Der Diabetes mellitus

Der Diabetes mellitus
(griech: „honigsüßer Durchfluss“)
1. Geschichte:
Schon in der Antike kannten Ärzte den „honigsüßen Durchfluss“, 100 n. Chr. wurde er bereits als
eine „rätselhafte Krankheit“ beschrieben.
Erst im 17. Jahrhundert beschrieb Thomas Willis zum ersten Mal den honigsüßen Geschmack des
Urins, welcher dem Arzt in früheren Zeiten zur Diagnose des Diabetes mellitus diente.
1868 entdeckte Paul Langerhans in der Bauchspeicheldrüse eigenartige Zellhaufen, deren
Bedeutung er jedoch noch nicht kannte. Sie werden 1893 nach ihm benannt.
1889 stellte Oskar Minkowski fest, dass nach der Entfernung der Bauchspeicheldrüse bei Tieren
Diabetes auftritt. Erst das Spritzen von Extrakten der Bauchspeicheldrüse nach der Entfernung
verhindert das Auftreten der Krankheit.
1921 gelang es Banting und Best aus den Langersschen Zellen reiines Insulin zu isolieren. Am 30.
Juli 1921 probierte man das Insulin erstmals an einem Diabetes erkrankten Jungen aus, der danach
wieder gesund wurde.
1979 wurde menschliches Insulin künstlich hergestellt.
2.Definition und Ursachen der Erkrankung:
2.1 Definition: Der Diabetes mellitus, auch Zuckerharnuhr genannt, ist ein chronische
Stoffwechselstörung, bei der zu wenig Insulin gebildet wird( Typ I ), oder das genügend
vorhandene Insulin nicht freigesetzt werden kann ( Typ II ). Das Hormon Insulin wird in der
Bauchspeicheldrüse (Pankreas) gebildet, genauer gesagt in den Langerhans’schen Zellen.
Insulin spielt eine wichtige Rolle im Stoffwecshsel des Menschen. Eine unzureichende
Insulinproduktion führt deswegen auch zu einer Erhöhung des Blutzuckerspiegels, einem
Anstieg des Harnzuckers oder zu einer Störung des Fett- und Eiweißstoffwechsels.
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Laut der Weltgesundheitsorganisation leidet man an Diabetes mellitus, wenn die
Blutzuckerwerte im nüchternen Zustand über 120 mg/dk, die Werte nach einer Mahlzeit
über 200 mg/dl liegen.
2.2 Ursachen: Die früher häufig angenommene Theorie, dass Diabetes vererbt wird, stimmt
nicht. Dies wäre wegen der Evulotion nicht denkbar, da nur zum Überleben wichtige
Eigenschaften weitervererbt werden – Individuen mit Diabetes-Anlage wären jedoch nicht
lebensfähig.
Man nimmt jedoch an, dass eine gewissen Anlage (zb zur Insulinempflindlichtkeit)
weitervererbt werden kann. Als weitere ursachen für Diabetes nennen Experten die
Ernährung, Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen. Bei den verschiedenen
Diabetes-Typen spielen jedoch verschiedene Ursachen eine Rolle.
3. Die verschiedenen Diabetes-Arten:
3.1 TypI-Diabetes: Dieser Diabetes-Typ tritt meist im Kindes-oder Jugendalter auf und macht 1015%
aller
Krankheitsfälle
aus.
Diese
Form
wird
auch
Insulinmangeldiabetes
oder
„insulinabhängiger Diabetes“ genannt, da kein eigenes Insulin gebildet werden kann. Der Typ-IDiabetes gehört zu den Autoimmunerkrankungen, also eine Krankheit bei welcher der Körper
Antikörper gegen Körpereigenes Gewebe bildet.
