Bio Abitur: Vegetatives NS -ZNS= Verarbeitung äußerer Reize und

Bio Abitur:
Vegetatives NS
-ZNS= Verarbeitung äußerer Reize und Auseinandersetzung mit der Umwelt
-PNS= afferente Bahnen von den Sinneszellen zum ZNS; efferente Bahnen vom ZNS zu den
Gliedmaßen (Skelettmuskulatur)
-VNS= Regelung und Steuerung der Innenverhältnisse: -Angleichung der Organtätigkeit an
den Bedarf des Körpers, -peripheres und vegetatives NS sind auf einander abgestimmt
die Koordination erfolgt durch den Hypothalamus.
-Das VNS arbeitet größtenteils autonom und unterliegt keiner willentlichen Beeinflussung
-Nervenbahnen des VNS gehen zu Drüsen und der längstgestreiften Organmuskulatur, sie
werden jedoch durch Ganglienknoten (Unteresbauchganglion, Beckenganglion und
Sonnengeflecht) unterbrochen.
-Die oberste Befehlszentrale des VNS ist
der Hypothalamus (ist dem limb. System untergeordnet) . Der H. ist an der Kontrolle
bestimmte Verhaltensweisen beteiligt, z.B.
Flucht-und Abwehrverhalten. Außerdem beteiligt er sich an der Nahrungsaufnahme; die dem
H. untergeordnete Hypophyse gibt Hormone an das Blut ab, die den Stoffwechsel der
gegebene Situation anpasst.
Die Großhirnrinde löst im H. physiologische Erwartungsreaktionen aus: z.B. steigende
Pulsfrequenz vor einer starken Anstrengung
-Das VNS besteht aus: (Teile Großhirnrinde, des limbischen Systems, und des Stammhirns)
-Sympathikus (Leistungsnerv)
-Parasympathikus (Erholungsnerv)ü
S. und P arbeiten antagonistisch zu einander; sie bilden die efferenten Bahnen des ZNS zu
deninneren Organen , z.B. in einer Fluchtsituation. Die Atemfrequenz und die Herzschlagrate werden
erhöht und der Verdauungstrakt und die Tätigkeit der Eingeweide gehemmt. Der P. ist hauptsächlich
im Schlaf aktiv. Er dient der Regeneration und der Schaffung von Reserven.
Synapsengifte/Nerfenphysiologie
Atropin: (Tollkirsche): blockiert die Acetylcholinrezeptoren in Synapsen des Herzens, der Eingeweide
und der Irismuskeln. Tod durch Herzstillstand, da keine Nervenimpulse zum Herzmuskel vordringen
können.
Gift der Schwarzen Witwe: Tod durch Atemlähmung, weil alle synaptischen Bläschen irreparabel
entleert werden d.h Acetylcholinkreislauf wird unterbrochen.
Alkylphosphate (Insektenvernichtungsmittel, Kampfgase): Hemmung der Cholinesterase; Tod durch
Atemlähmung, weil das Acetylcholin nicht mehr in die einzelnen Ionen gespalten wird –
Unterbrechung des Acetylcholinkreislaufs.
Muskarin (Fliegenpilz); Nikotin (Tabak): wirken wie Acetylcholin werden aber nicht von der
Cholinesterase abgebaut.
Curare (Pfeilgift der Indianer): blockiert die Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatten. Tod
durch Atemlähmung.
Botulinum: hemmt die Ausschüttung von Acetylcholin in Zwerchfell und Rippenmuskulatur-tödliche
Atemlähmung.
Synapsen: Die Synapsen sind Kontaktstellen, die Neuronen miteinander oder z.B. mit Muskeln oder
Drüsen verbinden. Sie wandeln die eintreffenden AP's in ein analoges Signal, dessen Stärke durch die
Menge der Transmittermoleküle festgelegt wird. Außerdem nehmen Die Synapsen eine Filterung vor
das einzelne AP's oder extrem niedrige AP-Frequenzen erlöschen, da erst ab einer bestimmten
Frequenz Transmittermolekühler freigesetzt werden.
Es gibt hemmende Synapsen, die in der Postsynapse eine Hyperpolarisation einleiten und erregende,
die in der Postsynapse eine Depolarisation verursachen.
Nervenphysiologie:
An der Synapse zwischen zwei Neuronen wird das digitale AP durch Transmitterstoffe an der
Postsynapse in ein analoges Signal umgewandelt. Die digitale Information wird decodiert. Das
postsynaptische Potenzial entsteht durch die Änderung der Membrandurchlässigkeit durch die
Transmittermoleküle.
