Krankheiten des Nervensystems und ihre

Krankheiten des Nervensystems und ihre
Behandlungsmöglichkeiten
Klasse: 10b
Schuljahr: 2013/14
Gruppe: Konstantin Schaar, Sven Hornung, Marvin Kappenberger, Dennis Tworuschka
Krankheiten des Nervensystems und ihre
Behandlungsmöglichkeiten
1. Morbus Parkinson (Konstantin Schaar)
1.1 Allgemeines
1.2 Ursachen
1.3 Symptome
1.4 Behandlungsmöglichkeiten
1.5 Quellen
2. Amyotrophe Lateralsklerose (Sven Hornung)
2.1 Allgemeines
2.2 Ursachen
2.3 Symptome
2.4 Behandlungsmöglichkeiten
2.5 Quellen
3. Epilepsie (Marvin Kappenberger)
3.1 Allgemeines
3.2 Ursachen
3.3 Symptome
3.4 Behandlungsmöglichkeiten
2.5 Quellen
4. Multiple Sklerose (Dennis Tworuschka)
4.1 Allgemeines
4.2 Ursachen
4.3 Symptome
4.4 Behandlungsmöglichkeiten
4.5 Quellen
1. Morbus Parkinson
1.1 Allgemeines
Im Jahre 1817 beschrieb der britische Arzt Dr. James Parkinson in seiner Abhandlung
„Über die Schüttellähmung“ erstmals die Hauptsymptome des Leidens. Später wurde
es nach ihm benannt. Die Parkinson- Krankheit (auch Morbus Parkinson
„Schüttellähmung, Paralysis agitans oder idiopathisches Parkinson- Syndrom genannt,
ohne bekannte äußere oder genetische Ursachen) ist neben der Alzheimer- Demenz,
eine der häufigsten fortschreitenden Erkrankungen des zentralen Nervensystems im
höheren Lebensalter. Die meisten Betroffen erkranken zwischen dem 50. Und 79.
Lebensjahr. Nur bei 10% zeigen sich die Parkinson- Symptome bereits vor dem 40.
Lebensjahr. Liegt eine bestimmte äußere Ursache zugrunde, spricht man von einem
sekundären oder symptomatischen Parkinson- Syndrom.
Liegt ein neurodegeneratives Krankheitsbild mit anderem Schädigungsmuster mit
zum Teil weiteren Symptomen vor, so spricht man von atypischen ParkinsonSyndromen. Somit ergibt sich folgende Einteilung der Parkinson- Syndrome:
1. Das idiopathische Parkinson- Syndrom (IPS)
 Mit ca. 75% das häufigste Parkinson-Syndrom
2. Das familiäre Parkinson- Syndrom
 Genetisch bedingt, vererbbare Formen, selten, benannt nach
jeweiligem Genort (beispielsweis „PARK1“)
3. Symptomatische ( sekundäre) Parkinson- Syndrome
 medikamenteninduziert (z.B. bei Neuroleptika, Amphetaminen)
 vaskuläres Parkinsonsyndrom ( Morbus Binswanger)
 posttraumatisch (Boxer- Enzephalopathie)
 toxininduziert (Kohlenmonoxid, Mangan)
 entzündlich (fortgeschrittene HIV Enzephalopathie)
4. atypische Parkinson- Syndrome
1.2 Ursachen
Der Morbus Parkinson ist eine degenerative Erkrankung des extrapyramidal
motorischen Systems (EPS) oder der Basalganglien.
Bei der Parkinson- Krankheit liegt vor allem ein Mangel an dem Nervenbotenstoff
Dopamin vor. Dazu kommt es, weil spezielle Nervenzellen im Gehirn nach und nach
absterben. Der Dopaminmangel führt über zwei Wege zu einem Ungleichgewicht in
der Funktion der Basalganglien.
Im Gehirn kommunizieren Nervenzellen untereinander über Schaltstellen (Synapsen)
und chemische Botenstoffe (Neurotransmitter). Stehen nicht genug Botenstoffe zur
Verfügung, ist die Kommunikation zwischen den Nervenzellen gestört. Der Botenstoff
Dopamin ist maßgeblich an den Steuerungsvorgängen von Bewegung beteiligt. Er
wird vorwiegend von speziellen Nervenzellen in der sogenannten schwarzen Substanz
(Substantia nigra) im Gehirn gebildet. Über einen komplexen Regelkreis wirkt das
Dopamin der schwarzen Substanz bewegungsaktivierend.
