Gastrointestinaltrakt
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Gastrointestinaltrakt Motilitätsmuster Vorkommen Funktion Peristaltik Ösophagus Magen propulsiv:Transport nicht prop:Durchmischung Rhythmische Segmentation Dünndarm Dickdarm Durchmischung Pendelbewegung Dünndarm Dickdarm Längsverschiebung über Chymussäule Tonische Kontraktion Sphinkteren Verschluß PATHOLOGIE DES ÖSOPHAGUS Symptom der DYSPHAGIE. Subjektives Gefühl der erschwerten Passage, des Steckenbleibens fester oder flüssiger Nahrung. Häufige Begleitsymptome: Odynophagie, Sodbrennen, Speichelfluß Brechreiz, Regurgitation. Von der ösoph. Dysphagie die oropharyngeale Dysphagie abgren-zen. Ösophageale Dysphagie oropharyngeale Dysphagie I Organische Ursachen maligne Tumoren Karzinome,Sarkome,Lymphome Malignome pharyngeal, ösophageal Melanome,Metastasen. Benigne Tumoren entzündliche Schwellung Leiomyome,Neurofibrome,Lipome Tonsillitis,Pharyngitis Hämangiome benigne Stenosen peptisch,entzündlich,ulcerös Zungengrundaffektionen Allergie,Blutung strahlen,postop. Ösophagitis Soor,bakteriell,viral,medik. retrophar.Raumforderung Abszeß,Blutung,Lymphknoten Anomalien Struma,Osteophyten,Zenker 1. Divertikel,Membranen,Ringe Fremdkörper Ösophaguskompression II. Funktionelle Ursachen Primäre Motilitätsstörungen Pharyngeale Paralyse Achalasie,diffuser Ö.spasmus hyperkontraktiler Ö. Sekundäre Motilitätsstörung Hypermotilität: LE,PAN,Hyperthyreose Hypomotilität: Sklerodermie Bleiintox. Hypothyreose. ÖSOPHAGUS ANATOMIE,PHYSIOLOGIE UND PATHOLOGIE ZUSAMMENFASSUNG ANATOMIE: Im hinteren Mediastinum gelegener ca. 25cm langer Muskelschlauch, Verbindung zwischen Pharynx und Magen.Äußere Längs-, mittlere Ring-, submucöse Längsmuskelschicht,nicht-verhornendes Plattenepithel, Innervation durch N.Vagus (+) und Sympathicus (-). Wichtigster Nervenplexus: Pl.myentericus (Auerbach) zwischen Längs- und Ringmuskulatur. Pars cervicalis: oberer Ö.sphinkter, Laimerdreieck Pars thoracica. Ca.16 cm zwischen Aorta u. Trachea Pars abdominalis: Zwerchfellschlinge, Venenpolster untere Ö.sphinkter. Engen des Ö.: 1. Oberer Ö.sphinkter 2. Aortenenge 3. unterer Ö.sphinkter. Physiologie: normalerweise propulsive Peristaltik. Nahrungstransport auch gegen die Schwerkraft(sog. Primäre Peristaltik). Bei Reflux oder Obsruktion kurzstrekkige Propulsion(sek.Peristaltik). 2. Motilitätsmuster des GI-Traktes: propulsiv Segmentation, Pendel tonische Dauerkontr. Pathologie: Divertikel:Pulsions-und Traktionsdivertikel = Ausstülpung aller Wandschichten(echtes D) Ausstülpung der Sub-Mucosa durch Muskellücken (falsches D.) Zenkerdivertikel Beispiel für falsches D. Traktionsdivertikel z.B. an trachealen Ln Ö.varizen: submucöse venöse Krampfadern als Umgehungskreislauf bei portalem Hochdruck. Im unteren Ö. 50% Letalität bei Blutung. Akuttherapie Sklerosierung od. Ballonsonde medikamentös Somatostatin Anschlußtherapie Sklerosierung od. Gummibandligatur. Hiatushernie: Axiale,paraösophageale oder kombinierte Hernie.Komplikationen wie Refluxösophagitis, Strikturen, Barrett-Ösoph. Barrett-Ulcus.Hieraus in 10% Adenoca. Pathologie des Ösophagus Refluxkrankheit: Pysiologischer