Im Soma (Zellkörper) des Neurons überlagern sich die ankommende hemmenden und erregenden
lokalen Potentiale. Bei Überschwelliger Depolarisation der EPSP's entsteht im Axonhügel ein
Nervenimpuls d.h. das lokale Potential wird zu einem digitalen AP codiert und ein Axon
weitergeleitet.
Das Aktionspotential:
Axon durch Gliazellen (Myelinscheide) elektrisch isoliert, die einzigen nicht isolierten Stellen sind die
saltatorischen Ringe
Axon:
innen: negativ geladen, K+-Ionen und negative organische Ionen
außen: Na+ und ClRuhepotetntial -70mV
Depolarisation +30mV
Ein Reiz führt zur Öffnung der spannungsgesteuerten Na+-Kanäle, Na+ strömt ein. Innen wir positiv,
außen negativ => Depolarisation=> neue Kanäle öffnen sich, es entsteht ein Ionensog und Druck von
außen nach innen => AP breitet sich selbständig aus kontinuierliche Reizleitung (an den
saltatorischen Ringen befinden sich viel mehr Kanäle als an einem „nakten“ Axon => schnellere
Depolarisation,
Reizleitung nur in eine Richtung, weil hinter der depolarisierten Stelle, bereits die Refräkterphase
einsetzt.
Nach der Depolarisation schließen sich die Na+-Kanäle, K+-Kanäle öffnen sich K+ strömt aus und stellt
das Ruhepotential wieder her (Refräktärphase). Anschließend ist die Stelle wieder erregbar.
Manchmal kommt es zu einer Hyperpolarisation (-90mV)
Ionenverteilung wird durch Ionenpumpe garantiert
Lokale Potentiale:
Lokale Potentiale können im Gegensatz zum AP verrechnet werden. Die am Neuron ankommenden
Impulse können addiert oder subtrahiert werden (zeitliche: kurz aufeinander folgende AP's werden
addiert; örtliche Addition: die postsynaptischen Potentiale mehrer Neurone werden addiert.)
Hemmende Synapsen bewirken eine Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Erregende
hingegen eine Depolarisation.
Vom Reiz zum AP
Rezeptoren sind spezifische Neuronen
Bei einer Reizung öffnen sich Na+-Kanäle und es entsteht ein Rezeptorpotential
Rezeptorpotentiale sind lokale Potentiale, die addiert werden können, sie breiten sich passiv
elektrotonisch aus;
erst am Axonhügel befinden sich spannungsgesteuerte Na+, die zur Bildung eines AP’s führen
Muskelkontraktion:
Die Ursache für die Muskelkontraktion findet sich auf molekularer Ebene. Die Muskelkontraktion
entsteht durch das gegeneinander schieben von Aktin-und Myosinfillamenten. Dieser Vorgang kann
nur durch die Spaltung von ATP (das durch die innere Atmung gewonnen wird) und einen
entsprechenden Nervenimpuls ausgelöst werden.
Die Impulsübermittlung funktioniert genauso wie zwischen zwei Neuronen. Das Axon des Neurons
wird mit einer neuromuskulären Synapse verbunden. (gleiche Vorgänge wie an der normalen
Synapse). Wird ein Schwellenwert überschritten so leeren sich die Acetylcholinbläschen und
erzeugen and der postsynaptischen Membran des Muskeln eine Depolarisation durch Na+- Einstromes entsteht ein Endplattenpotential, dass zur Kontraktion der Muskelfaser führt.
Ökologie
abiotische Umweltfaktoren:
Faktoren der unbelebten Umwelt; physikalische und chemische Faktoren (Temperatur, PH-wert,
Sauerstoffgehalt, Boden-Wasserbeschaffenheit)
biotische Faktoren
Faktoren der belebten Umwelt (Pflanzen, Feiden, Beute, Symbiosen)
Konkurrenz:
innerartliche Konkurrenz: schärfste Konkurrenz, weil lebenswichtige Resourcen in gleicher weise
genutzt werden.
