SA-Block = Sinuatrialer Block
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1. Koronare Herzkrankheit Sammelbegriff für Herzgefässerkrankungen. Die Koronarien sind minderdurchblutet und werden mit zuwenig O2 versorgt. Dadurch resultieren KH wie : - Angina Pectoris - Herzinfarkt - Herzinsuffizienz - Herzrhythmusstörungen - Plötzlicher Herztod Gründe für die KHK : 90% Arteriosklerose der Koronarien. Andere Krankheiten, die aus Arteriosklerose resultieren können : - Schlaganfall - Demenz - Renale Hypertonie (diastol. RR-Wert !) - Niereninsuffizienz - PAVK - Darminfarkt 2. Angina pectoris = Brustenge (angina). Eine Stenose der Koronarien (75% des Lumen ist eingeengt). Aber Gewebe stirbt nicht ab (im Gegensatz zum H-infarkt) Symptome : - Nur bei Anfall « Angina pectoris Anfall » - Plötzlich einsetzende Schmerzen, minutenlang, im Thorax, hinter Sternum - Gefühl eines Eisenrings um die Brust - Oft Atemnot - Angst - Austrahlung in linken Arm, Hals, Wangen, Unterkiefer, Schultern, auch rechter Arm bis in die ulnare Kleinfingerseite - Austrahlungsprofil identisch mit H-infarkt ! - Gabe von Nitroglycerin verbessert die Lage – vorher RR messen : nicht unter 110 Auslöser des Angina pectoris Anfalls : - Roemheld-Syndrom : voller, geblähter Magen durch reichhaltiges Essen. Zwerchfell wird daher nach oben gedrückt => Abdrücken Koronarien - Kälte - Körperliche Anstrengung - Extreme Wetterveränderung - Psychischer Reiz Man unterscheidet : stabile und instabile AP. Stabile AP : regelmässige, leichte Anfälle, meist durch körperliche Anstrengungen ausgelöst, rasche Besserung durch Nitrospray Instabile AP : Zunahme von Anfallshäufigkeit, -dauer und Schmerz. Gefahr : Evolution zum H-infarkt (Stunden, Tage später) CAVE : Bei einem AP-Anfall muss zu allererst ein H-infarkt ausgeschlossen werden ! Im Zweifel Notarzt. Therapie : - Ausschaltung Risikofaktoren : Arteriosklerose durch Rauchen, Diabetes, Fett-STWStörungen, Bluthochdruck, Übergewicht, Stress) - Körperliche Ruhe, Vermeidung Stress - Medikament RR-Senkung - Langzeittherapie mit Nitraten - ASS : Thrombosereduktion - Statine : Cholesterol - OP : Bypass (ACVB), Stent, Ballon-Katheter ACS : Instabiles Koronarsyndrom = instabile AP, H-infarkt, plötzlicher Herztod 3. Herzinfarkt Myokardinfarkt. Irreversibler Untergang (Nekrose) von Herzgewebe durch anhaltende Mangeldurchblutung (Ischämie). Kompletter Verschluss einer Koronarterie. Ursache : meist Thrombusbildung in arteriosklerotisch verändertem Gefässabschnitt. Nach 20-30 min nach Unterbrechung der Blutzufuhr beginnt der Herzmuskel abzusterben. Nach 3-6 Std irreversible Nekrose. Meist kommt es zum Verschluss des RIVA (Vorderwandinfarkt) = linke H-arterie. Hinterwandinfarkt = rechte H-arterie oder ramus circumflexus der linken H-arterie. In 60% aller Fälle kündigt sich der H-infarkt durch eine AP-Anfall an. Gleiche Risikofaktoren wie AP. Symptome : - 2/3 aller Patienten heftige Schmerzen hinter dem Brustbein, die länger als 15-30 min anhalten, Vernichtungsschmerz, Ausstrahlung siehe AP - Blasse graue Gesichtsfarbe - Todesangst - Atemnot - Übelkeit, Erbrechen - RR kann normal, erniedrigt oder erhöht sein ! - Bewusslosigkeit, kardiogener Schock, Kreislaufversagen Erstmassnahmen : Immer Notarzt rufen ! Oberkörper hoch, Venenzugang legen, Reanimation, keine i.m. Injektion, evtl. Nitrospray, Patient beruhigen, Vitalzeichen kontrollieren, Gabe von 250-500 mg ASS. Komplikationen : Die 72 Std nach Infarkt ist der gefährlichste Zeitraum ! - 80% Herzrhythmusstörungen, 10% Kammerflimmern (häufigste Todesursache) - Li-Herzinsuffizienz : durch Nekrosen => Lungenstau, Lungenödem (zweithäufigste Todesursache nach H-infarkt) - Herzwandaneurysma : Gewebe geschwächt durch nekrose - Myokardruptur, Herzbeuteltamponade - Re-Infarkt (1/3) - Mitralklappeninsuffizienz - Scheidewandruptur Labor : BSG und BZ erhöht, Leukozytose Frühindikatoren = Troponin T, CK, CK-MB (Creatin-Kinase), Myoglobin erhöht Spätindikatoren : GOT, HBDH (LDH) erhöht DD : AP, Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Geschehen im Bauchraum (akutes Abdomen). Sicherheit gibt Labor und EKG CAVE : 20% der Patienten haben kaum oder gar keine Schmerzen « stummer Infarkt » Therapie : - Sauerstoffgabe, Schmerzmittel, Beruhigungsmittel - Thrombolyse : Streptokinase, Urokinase - Heparin-Gabe - Einstellung auf Marcumar - Reduktion Risikofaktoren Sterblichkeit : 50% im ersten Jahr. 4. Herzrhythmusstörungen Hier immer ärztlicher Abklärung ! a. Definitionen Tachykardie : Frequenz > 100 / min, physiologisch bei Stress, Fieber, Bewegung ; pathologisch bei Lungenembolie, Schock, Herzinsuffizienz Bradykardie : Frequenz < 60 / min, physiologisch bei Sportlern, pathologisch bei H-rhythmusstörungen Absolute Arrhythmie : Völlig unregelmässige Schlagfolge ; KHK, H-muskel-EZ, Schilddrüsenüberfunktion Extrasystolen : Zusätzliche Herztöne Vorhofflattern : 250-350 / min, regelmässig, Reizleitung zu den Kammern möglich ; Folge einer Tachykardie, Übergang zu Vorhofflimmern möglich Vorhofflimmern : 350-600 / min, vollkommen unregelmässig, Erregung fast nicht zu den Kammern weitergegeben Kammerflattern : 250-350 / min, hohe aber regelmässige Schlagfolge, Auswurf ungenügender Blutmenge, Notfall ! Kammerflimmern : 350-600 / min, keine geregelte Kontraktion, ohne Defibrilation kommt es in kurzer Zeit zum H-KL-Stillstand, Notfall ! b. Extrasystolen Ursachen : Physiologisch : Vegetative Labilität, Aufregung, Übermüdung, Stress, Genussmittel Pathologisch : KHK, Myokarditis, Hypokaliämie, Roemheld, Hyperthyreose VES = ventrikuläre Extrasystole -> Gefahr von Kammerflattern, Kammerflimmern SVES = supraventrikuläre Extrasystole -> Gefahr von Vorhofflimmern, -flattern c. Tachykardie Ursachen : Physiologisch : Belastung, Aufregung, Fieber Pathologisch : Schock, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Anämie, Cor pulmonale, Hypoxie, Hypokaliämie, Hypokalziämie, Genussmittel Symptome : Herzrasen, Schwindel, evtl. Bewusslosigkeit Supraventrikuläre Tachykardie = Erregungszentrum liegt in den Vorkammern Komplikation : Vorhofflattern, -flimmern. Es besteht ein Pulsdefizit (Differenz Radialpuls und Puls direkt am Herzen durch Auskultation) Ventrikuläre Tachykardie = Erregungszentrum liegt in den Kammern Komplikation : Kammerflattern, -flimmern ; absoluter Notfall. Geringe Überlebenschancen. Einsetzen eines Herzschrittmachers ; Erstmassnahme : Defibrilation d. Bradykardie Ursachen : Physiologisch : Bei Sportlern Pathologisch : Herzinfarkt, Medikamente, UnterKühlung, Hirndrucksteigerung, Carotis-SinusSyndrom, Hypothyreose Symptome : Schwindel, Ohnmachtsneigung Carotis-Sinus-Syndrom : Entsteht bei Druck auf den Sinus caroticus (Blutdruckrezeptoren) -> Bradykardie bis zum Herzstillstand. Kann bei bestimmten Kopfbewegungen entstehen. e. Reizleitungsstörungen des Herzens Die Erregung aus dem Sinusknoten wird nicht über den normalen Weg und normale Geschwindigkeit bis zum Myocard weitergeleitet. Verzögerte Weiterleitung : « Block ». Ein Block führt zur Arrhythmie. SA-Block = Sinuatrialer Block Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung vom Sinusknoten zum AV-Knoten. Ursache : - Sick-Sinus-Syndrom (Fehlfx Sinusknoten und gestörte Reizleitung im Vorhof) - Myokarditis - Herzinfarkt - KHK - Medikamentenüberdosis (Digitalis, Antiarrythmika) Einzelne Reizleitungsunterbrechungen harmlos. Ist Pause zu lang : Minderdurchblutung des Gehirns « Adam-Stoke-Anfall » : Blässe, Schwindel, weite Pupillen, abgeschwächte Reflexe, Bewusstseinsverlust Ischämie des Gehirn : 5 sec Ischämie : Schwindel 10-15 sec : Bewusstlosigkeit 30-60 sec : Atemstillstand > 3 min : irreversible Hirnschäden AV-Block : Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung vom AV-Knoten in die Kammern. I., II., und III. Grad. Ursachen siehe SA-Block. Komplikation : Adam-Stoke-Anfall = Sauerstoffunterversorgung des Gehirns. AV-Block, I. Grad : Keine Beschwerden, nur im EKG sichtbar, Reizleitung verzögert aber nicht aufgehoben AV-Block, II. Grad : Nur jede 2.-3. Vorhofreizung wird weitergeleitet. Herzstolpern, Belastungsdispnoe. AV-Block, III. Grad : Reizleitung völlig aufgehoben. Kammern und Vorhöfe schlagen unabhängig voneinander. « AV-Dissoziation ». Kammerfrequenz < 40 / min. Folge : Hinsuffizienz, Adam-Stoke-Anfall. Therapie : Herzschrittmacher 5. Herzinsuffizienz = Herzmuskelschwäche. Verminderung des HZV. Der Körpers wird nicht mehr ausreichend mit Blut / O2 versorgt. Man unterscheidet : Systolische Herzinsuffizienz = Verminderte Pumpleistung => reduzierte Ejektionsfraktion. Hauptursache : KHK (Durchblutungsstörung der Koronarien) Diastolische H-insuffizienz = Füllung des Herzens ist gestört, Ejektionsfraktion ok. Dies entsteht durch Hypertonie, welches in eine Hypertrophie des linken Kammer mündet => Füllvolumen der Kammer rreduziert. Die Verminderung des HZV versucht der Körper zu kompensieren durch : - Hypertrophie - Tachykardie - Engstellung der Gefässe => Steigerung RR - Vermehrtes Blutvolumen durch Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron (Na+, H2O nach oben) « kompensierte H-insuffizienz » Ist der Körper dazu nicht mehr in der Lage : « dekompensierte H-insuffizienz » : Dilatation, Verminderung HZV. a. Akute Herzinsuffizienz Im Herzen selbst oder im KL entsteht eine akute Druck- oder Volumenbelastung => akute Dilatation. Akute Linksherzinsuffizienz : Ursachen : Herzinfarkt, Hochdruckkrise, plötzlicher Klappenabriss, Myokarditis Folgen : Lungenödem, kardiogener Schock. Notfall ! Akute Rechtsherzinsuffizienz : Ursachen : Lungenembolie, akute Linksherzinsuffizienz Folgen : Periphere Ödeme, unzureichende Blutzufuhr zur rechten Kammer => Tachykardie, RR erniedrigt, Schock. Notfall ! b. Chronische Herzinsuffizienz Die Auswurfsleistung des Herzens