Reflux z.B.nach Wein Pathol.Reflux bei gestörtem Verschluß des UÖS Leitsymptom Sodbrennen. DD Stenokardie DD diffuser Ösophagusspasmus oder hyperkontraktiler Ös. Diagnose der R. endoskopisch wenn Ösophagitis oder mit Langzeit-pH-Metrie Ther. Säureblocker, Prokinetika, chirurgisch. Ösophagus-Ca : Ätiologisch Alkohol, heiße Getränke, Rauchen. Verätzungen, Barrett. Lokal.meist im Bereich der 3 Engen. Distal meist Adeno-Ca. Proximal meist Plattenepithel-Ca. Frühe Metastasierung Symptom Dysphagie, Diagn. Endo und Rö. Therapie operativ, Strahlung(Plattenepith.) Palliativ mit Laser, APC, Stent. Achalasie: Degeneration des Pl. Myentericus im unteren Ösoph. Mangelnde Erschlaffung des UÖS.beim schlucken, er- höhter Ruhedruck. Hypermotile-hypomotile-amotile Phase.Komplikation: Aspiration, Karzinom. Diagnose radiologisch, endosk. Ausschluß Ca. Therapie: Dilatation, Botulinustoxin, Myotomie. Selten Erfolge mit Nifedipin. Mallory-Weiss-Syndrom: Im Verlauf von heftigem Erbrechen Einriß am gastroösophagealen Übergang mit uu. letaler Blutung aus arteriellen Gefäßen. Theapie mit endo. Unterspritzung. 4. MAGEN Anatomie: Sackförmige Erweiterung des oberen Verdauungskanals mit ca. 1.5 Liter Fassungsvermögen. Überwiegend links der Wirbelsäule, im linken Hypochondrium. Peritoneum fehlt im Bereich der Kardia und des dorsokranialen Korpus. Duodenum beginnt ab Pyloro-duodenalem Übergang, CForm, teils retroperitoneal. Im C liegt das Pankreas. Kardia: Übergang vom tubulären Ösophagus zum Magen Fornix oder Fundus: oberhalb der Kardia, das Magendach Korpus: vom Fundus bis zum Antrum, Grenze in Höhe Angulus Antrum: bis zum Pylorus, ab dort Bulbus duodeni. Im Epigastrium liegt der M. direkt der Bauchwand an. Blutversorgung des M. aus dem Trunkus coeliacus( A.gastrica sin., A.gastrica dex. aus A.hepatica, Äste aus A.lienalis. Die Venen laufen in die V.porta. Zelltypen im Magen: Kardia: mukoide Drüsen zur Schleimbildung Fundus, Korpus: Parietalzellen zur Salzsäurebildung, Intrinsic Faktor Hauptzellen zur Pepsinogenbildung Antrum, Pylorus: mukoide Drüsen, G-Zelen zur Gastrinbildung Wandschichten des Magens: Bauchfell(Serosa), Längsmuskulatur, Auerbachplexus, Ringmuskulatur, innerer Nervenplexus, Schleimhautmuskelschicht(längs), Mucosa. 5. Physiologie des Magens Motorik: Passiert ein Bissen den unteren Ösophagus, erschlafft die Kardia und kurze Zeit der ganze Magen. Dehnung und Berührung der M.Wand erzeugen starke Motorik (Durchmischung und Propulsion).Direkt reflektorisch und durch Mitwirkung des GASTRINs. Peristaltik stoppt am Pylorus. Entleerungszeit abhängig von der Füllung, Hälfte in ca. 20 min. Förderung der Motorik: mechanische Reize, efferente Vagusäste, die nach Geruchs und Geschmackreizen aktiviert werden Psychische Faktoren, niedriger Blutzucker. Hemmung der Motorik: Reflexe, deren Afferenzen aus dem Dünndarm kommen(Wanddehnung, nichtisotones, saures, oder amino säurehaltige Säfte, sowie Fette. Schmerzen hemmen über den Sympathikus. Magensaft: Pro Tag ca. 3 Liter. Wesentliche Bestandteile:Pepsine Schleim, Salzsäure. Pepsine entstehen aus Pepsinogen im sauren pH. Max. pH-Wert= 1! Dies bewirkt