3.1.1 Auftreten des Typ-I-Diabetes: Die Anzahl der Typ-I-Diabetes Patienten schwankt stark je
nach Land, die Zahl der Neuerkrankungen steigt.Nach groben Schätzungen erkranken in Europa
jährlich 10 200 Kinder (unter 15). In den meisten Ländern nahm der Anteil der Menschen, die an
Typ-I-Diabetes erkrankten, in den letzten 20 Jahren zu. Sehr hoch war dabei der Anstieg in
nordeuropäischen Ländern – dort verdoppelte sich die Zahl im Laufe von 20 bis 30 Jahren. In
Österreich leiden rund 40 000 Menschen an Typ-I-Diabetes.
3.1.2 Ursachen und Verlauf des TypI: Als Ursache für diese Krankheitsform nimmt man heute ein
Zusammenspiel von Erbfaktoren, Virusinfektionen und Autoimmunerkrankungen an. Die
Erbinformation, welche für den TypI-Diabetes vorhanden sein muss, liegt auf den kurzen Arm des
Chromosoms Nr6 und gehgen mit einer Häufung der Leukozytenantigene HLA DR3 und DR4
einher.
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Doch auch wenn eine besondere Veranlagung vorhanden ist, muss die Krankheit nicht ausbrechen.
Aus das Überspringen der Krankheit über mehrere Generationen hinweg ist möglich. Daher wird
vermutet, dass neben der genetischen Voraussetzung erst bestimmte Virusinfektionen (wie zb eine
Grippe-, Masern- oder Grippeinfektion) zum Ausbruch der Krankheit führen. Dieser Virusinfekt
führt zu einer so genannten Autoimmunerkrankung. Dies bedeutet, dass der Körper Abwehrstoffe
gegen sein körpereigenes Gewebe bildet. Die Antikörper werden Inselzellenantikörper genannt und
diese richten sich gegen die eigenen insulinbildenden Betazellen in der Bauchspeicheldrüse. Im
Laufe der fortschreitenden Erkrankung kommt es schließlich zu einer völligen Zerstörung der
insulinbildenden Zellen.
Erst wenn ca. 80% der Betazellen zerstört sind kommt es zum Auftreten der für die Krankheit
typischen Symptome. Zwischen dem Beginn der Erkrankung und dem Auftreten der Symptome
können Wochen, oft aber auch Monate oder Jahre vergehen. Oft kommt es nach dem Auftreten der
Krankheitssymptome nach einem scheinbaren, vorübergehenden Verschwinden des Diabetes. In
Wahrheit schreitet die Zerstörung der Betazellen jedoch weiter fort, bis kein Eigeninsulin mehr
gebildet werden kann. Deswegen ist es wichtig sofort mit Insulin zu behandeln.
3.1.3 Symptome, Auswirkungen: Da der Blutzucker die Eigenschaft besitzt, Wasser an sich z
binden, kommt es zu einer vermehrten Urinproduktion und zum Ausscheiden des Zuckers. Um den
Wasserverlust auszugleichen kommt es zu einem gesteigerten Durstgefühl und übermäßiger
Flüssigkeitsaufnahme. Der Traubenzuckermangel ( Glucosemangel ) in den Körperzellen führt
indessen zu Leistungsminderug, Mattigkeit und Abgeschlagenheit, oft klagen Patienten auch über
Konzentrationsschwäche und Lustlosigkeit. Bereits unmittelbar nach dem Auftreten der ersten
Symptome kann es auch zu Fett – und Eiweißstoffwechselstörungen kommen: statt aus Glucose
Energie zu gewinnen, werden körpereigene Fette und Eiweiße abgebaut – die Folgen sind
Gewichtsabnahme und Muskelschwund. Da sich saure Abbauprodukte (Ketone, z.B. Aceton) im
Verlauf
des
Prozesses
im
Körper
anhäufen,
kann
es
zu
einer
Übersäuerung
des
Blutes bis hin zum Coma diabeticum kommen. Doch die erhöhte Blutzuckerkonzentration führt bei
dauerhaft erhöhten Blutzuckerwerten auch zu Durchblutungssörungen fast aller Organe (Siehe
Spätfolgen).
Typ-I-Diabetes wird mit einer Wahrscheinlichkeit von ca. drei bis fünf Prozent von einem Elternteil
auf das Kind oder die Kinder vererbt. Sind beide Eltern Diabetiker so steigt das Risiko, dass die
Kinder ebenfalls an Diabetes erkranken auf rund 10 bis 25 Prozent.
