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Zusammenfassungen
Klinische Psychologie I
Prof. Dr. Stark
WS 2007/2008
Kapitel 1: Modelle psychischer Störungen ........................................................................... 2
Kapitel 2: Klassifikation und Nosologie ................................................................................. 3
Kapitel 3: Angststörungen ....................................................................................................... 4
Kapitel 5: Zwangsstörungen ................................................................................................. 10
Kapitel 6: Posttraumatische Belastungsstörung.................................................................. 12
Kapitel 6: Somatoforme Störungen ...................................................................................... 15
Kapitel 7: Persönlichkeitsstörungen ..................................................................................... 17
Kapitel 8: affektive Störungen .............................................................................................. 20
Kapitel 9: Schizophrenie, schizotypische und wahnhafte Störungen ................................ 27
Kapitel 10: Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen .................................... 32
Kapitel 10: Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen ......... 35
Kapitel 11: Suizidalität .......................................................................................................... 38
Kapitel 12: Dissoziative Störungen ....................................................................................... 40
Kapitel 13: Essstörungen ....................................................................................................... 43
Kapitel 14: Methodik ............................................................................................................. 45
Zusammenfassung von Modelle psychischer Störungen
Modelle über psychische Störungen
Medizinisches Krankheitsmodell: Psychische Störungen = Krankheiten, bei denen die psychischen
Auffälligkeiten, als die Symptome einer zugrunde liegenden körperlichen Störungen oder Schädigung aufgefasst
werden; Verursacht durch u.a. organische Defekte, psychosoziale und soziale Faktoren nur sekundär.
Sozialpsychologisches Modell: Kontinuitätsannahme, Annahme der Kontextbedingtheit (soziale und psychische
Faktoren sehr bedeutsam), Multikausalitätsannahme (komplexe Wirkungszusammenhänge zwischen
psychischen Störungen und Ursachen)
Biopsychosoziales Modell: Integration des medizinischen und psychosozialen Modells, wechselseitige
Interaktionen zwischen biologischen, sozialen und psychischen Faktoren.
Therapieschulen
Modell der Psychoanalyse: Auftreten psychischer Konflikte, wenn gegensätzliche, innere Forderungen sich
gegenüberstehen, die durch Diskrepanzen zwischen Es und Realität entsteht. Konflikte werden neurotisch, wenn
Ich nicht stark genug ist Konflikte ädequat zu verarbeiten.
Modell der humanistischen Psychotherapie: Grundannahmen: Empathie, psychisches Wachstum,
Ganzheitlichkeit (menschliches Verhalten, Denken, Fühlen stehen im Zusammenhang), aktuelle Schwierigkeiten
bei der Bewältigung von Lebensproblemen (für das Verständnis psychischer Störungen)
Modell der systemischen Psychotherapie: Ans Licht gebracht verlieren die bisher unbewussten Verstrickungen
ihre Kraft. Das daraus hervorgehende, neu ausbalancierte Beziehungsbild beginnt in der Folgezeit unvermeidbar
seine heilende Wirkkraft zu entfalten. Kommunikation hat eine Beziehungs- und eine Inhaltsebene. Psychische
Störungen als Ergebnis gestörter interpersonaler Bedingungen.
Modell der Verhaltenstherapie: Symptome werden als Ergebnis der individuellen Lerngeschichte gesehen,
menschliches Verhalten kann gelernt & verlernt werden; Unterscheidung zwischen prädisponierenden,
auslösenden und aufrechterhaltenden Bedingungen (funktionale Bedingungsanalyse)
Erklärungsmodelle für deviantes Verhalten
Multikausale Modelle: Interaktionsmodell, Transaktionsmodell (Rückkopplung und dynamischer Ansatz),
Haupteffektmodelle, Beispiel: Diathese – Stress – Modell
Komplexe Modelle: probabibilistische Aussagen (imperfekte Determination), Wirkungen sind bidirektional,
Modelle gelten konditional
Unikausale Modelle
Zusammenfassung von Klassifikation und Nosologie
Zweck von Klassifikationssystemen
- Kommunikation in der Praxis (Konsistenz).
- Konvention in der Forschung (Zuverlässigkeit).
- Gut für Verwaltung (Konsistenz).
- Ermöglichung einer Ausschlussdiagnostik (Ökonomie).
- Grundlage einer Therapieindikation (Validität).
- Erlauben Prognose (Validität).
 Klassifikationssysteme dienen der Kommunikation und Vereinfachung
Formale Forderungen an Klassifikationssysteme
- möglichst breite Reichweite
- mit schnellen Fragen zu einer Entscheidung kommen ob Kriterium vorliegt oder nicht
- eindeutige Klassifikationen, auch wenn einige Krankheiten schwer abtrennbar sind
- Anzahl der unterscheidbaren Klassen sollte in einem vernünftigen Verhältnis zu dem Zweck der
Einteilung stehen
Der ICD – 10 (International Classification of diseases = Internationale statistische Klassifikation der
Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme)
Weltweit verbindliches Klassifikationssystem von der WHO für psychische und körperliche Krankheiten. Für
Psychologen ist das Kapitel V relevant. Hierarchisch organisiert mit zehn Hauptgruppen und 398
Störungsdiagnosen. Es gibt auch eine Version mit strengeren Forschungskriterien. Der DSM – IV ist nicht
besser operationalisiert als der ICD, da es beim ICD Forschungskriterien gibt.
Der DSM – IV (Diagnostic and statical manual of mental disorders)
Herausgegeben von der APA, hier werden nur psychische Krankheiten klassifiziert. Es ist wichtig, dass eine
Störung in klinisch bedeutsamer Weise Leiden und Beeinträchtigung in sozialen, beruflichen oder anderen
wichtigen Funktionsbereichen verursachen. Bei vielen DSM – IV Diagnosen kann man noch zusätzliche
Angaben machen, z.B. über Störungsdauer und – Typ.
Multiaxiale Beurteilung: Vergabe von völlig unabhängigen Diagnose auf den verschiedenen Achsen.
- Achse I: Klinische Störungen und andere klinisch relevante Probleme
- Achse II: Persönlichkeitsstörungen und geistige Behinderungen
- Achse III: Medizinische Krankheitsfaktoren (werden nach ICD – 10 vergeben)
- Achse IV: psychosoziale und umgebungsbedingte Probleme
- Achse V: Globale Erfassung des Funktionsniveaus (vor und nach der Therapie, von 0 – 100 angegeben)
Merkmale/ Gemeinsamkeiten
- Explizit definierte diagnostische Kriterien auf der Symptom- und Syndromebene
- Definition von Zielkriterien (Beginn, Verlauf, Persistenz)
- Spezifische Ein- und Ausschlusskriterien
- Versuch der Beschränkung auf gut erfassbare Merkmale
- Verzicht auf interpretative & theoretische Einteilungsaspekte (Neurose, Psychose, Psychosomatose)
- Berücksichtigung von Schweregrad und psychosozialen Merkmalen
- Mehrfach – (Ko – Morbidität) und Lebenszeitdiagnosen sind möglich  Primär – und Nebendiagnose
Deutliche Vermehrung der Einzeldiagnosen & Neugruppierung einer Vielzahl von Störungsbereichen
Zusammenfassung von Angststörungen
Angst als Begleitsymptome
Bei internistischen Erkrankungen: Koronare Herzerkrankung, Mitralklappen Prolaps, Hyperthyreose
Neurologische Erkrankungen: Epilepsie (Angst durch Hirnveränderungen), Hirnorganische Veränderungen
Psychiatrische Erkrankungen: Zwangskrankheit, Schizophrenie, Depression, Sucht
 Panik wird häufig als Notfallsystems des Körpers interpretiert.
3 Ebenen Ansatz der Angst
- 3 Ebenen: Motorisches/ expressives Verhalten, Veg. & humorale Veränderungen, Verbale Äußerungen
- Annahmen des Modelles:
- Je stärker die Angst, umso synchroner verhalten sich die Ebenen.
- Furcht ist Motivation, welches Vermeidungsverhalten begünstigt!! !
Pathologische Manifestationen von Angst und Furcht
Furcht

Objektbezogen

Ohne Objektbezug

Phobien (Furcht wird
übertrieben gezeigt)

Unterteilung je nach
gefürchteter Art
 Panikanfälle (paroxysmal)
Angstzustände
(Angstneurosen)
oder GAS (chronisch)
!!! Unterscheidung zwischen Phobien (akute Bedrohung) & Angstzuständen (Angst vor Zukünftigem )!!!
Angst

Phobien
Definition
Phobien sind äußerst persistente und intensive Furchtreaktionen, welche durch spezifische Situationen oder
Objekte ausgelöst werden und von dem zwingenden Wunsch begleitet sind, diese Situation zu verlassen. Die
Intensität der Furchtreaktion erscheint den außen stehenden Beobachter der realen Gefahr unangemessen
oder bizarr. Gewöhnlich zeigt der Phobiker Einsicht in die Irrationalität der Furchtreaktion, vermag sie aber
nicht willentlich unter Kontrolle zu halten.
Einteilung der Phobien im DSM – IV
- Tier Typus, Umwelt Typus, Blut – Spritzen – Verletzungs – Typus, Situativer Typus
- Anderer Typus (Angst vor etwas Spezifischen, welches in unterschiedlichen Situationen auftreten kann,
z.B. kostümierte Figuren)
 Oft wirkt auch soziale Aufmerksamkeit bei der spezifischen Phobie als Verstärker
Erwerb von Phobien
- Bei Tierphobie ist es nur zu 45% Konditionierung, was erstaunlich ist, da dies die Haupterklärung ist.
Le Doux sagte, dass sich Kinder bis 15 Monaten nicht bewusst an den Auslöser erinnern können, das
negative Ereignis aber unbewusst abgespeichert wird.
- Bei Klaustrophobie und Agoraphobie haben zu über 70% Konditionierung als Erwerb.
Panikstörung
Panikattacken
Hauptmerkmale
- !!!abgrenzbare Episode intensiver Angst oder Unbehagens, begleitet von somatischen (die keine organische
Ursache haben) und kognitiven Symptomen („ich werde verrückt“)
- !!! Syndrom, welches alleine nicht diagnostizierbar ist, da sie bei verschiedenen psychischen Krankheiten
anfallsartig auftreten (z.B. bei Phobien, Zwangsstörungen, Medikamenten, Schlafentzug)
- !!! nicht nachvollziehbares oder vorhersehbares, also unerwartetes, Auftreten  Situationsanalyse wichtig
- !!!Es gibt einen Unterschied zwischen Panikattacken und Panikattacken bei Panikstörungen (hier
situationsungebunden)
- Auftreten ist situationsgebunden (z.B. spez. Phobien) oder situationsungebunden (z.B. Panikstörungen)
- Panikattacken sind physiologische Veränderungen, die sich auf das autonome Nervensystem beziehen, auf
das man keine Kontrolle hat (z.B. häufig Atembeschwerden, Herzartensteigerung)
- Dauer oft 5 – 30 Minuten, mit großer Variabilität und Panikattacke erreicht schnell Höhepunkt
- Nach einer Panikattacke muss keine Panikstörung entstehen! Umgang mit Panikattacke unterschiedlich!
- Panikattacken können auch im Schlaf auftreten
Komorbiditäten
- Panikattacke und affektiven Störungen (bei Kindern nicht viel anders wie aus dem Erwachsenenbereich)
- Panikattacke und undifferenzierte, somatoforme Störung
- Panikattacke und Störungen durch Alkohol- und Cannabiskonsum
Auslöser Panik-/ Herzangstsyndrom:
- Psychische: Erschöpfung, Sensibilisierung
- Somatische: Herzrhythmusstörungen, MItralklappen – Prolaps, Hyperventilation, ZNS, medikobasaler
Schläfenlappen.
Panikstörung
Hauptmerkmale von Panikstörungen (mit/ ohne Agoraphobie nach DSM – IV)
- wiederholte, unerwartete Auftreten von Panikattacken
- gefolgt von mindestens einem Monat anhaltender Sorgen über das Auftreten weiterer Panikattacken
- und Ängsten bezüglich der möglichen Folgen der Attacken
- oder einer signifikanten Verhaltensänderung.
- Einige Aspekte: Bei Kindern von 6 – 17 Jahren spricht eine Studie dafür, dass Panikstörung starker
Ausdruck von Trennungsangst sein könnte (hier haben auch häufig die Eltern eine Panikstörung).
Besonderheiten bei Patienten mit Panikstörung
A) Hilfesuchendes Verhalten während der Attacke
B) Retrospektive Verzerrung von Panikanfällen
C) Die durchschnittliche Dauer einer Panikattacke beträgt nur wenige Minuten (große Streubreite)
D) Im Anschluss an einen Panikanfall treten Erwartungsängste bezüglich neuer Attacken auf, sowie
typische Verhaltensänderungen.  Angst vor der Angst
Prädisposition: Faktoren, die die Vulnerabilität für Panik erhöhen
Somatische: Genetische Faktoren, vegetative Hyperreaktivität, Hyperventilationneigung
Psychische: Trennungsangst, Modell – Lernen.
Erklärungsmodelle zu Panik/ Angst
Teufelskreislaufmodell der Panik (Clark)
-
Anwendung in Therapie:
o WICHTIG: Es hilft nicht dem
Patienten zu sagen, dass er nicht
darauf achten soll, wie sein Herz
schlägt  „White Bear“ – Effekt.
o Kognitive Umstrukturierung bei dem
Gedanken ansetzen (Wahrnehmung
kann man oft nicht reduzieren) und so
Aufschaukelung stoppen.
o Situationsanalyse mit Hilfe der
„Filmtechnik“
Das psychophysiologische Modell der Panikstörung (Ehlers & Margraf, 1989)
Nutzung in Therapie:
Klären, wie es zum
ersten Panikanfall
gekommen ist und
überzeugendes
Erklärungsmodell (muss
nicht unbedingt richtig
sein, muss für Patienten
aber überzeugend sein)
entwickeln
Unterschiede und Gemeinsamkeiten der Modelle von Clark und Ehlers
- Modell von Clark: Modell des Panikanfalles, Kognitives Model
- Modell von Ehlers et al.: Schon ehr Modell der Panikstörung, Rückkopplungsfaktoren wichtig dabei
 Beide Modell lassen sich gut belegen, erklären nicht Agoraphobie & sind gut für Vermittlung bei Patienten
Prototypisches, assoziatives Netzwerk eines Agoraphobikers nach Lang (wichtig!)
-
Beschreibung, Abspeicherung und Codierung emotionaler Situationen
Codierung über 3 Ebenen in propositionalen Netzwerk: Bedeutungs -, Stimulus – & Reaktionsproposition.
 Je mehr Elemente dieser Infostruktur aktiviert, desto stärker ausgelöste, efferenten Veränderungen
Aktivierung des Netzwerkes mittels externer Hinweisreize (z.B. sprachlich, symbolisch)
Implikationen für Theorie:
o Neue Ordnung von Gedanken (kein klassisches Konditionieren)
o Patienten bewusst starke körperliche Veränderungen erzeugen lassen  Bei körperlichen
Veränderungen außerhalb Therapie kann er versuchen nachzuvollziehen, woran Veränderungen
liegen
Das Diathese-Stress-Modell der Angststörung
Integratives Modell??? (Eventuell Name falsch)
-
Je mehr das Furchtsystem grundaktiviert ist (durch erhöhtes Noradrenalin), umso wahrscheinlicher ist die
Durchschaltung konditionierter Reaktionen. Zur Konditionierung kommt es im subkortikalen Netzwerk, auf
das der Patient aber auch modulierend wirken kann.
- großen Einfluss auf/Teilnahme an übermäßige Angstreaktionen hat die Amygdala
o Die Amygdala
 löst Angstreaktionen aus, wie z.B. Atemnot, Blutdruckanstieg, Pulsanstieg, Hyerventilation (Stimuli
gehen entweder direkt zu Amygdala oder über Großhirnrinde dorthin)
 Anatom. Schaltstelle für neurale Angstbahnen, Erlernen emotionaler (auch gefährlicher) Stimuli
o Cingulum (gehört mit zum limbischen System
o Die kortikale Ebene (durch frühe Lernerfahrungen)
o Hippocampus  Dysfunktion des Hippocampus ( z.B. starker Stress  Angstgeneralisierung)
o mediale, präfrontalen Kortex beeinflusst  Rolle bei Angstlöschung
 neurophysiologischen Zusammenhänge unterstützen die psychophysiologischen Modelle.
Kausales Modell der Angstsensitivität
-
stressreiche Umwelteinflüsse in früher Entwicklung/ Lernerfahrungen des Individuum führen zu
neuroplastischen Veränderungen die in erhöhte Vulnerabilität gegenüber Angststörungen (auch
Panikstörungen) enden könne  dies auch für Therapie (Fehlinterpretation) entscheidend
Generalisierte Angststörung
Beschreibung
 ständige, persistierende Sorge und Katastrophisierung über Alltagsthemen und Zukunft
 emotionale, negative Valenz; Ich – Synthonie; variable und idiosynkarische Angst
 Dauer mindestens 1 Monate und über mind. 2 Lebensumstände muss gegrübelt werden
 Begleitet von autonomen, vegetativen Symptome wie z.B. Muskelspannung,
Ruhelosigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Ein – und Durchschlafstörungen
Differentialdiagnosen:
 Depression: Unterschied bei Depression ist der negative Affekt (Traurigkeit)
 Phobien: Hier Nur vegetative Symptomen in Akutphasen
 Panikattacken: Angst kommt hier plötzlich und ohne bewussten Auslöser
 Grübelzwang: Grübeln hier nur auf einen Bereich begrenzt und „Ich – Dysthon“
 Anpassungsstörung: Hier Sorge nachvollziehbar (z.B. Tanzlehrer bekommt Bein
amputiert)
Angstmodelle
Psychodynamische Modelle:
lerntheoretischen Modelle:
kognitiven Modelle:
neurobiologischen Modelle:
Trauma – und Konflikttheorie (Freud)
Konditionierungsmodelle (Mowrer, Erweiterung Seligman)
Verminderungen größerer Emotionen (Borkowitsch)
Appraisal – Theorie (Lazarus)
Erregungs – und Angsthemmsystem (Epstein)
Angst in Folge von Denkfehlern, kognitive Triade (Beck)
Behavioural Inhibition System (Gray)
Startle – paradigma (Lang)
neuronale Strukturen der Furcht-/ Angstregulation
(LeDoux)
Psychodynamische Modelle: Trauma und Konflikttheorie (Freud)
-
Trauma – Theorie: Traumatische Erlebnisse (z.B. Inzest)  Verdrängung  Symptom (Angst)
Konflikt – Theorie, bzw. Trieb -/ Libidotheorie: Trieb  Konflikt  psychische Verdrängung ins
Unbewusste  Angst als Symptombildung eine von drei Reaktionsmöglichkeiten
Lerntheoretische Modelle
Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer):
1. bei Phobien werden ursprünglich neutrale Reize aufgrund traumatischer Ereignisse mit einem zentralen
motivationalen Angstzustand assoziiert (KK)
2. darauf folgende Vermeidung dieser – nun aversiven – Reize durch den Abbau dieses unangenehmen
Angstzustands verstärkt wird (OK).
