Blutgasanalyse

Blutgasanalyse
(BGA)
Interpretation einer Blutgasanalyse
Normalwerte:
pH
pCO²
BE
HCO³
Laktat
7,35 – 7,45
< 7,35 = Azidose
> 7,45 = Alkalose
35 – 45 mmHg
0 +/- 2 mmol/L
22 – 26 mmol/L
5-10 mg/dl
Umrechnungsfaktoren für Laktat:
mmol/l x 9,008 = mg/dl
mg/dl x 0,111 = mmol/l
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Störungen im Säure – Basen – Haushalt
Azidose
Allgemeine Rückwirkungen auf den Organismus bei Azidose:
1. Durch Kaliumverschiebung aus den Zellen in den Extrazellulärraum kommt es oft zu
einer Hyperkaliämie, die aber mit Beseitigung der Azidose verschwindet (oder sogar
in Kaliummangel umschlagen kann).
2. Eine Azidose vermindert die Reaktivität der Gefäßmuskulatur auf Katecholamine und
wirkt auf das Herz negativ inotrop (kontraktionskraftsenkend).
3. Starke Azidose führt zu Minderdurchblutung der Niere
Metabolische Azidose
Ursachen:
1. Additionsazidose:
 Endogene Säurebildung:
- Ketoazidose: Coma diabeticum, Hungerzustände, Alkoholismus
- Laktatazidose: Anfall von Laktat bei Schock, Hypoxie
 Exogene Säurezufuhr:
- Intoxikationen mit Salizylaten, Methylalkohol, Glykol u.a.
2. Retentionsazidose:
Vermehrte renale Säureausscheidung
- Niereninsuffizienz
3. Subtraktionsazidose:
- Enteraler Bikarbonatverlust, zB. Durch Diarrhö
- Renaler Bikarbonatverlust, z.B. Therapie mit Carboanhydrasehemmern
(Diamox®)
Respiratorische Azidose
Ursachen:
Respiratorische Insuffizienz mit alveolärer Hypoventilation unterschiedlicher Genese
Alkalose
Metabolische Alkalose
Ursachen:
1. Verlust von saurem Magensaft (z.B. Erbrechen)
2. Diuretikatherapie (mit Hypokaliämie: Bei Kaliummangel wir vermehrt H+ renal
ausgeschieden)
3. Vermehrte Bikarbonatzufuhr
Respiratorische Alkalose
Ursachen:
Verstärkte Alveoläre Ventilation meist psychogen bedingt. Bei Beatmung falsche
Respiratoreinstellungen.
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Übersicht alkalisierende und ansäuernde Substanzen
Alkalisierend:
- Natriumbikarbonat:
- Mittel der Wahl zur Alkalisierung
- Hypokaliämiegefahr (K+ extrazellulär gegen H+ intrazellulär)
- Tris- Puffer:
- fernere Wahl, da bis auf fehlende Natriumbelastung kein Vorteil gegenüber
Bikarbonat
Ansäurend:
- HCl:
- Verdünnte Salzsäure (0,1-0,2 molar) nur über zentralen Venenkatheter (ZVK)
- Arginin-HCl und Lysin-HCl:
- Gefahr eines Aminosäuren-Ungleichgewichtes
- Ammoniumchlorid
- Gefahr einer Enzephalopathie (NH4+)
Beachte: bei metabolischer Alkalose zuerst Elektrolytsubstitution, erst bei unzureichendem
Effekt ggfs. Ansäuerung
NATRIUMBIKARBONAT
- Im Vergleich zu früher wird die Indikation zur Gabe von NaBic sehr
streng gestellt: bei Störungen des Säure-Basen-Haushaltes steht die
Therapie der grunderkrankung und nicht die Normalisierung des pH an
erster Stelle, ebenso ist eine routinemäßige Pufferung bei CPR obsolet.
- Keine gleichzeitige Adrenalingabe, da inkompatibel
- Bei Überdosierung mit Alkalose kommt es zur Linksverschiebung der
O2-Bindungskurve mit erschwerter O2-Abgabe in die Peripherie („Ein
bisschen Azidose ist doppelt so gut wie ein bisschen Alkalose“)
Wirkung:
- Bindung von H+-Ionen mit Abatmung des enstandenen CO2
NaHCO3 + H  Na + H2CO3  Na + H2O + CO2
Nebenwirkung:
- Hypokalimämie
- Bei Überdosierung Alkalose
- Hohe Natriumbelastung
- CO2- Retention bei resp. Insuffizienz
Indikation:
- Metabolische Azidose:
Bikarbonatbedarf (ml 8,4%)  negativer BE x Kilogramm KG x 0,3
Zunächst die Hälfte der errechneten Dosis infundieren und Kontrolle der
BGA.
Kontraindikation:
-
Hypernatriämie
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TRIS-PUFFER = THAM = TROMETANOL
- vorteilhaft bei Hypernatriämie oder Hypervolämie, da kein Natrium
enthaltend
- Bindung von H-Ionen mit Bereitstellung von Bikarbonat:
Tris + H2CO3  Tris-H + HCO3
- CAVE: Niereninsuffizienz, da Kumulationsneigung
(0,3 molar) Trisbedarf (ml)  negativer BE + Kilogramm KG
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