Denaturierung und ist bakterizid. Bildung der HCl in Belegzellen(Parietalzellen) Carbonanhydrase bildet HCl und Bikarbonat, aktiv Sekr Bildung der Pepsinogene in Hauptzellen Bildung des Schleims und des intrinsic-Faktors in sog. Nebenzellen Drei Phasen der Magensaftbildung: 1. Psychisch nervale Einflüsse: Geschmack, Geruch, Sehnerv, Emotionen, Aggressionen. N.vagus setzt dabei GASTRIN frei. 2. Lokale Einflüsse: Speisen im Antrum(mechanisch, chemisch) setzten GASTRIN frei, ins Blut, von dort Sekretions-steigerung. Histamin starker Säurebildungsreiz. 3. Intestinale Einflüsse: Durch ähnliche Faktoren werden im Duodenum Sekretin, P-Ch. Freigesetzt, diese hemmen via Blut die Magensaftbildung. 6. Pathologie des Magens Gastritis Unterscheidung in akute und chronische G. akute G.: schmerzhafte, plötzliche Entzündung der Schleimhaut Ungleichgewicht schützender zu schädigender Faktoren ödematöse, erosive oder hämorrhagische Entzündung Klinik mit Erbrechen, Schmerzen, u.U. Hämatin Schleim Bicarbonat epitheliale Zellbarriere NSAR, Alkohol Nikotin, H.p. Durchblutung der Mucosa protektive Faktoren Gallereflux aggressive Faktoren HCl Pepsin Gastritis akute Gastritis ödematös erosiv hämorragisch chronische Gastritis Typ A TypB Ursachen der akuten Gastritis: medikamentös: ASS, NSAR, Corticoide, Zytostatik allgemeine U: Verbrennung, Polytrauma, schwere Allgemeierkr. Vaskuläre U: Ischämie Typ C toxische U: Urämie, portale Hypertension, Alkohol infektiöse U: Bakterien, Viren iatrogene U: Magensonden, Sklerotherapie, Radiatio 7. Pathologie des Magens Chronische Gastritis: langanhaltende Entzündung der Mucosa, meist keine spezifischen Symptome, Dyspepsie durch Motilitätsstörungen. Ausnahme H.p.-Gastritis. Diagnose nur histologisch möglich. Lymphozytäre Infiltration der Mucosa. Ätiopathogenetische Klassifikation: Autoimmungastritis: Typ A bakterielle Gastritis: Typ B Kombination: Typ A/B chemisch-toxische G.: Typ C Intestinale Metaplasie bei chr. Gastritis mit erhöhter Gefahr der Karzinombildung. Typ I: Dünndarmmucosa Typ II: inkomplette intestinale Metaplasie Typ III: kolische Metaplasie TYP A Gastritis: 5%, Blutgruppe A, gastrale Antikörper, Parietalzell AK, TYP B Gastritis: 80%, Helicobakter pylori, oro-orale oder fäkoorale Infektion, neutralisiert HCl mit Hilfe der Urease (Bildung von Ammoniak aus Harnstoff). Beziehung zu anderen Magenerkrankungen: Riesenfaltenmagen, chronische Erosionen, Ulcus ventriculi, Ulcus duodeni, Magencarzinom. TYP C Gasrtitis: pathologischer duodeno-gastraler Gallereflux und oder NSAR. Therapie: Typ A ohne relevante Therapiemöglichkeit, Typ B Eradikation des Keims mit Triple-Therapie Typ C H2-Blocker, Weglassen der Schädigung, Propuls. MAGENULCUS: Scharf begrenzter Schleimhautdefekt bis mind. Submucosa (Erosion nur in Mucosa). Endpunkt verschiedener Noxen, 50 Neuerkrankungen/100 000 Pers. Weltweit fast nur in Industrienationen, bei Arbeiter weniger bei Akademikern. Endogene Faktoren: Galle, Gastritis, H.p., Störung der Motilität und Mucosadurchblutung. Gastrinom. Hyperparathyreoidismus. Exogene Faktoren: Rauchen, Alkohol, Psyche, NSAR 8. Magenulcus: Klinik: epigastrische Schmerzen, ohne Beschwerden, Hb-Abfall Erbrechen bei Magenausgangsstenose, Inappetenz.Zuerst Viszeralschmerz(schlecht lokalisierbar). Anamnese: Medikamenteneinnahme, Nikotin, Vorgeschichte. Diagnostik: Röntgendoppelkontrast, Endoskopie (Goldstandard) hierbei auch Entnahme von PE(Probeexzision) möglich. Sonographisch nicht feststellbar. Differentialdiagnose: Pancreatitis, Herzinfarkt, Gallenkolik Komplikationen: Ulcusblutung: 22% aller oberer intestinaler Blutungen. Bluterbrechen oder Teerstuhl, spritzende Blutung oder Sickerblutung nach Forrest. Therapie endoskopisch oder chirurgisch,wenn zu stark bzw. nicht einsehbar. Ulcus Dieulafoy in Mucosa. Perforation: Wandnekrose mit Lumeneröffnung in die Bauchhöhle. Freie bzw. gedeckte Perforation. Diagnose durch Rö-Abdomen(freie Luft). Perf. wird durch Andauung ung und gestörte Durchblutung begünstigt. Typisch ist Peritonitis.Fistelbildung möglich. Therapie durch Chir-urgie in Kombination mit Antibiotika. Ggf. konservative Therapie wie bei Ulcus(10% Letalität).Schmerzcharakter stechend, lokalisierbar. Magenausgangsstenose: bei chron. Ulcusleiden, narbig oder entzündlich. Erbrechen, Gewichtsverlust, Dehydra-tation. Diagnose radiologisch oder besser endoskopisch. Karzinom? Therapie durch parenterale Ernährung, Säure-blockade, Keimeradikation(bei entzündlicher Stenose), oder endoskopisch-interventionell bzw. chirurgisch Zuerst endo.Ballondilatation, dann cirurgische Magen-teilresektion oder Pyloroplastik. Therapie: Hemmung der Säuresekretion, Sulfatierte Disaccaride (Ulcogant), Antacida, Wismut. Endoskopische Therapie der Ulcusblutung: Gewebekleber, Fibrinkleber, Vasokonstriktiva, Elektrokoagulation Laser, Clips. 9. MAGENTUMOREN: gutartig 10%, bößartig 90%. Gutartige T: epithelial (hyperplasiogener Polyp, Adenom) mesenchymal( Myom, Fibrom, Angiom, Neurinom) Bößartige T: Karzinome, Metastasen, Sarkome, maligne Lymphome A. Gutartige „Magenpolypen“: Adenome haben je nach Größe Entartungstendenz, sog. AdenomKarzinom-Sequenz wie im Colon. Unterscheidung in neoplastische und nicht-neoplastische Polypen Neoplastisch: Adenome, Karzinoide, Leiomyome, neurogene Tumoren Nicht neoplastisch: Korpusdrüßenzysten, hyperplastischer Polyp, heterotopes Pancreasgewebe, Lymphfollikel, fokal foveoläre Hyperplasie, Riesenfaltenmagen. B. Bößartige Magentumoren: Karzinome meist AdenoCa.(papillär, tubulär, Siegelringzell), in über 20% auch undifferenziert. Präkanzeröse Bedingungen: Barrett-Ösophagus, Riesenfaltenmagen, Gastritis Typ A+B, BII-Resektion, Adenom, Klinik: Völlegefühl, Anämie, Gewichtsverlust, Abneigung gegen Fleisch. Diagnostik: Röntgen oder besser Gastroskopie(PE). Cave Ulcusnarben! Endosonographie zur Tumorausdehnung oder CT. PräOP Angiographie. Therapie: Chirurgische Magenresektion(subtotal, total). Totale Lymphknotenresektion. 5-Jahres-Überlebensrate nach kurativer Resektion nur 30%. Palliative OP, endosk. Laser Adjuvante Chemotherapie oder präoperat. Chemo. Stahlentherapie wenig erfolgreich. Komplikationen: obere GIB, Stenosierung am Pylorus oder Kardia, Ikterus durch Stenose des Gallengangs, Fistelbildung, Perforation, Effekte der Fernmetastasen. Magenlymphome: 80% aller gastrointestinalen Lymphome, meist B-Zelltyp-NHL. Primäres Magenlymphom oder sekundärer Befall bei generalisierten Lymphomen. Staging-Untersuchung wichtig. Meist Polychemo-therapie oder palliative Resektin. 