Document

1. Herz-Kreislauferkrankungen:
1.1. Herzinsuffizienz:
Def.: „ Unfähigkeit des Herzens, das venöse Angebot
ohne Rückstauung in das arterielle System zu fördern“.
1.1.1. Ursachen der Herzinsuffizienz:
- Schädigung des Herzmuskels, z.B. O2 Mangel durch
Herzinfarkt, Entzündung, Hypertonie
- Herzklappenfehler, z.B. Stenose, Insuffizienz
- Rhythmusstörungen
- Mechanische Beeinträchtigung der Bewegungsfreiheit,
z.B. Perikarderguß, Perikarditis
1.1.2. Insuffiziensarten:
- Linksinsuffizienz = Leistungsminderung der linken
Kammer ( -> Lungenödem!)
Symptome: Dyspnoe, Orthopnoe, Zyanose,
Stauungsbronchitis, Asthma cardiale
- Rechtsinsuffizienz = Überlastung des rechten
Herzens; Einengung des Lungenkreislaufs. Stauung im
venösen Gebiet!
Symptome: Halsvenen.-, Leber-, Pfortaderstau bis zum
Aszites, Ödeme, Nykturie
Behandlung:
“3D“ = Digitalis, Diuretika, Diät
1.2. Herzrhythmusstörungen:
- Tachykardie = über 100 Schläge/Min.
- Bradykardie = unter 50 Schläge/Min.
Ursachen:
Reizbildungsstörungen:
- vom Sinusknoten Sinustachykardie, bradykardy,
Sinusarrhythmie.
- Von tiefer gelegenen Reizbildungszentren AV-;
Vorhofflimmern
- Reizleitungsstörungen:
1.2.1. Adam-Stokes-Anfall: (Asystolie)
Def.: Plötzliche Bewußtlosigkeit infolge schwerer
bradykarder oder tachykarder Herzrhythmusstörung
mit ernster Prognose:
Diagnose der Herzrhythmusstörung allgem. durch EKG!
1.2.2. Behandlung von Rhythmusstörungen:
-Bei organischer Grunderkrankung, Behandlung mit
Digitoxin, Antiarrhythmika
-Bei tachykarder Rhythmusstörung: Antiarrhythmika,
Defibrilation, Reanimation
-Bei Adams-Stokes-Anfall infolge Bradykardie:
Schrittmacher
-Bei Adams-Stokes-Anfall infolge Tachykardie:
Behandlung der Grunderkrankung
1.3. Entzündliche Herzerkrankungen:
1.3.1. Endokarditis (Entzündung des Endokards,
meist Klappen betroffen)
- Rheumatische Endokarditis: Akutes rheumatisches
Fieber Durch Bakterien (Streptokokken)
Spätfolgen: Herzklappenfehler!
Behandlung: Betruhe, Antibiotika, Antirheumatika
- Bakterielle Endokarditis Bakteriämien (durch
Tonsillen, Zähne...) septische Erkrankung.
Behandlung: hohe Penicillindosen, da oft hochakut!!
1.3.2. Myokarditis: (Entzündung des Myokards)
- Rheumatische Myokarditis; Rheumatisches Fieber
- Infektiös-toxische Myokarditis: Virale Erkrankung...
Diagnose: EKG, Rö; AST, Blutkultur, Virusnachweis
Therapie: Bettruhe, Behandlung der Grunderkrankung
1.3.3. Perikarditis: (Entzündung des Peri- und
Epikards)
- Rheumatisch
- Infektiös
- Nichtinfektiös (bei Herzinfarkt)
Formen:
- Perikarditis sicca = trockene Perikarditis
(Perikardreiben!)
- Perikarditis exudativa = mit Erguß (Rö. Nachweis)
Komplikationen:
-Perikarderguß
-Verschwartung des Perikards (= Perikarditis
konstriktiva)
-Verkalkung der Perikard-Schwielen (= Panzerherz)
1.4. Herzklappenfehler:
- angeborene Herzklappenfehler
- erworbene Herzklappenfehler
Ursachen:
- Rheumatische Endokarditis
- Bakterielle Endokarditis
- Arteriosklerose
- Aortenlues
1.5. Herzinfarkt:
Def.: Verlegung einer oder mehrerer Koronararterien
durch einen Thrombus. Dadurch
Sauerstoffunterversorgung von Herzmuskelarealen.
Symptome:
plötzlich eintretender retrosternaler Schmerz
(klassisch: Ausstrahlung in den li. Arm), Atemnot,
Schocksymptome, Todesangst!, Schwäche.
Diagnostik: 12-Kanal EKG: (Typisch: "STStreckenhebung")
Therapie: O2-Gabe, Analgosedierung (z.B.
Valium+Morphin), Nitro, Aspirin.
(in der Klinik: evtl. Heparinisierung, Lyse, Bypass,
"Balon-Dilatation")
1.6. Angina-Pectoris:
Def.: kurzzeitige Verängung der Koronararterien
(Koronarinsuffizienz).
Symptome: von "Engegefühl" in der Brust, bis
Infarktähnlich!
Diagnostik: Infarktausschluss im EKG, "Nitrotest"!
Therapie: Sofortige Besserung (verschwinden der
Symptome) nach Gabe von "Nitro"!
(Coronardialatation)., klinische Abklärung; evtl. "Balondilatation", Bypass ect.
Einteilung in:
- stabile Angina Pectoris: (Schmerzen nur bei
körperlicher Belastung)
- instabile Angina Pectoris: (Schmerzen treten auch in
Ruhe auf)
- Prinzmetal-Angina: (vorliegen einer kritischen
Koronarstenose)
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
2. Verdauungskrankheiten:
2.1. Erkrankungen der Speiseröhre:
(Ösophagus)
Häufige Symptome:
-Dysphagie: Passagehemmung geschluckter Speisen
(40% bei Tumoren, Entzündungen, Stenosen ,
Fremdkörper oder Divertikel).
-Sodbrennen: brennender Schmerz durch Rückfluß von
Magensaft in unteren Speiseröhrenabschnitt.
-Singultus: Schluckauf“, ausgelöst durch plötzliche
Zwerchfellkontraktion.
-Regurgitieren: Aufstoßen und Erbrechen von
unverdauter Nahrung. (Bei: Divertikel, Stenosen,
Achalasie, Karzinom).
-Hämatemesis: Bluterbrechen.