- Ansatzpunkt in VT: Patient zeigen, dass bei phobischen Reiz nichts passiert.
- Kritik: keine hinreichende zur Erklärung klinischer Phobien und Agoraphobien. Heute geht man nicht mehr
von einem Wegfall des C- aus, sondern von belohnenden Aspekten des Vermeidungsverhaltens (z.B.
soziale Unterstützung). Der CS ist eher ein Sicherheitssignal.
Erlernte Hilflosigkeit nach Seligman
- Idee: Erlernte Hilflosigkeit bezeichnet das Phänomen, dass Menschen und Tiere in Folge von Erfahrungen
der Hilf- oder Machtlosigkeit ihr Verhaltensrepertoire dahingehend einengen, dass sie negative Zustände
nicht mehr abstellen, obwohl sie es (von außen betrachtet) könnten. Wichtig für den Erwerb einer erlernten
Hilflosigkeit ist das Problem als persönlich, generell und permanent zu sehen.
- Hundeversuch: Die Gruppe Hunde, die in der Trainingsphase keine Möglichkeit der Einflussnahme auf den
Schock hatten, resignierten in Experimentalbedingung als sie Schock hätten ausweichen können mit
Passivität und legten sich resigniert hin.
Kognitive Modelle (Spielen seit den 60er Jahren eine Rolle)
Lazarus kognitionspsychologisches Modell der Angst (1975, 1980)
- Gibt es Anspannung und/oder Furchtreize?  Bewertung zuerst von der Situation (irrelevant, günstig,
stressbezogen)  Und dann der eigenen Ressoucen  Reaktion  Neubewertung der Situation 
Neubewertung der Ressourcen  Reaktion  und Zyklus dreht sich weiter.
- 3 Möglichkeiten der Reaktion je nach Ergebnis der Bewertung: Flucht, Angriff oder Intrapsychische
Prozesse (z.B. Coping durch Aufmerksamkeitslenkung)
Erregungs- und Angsthemmsystem (Epstein)
- Alle Situation sind durch Annäherungstendenz – und Abwehrtendenz gekennzeichnet, beide Tendenzen
werden miteinander „verrechnet“. Heute hat Modell keine so große Relevanz mehr.
Kognitive Triade, Angst in Folge von Denkfehlern (Beck)!!!
- Kognitive Triade = negative Vorstellungen über sich, die Umwelt und die Zukunft
- Bei Angststörungen: Falsche Verarbeitung von Informationen. Situationen und Reize werden ins falsche
Verhältnis gesehen, sowie Kosten werden überschätzt
Kritik an den rein kognitionspsychologischen Ansätzen
- fundamentale Kritik: Emotionen sind immer Produkt von Bewertungsprozessen
- Affekt setzt nicht immer Bewusstheit voraus: Preattentive Mechanismen (s. Experiment von Öhmann)
- Bewertungsprozesse brauchen mehr Zeit als Affekt, der bereits unmittelbar dar ist. Neuere
neuroanatomische Befunde deuten auf eine frühe subkortikale Verarbeitung von Reizen hin (siehe z.B.
LeDoux)
Biologische Modelle
Das Angstmodell von Gray (1982)
- war in Vergangenheit relativ bedeutsam, heute nicht mehr so aktuell
- Es gibt drei biologisch verankerte System:
o BAS: arbeitet immer bei positiver Motivation und sorgt für die Annäherung
o Kampf – und Fluchtsystem
o BIS (für Angststörung verantwortlich nach Autoren): Das Stop – und Verhaltenshemmsystem (BIS)
scannt Umgebung nach Bedeutsamkeiten ab  Findet es etwas, bricht es momentane Aktivität ab
und zeigt eine Orientierungsreaktion zum bedeutsamen Reiz hin und entscheidet ob es sich dem
Reiz zuwenden soll oder nicht. Verstärkende Reize können Nicht – Belohnung und Bestrafung
sein.
 insbesondere Angstpatienten zeichnen sich durch ein überaktives BIS aus
Startle – Paradigma (Lang)
- Negativer emotionaler Zustand steigert die Schreckreaktion, ein Positiver verringert sie.
- Es gibt zwei Systeme:
o Primärer Reflexbogen: Schutzreflex (Augen schließen)
o modulierendes System: Amygdala spielt entscheidende Rolle, wie Annäherung – und
Vermeidungssystem festgelegt wird: Reiz  Thalamus  versch. Zwischenstufen  Amygdala
 hemmender oder steigernder Einfluss der Efferenzen auf Motoneurone
 Furcht aktiviert das Aversions – Abwehrsystems auf subcorticaler Ebene, worauf eine von vier
Reaktionen (Flucht, Freezing, Aggression, Unterordnung) ausgelöst werden kann!
- Das Startle-Paradigma. ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf
durch. aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet:
o Im Tierbereich mittels Elektroschock:
o Im Humanbereich mittels EMG (Valenzmessung) und EDA (Erregung):
Das Angstmodell von LeDoux (1994)
-
Wichtige Kernaussagen
o Amygdala spielt eine zentrale Rolle bei der Furchtkonditionierung, z.B. wenn eine Assoziation
zwischen Bedrohung und Angst vorliegt.
o 2 Verarbeitungswege, wie Infos zur Amygdala gelangen:
 „quick and dirty“ (schnell & ungenau): Reiz geht direkt von Thalamus zu Amygdala.
 Mensch erschreckt sich bei langem Objekt in Garten, da es wie eine Schlange aussieht.

langsamer, elaborierter Weg: vom Thalamus geht Reiz erst über Cortex, wird dort
analysiert und dann wird der identifizierte Reiz an die Amygdala geschickt. Dort
Entscheidung über Bedeutsamkeit des Gesehenen.
 Mensch erkennt, dass das lange Objekt im Garten der Gartenschlauch war.
o Zwei Erinnerungssysteme für emotionale Situationen.
 Explizites hippocampales System: sprachlich codiert
 implizites amygdaläres System (assoziatves Gedächtnissystem): Eng verbunden mit
Amygdala, entsteht aufgrund von (kaum zu löschender) Konditionierungen. Ist
hauptsächlich verantwortlich für körperliche Erinnerungen.
- Belege für das Modell:
o Läsionsstudien bei Tieren wiesen Rolle der Amygdala bei Konditionierung nach
Leute mit Hirninfarkt, die keinen Okzipitalbereich mehr haben, können noch auf Reize konditioniert werden 
Belege für den „quick and dirty“ – Weg
Zusammenfassung von Zwangsstörungen
Einleitung
Definition von Zwangsstörungen
- wiederholende und sehr zeitaufwendige Gedanken, bildhafte Vorstellungen oder Impulse
- aufdringlich, ungewollt, inakzeptabel und sinnlos  Leiden, dass Alltag beeinträchtigt wird.
- werden als irrational und übertrieben erkannt  Widerstand wird zumindest anfangs geleistet
- Reduktion/ Verhinderung von Angst & Unwohlsein oder Vermeidung von befürchteten Ereignissen.
 entweder in Form von Gedanken (Zwangsgedanken) (F42.0)
 oder in Form von wiederholten Verhaltensweisen oder mentalen Handlungen (Zwangshandlungen) (F.42.1)
 oder gemischt in Form von Handlungen und Gedanken (F42.2)
Abgrenzungen, Einteilungen der Zwangsstörungen und Epidemiologie
Besorgnis (häufig
bei GAS) vs.
Zwangsgedanke
(häufig bei Zwang)
-
aufdringliche
Gedanken bei
klinischen und
nicht – klein.
Stichproben
-
Abgrenzungen
Bei Sorgen: Hauptsymptom der GAS, konkrete Auslöser, betreffen Themen
alltäglichen Lebens, Übereinstimmung mit Persönlichkeit und Geschichte der
betreffenden Person überein, nicht in Form von Impulsen oder Vorstellungen,
kein Widerstand und als akzeptabel erlebt.
Aufdringliche Gedanken bei Zwangspatienten: Längere Dauer, größere
Intensität, häufiges Auftreten, leichtere Aktivierung, Schwieriger zu therapieren,
stärker als ich – dysthon erlebt, mehr Widerstand und Unwohlsein. Drang sie zu
neutralisieren.
Form von Zwangsstörungen
1. Zwanghaftes Zweifeln
 langes Grübeln ob man alles richtig gemacht hat
2. Zwangsgedanken
 Gedanken tauchen auf, die weitergedacht werden
müssen
3. Zwangsimpulse
 einschießende Gedanken
4. Zwangsbefürchtungen (Haben häufig aktuelle
Themen der Gesellschaft zum Inhalt)
 Zwangsgedanken, die sich mit zukünftigen Themen
beschäftigen (häufig sind Alltagsthemen wie
Kriminalität, etc.)
5. Zwangsvorstellungen
 bildhafte Vorstellungen
6. Sonstiges
Rangreihe nach Häufigkeit des Auftretens
Inhalte von Zwangsstörungen
1. Schmutz und Kontamination
 z.B. „Ich könnte an AIDS zu erkranken“
2. Aggression
 z.B. „Ich könnte jemanden was antun“.
3. Ordnung/ Sicherheit
 z.B. Tassen im Schrank genau ordnen
4. Sexualität
 z.B. Sex mit dem Pfarrer in der Kirche
5. Religion
 z.B. starke Schuldgefühle
6. Sonstiges
Gemeinsamkeiten und Unterschiede zwischen Wasch – und Kontrollzwängen
Bei Waschzwang ist immer ein Thema die Reinlichkeit und die Erleichterung ist ausgeprägt. Kontrollzwang hat
mit dem Abwenden von Gefahren zu tun (z.B. ob der Herd aus ist) und enthält weniger Erleichterung.
Epidemiologie
- Männer: Frauen = 1:1 (in Hinblick auf alle Zwangsstörungen). Bei Waschzwang Frauen > Männer, bei
zwanghafter Langsamkeit Männer > Frauen.
- Beginnt bei Männer zwischen 10 – 15 Jahren, bei Frauen zwischen 20 – 30 Jahren
- !!!Lebenszeitprävalenz: 2 – 3% und Punktprävalenz 1%, kulturinvariant
Verlauf
-
30% fluktuierender (unter Belastungen kommt Zwang wieder) und 13% phasischer Verlauf, 57%
Verschlechterung der Symptomatik
Beginn der Zwangsstörung kann abrupt oder schleichend sein
Es gibt selten symptomfreie Phasen & vollständige Heilung ist auch selten (nur 1/3 kann geholfen werden)
Zwangsstörungen bei Kindern und Jugendlichen
Vergleich Erwachsenen und Kinder:
- Keine Unterschiede zu Erwachsenen, außer, dass Jugendliche/ Kinder seltener primär, zwanghafte
Langsamkeit haben und häufiger Zwangshandlungen ohne Zwangsgedanken.  Oft kann aber der
Zählzwang (häufig bei Jungen) nach 3 Wochen weg sein, also nicht sofort besorgt sein.
- Prävalenz bei Kindern und Jugendlichen ähnlich der Erwachsener: 0,2 – 4%
Unterschied Jungen und Mädchen: Jungen haben häufiger Zählzwang und erkranken früher als Mädchen,
Unterschied in Verteilung verschwindet allerdings in der Adoleszenz
Differentialdiagnosen und Komorbiditäten
Differentialdiagnosen
- Phobie: spezifisch & Befürchtungen konkret auf Gegenwart bezogen. Vermeidungsverhalten erfolgreich.
- Zwangh. PS: ich – Synthon, eher Rituale, Grundhaltungen als penibel/ ehrgeizig/ unflexibel, keine Scham
-
Wahn/ Schizophrenie: Ich – Synthonie, Inhalte Beziehung/ Größe/ Verfolgung (unkorrigierbar), kein Widerstand
-
Depression: Inhalte häufiger Krankheit, Sünde Verarmung. Depressives Grübeln steht im Vordergrund.
organ. bedingte psych. Störungen: intellektuelle Inhalte ↓, absichtsvoll↓, mechanische & einfache Qualit
Essstörungen: Hauptgedanken drehen sich hier um Essen
soziale Phobie: Soziale Befürchtungen stehen hier im Vordergrund
Hypochondrie: Krankheitsängste dominieren den Betroffenen.
Komorbiditäten: affektive Störungen & Angsstörungen (häufig Folge), Alkoholabhängigkeit, Essstörungen
Modelle zu Zwangsstörungen
Self – Substaining circuit in OCD (obsessive compusive disorder =Zwangsstoerung) (Baxter et al., 1992)
- Im Orbitofrontalen Cortex werden Ideen/ Befürchtungen/Handlungsimpulse erzeugt, die bei „Gesunden“
eigentlich durch Nucleus Caudatus (Teil der Basalganglien), herausgefiltert werden. Bei Zwangsgestörten
ist der orbitofrontale Cortex überaktiv und der Nucleus Caudatus kann ihn nicht mehr kontrollieren. Die
Impulse kommen durch.  neuroanatomische Befunde bestätigen, dass Strukturen involviert sind.
Serotonin – Hypothese (neurochemische Theorie)
- Idee: Zwangssymptome als Folge eines abnormen Serotoninstoffwechsels. Der Serotonin – Transport/ die
Sensitivität von Serotonin – Rezeptoren ist bei Zwangspatienten gestört.
 Wahrscheinlich stellt die Serotonin – Mangel – Hypothese isoliert keine Erklärung dar
 Befunde, wie z.B. Wirksamkeit von SSRI bei Zwangsstörungen, bestätigen Modell positiv
- weitere relevante Transmitter bei Zwangsstörungen:
o Dopamin bei der Subgruppe der Zwangspatienten mit Tics oder schizotypischen PS – Merkmalen
o Glutamerge Dysfunktion bei Zwangspatienten, sodaß zu viel Glutamat im Blut der Patienten ist.
Kognitives Zwangsmodell in Anlehnung an Salkovskis
- Durch Rückkopplungsschleifen beschäftigen Zwangskranken sich immer wieder mit aufdringl. Gedanken.
- aufdringlichen Gedanken  Katastrophale Bewertung  körperliche Unruhe  Weiterbeschäftigung 
Neutralisierung DANN WIEDER körperliche Unruhe  bewerten Gedanken katastrophal  aufdringliche
Gedanken ist wieder manifest. So geht der Zyklus dann wieder von vorne los.
Dysfunktionale Kognitionen bei Zwangsstörungen
- Überschätzung von Risiko und Gefährlichkeit, übermäßig große Verantwortlichkeit
- rigide, teilweise übermoralische Regelsysteme
- Bedeutung und Konsequenzen von Gedanken, Perfektionismus
- Zweifel, Unsicherheit und Schwierigkeiten beim Treffen von Entscheidungen
Zwei – Faktoren – Modell (Mowrer)
Idee: Zuerst werden neutrale Reize aufgrund traumatischer Erfahrungen mit einem zentralen motivationalen
Zustand assoziiert (KK) und dann durch Vermeidung aversiver Reize Abbau der Angstzustände
Zusammenfassung von Posttraumatische Belastungsstörung
Diagnostische Kriterien
Merkmale der PTSD
1. : Belastendes Ereignis (Trauma) muss eindeutig feststehen. Wichtig ist Zusammenhang mit Tod,
befürchtetem Tod, ernsthaften Verletzungen, Bedrohung der körperlichen Integrität, mit
außergewöhnlicher oder katastrophaler Bedeutung. Sie können direkt miterlebt, beobachtet oder
erzählt worden sein. Typ 1 (kurzanhaltend, z.B. Vergewaltigung) vs. Typ 2 (langanhaltend, z.B.
frühkindl. Erfahrungen)
2. :
Symptome
a) Wiedererleben des Traumas: in Form von aufdrängenden Gedanken, Albträume, Flashbacks
b) Emot. Abgestumpftheit: Interessen↓, Entfremdungserlebnisse, Unfähigkeit Gefühle auszudrücken
c) Neue ungewöhnliche Verhaltensweisen: in Form von vegetatives Arousal, Schuldgefühlen,
Vermeidung von dem Trauma ähnlicher Situation
3. :
Verlauf: akut (Symptomatik hält nur 3 Monate nach dem Trauma an), chronisch (Dauer länger als 3
Monate) oder verzögert. Im Gegensatz zur posttraumatischen Belastungsstörung sind für die akute
dissoziative Symptome notwendig & Dauer der Symptome darf nicht länger als einen Monat betragen.
Vergleich ICD – 10 und DSM – IV
- bei ICD – 10 muss Trauma nicht lebens – oder körperbedrohend sein und dissoziative Symptome sind nicht
notwendig für die Diagnose.
- erhöhtes Erregungsniveau, Flashbacks und dem Trauma ähnelnde Situationen werden beim ICD – 10 und
DSM – IV vermieden
- Beide verlangen eine zeitliche Distanz zwischen Trauma und den Symptomen zur Diagnose (bei DSM – IV
3 Monate, bei ICD – 10 6 Monate)
- beide unterscheiden zwischen akuten und posttraumatischen Belastungsstörungen
Epidemiologie, Verlauf, Risikofaktoren, Prognose, Komorbidität
Komorbidität
 Depression, Angststörungen (v.a.) GAS und Panikattacken
 Alkoholmissbrauch, Somatisierungsstörungen
Risikofaktoren
- !!!geringe soziale Unterstützung und geringe sozioökonomische Schicht
- Familienanamnese einer psychischen Störung und negative Kindheitserfahrungen
- !!!vorbestehende oder frühere psychische Störungen
- Persönlichkeitsvariablen, Alter (umso älter umso besser) und wenig bis kein Kohärenzsinn
- Geschlecht (Frauen reagieren eher auf Angstkonditionierung als Männer)
- !!!Anzahl bereits erfahrener traumatisierender Erfahrungen (Summationseffekt)
- wenige Bewältigungsprozesse für traumatische Situationen
Verlauf
- Kann chronisch werden, wenn keine Psychotherapie oder andere Intervention erfolgt
- Dauer der PTSD ist im Schnitt behandelt 2 – 3 Jahre, ohne Therapie im Schnitt ca. 6 Jahre
- nur 1/3 der Patienten remittieren, egal ob mit oder ohne Therapie, vollständig.