10. Magensarkome: Meist Leiomyosarkom, sehr ungünstige Prognose, im oberen Magendrittel. Chronisch entzündliche Darmerkrankungen Morbus Crohn Definition: Transmurale Entzündung der Darmwand unklarer Ätiologie. Erkrankungsgipfel 15-25 Lj. Risikofaktoren: Vererbung, Ernährung, Rauchen, „Pille“, Herkunft, Psychosomatische Ursache. Pathologische Anatomie: Befall vom Mund bis Anus möglich, am häufigsten im terminalen Ileum und Colon. Diskontinuierlicher Befall, transmural, Pflastersteinrelief. Symptomatik: abdominelle Schmerzen, z.B. im re.UB wie Appendizitis. Gewichtsverlust, Anämie, Fieber, Perianale Fisteln, Diarrhoe, selten Blutungen. Chologene Diarrhoe. Extraintestial Arthrits, PSC, Iridozyklitis, Stomatitis. Verlauf und Komplikationen: Chronisch rezidivierend mit akuten Schüben,häufig Ausbildung von Fisteln, Abszessen und Stenosen. Mangelsymptome(B12, Fe). Rezidive nach 2J. in 50%. Diagnostik: Labor: BSG, Leukos, Thombos, CRP, Hb, Fe, B12. Ausschluß infektiöser Ursachen(auch Parasiten). Endoskopische Beurteilung des Colons bis term. Ileum ! Sellink oder KE bei Stenosen. Differentialdiagnose: infektiös durch Yersinien, Campylobakter jejuni, Shigellen, Salmonellen, Amöben, Lamblien. Pseudomembranöse Colitis, Appendizitis, Ischämische Colitis, Divertikulitis, Karzinom, Ileocöcal-Tbc, Colitis ulc. Therapie: medikamentös mit Cortison, 5-ASA, AZT, Antibiotika, parenterale Ernährung. 11. Chirurgisch bei Stenosen, Abszessen, Fisteln. OP-Rezidive nach 5 J. über 40%. Colitis ulcerosa Definition: CED, unspezifische Entzündung der Colonschleimhaut, kontinuierlich vom Rectum zum Coecum oralwärts. Nur auf Mucosa beschränkt. Risikofaktoren: genetisch, 20-40.Lebensjahr, Nordeuropa und Australien, Lebensmittelallergie(unsicher), Umweltfaktoren(Rauchen protektiv), Psyche. Klinik: Peranale Blutabgänge, Diarrhoe mit kleinvolumigen blutig-schaumigen Stuhlabgängen, seltener abdom. Schmerz. Fieber, Anämie, BSG. Extraintestinal Erythema nodosum, Konjunktivitis, Poly-Monarthritis, Sakroiliitis, Transaminasenanstieg, PSC. Komplikationen: Perforation, tox.Megacolon, peranale Blutung, Colonkarzinom(5-10% nach 20J.). Pseudopolypen. Diagnostik: Stuhl auf TPER, Sigmoidoskopie bei schwerer Entzündung, Coloskopie bei leichterer(Backwashileitis). KE, Labor. Verlauf: Klinisch intermittierend, objektiv jedoch kontinuierlich fortschreitend aszendierend in 70%. Lebenserwartung bei Therapie nicht eingeschränkt. Therapie: medikamentös mit Cortison(je nach Lakalisation als Supp. Klysma oder p.o./i.v. Parallel Sulfasalazin(Azulfidine)oder 5-ASA(Salofalk). AZT unsicher, Cyclosporin wirksamer als beim M.C. Chirurgisch: Kolektomie bei tox.Megacolon und bei therapierefraktärer CU. Anlage eines Ileo-analen Pouch. Heilung. 