Zwischenartliche Konkurrenz: Konkurrenz ruft eine konkurrenzüberlegene Art hervor, sodass es zur
verdrängung einer anderen Art kommt (Konkurrenzausschlussprinzip;
Konkurrenzvermeidungsprinzip)
Symbiose: Beide Lebewesen haben einen Vorteil
Parasitismus: Der Parasit profitiert vom Schaden des Wirts. Der Wirt darf aber nicht getötet werden
Kommensalismus: Ein Tier hat einen Vorteil, das andere jedoch keinen Nachteil
Durch bestimmte Umweltfaktoren kommt es zu Anpassungserscheinungen, was wiederum die
Einnischung zur Folge hat
ökologische Potenz: Reaktionsbreite in Bezug auf einen Umweltfaktor; zeigt die
Ausbreitungsfähigkeit eines Organismus
stenök= geringe ökologische Toleranz
euryök= hohe ökologische Toleranz
Dauerstadien (einige Arten können sich so an nicht tolerierte Umweltbedingungen anpassen)
Population: Fortpflanzungsgemeinschaft artgleicher Individuen in einem Lebensraum
Präferenzbereich: Vorzugsbereich
Optimum: Abweichung davon bedeutet Verschlechterung der Lebensbedingungen
Pessimum: Kurz vor den Extrema: keine Fortpflanzung mehr möglich, aktives Leben wird
eingeschränkt
Toleranzbereich: Bereich in dem ein Tier existieren kann
Reaktionsnormen: genetisch festgelegte Reaktionen auf bestimmte Umweltfaktoren
große physiologische Potenz: kann in schwierigen Lebensräumen Überleben
konkurrenzstark
ökologisches Optimum: durch bestimmte Umweltfaktoren sehr konkurrenzstark
physiologisches Optimum: optimale Lebensbedingungen ohne Konkurrenz
euryotherm
stenotherm: warm und kaltstenotherm
Allensche Regel: Körperfortsätze (ohren, nase, extremitäten) werden in kalten gebieten kleiner
Bergamnnsche Regel: kleine Körper kühlen schneller aus. Daher werden artverwandte Tiere zu den
Polen größer, weil sich das Verhältnis zwischen Oberfläche und Volumen verringert.
Pflanzen: Härchen auf auf Blättern reflektieren licht = Schatten und kühlen durch Bewegung; dicke
Cuticula schützt vor verdunstung
Sonnen und Schattenblatt
transpiration, wurzeln hyperosmotisch
zeigerpflanzen: stenöke Pflanzen Indikator für bestimmte Umweltfaktoren
Produktion wird durch den Mangelfaktor beschränkt
Wirkungsgefüge zwischen den Faktoren wärmer =mehr wasser
reviere kräftigsten und vitalsten Tiere erobern die besten reviere
Durch bestimmte Fähigkeiten können Lebewesen Nutzen aus ihrer Umwelt ziehen und zwar in
Bereichen, die noch von keiner anderen Art streitig gemacht wurde => Einnischung
Nutzungsbereich einer Art= Nische; Konkurrenzvermeidung: durch andere Ausrichtung mindestens
eines Bereiches
Wenn alle Einflussfaktoren im Vitalitätsbereich liegen, kann die Art auf lange Sicht hin überleben
Biologisches Gleichgewicht
Wachsende Populationen: unbeschränktes Wachstum auf Grund der begrenzten Ressourcen nicht
möglich
biologisches Gleichgewicht: Abhängigkeit der Arten untereinander, ständiger Zugang und Abgang
von Individuen;
Regel: Je artenreicher eine Biozönose ist und je vielfältiger die Lebensbedingungen sind desto
weniger Populationsschwankungen; Ausfall einer Art kaum Auswirkungen, kaum Überhandnehmen
einer Art durch Konkurrenz; Ökosysteme sind offene Systeme
exponentielles Wachstum:
Zuwanderung und Abwanderung wird ausgeblendet; konstante Geburten -und Sterberate;
unveränderliche Wachstumsrate; unbegrenztes Wachstum wird angenommen; einfachstes Modell
für die Populationsentwicklung
logistisches Wachstum: weiter entwickeltes Modell; Wachstumsrate konstant aber veränderlich;
nimmt mit zunehmender Populationsgröße ab; durch die Verknappung der Ressourcen wird das
Wachstum angehalten, weil Geburten- und Sterberate gleich sind. Wachstumsstillstand = Kapazität
(max Anzahl an Individuen in einem Lebensraum)
In einem langen Zeitraum kommt es zu Populationsschwankungen, die durch dichteabhängige und
dichteunabhängige Faktoren ausgelöst werden
Dichteunabhängige Faktoren:
Katastrophen, ungünstige Bedingungen, harte Winter, bzw freundliche Sommer (großes
nahrungsangebot – Population wächst); Individuen haben keinen Einfluss auf diese Faktoren; sie
unterliegen natürlichen Schwankungen (Fluktuationen)
Dichteabhängige Faktoren:
Größe der eigenen oder einer anderen Art, diese Populationsschwankungen heißen (Oszillationen)
Aufbrauchen der Ressourcen; Infektionskrankheiten, Stress (Aggression, Unfruchtbarkeit)
dichteabhängige und unabhängige Faktoren wirken zusammen
Räuber-Beute-Beziehung:
Volterra-Regel: je mehr Beute desto größere Geburtenrate; Sterberate konstant; Sterberate der
Beutepopulation nur von Räubern abhängig; Maxima und Minima der Populationen folgen
aufeinander; langfristig bleiben beide Populationen konstant; Beutepopulation regeneriert sich
schneller als Räuberpopulation; Räuber und Beutepopulation schwankt periodisch; bei der
Räuberpopulation gibt es eine Phasenverschiebung
Kritik: geht von exponentiellen Wachstum aus; Schwankungen werden in der Natur selten
beobachtet; Sterberate der Beute nur von den Räubern abhängig, dichteunabhängige Faktoren
werden nicht beachtet.