Epidemiologie
- Frauen häufiger betroffen als Männer (Lebenszeitprävalenz von 10,4% vs. 5,0%). Sie entwickeln bei
Konfrontation mit dem Traumate doppelt so häufig wie bei dem PTSD.
- PTSD kann sich in jedem Alter entwickeln
Differentialdiagnosen
- Psychose: Keine Distanzierung, Patienten sind im Wahnsystem gefangen und haben Halluzinationen.
- Anpassungsstörungen: Reaktionen treten nach einem nicht-traumatischen Ereignis auf
- Angststörungen: kein eindeutig inhaltlicher Zusammenhang mit Traumatisierung.
- Depressive Störungen: Häufig Folge von PTSD. Werden die Kriterien beider Störungen erfüllt, werden
beide Diagnosen unabhängig voneinander vergeben.
- Borderline: Traumatisierungen stehen nicht kausal mit BS in Verbindung.
Modelle zu Zwangsstörungen
Informationsverarbeitungsmodell von Horowitz (1973 – 1979)
- Idee des Modells:
o 1. durch das Trauma findet eine Informationsüberstimulation  keine unmittelbare Verarbeitung
möglich.
o 2. Verleugnung und emotionales Abgestumpftsein schützen das Ich vor der traumatischen
o 3a. nicht pathologischer Prozess:
 Die Person schwankt zwischen Verleugnung und Überflutet werden von Erinnerungen solange,
bis die traumatische Erfahrung wirklich verarbeitet ist. Das heißt Informationen werden im
episodischen Gedächtnis so lange verarbeitet, bis die Realität und das eigene, kognitive Modell
zusammenpassen.
 Reaktion beim nicht – pathologischen Prozess: Verleugnung, Durcharbeiten, emotionaler
Ausbruch, Intrusive Gedanke  am ENDE sind Erlebnisse abgeschossen.
o oder 3b. pathologischer Prozess:
 Es kommt zur unvollständigen Informationsverarbeitung. Informationen verbleiben in einer
aktiven Form des Gedächtnis (deswegen Flashbacks), wo sie bewusster Kontrolle nicht
zugänglich sind.
 pathologische Reaktion: Überwältigung durch plötzliche & emotionale Reaktion, Panik und
Erschöpfung, extreme Vermeidung (inkl. Drogen), Überflutung mit traumabezogenen
Gedanken und Bildern, Persönlichkeitsstörungen, psychosomatische Reaktionen
-
Anwendungen in der Therapie
o Patienten sollen immer wieder (am Besten direkt nach dem Trauma) darüber Trauma reden und klar
werden, dass das Trauma damals war und nun vorbei ist. Vorsicht: Keinen Druck ausüben!
Lerntheoretisches Modell: Furchtstruktur (Foa & Kozak, 1986)
Furchtstrukturen
- bezeichnen die durch das Trauma veränderten Gedächtnisstrukturen (natürlicher Vorgang)  PTSD
verhindert aber Rückbildung.
- Sind dadurch gekennzeichnet, dass hohe Angst und Aktivierung verschiedene Elemente verbindet  je
mehr Elemente, desto häufiger Aktivierung desto größer PTSD – Symptomatik. Auch durch lose, mit dem
Trauma verwandte Schlüsselreize kann es aktiviert werden.
- Bestehen aus drei Elementen: Kognitive Elemente, physiologische Reaktionen, emotionale Bedeutung
Das psychosoziale Netzwerkmodell (Green et al., 1985)
4 Modellkomponenten spielen bei der Entwicklung einer PTDS eine Rolle
o A) Charakteristiken der traumatischen Erfahrung. Wichtig für langfristige Reaktion auf ein Trauma:
o B) Individuelle Eigenschaften der Person: z.B. Ich – Stärke, Effektivität und Ausmaß von Coping –
Strategien und Abwehrmechanismen, Vorliegen von psychopathologischen Eigenschaften vor Trauma
o C) Umgebung: z.B. Soziale Unterstützung, Beschützen durch Familie/ Freunde
o D) Anpassung: pathologische Entwicklung (keine Anpassung) oder persönliches Wachstum und
Restabilisierung (nicht – pathologisch, Anpassung)
PTSD: Psychobiologische und psychophysische Befunde
- Cortisol: Durch Trauma zu hohe Cortisolfreisetzung, durch neurotoxische, interne Wirkung Atropie des
Hippocampus. Folge sind Unfähigkeit der Speicherung weiterer Infos (Photo von Traumasituation entsteht
in Kopf) und Dysregulation der Hypothalamus – Hypophysen – Nebennieren Achse, was zu einer
verminderten Cortisolfreisetzung als bei nicht – PTSD Kontrollgruppen führt.
- autonomes Arousal↑, endogene Opiatausschüttung↑, Noradrenalin↑ unter traumatischem Stress,
Modell der chronischen posttraumatischen Belastungsstörung von Ehlers und Clark (1999)
- Idee: ein verändertes Traumagedächtnis, welches neben dem biographischen Gedächtnis besteht, steht im
Zentrum  lückenhafte Erinnerung, kein willentlicher Zugriff möglich, kein Bewusstseins dass
Traumasituation in Vergangenheit liegt.
- !!!dysfunktionales Verhalten hängt eng mit Traumainterpretation zusammen
- Modell ist natürlich eingebettet in den größeren Rahmen der Traumacharkateristiken,
Anwendung in Therapie: Sich schmerzhaften Erinnerungen stellen: Differenzierung der Vergangenheit und
Gegenwart, Ordnung aller Infos wie Klamotten, die durcheinander in einem vollen Kleiderschrank liegen, den
man nicht öffnen will
Zusammenfassung von Somatoforme Störungen
Diagnostik nach ICD – 10 und DSM - IV
Gemeinsamkeiten der somatoformen Störungen
Bei den somatoformen Störungen handelt es sich um Störungen, bei denen körperliche Symptome ohne einen
medizinischen Befund vorliegen. Die Störungen können auch nicht durch die direkte Wirkung einer Substanz
oder einer anderen psychischen Störung erklärt werden. Oft beschäftigen sich die Betroffenen ausgiebig mit den
körperlichen Symptomen und suchen viele Fachärzte auf. Der Ausschluss einer psychotischen Störung ist hier
ebenfalls wichtig. Problem hier sind aber bisher unentdeckte Krankheiten.
Somatoforme Störungen nach ICD – 10 und DSM IV
-
-
Somatisierungsstörung (F45.0; 300.81): multiple, wechselnde, körperliche Symptome seit mind. 2 Jahren
Somatoforme autonome Störung (F45.3, keine Entsprechung im DSM – IV): Vorliegen kardiovaskulärer,
respiratorischer, gastrointestinaler urogenitaler Symptome. Mindestens 2 vegetative Symptome
anhaltende, somatoforme Schmerzstörung (F45.4), Schmerzstörung (307.x): Andauernder Schmerz ohne
organische Ursache und im Zusammenhang mit emotionalen Konflikten oder psychosozialen Problemen
Hypochondrie (F45.2; 300.7): Mindestens 6 Monate Überzeugung/ Angst an einer Krankheit zu leiden.
Wiederholte Ärztekonsultation ohne negativen Befund zu akzeptieren
Konversionsstörung (F44; 300.11): Ein oder mehr Symptome oder Ausfälle der willkürlichen motorischen
oder sensorischen Funktion (z.B. Patient spürt Arm nicht mehr)
Körperdysmorphe Störung (Unterkategorie von Hypochondrie, F45.2; 300.7): Übermäßige und übertriebene
Beschäftigung mit eingebildetem Makel oder äußerer Erscheinung (z.B. kleiner Pickel wird dramatisiert und
Schönheits – OP gefordert)
Neurasthenie (F48.0; keine Entsprechung im DSM – IV): Anhaltendes, quälendes Gefühl der Erschöpfung
und Schwäche nach geringer geistiger oder körperlicher Aufgaben.
Differentialdiagnosen
Störungen aus der Gruppe der somatoformen Störungen abgrenzen gegen andere Störungen aus derselben
Gruppe, und:
Somatoforme Störungen allgemein abgrenzen gegen (!!=wichtige Differentialdiagnosen):
!!Körperliche Erkrankungen:
 Eindeutig pathologische, medizinische Befunde
!!Vorgetäuschte oder
 Symptome absichtlich erzeugt, stark übertrieben oder rein erfunden
simulierte Störungen:
 Motivation: Äußerer Anreiz in der Umgebung
Entwicklung körperl.
 Gewebs – oder Organschädigung durch psychische Faktoren
Symptome aus psych.
verursacht oder psychische Faktoren sind Folge der Störung
Gründen:
!!Schizophrenie oder
 Halluzination, Wahnideen, Denkstörungen, extrem inadäquater
wahnhafte Störungen:
oder verflachter Affekt, keine Akzeptanz des negativen Befundes
!!Angststörungen:
 Angstgefühle, situationsspez. Ängste, plötzliche Panikattacken, soz.
Ängste, Sorgen & Befürchtungen mit allgem. ängstl. Anspannung.
!!Depressive Störungen:
 negative Affekt steht im Vordergrund, z.B. Suizidalität, deprimierte
Stimmung; somatische Symptome nicht stark genug für F45)
Persönlichkeitsstörungen
 lang andauernd, tief verwurzelte Erlebens- und Verhaltensmuster.
Diagnostische Instrumente für somatoforme Störungen
Interviewverfahren und Checklisten: z.B. DIPS, SKID, somatoform disorders schedule (SDS), schedules for
clinical assessment in Neuropsychiatrie (SCAN)
Fragebögen: Screening für somatoforme Störungen (SOMS), Somatisierungsskala der Symptom – Checklist
(SCL – 90 – R), Fragebogen zu Körper & Gesundheit (FKG), Hypochondrie – Hysterie Inventar (HHI)
Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren,Verlauf und Komorbiditäten
Epidemiologie
- Lebenszeitprävalenz für somatoforme Störungen insgesamt: 12,9% (TACOS – Studie)
- Frauen sind häufiger betroffen als Männer und mehr betroffen aus niedriger sozialer Schicht
- Somatisierung existiert in allen Kulturen, besonders im lateinamerikanischen Bereich
- Nur kleiner Teil von somatischen Symptomen bei 3 – Jahres Inzidenz vermutlich organisch bedingt.
Verlauf und Auswirkung
- Der Verlauf der somatoformen Störungen ist meist chronisch, hohe Inanspruchnahme med. Leistungen
Risikofaktoren
- genetische Faktoren: z.B. familiäre Beziehung mit Alkohlismus, Soziopathie, affektive Krankheiten
- biologische Auffälligkeiten
- epidemiologische Risikofaktoren: weiblich, niedriger sozialer Status, lateinamerikanischer Kulturkreis
- Entwicklungspsychologische Risikofaktoren: z.B. familiäre Krankheitsmodelle, sexuelle Übergriffe,
- Auslösende Faktoren: z.B. kritische Lebensereignisse, organische Erkrankungen
- Prädisponierende Persönlichkeitszüge: z.B. selbstunsichere und schizoide PS
- Kognitive Faktoren: Kognitive Fehlbewertungen
Komorbiditäten: Lebenszeitprävalenz der Störungen bei somatoformen Störungen
- Am Häufigsten: Major Depression, Dysthyme Störung, Alkoholmissbrauch und Panikstörung
- Persönlichkeitsstörung (häufig selbstunsichere und paranoide PS)
Prognosefaktoren: Aufrechterhaltende Faktoren sind inadäquate Coping – Strategien, familiäre Interaktionen
und Verstärkerbedingungen, soziale Vorteile durch Krankheit, fehlendes soziales Stützsystem
Modelle der somatoformen Störungen
Aufrechterhaltendes Störungsmodell für somatoforme Störungen (Rief & Hiller)
Nach diesem Modell werden somatoforme Störungen durch 2 Teufelskreise aufrechterhalten:
Bestimmte Auslöser  Wahrnehmung dieser  Fehlbewertung
1. Teufelskreis: …weitere Aufmerksamkeitslenkung auf die Symptomatik  mehr phys. Erregung
und/ oder 2. Teufelskreis: … besonderes Krankheitsverhalten des Betroffenen  Kurzfristig
Entlastung, langfristig Aufmerksamkeitslenkung auf körperliche Symptome führen
 nun wieder Wahrnehmung körperl. Veränderungen, Fehlinterpretation  Zyklus geht von vorne los.
6 Schritte zur Entwicklung einer somatoformen/ hypochondrischen Störung
- Schritt 1: Frühe Erfahrungen & Wahrnehmung von eigenen Erkrankungen oder Erkrankungen von
Familienangehörigen oder med. Fehlbehandlung.
- Schritt 2: Entwicklung dysfunktionaler Annahmen
- Schritt 3: kritisches Ereignis tritt auf, d.h. Ereignis oder Symptom, das auf eine Krankheit hindeutet.
- Schritt 4: Aktivierung dysfunktionaler Annahmen
- Schritt 5: Automatische negative Gedanken und Vorstellungen
- Schritt 6: Krankheitsangst, Hypochondrie; dies äußert sich im Verhalten (z.B. Arztkonsultation),
Physiologie (Erregungsniveau↑), Emotionen (z.B. Angst), Kognitionen (z.B.
Krankheitswahrnehmung↑)
Therapie
Pharmako-Therapie
Eingesetzte Psychopharmaka: Anxiolytikum, Antidepressiva, Tranquilizer (Benzos), Neuroleptika
 nur med. Maßnahmen haben keine langfristigen pos. Maßnahmen, vielmehr Gefahr der Chronifizierung.
Psychotherapie: Methode der Wahl, auch mit anderen Maßnahmen kombinierbar
Allgemeine Verhaltensregeln:
- Frühe „Psychosomatische“ Information
- Vollständige Exploration der Symptomatik und der Anamnese
- Zeitkontingente (nicht symptomkontingente) Terminplanung & Rückversicherungswünsche „bremsen“
- Mögliche Informations- und Gedächtnisverzerrungen beachten
Zusammenfassung von Persönlichkeitsstörungen
Diagnostik
Allgemeine Diagnostische Leitlinien (ICD – 10)
Sind reduzierbar auf:
- Kein MKF, kein Substanzkonsum, keine andere Achse – I Störung
- Generalität: Störung in allen Lebensbereichen (Krit. 1, 3 und 6)
- Früh beginnend und chronischer Verlauf (Krit. 2 und 4)
- Subjektives Leid und gravierende Nachteile (Krit. 5 und 6)
Die Persönlichkeitsstörungen im Einzelnen nach Clustern (DSM – IV)
Cluster A: charakterisiert durch sonderbare oder exzentrische Verhaltensweisen.
- Paranoide Persönlichkeitsstörung (301.00, ICD – 10: F60.0): Neigung, die Handlungen anderer als
absichtlich erniedrigend oder bedrohlich zu interpretieren.
- Schizoide Persönlichkeitsstörung (301.20 ICD – 10: F60.1): Gleichgültigkeit gegenüber sozialer
Beziehungen und eingeschränkte emotionale Erlebnis – und Ausdrucksfähigkeit (unnahbar)
- Schizotype Persönlichkeitsstörung (301.22 ICD – 10: F21.0!!!): Kognitive Eigentümlichkeiten
(Beziehungsideen, seltsame Überzeugung oder Wahrnehmungen), im äußeren Verhalten seltsam und
exzentrisch, Mängel in sozialen Beziehungen
Cluster B: zeichnet sich durch dramatisches, emotionales oder launenhaftes Verhalten aus.
- Impulsive PS (keine Entsprechung im DSM – IV; ICD – 10: F60.30 unter „emotional instabil“): emotionale
Instabilität, mangelnde Impulskontrolle
- Borderline PS (301.83 ICD – 10: F60.31 –unter „Emotional instabile PS“ geordnet): Identitätsstörungen
(Unsicherheit über Selbstbild, sexuelle Beziehungen, Ziele); intensive, instabile und extreme soziale
Beziehungen zwischen Überidealisierung und Abwertung; affektive Instabilität (Stimmungsschwankungen)
- Antisoziale PS (301.7 ICD – 10: F60.2 – dissoziale PS): Verantwortungsloses und antisoziales Verhalten
(schon ab dem 15. Lebensjahr); nicht angepasst, reizbar und aggressiv, rücksichtslos und ohne Reue
- Histrionische PS (301.50 ICD – 10: F60.4): Übermäßige Emotionalität (starke, zur Schau gestellte
Emotionen, leicht erregbar); übermäßiges Verlangen nach Aufmerksamkeit, Anerkennung und Lob
- Narzißtische PS (301.81 ICD – 10: unter F60.8 „sonstige, spezifische PS“): Übertriebenes Selbstwertgefühl
von Großartigkeit und Besonderheit; überempfindlich gegenüber Einschätzung durch andere; Mangel an
Einfühlvermögen (anspruchsvoll, neidisch)
Cluster C: gekennzeichnet durch ängstliches Verhalten.
- Selbstunsichere (ängstlich – vermeidende) PS (301.82 ICD – 10: F60.6): Soziales Unbehagen und Rückzug;
Angst vor negativer Bewertung; allgemeine Schüchternheit
- Dependente Persönlichkeitsstörung (301.6 ICD – 10: F60.7): Abhängiges, unterwürfiges Verhalten;
mangelnde Selbständigkeit und Entscheidungsunfähigkeit; Angst vor Verlassenwerden und vor Kritik
- Zwanghafte Persönlichkeiststörung (301.4 ICD – 10: F60.5): Perfektionismus (nichts ist gut genug; sich
verlieren in Regeln und Details); Starrheit (Beharren auf Vorgehensweisen, Unentschlossenheit, übermäßig
Gewissenhaftigkeit)
- passiv – aggressive Persönlichkeitsstörung (ICD – 10:F F60.8): Passiver Widerstand gegenüber
Anforderungen und Leistungserwartungen im beruflichen und sozialen Bereich
Unterschied Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung: PS liegt vor, wenn: Eigenschaften/ Merkmale zu
subjektivem Leiden oder deutlichen psychosozialen Beeinträchtigungen führen.