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3.2. Typ-II-Diabetes:
Typ-II-Diabetes wurde früher auch Altersdiabetes genannt, da er meistens bei 50-60-Jährigen
auftritt. Er kommt aber auch bei weitaus jüngeren Menschen vor, da bei dieser Form des Diabetes
die angeborene oder erworbene Insulinempfindlichkeit und falsche Ernährung die Hauptursachen
sind. Beim Typ-II-Diabetes kann das an sich genügend vorhandene Insulin nicht freigesetzt werden,
oder wirken, weil die Rezeptoren defekt sind.
3.2.1 Auftreten des Typ-II-Diabetes: Typ-II-Diabetes kommt weitaus häufiger vor als der Typ-I. In
Europa gibt es 20mal mehr Diabetiker vom Typ II – etwa 90% der Diabetiker leiden an dieser
Form. Vor allem in den Industrieländern und bei Menschen aus Entwicklungsländern, welche sich
dem westlichen Lebensstil angepasst haben (zb indische Bevölkerung in Großbritannien) kommt es
zu einem erhöhten Risiko.
3.2.2 Ursachen und Verlauf des Typ-II: Die Ursachen des Typ-II-Diabetes liegen in einer
angeborenen oder erworbenen Insulinempflindlichkeit (=Insulinresistenz), welche durch die in den
Industrieländern vorkommende Überernährung und die daraus oft resultierende Fettsucht verstärkt
wird. Diese Überernährung führt zu einem vermerten Glucoseangebot. Wegen diesem vermehrten
Glucoseangebot und der Insulinresistenz muss der Körper mehr Insulin freisetzen, die
Bauchspeicheldrüse mehr Insulin herstellen. Diese Mehrarbeit über einen langen Zeitraum führt zu
einer Erschöpfung der Betazellen. Weiters kommt es durch den überhöhten Insulinspiegel im Blut
zu einer Abnahme der Insulinrezeptoren an der Körperzelle. Der Stoffwechsel kann dadurch nicht
mehr ordnungsgemäß erfolgen.

Dazu ein Beispiel : Insulin = der Schlüssel, Insulinrezeptoren = Schlösser, Zelle = Haus
Beim Typ-II-Diabetes hieße das also, dass die Zahl der Türschlösser zu den einzelnen
Häuser abnimmt und teilweise die verhandenen Schlüüssellöcher auch verbogen werden, so
dass die an sich vorhandenen Schlüssel nicht mehr passen.
Beim Typ-II-Diabetes muss man zwischen den sogenannten Typ-IIa (=schlanke Typ-II Diabetiker
mit vorhandenem Insulilnmangel) und dem Typ-IIb, mit einer genügenden Insulineigenproduktion
und in erster Linie vorhandene Insulinverwertungsstörungen wegen Übergewicht, unterscheiden.
Diese Unterteilung ist in erster Hinsicht wichtig, da aufgrund der jeweiligen Störung andere
Therapien nötig sind. So muss der Typ-IIb Diabetiker zuerst abnehmen, damit sein ausreichend
vorhandenes Insulin wieder wirken kann. In der medikamentösen Behandlung werden vor allem die
sogenannten Biguanide und die Acarbose eingesetzt.
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3.2.3 Symptome: Die Symptome und der Verlauf dieses Diabetes-Typen gleicht dem des Typ-II.
Aufgrund des absoluten Insulinmangels sin die Symptome beim Beginn des Typ-I-Diabetes sehr
viel heftiger, wobei der Typ-II am Anfang völlig beschwerdenfrei verlaufen kann. So wird der TypII oftmals rein zufällig vom Arzt diagnostiziert.
Der Typ-II hat ein Vererbungsrisiko von 40% und kann bis heute noch nicht geheilt werden.