2.1.1. Divertikel:
Def.: Sackartige Ausstülpung der Speiseröhrenwand
Zwei Arten möglich!
- Pulsionsdivertikel (Entstehen durch Druck von innen
bei angeborener Muskelschwäche)
- Traktionsdivertikel (Entstehen durch Zug von außen
infolge entzündlicher Prozesse)
Klinik: Fremdkörpergefühl, Dysphagie, Regurgitieren.
Diagnostik: Röntgen und Endoskopie
2.1.2. Achalasie:
Def.: Funktionelle Passagebehinderung des Ösophagus
durch ausbleibende Erschlaffung des Schließmuskels an
der Kardia.
Ursachen: Hormonell, psychisch und neurogen
degenerativ
Klinik: Dysphagie, Druckgefühl, retrosternale
Schmerzen, Regurgitieren
Diagnostik: Röntgen (typischer Röntgenbefung:
„Rotweinglas“-förmiger Ösophagus)
Therapie: Mechanische Dehnung durch Ballonsonde,
Nitropräparate oder Kalziumantagonisten
2.1.3. Ösophagus-Karzinom:
Def.: Überwiegend Plattenepithel-Karzinom, bevorzugt
Männer nach dem 60. Lebensjahr.
Lokalisation typisch an den 3 physiologischen
Engstellen des Ösophagus.
Ursachen: Meißt Nikotin und Alkoholabusus
Klinik: Schluckstörungen, Regurgitieren, frühe
Metastasierung!
Diagnostik: Endoskopie und Biopsie
Therapie: nur ca. 30% operabel, da frühe
Metastasierung in die Lymphbahn.
Merke: Wegen der schlechten Prognose und der
uncharakteristischen Frühbeschwerden, muß bei allen
unklaren Schluckbeschwerden nach dem 45. Lebensjahr
ein Karzinom ausgeschlossen werden.
2.1.4. Ösophagitis: (Gastroösophageale
Refluxkrankheit)
Def.: Häufige Begleitkrankheit bzw. Komplikation vieler
Ösophagus- und Magenerkrankungen.
Ursache: Schädigung der Schleimhaut durch Rückfluß
von Magensaft oder Galle. (Häufig bei: Alkoholabusus,
Immunschwächeerkrankungen, Zytostatika- und
Kortisontherapie)
Klinik: Retrosternale Schmerzen, Sodbrennen, saures
Aufstoßen, Singultus.
Therapie: Konservativ: mit „Magensäureblockern“
(Alkohol- und Rauchverbot)
2.2. Erkrankungen des Magens:
2.2.1. Ulcus pepticum:
Def.: Durch Verdauung entstandenes Ulzera.
-Im Bereich des Magens: Ulcus ventriculi genannt.
-Im Bereich des Duodenums: Ulcus duodeni genannt.
Klinik: 3 Theorien zur Ulcusentstehung:
-Selbstzerstörung der Schleimhaut durch gestörte
Zusammensetzung des Schleims
-Folge einer chron. Gastritis
-Durchblutungsstörung der Schleimhaut
Ulcusbegünstigende Faktoren:
-Vermehrte Säurebildung (Nervus Vagus, Gastrin,
Histamin)
-Streß (Beruf, Familie, Polytrauma ect.)
-Medikamente (Schmerzmittel, Cortikosteroide)
-Ernährung (unregelmäßiges, hastiges Essen, Alkohol,
Nikotin)
Symptome: nagender, brennender, drückender
Magenschmerz.
Komplikation: Ulcusblutung, Perforation, Penetration,
Pylorusstenose.
Therapie: Diät sinnlos! Vermeiden von Alkohol, Säuren,
stark gewürzten Speisen, Nikotin, Säureblocker,
Antazida, Gastrozepin. Notfalls: OP
2.2.2. Magenkarzinom:
Def.: Sehr bösartiger, klinisch lange Zeit „stummer“,
früh metastasierender Tumor.
Klinik: Symptome uncharakteristisch und spät:
Mißempfindungen im Oberbauch, Druckgefühl,
Völlegefühl, Gewichtsabnahme.
Diagnostik: Gastroskopie mit PE (beweisend ist
Histologie)
Therapie: Immer operativ und radikal: Entfernung des
Primärtumores mir reg. Lymphkn.
2.2.3. Gastritis:
- Akute Gastritis.
Ursachen: Diätfehler, Alkohol, Streß, Traumen, OP
Klinik: Übelkeit, Magendruck, Aufstoßen, Erbrechen
Therapie: Fasten, Tee, lokale Wärmeanwendung,
Spasmolytika.
- chronische Gastritis.
Ursache: hypersekretion von Magensaft, Helicobacter
pylori.
Klinik: Beschwerden unterschiedlich stark, DruckVöllegefühl.
Diagnostik: Biopsie der Magenschleimhaut.
Therapie: nicht medikamentös behandlungsbedürftig!?
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
3. Erkrankungen der Leber/Galle:
3.1. Hepatitis:
Def.: Entzündung der Leber (über 20.000 erkrankungen
pro Jahr in der BRD!)
Durch verschiedene Vieren verursacht. Die Erkrankung
ist Meldepflichtig!
3.1.1. Hepatitis-A:
Ursache: Hepatitis-A-Virus (HAV), Inkubationszeit: 650 Tage
Übertragung: oral, selten parenteral.
Hauptrisikogruppe: Kinder und Jugendliche
3.1.2. Hepatitis-B:
Ursache: Serumhepatitis, Hepatitis-B-Virus (HBV),
Inkubationszeit: 60-90 Tage
Übertragung: durch Blutkontakt, Intimverkehr.
Hauptrisikogruppe: Ärzte, Zahnärzte, Pflegekräfte!,
Drogenabhängige.
3.1.3. Hepatitis-C:
Ursache: Hepatitis C+E-Viren, Inkubationszeit: 100
Tage
Übertragung: hauptsächlich parenteral durch
Bluttransfusionen.
Hauptrisikogruppe: Empfänger von Bluttransfusionen,
Dialysepatienten.
3.1.4. Hepatitis-D:
Ursache: Hepatitis D+B-Virus (nur in Kombination
möglich!)
Allgemeine Klinik bei Hepatitis:
Symptome: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Brechreiz,
Durchfall, Abgeschlagenheit, Muskel- und
Gelenkbeschwerden, Ikterus!, Juckreiz,
Lebervergrößerung, oft Milzvergrößerung,
Dunkelfärbung des Urins, Entfärbung des Stuhls,
Anstieg der Transaminasen (GPT,GOT).
