Atmung - Ihre Homepage bei Arcor

Atmung
1. Wie erfolgt die Einatmung, beteiligte Muskeln bei der
Ruheatmung?
Da die Lunge elastisch und selbst nicht aktiv beweglich ist,
folgt sie den Atembewegungen der Erweiterung und der Verengung
des Brustkorps. Die Weite des Brustraums wird durch die
Rippenstellung und den Stand des Zwerchfells bestimmt.
Bei der Einatmung spannt sich das Zwerchfell an, so sengt sich
die Zwerchfellkuppel und dehnt die Lungenflügel, indem sie diese
nach unten zieht. Unterstützend ziehen sich bei der Einatmung die
zwischen den Rippen verspannten äußeren Zwischenrippenmuskeln
Mm.intercostales externi, Mm scaleni zusammen und erweitern den
Brustkorb nach vorne und in geringem umfang auch zur Seite.
Bauchatmung: Zwerchfell,
Brustatmung: Mm intercostales externi, Mm scaleni
Welche Hilfsmuskeln werden bei der forcierten Einatmung benützt?
Einatemhilfsmuskeln:
-M. sternocleidomastoideus
-M. pectoralis major
-M. pectoralis minor
-M. levator scapulae
-M. trapezius, pars descendens
-M.m serrati posterior superior
-M.m serrati posterior inferior
2. Wie erfolgt die Reinigung der Atemluft und in welchen
abschnitten des Atemtraktes?
Schmutzpartikel in der Einatemluft bleiben bereits in den oberen
Atemwege Nasen– und Rachenhöhle, Trachea und Bronchialbaum
hängen. Die Fremdkörper werden an Ort und Stelle von Makrophagen
phagozytiert und mit Schleim vom Flimmerepitel der Bronchien in
Richtung Trachea zurück getrieben. Der Schleim wird gewöhnlich
verschluckt und die Flüssigkeit im Magen-Darm-Trakt resorbiert.
In den Alveolen sind die Alveolarmakrophagen für die Reinigung
verantwortlich. Sie phagozytieren Fremdstoffe und bauen diese ab,
wo der Abbau nicht gelingt schirmen sie die phagozytierten
Fremdstoffe vom umgebenen Gewebe ab. Durch ihre amöboide
Beweglichkeit wandern sie auch bis in die luftleitenden Wege, wo
sie mukoziliär aus der Lunge geschafft werden. Ein Teil der
phagozytieten Substanzen gelangt ins peribronchiale und
interlobäre Gewebe, wo sie in Histiozyten deponiert werden und
dort zum Teil lebenslang liegen bleiben.
Warum sieht ein altes Lungengewebe und das Lungengewebe von
Rauchern dunkelgraubraun –schmutzig aus?
Da ein Teil der phagozytierten Substanzen in
Histiozyten deponiert werden und in der Lunge bleiben und diese
dunkelgraubraun färben.
3. Erklären sie das zustande kommen des „ Raucherhustens“ und
seine Ersatzfunktion ?
Durch der Teer und andere Inhaltstoffe der Zigaretten wird mehr
Schleim benötigt wodurch sich das Flimmerepithel in
schleimproduzierente Becherzellen umwandelt. Dieses Flimmerephitel
fehlt jetzt zum Abtransport der Fremdkörper nach oben, deshalb muss
der Schleim abgehustet(120-160 km/h) werden. Die Luft streift über
die Partikel und reißt die Passiv mit = Raucherhusten.
Ersatzfunktion: Passiver Transport: Husten ersetzt das
Flimmerephitel.
( Für das Husten wird ein Überdruck in der Lunge erzeugt um diesen
Druck auf zu Bauen müssen die Zuführende Luftwege verschlossen
werden. Dadurch wird die Luft komprimiert. Zum Husten wird die
Stimmritze geöffnet und durch die Reibung der Luft wird er Schleim
nach oben Transportiert.)