3.3 Weitere Diabetes-Formen:
3.3.1 Eine Unterordnung des Typ-II-Diabetes ist der MODY-Diabetes (=Maturity onset of
diabetes in youth). Bei dieser Diabetesform kommt es zum Auftreten eines Typ-IIDiabetes bereits im Jugendalter und er weist mit 50-80% eine höhere Vererblichkeit auf.
3.3.2 Der „Latent Autoimune Diabetes in Adults“ (LADA) liegt ziwschen Typ 1- und Typ 2Diabetes und gilt als eine Besonderheit des Diabetes mellitus. Diese Form betrifft rund
10% der beim Typ-II eingestuften Diabtikerdenn diesen Patienten muss kein
Eigeninsulin gespritzt werden (so wie es auch beim Typ-II der Fall ist), doch werden die
Antikörper, die beim Typ-II die Betazellen bei diesem Typ ebenfalls gefunden.
Fachleute bezeichnen den LADA-Diabetes ach als eine „schleichende Form des Typ-IDiabetes“. Die Erkrankten sind meist und 45 Jahre alt und schlank.
3.3.3 Der Pankreoprive Diabetes: Beim teilweisen oder gar völligen Ausfall der
Bachspeicheldrüse kommt es wegen dem Mangel oder völligen Fehlen von Insulin zu
einer diabetischen Stoffwechselstörung. Darüber hinaus kommt es noch zu einer
Verdauungsstörung, da bei der Verdauung die Mithilfe des Bauchspeichels fehlt,
welcher Enzyme für die Fett-und Kohlehydratverdauung enthält. In der Therapie ist es
deswegen wichtig, nicht nur das fehlenden Insulin zu ersetzen sondern es müssen dem
Körper auch jene Enzyme zugeführt werden, die normalerweise die Bauchspeicheldrüse
herstellt.
4 Diagnose des Diabetes mellitus:
4.1 Blutzuckerwert/Urinzuckerwert :
Ein wichtiger und vor allem leicht feststellbarer Faktor ist der Harnzucker, das bedeitet der Gehalt
an Glucose (=Traubenzucker) im Urin. Dieser gibt Rückschlüsse auf den Zuckergehtalt im Blut.
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Der Blutzucker liegt bei gesunden Menschen unter 120mg/dl, erst ab einem Wert von 160 bis
180mg/dl liegt Diabetes vor.
Da die Nieren das Blut reinigen und filtrieren werden mit dem Urin überschüssige GlucoseMoleküle ausgeschieden. Bei einem Blutzuckerspiegel über 160mg/l wird die „Nierenschwelle“
erreicht und es kommt zu einer stark erhöhten Glucoseausscheidung über die Nieren. Die
Nierenschwelle ist der Zeitpunkt, ab dem man den Zucker im Urin nachweisen kann. Sie ist bei
jedem Menschen, vor allem aber in jedem Alter anders. Besonders während der Schwangerschaft
kann es hier zu ganz unterschiedlichen Ergebnissen kommen.
Mit Hilfe eines Teststreifens kann der Urinzuckerwert mühelos gemessen werden.
4.2 Der Urinacetonwert:
Aceton kann ebenfalls im Urin nachgewiesen werden, wenn anstatt der Kohlehydrate Fettreserven
für den täglichen Energiegebrauch benötigt werden. Aceton kann ebenfalls durch spezielle
Teststreifen gemessen werden. Diese speziellen Körper findet man zb bei
 Insulinmangel
 beginnender Blutzuckerentlgeisung
 Gewichtsabnahme ( man spricht dabei vom „Hungeraceton“ )
 nach lange andauernden Unterzucker (Hypoglykämie, siehe Anhang)
4.3 Oraler Glucosetoleranztest:
Diese Methode wird angewendet, wenn sowohl die Blutzuckerbestimmung als auch die
Urinzuckerbestimmung keine klaren Ergebnisse bringen.
Beim Glucosetoleranztest erhält der Patient morgens nüchtern nach der ersten Blutabnahme (für
Blutglucose) eine Zuckerlösung (zb 75g Traubenzucker gelöst in 300ml Wasser oder ein ähnliches
Zuckergemisch) zu trinekn. Diese Zuckerlösung muss innerhalb von 10 Minuten getrunken werden.