Diagnostik: Nachweis der Hepatitis-Marker (Antigene +
Antikörper)
Therapie: klinische Behandlung, Bettruhe, "Interferon
alpha", unter Umständen Lebertransplantation,
Alkoholverbot.
3.1.5. Leberzirrhose:
Def.: Fortschreitende, narbig-bindegewebige
Umwandlung der Leber und ungeordnete
Leberzellgeneration.
Ursachen: Alkoholabusus, früher durchgemachte
Hepatitis B oder C, Folge einer Vergiftung.
Klinik: typische Hautveränderungen: Hautfarbe graubraun, Palmarerythem, Spider naevi, Bauchglatze beim
Mann, Lackzunge, Petechen, Caput medusae, Aszites.
Therapie: Diät, Alkoholverbot, Bilanzierung des Wasserund Elektrolythaushaltes, bei Aszites langsame
Ausschwemmung.
--> Komplikation: Koma hepaticum!
Def.: Schädigung des ZNS durch Anhäufung von
Giftstoffen, da toxische Abbauprodukte von der Leber
nicht entgiftet werden können.
3.2. Gallenblasen- und
Gallenwegserkrankungen:
3.2.1. Cholelithiasis:
Def.: Gallensteinleiden (Frauen:Männer = 3:1)
Fördernde Faktoren: Fettsucht, Schwangerschaft,
Diabetes, hämolythische Anämie.
Klinik: Die meisten Gallensteine sind stumm. Erst bei
Steineinklemmung: Koliken!, Übelkeit, Erbrechen, evtl.
akutes Abdomen.
Komplikation: Hydrops, Verschlußikterus, Pankreatitis,
Gallenblasenempyem, Perforation.
Therapie: Spaßmolytika, OP (Cholecystektomie),
Lytholyse (Steinauflösung mit Med.),
Stoßwellenlithotripsie (Steinzertrümmerung mittels
Schallwellen).
3.2.2. Cholezystitis:
Def.: Entzündung der Gallenblase.
Ursache: Vorwiegend Steine, selten aufsteigende
Infektion.
Klinik: Koliken, zusätzlich Fieber, Leukozytose,
Schüttelfrost.
Komplikation: Empyem, Perforation, Fistelbildung,
Pankreatitis, Sepsis.
Therapie: Antibiotika, Schmerzmittel, lokale
Kälteanwendung („Eisblase“), parenterale Ernährung,
Cholezystektomie.
3.2.3. Cholangitis:
Def.: Entzündung der Gallenwege, meißt bakteriell
bedingt.
Ursache: Behinderung des Gallenflusses (Steine,
Tumor, Narben, Entzündung)
Klinik: Akute oder chronisch rezidivierende Entzündung,
häufige Begleiterscheinung bei Cholezystitis,
Cholelitiasis, Gallenwegskarzinom.
Symptome: Koliken, häufig Fieber, Ikterus, Juckreiz,
septischer Verlauf möglich.
Diagnostik: Blutbildveränderungen, Transaminasen ,
Gamma-GT , alk.Phosphatase .
Therapie: OP (Beseitigung der Abflußbehinderung),
Breitbandantibiotika, Schmerzmittel.
3.2.4. Tumoren der Gallenblase und Gallenwege:
Def.: Fast immer bösartige Karzinome, an
Gallenblasenhals und Papille bevorzugt: Frauen :
Männer = 5 : 1
Ursache: Bei Gallenblasenkarzinom fast immer
Gallensteine zu finden (Präkanzerose!)
Klinik: Langsam entstehender Verschlußikterus,
Oberbauchbeschwerden, Gallenblasenvergrößerung,
Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust.
Diagnostik: Röntgen, Sonographie, ERCP, CT, Labor.
Therapie: radikale OP (ist jedoch selten möglich),
Gallenabfluß mittels Katheter, (Chemo- und
Strahlentherapie wirkungslos), FünfjahresÜberlebenszeit: 2%!
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
4. Erkrankungen des Pankreas:
(Bauchspeicheldrüse)
4.1. Akute Pankreatitis:
Def.: Selbstverdauung der Bauchspeicheldrüse durch
ihre eigenen aktivierten Enzyme Lipase und Trypsin
(Pankreasnekrose.)
Ursachen: Gallenwegserkrankungen mit Gallensteinen,
mechanischer Verschluß der Pankreasgangmündung,
Alkoholismus, übermäßige Fettzufuhr.
Klinik: akuter gürtelförmiger Vernichtungsschmerz nach
dem Essen, Übelkeit, Erbrechen, Schock, Ikterus,
Fieber, evtl. Subileus.
2 Formen: ödematöse Pankreatitis und nekrotisierende
Pankreatitis.
Diagnostik: Anamnestisch: Alkoholismus, fettige
Mahlzeiten, Blut- u. Urinamylase, Blutlipase,
Leukozytose.
Diff. Diagnose: Ulkusperforation, Herzinfarkt, NierenGallenkolik, Ileus, Appendizitis.
Komplikation: Schock mit Nierenversagen, Ruptur von
Gefäßen, Peritonitis, Abszessbildung.
Therapie: Primärbehandlung immer konservativ, Ziel:
Ruhigstellung der Pankreas, völlige Nahrungskarenz,
Magensonde, Antazida, Volumensubstitution,
parenterale Ernährung, Schmerzbekämpfung,
Antibiotika.
4.2. Chronische Pankreatitis:
Def.: chronisch schubweise Entzündung mit
bindegewebigem Ersatz des Parenchyms, Einengung
und Verschluß der Pankreasgänge.
Ursache: Alkoholismus, Erkrankungen der Gallenwege.
Klinik: gürtelförmige Oberbauchschmerzen, Zeichen der
"Maldigestion" (Fettstühle, Diarrhoe), endokrine
Insuffizienz (Diabetes mellitus).
Diagnostik: Serum-Amylase und -Lipase, Sekretin- und
Glukose-Toleranz-Test pathologisch, Sonographie, CT.
Therapie: in der Regel konservativ: absolutes
Alkoholverbot! Kleine Mahlzeiten, Analgetika.
4.3. Pankreaskarzinom:
Def.: Adenokarzinom meist im Kopfteil, Männer :
Frauen = 2 : 1
Merke: Das Pankreaskarzinom zeichnet sich aus durch
schwere Diagnostik, schwere Therapie und schlechte
Prognose!
