34
-
-
Desinfektion der Haut: vor chirurgischen Eingriffen oder Injektionen. Alkohole und/oder Jodverbindungen
Desinfektion von Ausscheidungen: ( Stuhl, Sputum, Urin…) mit Mitteln, die Stark riechen; Sporen müssen
nicht abgetötet werden. Phenolpräparate. Evtl. thermische Desinfektion (80-100°C) der
Krankenhausabwässer
Flächendesinfektion: verbunden mit Reinigung. Aldehyd- oder Phenolderivate, kombiniert mit Tensiden.
Instrumentendesinfektion: nur dann, wenn Instrumente ohne Verletzung von Haut und Schleimhäuten
verwendet werden (z.B. Zahnarzt). Präparate mit gleichzeitiger Reinigungswirkung
Wäschedesinfektion: chemisch oder kombiniert mit Hitze. Phenol-, Aldehyd- oder Chlorderivate,
oberflächenaktive Verbindungen. Bevorzugt Desinfektion während des Waschvorganges.
Desinfektion von Trink- und Badewasser: Chlor in einer Konzentration von 0,1 – 0,3 mg/l (Trinkwasser)
bzw. 0,5 mg/l (Badewasser)
Schlussdesinfektion: Desinfektion eines Raumes samt Einrichtung nach Ablauf der Pflege eines
Infektionskranken. Heute v.a. Flächen- und Sprühdesinfektion mit formaldehydhaltigen Mitteln.
32.) STERILISATION


Defintion: Abtötung sämtlicher Mikroorganismen und Viren oder ihre vollständige Abtrennung aus einem Material
mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit.
Arten der Sterilisation:
Physikalische Verfahren:

Sterilisation mit trockener Hitze: 180°C für 30 min; 160°C für 180 min.

Sterilisation mit feuchter Hitze: Autoklavierung. Kessel mit unter Druck stehendeM
Wasserdampf. 121°C, 15 min, 1 atm Überdruck; 134°C, 3 min, 2atm Überdruck

Ionisierende Strahlen: sehr teuer, nur zur großtechnischen Sterilisation von Nahtmaterial,
Verbandsmaterial usw. Dosis: 2,5 * 10^4 Gy
Chemische Verfahren:
+ Ethylenoxid: C2H4O.
+
Aldhyde: v.a. Formaldehyd. Sterilisation möglich, v.a. aber Desinfektion
+
Phenole: mittlerweile nicht mehr eingesetzt
33.) GRUNDBEGRIFFE DER INFEKTIONSLEHRE
Grundbegriffe; Erreger
Begriff
Saprophyten
Parasiten



Kommensalen
Pathogene Mikroorganismen
Opportunisten oder fakultativ pathogene
Mikroorganismen
Pathogenität
Virulenz
Inkubationszeit
Präpatenz
Infektionsspektrum
Infektionsdosis
Infektionsmodus
Erklärung
Keine Krankheitserreger; natürliches Habitat ist tote organische
Materie
Mikroorganismen, die auf Kosten des Wirts in diesem leben
 Normale Bewihner von Haut u. Mukosa
 Klassische Krankheitserreger
 Krankheiten bei Immundefizienten; oft
Keime der Normalflora
Fähigkeit einer Erregerspezies, Krankheiten zu verursachen
Ausmaß der krankheitserzeugenden Eigenschaft eines Stammes
einer pathogenen Spezies
Zeit zwischen Infektion und Auftreten von Krankheitssymptomen
Begriff aus der Parasitologie; Zeit zwischen Infektion und
Erscheinen der ersten Geschlechtsprodukte des Erregers, z.B. von
Wurmeiern im Stuhl
Gesamtheit der „empfänglichen“ Wirtsspezies, die von einem
Erreger infiziert werden können
Minimale Anzahl von Mikroorganismen, die einen Infekt verursacht
Art des Eindringens eines Erregers in den Wirt
Grundbegriffe; Wirt
Begriff
Kontamination
Kolonisation ( Besiedelung )
Infektion
Stumme Infektion
Infektionskrankheit
Manifestationswahrscheinlichkeit (%)
Endogene Infektion
Erklärung
Verunrinigung von Gegenständen, der Umwelt oder von
Untersuchungsproben mit Mikroorganismen
Anwesenheit von Mikroorganismen auf Haut oder Schleimhäuten;
kein Eindringen ins Gewebe
Eindringen von Mikroorganismen in einen Wirtsorganismus,
Vermehrung, Reaktion des Wirts
Infektion ohne klinische Symptome
Infektion mit klinischer Syptomatik
Häufigkeit der klinischen Manifestation einer Infektion in anfälligen
Individuen
Infektion, die von kolonisierenden Mikroorganismen ausgeht
35
Exogene Infektion
Nosokomiale Infektion
Lokalinfektion
Allgemeininfektion
Sepsis
Transitorische Bakteriämie/Parasitämie/Virämie
Superinfektion
Rezidivierende Infektion
Infektion, die durch von außen in einen Wirt eindringende
Mikroorganismen verursacht wird
Im Krankenhaus erworbene Infektion
Der Infekt bleibt auf die Eintrittspforte und die nähere Umgebung
beschränkt
Lymphogene und/oder hämatogene Ausbreitung des Erregers vom
Ort des Eindringens aus. 3 Stadien: Inkubation – Generalisation –
Organmanifestation
Systemerkrankung durch Mikroorganismen und/oder deren toxische
Produkte
Kurze, vorübergehende Anwesenheit von Mikroorganismen in der
Blutbahn
Auftreten einer zweiten Infektion bei bestehender ersten Infektion
Immer wieder auftretende Infekte mit demselben Erreger
(=Rückfall) oder einem anderen Keim (=Reinfektion)
34.) NOSOKOMIALE INFEKTIONEN
In Deutschland treten jedes Jahr circa 600.000 nosokomiale Infektionen auf, das sind Infektionen, die in Einrichtungen des
Gesundheitswesens (insbesondere in Krankenhäusern) erworben werden. Das neue Heft der Gesundheitsberichterstattung
des Bundes am Robert Koch-Institut zum Thema nosokomiale Infektionen gibt auf knapp zwanzig Seiten einen Überblick
über die Verbreitung und die Entstehung solcher Infektionen, über Risikofaktoren und die wichtigsten Erreger. Außerdem
werden medizinische und ökonomische Folgen nosokomialer Infektionen diskutiert und Präventionsmöglichkeiten
aufgezeigt.
Die häufigsten und gleichzeitig bedeutsamsten nosokomialen Infektionen sind Harnweginfektionen, Infektionen der
Atemwege, postoperative Wundinfektionen und die Sepsis (Blutvergiftung). Eine Einstufung als nosokomiale oder
Krankenhausinfektion bedeutet nicht automatisch ein ärztliches oder pflegerisches Verschulden. So steigt etwa aufgrund
immer älterer Patienten und solcher mit chronischen Vorerkrankungen das Risiko, eine Krankenhausinfektion zu erleiden.
Auch die Umgebung im Hospital, zum Beispiel die Nähe zu anderen Patienten fördert die Ausbreitung nosokomialer
Infektionserreger. Zudem vergrößern invasive Maßnahmen wie Operationen, Katheter oder Beatmungsgeräte die
Möglichkeit, dass Erreger (die teilweise aus der normalen Bakterienflora auf Haut oder Schleimhäuten stammen) in den
Körper eindringen. Allerdings können auch durch unzureichende hygienische Maßnahmen, zum Beispiel nicht ausreichend
desinfizierte Hände des medizinischen Personals, Infektionen übertragen werden.
Die wichtigsten nosokomialen Infektionen.
katheterassoziierte Sepsis/Bakteriämie
- katheterassoziierte Harnwegsinfektionen
- postoperative Wundinfektionen
- beatmungsassoziierte Pneumonien
36
35.) POSTOPERATIVE INFEKTIONEN