4. Welche Atemvolumina kann man unterscheiden, wie groß sind sie
und wie können sie gemessen werden?
-Atemzugvolume VT: Luftmenge die bei einer normalen Einatmung
eingeatmet wirt.
-Inspiratorisches Resevevolume IRV: Luftmenge die nach einer
normale Einatmung noch ein geatmet werden kann.
-Experatorisches Resevervolume ERV: Luftmenge die nach einer
normalen Ausatmung noch ausgeatmet werden kann.
-Residualvolumen RV: Luftmenge die nach einer maximalen Ausatmung
noch in der Lunge verbleibt.
- Totraumvolumen; Luft, die in den Atemwegen ist und nicht am
Gasaustausch beteiligt ist (ca. 150ml)
- forcierte Expirationskapazität FEV1 = Sekundenkapazität (was in
1sec maximal ausgeatmet werden kann)
- forcierte Vitalkapazität FVC = Menge, die man nach maximaler
Ein- und Ausatmung atmen kann
- Vitalkapazität VC = VT+IRV+ERV
- totale Lungenkapazität TLC = RV+VC
- Atemzugvolume VT ca. 0,5 Liter
-Inspiratorischen Reservevolume ISR ca. 2-3 Liter
-Experatorisches Resevevolume ca 1,5-1,7 Liter
-Residualvolumen ca. 1,3 Liter
Mit Ausnahme von RV und der Kapazitäten, in dehnen dieses
enthalten ist, können die obigen Größen mit dem Spirometer
gemessen werden. Dieses Gerät besteht meist aus einem Topf, über
den, durch Wasser abgedichtet, eine Glocke gestülpt ist. Der so
abgeschlossene Gaßraum hat einen Auslass, an den die Atemwege der
Versuchsperson angeschlossen werden. Die Glocke ist mit einem
Gegengewicht ausbalanciert. Der Gasinhalt des Spirometers wird
durch die Glockenstellung angezeigt, die in Volumeneinheiten
geeicht ist. Atmet die Versuchsperson in den Spirometer (
Exspiration) hebt sich die Glocke, wirt inspiriert, senkt sich
die Glocke.
( Spirograf : Messung des Atemzeitvolumen)
Messung Residualvolumen (Argonmethode)
Der Probant atmen 1l Argon ein. Beim Einatmen verteilt sich das
Argon in den Luftwegen, beim ausatmen, misst man den Anteil an
Argon, der ausgeatmet wurde in %
Es wird nicht alles abgeatmet. Dies entspricht dem
Residualvolumen. (Mit dieser Verdünnungsmethode werden auch
abgeschlossene Lufträume in der Lunge mit bestimmt.)
Dazu sitzt der Probant in einer luftdichten Kammer und atme durch
ein Gasstrommessgerät (Pneumotachograph). Gleichzeitig werden
atemabhängige Luftdruckänderungen am Mund und in der Kammer
registriert. Aus diesen Größen können sowohl FRC als auch der
Atemwegswiderstand errechnet werden.
Bsp: VC 9l: 90% Atemluft, 10% Argon = Argon/Luft 1:10
Es werden 9% ausgeatmet = 1l RV (das restliche Argon bleibt
in der Lunge)
5. Was geschieht bei der Hyperventilation?
(Stichpunkte: Totraumvolumen, Co2 und O2 Gehalt des Blutes und
Atemzeitvolumen)
- durch schnelles Atmen wird Luft im Totraumvolumen nur hin und
her bewegt
-> O2 im Blut sinkt
-> CO2 im Blut steigt
-> Totraumvolumen bleibt
-> Atemzeitvolumen nimmt zu
-> Atemzentrum braucht einen Atemantrieb -> CO2 treibt Atemzug
und -tiefe an -> daher muss beim Hyperventilieren CO2
zugeführt werden -> tiefer Atemzug (in Tüte atmen)
6. Welche Teilschritte der Atmung läuft aktiv, welcher Passiv ab
mit Begründung?