nimmt im Laufe von Jahren ab. Stadien I-IV. Ursachen : - KHK = Kontraktionsschwäche wegen Minderdurchblutung der Koronarien - Herzklappeninsuffizienz, angeborene Herzfehler = Volumenbelastung (« Blut fliesst nicht weg sondern vermehrt zurück ») - Hypertonie, pulmonale Hypertonie = Druckbelastung - Perikarditis, Herzbeuteltamponade = Behinderung der Kammerfüllung - Herzrhythmusstörungen Ursachen ausserhalb des Herzens : - Chronisches Cor pulmonale - Anämie - Hypoxie - Hyperthyreose - Gifte, Medikamente Allgemeines Symptom : Belastungsdyspnoe, dann Ruhedyspnoe. I. Linksherzinsuffizienz Konsequenz : O2-Unterversorgung im ganzen Gewebe + Rückstau in die Lunge Symptome durch Rückstau in die Lunge : - Dyspnoe - Tachypnoe - Orthopnoe (Atemnot im Liegen, Verbesserung im Sitzen) - Tachykardie - Endstadium : Lungenödem und Dauerbelastung rechtes Herz : Rechtsherzinsuffizienz Symptome durch Unterversorgung Gewebe : - Müdigkeit, Leistungsabfall - Schwindel - Parästhesien - Wirkt zyanotisch - Nykturie : nachts wird Herz entlastet und kann dann die Nieren besser durchbluten Diagnostik : - Schaumiges evtl blutiges Sputum - Herzspitzenstoss verlagert nach links aussen unten - Grobblasige Rasselgeräusche - X-Ray : Herzvergrösserung - EKG II. Rechtsherzinsuffizienz Ist eher selten. Oft Folge eine Dauerbelastung durch Linksherzinsuffizienz. Hier auch wieder : Rückwärtsversagen und Vorwärtsversagen. Symptome Rückwärtsversagen : Stau obere und untere Hohlvene - Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung - Stau der Jugularvenen (Halsvenen) und Zungengrundvenen - Armvenenzeichnung - Rückstau in das Pfortadergebiet : Stauleber, Stauungsgastritis, Aszitis, Splenomegalie - Stauungsnieren, Nykturie - Ödeme mit Gewichtszunahme (Knöchel, Unterschenkel, Fussrücken, anfangs nur abends bemerkbar, werden nachts ausgeschwemmt -> Nykturie). Fingereindruck bleibt erhalten Symptome Vorwärtsversagen : - O2 Unterversorgung im ganzen Körper = nicht genug Blut zur Lunge - Zyanose - Schwindel - Müdigkeit - Tachykardie Also : Gemeinsame Symptome Rechts- und Linksherzinsuffizienz : - Nykturie - Tachykardie (Versuch der Kompensation für geringere O2 Versorgung) - Herzvergrösserung - Pleuraergüsse durch Stauungstransudate Komplikationen : Herzrhythmusstörungen, Lungenödem (li), Thrombosen (re), kardiogener Schock Therapie : - Kausale Therapie = Hypertonie, KHK, Myokarditis, … - Medikamente : Thromboseprophylaxe, O2 Gabe, Diuretika, Vasodilatatoren (ACEHemmer), Herzglycoside - Herztransplantation - Konservativ : Gewichtsreduktion, Beruhigung, kochsalzarme Diät, Trinkmenge reduzieren… Einteilung der Herzinsuffizienez : NYHA Grad I : beschwerdefrei, evtl Herzecho Grad II : Beschwerden bei starker körperlicher Anstrengung Grad III : Beschwerden bei leichter Tätigkeit Grad IV : Beschwerden in Ruhe 6. Medikamente bei Herzerkrankungen Nitrate : Nitroglycerin, wirkt gefässerweiternd, dadurch wird der Druck auf die Herzkammer reduziert. Bei AP-Anfällen sorgt die Erweiterung der Koronarien für eine bessere Durchblutung. RR muss mindestens 110 mg Hg betragen. Diuretika : Schwemmen Ödeme aus, reduzieren absolutes Blutvolumen, senken dadurch also den Blutdruck. Nebenwirkungen : Exsikkose, Hyponatriämie, Hypokaliämie, Thromboseneigung durch eingedicktes Blut Kalziumantagonisten : Senken peripheren Gefässwiderstand = Erweiterung der Gefässe. Bsp : Adalat. Bei Hypertonie und AP Antikoagulantien : Werden nach Herzinfarkt und generell bei erhöhter Thromboseneigung gegeben (Rechtsherzinsuffizienz). Man unterscheidet : 1. Heparine : Bindung an Thrombin, deswegen keine Umwandlung Fibrinogen in Fibrin. Wirkt sofort, Wirkung lässt nach einigen Stunden nach. Hauptgefahr : Blutungen 2. Cumarine : Vitamin-K-Antagonist. Dadurch keine Bildung von Gerinnungsfaktoren in der Leber (Bsp. Prothrombin). Wirkung erst ab 24 h. Hauptgefahr : Blutungen, (Magen-) Die Einnahme von Antikoagulantien muss ständig vom Arzt überprüft werden : Quick-Test. Vitamin-K ist ein Antidot für Cumarine im Falle einer Überdosierung. ACE-Hemmer : Renin-Angiotensin-Aldosteron-KL, wirken gefässerweiternd und diuretisch (Aldosteron fördert Rückresorption von Na+ und damit von Wasser). Nebenwirkungen : nicht therapierbarer trockener Husten Beta-Blocker : Adrenalin-Antagonisten (beta-Subtyp), reduziert Herzfrequenz + Kontraktivität + Erregungsleitung und erhöht Erregungsschwelle, Verengung Bronchien und Skelettmuskulaturgefässe, Erniedrigung Lipolyse + Gesamtenergieumsatz + BZ. Gefahr : Asthma bronchiale. Wird eingesetzt bei Bluthochdruck, Herzinfarkt, Angina Pectoris. Nicht einsetzen bei Herzrhythmusstörungen, da hemmend auf Reizleitung. ASS : Thrombozytenaggregationshemmer Herzglycoside : Haupteinsatzgebiet : Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Tachykardie - Steigerung der Kontraktionszkraft (positiv inotrop) - Verlangsamung Herzfrequenz (negativ chronotrop) - Verzögerung Reizleitung (negativ dromotrop) - Steigerung Reizbildung (positiv bathmotrop) 1. Ordung : Digitalis 2. Ordnung : Maiglöckchen (nicht verschreibungspflichtig) Vorsicht : niemals Ca-Gabe bei einem digitalisierten Patienten -> Arryhthmien, Kammerflimmern. K vermindert Wirkung von Digitalis. Gefahr : Überdosierung ! => Steigerung Reizbildung -> Herzrhythmusstörungen -> Kammerflimmern. Symptome : Übelkeit, ZNS-Störungen wie Farbsehen rot-gelb-grün / Wolkensehen / Verwirrtheit / Reizbarkeit, Herzrhythmusstörungen. Notarzt ! 