12. PANCREAS- ANATOMIE UND PATHOPHYSIOLOGIE Anatomie: retroperitoneal im duodenalen-C gelegen, P.schwanz ragt an den Milzhilus heran. Embryonalentwicklung aus einer ventralen und einer dorsalen Anlage, die verschmelzen. P.gang und D. choledochus münden gemeinsam in die Majorpapille. D. santurini mündet gesondert in die Minorpapille. Blutversorgung über den Tr. Coeliacus. Exokriner und endokriner Anteil. Physiologie: P. produziert täglich 2 l Verdauungssaft, ins Duodenum abgegeben. Enthält Bicarbonat(alkalisch) und Fermente. Wichtig zur spaltung von Eiweis, Fett, Kohlehydrate. Sekretion durch N.vagus und durch 2 Hormone aus der Duodenalwand angeregt: Sekretin und Pancreozymin-Cholezystokinin. Sekretinabgabe durch Fette und niedrigen pH-Wert angeregt. Über Blutweg förderung der HCO3- Sekretion. P-CH wird durch Fette im Duodenum ausgeschüttet, dadurch vermehrter Enzymgehalt. Proteasen des P: Trypsinogen und Chymotrypsinogen (Proenzyme) Enterokinase TRYPSINOGEN-------------------TRYPSIN im Darmlumen Enterokinase CHYMOTRYPSINOGEN------------------CHYMOTRYPSIN Dadurch keine Selbstandauung! Zuerst Proteinbruchstücke, dann Aminosäureabspaltung. Kohlehydratspaltung: a-Amylase spaltet Stärke zu Disaccharide Maltase und Saccharase zu Monosaccharide. Fettverdauung : Lipase spaltet Trigyceride zu Monoglyceriden und freie Fettsäuren. Wichtigstes Hormon des endokrinen Pancreas ist das Insulin, wird in den Beta-Zellen gebildet und ins Blut abgegeben. 13. PANCREATITIS akute milde ödematöse chronische schwere hämorrhagische Def. Nekrotisierender Prozess mit entzündlicher Begleitreaktion. Autodigestion durch P.enzyme. Ursache: chronischer Alkoholabusus, Gallensteine, Trauma, Schock, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, idiopathisch. Morphologie: Fettgewebsnekrose, Kalkspritzer, Blutung, Ödem. Bakterielle Überwucherung. Klinik: gürtelförmige OB-Schmerzen. Übelkeit, Erbrechen. Lipase und Amylase im Serum erhöht. Komplikationen: Pseudocyste, Abszess, Milzvenenthrombose, portaler Hochdruck. Im gefolge von intrapankreatischen Parenchymnekrosen tritt die Chron. Pancreatitis auf. Chronische Pancreatitis: Primäre und sekundäre a) Primäre: chronisch entzündlich fibrosirend nach wiederholten Nekrosen mit Entwicklung von Gangveränderungen. b) Sekundäre: obstruktive P. durch Verschluß (Tumor) des Hauptgangs im Kopfbereich. Ursachen ad a): Alkoholabusus(70%), Hypercalcämie, Hyperlipidämie. Eiweismangel (in Etwicklungsländern). Ausbildung von Eiweispräzipitaten im Gang, nachträgliche Verkalkung und Obstruktion. Ad b): Tumor, chronisch eingeklemmter Gallenstein, Pancr. divisum. Morphologie: Herdförmige Fibrose. Endstadium= geschrumpfte Drüße mit gangunregelmäßigen Haupt- und Nebengängen. Klinik: Im Frühstadium rez. Schmerzattacken (Abgrenzung zur akuten P. kaum möglich). Später Dauerschmerz. Rö-Abdomen (Verkalkungen), ERCP (Gangunregelmäßigkeiten). Komplikationen: Schmerzen, Steatorrhoe = exokrine Pancreasinsuffizienz (nach 90% Drüßenverlust), Diabetes mellitus = endokrine P.insuff. Pseudocysten, Infektanfälligkeit, Pancreascarzinom. 14. PANCREASTUMOREN exokrine benigne maligne Cystadenom seröses Cystadenom mucinöses endokrine Insulinom Glucagonom AdenoCa.ductales (92 % aller) AzinuszellCa. Ductales AdenoCa: Inzidenz steigt, 1-2% überleben 5 Jahre, 10% können operiert werden. Häufigkeitsgipfel 50.