Aktiv:
Inspiration
- Senkung des Zwerchfells (Konzentrik) und Hebung des Brustkorbes
gegen die Schwerkraft und gegen die Elastizität der Lunge
forcierte Expiration
- Zuhilfenahme der Bauchmuskeln und der intercostales interni
Passiv:
Expiration
- Hebung des Zwerchfells (Exzentrisch) und Senkung des
Brustkorbes mit der Schwerkraft und mit der Elastizität der
Lunge
Inspiration: Anspannung des Zwerchfells, Hebung des Brustkorps
durch Anspannung der Mm. scaleni und der Mm intercostalis externi
und sonstigen Atemhilfsmuskeln die den Brustkorb ebenfalls
anheben und erweitern, arbeiten somit aktiv gegen die
Elastischenkräfte .(Unter dem Einfluss des Symphatikus kommt es
in der Inspirationsphase zu einer Erschlaffung der glatten
Bronchialmuskulatur und damit zu einer Erweiterung der Bronchien
(Bronchodilatation).)
- Exspiration: Die Verkleinerung von Brustkorps und Lunge folgt
passiv der Schwere und der Elastizität nach. Bei verstärkter
Ausatmung müssen die Bauchmuskeln und die Mm. intercostalis
interni das Zwerchfell aktiv nach obern drängen. (Der
Parasimphatikus bewirkt in der späten Expirationsphase eine
Kontraktion der glatten Muskulatur, wodurch die Bronchen verengt
werden. ( Bronchokonstriktion ) )
7. Welche Rolle spielt die Auskleidung der Alveolen mit dem
surfactant?
Damit die Alveolen trotz ständig bei der Atmung auftretenden
Druckschwankungen nicht zusammenfallen oder platzen,ist ihre
Innenfläche mit surfactant überzogen (Monomolekulare Schicht;
wirkt nicht behindernd für den O2-Durchgang). Zusammen mit den
elastischen Fasern, die die Alveolen netzartig umgeben, ist der
Oberflächenfaktor surfactant die wichtigste Einflussgröße für die
Dehnbarkeit der Lunge.
Funktion: Verminderung der Oberflächenspannung (Spüli)
Wird während des 6.-7. Schwangerschaftsmonats gebildet.
8.Was ist ein Pneumothorax, wodurch entsteht er?
Pneumothorax ist, wenn Luft in den Pleuraspalt gelangt. Die
betroffene Lunge fällt dabei infolge ihrer eigen Elastizität in
sich zusammen und fällt für die Atmung aus. Auch die Funktion der
anderen Lunge ist beeinträchtigt, da ein Teil der Atemluft
zwischen gesunder und kollabierter Lunge hin und her pendelt und
damit nicht zum Gasaustausch beiträgt.
Entstehung:
- Bei geschlossenem innerer Pneumothorax: Nach platzen einer
Emphysemblase, Tuberkulose, Lungenverletzung durch Barotrauma
(Überdruck) oder forcierter Überdruckbeatmung (Frühchen oder
Taucher). Die Luft aus dem Alveolraum ins in die Pleurahöhle
gelangt.
- Bei offenem äußerem Pneumothorax: Brustkorbverletzung, Luft
gelangt von außen in den Pleuraspalt, wodurch der Unterdruck im
Pleuraspalt aufgehoben ist. Atmet der Patient aus so wird die
Luft wieder nach außer gepresst.
- Ventilpneumothorax: (Bei Wunde von außen) Entsteht, wenn die
bei jeder Atembewegung in den Pleuraspalt eingedrungene Luft
nicht mehr entweichen kann, weil ein Gewebestück als Ventil
wirkt. So entsteht ein Überdruck in Pleuraraum der kranken
Seite, der das Herz verdrängt und den gesunden Lungenflügel
komprimier .