Nach
60
und
nach
120
Minuten
erfolgen
dann
Blutentnahmen,
an
welchen
Blutglucosebestimmungen durchgeführt werden. Beträgt der Blutzuckerwert im Vollblut nach einer
Stunde über 120mg/dl und nach zwei Stunden über 200mg/dl, so liegt ein Diabetes mellitus vor.
Kein Nachweis für eine Glucoseverwertungsstörung besteht, wenn sowohl der Blutzucker nach der
1-Stunden-Entnahme unter 120mg/dl und der 2-Stunden-Blutzucker unter 140mg/dl liegen.
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4.4 Augen: Auch an den Augen kann ein Arzt die diabetische Netzhauterkrankung erkennen, denn
durch die schwächere Durchblutung werden vor allem die kleinen Blutgefäße von Augen und
Nieren in Mitleidenschaft gezogen. An den kleinen Blutgefäßen des Augenhintergrundes kann man
bei Diabetes kleine Aussackungen an den haarfeinen Äderchen erkennen. Im Verlauf der Krankheit
kann es auch noch zu Fettablagerungen und Blutungen in der Netzhaut kommen, welche ebenfalls
deutlich zu erkennen sind.
5. Therapie/Behandlung von Diabetes:
5.1 Diät und Ernährung: Besonders beim Diabetes-Typ-II ist eine besonderes Diät erforderlich, da
die meisten Diabetiker dieses Types übergewichtig sind. Ein paar Kilo Gewichtsabnahme können
die Blutzuckerwerte stark verbessern.
Die Diabetesdiät ist nichts anderes als eine veränderte Normalkost, die vielmes einer weitgehend
gesunden und schmackhaften Vollwerternährung gleicht als einer Magerkost. Sie wird auch für alle
Menschen empfohlen. Sie beinhaltet – wie auch beim Nichtdiabetiker – eine Mischkost aus den drei
Grundnährstoffen Kohlenhydrate, Fette und Eiweiß. Hinzu kommen Spurenelemente, Vitamine,
Mineralien und viel Wasser.
50-60% der Ernährung sollten die Kohlenhydrate ausmachen, da sie die wichtigsten
Energielieferanten sind. Bei Diabetikern sollten die Kohlehydrate nur aus Polysacchariden (also
Mehrfachzucker) bestehen, da diese erst im Verdauungstrakt gespalten werden und nicht wie
Monosaccharide gleich ins Blut übergehen.
Nur 35% der Nahrungsenergie sollten aus Fetten stammen. Ein niedriger Fettanteil in der Nahrung
schont die Gefäße, wobei ein hoher Anteil zusätzlich noch die Wirkung des Insulins abschwächen
kann.
Da eine kontrollierte Eiweißzufuhr die Nieren schont, sollte der Anteil am Energiewert 15%
betragen. Eiweiß ist nicht nur Kalorienträger sondern auch zum aufbau bestimmter
Körpersubstanzen notwendig. Es kann jedoch nicht gespeichert werden, sodass es dem Körper
täglich durch die Nahrung zugeführt werden muss.
5.2 Tabletten: Lediglich beim Typ-II kommt eine Tablettentherapie in Frage (er verfügt über eine
restliche Eigenproduktion), welche die Diät jedoch nicht ersetzen kann. Wie oben erwähnt müssen
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die Typ-II-Diabetiker zuerst eine Gewichtsabnahme anstreben, da sie meistens übergewichtig sind.
Dies geschieht mit Hilfe einer gezielten Diät und zusätzlicher körperliches Aktivität. Erst dann wird
eine Behandlung mit Tabletten begonnen, wobei folgende Wirkstoffe eingesetzt werden: Acarbose,
Biguanide, Guar, Metformin (dienen einer Verlangsamung der Kohlehydratverdauung); SulfonylHarnstoffe, Metformin (Stimulierung der Insulinprodutkion).