Ursache: chronische Pankreatitis, z.T. unbekannt.
Klinik: Schmerzcharakter wie bei chron. Pankreatitis,
Verschlußikterus, Übelkeit, Erbrechen.
Diagnostik: schwierig und aufwändig: Röntgen,
Sonographie, ERCP, CT.
Therapie: OP „radikal“ (jedoch nur 12% bei
Diagnosestellung operabel).
Prognose: 5-Jahresüberlebensrate: 10%
4.4. Diabetes Mellitus:
Def.: Insulinmangel, verursacht durch
Langerhans´schen Inselzellen-Mangel oder deren
Defekt.
Typ I: absoluter Insulinmangel, tritt meist schon im
Jugend- bzw. frühen Erwachsenenalter auf (10%). Als
Ursache wird eine Autoimmunerkrankung
angenommen.
Typ II: (90%) Die Insulinresektion ist gestört, die
Insulinempfindlichkeit der Zielzellen vermindert, es liegt
eine sog. Insulinresistenz vor.
Klinik: Krankheit ansich Symptomlos. Erkennbar nur bei
Hypo- oder Hyperglykämie: starkes Durstgefühl,
Müdigkeit, „Augenflimmern“, Heißhunger, Urindrang,
Hitzewallungen, Bewustlosigkeit !.
Diagnostik: Labor: BZ-Wert, Urinstix.
Therapie: Diät (Umrechnung und Einteilung der
Nahrung in BE „Broteinheiten“)
orale Antidiabetika, oder Insulingabe s.c.
im Notfall bei Hypoglykämie: Glukosegabe i.V. (in
"Notkompetenz" auch durch RA!)
Folgeschäden: sehr häufig! z.B. Retinopathien,
Polyneuropahie, Arterieosklerose, Nephropatie.
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
5. Darmerkrankungen:
5.1. Ileus:
Def.: Darmverschluß durch ein mechanisches Hindernis
oder Darmlähmung.
5.1.1. Mechanischer Ileus:
Ursache: Strangulation (Abschnürung) des Darmes von
Außen (z.B. durch: Hernien, Briden), oder Verlegung
des Darmes = Okklusionsileus (z.B. durch: Tumoren,
Narben, Fremdkörper oder Invagination).
Klinik: heftige wehenartige Leibschmerzen, Erbrechen,
Stuhl- und Windverhalt, Meteorismus, !massive
Darmgeräusche!, Schocksymptome, evtl Koterbrechen
(Miserere).
Diagnostik: Typische Anamnese und klinisches Bild.
5.1.2. Paralytischer Ileus:
Ursachen: Thrombose oder Embolie der Darmgefäße,
diffuse Bauchfellentzündung (Peritonitis) duch
Eitererreger, Ulcusperforation, Gallenblasenperforation,
akute Pankreatitis.
Klinik: Leibschmerzen, Abwehrspannung, Blässe,
Erbrechen, Meteorismus, Stuhlverhalt.
Diagnostik: Darmgeräusche ausschlaggebend:
-Bei mechanischem Ileus: verstärkte Darmgeräusche
-Bei paralytischem Ileus: keine Darmgeräusche
(„Totenstille im Bauchraum“!)
Therapie: parenterale Ernährung, Entlastung durch
Absaugen des Darminhaltes, OP!
5.2. Sprue: (Zöliakie beim Kind)
Def.: chronisch mit Fettstühlen und Malabsorbtion
eingehgehende Dünndarmerkrankung.
Ursache: Symptome durch Gluten-unverträglichkeit
ausgelöst (=Klebereiweiß in Weizen und Roggen).
Klinik: Chronische Durchfälle mit Fettstühlen und
Mangelerscheinungen. Fettmangel: Gewichtsabnahme
und Defizit an fettlöslichen Vitaminen, Mangel an
wasserlöslichen Vitaminen, Eiweißmangel:
Muskelschund, Ödeme, Eisen-, Kalium-,
Kalziummangel.
Diagnostik: Dünndarmbiopsie, Nachweiß einer
Steatorrhoe (Fettanteilausscheidung im Stuhl)
Therapie: Fettarme, glutenfreie Kost, parenterale
Zufuhr von Vitaminen, Elektrolyte und Eisen.
5.3. Morbus Crohn: (Crohnsche Krankheit; Ileitis
terminalis)
Def.: chronisch entzündliche Erkrankung, die
vorwiegend den untersten Ileumabschnitt befällt,
jedoch auch des gesamten Magen-Darm-Trakt betreffen
kann.
Ursache: unklar, möglicherweise Immunkrankheit.
Klinik: meist jüngere Menschen, schubweise Schmerzen
im re. Mittel- und Oberbauch, Durchfälle, Fieber,
Gelenksschmerzen, Fistelbildung! Bei längerem Verlauf
Malabsorbtionserscheinungen.
Diagnostik: Röntgen, Endoskopie, Biopsie
(„Pflastersteinrelief“)
Therapie: im Akutstadium parenterale Ernährung, sonst
Diät, Ballaststoffreich, Zuckerfrei. Kortikosteroide,
"Salofalk-Klysmen", evtl. OP (bei Fisteln, Perforation,
Stenosen).
Merke: Die Crohnsche Krankheit ist wegen ihrer
Fistelbildung gefürchtet.
5.4. Colitis ulcerosa:
Def.: unspezifische, meist chronisch rezidivierende
entzündliche Erkrankung von Kolon und Rektum. Befall
vorwiegend jüngere und intelligente Menschen.
Ursache: genetische Disposition,
Nahrungsmittelallergie, Autoimmunprozesse,
psychische Belastung.
Klinik: Blutig-schleimige Durchfälle bis 20 x pro Tag,
Eiterabgang, kolikartige Bauchschmerzen, Fieber,
Gewichtsabnahme, Polyarthritis, Hauterscheinungen.
Kolmplikation: toxisches Megakolon!, Abszesse im
Analbereich, Fistelbildung, Perforation, Anämie,
paralytischer Ileus, Kolonkarzinom.
Diagnostik: Endoskopie, Biopsie,
Röntgenkontrastdarstellung.
Therapie: Diät: Schlackenarme, kalorienreiche, leicht
verdauliche Kost „Astronautenkost“.
5.5. Kolondivertikel:
Def.: Umschriebene Wandausstülpung en der
Darmschleimhaut (vorwiegend im Sigma).