P Taschenbuch S 111 Bilder
Wie wirt er akut versorgt, wie stationär Behandelt?
Akut:
Druckverband (Luftdicht verschließen; z.B. Gegenstand stecken
lassen)
Stationär:
- Ventilpneumothorax: öffnen des Ventils -> Überdruck ablassen
- offener äußerer: Schließen der Wunde; Überdruckbeatmung, damit
sich die Lunge wieder entfaltet
-
Wozu kann aus medizinischen Gründen das Setzen eines
Pleuratoraxes erforderlich sein ?
Bei Bakterien im Pleuraspalt zur Ruhigstellung eines
Lungenflügels.
Zur Verhinderung der Verklebungen der Pleurablätter z.B. bei
Entzündungen.
Bei Verletzungen oder Wunden eines Lungenflügels wird künstlich
Luft in den Pleuraspalt eingebracht um den Lungenflügel
auszuschalten. Er bewegt sich nicht mehr im Atem Rhythmus und
kann so heilen.
9.Wie kann man eine restriktive von einer obstruktiven
Ventilationsstörung unterscheiden. Durch welche Ursache oder
krankhaften Veränderungen können sie ausgelöst werden?
Obstruktive: (Verengung der Atemwege)
Ursache:
- Lungenemphysem
- Schleimhautschwellung
- Einlagerung von Sekret
- Bronchospasmen
- Druck von Außen auf die Bronchen
- Asthma bronchiole
- Chronische Bronchitis
- Sekundenkapazität erniedrigt
- VC bleibt gleich
Restriktive Funktionsstörung: (Ausdehnfähigkeit verringert)
Ursache:
- Skoliose
- Pleuraerguß
- Pleurablattverwachsung
- Lungenfibrose
- Pleuritis
- Buckel KKH
- Segmentresektion
- Lobektomie
- Pneumektomie
- Lungenödem
- Schwangerschaft
- Bauchödem
- Adipositas
-> VC sinkt, Sekundenkapazitt FEV1 bleibt
10. Wodurch wird die Atmung ( Atemzeitvolumen) gesteigert?
Welcher Zustand bewirkt die stärkere Atmungssteigerung:
Hyperkapnie, Hypoxie oder eine Azidose?
-Durch körperliche Belastung,
-Ein erniedrigter PH-Wert im Blut (unter 7,4),
-Ein erhöhter Kohlendioxidgehalt in Blut,
-Ein erniedrigte Sauerstoffsättigung im Blut steigert das
Atemzeitvolumen.
An dieser Steigerung sind sowohl die Atemfrequenz als auch das
Atemzugvolumen beteiligt.
Hyperkapnie bewirkt die größte Atemsteigerung.
Hyperkapnie:
Wird zuwenig CO2 abgeatmet (Hypoventilation), steigt der CO2Patialdruck im Plasma an, dies nennt man Hyperkapnie. Es entstehe
eine respiratorische Azidose.
Hypoxie:
Verminderung des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut.
Atemzeitvolumen wird gesteigert.
Azidose:
Abfall es PH-Wertes des arteriellen Blutes unter 7,38-7,42.
11. Was versteht man unter Vitalkapazität und Sekundenkapazität?
Vitalkapazität VK :
Ist das Volumen von maximaler Ausatmungsstellung bis zur
maximalen Einatmungsstellung. Ca. 4-6l (Sportler mehr)
Atemzugvolumen VT + inspiratorisches Reservevolumen IRV +
expiratorisches Reservevolumen ERV = Vitalkapazität VK
Sekundenkapazität:
Luftmenge, die man nach einer maximalen Einatmung innerhalb einer
Sekunde maximal Ausatmen kann.