-70. Lj. Männer etwas häufiger. Ätiologie: ? Rauchen, fett-und proteinreiche Nahrung, Morphologie: bei Diagnose meist 2-5cm groß, in 70% im Pancreaskopf. Schmerzloser Ikterus, Duodenalwandinfiltration, retroperitoneale LknMetastasen. Lebermetastasen früh. Symptomatik: Ikterus(wenn P.kopfCa.) Schmerzen (Spinalnervinfiltration) obstruktive Pancreatitis, Gangabbruch in ERCP. Komplikationen: über Ikterus Leberinsuffizienz, Thrombophlebitis. Differentialdiagnose cystischer Pancreastumoren: Pseudocyste---echte Cyste. Seröses Cystadenom gutartig, 20.-50.Lj muzinöses Cystadenom hohe Tendenz zur Entartung PapillenCa: AdenoCa., das bereits bei geringer Größe einen Ikterus durch Choledochusverschluß macht! Kurative OP. Endokrine Pancreastumoren: (aus neuroendokrinen Zellen) In 70% Insulinom, unkontrollierte Insulinsekretion mit rez. Hypoglycämien. 805 dieser Tumoren sind „gutartig“(keine Metastasierung). Maligne Glucagonome sind extrem selten. Therapie: Operativ, Chemotherapie, Radiotherapie, palliative Schmerztherapie oder endoskopisch-interventionell. 15. DIFFERENTIALDIAGNOSE IKTERUS Bilirubin (85% aus Erys) Im Serum: am Albumin Leber: Glukuronyltransferase Bili-Glukuronid (konjugiert) aktiv in Gallekanälchen Im Darm (ca. 250mg/d, 15% Rückresorption im enterohepatischen Kreislauf) IKTERUSFORMEN : 1) Prähepatischer Ikterus: durch Hämolyse, wenn Leberfunktion überfordert. Indirektes Bili.( Neugeborenenikterus). 2) Intrahepatischer Ikterus: a) Leberzellschaden (Gifte, Hepatitis). Transport oder Konjugation gestört. b) Mangel an Glukuronyltransferase (Neugeborener) c) Enzymhemmung durch Kortison. d) Hemmung der Bilisekretion (angeboren od. erworben). 3) Posthepatischer Ikterus: Verlegung der Gallenwege, dir.Bilirubin hoch, AP und Gamma-GT hoch. Zu 1): gel) Hämolyse oder ineffektive Erythropoese(Vit.B12 ManOder gestörte hepatische Bilirubinaufnahme (M. Meulengracht). Zu 2): Störung der Bili- Konjugation: Neugeborene, CriglerNajjar-Syndrom, M.Meulengracht(angeboren). Pharmaka: Chloramphenicol, Progesteron (erworben). Nichtobstruktive intrahep. Cholestasen: Virushepatitis(akut, chronisch). Autoimmunhepatitis, Alkoholhepatitis, medikamentöse-toxische Cholestase, Lebercirrhose, metabolische Hepatopathien(Hämochromatose, M.Wilson), Stauungsleber, Budd-Chiari-Syndrom. Obstruktive intrahep. Cholestase Primäre biliäre Zirrhose, primär sklerosierende Cholangitis, bakterielle Cholangitis, Mucoviszidose, Lebercysten, Leberabszesse, Metastasenleber, hereditäre Gallenwegsobstruktion, GallengangsCa. Leberkarzinome. 16. Extrahepatische Cholestase: Benigne: Choledocholithiasis, Mirizzi-Syndrom, postoperative Strikturen, PSC, Pancreatitis(akut/chronisch), Pancreaspseudocysren, narbige Papillenstenose, juxtapapilläres Divertikel, Parasitenbefall, benigne Gallengangstumoren(Papillom, Zystadenom etc.), Maligne: Pancreaskopf-Ca., Gallenblasen-Ca., Gallengangs-Ca., Papillen-Ca., Lkm.