Epidemiologie, Verlauf, Komorbiditäten, Prognose – und Risikofaktoren
Epidemiologie
- Lebenszeitprävalenz beträgt allgemein: 10 - 12%.
- Höchste Prävalenz: schizoide & zwanghafte PS, niedrigste Prävalenz: narzistische PS.
- Geschlechterverteilung bei allen PS etwa ausgeglichen, in Städten & sozialen Schichten am Häufigsten.
Verlauf
- Störungsbild bleibt personenspezifisch, nimmt im Laufe des Lebens ab.
- PS macht sich bei extreme Lebensanforderungen und Lebenskrisen äußerst ungünstig bemerkbar
- Häufig Suizide (am höchsten bei Borderline – PS Patienten)
Komorbiditäten
 Angststörungen: Komorbiditätsrate von 50 – 60%, häufig bei dependent und zwanghaft
 Depressive Störungen: Komorbiditätsrate von 40%, häufig bei Borderline, histrionisch, zwanghaft,
ängstlich – vermeidend, dependent.
Risiko - & Prognosefaktoren
- Prognosefaktoren: Komorbiditäten, soziale Unterstützung, Verständnis und Akzeptanz durch Angehörige
- Risikofaktoren: heriditäre Voraussetzungen & peri-, post- und pränatale Entwicklung, negative
zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen, Unterstimulierende/ überstimulierende
Bindungserfahrungen, erzieherische Unterforderungen/Überforderungen
Modelle zu Persönlickeitsstörungen
Diathese – Stress Modell zur Erklärung von PS (Interaktionismus)
Hiermit lassen sich aktuelle Fluktuationen, Verlauf, Bedingungen und zeitliche Permanenz von PS erklären.
Faktoren, die bei der Vulnerabilitätsausstattung eines Menschen eine Rolle spielen (also auch für Verlauf,
Entstehung, Auslösung einer PS):




diathetischer Prädisposition: ungünstiges Zusammenwirken von Erbeinflüssen & prä-/peri- und postnatales
Trauma
psychosoziale Prädisposition: Psychsoziale Überformung der Diathese, wie zum Beispiel ungünstige und
belastende Ereignisse in der Kindheit, die die Persönlichkeitsentwicklung beeinflussen (z.B. Misshandlung)
Kompetenzen: Kompetenzen zur Bewältigung von Krisen und psychosozialen Beziehungen. Sind bei PS
gestört. Ausmaß der Störungen hängt von Rückhalt, Akzeptanz und Verständnis Angehöriger ab.
Krisen: Entstehen häufig daraus, das viele Verhaltensweisen der PS – Betroffenen, von Bezugspersonen
nicht als Vulnerabilitätsschutz, sondern als Verletzung interpersoneller Umgangsformen verstanden werden.
 vermehrten Ablehnung, Kritik, Feindseligkeiten, die die Betroffenen gerade vermeiden wollen.
Die biosoziale Lerntheorie von Millon (1981)
Drei Faktorenbündel haben einen Einfluss auf die Entwicklung der Persönlichkeit und Persönlichkeitsstörung:
- Grundlegende biologische Faktoren: heriditäre Voraussetzungen und pränatale Entwicklung
- Biologische Umgebungsfaktoren: zwischenmenschliche Erfahrungen und Lernbedingungen. Risikofaktoren
bei neuropsych. Entwicklungsstufen sind z.B. überstimulierende/ unterstimulierende Bindungserfahrungen,
erzieherische Unter – / Überforderung oder Gewähren lassen
- Umgebungsfaktoren: spätere und aktuelle Lernerfahrungen determinieren ob es langfristig zu einer PS
kommt. Pathogene Prozesse hier: wiederholende positive/ negative Bekräftigungen maladaptivem, selbst –
schützenden Verhaltens sein oder Entstehung von Verhaltenslücken durch Nichtlernen.
Kognitionspsychologische Erklärungsansätze (Beck, 1979)
Informationsverarbeitung:
 Die Annahmen (Schemata) beeinflussen die Informationsverarbeitung  bestimmte neutrale Dinge werden
entweder positiv oder neutral wahrgenommen  Aktivierung affektiver Schemata und Einsetzen von
Strategien (Verhaltensweisen und Persönlichkeitsmerkmale)
Bei Persönlichkeitsstörung
 Nichtadaptive Strategien, da durch sehr schnelle Veränderungen von Umwelt und Lebensbedingungen viele
Programme nicht mehr in unsere heutige Umwelt passen.
 Schwierigkeiten werden meist schema – konform interpretiert, es wird wenig an konstruktiven
Lernerfahrungen ausgerichtet  PS bleibt stabil.
 Sehr stark im Vordergrund und immer im Sinne der Grundannahmen stehen bei PS selbstregulatorische
Prozesse (Selbstüberwachung, -bewertung, -einschätzung)
 Negative Schemata liegen auch vor.
Interpersonelle Ansätze bei Persönlichkeitsstörungen
1. Annahme: Persönlichkeit wird bestimmt durch ein stabiles Muster von Interaktionen
2. Annahme: nicht bewusstes „Selbst“ steuert Wahrnehmung & Gestaltung von interpersonellen Beziehungen
3. Annahme: Es entstehen reziproke (komplementäre) Interaktionsmuster
4. Annahme: Inadäquate Interaktionen können sich verfestigen, wenn sie immer wieder entsprechend eines
problematischen Schemas interpretiert werden
Neurobiologisches Modell (Cloninger et al. 1993):
 Vermeidung v. Schaden => erhöht bei Cluster C (selbstunsicher, dependent, zwanghaft, passiv- aggressiv)
 Suche nach Neuem => erhöht bei Cluster B (impulsive, Borderline, antisozial, histrionisch, narzistisch)
 Abhängigkeit von Belohnung => vermindert bei Cluster A (paranoid, schizoid, schizotyp)
Therapie von Persönlichkeitsstörungen
Behandlung von Persönlichkeitsstörungen
Idee: Umstrukturierung des psychosozialen Umfeldes, Verbesserung psychosozialer Kompetenzen, Bearbeitung
dysfunktionaler Schemata und Verhaltensmuster, Generalisierung des Erlernten im sozialen Umfeld.
 Leichsenring & Leibing (2003): In ca. 10 RCT – Studien waren Psychodynamische Therapie und Kognitive
behaviorale Therapien Kontrollegruppen überlegen.
Pharmakologische Therapie bei Persönlichkeitsstörungen
Antidepressiva (begleitende Achse – I – Störung), Lithium (Affektlabilität), Benzodiazepine/ Neuroleptika
(Unruhe, akute suizidale Krisen, starke Angespanntheit, psychosenahe Symptome)
Zusammenfassung von affektive Störungen
Affektive Störungen: Erkrankungen mit krankhaften Veränderungen von Affektivität, Antrieb, Kognition u.a.
häufig als manisches und depressives Syndrom, die zu einem erniedrigten psychosoziales Funktionsniveau
führen.
Depressionsbegriff: Auf symptomatologischer, syndromaler und Erkrankungsebene.
Mögliche Symptome depressiver Störungsbilder: Depression kann sich bei verschiedenen Patienten durch
unterschiedliche Aspekte zeigen
 Verhalten/ Motorik/ Erscheinungsbild: gehemmte Motorik, Aktivität und Sprache, agitiert, weinerlich,
erstarrt
 Emotional: depressiv, gedrückte Stimmung, Schuld, Sorge Feindseligkeit ,Angst
 Kognitiv: negative Einschätzungen, kognitive Verzerrungen, Grübeln, Konzentration↓,
Hoffnungslosigkeit
 Psychologisch – vegetativ: Unruhe, Anspannung, körperliche Beschwerden (Vorsicht: larvierte
Depression und medizinische Absicherung)
Differentialdiagnostik affektive Störungen
- Organische Ursache: ja  primäre degenerative Demenz oder organisch affektive Syndrome (z.B.
Schilddrüse)
- Chronisch & Schweregrad weniger stark als bei Depressiver Episode oder Manie  Zyklotyhmie oder
Dysthymie
- Mind. 2 Wochen volles manisches oder depressives Syndrom  Manie oder depressive Episode
- Affektive Störungen in Folge von Substanzmissbrauch  Substanzinduzierte affektive Störung
- Depressive Stimmung weniger als 6 Monate und als Reaktion auf eine Belastung  Anpassungsstörung
Suizidalität bei Depression
- Besondere Gefährdung in der Besserungsphase, kein Hilfeappell an die Umwelt, sondern
Verheimlichungsstrategien
- Suizidalitätspeak gegen 2 Uhr morgens (da Serotoninspiegel am Niedrigsten) oder gegen 10 Uhr morgens.
- Bei der Gabe von Antidepressiva besteht in den ersten zwei Wochen die Gefahr, dass die Suizidalität steigt
- Ein Suizidversuch ist nicht nur ein Hinweis auf Depression, sondern auch auf andere Störungen
Unipolare Depression: Diagnostik
Einige Fakten
- Depressiven geht es abends oft besser, da der Serotoninspiegel über den Tag gestiegen ist, morgen haben sie
aber alle Mühe etwas zu machen (bei Gesunden ist Serotoninspiegel morgens hoch).
- eine Gewichtsveränderung muss objektiv sein
- Rezidivierende, depressive Episode: Mindestens zwei depressive Episoden, die mindestens zwei Wochen
gedauert habe und durch mehrere symptomfreie Monate von einander getrennt gewesen sind.  auch wenn
die letzte Episode 40 Jahre zurückliegt, kann man ihr noch das Label „rezidivierend“ geben.
- Während der Depression kann es zu Verstärkung von Ängsten und zwanghaftem Verhalten kommen
- Historische Einteilung der Depression: Kielholz Schema
Einteilung der Phasen einer Depression
- Akuttherapie: Besserung der Symptome als „Response“ (Ansprechen), Verschlechterung als Rückfall
- Erhaltungstherapie (Dauer 3 – 6 Monate, da es auch in Erhaltungsphase zu Suizid kommen kann 
daher so lange behandeln bis Depression auch unbehandelt abgeklungen wäre!!!): Remission, wenn
Symptome gebessert bleiben, Rückfall wenn Verschlechterung eintritt
- Prophylaktische Therapie (Dauer Monate und Jahre): vollständige Gesundung, wenn Symptome
gebessert bleiben, Wiedererkrankung wenn Verschlechterung eintritt.
Unterschied Depression und normale Traurigkeit: Dauer mind. 2 Wochen, durchgängig,
Alltagsbeeinträchtigungen
Differentialdiagnosen:
- für depressive Episode: Dysthymia, Anpassungsstörung, primär degenerative Demenz vom Alzheimer
Typus, Multiinfarktdemenz, Schizophrenie, einfache Trauerreaktion, selbst – unsichere PS
- für Dysthymie: rezidivierende, depressive Störung, selbst – unsichere PS
- allgemein unipolare affektive Störungen: Neurasthenie, Selbstunsichere PS, Borderline PS,
substanzabhängige Depression, MKF oder Medikamente, schizoaffektive Störung
Diagnostische Verfahren im Rahmen der Depressionsdiagnostik
- Interviewverfahren: z.B. SKID, DIPS, DIA – X, ICDL
- Fremdbeurteilung: z.B. Hamilton Depressionsskala
- Selbstbeurteilung: z.B. BDI, allgemeine Depressionsskala, Symptom – Checklist (SCL – 90)
- Interaktionale Ebene: z.B. Problemliste
- Daneben noch Verfahren zum Erfassen spezifischer Teilaspekte der Depression.
Becks Depressionsinventar
- !!!BDI ist ein Selbstbewertungsfragebogen, den die Patienten ausfüllen und der die Qualität der
Depression misst
- Das häufigste Verfahren, welches auch gute Reliabilitäten und Validitäten hat. Erfasst wird nicht
Agitiertheit und Gewichtszunahme, da dies zu unspezifisch ist und auch bei nicht depressiven Patienten
vorkommt.
- Fragebogen hat 21 Items mit je 4 Antwortmöglichkeiten, und misst alle Ebenen der Depression
- Beispielsitem: „Ich bin traurig“ (emotional), „Ich ermüde stärker als sonst“ (physiologisch) und „Ich
fühle mich als Versager“ (kognitiv)
Unipolare affektive Störungen: Erklärungsmodelle
nach Freud, Rado,
Abraham
Psychophysische
Befunde
Erklärungsmodelle für Depression
Psychoanalytische Ansätze
Idee: Nach innen gerichteter Zorn und Aggression (durch Verlust eines geliebten
Menschen, von anderen abhängigen Selbstwertgefühl) führt zur Depression.
Kritik: Negative Befunde für diese Idee (s. Studien von Beck)
Befunde
Autonomes NS: autonome Systeme tendenziell übererregt bei v.a. agitierter
Depression (z.B. erhöhte Herzrate und Atemfrequenz). Bei Stimulation reduzierte
Orientierungsreaktion und Herzratenvariabilität  Muster entsteht aus
Reizababwehr
- Kritik: nur schwache Befunde
Zentrales NS: Unter Ruhebedingung reduzierte Alpha - Aktivität
- Im EEG haben Depressive eine reduzierte Alpha – & erhöhte Betaaktivität
Schlafcharakteristiken
-
!Katecholamin - Defizit
Hypothese
-
!Neuroendokrinologische
Erklärungsansätze
-
Auffälligkeiten im Schlaf bei den REM – Phasen, sowie Ein – und
Durchschlafstörungen.
Biologische Modelle
Experimente: NA – Antagonisten verursachen depressive Symptome
Defizit – Hypothese: Depressive haben zuwenig NA & Maniker zuviel.
Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar.
Weiterentwicklungen: Rezeptor, Sensitivitätshypothese,
Dysregulationshypothese, Disbalance multipler Transmittersysteme.
Hypothese: die HPA – Achse zeigt bei Depressiven Anomalitäten auf und dies
könnte ein Indikator für eine Störung des limbischen Systems sein.
Befunde: Reaktionen Depressiver im Dexamethosontest sprechen für Modell,
aber nur 36 – 96% zeigen Anomalitäten auf  nicht allgemeingültig
!Indolamin – Hypothese
-
Indolamin – Hypothese (uneindeutige Befunde): Depressive haben zu wenig
Serotonin (5 – HT) oder weisen eine gestörte Wiederaufnahme des Serotonins
aus dem synaptischen Spalt auf  5 – HT nicht Ursache für Depression,
allerdings Ansatzpunkt für Psychopharmaka
!Adrenerg – cholinerge
Ungleichgewichtshypothese
-
Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (uneinheitliche Befunde):
Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von
noradrenergem System und cholinergem System auf: Manische: NA/ACh > 1
!Kognitive
Depressionsmodell
(Beck)
-
!reformulierte Theorie
der erlernten
Hilflosigkeit (Seligman
und Peterman)
Psychologische Modelle
Idee (Befunde nicht eindeutig positiv, keine Allgemeingültigkeit:
o das kognitive Depressionsmodell von Beck: Ereignisse (interne und externe
Auslöser) + dysfunktionale Grundannahmen/ rigide Schemata/ neg. kognitive
Stile  Automatische Gedanken mit kogn. Verzerrungen  Depression
o kogn. Triade (Grundannahmen, Schemata): über sich, Zukunft & Umwelt
o Schemata: Entstanden durch Lernerfahrung, automatisches & perservierendes
Auftreten, Aktivierung durch Auslöser (wie z.B. Situationen)
Kernaussagen (kein eindeutig positiven Befunde):
1. Depressiver Attributionsstil (Misserfolg: internal, global, stabil)
2. Erwartung von Unkontrollierbarkeit reicht nicht aus
3. Es gibt persönliche und universelle Hilflosigkeit
4. Ausmaß an wahrgenommener Unkontrollierbarkeit + Wichtigkeit des
Ereignisses  Intensität von Depression und die Stabilität und Generalität wird
durch die depressive Attribution erreicht.
- Person m. depressivem Attributionsstil  negative Ereignisse als
unkontrollierbar wahrgenommen  negativen Erwartungshaltung  depressive
Symptome
!Verstärker – Defizit
Modell (Lewinssohn)
-
multifaktorieller
Erklärungsansatz
(Hautzinger)
-
„Final common
pathway“ – Modell
(Atkinson &McKinney)
-
Idee (erklärt Depression nicht vollständig): Depressive haben zu niedrige Raten
an verhaltenskontingenter positiver Verstärkung durch mangelnde soziale
Verstärkung durch das Umfeld, ungünstige Interaktionsstile und keine
förderlichen Aktivitäten.  Depressionsspirale
Kritik: Depression nicht zwangsläufig Folge von mangelnder soz. Verstärkung
Idee: Multiple Faktoren können für Ausbildung einer Depression
verantwortlich und auch je nach Person unterschiedlich sein. Depressive
Erkrankungen als Endresultat einer durch situative, umgebungsgebundene
Auslöser initiierte Veränderungen des Verhaltens, des Empfindens, des
Erlebens, des Denkens und körperlicher Vorgänge. Begünstigt durch
Prädisponierende Faktoren, wie z.B. Persönlichkeit und Vulnerabilitäten
Befunde: Gute Effekte für Behandlungsprogramme, die gegen die von
Hautzinger genannten Faktoren angehen.
Idee: dem Auftreten einer Depression geht eine gemeinsame Endstrecke
neuronal gestörten Stoffwechsels voraus und man kann durch unterschiedliche
Bedingungen (genetisch, sozial, kognitiv, etc.) dorthineingleiten.
 Entsprechend besteht zwischen sozialen, psychologischen und biologischen
„Ursachen" kein Gegensatz, sondern eine Ergänzung.