Klinik: Erste Beschwerden bei Komplikationen wie:
Entzündung, Abszesse, Perforation.
Diagnostik: Kontrasteinlauf, Endoskopie.
Therapie: Wärme, leichte Kost, milde Abführmittel,
Antibiotika, evtl. OP.
5.6. Kolonkarzinom:
Def.: bösartiger Dickdarmtumor.
Ursache: Präkanzerose: Colitis ulzerosa, Morbus Crohn,
Kolonpolypen.
Klinik: uncharakteristische Frühsymptome,
Darmblutungen, Schmerzen, Stuhlunregelmäßigkeiten,
Meteorismus, Ileuszeichen, Subileus.
Diagnostik: Endoskopie und Röntgen.
Therapie: OP wenn möglich (meist li. oder re. seitige
Hemikolektomie).
5.7. Durchblutungsstörung der
Mesenterialgefäße:
Ursache: Vom Herzen ausgehende Embolie in den
Mesenterialarterien, Thrombose von Mesenterialvenen.
Klinik: Ernährungsstörungen der Darmwand,
Schmerzen, paralytischer Ileus, Peritonitits, Schock..
Diagnostik: sehr schwierig! (Anamnese, RR, Labor,
Röntgen, Sono)
Therapie: bei rechtzeitiger Diagnose, Resektion der
betroffenen Darmabschnitte.
5.8. Rektumkarzinom:
Def.: häufigster Dickdarmtumor, vorwiegend ab dem 6.
Lebensjahrzehnt, Männer überwiegen.
Ursache: Präkanzerose: Kolitis ulzerose, Polyposis.
Klinik: Blutige Stühle, schmerzhafter Stuhlgang,
abnorme Stuhlentleerung, Meteorismus.
Diagnostik: Rektoskopie, Hämocult-test (=Blutnachweis
im Stuhl).
Therapie: OP (Kolostomie: Anschliesend meist Anus
präter erforderlich).
5.9. Akutes Abdomen:
Def.: Umschriebene oder diffuse Bauchfellreizung bzw.
Entzündung.
Ursache: Ileus, Appendizitis, Tubenruptur, Perforation,
Mesenterialinfarkt.
Klinik: Bauchschmerzen, Erbrechen, Abwehrspannung,
Meteorismus, Schock.
Therapie: Wichtig! Rechtzeitige Diagnostik der Ursache
und Entscheidung zur Op
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
6. Erkrankungen der Atmungsorgane:
Allgemein unterscheidet man zwischen:
-obstruktiven- (=verschließende),
-restriktiven- (=einschränkende)
-und Diffusionsstörungen- (=Gasaustauschstörung).
Leitsymptome bei Lungenerkrankungen sind:
-Husten (mit oder ohne Auswurf)
-Dyspnoe (Atemnot)
-Zyanose (Blausucht)
-Schmerzen
-Gewichtsabnahme
6.1. Pneumonie: (Lungenentzündung)
Def.: =meist akut verlaufende infektiöse Entzündung
der Lunge.
Anatomische Einteilung in:
-Segmentpneumonien -Lappenpneumonien Bronchopneumonien
Unterscheidung in:
primäre und sekundäre Pneumonien!
-primäre Pneumonien befallen gesunde Menschen mit
intakter Lunge.
-sekundäre Pneumonien befallen vorgeschädigte
Organismen
(z.B. frisch operierte, oder Imungeschwächte).
Ursachen: Bakterien (Pneumokokken, Streptokokken,
Pseudomonas...),Vieren, Pilze, Lungeninfiltrate
Symptome: Fieber, Schüttelfrost, Husten, Auswurf,
Dyspnoe, Thoraxschmerzen.
Diagnostik: Perkusion - (gedämpfte Lungenbezirke),
auskultation (feuchte Rasselgeräusche), Röntgen
Therapie: (je nach Pneumonieart) Antibiotika,
Analgetika, Bettruhe, Atemgymnastik.
6.2. Lungenabszeß:
Def.: eitrige Einschmelzung von Lungengewebe
Usachen: Pneumonie, Aspiration, Lungeninfarkt, Tumor
Symptome: Fieber, Husten, Thoraxschmerzen, eitriger
Auswurf
Diagnostik: Röntgen, CT
Therapie: Antibiotika, evtl. bronchoskopische
Reinigung, später evtl.OP
6.3. Lungengangrän:
Def.: jauchiger Zerfall nach infektion mit Anaerobiern
(Bakterien), Sputum grünlich-schwarz-blutig und
stinkend.
Prognose sehr schlecht!
6.4. Pleuraerguß und -empyem:
Def.: Flüssigkeits- bzw. Eiteransammlung im
Pleuraraum.
Symptome: Fieber, Thoraxschmerzen, Vorwölbung der
betroffenen Brustseite
Therapie: Abpunktieren, Spühlen, Antibiotika.
6.5. Bronchiektasen:
Def.: Bleibende Erweiterungen der Bronchien,
sackförmig oder zylindrisch.
Ursache: angeboren (sackförmig) durch mibildung,
erworben (zylindrisch) durch Pneumonien, Bronchitis,
Störung der Abwehrfunktion.
Symptome: Husten, eitriger Auswurf, sog. maulvolle
Expectoration, Fieber, Zyanose,
"Trommelschlegelfinger", "Uhrglasnägel", Kachexie.
Diagnostik: Röntgen, CT, Bronchoskopie.
Therapie: Antibiotika, mechanische Reinigung (z.B.
Klopfmassagen, Lagerungsdrainagen)
6.6. Chronisch unspezifische
Lungenerkrankungen:
(Cold= chronic obstructive lung deseases)
6.6.1. Asthma bronchiale:
Def.: Gekennzeichnet durch anfallsartige Atemnot,
durch reversible Verengung und Verlegung des
Bronchialsystems.
Unterscheidung in:
- Exogen allergisches/extrinsic Asthma
- Endogenes/intrinsic Asthma (Infekt-Asthma)
- irritative Asthma
Ursachen: exogene Allergien (exogenes oder extrinsic
Asthma), unbekannte Faktoren, (intrinsic Asthma);
Rauch, Staub, Kälte, Wärme, Toxine (irritative
Asthma).
Symptome: anfallsartige Atemnot (oft nachts), zäher,
glasige-grauer Sputum, expiratorische Dyspnoe
Diagnostik: Röntgen, Lungenfunktionstest, Allergietest.