5.3 Insulin: Insulin muss bei absoluten Indulinmangel ( Typ-I) ider bei ausbleibender
Normalisierung des Blutzuckerspiegels durch Tabletten und Diät gespritzt werden. Es setzt sich aus
51 Aminosäuren zusammen und es gibt feine Unterschiede bei der Anordnung der Aminosäuren
zwischen menschlichen Insulin, Rinderinsulin oder Schweineinsulin.
5.3.1 Die Gewinnung des für die Therapie erforderlichen Insulins kann auf 3 Wegen geschehen:
tierische Insuline werden von der Bauchspeicheldrüse geschlachteter Tiere gewonnen,
Humaninsuline werden entweder durch chemische Umwandlung des Schweineinsulins in
Humaninsulin oder aus Nährlösungen (tierischer Herkunft) von gentechnologisch veränderten
Bakterien oder Hefezellen hergestellt.
5.3.2 Verschiedene Insulinarten:

Alt-Insuline: Verwendung bei absolutem Insulinmangel, sie haben einen raschen
Wirkungseintratt bei kurzer Wirkungsdauer.

Verzögerungs-Insuline: Geben die Wirkstoffe verzögert ab, auch die Wirkungsdauer wird
verlängert da sie mit Zusätzen versetzt sind. Dies macht eine nur mehr 2-malige Injektion
täglich notwendig.

Protrahiert wirkende Insuline: Sie können in einer einmaligen Dosis verabreicht werden, da
der Wirkungseintritt sehr langsam erfolgt aber die Wirkungsdauer lange anhält.

Kombinations-Insuline: Sie verbinden den schnellen Wirkungseintritt von Alt-Insulinen mit
der langen Wirkungsdauer der Verzögerungs-Insuline, da sie eine Mischung aus diesen
beiden sind.
5.3.3 Insulintherapie: Insulin kann nicht oral ( also mündlich ) eingenommen werden, da es der
Körper sofort als Eiweiß verdauen und unwirksam machen würde. Deshalb ist es nötig, Insulin
immer unter die Haut zu spritzen. Dabei unterscheidet man unter der zu injizierenden Baselrate
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(=Grundrate, die immer vorhanden sein muss) und dem zusätzlichen, bei Mahlzeiten zu
verabreichenden, Insulin.
Dies geschieht meist morgens und abends um Frühstück und Abendessen durch das Normal-Insulin
abzudecken. Die Mittagsmahlzeit wird durch die Wirkung des Verzögerungs-Insulins abgedeckt.
Zwischen diesen drei Hauptmahlzeiten sind aufgrund des erhöhten Insulinspiegels noch 3 weiter
Zwischenmahlzeiten nötig.
5.3.4 Die Insulilnverabreichung kann auf 3 Wegen geschehehn:
5.3.4.1 Insulinspritze: Das Insulin wird mit Hilfe einer mehrkantig geschliffenen Spritze ins
Unterhautfettgewebe injeziert – dadurch ist eine gleichmäßige Aufnahme ins blut
gewährleistet. Geeignete Orte für die Injektion sind die seitlichen Gesäßpartien, die
Oberschenkel, Oberarme und die Bauchhaut ( an diesen Hautbezirken befindet sich
nämlich gut ausgebildetes Unterhautfettgewebe). Bei zu tiefem Einstechen in die
unterhalb liegende Muskulatur wird das Insulin zu schnell freigesetzt, bei zu flachem
Einstechen kommt es zu Hautreizungen. Deshalb gibt es spezielle Schulungs- und
Trainingsprogramme.
5.3.4.2 Insulinpen: Dies ist eine Injektionshilfe die äußerlich einem Stift ähnelt. Dabei wird
auf eine austauschbare Patrone mit einem größeren Insulinvorrat eine Injektionsnadel
aufgeschraubt. Nach dem Einstechen kann man auf Knopfdruck die jeweils
gewünschte Insulinmenge injezieren.