K- und R- Strategen /Sukzession
R-Strategen: setzen auf Fortpflanzungsorgane – viele Nachkommen;; kurzlebig starke
Populationsschwankungen, besiedeln kurzfristige Lebensräume,
K-Strategen:
Energie wird in Speicherorgane investiert; Population bewegt sich an der Kapazitätsgrenze;
mehrjährige Pflanzen, konkurrenzstark;
Parasitismus und Symbiosen:
Parasiten: ernähren sich von ihrem Wirt ohne ihn zu töten; verringern die Fitness des Wirtes; kleiner
als Wirte; Parasite beeinflussen die Wirtpopulation oft stärker als Räuber ihre Beute;
Ektoparasiten (auf der Haut) Haftorgane flacher Körperbau; Endoparasiten (im Innern des Wirtes)
extreme Angepasstheit, hochspezialisiert;
Parasitoide: Übergang von Parasit zu Räuber; Larve besiedelt Raupe und tötet sie schließlich.
Infektion: Zwischenwirt; Endwirt, Wirtswechsel; diese Strategie erhöht die Neuinfektion;
Symbiose:
Beide Arten haben Vorteile; (Symbiosenpartner) Symbionten sind stenopotent, weil Bedingungen
beider Symbionten erfüllt werden müssen; liefern sich gegenseitig Rohstoffe; ermöglicht die Existens
in Lebensräumen wo eine Art allein nicht überleben könnte;
Kohlenstoffkreislauf:
wichtigste Element auf der Erde; alle Biomasse besteht aus C; Produzenten stellen aus CO2
Kohlenstoffverbindungen her. Gerüstfunktion und Energieträer; sie werden an Konsumenten und
Destruenten weitergereicht, die daraus eigene Biomasse aufbauen; bei ihrem Energiestofwechsel
entsteht wieder CO2; Pflanzen und Ozeane fixieren CO2 in der Atmosphäre befindet sich nur ein
kleiner Bruchteil; Bindung durch chemische Prozesse - Kalk
Stickstoffkreislauf:
78% N in der Atmosphäre; Bauelement für Aminosäuren und Nucleotide; Pflanzen bauen in
Biomoleküle Stickstoff ein, den sie aus Nitraten und Ammonium gewinnen (Boden) Bakterien können
N direkt aus der Atmosphäre binden (Symbiose mit Pflanzen); Konsumenten und Destruenten
verwenden N zum Eigernbedarf; Überschuss wird als Harnstoff, Harnsäre bzw als Ammoniak
abgegeben; Harnstoff und Harnsäure werden in Wasser zu Ammonium; Nitrifizierende Bakterien
stellen daraus Nitrate her. Denitrifizierende Bakterien wandeln Nitrate in N2 um und geben ihn an
die Atmosphäre ab.
Genetik:
Mendel
Aufbau der DNA
DNA: verschlüsselt und hat eine Leserichtung 5`-3`Ende, sie kann unverändert verdoppelt werden; ist
stabil und lässt trotzdem leichte Veränderungen zu
Trägerin der Gene; Gene: Abschnitte der DNA
Doppelhelixmodell: 2 gegenläufige, antiparallelen Molekülstränge; die Einzelstränge bestehen aus
Nucleotiden (einem Phosphatsäurerest und einer Desoxyribose, die an den C-Atomen 3'-5'verbunden
sind; an die Desoxyribose sind organische Basen angelagert. Die Einzelstränge werden durch HBrücken zwischen einer Purin und einer Pyrimidinbase verbunden).