Infektoinen, die nach Operationen gerne auftreten:
Pneumonie
Sepsis
Durch Blutkonserven übertragene Infektionen
Tracheobronchitis
Wundinfektion und Wundabszesse
Harnwegsinfektionen
36.) NADELSTICHVERLETZUNGEN
Definition
Nadelstichverletzungen durch Zurückstecken der Kanüle in die Schutzhülle gehören zu den häufigsten Ursachen von blutigen Kontakten im
medizinischen Bereich. Das Zurückstecken in die Schutzhülle ("recapping") soll daher unterbleiben. Der Umgang mit blutigen Kanülen ist
immer gefährlich und darf daher nicht gedankenlos geschehen!
Bei Kontakten mit Blut oder Blutprodukten und daher auch bei Nadelstichverletzungen stehen selbstverständlich die mögliche Übertragung
von Hepatitis B, Hepatitis C und HIV im Vordergrund.
Erreger
– HIV
– Hepatitis B-Virus
– Hepatitis C-Virus
Epidemiologie
– Nadelstichverletzungen gehören zu den häufigsten Ursachen von blutigen Kontakten im medizinischen Bereich.
Übertragung
– durch infiziertes Blut
Inkubationszeit
– HIV: Keine sicher vorhersehbare Inkubationszeit! Einige Monate bis zu 4-5 Jahren, möglicherweise auch länger.
– Hepatitis B: 4-12 Wochen
– Hepatitis C: 6-12 Wochen
Klinik
siehe bei den jeweiligen Infektionen:
– AIDS
– Hepatitis
Prophylaxe
SCHUTZMASSNAHMEN
Der Gesetzgeber verpflichtet den Arbeitgeber, dafür zu sorgen, dass Arbeitnehmer, die mit menschlichen Blut arbeiten, vor Beginn ihrer
Tätigkeit und dann in regelmäßigen Abständen eingehend und nachweislich durch den Leiter der Abteilung oder dessen Stellvertreter über
persönliche Schutzmaßnahmen und das Verhalten bei Zwischenfällen aufgeklärt werden.
Alle zuvor genannten Arbeitnehmer sollten gegen Hepatitis-B geimpft sein, zumindest muss allen die Möglichkeit zur Impfung angeboten
bzw. die Impfung dringend nahegelegt werden; ca. 4-6 Wochen nach der 3. Teilimpfung sollte der Impferfolg kontrolliert werden.
Nadeln oder Skalpelle nie in die Hülle zurückstecken (häufige Ursache für Verletzungen), sondern sofort an Ort und Stelle und wenn
möglich, ohne die Nadel von der Spritze zu trennen, in einem stichfesten und verschließbaren Behälter entsorgen.
Diagnostik
MASSNAHMEN, DIE SICH AUS DER RECHERCHE ERGEBEN BEZÜGLICH:
HEPATITIS-B
-Ag positiv, oder Patient ist unbekannt; Betroffener ist nicht geimpft und hat keine Hepatitis-B durchgemacht:
– passive Immunisierung und Impfung. (Die passive Immunisierung soll möglichst innerhalb von 48 Stunden (maximal 7 Tagen) erfolgen.)
37
-Ak nachweisbar:
– Auffrischungsimpfung und passive Immunisierung
– Nach erfolgreicher Grundimmunisierung (HBs-Ak über 100 IU/1), Abfall der HBs-Ak unter 10 IU/1: Auffrischungsimpfung
– HBs-Ak über 10 IU/1: keine weiteren Maßnahmen erforderlich.
HEPATITIS-C
-Ak positiv (wenn noch nicht durchgeführt, sollte hier die HCV-PCR bestimmt werden) oder Patient ist unbekannt:
– Blutabnahmen beim betroffenen Arbeitnehmer:
– sofort: HCV-Ak, Leberfunktionsproben
– nach 4 Wochen: HCV-Ak, HCV-PCR, Leberfunktionsproben
– nach 8 Wochen: HCV-Ak, HCV-PCR, Leberfunktionsproben
– nach 3 Monaten: nur HCV-Ak und Leberfunktionsproben
– nach 6 Monaten: nur HCV-Ak und Leberfunktionsproben
-Ak negativ, gehört keiner Risikogruppe an
(= immunsupprimiert, transplantiert oder drogenabhängig) und hat die Transaminasen im Normbereich:
– Blutabnahmen beim betroffenen Arbeitnehmer
– sofort: HCV-Ak, Leberfunktionsproben
– nach 6 Monaten: HCV-Ak, Leberfunktionsproben
-Ak negativ, gehört aber einer "Risikogruppe" an (= immunsupprimiert, transplantiert oder drogenabhängig), bei diesem
Patienten sollte zusätzlich die HCV-PCR untersucht werden:
– Blutabnahmen beim betroffenen Arbeitnehmer richten sich nach dem Ergebnis der HCV-PCR des Patienten.
HIV-INFEKTION
-positiv oder es besteht ein begründeter Verdacht dafür. Entscheidung über Beginn einer Chemoprophylaxe mit einer
Mehrfachkombination nach dem aktuellen Wissensstand möglichst rasch (wünschenswert innerhalb von 30 min, Art der Verletzung und
Menge des übertragenen Blutes sind bei der Entscheidung mit zu berücksichtigen).
Der beigezogene Arzt muss befähigt sein, den Betroffenen hinsichtlich der möglichen Vorteile und Risiken einer postexpositionellen
Prophylaxe zum Schutz vor HIV-Infektion nach dem aktuellen Wissensstand zu informieren und optimal zu beraten.
Der Beginn der postexpositionellen Prophylaxe zum Schutz vor HIV-Infektion muss in jedem Krankenhaus und Pflegeheim möglich sein.
Die Fortführung und Überwachung der Prophylaxe sollte an Spezialabteilungen oder -ambulanzen (z.B.: AKH, KH-Lainz, Otto Wagner
Spital - Pulmologisches Zentrum) erfolgen.
Einverständnis zur postexpositionellen Prophylaxe (PEP) zum Schutz vor HIV-Infektion schriftlich einholen, mit dem Hinweis, dass
während und unmittelbar nach der Behandlung sichere Maßnahmen der Kontrazeption zu treffen sind.
Beim Betroffenen HIV-Ak-Test:
– sofort
– nach 2 Monaten
– nach 6 Monaten
PCR auf HIV Nukleinsäure:
– nach 2 Wochen
– nach 4 Wochen
Sollte der Betroffene den HIV-Ak-Test zunächst ablehnen, ist mit ihm zu erörtern, ob nicht trotzdem Blut abgenommen und das Serum
eingefroren werden soll, um später im Bedarfsfall die Möglichkeit zur nachträglichen Testung zu haben.
-Status ist aber unbekannt.
Entscheidung über eine postexpositionelle Prophylaxe zum Schutz vor HIV-Infektion kann nur individuell getroffen werden.
-negativ.
Wenn der Patient HIV-negativ ist und auch kein bekanntes Risiko hat, sich vor kurzem mit HIV infiziert zu haben, sind keine weiteren
Maßnahmen erforderlich, außer der Betroffene wünscht ausdrücklich HIV-Tests.
38
– HIV-Infektionsgefahr durch geronnenes Blut ist nach mehreren Stunden gleich null.
– Maßnahmen bezüglich HIV-Prophylaxe sind nicht notwendig,
– HIV-Tests beim Betroffenen sind nur durchzuführen, wenn dieser es ausdrücklich wünscht.
Therapie
VERHALTEN BEI NADELSTICHVERLETZUNGEN
1. Wunde versorgen.
2. Kontakt mit zuständigem Arzt aufnehmen.
3. Recherchieren und notwendige Maßnahmen treffen.
4. Auf sorgfältige Dokumentation achten.
ad 1: WUNDE VERSORGEN
Wunde sofort und ausreichend lange durch Pressen zum Bluten bringen. Empfehlungen dazu sprechen von Zeiten bis zu 5 Minuten.
Außerdem alkoholhältiges Hautantiseptikum mindestens 30 s einwirken lassen, auch wenn es weh tut.
ad 2: ZUSTÄNDIGKEITEN
Möglichst sofort Kontakt mit einem mit der Problematik befassten Arzt aufnehmen, um zu besprechen, ob oder welche weiteren Maßnahmen
(z.B. HBV-Prophylaxe, postexpositionelle Prophylaxe zum Schutz vor HIV) erforderlich sind.
Die hausinternen Verhaltensanweisungen sollen einem detaillierten und präzisen "Katastrophenplan" entsprechen, um im Fall des Falles
keine Zeit zu verlieren und schnell und sicher reagieren zu können.
Es ist festzulegen:
über eine
postexpositionelle Prophylaxe zum Schutz vor HIV)
r was entscheidet
- und Chemoprophylaxe verfügbar sind
anzeige (innerhalb welcher zeitlichen Frist) abzugeben ist
ad 3: RECHERCHE
Die weitere Vorgangsweise nach einer Nadelstichverletzung richtet sich nach dem Risiko der Übertragung eines Infektionserregers.
Welche Fragen müssen beantwortet werden?
-Status (HBs-Ag, HCV-Ak) des Patienten erheben:
– SOFORT: Anamnese/Blutabnahme (1 Nativ- Blut, 7 ml, ohne Gel vom Patienten, mit dessen Nadel man sich verletzt hat. Gilt auch für
Blutstropfen oder Körperflüssigkeiten eines Patienten, welche in die Augen des Betroffenen gelangen.)
NICHT VERGESSEN: Umgang mit dem Patienten muss in den Verhaltensanweisungen geregelt sein:
Wer holt sein Einverständnis ein?
Impf-Anamnese (Hepatitis-B) sowie Sero-Status (HBs-Ak quantitativer Test, HCV-Ak, HIV-Ak) des Betroffenen erheben:
39
– SOFORT: Anamnese/Blutabnahme (1 Nativ- Blut, 7 ml, ohne Gel vom Betroffenen, der sich mit einer kontaminierten Nadel verletzt hat)
Weitere diagnostische Maßnahmen siehe oben (Diagnostik)
ad 4: DOKUMENTATION
Um eventuelle rechtliche Ansprüche zu wahren, ist eine detaillierte Dokumentation des Vorfalls bzw. seiner Konsequenzen unerlässlich. In
den hausinternen Verhaltensanweisungen ist genau festzuhalten, wem diese obliegt (z.B. Betriebsarzt, Hygienefachkraft,
Sicherheitsvertrauensperson) bzw. welche Daten registriert werden müssen.
Empfehlenswert ist die Sammlung folgender Daten:
– Daten des Betroffenen
– Daten und Uhrzeit des Zwischenfalls
– Anlass/Tätigkeit, die dazu führte
– Art und Schwere der Verletzung (Hautzustand, Tiefe, Injektion/Abnahme ...)
– ev. bekannte Kontamination des eingesetzten Instrumentariums/Material
– Sero-Status des Patienten wie des Betroffenen (inkl. Impfanamnese)
– durchgeführte Sofort- und spätere Maßnahmen
– durchgeführte Beratung
– weitere Vorgehensweise
Im Fall einer Exposition gegenüber möglicherweise infektiösem Blut oder einer schwereren Verletzung ist eine Arbeitsunfallanzeige
abzugeben.
Alle Nadelstichverletzungen, auch Bagatellverletzungen, sollen aber hausintern registriert und dokumentiert werden, um Schwachstellen im
Entsorgungssystem oder Mängel beim Wissen um Schutzmaßnahmen feststellen zu können. Solche Erkenntnisse müssen in der
innerbetrieblichen Fortbildung und in den Hygieneplänen ihren Niederschlag finden.
37.) KOMPLEMENTBINDUNGSREAKTION
Prinzip der Komplementbindungsreaktion (KBR)
Das Indikatorsystem (immer gleich)*
Vorhandene Antigen-Antikörper-Komplexe auf Zellen binden und aktivieren dazugegebenes Komplement. Die Zellen werden
durch das Komplement aufgelöst (lysiert).
(Die Zellen sind Schafserythrozyten, die Antikörper sind gegen Schafserythrozyten gerichtet = Ambozeptor. Das Komplement
entstammt zugegebenem, frischen Kaninchenserum. Auflösung der Erythrozyten ist durch die Hämolyse gut zu erkennen.)
Im Test wird zum Indikatorsystem dazugegeben:


Das Antigen, gegen das Antikörper im Serum gesucht werden.
Probandenserum (enthält die gesuchten Antiköper - oder nicht).
Es muss zuvor "komplementfrei" gemacht werden - durch Erhitzen auf 56 Grad C.
Es können auch Verdünnungen eingesetzt werden (zum Austitrieren).
Wenn die gesuchen Antikörper vorhanden sind,
bilden diese mit dem passenden Antigen (zusätzliche) Immunkomplexe. Diese binden ("verbrauchen") Komplement. Dieses Komplement
steht für die Auflösung der Erythrozyten nicht mehr zur Verfügung. Die Erythrozyten werden nicht aufgelöst (keine Hämolyse): positives
Ergebnis, gesuchte Antikörper nachgewiesen.
(Falsch positive Ergebnisse, obwohl die gesuchten Antikörper nicht vorhanden sind...)
Wenn die gesuchten Antikörper nicht vorhanden sind,
enstehen auch keine Immunkomplexe. D. h. es wird kein Komplement "verbraucht". Das Komplement bindet dann an die ErythrozytenAntikörper-Komplexe, löst die Erythrozyten auf (Hämolyse). Negatives Ergebnis, die gesuchten Antikörper sind nicht vorhanden.
* In einem Vorversuch müssen alle Komponenten des Indikatorsystems sorgfältig aufeinander abgestimmte werden. Die KomplementMenge soll gerade eben ausreichen, die Erythrozyten zu lysieren.
40
38.) BUNTE REIHE