5.3.4.3 Insulinpumpe: Dabei handelt es sich um ein Gerät, welches durch die regelmäßige
Abgabe kleinster Insulinmengen in das Unterhautfettgewebe den Baselbedarf
(=Grundbedarf) und den gesamten blutzuckerspiegel immer ziemlich konstant zu
halten.
5.4 Transplantation:
5.4.1 Inselzellentransplantation: Seit 1996 wird versucht, Diabetikern die zerstörten Betazellen
durch Transplantationen zu ersetzen. Bei 10% der Operierten konnte nach der Transplantation eine
insulinunabhängigkeit erreicht werden. Besonders in den letzten Jahren häufen sich die Erfolge, so
haben die neuen Inselzellen eine Funktionsdauer von 3 Jahren.
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4.4.2
Transplantation
der
Bauchspeicheldrüse:
Heute
werden
Transplantationen
von
Bauchspeicheldrüsen fast nur bei Diabetikern durchgeführt, die wegen des Versagens eines anderen
Organs –zumeist der Nieren- eine Übertragung fremden Gewebes benötigen.Ca 90% der 400
jährlich operierten Diabetiker überleben den Eingriff. Je nach Operationsmethode und nach Art der
Organspende (von Lebendspendern oder Toten) funktionieren nach ein bis zwei Jahren noch 4070% der transplantierten Organe.
Nach einer Bachspeicheltransplantation kommen die Diabetiker meist ohne zusätzliches
Insulinspritzen aus und und auch die Folgeerkrankungen, sofern nicht zu stark ausgeprägt, bilden
sich zurück.
5.4 Neue Therapien und Medikamente:
5.4.1 Für Typ-II: Insulin-Sensitizer
Da beim Typ-II
durch eine Insulinresistenz zuerst das vorhandene Insulin
nicht wirken kann
6. Behandlungsziele:
5.5.1 Akzeptanz des Diabetes: Das Wichtigste ist, dem Patienten ein erfülltes Leben zu
ermöglichen. Dies geht aber nur durch das Annehmen oder Akzeptieren der Krankheit und nicht
durch deren Verdrängung. Dies wird aber nur durch umfassende Kenntnisse der Erkrankung sowie
dem Einbauen der Erkenntnisse in den Lebensplan erreicht.
5.5.2 Freiheit von Beschwerden: Das Akzeptieren der Krankheit ist auch abhängig durch den Erfolg
der medizinischen Behandlung, wobei umgekehrt wiederum die Akzeptanz den Erfolg der
medizinischen Behandlung beeinflussen kann. Das Ziel der medizinischen Behandlung ist es, die
Beeinträchtigung durch die Erkrankung und die Therapie möglichst gering zu halten.
6. Gefahren bei Diabetes mellitus:
6.1 Hyperglykämie (Überzuckerung):
Wegen fehlender Symptome erkennt der Patient eine Hyperglykämie erst bei einer
Blutzuckermessung. Sie liegt vor, wenn der Blutzuckerwert 160,g/dl übersteigt. In einem solchen
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Fall mangelt es an Insulin, der Blutzucker kann deshalb nicht in die Körperzellen gelangen. Es muss
sofort Insulin injeziert werden, da der im blut schwimmende Zucker den Körperzellen Wasser
entzieht (Dehydration). Die Folge: der Diabetiker kann bewusstlos werdenund es kommt zu
Ketoazidose (Ausscheidung von Zucker und Aceton im Urin). Diese Bewusstlosigkeit nennt man
Diabetisches Koma (Coma diabeticum).
6.2 Hypoglykämie (Unterzuckerung):
Man spricht von einer Unterzuckerung, wenn der Blutzuckerwert unter 45mg/dl liegt, selbst wenn
noch keine Einschränkungen der Leistungsfähigkeit feststellbar sind. Häufig jedoch kommt es zu
Störungen der Gehirn- und Nervenfunktionen.
Die Hypoglykämie tritt bei zu großer Insulinwirkung, nach Alkoholgenuss oder bei zu großer
körperlicher Belastung auf.