Pyrimidinbasen: Cytosin, Thymin, Uracil;
Purinbasen: Adenin, Guanin
DNA-Strang 5' C Ende Phosphat; 3'C freie OH Gruppe
Basensequenz: Basenabfolge; Verschlüsselung
Eukarioten: Chromosomen gepackt, lineare Abschnitte
Doppelhelix =>Histone wickeln DNA auf -> Nucleosome (Histonkomplexe, wickeln sich wie
Lockenwickler um DNA = Chromatin)
Heterochromatin: stark verdichtet -> inaktiv
Euchromatin -> aufgelockerte DNA genetisch aktiv
Replikation
Reblikationsursprung, versch. Replikationsenzyme führen zur Entschraubung der DANN
Promotor: Startsequenz: bestimmte Basenabfolge
Helicase löst die H-Brücken
Proteine binden an die freien Basen, damit diese sich nicht wieder verbinden
Replikation verläuft in beide Richtungen -> zwei Replikationsgabeln
Primase synthetisiert ein kurzes Stück (Nucleotidsequenz) am elterlichen Strang (Matrize) = Primer
Ansatzstelle für DNA Polymerase ließt in 3‘-5‘-Richtung und synthetisiert anders rum (kann nur
verlängern nicht selbst anfangen) Nucleotide lagern sich an den Matrizenstrang an und bilden den
Tochterstrang
Vorwärtsstrang wird kontinuierlich abgelesen, Rückwärtsstrang nur stückweise (jedes Stück neuer
Primer)
Replikation: semikonservativ: 2 elterliche Stränge die dupliziert werden, neuer Strang besteht aus
einem elterlichen Strang und einem neuen
An einer bestimmten Basensequent löst sich die Polymerase
gegenläufiger Strang wird nur stückweise dupliziert, wickelt sich um die Polymerase so kann sie von
3-5 gelesen werden
die Einzelstücke heißen Okazakifragmente, werden durch Ligasen verbunden
Replikation findet in der S-phase statt
Enzyme werden in der G1 gebildet
Genexpression
Zelle macht sich Informationen in den Genen zugänglich
Transkription: Matrizenstrang RNA-Kopie
Translation: nach mRNA vorlage wird Protein synthetisiert
Proteine: Träger zellulärer Struktur und Funktionen (Tertiärstruktur 3dimensional; Quartärstruktur zB
zwei Proteinekomplexe zusammen)
Proteinmuster ändert sich in der Zelle zB Zellteilung wird vorbereitet, bzw Teilungsaktiv
mRNA kann den Kern verlassen und geht zu den Ribosomen
mRNA: Einzelstrang von Nucleotidne, nur kleinere Abschnitte
Ribose statt Desoxyribose
Uracil statt Thymin
Transkription ähnelt Replikation
DNA wird entwunden
RNA Polymerase synthetisiert den Matrizenstrang, liest den Vorwärtsstrang, den codogenen Strang
ab (3‘-5‘-Ende),
Promotor (Startpunkt)
Transkription endet am Terminator -> mRNA löst sich und wird frei gesetzt
Kolinearität: Basenabfolge einer mRNA entspricht der Aminosäuresequenz des codierten Proteins
Struktur und Funktion der Proteine wird durch Aminosäuresequenz bestimmt mind 20 verschiedene
mRNA legt die Aminosäresequenz fest
Code = Übersetzungsvorschrift um von der mRNA die Aminosäuresequenz abzuleiten
In der Abfolge der Nucleotidbasen in der mRNA is die Aminosäresequenz kodiert
4 Basen 20 Proteine
3 Basen (Triplett) bilden ein Wort = Codon
Triplett mindestgröße für Codon
Code redundant = einige Aminosäuren werden mehrfach kodiert
Redundanz: mehr Stabilität und Sicherheit durch informatorische Überbestimmtheit
die meisten Aminosäuren werden von mehreren Codons codiert, die sich in der letzten Base
unterscheiden
AUG Start = Met
UAG, UAA, UGA – Stopp
genetischer Code ist universell, Wörterbuch für die Übersetzung
T-RNA: Bindeglied zwischen Basen und Aminosäresequenz tRNA besteht aus Ribonucleotiden hat
zwei Bindeungsstellen
Anticodon bindet an mRNA Codons, Aminosärebindungsstelle lagert Aminosäuren an
50 t-RNA Arten zu erwarten 1 t-RNA für 1 Aminosäure
Wobble Hypothese
61 t-RNA-Moleküle zu erwarten 1 für jedes m-RNA-codon
in den Zellen sind nur 31
1 Anticodon mit mehreren Codons (Inosin kann mit C, A, U binden)
in den Lebewesen gibt es bevorzugte Codons
Translation
Ribosomen bestehen aus rRNA
m und tRNA binden an ein Ribosom tRNA (Start) bindet an die P-Stelle, nächste tRNA bindet an AStelle (anticodon muss zum Codon der mRNA passen)
Bei Basenkomplementarität werden die Aminosäuren der tRNA verknüpft
Das Ribosem wird um ein Triplett in 5-3 Richtung versetzt; tRNA löst sich von P-Stelle, tRNA von A is
nun an P stelle, neue tRNA lagert sich an A-Stelle an
Vorgang läuft so lange ab bis das Stoppcodon erreicht wird Ribosom mRNA komplex zerfällt