Definition: größere Zahl verschiedener Differentialmedien, die jeweils ein anderes Substrat als angebotenen Nährstoff
und dazu geeignete Indikatoren (Farbstoffe) enthalten. Die Durchführung der bunten Reihe dient der Ermittlung der
unterschiedlichen biochemischen Leistungen einzelner Bakterienspezies und damit
dem Ausschluß diagnostisch uninteressanter Keime in einer Mischflora und
als Hilfe zur endgültigen Diagnose

Beispiel ( aus dem Praktikum ):
Lactase-Nachweis: Veränderung des pH-Wertes →Farbumschlag. Indikator Bromthymolblau: pH vor
Beimpfung: 7,2; Farbe: blau. Durch Lactosespaltung Ansäuerung, pH sinkt auf 5,6; Farbe: gelb; positive
Reaktion
SIM-Nährboden: Prüfung auf Sulfidbildung, Indolbildung und Motilität:

Sulfidbildung: Schwärzung durch Bildung von Eisensulfid

Indolbildung: Nähragarboden enthält Tryptophan. Bei Abbau durch Bakterien kommt es
zur Indlobildung. Das Nährmedium wird beschichtet mit Kovacs-Aldehydreagens, bei
positiver Reaktion bildet sich ein roter Ring

Motilität: Diffuse Trübung des Nährbodens in der Umgebung des Stichkanals. Bei
Unbeweglichkeit: Wachstum nur entlang des Stichkanals
Urease-Nachweis: durch das in versch. Bakterien vorkommende Ferment Urease wird Harnstoff unter
Bildung von Ammoniumcarbonat gespalten, wodurch es zur pH-Verschiebung in den basischen Bereich
kommt. Positive Reaktion: deutliche Rotfärbung des Nähragars.
39.) HERSTELLUNG VON KULTUREN
Will man Informationen über Wachstum, Vermehrung und spezielle Stoffwechselleistungen von Mikroorganismen erhalten, muss man sie
kultivieren. Die Kultivierung erfordert die Herstellung von Nährmedien und deren Sterilisation sowie die Übertragung der Mikroorganismen
von einem Medium auf oder in ein anderes Medium. Diese Übertragung wird mittels unterschiedlicher Impftechniken vorgenommen.
In Kultur befindliche Mikroorganismen können mit spezifischen Methoden hinsichtlich ihrer Stoffwechselaktivität untersucht werden. Man
erhält Auskunft darüber, welche Produkte von den jeweiligen Mikroorganismen gebildet werden (z. B. Bildung von Antibiotika, Enzymen),
welche Stoffe von ihnen in einer bestimmten Zeit abgebaut werden (z. B. Abbau von Zellulose) und wie diese Prozesse durch die
Umweltbedingungen beeinflusst werden.
Eine Voraussetzung für die Kultivierung von Mikroorganismen ist die Bereitung von Nährmedien. Nährmedien werden entweder in flüssiger
(Nährlösung) oder in fester Form (Nährboden) benötigt. Zu ihrer Herstellung braucht man Nähragar, Nährbouillon (evtl. fettfreie Bouillon),
Biomalz (Malzextrakt), Pepton, Hefeextrakt, Agar und Gelatine sowie verschiedene andere organische und anorganische Substanzen (als
Zusätze). Wenn Nähragar I vorhanden ist, kann auf Nährbouillon I, Pepton und Agar und andere Zusatzstoffe weitgehend verzichtet werden.
Nähragar I besteht aus Agar und Trockennährbouillon (Pepton, Eiweisshydrolysat, Hefeextrakt, Kochsalz). Dieses kohlenstoff- und
stickstoffhaltige Substanzgemisch dient vor allem zur Herstellung von Nährböden für Bakterien.
Biomalz (Malzextrakt) enthält vorrangig die Kohlenhydrate Maltose und Maltodextrine, die ein wertvolles Substrat für das Wachstum von
Pilzen darstellen.
Peptone sind bereits teilweise abgebaute Eiweisskörper, die manchen Nährmedien als Stickstoffquelle zugesetzt werden.
Agar ist ein pflanzliches Verfestigungsmittel. Wenn man es einem flüssigen Nährmedium zugibt, entsteht ein fester Nährboden, der sich erst
bei 82°C verflüssigt. Agar wird vorwiegend aus bestimmten Rotalgen gewonnen. Er stellt ein Gemisch aus verschiedenen Polysacchariden
dar. Ausserdem enthält er geringe Mengen Stickstoff, Phosphor, Calcium und Magnesium.
Gelatine dient wie Agar als Geliermittel zur Herstellung von Nährböden und wird aus tierischen Häuten, Knorpeln und Knochen gewonnen.
Die wichtigste in der Gelatine enthaltene Substanz ist das Glutin, eine eiweissähnliche Verbindung. Gelatinehaltige Nährböden werden bei
Temperaturen über 23 °C flüssig und können deshalb nur unterhalb dieser Temperaturgrenze genutzt werden.
Beimpfen
Mit einer ausgeglühten Impföse nach Abb. 3 A und 3 B Testorganismen sanft auf der Agaroberfläche auftragen.
41
Abb. 3: Beimpfen der Nährbodenplatten. A: S-förmiger Impfstrich. B: Impfstrichführung beim Fraktionieren (Vereinzeln der Zellen) auf
dem Agar.
Bebrüten (Inkubation) der Kulturansätze
Während 2-3 Tagen am Dunkeln bei Raumtemperatur wachsen lassen (bzw. bei 25 0C bis 28 0C im Brutschrank während 2 Tagen
inkubieren).
40.) PCR
Allgemeines
Die Polymerase Chain Reaction (PCR, Polymerase Kettenreaktion) bezeichnet eine Technik, bei der von bestimmten Abschnitten der DNA
(Desoxyribonukleinsäure = die Erbinformation tragenden Ketten in den Chromosomen) eine Vielzahl von Kopien angefertigt wird. Diese Technik
kann man zum Nachweis von Infektionserregern (z.B. Bakterien, Viren), zur Erkennung von Erbkrankheiten aber auch zum Nachweis der
Vaterschaft oder Täterschaft ("genetischer Fingerabdruck") verwenden.
Prinzip
Jede Zelle muss, um sich zu vermehren, eine Kopie von ihrer eigenen DNA anfertigen können. Jede Zelle hat also die notwendigen Mittel zur
Vervielfältigung von DNA in sich. Bei der PCR macht man sich diese Mittel zunutze und läßt viele DNA-Verdopplungsschritte hintereinander
ablaufen. Man erhält so 2, 4, 8, 16, 32, ... u.s.w. Kopien. Nach 20 Schritten also theoretisch etwa 1 Million Kopien. Doch ganz so einfach ist der
Vorgang natürlich nicht.
Als Beispiel möchte man aus dem abgebildeten DNA Doppelstrang eines bestimmten Bakteriums den Abschnitt zwischen den grauen Linien
vervielfältigen:
Dazu muss man unbedingt die genaue Zusammensetzung der flankierenden Abschnitte kennen. Diese Abschnitte sind im folgenden Bild grün bzw.
blau gekennzeichnet:
Den anderen, violetten DNA-Abschnitt zwischen den beiden grauen Strichen braucht man nicht zu kennen, nur die zwei Flankenregionen.