Therapie: Je nach Art unterschiedlich: z.B.
Antihistaminika, hypersensibilisierung gegen Allergene.
6.6.2. chronische Bronchitis:
Def.: Def.der WHO: Erkrankung die wenigstens über 2
Jahre und während dieses Zeitraums in jedem Jahr
mindestens 3 Monate hindurch an den meisten Tagen
der Woche mit Husten und Auswurf einhergeht.
3 Bronchitisformen:
- einfache chronische Bronchitis: Husten, schleimiger
Auswurf, keine Dyspnoe.
- eitrige chronische Bronchitis: eitriger Auswurf.
- chronisch obstruktive Bronchitis (COB): ständige
Obstruktion mit Atemnot, schlechte Prognose.
Ursache: angeborene Überempfindlichkeit des
Bronchialsysthems, zusätzlich Gifte wie: Rauchen,
Luftverschmutzung, berufsbedingte Ursachen.
Symptome: Husten, Auswurf, häufige Atemnot,
Zyanose.
Diagnostik: Lungenfunktionsprüfung (Atemobstruktion).
Therapie: Meidung von Giftstoffen (Noxen),
Medikamente zur Entzündungshemmung,
Atemwegserweiterung und Schleimlöser.
6.6.3. Lungenemphysem:
Def.: irreversible Überblähung und vermehrter
Luftgehalt der Lungen.
Folge: Verkleinerung der Atemfläche.
Ursache: Folge einer chron.Bronchitis,
Elastizitätsverlust der Lunge im Alter.
Symptome: Dauerdyspnoe, äußerlich sichtbarer
"Faßthorax".
Diagnostik: Unterscheidung in; Bronchitis-Typ und
Emphysem-Typ.
Therapie: Bronchospasmolytika, Cortison,
Sauerstoffgabe.
6.7. Bronchialkarzinom:
Def.: bösartige epitheliale Geschwulst des Lungen- und
Bronchialsystems.
(ca.27.000 Menschen sterben Jährlich in Deutschland
daran.)
Ursache: Rauchen (ca. 80%).
Symptome: chronischer Husten und Auswurf,
zunehmend Hämoptoe (Blutauswurf), Gewichtsverlust,
Leistungsminderung, Nachtschweiß.
Diagnostik: Rönten, Bronchoskopie mit Biopsie, CT,
Blutuntersuchung auf Tumormarker (CEA, TPA)
-Histologische Einteilung:
Plattenepithelkarzinom (45%), Adenokarzinom (20%),
Anaplastisches großzelliges Karzinom (10%),
Anaplastisches kleinzelliges Karzinom (25%).
Therapie: chirurgische Entfernung, Strahlentherapie,
Chemotherapie.
6.8. Lungenmetastasen:
Am häufigsten durch bösartige Nieren- , Hoden- ,
Brust- , Magen- , und Schilddrüsentumore. Meist
Rundherde (Münzenlunge).
6.9. Lungenembolie:
Def.: Verschleppung eines Thrombus in die artherielle
Lungenstrombahn.
Ursache: Artheriosklerose, Hyperkolesterinämie,
Adipositas, Hypertonie. Meist Ursprung des Thrombus
im Oberschenkel- und Beckenbereich.
Symptome: Plötzliche Atemnot und Herzjagen,
Pleuraschmerz, Angst, Husten (Hämoptoe).
Diagnostik: Röntgen - (keilförmige Infiltration) evtl.
Schockzeichen, Pleurareiben, EKG - Tachykardie,
Rhythmusstörungen.
Therapie: Bettruhe, Sauerstoffgabe, Schmermittelgabe,
evtl. Sedierung, Heparinisierung, Streptokinase
6.10. Lungenfibrosen:
Def.: Lungenerkrankungen, die mit einerVermehrung
bzw. Neubildung des interstiziellen Bindegewebes
einhergehen (=Lungengerüsterkrankungen).
Endzustand: chronische entzündliche Lungenprozesse
mit narbigem Umbau des Lungengerüsts.
Ursachen:
- exogen: Inhalation von Stäuben, Dämpfen, Gasen.
- endogen: TBC, Mukoviszidose.
Unterteilung in:
- herdförmige Fibrosen
- diffuse Fibrosen
6.10.1. herdförmige Fibrosen:
-Silikose (Lungenerkrankung durch Inhalation von
Quarzstäuben mit Ablagerung in der Lunge)
-Pneumokoniose (Inhalation von Quarzstäuben
vermischt mit anderen Stäuben, z.B. Kohle)
-Sarkoidose (Herdförmige granulomatöse
Systemerkrankung unklarer Genese, meist junge
Frauen)
6.10.2. diffuse Fibrosen:
-Asbestose (=Berufskrankheit; durch Inhalation des
Minerals Asbest)
-Alveolitis (idiopatische und allergische Form; Es
kommt zu einer Verdickung der Alveolen)
6.10.3. Erkrankungen der Pleura: (Pleuritis)
Def.: meist Ausdruck anderer Grundkrankheit
Ursachen: Pneumonie, Tuberkulose, Tumoren.
Symptome: Fieber, atemabhängiger Thoraxschmerz,
Beklemmungsschmerz.
Diagnostik: Perkusion, Auskultation, Röntgen,
Pleurapunktion
Unterteilung in:
-Pleuritis sicca (trockene Rippenfellentzündung)
-Pleuristis exsudativa (mit Erguß)
Therapie: Antibiotika, Tuberkulostatika, Zytostatika (je
nach Grunderkrankung!)
6.11. Pneumothorax:
Def.: Eindringen von Luft zwischen beide Pleurablätter.
Ursachen:
- äußerer Pneumothorax (Lufteindringen von außen,
z.B. Stichverletzung, Fehlpunktion)
- innerer Pneumothorax (Lufteintritt von innen, sog.
"Spontanpneumothorax"; Grund oft nicht erkennbar!)
Symptome: akut auftretende Atemnot, stechender
Thoraxschmerz, Zyanose, Kreislaufkollaps.
Diagnostik: Röntgen, Auskultation, evtl.sichtbare
Verletzung von außen.
Therapie: Sedierung, Sauerstoffgabe, Saugdrainage
("Bülau").
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
7. Schädelhirntrauma:
Def.: Klinisch faßbare Schäden des Hirngewebes
und/oder Verletzung der Blutgefäße im Schädelinneren.