12. Bis zu welchem Höhenunterschied = Tiefe kann ein Mensch Wasser
durch den erzeugten Unterdruck in der Lunge hochsaugen? Wie hoch
kann er Wasser in einem Strohhalm senkrecht hochpumpen (=
Valsalva-Versuch)? Welchen Druck wendet er dabei auf? Angabe in
mbar, atm, hPa, mmHg, mmWassersäule.
Hochsaugen: 1m
Drücke: 1m H2O = 1000mm H2O = 101,3 hPa = 76 mmHg = 0,1 atm =
0,1 bar = 100 mbar
Valsalva-Versuch: 1,5m
Drücke: 1,5m H2O = 1500 mm H2O = 151,95 hPa = 114 mmHg =
0,15 atm = 0,15 bar = 150 mbar
13. Wie wird im peripheren Blut die Blutgaskonzentration
physiologisch reguliert, wo sitzen diese Rezeptoren?
Gemessen wird es durch Chemosensoren.
Vorkommen:
- Aorta, a. carotis = sinus carotis (für kurzfristige
Veränderungen); misst den Sauerstoff-Partialdruck (pO2), den
Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) und den pH-Wert
- Medulla oblongata (für langfristige Veränderungen), misst nur
den pCO2 im Liquor
(- pO2 wird auch in der Niere gemessen)
14. Was ist eine respiratorische Azidose? Wie entsteht sie? Wodurch
unterscheidet sie sich von einer metabolischen Azidose?
Respiratorische Azidose:
- Übersäuerung des Blutes durch "falsches Atmen" / zu langsames
Atmen -> Erhöhung der CO2-Konzentration im Blut -> pH-Wert im
Blut sinkt
Wie entsteht sie?
Ursache sind
- eine Verminderung des funktionstüchtigen Lungengewebes( z.B.
Tuberkulose, Lungenfibrose, Mukoviszidose)
- eine Behinderung des alveolären Gasaustausch (z.B. beim
Lungenödem)
- eine Lähmung der Atemmuskeln (z.B. Kinderlähmung)
- ein unzureichender Atemantrieb (z.B. Schlafmittelvergiftung)
- eine Einschränkung der Brustkorb Beweglichkeit (z.B. Skoliose)
Kompensation:
Vermehrte Wasserstoffausscheidung durch die Niere
Vermehrte CO2-Abatmung
Wodurch unterscheidet sie sich von einer metabolischen Azidose?
Metabolische Azidose:
- Überschuss an Wasserstoffionen oder ein Basenverlust =
Übersäuerung des Blutes
- Metabolisch, da die Ursache im Stoffwechsel liegt
Ursachen:
- Säurezufuhr von außen (z.B. Essig) oder Abbau von Alkohol oder
zu viel Fleisch.
- Der Körper baut sich aus Stoffen eine Säure, z.B. Diabetes-PAT
in Folge einer Stoffwechselstörung
- Niereninsuffizenz,
- Hypercaliämie (z.B. Diabetes Mellitus)
- Vermehrt anerober Abbau von Glukose in Milchsäure
(Körperliche Arbeit)
- Durchfall und Erbrechen(zu hoher Salzsäure Verlust in Magen)
Gegenregulation:
Niere scheidet Protonen aus und Bildet Amoniak und Phosphate
Vermehrte CO2-Abatmung (Hyperventilation)
15. Warum kann über die Atmung der Blutdruck kurzzeitig verändert
werden? Wodurch kann der Einfluss der Atmung auf die
Kreislauffunktion zustande kommen?