42
Kennt man diese 2 Abschnitte, dann müssen zu diesen Abschnitten genau passende Gegenstücke hergestellt werden. Man nennt diese Gegenstücke
auch Primer. Diese muss man nicht selber herstellen, für die gängigsten Analysen sind sie fertig erhältlich.
Will man mit der PCR z.B. bestimmte Bakterien nachweisen, muss sichergestellt werden, dass diese Primer ausschließlich mit der DNA dieser
Bakterien reagieren.
Hat man jetzt Primer zur Verfügung kann die eigentliche PCR beginnen:
DER PCR ZYKLUS - DIE VERVIELFÄLTIGUNG DER DNA
1. Die Denaturierung (Denaturation)
Der Name trägt wenig zum Verständnis bei. In dieser Phase wird durch Einwirken einer hohen Temperatur (94°C) der DNA Doppelstrang in die
zwei Einzelstränge aufgetrennt.
Erst dadurch können die Primer an die passenden DNA-Abschnitte binden.
2. Das Annealing
Anneal heißt eigentlich härten, oder Glas aushärten lassen. Bei der PCR bezeichnet man damit den bei 54°C durchgeführten Schritt des Anlagerns
der Primer an die entsprechenden DNA-Abschnitte der beiden DNA-Einzelstränge.
Realistischer betrachtet muss man sich das natürlich etwas anders vorstellen: Im Reaktionsgefäß schwimmen eine Menge Primerstücke und eine
Menge Einzelstrang-DNA-Stücke. Die Primer binden sich immer wieder an irgendeiner Stelle an die DNA, aber diese Verbindungen lösen sich auch
rasch wieder. Trifft der Primer aber auf seinen passenden DNA-Abschnitt, dann hält diese Verbindung länger.
Beim Abkühlen in der Annealingphase muss man dafür sorgen, dass die Primerstücke im Überschuss vorhanden sind, sonst würden sich die DNAEinzelstränge wieder aneinander binden.
3. Extensionsphase
Jetzt kommt die Polymerase ins Spiel. Sie ist ein Enzym, das die Bildung neuer DNA-Stränge, die die genauen Gegenstücke der alten DNAAbschnitte sind, ermöglicht. Dieser Schritt findet bei 72°C statt.
43
Die neu hergestellten Abschnitte sind orange dargestellt.
Jetzt ist ein PCR-Zyklus beendet und man hat in unserem Beispiel 4 DNA Einzelstränge des interessierenden Abschnittes: 2 neu synthetisierte
(orange) und 2 originale (violett). Man hat also eine Verdopplung erreicht.
Ein PCR-Zyklus dauert nur einige Minuten und kann automatisch in einem entsprechend programmierten Gerät ablaufen (sogenannte
Thermocycler).
Im nächsten Zyklus, der wieder mit der Deanaturierung beginnt, werden sich die Primer wieder an die originalen DNA-Stränge aber auch an die neu
synthetisierten binden und am Ende des 2 Zyklus hat man dann 8 DNA-Stränge. Führt man mehrere Zyklen durch kommt man rasch auf eine Million
oder mehr Kopien des ursprünglichen DNA-Abschnitts.
Thermocycler der Firma Eppendorf. In Thermocyclern können PCR-Zyklen automatisch ablaufen.
NACH DER VERVIELFÄLTIGUNG
Was macht man jetzt mit der vervielfältigten DNA? Das hängt ganz von der Anwendung ab:
a) Nachweis von Infektionserregern
Sehr einfach gestaltet sich die Weiterbearbeitung, wenn man in der PCR Reaktion die DNA von Bakterien oder Viren vervielfältigt hat. Man färbt
die DNA mit einer relativ einfachen, automatisierten Färbereaktion und braucht dann nur feststellen, ob sich überhaupt DNA gebildet hat, was dafür
spricht, dass der Erreger in der Probe enthalten war, oder ob sich keine DNA gebildet hat, was dafür spricht, dass der Erreger nicht in der Probe
vorhanden war.
Diese Methoden sind heute schon soweit automatisiert, dass z.B. der hochempfindliche Nachweis von Tuberkulose-Bakterien in jedem Routinelabor
auf einfache Weise in hoher Qualität durchgeführt werden kann.
b) Genetischer Fingerabdruck, Forschungsanwendungen
Wesentlich komplizierter gestaltet sich die Weiterverarbeitung der vervielfältigten DNA für andere Anwendungen. So müssen z.B. für den
genetischen Fingerabdruck die vervielfältigten DNA Stücke mit speziellen Enzymen zerschnitten, auf einem Trennungsgel aufgetrennt und die
einzelnen Banden anschließend sichtbar gemacht werden. Das Muster der Banden ergibt dann den genetischen Fingerabdruck.
44
Links sehen sie Auftrennungen von DNA, die mittels PCR vervielfältigt wurde. In der Spalte T die
DNA des Tatverdächtigen, in der Spalte S die DNA der Spur, die man am Tatort gefunden hat. Die
aufgetrennten Banden (rote Pfeile) stimmen überein. In der Spalte O ist die DNA des Opfers
aufgetrennt, in der Spalte K eine Kontrolle. In den Spalten M sind Standards aus DNA Stücken
unterschiedlicher Größe aufgetragen. Das schöne leiterartige Verteilungsmuster in den M-Spalten
zeigt, dass die Auftrennung funktioniert hat.
41.) ANGRIFFSPUNKTE VON ANTIBIOTOKA
Substanz(gruppe)
Sulfonamide
Trimethoprim
Betalactam-Antibiotika
Vancomycin
Teicoplanin
Fosfomycin
Bacitracin
Rifamycin
Aminoglykoside
Mechanismus, Angriffsort
Kompetition mit p-Aminobenzoesäure als Substrat für die
Dihydropteroinsäure; dadurch zuwenig Tetrahydrofolsäure
Hemmung der Dihydrofolsäure-Reduktase; dadurch zuwenig
Tetrahydrofolsäure
Störung der Murein-Biosynthese:
- irrevers. Hemmung des DD-Transpeptidase, die die
Quervernetzung des Mureins über Peptide katalysiert
- Freisetzen eines Inhibitors autolytischer Enzyme des Mureins
- enzymat. Zerstörung der Architektur des Mureins durch
Autolysine
- Lyse aufgrund hohen osmotischen Innendrucks
- Störung der Mureinbiosynthese auf verschiedenen molekularen
Stufen
Transkription: Blockierung der DNAabhängigen RNA-Polymerase
Translation:
- Falschablesen des genet. Codes
- Blockierung am Elongationsribosom
Translation:
- Blockierung am Elongationsribosom
- Blockierung am Initiationsribosom
Translation: Hemmung der Peptidyltransferase-Aktivität
Translation: Hemmung des Einfädelns der Polypeptidkette in Kanal
Hemmung der DNA-Gyrase und der Topoisomerase IV (gram-pos)
Zytoplasmamembran: Störung der Struktur
Tetracycline
Cholramphenicol
Makrolide
4-Chinolone
Polymyxine
42.) FÄRBEMETHODEN