Unipolare affektive Störungen: Therapie
Übersicht über Therapiemöglichkeiten
- Medizinische Therapie oder Kombinationsbehandlung aus Psychopharmaka und Psychotherapie
- Veränderung der dysfunktionalen Kognitionen durch KVT
- Psychoedukation und Einbeziehung der Familie
Bipolare Störung: Diagnostik
Diagnosekriterien für bipolare Störungen
Manische Episode
Hypomanie
Diagnosekriterien für die bipolaren Störungen
Vorherrschend gehobene, expansive oder gereizte Stimmung in deutlich
abnormem Ausmaß für die Betroffenen. Kriterium ist erfüllt, wenn die veränderte
Stimmung auffällig ist und mindestens 1 Woche andauert (es sei denn, eine
Krankenhauseinweisung ist nötig).
Mindestens drei Merkmale der 7 ICD – Kriterien für manische Episode
gleichzeitig; vier Merkmale, falls Stimmung nur gereizt. Die Symptomatik muss
schwere Beeinträchtigung in der persönlichen Lebensführung bewirken.
Möglich sind auch psychotische Symptome, dann manische Episode mit
psychotischen Symptomen diagnostizieren.
Gehobene oder gereizte Stimmung in deutlich abnormen Ausmaß (weniger als
bei Manie) für den Betroffenen für mindestens vier aufeinanderfolgende Tage.
Mindestens drei Merkmale aus den 7 ICD – Kriterien für eine hypomansiche
Episode. Die unten aufgeführte hypomanische Symptomatik muss so ausgeprägt
sein, dass sie gewisse Beeinträchtigungen in der persönlichen Lebensführung
(geringere als beim Manie) bewirkt.
Differentialdiagnosen für bipolare Störungen
Schizophrenie, Substanzmissbrauch (kann Manie maskieren, oder Manie triggern), MKF,
Persönilchkeitsstörungen
Probleme bei der Manie
- Betroffene leiden bei der Manie nicht direkt und sofort, sondern eher das Umfeld!
- Maniker wehren sich dagegen als krank erklärt zu werden, wenig Compliance & halten keine
Verhaltensverträge ein
- Betroffene reden sehr schnell und die Zeit verläuft sehr schnell, sodass es den Betroffenen bald auch zu viel
wurde; sowie peinliche und schwere Beseitigung der Scherben nach der Manie (dadurch kann auch Leiden
kommen)
Bipolare Störung: Erklärungsmodelle
Erklärungsmodelle für bipolare Störungen
Kritisches Event löst bei 2. Aktivierung mehr aus als beim 1. Mal. Beim
nächsten Mal ist geringere Stimulation nötig um größere Reaktion auszulösen
Es kommt zu morphologischen Veränderungen in der Amygdala und einer
zunehmenden Beteiligung anderer Hirnregionen an der Sensibilisierung.
-
!Sensibilisierungsmodell
-
!Katecholamin Überschuß Hypothese
-
Überschuß – Hypothese: Maniker haben zuviel NA
Kritik: Isolierte Störung bei NA nicht haltbar.
!Adrenerg – cholinerge
Ungleichgewichtshypothese
-
Adrenerg – cholinerge Ungleichgewichtshypothese (Befunde uneinheitlich):
Patienten mit affektiver Störung weisen ein Ungleichgewicht von
noradrenergem System und cholinergem System auf: Manische: NA/ACh > 1
Cocaine – induced
behavioral sensitization
(CIBS)
- Idee: Modell für symptomale Veränderungen im Laufe BS. Kokaininduzierten
Verhaltenssensibilisierung
- Befunde: Kokainverabreichung erzeugt bei Tieren und Menschen hypomane
Symptome und wiederholte zu stärkeren Steigerung als beim ersten Mal.
Kindling
-
Idee (Befunde sprechen für Modell): Modell für die Zunahme der
Phasenhäufigkeit bipolarer Störungen? Kindling setzt einen Prozess erhöhter
Erregbarkeit in Gang
Koffein, Alkohol, Drogen
Neben Stress und Schlafmangel wirken sich auch Koffein, Alkohol, Tabakrauch und andere Drogen (z.B.
Kokain, Cannabis, Speed) bei bipolaren affektiven Störung ungünstig aus und triggern sie (bis Auf Nikotin, was
die medikamentöse Behandlung erschwert, da Medikamente zu schnell angebaut werden durch die
Wechselwirkung Nikotin – Medikament). Oftmals sind zudem Wechselwirkungen mit den verordneten
Medikamenten zu erwarten, weswegen ein vollständiger Verzicht auf Kaffee, Alkohol und andere Drogen von
Vorteil ist.
Bipolare Störung: Therapie
-
-
viele therapeutische Herausforderungen: Keine Heilbarkeit der bipolaren Störung, häufige Non –
Compliance, Symptomüberschneidungen mit anderen Krankheitsbildern, sowie Komorbiditäten
Behandlungsziele: Weitesgehende Symptomreduktion, Anhebung des Funktionsniveaus des Patienten,
Unterstützung der Familie und des Patienten, sowie Minimierung der medikamentösen Nebenwirkungen
Medikamentöse Behandlungsmöglichkeiten: Lithium, Antikonvulsiva, Antipsychotika (und
Neuroleptika), Antidepressiva, Benzodiazepine, andere Substanzen
Disease Management: Compliance verbessern, frühe Erkennung beginnender Episoden, kontinuierlich
wirksame Therapie, Minimierung funktioneller Beeinträchtigungen, Aufmerksamkeit gegenüber Stressoren,
Psychoedukation, Föderung geregelter Alltagsaktivitäten
Gruppentherapie: Vorteile sind Korrektur der Zeitwahrnehmung, Erweiterung der Selbstwahrnehmung,
sensibler Umgang mit Selbstwertproblematik, authentische Rückmeldungen, Umgang mit Polaritäten
lernen!!!
affektive Störung: Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten
Prävalenzen
Verhältnis
Frau: Mann
Anmerkungen
affektive
Störungen
gesamt
Major
Depression
- Lebenszeitprävalenz von
8% (in USA)
kommt auf Art
an
- zweithäufigsten Erkrankungen in
psychischen Erkrankungsgruppen.
- Lebenszeitprävalenz: 4,4 –
18%
- Punktprävalenz: am
Häufigsten in
Pflegeheimen
- Bei 2 oder mehr Episoden
80 - 90%
Wahrscheinlichkeit für
neue Episoden
2 – 1,5: 1
- Generell überwiegen Frauen, nur bei der
milden Depression leicht die Männer
- Geschlechterunterschiede blieb laut
Studien über die Jahre bestehen
- nur ein geringer Teil der Depressiven wird
erkannt und ein noch kleinerer Teil wird
richtig behandelt.
Dysthymie
- 6%
Frau > Mann
Bipolare
Störung
- ca. 1 %
Lebenszeitprävalenz
(wenn Zyklothymie und
hypomanische Phasen
dazu, dann 1 – 5%)
ca. 1 = 1
- Erstauftreten im jungem
Erwachsenenalte
Risikofaktoren für bipolare Störungen
Genetisch, Medikation, abrupter Beginn/ schlagartiges Ende der depressiven Episode, Alter, psychosoziale
Faktoren, vorangegangene psychopathologische Auffälligkeiten
Risikofaktoren für Depression
!Vorangegangene depressive Episode (Platz 1), !weibliches Geschlecht (Platz 2) (nur bei Depression),
psychopathologische Auffälligkeiten in Vorgeschichte (z.B. schwere PS), Alter, Intelligenz ist KEIN
Risikofaktor, sozioökonomische und genetische Faktoren, stressreiche Belastungen und Persönlichkeitsstruktur.
Verlauf affektiver Erkrankungen
Unipolare Störungen:
- Prognose besser als bei bipolaren Störungen.
Weniger Episoden, Phasendauer und
Zykluslänge geringer. Allerdings sind
wiederkehrende Episoden häufig (70 – 80%).
Ersterkrankungsalter: 30 Jahre und 50 – 60
Jahre (Berentung)
- Ohne Behandlung 50% Chance wieder
bipolare Störung zu kriegen
- Besserung in 67% der Fälle
- Suizid in 10 – 15% aller Fälle
-
-
-
Bipolare Störungen:
Schlechter als bei unipolaren Störungen. Mehr
Episoden, längere Phasen – und Zyklusdauer.
Rückfälle und wiederkehrende Episoden
häufiger als bei unipolaren Depressionen und
wieder
Suizid: in 20% der Fälle
Ersterkrankungsalter: 20 Jahre
Ohne Behandlung 90% Chance wieder bipolare
Störung zu bekommen!
Kaum Chance auf Heilung
Rapid Cycling entsteht in 80% der Fälle
!!Suizid: Behandlung überhaupt und auch weitere Behandlung nach Abklingen der depressiven, nanischen
Episode ist sehr wichtig!!!
Komorbiditäten bei Depression
- somatische Erkrankungen, Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörungen, Angststörungen,
Zwangsstörungen
- bei Jugendlichen und Kindern: aggressives und delinquentes Verhalten, Aufmerksamkeitsdefizit/
Hyperaktivitätsstörungen, Lernstörungen, Störungen des Sozialverhaltens und später auch Essstörungen
und Drogenkonsum
 aber auch depressive Symptome bei anderen Störungen möglich, Störungen können sich quasi
Überlappen
Komorbiditäten bei bipolaren Störungen
-
Substanzmissbrauch (häufiger als bei unipolaren Störungen), somatische Störungen, Zwangsstörungen
Vergleich bipolare Störung und unipolare affektive Störungen
Gemeinsamkeiten
Unterschiede
Gemeinsamkeiten und Unterschiede
- keine Unterschiede bei: reduziertem Einfluss des präfrontalen Kortex, Dopamin ↓, bei
gleicher Anzahl der Episoden NA – Plasmalevel gleich
- Kann erklärt werden durch: Katecholamin – Hypothese, Adrenerg – cholinerge
Ungleichgewichtshypothese (Bei Depression: Zu viel Cortisol, zu wenig
Noradrenalin, zu wenig Serotonin; Bei Manie: zu viel Cortisol, zu viel Noradrenalin)
- Cortisol: Gesteigert bei Manie und Depression
- genetische Komponente: Bei Manie stärker als bei Depression.
- Episoden-, Phasen und Zyklusdauer geringer, Rückfallgefahr ohne Behandlung
geringer bei bipolar
- Häufigkeit bei Geschlecht (Depression: Frau > Mann und bei Manie: Frau = Mann)
- bei unipolarer Störung Aktivität von G - Protein (bewirkt cAMP↑ und Öffnung des
Kanals) nicht gesteigert, bei Bipolar gesteigert.
- Ersterkrankungsalter, Lebenszeitprävalenz geringer als bei unipolar
- Noradrenalin und Serotonin gesenkt bei Depression, Noradrenalin erhöht bei Manie.
- Angst↑, Aktivität↑, Somatisierung↑ höher als bei bipolaren, depressiven Störungen
Zusammenfassung von Schizophrenie, schizotypische und wahnhafte
Störungen
Symptome der Schizophrenie
- Grundsymptome: Störungen des Affektes, Formale Denkstörungen , Ich Störungen (im weiteren Sinne:
Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung, Gedankenausbreiten, Gedankenentzug,
Gedankeneingebung; im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung)
 4 große A’s: Assoziationen, Affekte, Ambivalenz, Autismus
- akzessorische Symptome (treten passager und komplizierend auf): Wahn (inhaltliche Denkstörungen),
Katatone Symptome, Halluzinationen
Halluzinationen
Definition von
Wahn und DD’s
Wichtige Vokabeln für den Bereich der F2 – Störungen
Halluzinationen
Definition: Halluzinationen sind Wahrnehmung ohne Sinnesreiz und hohem
Realitätscharakter („leiblicher Eindruck, meist als „echt“ empfunden). Es gibt
Halluzinationen auf allen Sinnesgebieten.
Die beiden häufigsten Halluzinationsarten bei Schizophrenie: akustisch & optisch
Differentialdiagnosen: Zwangs, Demenz, Wahnwahrnehmung
Inhaltliche Denkstörungen
Alle 3 Kriterien müssen vorliegen!!!!
 1. !!!Unkorrigierbarkeit, unmittelbare Gewissheit
 2. mangelndes Bedürfnis nach Realitätsprüfung
 3. abnormer Ich-Bezug / Ich-Umwelt-Verhältnis
Differentialdiagnosen: überwertige Ideen, Verzweiflung/ Aufregung, Zwänge/
Phobien, Halluzinationen, irrationales Verhalten, Esoterik, dissoziatives Denken
Arten von Wahn: Wahneinfall, Wahnwahrnehmung, Erklärungswahn,
Beziehungswahn, Erklärungswahn, Wahnstimmung, Beziehungswahn,
Beeinträchtigungswahn, Verfolgungswahn, Liebeswahn, Eifersuchtswahn,
Größenwahn, Wahnsystem
-
Definition Ich Störung
-
Formale
Denkstörungen
-
-
Affektivitätsstörung
Störungen der
Motorik
Weitere Störungen beim Schizophrenen
Ichhaftigkeit des Erlebens verändert (Derealisation, Depersonalisation) oder bei
denen die Grenze zwischen Ich und Umwelt durchlässig erscheint
im weiteren Sinne: Depersonalisation, Derealisation, Fremdbeeinflussung,
Gedankenausbreiten, Gedankenentzug, Gedankeneingebung
im engeren Sinne: Gedankenausbreitung, Gedankenentzug, Gedankeneingebung.
Formale Denkstörungen betreffen die äußere Form der geäußerten Gedanken
(inhaltliche die inhaltliche Form, z.B. Wahn).
Es gibt bei Schizophrenie: Vorbeireden, Umständlichkeit, Weitschweifigkeit,
Gedankenabreißen/ Gesperrt, Neologismen/ Kontamination/ Verdichtungen,
Sprunghaftigkeit, Zerfahrenheit/ Inkohärenz.
Ambivalenz, Parathymie, Affektverflachung, Affektinkontinenz
Katatonie (die perizinöse Katatonie ein Notfall!), Stupor, Antriebshemmung,
Automatismen, Paramimie, Aggressivität, Manierismus
-
Positivsymptomatik
Negativsymptomatik
desorgan. Gruppe
affektives Syndrom
Vier Hauptgruppen von Symptomen
produktive Symptomatik mit Wahn und Halluzinationen
affektiver Rückzug, Ausdrucksverarmung, Antriebsarmut
formale Denkstörungen, Inkongruenz von Denken und Handeln
Noch nicht ganz empirisch bestätigt
Diagnostik
Differentialdiagnosen
- induzierte, wahnhafte Störung: z.B. gemeinschaftlicher Drogenmissbrauch, massenhysterie
- anhaltende, wahnhafte Störung: z.B. vorübergehende akute psychotische Störung, Schizophrenie (F20.x),
affektive Störung, organisch verursache Psychosen, Substanzmissbruach, paranoide PS
- Schizophrenie: z.B. anhaltende, wahnhafte Störung, akute schizophrenieforme psychotische Störung,
schizoaffektive Störung, affektive Störung, Persönlichkeitsstörung, Simulation, somatische Erkrankungen,
Substanzmissbrauch
- akute schizophrenieforme Störung: z.B. Schizophrenie, drogeninduzierte oder akute polymorphe Störung
- allgemeine DD’s: Affektive Erkrankungen, organisch veursachte Psychosen, Substanzmissbrauch,
Persönlichkeitsstörung, Simulation
Diagnostische Verfahren
-
Selbstbeschreibung ist bei der Schizophrenie nicht hilfreich,
Beispielsverfahren: Brief Psychiatric Rating Scale, Scale for the Assessment of negative symptoms,
Positive and negative syndrome scale, Paranoide – Depressivitäts – Skala, Intentionalitätsskala
Epidemiologie, Risikofaktoren, Prognosefaktoren, Komorbidität und Verlauf
Schizophrenie
Wahnhafte
Störungen
induzierte
wahnhafte
Störung
akute
schizophreniefor
me Störung
Epidemiologie
Lebenszeitprävalenz 1%,
Schizophrenie ist kulturunabhängig, Frauen > Männer, familiäre Häufung vorhanden
Häufigstes Auftreten zwischen 20. und 40. Lebensjahr
Auftreten eher selten, Männer > Frauen, sozial und ausbildungsmäßig benachteiligt
Erkrankungsalter später als bei Schizophrenie
Autoren glauben aber dass diese Störung nicht so selten ist.
Frauen häufiger betroffen als Männer
Verlauf: Häufig aufgegeben bei Trennung vom „Wahnpartner“
Lebenszeitprävalenz 0,2%
Erkrankungsalter wie bei Schizophrenie im Jugend – und frühen Erwachsenenalter
-
Verlauf und Prognose
allgemeiner
Verlauf
schizophrener
Psychosen
-
Beginn: akut oder schleichend
Verlauf: Kontinuierlich oder episodisch (schub – oder wellenförmig), nur geringer
Teil der schizophrenen Erkrankten haben sehr ungünstigen, chronischen Verlauf
Ausgang: Tendenz zur „Drittregel“. Suizidrisiko ist 20% erhöht und Suizid häufigste
Todesrusachse von Schizophrenen
Hebephrenie
Paranoid halluzinatorische
Schizophrenie
Katatone
Formen
Schizophrenia
Simplex
Stadien der beginnenden Schizophrenie (nach Conrad, 1958):
1. Trema (»Lampenfieber«)
2. Apophänie (Offenbarung)
3. Apokalyptik (Weltuntergang)
4. Terminales Stadium: mit katatoner Symptomatik
5. Konsolidierung, ggf. gefolgt von Residualzustand mit Reduktion des energetischen
Potentials und Verlust der Spannkraft; Wiedererlangung des Überstiegs in die Realität
 Stadien könne sämtlich durchlaufen werden, müssen aber nicht! Ist nicht bei vielen
Manifestationen der Fall.
- Typisch ist der Beginn in der Adoleszenz
- Oft in den Vorstadien in inadäquater Weise Beschäftigung mit Bereichen wie
Religion, Philosophie, Esoterik, Parapsychologie.
- Erkrankungsgipfel im 4. Lebensjahrzehnt;
- Persönlichkeit bleibt bei spätem Beginn überwiegend intakt
- häufigste Form der Schizophrenie, oft schizoide, sensitive Persönlichkeiten.
- Beginn häufiger im jüngeren Erwachsenenalter; oft plötzliche Manifestation der
Erkrankung; prognostisch eher günstig.
- öfter Übergang in Residualzustände, ungünstiger Verlauf.