7.1. Gedecktes Hirntrauma:
7.1.1. Commotio cerebri: (Gehrinerschütterung)
- leichte gedeckte Hirnverletzung
- kuzfristige Bewußtlosigkeit
- Erbrechen
- retrograde Amnesie
Therapie: Bettruhe, 24 Std. statiönäre Überwachung.
7.1.2. Contusio cerebri: (Gehirnprellung)
- Bewußtlosigkeit von mehr als 20 min.
- Atem- Kreislauf- und Temperaturregulationsstörungen
- epileptische Anfälle
Therapie: Betruhe, Abschirmung gegenüber
Umweltreizen, sorgfältige Überwachung des
neurologischen Status
7.1.3. Compressio cerebri: (traumatische
Hirnquetschung!)
- Lebensgefährliche Verletzung, immer Gefahr der
Hirnblutung, Hirnödem und dadurch komprimiertes
Hirngewebe.
7.2. Arten der Blutung:
7.2.1. Epidurale (arterielle) Blutung:
Zwischen Schädelkalotte und harter Hirnhaut ( Dura
mater )
Klinik: rasche Bewußtseinseintrübung nach zunächst
symptomlosen Intervall mit klarem Bewußtsein "freies
Intervall"”
- neurologische Symptomatik ( Pupillenveränderung)
Terapie: Sofortige Entlastung durch Eröffnung der
Schädelkalotte und Absaugung des Hämatoms.
7.2.2. Subdurale Blutung:
Vorwiegend venöse Blutung zwischen Dura mater und
Arachnoidea meist aus einer abgerissenen Hirnvene
Klinik: meistens von Beginn an bestehende
Bewußtlosigkeit, langsam zunehmende
Verschlechterung des neurologischen Status
Therapie: Entlastung und Absaugung des Hämatoms
7.2.3. Intrazerebrale Blutung:
Blutung in das Hirngewebe ("blutiger Apoplex!")
Symptome: Sprachstörung, Sehstörung,
Bewusstseinseintrübung, Hemiparese, zerebrale
Krämpfe.
Therapie: Überwachung der Vitalparameter, evtl.
Intubation, evtl. später OP!
7.2.4. Subarachnoidale Blutung:
akute Blutung in den Subarachnoidalraum
Ursache: fast immer geplatztes Aneurysma!
Symptome: spontanes Auftreten, Kopfschmerzen!, evtl.
Nackensteifigkeit, Bewusstseinseintrübung, evtl.
Streckkrämpfe, je nach Schweregrad.
Therapeie: Sedierung, OP!
7.2.5. Offenes Schädelhirntrauma:
Traumatische Eröffnung des Schädelknochens und der
harten Hirnhaut mit Hirnverletzung oder Blutung,
Freiliegen des Hirngewebes.
Klinik:
- Schädelfraktur
- Liquorfluß aus Nase, Mund und/oder Ohren
- Blutungen aus Ohren, Nase, Rachenhinterwand;
Brillenhämatom
- Neurologische Störungen der Hirnnerven je nach
Schweregrad
Therapie:
- Verschluß der Dura mater
- Wundversorgung
- Verschluß der Haut über der Fraktur
"Hirndruckzeichen:" (Begriffsklärung)
Ursachen: - Blutungskompression, Hirntumor,
Hirnabszeß
Symptome: - Pupillenerweiterung auf der Blutungsseite
durch Druck auf N.occulomotorius, Hemiparese,
Lähmung der Gegenseite ( Pyramidenbahn-Kreuzung)
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
8. Die Niere:
8.1. Hauptaufgaben der Nieren:
- Ausscheidung von Stoffwechselprodukten
(harnpflichtige Substanzen = Harnstoff, Harnsäure,
Kreatinin )
- Regulierung des Wasser- und Elektrolythaushaltes
- Regulierung des Säure-Basenhaushaltes
- Ausscheidung von Giften und Medikamenten über den
Harn
- Blutdruckregulation über das in den Nieren gebildete
Hormon Renin, welches über das Renin-AngiotensinAldosteron-System eingreift.
- Bildung von Erythropoetin welches die
Erythrozytenneubildung stimuliert
8.2. Leitsymptome von Nierenerkrankungen:
Änderung des Miktionsverhaltens: Normal 0,5 -1,5
L/Tag
- Polyurie, über 2L/Tag (z.B. Diabetes mellitus)
- Oligurie, unter 500 ml Harn/Tag (z.B. beginn.
Nierenversagen )
- Anurie, unter 100 ml Harn/Tag (z.B. Nierenversagen )
- Pollakisurie, häufiger Harndrang (z.B. Zystitis )
- Dysurie, erschwertes Wasserlassen (z.B.
Blasenentleerungsstörungen )
- Algurie, schmerzhaftes Wasserlassen (z.B.
Harnwegsentzündungen )
8.3. Akutes Nierenversagen:
= akut auftretende Nierenfunktionseinschränkung mit
Oligurie oder Anurie
Ursachen: Verminderung der Nierendurchblutung (
zirkul. ischäm. ANV )
tox. Nierenschäden durch, ACE-Hemmer, Antibiotika,
Zytostatika, Giftpilze, Drogen,
Alkohol, Hämoglobin, nichtsteroidale Antiphlogistika
bei 1-2% ANV durch primäre Nierenerkrankungen oder
Abflußbehinderung
Klinik: Oligurie, selten Anurie
Folgen: Harnstoff Erhöhung, Metabolische Azidose,
Hyperkaliämie, Urämie bei Anurie von mehr als 45Tagen (Übelkeit, Erbrechen, Benommenheit, vertiefte
Atmung Muskekrämpfe) Gefahr der Überwässerung,
akute Linksherzinsuffizienz, Lungenödem ANV ist
prinzipiell voll rückbildungsfähig, polyurische Phase als
Zeichen der Nierenerholung.
Verlauf in 3 Phasen:
- akutes Ereignis ( Trauma, Op, Herzinfarkt)
- Oligurie / Anurie
- Polyurie
Terapie: Exakte Bilanzierung von Flüssigkeit und
Elektrolyten, Diät, sorgfältige Pflege!
- Flüssigkeitszufuhr tgl. 500ml und ausgeschiedene
Urinmenge + Flüssigkeitsverlust, täglich
Gewichtskontrolle, Elektrolyte gegen Hyperkaliämie
Diät: streng kalium- und natriumarm, parenteral
Glukose und essent. Aminosäuren, Diuretika
hochdosiert, evtl. künstliche Niere bzw Dialyse
8.4. Dialyse:
= Verfahren zur Enfernung harnpflichtiger Substanzen
aus dem Blut mit Hilfe von Membranen.