7. Entzündungen des Herzens = Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis, Pankarditis (alle Schichten) a. Endokarditis Autoimmunogene oder bakterielle EZ des Endokards mit Gefahr der Zerstörung der Herzklappen. Notfall ! Bakterielle Endokarditis : Hier werden insbesondere die H-klappen besiedelt und geschädigt. Sie kann hochakut oder schleichend sein « Endocarditis lenta ». Sub-fibrile Temp., Leistungsschwäche, Nachtschweiss, Anämie, evtl. Zeichen der Herzinsuffizienz, Hautsymptome (« OslerKnoten » an Finger- und Fussspitzen = kleine rote Knötchen). Hautpkomplikation : Septische Metastasen = Ablagerung auf Herzklappen lösen sich und gelangen in KL. Diagnose durch EKG, Labor, Echographie. Therapie : Antibiotika. Lethalität 30%. Rheumatische Endokarditis : Teil des akuten rheumatischen Fiebers (ARF) nach einer Streptokokken-Infektion. Streptokokken-AK wenden sich gegen Endokardgewebe. Besonders Mitralklappe betroffen. Therapie : Antibiotika, wenn noch Streptokokken im Blut, ASS, Kortikoide WICHTIG : Nach Endokarditis ist Prophylaxe notwendig. Vorsorgliche Antibiotikagabe bei Interventionen (Zahn, OP..) b. Myokarditis Akute oder chronische EZ, meistens ausgelöst durch Viren (50%), Bakterien oder auch ARF. Symptome : Unspezifisch, von allgemeiner Schwäche bis Herzinsuffizienz und kardiogener Schock. Bei Herzrhythmusstörungen immer an Myokarditis denken. Diagnose : EKG, Labor, Echographie. Therapie : Antibiotika bei bakterieller Ursache, sonst Kortikoide, Behandlung Herzrhythmusstörungen. Komplikationen : Perikarditis, schwere Rhythmusstörungen c. Perikarditis EZ des Herzbeutels. Ursachen : Bakterien, Viren, Autoimmun (Lupus), H-infarkt, Pleuritis, STW-Entgleisungen (Urämie). 70% idiopathisch. Symptome : Beginnt als « trockene » Pericarditis (P. Sicca oder fibrinosa). Allgemeine Schwäche, Atemnot, Beklemmungsgefühl, atemabhängiger Schmerz. Häufig dann Bildung von entzündlichem Erguss im Herzbeutel = Flüssigkeitsansammlung zwischen Epicard und Pericard. « Pericarditis exsudativa ». Schmerzen klingen ab (verminderte Reibung). Jedoch Reduktion des Herzvolumens -> Herzinsuffizienz. Auskultation : « Perikard-Reiben » sog. Lokomotivgeräusch bei der trockenen Perikarditis. Therapie : Antibiotika, Kortikoide, OP bei rezidivierendem Erguss. Komplikation : Chronische Ergüsse können zu dem Panzerherz führen = Kalkablagerungen. Kardiomyopathien = Herzmuskel-EK mit Verdickung des Muskels oder Dilatation der Herzhöhlen : Diatative, hypertrophe oder restriktive Kardiomyopathie. 8. Herzklappenfehler und weitere Herzfehler Angeborene H-klappenfehler treten meist isoliert oder kombiniert mit anderen Hfehlern auf. Oft sind Aorten- und Pulmonalklappe betroffen. Erworbene H-klappenfehler : oft durch Endokarditis, am häufigsten ist die Mitralklappe betroffen, danach die Kombination Mitralklappe und Aortenklappe. Es gibt zwei Arten von Klappenfehlern : Stenosen : Schwierigkeiten beim Öffnen – kleinerer Durchmesser der Öffnung, höherer Druck muss aufgebracht werden, um Blut durchzuschiessen. Bsp sind hier Ablagerungen auf den Klappen vorhanden. Insuffizienzen : Die Klappe schliesst nicht mehr dicht (Bsp die Sehnenfäden / Papillarmuskeln reissen). Bei jedem Herzschlag wird so ein Teil des Blutes in die Vorhöfe zurückgepresst (Segelklappen) oder ein Teil des Bluts fliesst zurück in die Kammern (Taschenklappen). Folge von Klappeninsuffizienzen : H-insuffizienzen (Mehrarbeit kann oft nicht geleistet werden). Therapie : OP = Klappenersatz oder Klappenrekonstruktion. Danach : Lebenslange Antikoagulation ! a. Mitralklappenstenose (80%) Verengung der Klappe durch Verwachsungen / Verkalkungen nach entzündlichen Prozessen. Als Spätfolge des ARF -> Endokarditis. Schlechtere Entleerung des linken Vorhofs. Dadurch Dilatation des Vorhofs. HZV der linken Kammer sinkt. Symptome : - Typisches Mitralgesicht « Facies mitralis » = Rötung beider Wangen bei gleichzeitiger Blaufärbung der Lippen - Atemnot / Husten durch Rückstau in die Lunge, oft blutiger Auswurf - Vorhofflimmern, Vorhofthromben => Gefahr von arterieller Embolien - Engegefühl und Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz (durch Dauerbelastung) ; Lungenödem Diagnose durch Auskultation : Paukender erster Herzton, präsystolisches Geräusch. b. Mitralklappeninsuffizienz Klappe schliesst bei Systole