Nativpräparate: mit oder ohne Vitalfärbung zur Betrachtung lebender Bakterien. Deckglaspräparat oder „hängender
Tropfen“
Gefärbte Präparate: erhöhen den Kontrast. Bakterien werden dabei abgetötet. Zuerst Aufbringen des des Materials in
dünner Schicht auf den Objektträger, lufttrocknen, Fixierung durch Hitze oder Methylalkohol. Man unterscheidt
Einfachfärbungen oder Differentialfärbungen. Beispiele:
Methylenblau
Methylenblau 1 – 5 min
Gram-Färbung
Gentianaviolett oder Kristallviolett, 1 min
Abspülen mit Wasser
Farbstoff abkippen; abspülen mit
Lugol´scher Lösung; überschichten mit
Lugol; 2 – 3 min einwirken lassen
Ziehl-Neelsen-Färbung
Konzentriertes Carbolfuchsin; 3 mal
erhitzen, bis jeweils Dämfe auftreten
Abspülen mit Wasser
Entfärben mit HCl (3%)-Alkohol-Gemisch
45
Lugol abkippen; entfärben mit AcetonÄthylalkohol; Abspülen mit Wasser
Gegenfärben mit Methylenblau, 1 – 5 min
Abspülen mit Wasser
Gegenfärben mit Carbolfuchsin, 1 min
Abspülen mit Wasser
Beispiel: grampos. Bakterien blau,
gramneg. rot, da grampositive Zellwand die
Elution des Farbstoffjodkomplexes durch
Alkohol verhindert
Beispiel: Mykobakterien lassen sich wegen
der lipidreichen Zellwand nicht nach Gram
oder mit Methylenblau anfärben.
Mykobakterien rot, alles andere blau
43.) DIAGNOSEVERFAHREN FÜR BAKTERIEN