Bei der EA in den Bauch: Durch die Kontraktion des Zwerchfells
sinkt der Druck der Lunge auf das Herz ab -> Blutdruck sinkt
Bei der AA: Zwerchfell und Bauch heben sich -> Brustkorb wird
kleiner -> Druck aufs Herz steigt -> Systolischer Druck + Druck
von außen addieren sich -> Blutdruck steigt
Berechnung: 120 mmHg (normaler Blutdruck) + 114 mmHg (pressen =
Valsalva-Versuch) = 234 mmHg = ~3m H2O
16. Welche Zusammensetzung besitzt die Einatemluft, welche die
Ausatemluft? %O2 %N2 %CO2 Temp.°C H2O
Einatemluft:
- 21% O2
- 78% N2
- 0,03% CO2
- ca. 1% Edelgase
- H2O Temperatur abhängig
Ausatemluft:
- 16% O2
- 78% N2
- 4% CO2
- 1% Edelgase
- 6% Wasserdampf (H2O)
- Temp. 37°C
Ab 9°C Umgebungstemperatur gibt es eine Kondensreaktion.
Mann in Kiste, 2000l Luft = 400l O2
-> 10 Atemzüge/Min = 5l/Min = 400 Min
21% O2 der Einatemluft wird als Ausatemluft auf 16% O2
reduziert
-> O2 kann erneut veratmet bis auf 9-11% O2-Konzentration
-> 400 Min * 2,5 = O2 Ausschöpfung = 1200 Min = 20 Stunden
(2,5 weil das LuftVolumen in der Kiste 2,5* durchgeatmet
werden kann, bis die O2-Konzentration auf 9-11% O2 sinkt)
(9-11%, weil dann das Konzentrationsgefälle in den Alveolen
nicht mehr ausreicht, damit ein Gasaustauch stattfindet)
17. Wie erfolgt der Gasaustausch in der Lunge? Wie wird O2 bzw. CO2
im Blut transportiert?
- Diffusion ufgrund des Konzentrationsgefälles
Partialdrücke
O2
CO2
Arteriell
5,3 kPa
6,1 kPa
Alveolär
13,3 kPa
5,3 kPa
Konzentrationsgefälle
8 kPa
0,8 kPa
Diffusionsweg 1-2 µm (Blut-Luft-Schranke; = Membran
Gefäß + Membran Alveole + Basalmembran + Surfactant)
Transport CO2:
- ca. 80% des CO2 als HCO3 (Bicarbonat) direkt in Plasma gelöst
(sehr langsamer Vorgang) -> Prozess wird durch den Erythrocyt
beschleunigt (durch Carboanhydrase) und wieder ins Plasma
abgegeben
-> H2O + CO2 = H2CO3 (Kohlensäure) -> zerfällt durch Carboanhydrase als Katalysator in H+ + HCO3- (Bicarbonat bzw.
Hydrogencarbonat)
- ca. 10% des CO2 direkt am Hämoglobin gebunden
(- Rest als CO2 selbst im Plasma gelöst)
Transport O2:
- an ca. 98,5% des zur Verfügung stehenden Hämoglobins
gebunden
(durch Ansäuerung des Hämoglobins durch z.B. Laktat wird O2 vom
Hämoglobin gelöst und ins Plasma abgegeben -> diffundiert
durch das Konzentrationsgefälle wieder ins Gewebe)
18. Warum muss ein Tieftaucher beim Auftauchen an die Oberfläche
eine Dekompressionszeit einhalten?
Bezüglich Stickstoff:
- beim Abtauchen steigt durch den hydrostatischen Druck die
Aufnahme von N2 ins Gewebe an, das sich v.a. an lipidhaltigem
Gewebe (Bsp: Myelinschicht der Nerven) anlagert
- beim Auftauchen wird N2 wieder ins Blut abgegeben und
abgeatmet
- geschieht das Auftauchen zu rasch, kann der N2 nicht schnell
genug abgeatmet werden und wird im Gewebe blasenförmig frei
Folgen:
- Embolien in Gefäßen, dadurch u.a. durch die Neigung zur
Anlagerung an lipidhaltigem Gewebe (Myelinschicht)
Schädigung der Nerven
Allgemein (Barotrauma):
- beim Abtauchen wird Gas durch den hydrostatischen Druck
komprimiert (bei 20m Tiefe 6l auf 2l)
- der Taucher ist atmet weiter, um die Lunge wieder mit 6l zu
füllen (was bei normalem LuftDruck an der Oberfläche 18l
entspricht)
- beim Auftauchen dehnen sich die Gase wieder aus
- werden diese nicht ausreichend abgeatmet, dehnen sich die Gase
in der Lunge zu weit aus, was zu Lungenverletzungen führen
kann; in Gefäßen bilden sich Gasblasen, die zu Embolien führen
können
Ertrinkungsunfälle beim Tauchen
1. Normalerweise zwingt die allmähliche Anreicherung von CO2 den
Taucher zum Wiederauftauchen und zum Atmen. Hyperventiliert
man vor dem Tauchen stark, erniedrigt man damit den CO2Gehalt im Körper -> der Atemreiz wird ebenfalls stark
vermindert.