nur ungenügend => Blut fliesst in linken Vorhof zurück. « Pendelblut ». Vorhofvergrösserung, Herzmuskel hyperthrophiert. Tritt in 40% in Kombination mit Mitralklappenstenose auf. Bsp nach ARF. Symptome : - Oft erst Jahre nach ARF - Atemnot, Schwindel - Zeichen einer Linksherzinsuffizienz - Akute Form : Lungenödem Auskultation : leiser 1. Herzton, 3. Herzton durch Füllung nach Diastole c. Mitralklappenprolaps Hier ist die Klappe zu gross und wölbt sich in den linken Vorhof hinein. Schwindel, Schwäche, AP-ähnliche Beschwerden. d. Aortenklappenstenose Klappenverengung resultiert in ungenügendem Blutstrom linker Verntrikel -> Aorta. Häufigste Ursache : ARF. Wird lange Zeit kompensiert. Symptome (durch abnehmendes HZV) : - Zeichen einer Linksherzinsuffizienz - Gefahr plötzlicher Herztod Diagnose : - Palpation : « Schwirren über dem Jugulum (Drosselgrube) - Auskultation : Systolische Geräusche über der Aortenklappe, Geräuschweiterleitung in den Carotiden - RR-Amplitude ist klein e. Aortenklappeninsuffizienz Blutrückstrom in linke Kammer, da Klappe nicht richtig schliesst. Hyperthrophie der linken Kammer, sie ist überfordert. Ursache : ARF Hauptbeschwerden : Atemnot bei körperlicher Belastung (unzureichende Blutversorgung im Körper), AP, Linksherzinsuffizienz Diagnose : - Grosse RR-Amplitude (Leitsymptom) - Pulssynchrones Kopfnicken « Musset-Zeichen » - Hoher schnellender Puls - Leichtes frühes Diastolikum über dem Erb-Punkt sofort nach dem 2. Herzton 9. Angeborene Herzfehler Bei ungefähr 1% der Neugeborenen. Oft Vorliegen von sog. Shunts = Verbindungen zwischen arteriellem und venösem Herzen. « Kurzschlussverbindungen ». OP : Schliessen des Shunts, jedoch nach Shunt-Umkehr nicht mehr möglich. a. Links-Rechts-Shunt Blutfluss vom linken zum rechten Herzen. Ursache : Loch im Septum der Vorhöfe oder Kammern oder Offenbleiben des Ductus Botalli. Konsequenz : Rückstrom von O2 reichem Blut wieder in die Lunge => Lungenbelastung und dann Rechtsherzinsuffizienz. Durch die pulmonale Hypertonie kommt es zur Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr. « Azyanotischer Herzfehler » I. Vorhofseptumdefekt = Verbindung zwischen den Vorhöfen. Oft jahrelang symptomlos II. Ventrikelseptumdefekt = Verbindungen zwischen den Kammern. Komplikation : Shunt-Umkehr mit Zyanose III. Persistierender Ductus arteriosus botalli = Offenbleiben der fetalen Verbindung Aorta und Pulmonalarterie. Auskultation : Schneller und hoher Puls, Systolisch-diastolisches Maschienegeräusch Grosse RR-Amplitude b. Rechts-Links-Shunt Zufluss von sauerstoffarmem Blut in sauerstoffreiches Blut des Körperkreislaufes ohne die Lungen zu passieren. Kombination von mehreren Herzfehlern « Blue Babies ». Verminderte Lungendurchblutung. « Zyanotischer Herzfehler ». Fallot-Triologie : Pulmonalstenose + Vorhofseptumdefekt + Re-Herzhyperthrophie oder Fallot-Tetralogie : Pulmonalstenose + Ventrikelseptumdefekt + Re-Herzhyperthrophie + Reitende Aorta oder Fallot-Pentalogie : Tetralogie + Vorhofseptumdefekt Symptome : Zentrale Zyanose : Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel, O2 Unterversorgung des Gehirns, Polyglobulie (Kompensationsrx), Belastungsdyspnoe Erkrankungen des arteriellen Systems 10. Arterielle Hypertonie Dauerhafte nicht-situationsabhängige Blutdruckerhöhung ab 140/90 mm Hg. Bis 139/89 mm Hg noch normal. Etwa 25% aller Todesfälle sind Konsequenzen einer Hypertonie. Unterscheidung primäre oder sekundäre Hypertonie. a. Ursachen Primäre Hypertonie (essentielle H.): 90% der Fälle - Multifaktoriell, aber eigentliche Ursache unbekannt - Risikofaktor I : genetisch bedingt - Risikofaktor II : Metabolisches Syndrom - Risikofaktor III : Falsche Ernährung = Na zu hoch, K zu niedrig Sekundäre Hypertonie : Hypertonie ist Ursache einer anderen KH - Renale Hypertonie : GLN, chronische Pyelonephritis, Nierenarterienstenose, diabetische Glomerulosklerose - Endrokrine Hypertonie : Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing Syndrom, Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, reninproduzierende Tumore, Hyperthyreose - Kardiovaskulär bedingt : Aortenisthmusstenose, Aortensklerose, hyperkinetisches Herzsyndrom, Arteriosklerose - Neurogen bedingt : Hirndrucksteigerung, Hirntumor - Medikamente : Glukokortikoide, Ovulationshemmer (Pille), Psychopharmaka, T3/T4 - Schwangerschaftshypertonie b. Symptome Patienten mit essentieller Hypertonie haben anfangs oft keine Beschwerden. Manchmal : Kopfdruck, Ohrensausen, Kopfschmerzen, Gesichtsröte (Plentora), Schwindel, Synkopen, Sehstörungen. Bei sekundärer Hypertonie : Symptome der Grund-EK c. Einteilung = Schweregrade Grad I : 140-159 / 90-99 Leichte Hypertonie Grad II : 160-179 / 100-109 Mittelschwere Hypertonie Grad III : >= 180 / >= 110 Schwere Hypertonie Hypertensive Krise : Krisenhafter Anstieg meist auf > 220/110, lebensbedrohliche Symptome Einteilung WHO : Grad I : ohne Organschädigung Grad II : Linksherzhyperthrophie, Retinopathie, geringf. Nierenschädigung (Proteinurie) Grad III : Linksherzinsuffizienz, Schädigung ZNS (hypertensive Enzephalopathie), höhergradige Retinpathien (Netzhautblutungen), Niereninsuffizienz Diastolischer Wert > 120 mm Hg : Retinopathia hypersensiva mit Paillenödem und rasch progredienter Niereninsuffizienz. Also : Diastolischer Wert weist hin auf Nierenschädigungen ! d. Hypertensive Krise, Hypertensiver Notfall Hypertensive Krise = krisenhafte Blutdruckentgleisung (> 220/110) ohne Symptome eines akuten Organschadens. Der RR muss nach 30 min kontrolliert und innerhalb von 24 h gesenkt werden. Keine abrupte Senkung, sonst Kreislaufkollaps. Hypertensiver Notfall = RR-Anstieg mit Organschäden : Hochdruckenzephalopathie, intrakranielle Blutungen, Netzhautblutungen, Papillenödem, instablie AP, H-infarkt, Aortendissektion, akute Linksinsuffizienz, Lungenödem. Symptome : Kopfschmerzen, pulssynchrones Klopfen im Schädel, Übelkeit, Atemnot. Es besteht Lebensgefahr ! e. Komplikationen, Spätfolgen Gefässe : Hypertonie begünstigt die Schädigung der Gefässe -> Ablagerungen -> Arteriosklerose. Diagnose durch Augenhintergrundspiegelung : « Cotton-wool-Herde ». Herz : Linksherzhyperthrophie (da permanent gegen hohen Gefässwiderstand angekämpft werden muss) CAVE : Kritisches Herzgewicht ! Gefahr KHK durch Arteriosklerose -> AP, Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz, Dilatation, plötzlicher Herztod Gehirn : Schlaganfall durch Arteriosklerose (Minderdurchblutung) oder Gefässruptur Auge : Retinopathie, Netzhautblutungen Niere : Gefässschädigungen, arteriosklerotische Schrumpfniere f. Diagnose - Blutdruckmessung : primärer Bluthochdruch relativ konstantes RR-Profil während dem Tag ; diastolisch : Nieren - Blutuntersuchung : Schilddrüse, Elektrolyte (Aldosteronüberproduktion -> K reduziert), Kreatinin für Nierenschäden, Blutzucker (Cushing Syndrom..), Blutfette und Harnsäure (STW-Lage), Hormone - Urinuntersuchung : EW oder Blut -> Nierenschädigung - EKG, Sonographie, Doppler g. Therapie Medikamentös : Diuretika, beta-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Antagonisten, CaAntagonisten…. Dürfen nicht abrupt abgestetzt werden « Rebound-Effekt » Ziel : Stabilisierung, dann Reduktion Achtung : nimmt der RR plötzlich ab, kann eine dekompensierte Herzinsuffizienz vorliegen = starke Herzschädigung. 11. Arterielle Hypothonie Dauernd niedriger RR < 100/60 bei Frau oder 110/60 beim Mann. Ist dann behandlungsbedürftig, wenn gleichzeitig Beschwerden durch Minderdurchblutung auftreten. Orthostatische Hypotonie : Bei Lagewechsel auftretende Hypotonie (Liegend -> Stehend). Das Blut versackt in den Beinen und Gehirn ist minderdurchblutet. Schwindel, schwarz vor den Augen. Hier dann Beine hochlegen. Schellongtest. Synkope : Kurzzeitige Ohnmacht durch Minderdurchblutung des Gehirns Ursachen : Essentielle Hypotonie : unbekannt Sekundäre Hypotonie : - Kardiovaskulär bedingt : Herzinsuffizienz, H-infarkt, Aortenstenose, Rhythmusstörungen - Endokrin : Hypothyreose, HVL-insuffizienz, NNR-insuffizienz - Orthostatisch - Immobilisation - Medikamente (Hochdruckmedikamente) - Hypovolämie durch Blutungen, Diuretische Therapie, verstärkte Schweissabgabe Symptome : - Abgeschlagenheit, Schwindel - Schwarzwerden vor den Augen, Synkopen - Leistungsschwäche - Depressive Störungen, Blässe, Frösteln Erkrankung ist harmlos, solange Beschwerden nicht zu stark sind. Kneipp Anwendungen. Diagnose : Schellongtest = 10 min liegen, dann 10 min stehen ; RR und Puls-Messung Beim Gesunden ändert sich RR systolisch kaum, RR diastolisch und Puls gehen nach oben. Bei der orthostatischen Hypotonie geht RR systolisch nach unten, RR diastolisch kann nach oben oder unten gehen, Puls ebenfalls nach oben oder unten. 12. Schock Akuter Sauerstoffmangel in allen lebenswichtigen Organen, ausgelöst durch Minderdurchblutung der Kapillaren. Ursache Minderdurchblutung : tatsächliche oder relative Verringerung des Blutvolumens. 1. Hypovolämischer Schock : tatsächliche Reduktion des Blutvolumens 2. Kardiogener Schock : verringerte Pumpleistung 3. Septischer Schock : Gefässweitstellung durch Bakterientoxine => relativer Blutmangel 4. Anaphylaktischer Schock : Gefässweitstellung durch Histamin => relativer Blutmangel 5. Hypoglykämischer Schock : Abfall BZ -> ZNS Funktionsstörung -> Fehlregulierung peripherer Gefässwiderstand = Gefässweitstellung 6. Neurogener Schock : RM/ Gehirntrauma -> Fehlregulierung peripherer Gefässwiderstand = Gefässweitstellung Wie reagiert der Körper auf die ungenügende Versorgung der Kapillaren mit O2 / Nährstoffen ? - Ausschüttung von Adrenalin um Puls = Herzleistung nach oben zu treiben - Durch Adrenalinwirkung Kreislaufzentralisation = nur lebenswichtige Organe werden noch richtig durchblutet = Gehirn, Herz, Lunge - Andere Bauchorgane und Haut werden weniger durchblutet - Mangelnde O2 Versorgung in diesen Organen : Glykolyse -> Laktat -> Gefässweitstellung => Aufhebung der Zentralisation - Sludge-Phänomen : Blutstau in den Kapillaren, da Arteriolen sich eher öffnen als Venolen Da nun die Zentralisation immer weniger funktioniert, wird jetzt auch das Gehirn weniger durchblutet : Toleranz 3 min ohne O2. Auch Nieren nehmen Schaden « Schockniere ». Schädigung der Lungenalveolen « ARDS = Adult respiratory distress syndrom ». 