Allgemein: direkt durch Erregernachweis, Nachweis eines Bestandteiles des Erregers oder seiner Produkte. Indirekt
durch Bestimmung von Antikörpern
Korrekte Entnahme und richtiger Transport des Untersuchungsgutes, am besten möglichst früh vor Beginn einer
Chemotherapie
Mikroskopie
Kultur
Identifizierung von Bakterien: soviel Eigenschaften wie nötig, so wenig wie möglich bestimmen. 3 Gruppen von
Eigenschaften:
Morphologische Merkmale: einschließlich Färbeverhalten. Lichtmikroskop
Physiologische Merkmale: mittels Indikatormedien. Zeigen häufig Änderungen des pH-Wertes mit Hilfe
von pH-Indikatoren an.
Chemische Merkmale: z.B. Nachweis der Antigenstruktur
Molekulare Methoden: Haupteinsatzgebiet: direkter Nachweis im Untersuchungsmaterial von Bakterien, die sich
überhaupt nicht kultivieren lassen, nur schwer kultivierbar sind oder sehr langsam wachsen. Identifizierung
bakterieller Reinkulturen
DNA-Sonden: komplementär markierte Einzelstränge zum Nachweis spezieller Sequenzen. 3
gebräuchliche Verfahren:
* Festphase-Hybridisierung: Suchmolekül oder Sonde auf Nylon- oder Nitrozellulosemembran
fixiert ( Kolonie-Blot, Dot-Blot )
* Flüssigkeitsphase-Hybridisierung: Suchmolekül und Sonde liegen gelöst vor
* in-situ-Hybridisierung: Nachweis bakterieller DNA im infizierten Gewebe
Amplifikation:
* Amplifikation der Zielsequenz: z.B. PCR
* Sondenamplifikation
* Signalamplifikation
 Direktnachweis bakterieller Antigene: mittels poyklonaler oder besser monoklonaler Antikörper
 Diagnostische Tierversuche: nur noch beschränkt eingesetzt. Z.B. Diphterie-, Tetanus-, Botulinustoxin.
44.) DIAGNOSEVERFAHREN FÜR VIREN
 Virusisolierung
Die Virusisolierung ist immer dann angebracht, wenn im Patientenmaterial sehr wenig virales Antigen nachweisbar ist. Zu diesem Zweck
wird das Patientenmaterial auf Zellkulturen gegeben. Die im Material enthaltenen Viren infizieren dann diese Zellen und vermehren sich.
Falls eine Infektion erfolgt, kann bei einigen Viren eine Veränderungen der Morphologie der Zellen (cytopathischer Effekt (CPE))
beobachtet werden. Allerdings verursachen nur einige Viren einen cytopathischen Effekt (z.B. Herpes Simplex Viren, Windpockenviren,
Influenzaviren, Adenoviren, Picornaviren, Enteroviren, Masernviren, Mumpsviren und Rötelnviren). Einige andere Viren verursachen keinen
CPE oder es existieren keine Zellen, die in vitro von diesen Viren infiziert werden. Die Zellen, die einen CPE zeigen oder der
Kulturmedienüberstand dieser Zellen können dann für weitere diagnostische Untersuchungen verwendet werden (siehe IFT, Ag-Nachweis in
Zellen, Elektronenmikroskopie).
 Elektronenmikroskopie
Viren die in hoher Quantität im Patientenmaterial vorhanden sind können nach Fixierung und Kontrastierung im Elektronenmikroskop
betrachtet werden. Die Identifizierung kann nur von Personen mit langer Berufserfahrung durchgeführt werden. Sie ist sehr schnell und es ist
ein Elektronenmikroskop, dass sehr hohe Anschaffungskosten (200.000 bis 500.0000 €)hat, notwendig.
 Ag-ELISA
Bei Infektionen mit Adenoviren oder Rotaviren kann der Stuhl des Patienten als Ausgangsmaterial für einen Ag-ELISA dienen. Diese Viren
werden in großer Zahl im Stuhl ausgeschieden. Die viralen Proteine werden bei diesem Verfahren von markierten virus-spezifischen
Antikörpern (AK) gebunden. Über die Markierung (z.B fluoreszierende Farbstoffe, Enzyme) kann das Antigen dann indirekt charakterisiert
46
werden. Auch bei Viren, die eine respiratorische Symptomatik hervorrufen können solche Tests aus Abstrichmaterialien oder vergleichbaren
Materialien durchgeführt werden. Als Ausgangsmaterial für diese Test können auch angereicherte Proben (siehe Virusisolierung) dienen
 In situ-Hybridisierung
Die in situ-Hybridisierung ist ein Verfahren, dass vor allem bei der Identifizierung und Typisierung von Humane-Papilloma-Viren (HPV)
angewendet wird.
 Polymerase Kettenreaktion PCR
Die PCR wird für den Nachweis von Genomäquivalenten der Erreger herangezogen. Für Viren, die ein RNA-Genom besitzen ist vor dem
Nachweis mittels PCR noch ein Schritt notwendig, der die RNA in DNA umschreibt. Das Enzym, dass diesen Prozess katalysiert ist die
Reverse Transkriptase (RT). Das umschreiben der RNA in DNA und die anschließende Amplifikation des Genoms via PCR wird unter der
Abkürzung RT-PCR zusammengefasst. Die PCR bzw. RT-PCR ist für fast alle humanpathogenen Viren etabliert. Eingesetzt wird sie wenn
andere Nachweisverfahren kein positives Ergebnis liefern, aber dringender Verdacht auf eine virale Infektion besteht (siehe oben), zur
Bestimmung von Genomäquivalenten für prognostische Zwecke, zum Therapie-Monitoring oder falls keine anderen Methoden zur
Verfügung stehen.
[Bearbeiten]
Verfahren zum Antikörpernachweis
Der Nachweis von Antikörpern, die gegen virale Erreger gerichtet sind liefert nur bedingt einen Hinweis auf eine akute Infektion. Der
Nachweis der Antikörper der Klasse G (IgG) ist ein Hinweis auf eine zurückliegende Infektion oder auf eine Impfung. Der Nachweis vom
IgM-Antikörpern kann ein Hinweis auf eine akute Infektion sein, jedoch sind AK der Klasse M bei vielen Viren auch noch nach der akute
Phase nachweisbar. Um eine Aussage über das Stadium der Infektion machen zu können müssen 2 Proben im Abstand einiger Tage
untersucht werden. Ein Titeranstieg kann als Hinweis auf eine frische oder wiederkehrende Infektion angesehen werden. Verfahren zum
Antigen- (Ag), Genom- oder Erregernachweis sollten in vielen Fällen zur Abklärung ebenfalls herangezogen werden.
 Hämagglutinations-Hemmtest (HHT)
Der HHT findet nur Anwendung bei Viren, dessen Oberflächenproteine in der Lage sind Erythrozyten zu binden. Dieses Phänomen beruht
auf der Bindung der viralen Proteine an Zuckerstrukturen auf der Oberflächen von Erythrozyten. Diese so gebundenen Erythrozyten bilden
ein Netzwerk aus, das nicht mehr auf den Boden des Reaktionsgefäßes absinkt. Im HHT wird nun dem System aus Öberflächenproteinen des
Virus und Erythrozyten das zu testende humane Serum zugegeben. Antikörper, die gegen das Virus gerichtet sind binden an die
Öberflächenproteine der Viren und die Hämagglutination wird unterbunden. Zur Quantifizierung wird das zu testende Serum in
Verdünnungsstufen in den Test eingebracht. Dadurch kann der Titer ermittelt werden, der gerade noch ausreicht, um die Hämagglutination
zu unterbinden. In der Routinediagnostik wird dieser Test zur Bestimmung des Röteln-Titers verwendet.
 Neutralisationstest (NT)
Mit Hilfe von Neutralisationstesten werden Antikörper aus Patientenseren bestimmt, die tatsächlich eine schützende (protektive) Wirkung
haben. Sie sind in der Lage die Infektion der Zellen durch das Virus zu neutralisieren. Angemerkt sei, dass gerade bei Viren die zelluläre
Immunantwort eine entscheidende Rolle spielt, da falls die Viren in die Zelle eingedrungen sind, die humorale Immunantwort nur noch
eingeschränkt eine Bedeutung bei der Neutralisation der viralen Infektion hat. Anwendung finden Neutralisationsteste bei Picornaviren und
dem Cytomegalievirus.
 Komplementbindungsreaktion (KBR)
Die KBR erkennt im Wesentlichen nur IgG1, IgG3 und IgM Antikörper. Für die Diagnostik einer akuten Infektion sind daher 2 aufeinander
folgende Serumproben (Abstand 5-10 Tage) notwendig, bei denen eine erhöhter KBR-Titer im Falle einer akuten Infektion festzustellen ist.
Die KBR ist eine sehr alte Methode, die derzeit von neueren Verfahren s.u. abgelöst wird. Sie kann bei fast allen viralen Infektionen
angewendet werden. In der Hauptsache findet sie aber Anwendung bei der virologischen AK-Diagnostik von Influenza A/B, Parainfluenza,
RSV, VZV, Masern, Mumps und Adenoviren.
 Immunfluoreszenztest (IFT)
Ausgangsmaterial für den IFT sind meistens virus-infizierte Zellen. Diese wurden auf Glasplättchen fixiert und können mit dem
Patientenserum inkubiert werden. Durch Waschung werden die nicht gebundenen AK abgewaschen und die Zellen werden mit einem
zweiten AK inkubiert. Dieser AK ist mit einem Fluorochrom markiert. Dieser Farbstoff emittiert Licht einer bestimmten Wellenlänge, wenn
er mit UV-Licht einer anderen Wellenlänge gestrahlt wird. Das Ergebnis kann im Fluoreszenzmikrosop sichtbar gemacht werden. Sowohl
IgG-Antikörper als auch IgM Antikörper können nachgewiesen werden. Angewandt wird die IFT für Patienten-Antikörper gegen viele
Viren. An häufigsten ist die Anwendung des IFT bei Infektionen mit Influenzaviren und den Epstein-Barr-Virus.
 ELISA
47
Der Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) ist der Test, der für fast alle viralen Erreger angewendet wird. Durch den Einsatz von
Teil- oder Vollautomaten, die die Teste bearbeiten, ist der ELISA aus wirtschaftlicher Sicht am weitesten verbreitet. Ansonsten gelten die in
der Einführung erwähnten Einschränkungen.
 Western Blot
Der Western Blot wird hauptsächlich bei der Diagnostik von HIV 1 und 2, Röteln, CMV, EBV, Hanta-Viren, HTLV und HCV eingesetzt. Er
wird verwendet, um die in dem ELISA-Test erhaltenen Ergebnisse zu bestätigen oder um weitere diagnostische Fragestellungen zu
bearbeiten. Er bietet die Möglichkeit Antikörper gegen mehrere virale Proteine gleichzeitig nachzuweisen.
45.) TRINKWASSER