7. Folgeschäden und Folgeerkrankungen:
7.1 Diabetische Augenveränderung ( diabetische Retinopathie):
Die kleinen Blutgefäße am Augenhintergrund sind sehr häufig betroffen. Hier kommt es zu
Kapillarverschlüsse, das Blut tritt aus und es kommt zu kleinsten Blutungen.
Später bilden sich in der Umgebung neue Gefäße, welche dann jedoch in den Glaskörper des Auges
wuchern. Sie sind außerdem undicht – so kommt es zu erneuten Blutungen. Da die neuen Gefäße
auch schrumpfen droht eine Netzhautablösung mit Erblindung.
Nur durch regelmäßige Kontrollen können diese Augenschäden erkannt werden.
7.2 Nieren ( Nephropathie):
Etwa ein Drittel der Diabetiker sind durch dieser Form der Nierenerkrankung, die meist nach 10-15
Diabetesjahren, gefährdet. Dabei kann die Niere ihrer Filterfunktion nicht mehr nachkommen, da
die, durch Diabetes, verzuckerten Eiweiße die kleinen Blutgefäße in den Nierenkörperchen
verschließen. Im Endstadium kann die Niere ihrer Aufgabe als Ausscheidungsorgan nicht mehr
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nachkommen - es kommt es zum Nierenversagen. Eine Dialyse (Blutwäsche) wird dann
unumgänglich.
7.3 Nerven ( Neuropathie):
Bei vielen Diabetikern kann es zur Störung der peripheren Nerven kommen. Durch einen dauerhaft
erhöhten Blutzuckerspiegel werden die feinen Blutgefäße, die die Nerven der Arme und Beine
versorgen, geschädigt. So kommt es zu Durchblutungsstörungen der Nervenfasern. Patienten klagen
dann über ein Taubheitsgefühl, brennende Fußsohlen, Krämpfe in den Waden oder
Ameisenkribbeln. Eine Verbesserung tritt nur durch Herstellung eines normalen Blutzuckerwertes
ein.
7.4 Arteriosklerose (Gefäßverkalkung):
Fast alle Menschen bekommen in ihrem Leben Arteriosklerose, doch vor allem Patienten mit
leichtem Zucker sind besonders davon betroffen.
Durch die Arteriosklerose können die einzelnen Organe nicht mehr genügend durchblutet werde, da
die
elastischen Gefäße durch Kalkeinlagerungen starr und porös geworden sind. Weitere
Risikofaktoren für eine Arteriosklersose sind vor allem Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen,
Übergewicht und Rauchen.
7.5 Fußkomplikationen:
Bei vielen Diabetikern entwickelt sich ein charakteristisches Krankheitsbild: der diabetische Fuß.
Da die großen Gefäße verkalken und die kleinen Gefäße durch Einlagerungen von Zucker verändert
werden, kommt es zu verschlüssen mit Mangeldurchblutung. Die Veränderung der Nerven lässt den
Betroffenen Temperaturveränderungen, Verletzungen und schmerzhafte Druckschädigungen nicht
mehr wahrnehmen. Dies führt zu Infektionen, Hornbildungen, Geschwüren, Schwielenbildung und
Fußbrand. Oftmals kommt es sogar zu Fußamputation.
8. Vorbeugung:
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Da Diabetes auch durch Fettleibigkeit verursacht werden kann sollte man vor allem auf sein
Körpergewicht achten. Mit dem Body Mass Index (BMI) kann jeder leicht selbst berechnen, ob man
an Untergewicht oder Übergewicht leidet:

Der BMI berechnet sich aus dem Körpergewicht [kg] dividiert durch das Quadrat der
Körpergröße
[m2].
Die
Formel
lautet:
BMI = Körpergewicht : (Körpergröße in m)2. Die Einheit des BMI ist demnach
kg/m2
Alter
19-24 Jahre
25-34 Jahre
35-44 Jahre
45-54 Jahre
55-64 Jahre
>64 Jahre
BMI
19-24
20-25
21-26
22-27
23-28
24-29
Liegen die Werte über der Norm, so leidet man an Übergewicht, darunter an
Untergewicht.
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