13. Arteriosklerose = Sklerose : Verhärtung und Verdickung. Arteriosklerose : Krankhafte Verhärtung und Verdickung der Arterienwand, Elastizitätsverlust und Lumeneinengung. Ablagerung von Fetten, Mineralien, Proteinen an der Gefässwand. Krankhheitsentstehung : - Zuerst Schädigung der Intima (durch Hypertonie, kleinste Verletzungen) - Dadurch Ablagerungen von Blutzellen, Fetten - Entzündungsreaktion der Gefässwand - Fibrose, Nekrosen, Verkalkungen - Bildung von Artherosklerotischen Plaques - Thrombenbildung, Gefahr von Embolien - Organminderdurchblutung und O2-Mangel - Gefässschädigungen auch Ausganspunkt für Bildung von Aneurysmen a. Risikofaktoren Risikofaktoren 1. Ordnung : - Hypercholesterinämie - Hypertonie - Diabetes mellitus - Metabolisches Syndrom - Nikotin Risikofaktoren 2. Ordnung : - Bewegungsmangel - Stress - Adipositas Unbeeinflussbare Faktoren : Männliches Geschlecht, Lebensalter, Familienanamnese b. Komplikationen KHK Schlaganfall, Multiinfarktdemenz PAVK (Leisten-, Beinarterien) Arteriosklerotische Aneurysmen Durchblutungsstörungen Eingeweide Todesursache Nr. 1 in Industriestaaten ! Therapie : Ausschalten Risikofatoren 14. periphere arterielle Verschlusskrankheit = Durchblutungsstörungen der (meist unteren) Extremitäten, verursacht durch Lumeneinengung (Ateriosklerose 95%). Die Mehrzahl der Patienten sind Diabetiker / Raucher. Deshalb oft Bezeichnung « Raucherbein ». 90% Beine. Symptome (als Folgen einer Mangeldurchblutung) : - Kältegefühl, kalte Füsse - Kribbeln - Muskelatrophie, Hautatrophie - Schlecht heilende Wunden, Pilz-EK - Schlechte Abwehrlage - Nekrosen, Gangrän, Ulkus - Abgeschwächter / fehlender Puls Stadieneinteilung : Stadium I : Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen Stadium II : Claudicatio intermittens « Schaufenster-KH » Belastungsschmerz IIa -> Gehstrecke > 200 m IIb -> Gehstrecke < 200 m Stadium III : Ruheschmerz in horizontaler Lage – durch Ischämie Stadium IV : Ruheschmerz + Nekrosen, Ulcus, Gangrän Therapie : Gehtraining = Ausbildung von Kollateralen, Rheologika, Aderlass, Fusspflege, ASS, Balondilatation, Bypass, Amputation 15. Akuter Verschluss einer Arterie = Folge eines Thrombus oder Embolus => Ischämie im betroffenen Gebiet => Nekrose Ort : Koronarien (Herzinfarkt), Hirnarterien (Schlaganfall), Extremitäten, Eingeweidearterien Ursache : Zu 90% Embolus aus dem Herzen nach Herzinfarkt, Vorhofflimmern, Herzklappenfehler, Endokarditis -> durch Wirble oder Rauigkeiten der H-wand ; Abreissen von arteriosklerotischen Plaques. a. Akuter Verschluss Extremitätenarterie Symptome : « 6P » - Pain : Plötzlicher Schmerz (distal der Stenose) - Pale : Blässe - Paresthesia : Missempfindungen - Pulselessness : Kein Puls distal der Stenose - Paralysis : Bewegungslosigkeit - Prostration : Schock Komplikation : Irreversible Nekrose ; NOTFALL Sofortmassnahmen : Ruhe, Extremitäten tief lagern, keine Kälte, keine Wärme, in Watte packen, Venöser Zugang, ggf. Volumensubstitution, keine engen Socken/ Hosen Testverfahren nach Ratschow Notarzt : Injektion von Heparin KH : OP, Lysemedikamente b. Akuter Verschluss Eingeweidearterien Darm : Mesenterialinfarkt -> Mesenterialarterie verschlossen. Folge der Ichämie : Massive Resorption toxischer Stoffe -> heftige Rx des Körpers bis zum Schock. Symptome : Starke Bauchschmerzen, Vernichtungsschmerz, Schock. Dann fatale Pause = 12 h. Danach : paralytischer Ileus, Peritonitis ; Nekrosen. OP : Entfernung Thrombus / Embolus 16. Gefässentzündungen = Ausgehend von Gefässwand, oft Autoimmungeschehen « Vaskulitis ». - Panarteriitis nodosa - Arteriitis temporalis (M. Horton, Horton-Magath-Brown Syndrom, Riesenzellenarteriitis) - Takayasu-Arteriitis : Aortenbogen a. Panarteriitis nodosa Generalisierte EZ der kleinen und mittleren Arterien, Zerstörung der A-wand. Kann zu Gefässverschlüssen, Aneurysmen führen. Oft befallen sind - Nieren : Zeichen einer GLN - ZNS, pNS : Lähmungen - Ma-Da-Trakt - Haut : Ausschläge, Einblutungen - Herz : AP - Gelenke b. Arteriitis temporalis Chronische EZ der grossen Blutgefässe. Kopf und Nacken Schläfenarterie (A temporalis), Augenarterie (A ophthalmica), zentrale Netzhautarterie. Symptome : - Anfallsartige (halbseitige) Kopfschmerzen, oft über Schläfenarterien, über Wochen zunehmend - Schläfenarterie druckdolent, pulslos - Unspez. Sehstörungen, einseitige kurzfristige Erblindung « Amaurosis