Spleißen
Prokaryonten:
kein Spleißen, kein Kern, m-RNA kann direkt translatiert werden, an eine m-RNA-Kette binden
mehrere Ribosome = Polysom
Die Proteine werden synthetisiert währenden die DANN noch in RNA translatiert wird
Eukaryonten
Exons: enthalten Informationen für Proteine
Introns: keine Informationen
Introns werden durch Schneideenzyme zu einer Schleife zusammengelegt und ausgeschnitten es
entsteht die reife mRNA
die reife m-RNA wird zum rauen ER transportiert
m-RNA bei Eukaryonten hat eine längere Lebensdauer als bei prokaryonten, weil sie durch einen
Poly-A-Schwanz vor einem enzymatischen Abbau geschützt ist
Die Proteine werden nach dem Zusammenbau noch verändert z.B: Insulin Prä- und Prosequenz wird
entfernt, bzw mit verschiedenen Resten versehen
Austausch einer hydrophilen gegen hydrophobe Aminosäure ändert 3dimensionale Struktur
Standardcode lässt viele kleine Änderungen zu
2Basen gleich = ähnlich hydrophob
1 Base vertauscht kaum Auswirkungen
Letzte Base vertauscht = keine Auswirkung
Genexpression
Kontinuierliche Gene = werden ständig tranlatiert
regulierende Gene = werden nur kurzfristig ein oder ausgeschaltet
Operonmodell
Regulatorgen erzeugt ein Repressorprotein
Repressor lagert an bestimmten DNA-Abschnitt an (das Operon)
Dieser Bereich kann nicht mehr translatiert werden+
Effektor (bestimmtes Protein) lagert an Repressor an, Repressor löst sich von der DNA und wird
inaktiv
Der Strang kann wieder ganz transkribiert werden
Der Repressor wird erst wieder erst wieder aktiv wenn der Effektor fehlt
Endproduktrepression:
negative Rückkopplung
=> zu viel von einem Stoff=Gen wird aktiv
Repressor inaktiv, erst wenn ein bestimmter Effektor an den Repressor koppelt wird er aktiv und die
Transkribtion stoppt
Die gleiche Gensequenz kann für verschiedene Proteine codieren, es kommt darauf an welche Exons
herausgespleißt werden. Zelltypisches Spleißen.
Proteom= Gesamtheit der Proteine eines Zelltypes
Genwirkkette: 1 Gen codiert für 1 Enzym, jedes Enzym stellt eine neue Abbaustufe eines Stoffes dar
polygenes Merkmal = ein Merkmal wird durch verschiedene Gene bestimmt
Polyphämie: Einzelne Gene bestimmen mehrere Merkmale
RNA-Edition:
Gleiche m-RNA kodiert für zwei Proteine, weil die m-RNA noch nachträglich verändert wird
Proteasom
Proteasome bauen Proteine ab, die nicht mehr gebraucht werden
befinden sich in den Zellkernen und im Cytoplasma
zylinderförmig und bestehen aus duzenden von Proteinen
besitzt einen Kanal
nicht benötigte Proteine werden mit Ubiquitin markiert
wird von P erkannt
Im Kanal wird das Protein entfaltet und die Proteasen im Kanal zerschneiden das Protein
Es befindet sich auch eine katalytisch aktive Komponente im Kanal
Aminosäuren stehen nun wieder zur freien Verfügung
Mutationen
Mutationen durch Mutagene oder spontan
Mutation: Gen, Chromosom oder Genommutation
Genmutation: einzelne Base wird geändert
Punktmutation: Eine falsche Base
Insertion: Einfügung einer zusätzlichen Base
Deletion: Fehlen einer Base
Leserastermutation: Einfügen (Insertion) oder Auslassung einer Base (Deletion) = Trippletcode wird
verschoben = neue Proteine
Chromosommutationen:
Unbalancierte Chromosommutation = Genmenge verändert
balancierte Chromosomenmutation = Genmenge gleich
entständige Deletion: letztes Gen fehlt auf dem Chromosom, verklebt leicht mit Schwesterchromatid,
weil kein endständiges Telomer vorhanden ist
Deletion: Gen wird ausgelassen zB Katzenschreisyndrom
Inversion: Falsche Reihenfolge von bestimmten Abschnitten
Translokation: falsche Stelle eines Gens bis zur Verschmelzung von zwei Chromosomen
Duplikation: Ein Abschnitt wird Dupliziert z.B. Chorea Huntington
Mutationenen meist durch Chromosomenbrüche
diploide Organismen sind geschützt
spezielle Polymerasen erkennen falsche Basen und ersetzen diese
Polyploidie:
Die Polyploidie tritt vor allem bei Pflanzen häufig auf; Beispiele sind der Weizen sowie viele Farne
und Orchideen. Heutzutage weist praktisch jede kultivierte Obst- und Gemüsesorte Polyploidie auf,
da bei der Züchtung stets das Größte und Beste - oft aus verschiedenen Arten - weitergezüchtet wird
und Polyploidie besonders bei solchen Kreuzungen, aber auch als zufällige Mutation geschehen kann.