Indikationen:
- bei S-Kreatinin über 10mg/dl
- terminale Niereninsuff. im Endstadium
- Entfernung bestiommter Gifte aus dem Blut ( z.B.
Schlafmittel)
Funktionsweise:
Das Blut des Patienten wird durch Heparin ungerinnbar
gemacht und mit Hilfe einer Pumpe an einer Membran
entlanggetrieben. Auf der anderen Seite der Membran
fließt Spüllösung ( Dialysat ), das etwa dem normalen
Blut entspricht. Elektrolyte und harnpflichtige
Substanzen können Zellophanmembran passieren, nicht
Bakterien und Vieren. Harnpflichtige Substanzen sind
somit in der Spüllösung. Gespültes (dialysiertes) Blut
wird über eine Vene dem Körper wieder zugeleitet.
Dauer der Behandlung ca. 5 Std. 3x wöchentlich.
8.4.1. Peritonealdialyse:
Bauchfell des Patienten wird als Dialysemembran
genutzt. Über Verweilkatheter wird Dialyseflüssigkeit,
1-2 L, in die Bauchhöhle ein- und wieder ausgelassen
( 60- 80 L Dialyseflüssigkeit innerhalb 24 Std. möglich )
CAPD = chron. amb. Peritoneal-dialyse: 2 L Dialysat
verbleiben über den Tag verteilt in der Bauchhöhle,
4x/Tag gewechselt, mind. 2x24 Std./Wo.
- Infektionsgefahr relativ groß.
Hämofiltration: Neue techn. Methode zum Entfernen
der harnpfl. Substanzen.
Schonender Flüssigkeitsentzug, ahmt die Arbeitsweise
der Niere besser nach, besser für ältere Menschen.
Einsatz techn. aufwendiger Steuerapparate nötig.
8.4.2. Diät des Dialyse-Patienten:
Eiweiß- und kalorienreich, kaliumarm, NaEinschränkung bei Hypertonie und Herzinsuffizienz.
Folgen und Probleme:
- Hepatitis-Gefahr ( Hep. B Impfung ! )
- Vermeidung von Überwässerung und Hyperkaliämie
- neurologische Störungen wie, Krampfanfälle,
urämische Neuropathie
- Befindensstörungen, psycho-soziale Probleme
Dennoch verbessert sich die Lebensqualität, vielfach
berufliche Rehabilitation und Lebensverlängerung.
[Herz/Kreislauf]-[Verdauung]-[Leber/Galle]-[Pankreas]-[Darm][Lunge]-[SHT]-[Niere]-["Wunde"]
9. Chirurgie: "Die Wunde"
Def. Wunde: eine Beschädigung von Gewebe durch
äußere Einwirkung.
9.1. Arten von Wunden:
9.1.1. mechanische Wunden:
Schürfwunde; Schnittwunde; Stichwunde; Platzwunde;
Rißwunde; Bißwunde; Quetschwunde ; Schußwunde;
Ablederung; Kratzwunde; Pfählungsverletzung
9.1.2. Thermische Wunden:
Verbrennungen; Erfrierungen
9.1.3. Chemische Wunden:
Säure- und Laugenverätzungen; Giftstoffeinwirkungen
9.1.4. Strahlenwunden:
Röntgenschäden; Schäden durch Strahlentherapie;
Schäden d. ionisierende Strahlen
9.2. Wundheilung:
Die physiologische Wundheilung kann:
a. Primär oder
b. Sekundär erfolgen.
9.2.1. Primäre Wundheilung: ( p.p. = Sanatio per
primam intentionem)
- Zusammenwachsen der Wundränder unter Bildung
einer minimal kleinen Bindegewebsbrücke. Dies ist die
erwünschte, optimale Wundheilung, die nach jedem
chir. Eingriff oder Trauma angestrebt wird.
Voraussetzungen dafür:
- direktes Zusammenbringen der Wundränder (Naht)
- saubere und frische Wunde
- Wunden jünger als 6 Std.
Ablauf der primären Wundheilung:
0 - 4. Tag: Auffüllung der Wunde mit Blut, Thromben
und Fibrin
Exudationsphase
- 5. - 14.Tag: Bildung von Granulationsgewebe und
Kollagenfasern
Proliferationsphase
ab 15.Tag: Stabilisierung der Kollagenfasern +
Abschluß der Wundheilung = Regenerationsphase
9.2.2. sekundäre Wundheilung: ( p.s. = Sanatio per
Sekundam intentionem)
- Heilung aus der Tiefe mit Bildung von sichtbarem
Granulationsgewebe.
Wundränder klaffen auseinander und bilden eine
untersch. Große Narbe.
Voraussetzungen dafür sind:
- Keimbesiedelung
- Wunden älter als 6 Std.
Störungen der Wundheilung:
Verschiedene Lokale und allgemeine Einflüsse
verzögern die norm. Wundheilung:
Fremdkörper; Wundinfektionen; Hämatome; Geringe
Schonung; Hohes Lebensalter; Eiweiß/Vitamin-CMangel; Anämie; Diabetes; Kortison u. ZytostatikaTherapie
Wundversorgung:
Ziel: keine Infektion; primäre Wundheilung.
Vorgehen:
1. Wundversorgung (je nach Wundart unterschiedlich)
2. Wundrandexcision (innerhalb von 6 Std.)
3. Wundverschluß per Naht
- Geeignete Wunden: Schnittwunden; Platzwunden;
Operationswunden
- Ungeeignete Wunden: Bißwunden; Tiefe
Stichwunden; bei Fremdkörpern
Technik:
1. Säuberung 2. Desinfektion 3. Infiltrationsanästhesie
4. Ausschneidung der Wundränder
5. Naht 6. Steriler Verband 7. Ruhigstellung
Fadenentfernung: (je. nach Körperregion und
Durchblutung untersch.) ca. 14 Tage.
Offene Wundbehandlung:
Gilt für alle Wunden: Die nicht für eine primäre
Wundnaht geeignet sind.
z.B. älter als 6. Std. oder Keimbesiedelt.
Technik:
1. Reinigung und Spülung der Wunde
2. Steriler Verband
(3. Nach Bildung des ersten Granulationsgewebes,
ca.5.Tag, kann evtl. Sekundärnaht folgen.)