fugax » - BSG, CRP stark erhöht Gefahr : Erblindung, Schlaganfall 17. Aneurysmen Arterienausweitungen, am häufigsten der Bauchaorta. Ist meist erworben durch Arteriosklerose, Arteriitis, ARF oder Syphilis. Seltener angeboren. A verum : Alle drei Schichten der Gefässwand sind ausgesackt A spurium : Loch in Intima und Media => Blutansansammlung zwischen Media und Adventitia. A dissecans : Intramurale Einblutung in die Media, Aufsplitterung der Gefässwand. Oft keine Symptome, evtl. Pulsationsphänomene. Komplikationen : - Ruptur : Blutaustritt in Nachbarschaft. Bei Anstrengungen oder erhöhtem RR. - Grössenzunahme : Druck auf Nachbarorgane - Thrombose : Durch veränderte Strömungsverhältnisse - Arterielle Embolie Bauchaortenaneurysmaruptur tödlich nach 10 min. Am häufigsten unterhalb der Nierenarterie. Zerebrales Aneurysma : Plötzliches Auftreten starker Kopfschmerzen, Übelkeit, Bewusslosigkeit. Blutung direkt ins Hirngewebe = Schlaganfall. 18. Raynaud-Syndrom Anfallsartig auftretende Gefässspasmen = Vasokonstriktion. Erblassen der Hände und Füsse. « Weissfinger-KH ». Ursache : idiopathisch. Symptome : 1. Ischämie : Blässe der Finger 2. Zyanose : Blaufärbung 3. Reaktive Hyperämie : Vermehrte Durchblutung mit Rötung « Franz. Flagge ». Erkrankungen des venösen Systems 19. Varikosis Krampfaderleiden = Ansammlung von Varizen (Krampfadern). Am häufigsten in den Beinen. Oberflächlich, geschlängelt, ausgesackt. 3-mal mehr Frauen als Männer. Ursachen : - Familiäre Disposition - Venenwandschwäche - Höheres Lebensalter - Stehende Tätigkeit - Chronische Obstipation - Übergewicht - Schwangerschaft Venenwandschwäche oder Klappeninsuffizienz (Rückstrom). Symptome : - Schweregefühl in Beinen - Schmerzen und Brennen - Wadenkrämpfe - Befinden sich oft in der V. saphena magna (tiefgelegen) ; oft gehen Besenreisser voraus Komplikationen : - Thrombophlebitis - Blutung aus geplatzten Varizen - Trophische Hautveränderungen - Chronisch-venöse Insuffizienz Funktionstests : - Trendelenburg = Venenklappen intakt ? - Perthes = tiefe Beinvenen durchlässig ? Therapie : Liegen oder Gehen, Wechselduschen, Kompressionsstrümpfe, Verödung, OP 20. Thrombophlebitis EZ der oberflächlichen Venen, die mit Thrombose einhergeht. Man unterscheidet abakterielle oder bakterielle Thrombophlebitis. Abakterielle Thrombophlebitis : Bildet sich aufgrund Schädigung der Intima durch mechanische (Verweilkanülen) oder medikamentöse Reize (Erythromyzin). Lokale EZ-Rx. Bakterielle T. : Verschleppung von infektiösem Material in Vene (Bsp Drogenabhängige). Symptome : Druckschmerzhaft, gerötet, überwärmt, aber keine Schwellung der Extremität, da das Blut durch tiefe Venen abfliessen kann. Komplikation : Übergreifen auf tiefe Venen -> Lungenembolie ; Ausbreitung der Infektion 21. Tiefe Venenthrombose (Phlebothrombose) Verschluss einer tiefen Vene durch eine Thrombose ; meist tiefe Beinvenen oder Beckengegend. 60% linkes Bein. Notfall : Klinikeinweisung ! Krankheitsentstehung : Virchow-Trias - Gefässschaden (EZ, mechanisch, OP…) - Veränderung der Blutströmung (Bettlägrigkeit, Ruhigstellung, Flugzeugthrombose, Hinsuffizienz, Varikosis, Adipositas…) - Veränderte Blutzusammensetzung (erhöhte Gerinnungsfähigkeit : Thrombozytose, Polyglobulie, Östrogentherapie Symptome : - Oft keine, Lungenembolie kann 1. Symptom sein - Schwere, Spannungsgefühl, dumpfer Schmerz im ganzen Bein - Vermehrte Venenzeichnung an Oberfläche - Pratt-Warnvenen = Kollateralbildung an Schienbeinkante - Evtl. Fieber, Leukozytose - Phlegmasia coerulea dolens = vollständiger Verschluss (oft gr Beckenvene) : stärkste Schmerzen, relativer Volumenmangel -> Schock ; Bein schwillt an ! Kein Puls mehr ! Wichtigste Komplikation : Lungenembolie (in den ersten 3 Tagen), Ulcus cruris « offenes Bein » Körperliche Untersuchung : Treffsicherheit nur 50% ! 1. Hormann-Zeichen : Beinschmerzen bei dorsaler Flexion des Fusses 2. Meyer’sche Druckpunkte : Schmerzen bei Druck entlang der Schienbeinkante 3. Payr-Zeichen : Fussohlendruckschmerz Schulmedizinische Therapie : = Verhinderung Lungenembolie / Entstehung neuer Thromben, besserer Abfluss - Kompressionstherapie - High Dose Heparin (Lovenox), dann orale Antikoagulationstherapie (Marcumar) -> Rezidivprophylaxe - Thrombolysetherapie - OP = Entfernung des Thrombus Sofortmassnahmen : Oberkörper hoch, Hochlagerung betroffene Extremität, keine Wärme 22. Chronische venöse Insuffizienz Venöse Abflussstörung, bei konstant erhöhtem venösem Druck. Fast nur untere Extremität betroffen. Ursachen : Venenklappeninsuffizienz Anstieg des Blutdruckes im venösen Bereich -> Ödemneigung, langfristig Sklerose der Haut und Unterhaut. Endstadium : Ulceration, Nekrosen (ungenügender Abtransport von toxischen Stoffen). Behandlung : Kompressionsbehandlung, Vermeidung langes Sitzen + Stehen, nächtliche Hochlagerung der Beine, Vermeidung von Wärme, Rauchen abgewöhnen.