- Selten zu stellende Diagnose!
Prognosefaktoren für Schizophrenie
- Akutes Einsetzen der Psychose, stärkere Beteiligung affektiver Anteile, bei Nachweis von auslösenden
Lebensereignissen/ Stress, bei vorheriger guter sozialer Integration, abgeschlossene Ausbildung und
Vorhandensein eines Arbeitsplatzes, bei frühzeitig einsetzender adäquater Therapie, wenige psychosoziale
Belastungen , tolerante und akzeptierende Einstellung durch Angehörige
Risikofaktoren für Schizophrenie
- genetische Vorbelastung in der Familie (Risiko zu erkranken wenn Mutter auch Schizophrenie hatte
höher, als wenn Onkel Schizophrenie hatte). Aber das Schizophrenie – Gen wurde noch nicht gefunden.
- Mangelnde Klarheit in der Familienkommunikation
- negativer ablehnender, affektiver Stil der Eltern
Komorbiditäten bei Schizophrenien
ECA – Studie: bei 91% mindestens eine weitere psychische Störung (47% Substanzmissbrauch);
Alkolholabhängigkeit oder -missbrauch bei 30-50%; Cannabiskonsum bei 15-25%; Kokainkonsum bei 5-10%;
starker Nikotinkonsum (> 3/4 aller schizophrenen Pat. rauchen Zigaretten)
Erklärungsmodelle für Schizophrenie ( Zusammenwirken mehrerer ursächlicher Faktoren)
Befunde
- Erbliche Komponente da: Konkordanzraten eineiig: 40 – 75% und zweieiig: 10 – 15%
- Morphologische Befunde: Atropien frontal, frontotemporal und im limbischen System, Vergrößerungen
in den Ventriekln.
- Sensomotoisch: Störungen der Feinmotorik bei etwa 50% der Schizophrenen
- Psychophysisch: Schizophrene Patienten zeigen keine Habituation und Orientierungsreaktion auf
mehrfach dargebotene Reize (Herzrate, EDA wird nicht geringer)
- Biochemisch: Dopaminerge Überaktivität, serotoninerge Überaktivität, Verminderung der
glutamatergen Transmission
Psychogene Faktoren
- Ich – Entwicklungsdefizit: Ich-Schwäche, Trennungs- und Individuationsprobleme in den ersten
Lebensjahren, Persistieren der Mutter-Kind-Symbiose, »broken home«
- Prämorbide Sozialisationsbedingungen ?double bind, Mangel an Klarheit in der Kommunikation,
Ablehnender affektiver Stil, Prämorbide Persönlichkeitkeit ( mehr Verstöße gegen die Schulordnung,
Ängstlichkeit, Zurückgezogenheit, weniger verantwortungsbewusst, weniger emotional stabil als
Kinder, die unauffällig waren oder eine schizotypische Persönlichkeitsstörung entwickelten)
- Psychosoziale Belastungen: social stress, social causation, social drift oder social selection 
?Lebenverändernde Ereignisse beteiligt? (methodisch unsaubere Studien)
Biologische Hypothesen
- Dopaminhypothese: Dopaminsystem bei schizophrenen Patienten überaktiv durch dopaminerge
Unterfunktion im mesokortikalen – präfrontalen System
- Hypothese über hirnmorphologische Veränderungen: Schizophrene haben hirnmorphologische
Veränderungen (Volummenvergingerungen im Temporallappen, Vergrößerungen der Ventrikel)
- Theorie über defekte Filterfunktion (neurokognitive Defizite):
- Modifizierung des einfachen Modells der Informationsverarbeitung: Beeinträchtigung der
Filterfunktion  zu viele Informationen kommen durch  üblicherweise fehlerfrei ablaufende
Prozesse des Denkens und Verhaltenssteuerung würden zusammenbrechen  Halluzinationen und
Denkstörungen
- Im Rahmen der Netzwerkansätze: Fehlen hemmender Einflüsse bei Assoziationen und verstärkte
Bahnungen bei Schizophrenen
Therapie
Überblick über die Therapie
- Somatotherapie mittels Neuroleptika oder EKT  Pharmakotherapie hat zwar gute Effekte, allerdings
auch viele unangenhme Nebenwirkungen und Probleme
- Psychotherapie, Sozialtherapie/ Rehabilitation, Milieuprogramm und soziale Lernprogramme
!!Umgang mit wahnhaften Patienten
-
wahnhafte Patienten: Zuhören, wenige Fragen stellen (den Wahn herausnicht hineinfragen). Den Patienten
mit seinem Wahn akzeptieren, nicht so tun, als ob man die Wahninhalte für Realität hielte. Erst später
Prüfung, inwieweit Distanzierung vom Wahn möglich ist. Halluzinatorisches Verhalten kann angesprochen
werden (»Was hören Sie gerade?«)
- unruhige, aggressive Patienten: Versuchen, mit ruhigem Gespräch und Zureden den Patienten langsam aus
seiner Erregung zurückholen. Wenn Gefahr droht, Hilfe holen. Nur im Notfall, dann aber entschieden und
mit zahlreichem Personal (stets als ärztliche Anordnung) sollten Patienten mit Gewalt mediziert oder auf
dem Bett mit Bauchgurt bzw. an Händen und Füßen fixiert werden. (Hierüber exakte Dokumentation mit
genauen Zeitangaben!). Dem Patienten ist zu erklären, weshalb man so vorgehen musste (in England werden
psychiatrische Patienten nicht fixiert!)
Allgemein: Wichtig ist der Aufbau einer vertrauensvollen therapeutischen Beziehung, die dem Patienten die
Möglichkeit lässt, Nähe und Distanz selbst zu bestimmen, und die es ihm ermöglicht, sich in depressiven,
suizidalen oder erneuten akuten psychotischen Manifestationen an seinen Therapeuten zu wenden
Zusammenfassung von Verhaltensstörungen durch psychotrope
Substanzen
Einleitung
Liste psychotroper Substanzen
Alkohol, Benzodiazepine, Schmerzmittel, Anregungsmittel, Stimulantien, Cannabinoide, Opiate, Kokain,
Halluzinogene, Lösungs- und Schnüffelstoffe:
Komplikationen von Substanzkonsum
Können körperlich sein (z.B. Leberzirrhose bei chronischen Alkoholikern) oder psychisch (Reizbarkeit,
rechtliche und soziale Probleme)
Co-Abhängigkeit
Verhalten des Partners/Arbeitskollegen etc., das die Abhängigkeit des Süchtigen stützt und indirekt verhindert,
dass frühzeitig professionelle Hilfe aufgesucht wird.  Zweck kann Schutz des Angehörigen sein, Angst vor der
Wut, Angst vor Anschuldigungen von Freundschaft, Schutz der Partnerschaf und so weiter.
Früherkennungssymptome von Abhängigkeit
- Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit, Kompensationsstrategien bei Leistungseinbrüchen, Argwohn und
Misstrauen, Bagatellisierung des Trinkens und seiner Folgen, Stimmungsschwankungen und Depressionen
Diagnostik
Schwierigkeiten bei der Diagnostik bei Substanzmissbrauch
Oft erhebliche Begatellisierungstendenz der betroffenen Patienten; daher müssen unterschiedliche diagnostische
Quellen berücksichtigt werden, u.a. auch Fremdanamnese und ärztlicher Bericht über Leberwerte z.B.! Vorsicht:
Immer das Einverständnis des Patienten einholen, wenn es darum geht den Arzt zu konsumieren.
Diagnoseinstrumente
- MALT: Münchener Alkoholismustest (Fragebogen) (S+F)
- Kurzzeitfragebogen für Alkohogefährdete (Fragebogen) (S)
- Göttinger Abhängigkeitsstatus (Fragebogen) (S)
- Trierer Alkoholismusinventar (Fragebogen) (S)
Differentialdiagnosen
Wichtig ist zeitlicher Kongruenz zwischen psychostischen/ affektiven, etc. Symptomen und Substanzkonsum. Ist
dieser nicht gegeben, sind andere Diiagnosen wahrscheinlich!
Epidemiologie, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten, Verlauf
Epidemiologische Befunde
 Häufigkeit in Deutschland: Tabakmissbrauch > Alkoholabhängigkeit > Medikamenabhängigkeit > Drogen
 Häufigkeitn in den USA: Alkohol > Tabak > Drogen > Medikamente
 Geschlechtsverteilung: bei Alkohol und Drogen: Männer > Frauen, bei Medikamenten: Frauen > Männer
 Alter bei Erstkonsum (Medianwerte): Tabak, Alkohol und Haschich: 16 J. bis 18 Jahre und bei Opiate und
Kokain: 20 J.
 Morbidität: bei allen Substanzen erhöht (in Abhängigkeit vom Grad der Störung); in Relation zur
Normalbevölkerung bei Alkohol 3-4fach, bei illegalen Drogen (Heroin, Kokain) 15- 20fach, bei
Medikamenten 2fach, bei Nikotin 12-14fach (Lungenkrebs)
Verlauf
Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit führen im Verlauf von mehreren Jahren in der Regel zu einer
Vielfalt körperlicher, psychischer und sozialer Folgen.
Ausstiegsrate im höheren Lebensalter: Wahrscheinlicher bei Cannabis & Heroin als bei Alkohol
Prognosefaktoren
Schutzfaktoren: Kompetenzen (Stress, Selbstsicherheit, etc.), Einstellug und Umgang mit psychoaktiven
Substanzen, !!!Sucht und Persönlichkeitsstörungen, !!!Chronizität der Abhängigkeit
Risikofaktoren
- Umgebungsfaktoren (z.B. Minderheitenstatus, hohe Arbeitslosigkeit)
- Familienumgebung (z.B. psychisch kranke Eltern, nicht förderliche Erziehung)
- Vulnerabilitäten des Kindes (z.B. neurologische oder neurochemische Geburtsdefekte)
frühe Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Aggressivität, Hypersensitivität)
- Probleme in der Adoleszenz (z.B. Schulsversagen, weiterer Drogenmissbrauch – oder abhängigkeit)
- Risikofaktoren beim Erstkonsum (z.B. Verfügbarkeit der Substanz, Bindung an Peer – Group)
Komorbiditäten
- Affektive Störungen (hohe Raten bei bipolaren Störungen), Schizophrenie (Ebenfalls hohe Raten),
Persönlichkeitsstörungen, Essstörungen, jugendliche Störungsbilder
Erklärungsmodelle
Lernmodell:
Es entsteht ein Teufelskreis bei dem chronischen Konsum von Substanzen. Zuerst wird man sozial und durch die
pharmakologische Wirkung der Substanz verstärkt, dann gibt es Probleme durch den Konsum, und man sucht
neue Verstärkung, die die Substanz liefern kann.
Biologische Modell:
Substanzen wirken auf Neurotransmittersysteme, vor allem bei dem mesolimbischen Dopaminsystem (VTA
produziert daraufhin Dopamin  DA zu Nucleus Acumbens  Aktivierung von cAMP  Präfrontaler Kortex
und freudige Gefühle). Neuroleptika blockieren Dopamin und somit kommt es zur Lustlosigkeit und
extrapyramidalen Schwierigkeiten.
Modell der Suchtpersönlichkeit:
Theorie, dass spätere Alkohoilker auf oraler Stufe fixiert bleiben, was infantile und abhängige Charakterzüge mit
sich bringt. Allerdings bisland keine ausreichenden empirsichen Belege, außer dass die antisoziale PS mit
Substanzabhängigkeit zusammenhängt.
Therapie
Therapiemotivation muss hergestellt sein, dazu:
Identifizierung hinderlicher Faktoren und Steigerung der Motivation
Rückfall:
- Konditionierungsmodell: konditionierte Auslöser oder Entzugserscheinungen lösen Rückfall aus
- sozialkognitives Modell: Rückfall erfolgt nicht plötzlich, sondern kündigt sich an durch problematische
Lebenssituation, Konfronation und fehlende Bewältigungsstrategien für Umgang mit der Risikosituation. Ob
Rückfall ins alte Konsummuster erfolgt hängt von der Einschätzung zur Bewältigung der Situation und
positiven Erwartungen an fortgesetzten Substanzkonsum ab.
- Drehtürschemamodell zur Loslösung von den Substanzen
- Rückfallprävention: Identifikation kritischer Rückfallsituationen,  Vermeidung oder Umkonditionierung/
Löschung von Auslösern, Aufbau alternativer Reaktionen in kritischen Auslösesituationen,
Therapeutisches Vorgehen:
Als Basis muss die Therapiemotivation da sein, d.h. sie muss ggf. gesteigert werden. Dann kommt 1. Entgiftung,
2. Entwöhnung mit Selbsthilfegruppen, Beratungsgesprächen, ambulanter oder stationärer Psychotherapie, 3.
Rückfallprophylaxe. Begleitend Behandlung somatischer, emotionaler und sozialer Probleme.
Zusammenfassung von Kapitel 10: Psychische und Verhaltensstörungen
durch psychotrope Substanzen
Einleitung
Liste psychotroper Substanzen
Alkohol, Benzodiazepine, Schmerzmittel, Anregungsmittel, Stimulantien, Cannabinoide, Opiate, Kokain,
Halluzinogene, Lösungs- und Schnüffelstoffe:
Komplikationen von Substanzkonsum
Können körperlich sein (z.B. Leberzirrhose bei chronischen Alkoholikern) oder psychisch (Reizbarkeit,
rechtliche und soziale Probleme)
Co-Abhängigkeit
Verhalten des Partners/Arbeitskollegen etc., das die Abhängigkeit des Süchtigen stützt und indirekt verhindert,
dass frühzeitig professionelle Hilfe aufgesucht wird.  Zweck kann Schutz des Angehörigen sein, Angst vor der
Wut, Angst vor Anschuldigungen von Freundschaft, Schutz der Partnerschaf und so weiter.
Früherkennungssymptome von Abhängigkeit
- Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit, Kompensationsstrategien bei Leistungseinbrüchen, Argwohn und
Misstrauen, Bagatellisierung des Trinkens und seiner Folgen, Stimmungsschwankungen und Depressionen
Diagnostik
Schwierigkeiten bei der Diagnostik bei Substanzmissbrauch
Oft erhebliche Begatellisierungstendenz der betroffenen Patienten; daher müssen unterschiedliche diagnostische
Quellen berücksichtigt werden, u.a. auch Fremdanamnese und ärztlicher Bericht über Leberwerte z.B.! Vorsicht:
Immer das Einverständnis des Patienten einholen, wenn es darum geht den Arzt zu konsumieren.
Diagnoseinstrumente
- MALT: Münchener Alkoholismustest (Fragebogen) (S+F)
- Kurzzeitfragebogen für Alkohogefährdete (Fragebogen) (S)
- Göttinger Abhängigkeitsstatus (Fragebogen) (S)
- Trierer Alkoholismusinventar (Fragebogen) (S)
Differentialdiagnosen
Wichtig ist zeitlicher Kongruenz zwischen psychostischen/ affektiven, etc. Symptomen und Substanzkonsum. Ist
dieser nicht gegeben, sind andere Diiagnosen wahrscheinlich!
Epidemiologie, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten, Verlauf
Epidemiologische Befunde
 Häufigkeit in Deutschland: Tabakmissbrauch > Alkoholabhängigkeit > Medikamenabhängigkeit > Drogen
 Häufigkeitn in den USA: Alkohol > Tabak > Drogen > Medikamente
 Geschlechtsverteilung: bei Alkohol und Drogen: Männer > Frauen, bei Medikamenten: Frauen > Männer
 Alter bei Erstkonsum (Medianwerte): Tabak, Alkohol und Haschich: 16 J. bis 18 Jahre und bei Opiate und
Kokain: 20 J.
 Morbidität: bei allen Substanzen erhöht (in Abhängigkeit vom Grad der Störung); in Relation zur
Normalbevölkerung bei Alkohol 3-4fach, bei illegalen Drogen (Heroin, Kokain) 15- 20fach, bei
Medikamenten 2fach, bei Nikotin 12-14fach (Lungenkrebs)
Verlauf
Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit führen im Verlauf von mehreren Jahren in der Regel zu einer
Vielfalt körperlicher, psychischer und sozialer Folgen.
Ausstiegsrate im höheren Lebensalter: Wahrscheinlicher bei Cannabis & Heroin als bei Alkohol
Prognosefaktoren
Schutzfaktoren: Kompetenzen (Stress, Selbstsicherheit, etc.), Einstellug und Umgang mit psychoaktiven
Substanzen, !!!Sucht und Persönlichkeitsstörungen, !!!Chronizität der Abhängigkeit
Risikofaktoren
- Umgebungsfaktoren (z.B. Minderheitenstatus, hohe Arbeitslosigkeit)
- Familienumgebung (z.B. psychisch kranke Eltern, nicht förderliche Erziehung)
- Vulnerabilitäten des Kindes (z.B. neurologische oder neurochemische Geburtsdefekte)
frühe Verhaltensauffälligkeiten (z.B. Aggressivität, Hypersensitivität)
- Probleme in der Adoleszenz (z.B. Schulsversagen, weiterer Drogenmissbrauch – oder abhängigkeit)
- Risikofaktoren beim Erstkonsum (z.B. Verfügbarkeit der Substanz, Bindung an Peer – Group)
Komorbiditäten
- Affektive Störungen (hohe Raten bei bipolaren Störungen), Schizophrenie (Ebenfalls hohe Raten),
Persönlichkeitsstörungen, Essstörungen, jugendliche Störungsbilder
Erklärungsmodelle
Lernmodell:
Es entsteht ein Teufelskreis bei dem chronischen Konsum von Substanzen. Zuerst wird man sozial und durch die
pharmakologische Wirkung der Substanz verstärkt, dann gibt es Probleme durch den Konsum, und man sucht
neue Verstärkung, die die Substanz liefern kann.
Biologische Modell:
Substanzen wirken auf Neurotransmittersysteme, vor allem bei dem mesolimbischen Dopaminsystem (VTA
produziert daraufhin Dopamin  DA zu Nucleus Acumbens  Aktivierung von cAMP  Präfrontaler Kortex
und freudige Gefühle). Neuroleptika blockieren Dopamin und somit kommt es zur Lustlosigkeit und
extrapyramidalen Schwierigkeiten.