Wegen des relativ hohen O2-Druckes und der damit fehlenten
Atemreize über die glomera carotica kann dann die Apnoezeit
verlängert werden.
Wenn der Taucher tiefer taucht, ergibt sich eine zusätzliche
Abnahme der Alveolären O2-Konzentration durch vermehrte Abgabe
von O2 ins Blut.
Beim Aufsteigen aus großen Wassertiefen in flaches Wasser
fällt der alveoläre O2-Druck mit der Rückkehr zum Normaldruck
schnell ab, und zwar so schnell, das kritische Werte erreicht
werden und es zur Bewusstlosigkeit kommen kann. -> Ersaufen
kurz vor der Wasseroberfläche!
2. Druckbedingte Verletzung des Trommelfells
Durch starke Wölbung des Trommelfells nach innen kann es zu
Einrissen im Trommelfell kommen.
Dringt kaltes Wasser in den Mittelohrraum ein, wird das dort
anliegende Gleichgewichtsorgan gereizt, was zu Schwindel,
Orientierungsstörung und Übelkeit führt. -> Taucher weiß
nicht mehr, wo oben und unten ist.
Vorbeugung durch Nase zuhalten und Luft ins Mittelohr
pressen.
19. Was versteht man unter dem 'Bohr-Effekt', wie beeinflusst er die
O2-Bildungskurve des Hämoglobins?
Bohr-Effekt:
Die Abhängigkeit des Verlaufs der Sauerstoff-Dissoziationskurve
(Zerfallskurve) vom pH und CO2-Patialdruck.
Der Bohr-Effekt erleichtert die Sauerstoffbindung im Lungenkreislauf
und die Sauerstoffabgabe im Gewebe. In der Lunge wird nämlich durch
die CO2-Abgabe der Pco2 des Blutes gesenkt und der pH erhöht,
dadurch wird die Bindungsfähigkeit für O2 erhöht. In den Geweben
wird durch die CO2-Aufnahme der Pco2 des Blutes erhöht und der pH
erniedrigt, dadurch wird die O2-Freisetzung aus dem Blut begünstigt.
Einfluss auf die O2-Bindungskurve:
Eine Reihe von Faktoren beeinflusst die O2-Affinität des
Hämoglobins, das heißt die O2-Sättigung bei gegebenem O2Patialdruck.
Affinitätsabnahme zeigt sich in einer Rechtsverschiebung der
Bindungskurve und kann verursacht werden durch
- Erhöhung der Temperatur
- Erhöhung der H+-Konzentration
- Erniedrigung des pH
Affinitätszunahme zeigt sich in einer Linksverschiebung der
Bindungskurve und kann verursacht werden durch
- Abkühlung
- Erniedrigung der H+-Konzentration
- Erhöhung des pH
(Bohreffekt: Ist wenn die O2- Bindungskurve nach rechts
verschoben ist . Dies Bedeutet das in der Periverie aus dem Blut
mehr O2 abgegeben werden kann, ohne das dazu der O2 Patialdruck
gesenkt und somit die Triebkraft der O2- Abdiffusion geschmälert
wird.)