-Metastasen im Lig. hepatoduodenale. Erkrankung der Gallenwege und Gallenblase Gallensteine: meist Cholesterinsteine, bei Hämolyse auch Bilirubin (Pigment)-Steine oder Mischtypen. Ungleichgewicht zwischen Gallensäuren und Cholesterin. mechanische Reizung der Gallenblasenwand, dadurch aseptische Entzündung = chron. Cholezystitis.. Bei bakterieller Übersiedlung - akute Cholezystitis. Meist Hydrops der GB durch Steinverschluß. Akute Cholangitis: bei Abflußbehinderung der Gallenwege, z.B. durch Steine, bakterielle Übersiedlung : Trias Ikterus, Fieber, Koliken. Tumore: Gallenblasen-ca. selten, durch chron. Cholezystitis, Schrumpfgallenblase. Frühes Einwachsen in die Leberpforte, Choledochusverschluß.Frühe Metastasierung. Schlechte Therapiemöglichkeit. Gallengangs-ca. früher Verschluß des Gallengangs, Ikterus, Courvoisiersches Zeichen. Je nach Sitz schlecht chirurgisch anzugehen. Sonderform Klatzkin-Tumor: Wachstum in der Hepaticusgabel. 17. Erkrankungen der Leber Hepatitis : a) infektiös: Viren, Einzeller b) toxisch: Alkohol, Medikamente c) genetisch: Hämochromatose, alpha-1-Antitrypsinmangel, M.Wilson Stauungsleber: akute Rechtsherzinsuffizienz Pericarditis constriktiva Budd-Chiari-syndrom Lebertumore: benigne: Hämangiome, Zysten, FNH maligne: Metastase, prim. Leberzell-ca Leberabszeß: meist über die Pfortader bei Bauchinfektionen, z.B. Appendizitis. Mischinfektion gram. negative Erreger, Anaerobier. Leberechinokokkus: Hundebandwurm (E. granulosus) und Fuchsbandwurm (E. alveolaris). Mensch als Zwischenwirt. Alveoläre Echinococcose tumorartig wachsend. Perihepatitis akuta gonorrhoica 18. Dünndarmerkrankungen Ileus Mechanischer Ileus: Verschluß des Darmlumens ( viele Ursachen: Fremdkörper, Briden, Hernie, Gallensteine, M. Crohn, selten Tumore) mit Hyperperistaltik, Dilatation prox. der Stenose. Starker Flüssigkeitsverlust ins Lumen. Im Colon evtl. Durchwanderungsperitonitis. Klinik: Kolik, Stuhlverhalt, Erbrechen, Miserere. Typische hochgestellte Darmgeräusche. Bei zunehmender Dauer Übergang in --- Paralytischer Ileus: Lähmung der Darmmotorik, häufig postoperativ oder bei Peritonitis. Auch reflektorisch bei Pancreatitis, Ureterstein etc. Mesenterialinfarkt. Klinik: aufgetriebener Leib, Erbrechen, Singultus, Flüssigkeitsverlust. Totenstille. Diagnostik: Rö.-Abdomen, Rö.-Thorax. Sono-Abdomen. Kontrastmitteluntersuchung. Therapie: Chirurgisch bei Verschluß-Ileus. Ursachenbehandlung bei paralytischem Ileus. Malassimilationssyndrome Sprue Def.: Unverträglichkeit gegen Getreidekleber Gluten. Atrophie der Zotten, dadurch Resorptionsstörungen. Meist im Kindesalter, aber auch oligosymptomatisch bei Erwachsenen. Glutenfreie Diät. 19. Lactasemangel Bei 20% aller Mitteleuropäer, Lactose erreicht unverdaut das Colon und wird dort vergärt. Meteorismus, Diarrhoe. Ischämische Darmerkrankung Mesenterialinfarkt: Darmnekrose durch Verschluß der Mesenterialarterien oder – venen. 90% AMS, meist durch Embolie oder Thrombose. Selten Venenthrombose durch Ovulationshemmer oder Polyzythaemie. Klinik: akut oder Angina abdominalis. Diagnosesicherung durch Angiographie. Divertikulose falsche Divertikel, Ausbuchtung nur der Mucosa durch Muskellücken. 70 % aller älteren Menschen haben D. im Colon. Komplikationen: Entzündung, Perforation, Stenose, Blutung, Fisteln, Ileus. 20.