Bei Säugetieren nimmt das Risiko einer teilweisen Polyploidie - zumeist Trisomie - mit dem Alter des
Muttertiers deutlich zu, obgleich die Möglichkeit dazu in jedem Alter besteht.
Polyploidie kann sich nicht selten in einer erhöhten Vitalität äußern, da die Transkription der
Proteinbiosynthese stärker parallel erfolgen kann und daher die Produktion von Eiweißen, z. B.
Enzymen, schneller möglich ist.
Eltern mit unterschiedlichem Ploidiegrad können in der Regel keine miteinander kompatiblen
Geschlechtszellen produzieren. Daher wirkt eine Polyploidisierung nicht selten als genetische
Barriere bei der Artbildung. Sie ermöglicht auch das Entstehen neuer Arten ohne geographische
Isolation, also eine sympatrische Artbildung.
Pränatale Diagnostik:
Krankheits –und Familiengeschichte:
Abschätzung eines Risikos: Heterozygotentest
Choriozettenbiopsie (Mutterkuchenuntersuchung):
ab der 11. Schwangerschaftswoche, Ergebnis nach 7 (Direktpräparat) bis 21 (Langzeitkultur)
Amniozentese (Fruchtwasseruntersuchung)
ab 15. Schwangerschaftswoche
Ergebnis nach 14-21 Tagen; Fehlgeburtenrate 0,5%
Nabelschnurvenenpunktion:
ab 20. Woche
Ergebnis nach 5-7 Tagen
Fehlgeburtenrate 1-2%
Schwangerschaftsabbruch bis zur 12. Woche maximale Verlängerung bis 22. Woche
Präimplantationsdiagnostik:
bei in-vitro-Fertilisation
1 Zelle wird im 8 Zellstadium entnommen; Untersuchung auf genetische Defekte
Gentechnik:
Isolierung, gezielte Vervielfältigung, Zerschneiden, Rekombination und Aktivierung in Empfängerzelle
PCR (Polymerase Chain Reaction)
1.
2.
3.
4.
5.
6.
95°C schmelzen der DNA => Erzeugung von Einzelsträngen
Nucleotidsequenz des Abschnittes muss bekannt sein
Kurze Primer werden synthetisiert
Bei 50°C binden die Primer an die Matrize
Vom 3`-Ende der Primer synthetisiert die Taqpolymerase den Strang
Nucleotide werden zu Beginn in entsprechender Zahl hinzugefügt
Thermocycler: Gerät, dass die verschiedenen Temperaturen und Zeiten einstellt
Sequenzierung:
DNA-Polymerase wird mit Desoxynucleotiden und ddNTP versetzt
Die Polymerase wird zu einem vervielfältigten Strang gegeben
beide Nucleotidarten (dNTP und ddNTP) werden in den neuen Strang eingebaut
Wird ein ddNTP eingebaut, läuft die Synthese nicht mehr weiter, weil die OH-Gruppe am 3´-Ende
fehlt => der Strang wird immer kürzer
synthetisierte Stränge unterscheiden sich um ein Nucleotid (das letzte)
Die Abschnitte werden in ein Sequenzierungsgel gegeben und unter Gleichspannung
elektrophoresisch aufgetrennt. (kurze Bereiche wandern schneller)
dd-Nucleotide sind mit Fluoreszenzen markiert
Detektor liest Basenabfolge
Verfahren wie die PCR, nur das ein Einzelstrang polymerisiert wird
Biotechnologie:
Transgene Lebewesen: Einbau von Fremdgenen in ihr Genom
Restriktionsenzyme = genetische Scheren, die an bestimmten Basenabfolgen ansetzen = glatte Enden
EcoR1 = Enzym, das sticky ends herstellt, versetze Enden, komplementäre Enden lagern sich an und
werden durch Ligase fest verklebt
Vektor (Genfähre) bakterielle Plasmiden (ringförmige DANN-Moleküle), die sich replizieren können
Transformation: Bakterien können Plasmide aus dem Kulturmedium aufnehmen
Einbau des Insulingens:
In ein Plasmid wird das Insulingen und ein Antibiotikaresistenzgen eingefügt, das Insulingen wird in
ein zweites Antibiotikagen eingbaut, somit verschwindet die Resistenz gegen das zweite Antibiotikum
Test: Zugabe von Antibiotikum 1 anschließen Antibiotikum 2,
Die Bakterien, die gegen das erste Antibiotikum resistent sind aber bei dem zweiten eingehen, tragen
das Insulingen
Wenn das Gen eingebaut ist, fangen die Bakterien an das Fremdprotein herzustellen
Problem: bei eukaryonten gibt es Exons (kodierende Bereiche) und Introns. Diese fehlen bei
Prokaryonten
Genetischer Fingerabdruck:
Man verwendet nicht für Proteine kodierende Abschnitte der DNA
Diese Bereiche sind selektionsneutral, weil sie phänotypisch nicht auftreten
RFLP: DNA wird zerschnitten, es entstehen verschieden lange Restriktionsabschnitte durch die
unterschiedlichen Basenabfolgen (Restriktionsenzyme schneiden nur bestimmte Basenabfolgen)
Die Abschnitte werden mit der Gelelektrophorese aufgetrennt
Durch Alkalien wird die DNA denaturiert = man erhält die Einzelstränge
Fragmente werden auf eine Nylonmembran übertragen
radioaktivmarkierte Gensonden werden hinzugefügt, sie binden an die komplementären
Restriktionsfragmente (die Sequenz muss bekannt sein)
Nun wird die Nylonmembran auf einen radioaktiv empfindlichen Film gelegt = es entstehen Banden
Anhand des Musters kann man Verwandtschaften erkennen
Gentherapie:
Somatische Gentherapie: veränderte Gene werden direkt in erkrankte Zellen gegeben
z.B. Mukoviszidose Inhalationsspray
DNA-Abschnitte werden in Liposomen eingeschlossen und verabreicht,
Die Abschnitte werden jedoch nur kurz exprimiert
Keimbahntherapie: Veränderung der Keimzellen, Gen wird in die Eizelle injiziert
Risiken unkalkulierbar
In Deutschland verboten
Gen-Pharming:
Keimbahnveränderung bei Tieren nicht verboten. Somit können Tiere genetisch verändert werden,
dass sie bestimmte Stoffe herstellen
Genetische Diagnostik:
Funktioniert nur, wenn die Basensequenz der Krankheit bekannt ist
Risikoabschätzung, Vorbeugungsmaßnahmen,
Bei einigen Krankheiten z.B. Krebs kann man nur eine Risikoabschätzung geben und nicht 100%ig
vorhersagen, dass die Krankheit ausbricht
Blut
Trosomie 21
Mitose/Meiose
Meiose / Mitose
Interphase G1, S, G2 Phase
G1= Zellwachstum, intensive SToffwechsel
S = Replikation
G2 Wachstum Vorbereitung auf Mitose
G0 = Dauerzelle
Mitose:
Prophase: Chromatin verdichtet, Spindelapparat bildet sch, kern zerfällt am Ende der Prophase
Chromosomen in Äquatorialebene
Metaphase: Chromosomen in der Äquatorialeben, Spindelapparat voll ausgeprägt
Anaphase: Teilung der Chromosomen am centromer
1 C jedes Chromosoms an den Polen
Tellphase: Spindelapparat löst sich, Chromosomen lockern sich = Chromatin
Bildung von kernhülle
anschließend Cytokines
Meiose:
Prophase I Chromosomen spiralisieren
tetrade= homologe Chromosomen lagern sich an
Crossing-over = Rekombination Chiasmata
kern wird aufgelöst, bildung des Spindelapparates
Metaphase: Chromosomenpaare in Äquatorialebene
Anaphase: zufällige Verteilung der Chromosomen
Telophase: Kernhülle entsteht
bei Ovogenese Zelle + Polkörperchen
anschließend Mitose, dabei wird der dipolide auf den hapoiden Satz reduziert.