Modell der Suchtpersönlichkeit:
Theorie, dass spätere Alkohoilker auf oraler Stufe fixiert bleiben, was infantile und abhängige Charakterzüge mit
sich bringt. Allerdings bisland keine ausreichenden empirsichen Belege, außer dass die antisoziale PS mit
Substanzabhängigkeit zusammenhängt.
Therapie
Therapiemotivation muss hergestellt sein, dazu:
Identifizierung hinderlicher Faktoren und Steigerung der Motivation
Rückfall:
- Konditionierungsmodell: konditionierte Auslöser oder Entzugserscheinungen lösen Rückfall aus
- sozialkognitives Modell: Rückfall erfolgt nicht plötzlich, sondern kündigt sich an durch problematische
Lebenssituation, Konfronation und fehlende Bewältigungsstrategien für Umgang mit der Risikosituation. Ob
Rückfall ins alte Konsummuster erfolgt hängt von der Einschätzung zur Bewältigung der Situation und
positiven Erwartungen an fortgesetzten Substanzkonsum ab.
- Drehtürschemamodell zur Loslösung von den Substanzen
- Rückfallprävention: Identifikation kritischer Rückfallsituationen,  Vermeidung oder Umkonditionierung/
Löschung von Auslösern, Aufbau alternativer Reaktionen in kritischen Auslösesituationen,
Therapeutisches Vorgehen:
Als Basis muss die Therapiemotivation da sein, d.h. sie muss ggf. gesteigert werden. Dann kommt 1. Entgiftung,
2. Entwöhnung mit Selbsthilfegruppen, Beratungsgesprächen, ambulanter oder stationärer Psychotherapie, 3.
Rückfallprophylaxe. Begleitend Behandlung somatischer, emotionaler und sozialer Probleme.
Zusammenfassung von Kapitel 11. Suizidalität
Risikofaktoren, Methoden, Gründe
Arten des Suizids
Erweiterter Suizid, Gemeinsamer Suizid, Bilanzselbstmord, Appellcharakter, “cry for help“, Parasuizidale Geste,
Wunsch nach Ruhe (die gefährlichste Form)
Methoden
“Harte“: Erhängen, Erschießen, Sturz, Ertränken, Eröffnen der Pulsader, Verkehrsunfall  eher bei Männern
“Weiche“: insbesondere Tablettenintoxikation (64% in einer Studie)  eher bei Frauen
Gründe
Subjektive Beweggründe
Unter anderem: Enttäuschung,
Kränkungserlebnis, (drohender)
Verlust einer nahen Bezugsperson,
Angst vor einer Erkrankung, auch
vor dem Ausbruch und der
Wiederkehr einer psychiatrischen
Erkrankung, nicht fertig werden
mit dem Altern
Psychodynamische Modelle
narzisstische Krise, Wendung der
Aggression gegen die eigene
Person, aggressiver Akt gegen
Bezugspersonen
Biologische Modelle
Serotonerge Dysregulation,
Mangelnde Impulskontrolle,
Erniedrigte HIES-Spiegeln im
Liquoe, Impulshaftigkeit
(besonders
aggressives/autoaggressives
Verhalten), Praediktor für weitere
SV
Risikofaktoren
Frühe SV, Suizidankündigungen, Sucht, Depression, Schizophrenie, Persönlichkeitsstörungen, Alleinstehende,
Kinderlosigkeit, Bindungsunfähigkeit, Kontaktstörungen, Höheres Lebensalter, Pubertät, Verlust der familiären
Bindungen, Flüchtlinge, Entwurzelte, Verfolgte, Chronisch oder unheilbar Kranke, Frauen: Liebeskonflikte,
Männer: Berufskonflikte, Sinnentleerung, Ordnen der Nachkommenschaft
Prävention und Therapie: Psychiatrische St.
Häufigstes Vorkommen von SV und vollendeten Suiziden
- depressive Kurzschlussreaktionen, Neurosen und Persönlichkeitsstörungen, Borderlinepatienten,
Schizophrenie, schwere Depressionen: SV am häufigsten
- endogenen Psychosen: vollendete Suizide häufiger in Folge einer Pseudoeinengung,
Abschätzen der Suizidalität
!!!Folgende klinischen Konstrukte sollten Sie kennen
- „Erwägung, Ambivalenz und Entschluss“ (Pöldinger: “suizidale Entwicklung“): Risiko vom Suizid in
Entschlussphase höher als in Erwägungsphase
- „Präsuizidales Syndrom“ (Ringel): Das Syndrom umfasst die drei Merkmale Einengung,
Aggressionsumkehr und Suizidphantasien, die nach Ringel regelmäßig einer Suizidhandlung
vorausgehen.
„Ruhe vor dem Sturm“ (Präsuizidale Pause): Keine Verbalisierung der Suizidgedanken mehr, aber
ruhige, besonnene Vorbereitung, u.U. Euphorie (‚Stimmungsbesserung‘) – Patient wirkt scheinbar
‚gebessert‘, entlastet‘  !!!Vorsicht wenn ein immer klagender und leidender, therapieresistenter
Patient plötzlich nicht mehr klagt, da er dann schon in der Entschlussphase sein kann
Offenheit: Befragung der Patienten nach Suizidabsichten sollte in jedem Fall geschehen. Die Mehrzahl der
Patienten gibt ehrliche Antworten und ist durch das klare Ansprechen dieses Themas auch erleichtert.
Beurteilung der Suizidalität (nach Kielholz und nach Pöldinger)
• Selbstmordhinweise
– Vorkommen von suizidalen Handlungen in der Familie oder näheren Umgebung
– Frühere Suizidversuche
– Äußerung konkreter Vorstellungen über die Art, die Durchführung und Vorbereitungshandlungen zu einem
Suizid oder aber auch „unheimliche Ruhe“
– Selbstvernichtungs- Sturz-, und Katasthrophenträume
– Verlust jeglicher Zukunftsplanung
• Krankheitsgepräge
– Beginn oder Abklingen depressiver Phasen
– ängstlich agitiertes Gepräge, affektive Einengung, Aggressionshemmung
– Schwere Schuld- und Insuffizienzgefühle
– Biologische Krisenzeiten
– Langandauernde Schlafstörungen
– Unheilbare Krankheiten oder Krankheitswahn
– Alkoholismus und Toxikomanie
• Umweltbeziehungen
– Zerrüttete Familienverhältnisse während der Kindheit
– Verlust oder primäres Fehlen mitmenschlicher Kontakte
– Verlust der Arbeit, Fehlen eines Aufgabenbereichs, finanzielle Sorgen
– Fehlen religiöser Bindungen
Therapeutisches Vorgehen
- !!!Behandlung stationär: Bei eindeutiger, nicht beeinflussbarer oder abschätzbarer Suizidabsicht
ist die Einweisung in ein psychiatrisches Krankenhaus unumgänglich, notfalls auch durch
Unterbringungsbeschluss.  Es ist eine unterlassene Hilfeleistung, wenn man einen suizidalen
Patienten einfach so nach Hause gehen lässt!
o Als psychologischer Psychotherapeut muss man im Falle eines Verdachtes auf Selbstmord den
Hausarzt, sozialpsychiatrischen Dienst, eine Psychiatrieambulanz oder eine Ambulanz der
Nervenklinik informieren und die Verantwortung an den Patienten an diese Kräfte abgeben.
Davor darf man den Patienten aber nicht alleine lassen!!!
- Behandlung ambulant: wenn Patient konkrete Behandlungsabsprachen zuverlässig einhalten kann seine
familiären und partnerschaftlichen Beziehungen hinreichend tragfähig sind.
- Bester Schutz gegen Realisieren der Suizidabsicht: Eine feste Bindung (religiös, sozial, finanziell,
etc.) und keine Vorbereitung, sowie Verpflichtung und gute Beziehung gegenüber dem Arzt!
Vorsicht wenn keine festen Bindungen mehr bestehen und Patient schon alles vorbereitet hat.
- Jeder Verdacht auf suizidale Tendenzen erfordert eingehende Exploration im Sinne des PP Befundes
Entscheidend: Aufbau einer verlässlichen therapeutischen Beziehung. Verbindung zum suizidalen Patienten darf
nicht abreißen.
Zusammenfassung Kapitel 12: Dissoziative Störungen
Einleitung
Klinische Unterteilung dissoziativer Symptome
- compartmentaliziation, Detachment, (gemeinsame Perspektive von somatoformen und dissoziativen
Symptome:) Negative und positive Symptome
Definition Depersonalisation und Derealisation (beides eigenständige klinische Syndrome)
- Depersonalisation: Entfremdungsgefühl gegenüber dem eigenen Körper und dem personellen Selbst
- Derealisation: Analoges Gefühl der Person gegenüber der Umwelt
- allgemein Aspekte zu beiden Begriffen:
o Symptome bei Vielzahl von psychiatrischen Störungen: Angst- und Panikstörungen, Zwang,
Depression, Schizophrenie, Borderline-Störung, somatische Erkrankungen, z.B. bei Epilepsien,
Migräne, Substanzmissbrauch, Entzugssyndrome, unerwünschte Arzneimittelwirkungen,
dissoziative Störungen
Dissoziation – zwei Argumentationsstränge
 Dissoziation / dissoziative Tendenzen in „Normalpersönlichkeit“
 Dissoziation als Reaktion auf ein Trauma
Dissoziatives Symptomcluster von klinischer Relevanz
Amnesie, Depersonalisation, Derealisation, Identitätskonfusion, Identitätsveränderung, Pseudoneurolog.
Symptome
Das dissoziative Spektrum
Diagnostik
Probleme bei F44 (dissoziative Störungen) & F45 (somatoforme Störungen) Diagnose
- Diagnosestellung ist abhängig von der Güte und Sorgfalt der medizinischen Diagnose
- Diagnose einer psych. Störung lässt sich oft nicht stellen, weil die Belastungsfaktoren unspezifisch sind
- Vielfach werden später somatische Begründungen für die scheinbar psychogene Störung gefunden
- Viele Krankheiten sind auch noch gar nicht erforscht
Differentialdiagnosen für F44 Störungen
Somatische und neurologische Ursachen, Simulation, Epilepsie, F0 –Störungen: Organische Ursachen für die
Störungen (F0 – Störungen), F1 – Störungen, Amnesie, Schizophrenie, Somatisierungsstörungen
Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten
Epidemiolgoie
- Prävalenzen in der Allgemeinbevölkerung (nach Ross 1991, n = 502)
o Psychogene Amnesie mit 6%
o Multiple Persönlichkeitsstörung mit 3%
o Depersionalisationsstörung mit 2,5&
o Psychogene Fugue und andersweitige dissozaitive Störung: 0,2%
 Dissoziative Störungen allgemein: 12.2%
- Zunahme somatisierter Formen der hysterischen Neurose
- Kulturelle Einflüsse (häufiger bei südländischen und östlichen Völkern)
- Frauen erkranken häufiger als Männer.
Verlauf
- Dissoziative Störungen treten oft plötzlich auf, manchmal auch nur allmählich.
- Häufig Symptomwandel (z. B. innerhalb der hysterischen Symptomatik selbst).
- Die meisten dissoziativen Störungen neigen nach einigen Wochen oder Monaten zur Remission (bes.
wenn mit traumatischem Lebensereignis verbunden), können sich aber auch chronifizieren (bei
scheinbar unlösbaren Schwierigkeiten).
- Dissoziative Fugue: Beginn und Ende i.d.R.  Prognose meist günstig.
- dissoziative Identitätsstörung: hohe Chronzitität, !hohes Suizidalitätsrisiko
Risikofaktoren u.a.: traumatische Ereignisse und frühe Traumatisierung
Komorbiditäten: Substanzmissbrauch, Persönlichkeitsstörung (Narzisismus), Somatisierungsstörungen
Erklärungsmodelle
Überblick
- bei Depersonalisation und Derealisation oft multifaktorielle Genese mit zerebraler Endstrecke
- belastende Lebensereignisse (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung, dissoziativer Amnesie,
dissoziative Fugue, Manie, Deperssion)
- sozialkognitive Modelle (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung)
- Biologische Modelle (z.B. Erlärung für dissoziative Identitätsstörung): z.B. Hemissphärale Lateralität,
Kindling/ kp – Epilepsie, neuronale Netzwerke, neurobioologsiche Veränderungen nach
Extrembelastungen (z.B. Neurotransmitter – Dysfunktionen bei PTSD)
- breite psychodynamische Faktoren (z.B. Erklärung für dissoziative Identitätsstörung und dissoziative
Fugue)
- Unter Müdigkeit, Schlafdeprivation, starkem Alkoholskonsum (z.B. Erklärung für dissoziative Fugue)
- im Kontext von Straftaten: mögliche Motive einer Simulation (bes. Simulation der dissoziativen Fugue)
- organische Vorerkrankungen (z.B. Erklärung für dissoziativer Fugue)
Therapie
Überblick
- Psychotherapie: modifizierte psychoadynamische Ansätze, Psychoanalyse (ursprünglich eine der
klassischen Indikationen zur Psychoanalyse), verhaltenstherapeutische Ansätze, Orientierung am
Behandlungsmodell der PTSD (besonders bei der dissoziativen Identitätsstörung  oft ist schon die
Harmonierung derinternen Spannung zwischen den Persönlichkeiten ohne Integration das Maximalste,
was erreichtw erden kann; daneben noch supportive und problemlösende Bewältigung der
vordringlichen aktuellen Lebensschwierigkeiten)
- weitere: Entzug sozialer Verstärker (z.B. Bei Gruppenphänomen), aus klinischer Praxis destilierte
Richtlinien, Psychoedukation, hypnotische Techniken, Psychopharmakologie, Wahrnehmungsschulung
gegenübe Auslösesituationen
- Ziele bei dissoziativer Fugue oder dissoziativer Amnesie: Wiederherstellung der vollen
Erinnerungsfähigkeit, Wiederherstellung der personellen Identität und Wissen besonderr
Lebensumstände der Auslösersituation
- Probleme:
o bisher keine systematischen, in kontrollierten Studien empirisch erprobten
Behandlungsansätze
o Probleme bei der Behandlung durch Eigenheiten der dissoziativen Störungen
o es gibt Kontraindikationen bei dem Aufdecken von dissoziierten Erinnerungen in der
Langzeitpsychotherapie (Colrain und Steele, 1991)
Probleme bei der Behandlung dissoziativer Störungen
- große Variabilität der führenden Syndrome
- breites Intensitätsspektrum
- unterschiedliche Akuität versus Chronizität
differentielles Ausmaß an psychiatrischer Komorbidität
Zusammenfassung Kapitel 13: Essstörungen
Schwellenwerte nach der WHO (1997): BMI – Index zur Bestimmung des empfohlenen Körpergewichtes.
Normalbereich ist ein BMI über und unter 25.
Diagnostik
Differentialdiagnosen
Übergewicht, Pica im Kindesalter, Hungerstreik, Polygaphie (R63.2), Fütterschwierigkeiten –und
Betreuungsfehler, Fütterstörung im Kleinkind – und Kindesalter, Depression (keine Störung des
Körperschemas), Hungerstreik, organische Ursache (z.B. Hirntumor oder Stoffwechselerkrankung), Anorexia
oder andere Arten (R63.0) (einfacher Appetitverlust aufgrund organischen Ursprungs)
Epidemiologie, Verlauf, Prognose – und Risikofaktoren, Komorbiditäten
Epidemiologie
für Anorexia nervosa (AN): Lebenszeitprävalenz in der westlichen Welt 1%; F:M = 10:1; höchste Inzidenz: 1319 Jahre; viele Komorbiditäten; 10fach erhöhte Morbidität => Lebensgefahr!
Epidemiologie für 50.2 Bulimia Nervosa: Prävalenz in der westlichen Welt ca. 1 – 4% (Frauen ca. 2-4%;
Männer ca. 0,5%); F:M = 9:1; Beginn: späte Adoleszenz oder frühes Erwachsenenalter; zahlreiche
Komorbiditäten
Verlauf und Prognose
- Vollständige Heilung ist selten da durch schwere Krisen oder seelisches Trauma die Krankheit wieder
ausgelöst werden kann
- Verlauf kann durch medizinische Komplikationen (eher bei AN als bei BN) beeinträchtigt werden
- Anorexia: 50 - 60 % geheilt, 20 - 30 % leiden über viele Jahre an dieser Erkrankung (chronischer
Verlauf), 5 - 20 % sterben innerhalb 20 Jahre nach Erkrankungsbeginn. Häufig ist es auch möglich, dass
die Anorexia Nervosa sich in eine Bulimia Nervosa verwandelt.
- Bulimie: 50 - 60 % der an Bulimie Erkrankten genesen, vollständig oder fast vollständig, 20 - 30 %
genesen partiell, 10 - 20 % entwickeln eine chronische Bulimie und 0,5 % sterben.
 Prognosefaktoren für AN und BN: Krankheitsbeginn, Komorbiditäten, familiären Verhältnisse,
Erkrankungsalter, Erkrankungsdauer, Psychopathologie, Purging Behavior, Gewichtszunahme,
Körperschemastörung bei Entlassung, Gewicht
Risikofaktoren
- bei Magersucht: genetische Faktoren, Alter, Geschlecht, Persönlichkeit (u.a. eher perfektionistisch),
soziales Umfeld (u.a. Familie harmoniebedürftig ohne Streitkultur), Diäten
- bei Bulimie: Geschlecht, Persönlichkeit (eher impulsiv in lebendig), soziales Umfeld (Überforderung
durch frühe Selbstständigkeit und ungeordnete Familiensituation)
Komorbiditäten
- Anorexia nervosa (AN): am Häufigsten Depression, Zwangsstörung und Persönlichkeitsstörung,
seltener sind bipolare Störungen
- Bulimia Nervosa (BN): Häufig sind Depression, Substanzmissbrauch, Persönlicheitsstörungen, seltener
sind bipolare Störungen
Erklärungsmodelle
-
-
Biologische Faktoren: genetische Faktoren, niedriger Cortisolspiegel  Gewichtsverlust,
Opiatausschüttung in Hungerphasen, Serotoninmangel
Soziokulturelle Faktoren: Geschlechtsrollenorientierungen und Schönheitsideale
Psychodynamischer Ansatz: durch gestörte Mutter – Kind Beziehungen gestörter Selbstwert und
erhöhter Perfektionismus
Systemischer Ansatz und familienpsychologischer Ansatz: Anorexia und Bulimie sind Ausdruck einer
dysfunktionalen Familienbeziehung
Persönlichkeitspsychologischer Ansatz: Unterernährung führt zu Persönlichkeitsveränderungen;
Anorexia und Bulimie beinhalten hohe emotionale Labilität, Ängstlichkeit, geirngne Selbstwert, hohe
negative Emotionalität
Viktimologischer und kritischer LE-Ansatz: z.B. sexuelle Missbrauchserfahrungen Auslöser für
Bulimie
Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Pos. Verstärkung durch Selbstkontrollgefühl, neg.