Allgemeine Anforderungen:
muß bekömmlich sein und darf nicht gesungheitsgefährdend wirken
farblos, kühl, geruchlos
werder physikalische, chemische, bakteriologische noch biologische Anzeichen einer Verunreinigung
erkennen lassen
keine Zusatzstoffe, außer im Rahmen einer erforderlichen Aufbereitung
Anforderungen an chemische und physikalische Beschaffenheit:
Richtwerte, die nicht überschritten werden dürfen, z.B. bei Schwermetallen, polycyclischen Aromaten
usw., um bei wiederholter Aufnahme Gesundheitsschäden zu vermeiden
Anforderungen an die bakteriologische Beschaffenheit:
frei von Krankheitserregern
Überprüfung mittels Indikatorkeimen, z.B. E.coli und coliforme Keime, die auf Verunreinigung des
Trinkwassers durch menschliche und tierische Fäkalien schließen lassen: im 100ml Wasser dürfen E.coli
und coliforme Keime nicht nachweisbar sein

Trinkwassergewinnung:
Grundwasser: unterirdisches, durch Versickerung von Niederschlägen andereichertes Wasser. Reinheit des
Grundwassers durch:

Kapillarität des Bodens

Aktivitäten der heterotrophen Organismen ( Bakterien, Pilze, Rhizopoden, Ciliaten, Flagellaten )

Hohe Ionenaustauschkapazität der Bodenmatrix im Bereich der Humusschicht und Sorptionsfähigkeit
des Humus
Quellen: örtlich begrenzte, natürliche Austrittsstelle des Grundwassers
Brunnen: künstliche Grundwasserförderung
Oberflächenwasser

Trinkwasseraufbereitung: grundsätzliche Einteilung der Maßnahmen in Art der zu beseitigenden Belastung:
chemische und mikrobielle Verunreinigungen.
Verfahren: Fällungs-, Flockungs- und Filtrationsverfahren, Desinfektionsverfahren
UV-Bestrahlung
Chlorzusatz
Ozonisierung
Entkeimungsfilter
die verwendeten Chemikalien dürfen weder akut noch chronisch toxisch sein. Grenzwerte für den Restgehalt an
derartigen Chemikalien im Trinkwasser:
Chlor 0,3 mg/l
Ozon 0,05 mg/l
Aluminium 0,5 mg/l


Die Verpflichtung zur Reinhaltung der Gewässer und die Nutzungsmöglichkeiten von Wasservorkommen sind im
österreichischen Wasserrechtsgesetz geregelt.
48