Verstärkung durch Vermeidung v. Dicksein; u.a. vermittelt durch soziale Umwelt
Kognitiv-verhaltenstheoretischer Ansatz: Teufelskreis (Selbstwert hängt von Figur ab  strenge
Essregeln  Brechen der Regeln  Ekel/ Angst  Erbrechen  weniger Selbstachtung  strenge
Essregeln); auch viel Essen bei negativer Stimmung.
Therapie
-
Probleme bei der Therapie: schwierige Therapiemotivation
Biologische Behandlungsmöglichkeiten: z.B. Antidepressiva, z.T. vollständige Remission, allerdings
hohe Rückfallrate beim Absetzen der Medikamente und geringe Compliance wegen der
Nebenwirkungen..
- Psychologische Behandlung der Anorexia nervosa: 1. Stufe sind operante Methoden zur Unterstützung
der Gewichtszunahme und 2. Stufe ist langfristiger Erhalt des erreichten Gewichtes durch Behandlung
zugrunde liegender Probleme (z.B. mit Familientherapie)
- Psychologische Behandlung der Bulimia Nervosa: Kognitive Therapie verzerrter Kognitionen (Normen
und Einstellungen), Aufbau regelmäßiger Essgewohnheiten, Konfrontation und Reaktionsverhinderung
durch Entspannung, Aufbau alternativer Coping – Strategien.
 Psychologische Methoden wirken besser als Biologische
Zusammenfassung Kapitel 14: Methodik
Wichtige Vokabeln
Wichtige Vokabeln (samt Beispiele)
Gütekriterien
-
Objektivität (Vorurteilslosigkeit): Testergebnis ist vom Beurteiler unabhängig.
o Durchführungsobjektivität: Äußere Bedingungen und Anweisungen gleich
o Auswertungsobjektivität: Auswertungsergebnisse unabhängig vom Rater
o Interpretationsobjektivität: 2 Rater, diesselben Ergebnisse, derselbe Schluss
- Reliabilität (Genauigkeit, Zuverlässigkeit): Ob der Test immer gleich gut misst.
Erhebbar mittels Retestreliabilität, Splithalfreliabilität, Paralleltestreliabilität,
Korrelationskoeffizient (1 positiver Zusammenhang, -1 negativ, 0 keiner).
- Validität (Gültigkeit): Der Test misst das, was er messen soll.
Beziehung der Gütekriterien: Objektivität  Reliabilität  Validität!!!!
Interne
Konsistenz
-
-
Arten der
Validität
-
-
-
Trennschärfe
-
-
Interaktion
und
Haupteffekte
-
-
Kovarianz
und Varianz
Moderator
und Mediator
-
-
-
Bei der internen Konsistenz, bzw. der Homogenität steht der Aspekt im Vordergrund,
wie gleichmäßig und reproduzierbar die einzelnen Teile oder Items des
Erhebungsinstruments zum Gesamtergebnis beitragen. Bei Tests mit mehreren
Dimensionen, muss für jede Dimension die interne Konsistenz berechnet werden.
Verschiedene Maße um die Interne Konsistenz zu bestimmen: Itemkorrelation,
Testhalbierungsansatz, Cronbachs Alpha (Mittelung aller Split – Half Arten)
Inhaltsvalidität: Testverfahren soll alle Aspekte des zu messende Konstruktes erfassen.
Feststellbar durch Hinzuziehen eines Experten.
o Augenscheinvalidität: Test erfasst Zielmerkmal offensichtlich
o Logische Validität: Test als repräsentative Stichprobe des Konstrukts
Konstruktvalidität: Der Test misst das dahinter liegende Konstrukt. Gut ist, wenn der
Bedeutungsumfang des Konstrukts präzise und nachvollziehbar ist. Empirische
Indikatoren sind konvergente und diskriminante Validität.
Kriteriumsvalidität: Zusammenhan gzwischen empirisch gemessenen Ergebnissen und
externen empirischen Kritierium. Konkurrente und prädiktive Validität hier möglich.
Bei Tests: Die Trennschärfe eines Tests (engl. power of a test) ist als
Wahrscheinlichkeit definiert, mit der falsche Nullhypothese (korrekterweise)
zurückgewiesen wird.
Bei Konstruktion von Tests: Item kann gut zwischen verschiedenen Ausprägungen
trennen. Ideal ist eine Trennschärfe um .45 – 0.50 herum.
Interaktion (Wechselwirkung):Man kann die Wirkung eines Faktors nicht
generalisieren, da mehrere Faktoren die AVerhöhen. Eine Interaktion liegt vor, wenn
die Wirkung einer unabhängigen Variable in den verschiedenen Stufen einer anderen
unabhängigen Variable variiert.  Je mehr Zeit vergeht und je mehr es von der
experimentellen Behandlung gibt, umso niedriger sind die BDI – Werte
Haupteffekt: Ein Haupteffekt einer unabhängigen Variabel liegt vor, wenn diese
Variable die abhängige Variable unabhängig von weiteren unabhängigen Variablen
beeinflusst.  Beide Gruppen verbessern sich gleich stark unabhängig von der
Behandlung, nur aufgrund der Zeit, die in der therapeutischen Einrichtung verbracht
wurden.
Kovarianz: Ausmaß des linearen Zusammenhangs zwischen zwei Variablen
(Alternative Methode zur Korrelation). Die Kovarianz ist das Maß des
Zusammenhangs, bzw. der Unabhängigkeit zweier Variablen.
Varianz: Maß für die Streuung einer Variablen.
Moderator: Beeinflusst (schwächt) den Zusammenhang zwischen zwei Variablen.
Eselsbrücke: Moderator (Moderatorvariable) moderiert in Talk Show Gespräch
zwischen 2 Gästen (die beiden Variablen)
Mediator: Liegt dem Zusammenhang zwischen zwei Variablen zu Grunde.
Eselsbrücke Mediatorvariable ist Mediator in einem Entführungsfall.
Variablen







Variable haben im Gegensatz zu Konstanten veränderungsfähige Ausprägungen.
Die Skalierung der Variablen bestimmt die möglichen Ausprägungen der Werte und
die potentiell nachprüfbaren Beziehungen zwischen den einzelnen Werten.
Theoretische Variablen werden durch Operationalisierung zu beobachtbaren meßbaren
Variablen, entweder durch herstellende Operationen oder durch Beobachtung und
Erhebung.
Reizvariablen sind aktiv vom Forscher manipulierbar, Organismusvariablen
Eigenschaften der Person
Je nach Funktion im Forschungsprozeß unterscheidet man Unabhängige Variablen
(UV): werden vom Forscher variiert und sind die potentielle Ursachen
Abhängige Variablen (AV): werden in Folge der UV als Wirkungen gemessen
Störfaktoren (SV): wirken in unerwünschter Weise auf die AV
(in Zusammenfassung!!!! Nachher Rauslsöschen!!!!)
Ethische Aspekte
Stress nicht zu stark sein lassen, Täuschungen aufklären, Datenschutz beachten, Teilnahmeeinwilligung einholen
mit ausführlicher Information des VP
Statische Verfahren
Korrelationsstudie
Kovarianzanalyse
(ANCOVA)
paarweise T Tests
Varianzanalyse
(ANOVA oder
MANOVA)
Regressionsanalyse
Allgemeine statische Verfahren
Beschreibung
- Idee und Anwendung: Untersuchung der Stärke des Zusammenhangs zwischen
Ereignissen/ Faktoren und Merkmalen/ Störungen.
- Wichtige Abkürzungen: r = Korrelationskoeffizient, r² = aufgeklärte Varianz
- Vorteil: Hinweis für mögliche Kausalzusammenhänge
- Nachteil Keine Aussagen über Kausaliität
- Wichtige Werte: r – Wert, α – Signikanzniveau
- Idee: Verbindet Methoden der ANOVA mit der linearen Regressionsanalyse. So
kann man den Einfluss der Störvariable auf die AV ausblenden  Statistischer
Nachweis einer UV auf die abhängige Variable möglich
- Wichtige Werte: P (f), df (Freiheitsgrade), Alpha, Quadratsumme (between und
within), mittlere Quadratsumme
- Vorteil: Ausblenden der Störvariablen möglich
- Idee: Testung der Hypothesen über Erwartungswerte einer oder zweier
normalverteilter Gruppen. Führt zum gleichen Ergebnis im Vergleich zur
Varianzanalyse, wenn nur zwei Gruppen vorliegen.
- Nullhypothese: μ (Mittelwert) Gruppe 1 = μ Gruppe 2 ( = μ Gruppe 3)
- Wichtige Werte: t – Werte, Alpha, FG
- Vorteil: Nach sign. ANOVA – Ergebnis kann man anhand multipler
Vergleichstechniken überprüfen, bei welchem der Mittelwerte die Unterschiede
liegen
- Nachteil: aber auch viele Nachteile da
- Idee: Varianz zwischen Gruppen wird getestet, ob sie größer ist als Varianz innerhalb
der Gruppen.  wirken in Gruppen signifikante Unterschiede, dann kann davon
ausgegangen werdenn, dass unterschiedl. Gesetzmäßigkeiten wirken
- Nullhypothese: Mittelwert der Gruppe 1 = Mittelwert der Gruppe 2
- Zwei Arten der Varianzanalyse: multi – oder univariate Varianzanalyse
- Wichtige Werte: P(F), Alpha, df, Quadratsumme, mittlere Quadratsumme
- Anwendung bei: wissenschaftlichen Attributierungen (Ursachenzuschreibung)
- Vorteil: Isolierte Testung jedes einzelnen Faktors möglich
- Nachteil: steigender Anzahl von UVs  rapider Zuwachs der nötigen VPn
- Idee: Beziehung zwischen Y (Kriterium, Zielvariable, interessierende Variable,
Response) und ein oder mehreren X (erklärende Variable, Kovariablen) zu ermitteln.
- Varianten: lineare und multiple Regression
- Wichtige Werte: Beta, r, r², df, SE, Signifkanz (Alpha)
- Vorteil: offen und flexibel, gut nachvollziehbar, Möglichkeit einer Vorhersage
- Nachteil: keine Berücksichtung latenter Konstrukte, Annahme eines bestimmten
funktionellen Zusammenhangs zwischen X und Y,
-
Faktorenanalyse
-
-
Zwillingsstudien
High – Risk
Studie
Genotyp Analyse
Adoptionsstudien
Idee: Von empirischen Beobachtungen Schluss auf zugrunde liegenden latente
Variablen ziehen. Grundlage für Berechnungen sind Korrelationsmatrix.
Wichtige Werte: 1, 2, etc. (Komponenten) aka „r“ habenWerte von -1 bis 1
Vorteil: Dimensionalität reduzierbar ohne wesentliche Infoverluste, Unabhängigkeit
der ermittelten Faktoren, Items können entworfen und überprüft werden, alle
Korrelationen und Kausalbeziehungen werden in einem gemeinsamen Modell
erfasst.
Nachteil: Die vielen Annahmen, die erfüllt sein müssen,
Studienmethoden zur Erforschung genetischer Komponenten
Beschreibung
- Idee: Vergleich von MZ und DZ Zwillingspaare hinsichtlich eines Merkmals (z.B.
psychischen Störungen) durch Berechnung eines Heritibilitätskoeffizienten
- Vorteil: Erforschung der genetischen Komponente gut möglich
- Nachteil: kein systematisches Register da, Problem der morbiden und postmorbiden
Persönlichkeit, keine Kontolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt
- Idee: Anstelle von VP, die bereits die Störung haben, nimmt man deren Kinder, die
die Störung noch nicht aufweisen.
- Vorteil: Ausschalten des morbiden und postmorbiden Persönlichkeitsproblems
- Nachteil: Aufwendig, genetische Übereinstimmung geringer als bei MZ Zwillingen
- Idee: Gene analyiseren und die Länge kategorisieren, ebenso kategorisieren ob die VP
eine bestimmte Persönlichkeitseigenschaft oder Störung hat. Schließlich kann man
mittels einer Tabelle sehen, ob gehäuft ein bestimmter Genotyp auftritt.
- Idee: Vergleich von Zwillingen, von denen ein Zwilling bei den Eltern und der
anderen bei Adoptiveltern lebt
- Vorteil: Kontrolle des Faktors der gemeinsamen Umwelt
- Nachteil: schwer durchzuführen, da es kein systematisches Register gibt; Problem der
morbiden und postmorbiden Persönlichkeit
Experimentelle Designs
Beschreibung
Querschnittsdesign
-
Längsschnittsdesign
-
Fallkontrollstudie
Experiment
-
Fallstudie
-
Idee: Momentaufnahme einer einmaligen Untersuchung in der definierten Population
zu einem bestimmten Zeitpunkt, bes. bei epidemiologischen Studien
Vorteil: sehr praktikabel, eher repräsentative Stichproben
Nachteil: Kein Feststellen interindividueller Veränderungen, Konfundierung von
Alters und Generationsunterschieden, Generalisierbarkeit durch selektive Stichprobe
fraglich
Idee: wiederholte Untersuchung einer Ausgangsstichprobe über die Zeit, besonders
bei epidemiologischen Studien
Vorteil: Feststellung von Instabilitäten und intraindividuellen Veränderungen,
Zusammenhangsanalyse v. Veränderungen mehrerer Variablen
Nachteil: Testungseffekte, sehr aufwendig, Bindung an ein Messinstrument, selektive
Stichprobenveränderungen
Idee: Vergleich von „Fällen“ und Kontrollpersonen hinsichtlich des Vorliegens eines
möglichen Risikofaktors (i.d.R. retrospektiv), bes. bei epidemiologischen Studien
Idee: systematische Manipulation einer UV Variablen um Auswirkungen auf AV zu
überprüfen im Vergleich mit einer Kontrollgruppe, mit Randomisierung und
Parallelisierung der Probanden führt zur Kontrolle der Störfaktoren.
Mögliche Versuchsplane: VP 1: A , VP 2: B oder VP 1 und 2: AB oder VP 1 und 2:
ABAB (A = Bedingung A und B = Bedingung B)
Vorteil: Kontrolle von Störvariablen und Überpfüung kausaler Zusammenhänge
Nachteil:Aussagen über Gruppen nur möglich und nicht über Einzelpersonen.
(Ausnahme: Einzelfallexperiment)
Idee: Sammlung ausführlicher historischer und biographischer Informationen über
eine einzelne Person  Einzelfalldokumentation
Anwendung bei: Genierung von ersten Hypothesen
Vorteil: Hypothesengenerierend, Anregung für Therapie, auch bei seltenen Störungen
Nachteil: Interne und externe Validititä gering aufgrund der niedrigen Pb – Zahl und
der fehlenden Standardisierung, keine Aussage über allgemeingültige Kausalitäten
Kohortenstudie
-
-
Beoachtung
Befragung
Startle Paradigma
Trierer Stresstest
Implicit
association test
(IAT)
Idee: Querschnitt oder Längsschnitt von Personen mit bestimmtem Merkmal oder
Risikofaktor mit nur ein und demselben Erhebungsinstrument .
Vorteil: Alters, Perioden und Kohorteneffekte können beobachtet werden; kausaler
Zusammenhang besser herstellbar, Zusammenhang zwischen mehrere in Studie
erhobener Variable kann ermittelt werden
Nachteil: vielfältige Nachteile, z.B. Mortalität und Veränderung der VP über die Zeit
Erhebungsmethoden zur Feststellung des Verhaltens von Menschen
Beschreibung
- Idee: Es gibt nicht strukturierte (hier zwar real – life Verhalten, aber keine
Variablenkontrolle) oder strukturierte (hier kaum real – life Verhalten, aber
Variablenkontrolle) Beobachtung.
- Freies Interview: Interviewer kann alle Fragen stellen, die er will
- strukturiertes Interview: Interviewer bekommt zwar Fragen vorgeschrieben, kann aber
diese ausschmücken und bei Bedarf dem Patienten erklären, z.B. der SKID.
- Fragebogen: Möglich sind Fremd – und Selbstbeobachtung.
- Standardisiertes Interview: Ablauf und Formulierung der Fragen genau festgelegt
Spezifische Messmethoden
Beschreibung
- ermöglicht es, zu erfassen, mit wie viel Defensiv- Motivation der Proband auf durch.
aversive Stimuli ausgelöste Emotionen antwortet.
- Im Tierbereich mittels Elektroschock, Im Humanbereich mittels EMG
(Valenzmessung mittels Zwinkerreflex) und EDA (Erregung)
o Vp müssen Rede halten und gleichzeitig Kopfrechnen.
o Cortisolmessung zur Erhebung des Stresses mittels Speichel
o Typischerweise geht die Herzrate hoch in der Redesituation und sinkt nach 40
Minuten; die Cortisolrate geht auch hoch und sinkt nach 20 Minuten (neg.
Rückkopplung)
- Implizites Verfahren zur Messung von Assoziationsstärken (Einstellungen, Identität,
Selbstwert) zwischen mentalen Repräsentationen und Objekten im Gedächtnis; auch
zur Messung von Selbst, wird am Computer durchgeführt
- Aufgabe: Reize sollen kategorisiert werden, die eine bestimmte Eigenschaft
aufweisen oder einem von zwei Zielkonzpeten angehören, die sich nicht überlappen
- Annahme, dass es Personen leichter fällt auf assoziierte Konzepte mit der
kompatiblen Tastenzuordnung (z.B. erscheint in Mitte „wertvoll“, was man in einer
Phase mit einer Taste zu „wertvoll“ und „ich“ und in anderer Phase „wertvoll“ und
„nur andere“ zuordnen kann) anstatt mit einer entgegengesetzten Antworttaste zu
reagieren  Reaktionszeit wird gemessen!