Bei der Parkinsonkrankheit sterben vorwiegend in der Substantia nigra Nervenzellen
ab. In der Folge kommt es zur Bewegungsverarmung.
Neben Dopamin sind auch andere Botenstoffe an der Bewegungsbildung beteiligt. So
zeigt sich in einigen Regionen des Hirnstammes ein Serotonin-, Acetylcholin- und
Noradrenalin- Mangel.
Außer der Bewegungsverarmung ( Bradykinese) kommt es nach und nach auch zur
Muskelversteifung (Rigor) zu Zittern(Tremor) zu Störung der Halte- und Stellreflexe
(sogenannte posturale Instabilität) und Verlangsamung der geistigen Prozesse
(Bradyphrenie).
Erst nach Minderung der Dopamin herstellenden Zellen von 60 bis70 Prozent machen
sich Beschwerden bei der Bewegung bemerkbar.
Verlauf und Beschwerden können sehr unterschiedlich sein, und nicht jeder Patient
weist alle Hauptsymptome auf.
1.3 Symptome
-
Bewegungsverlangsamung (Bradykinese)
Ein erstes Anzeichen kann sein, dass ein Arm beim Gehen weniger mitschwingt als
normalerweise.
Willkürliche Bewegungen wie Gehen, Aufstehen, und Drehen können nur noch
sehr verlangsamt und mit großen Schwierigkeiten ausgeführt werden. Spontane
und unwillkürliche Bewegungen fehlen zum Teil ganz. Der Parkinson-Patient weist
eine gebeugte Haltung auf, der Gang wird kleinschrittig und für eine
Wendebewegung benötigt er viele kleine Zwischenschritte. Auch Gestik und
Mimik nehmen ab. Das Gesicht wirkt zunehmend wie eine Maske.
Es können Sprechstörungen auftreten, die Stimme wird leiser und monotoner, die
Sprache undeutlicher. Schluckstörungen führen zu vermehrtem Speicheln. Der
Patienten hat außerdem Schwierigkeiten beim Essen und verschluckt sich häufig.
Auch die Feinmotorik ist betroffen, was beispielsweise zu einer veränderten
Handschrift führt.
-
Steifheit der Muskeln (Rigor)
Rigor bezeichnet keine Lähmungserscheinung, sondern eine Versteifung der
Muskeln bei voll erhaltener Kraft.
Typischerweise sind zuerst Nacken- und Schultermuskeln betroffen, oft zunächst
einseitig.
Der Rigor wird durch das sogenannte Zahnradphänomen nachgewiesen. Versucht
der Arzt zum Beispiel den angewinkelten Arm eines Parkinson- kranken zu
strecken, folgt die Extremität nur mit abgehackten und ruckartigen Bewegungen.
Das ist so, als würde der Arzt ein Zahnrad bewegen.
-
Zittern (Tremor)
Auch das Zittern beginnt meist einseitig. Anfangs nur im Ruhezustand, später
aber auch dauerhaft, kommt es zu einem langsamen und rhythmischen Zittern,
zuerst der Hände, dann aber auch der Füße. Im Schlaf oder bei Bewegung
verschwinden die Symptome vollständig. Bei leeren Händen reiben die Finger
manchmal aneinander, als ob der Parkinson- Kranke Geld zählt.
-
Störung der Halte- und Stellreflexe (posturale Instabilität)
Reflexe gehören zu den unwillkürlichen Bewegungen bzw. Muskelanspannungen,
die durch einen Reiz automatisch ausgelöst werden.
Ein gesunder Mensch kann durch Halte- und Stellreflexe auch in einer Bewegung
den Körper ausbalancieren.
Beim Parkinson- Patienten sind diese Reflexe gestört und plötzliche Bewegungen
können nicht mehr aufgefangen werden. Es kommt zu Gangunsicherheit und
Stürzen.
Häufen sich die Stürze, entwickeln Parkinson- Kranke oft Angst vor Bewegung.
Eine Störung der Halte- und Stellreflexe ist meist erst in späteren Stadien der
Parkinson- Krankheit zu erwarten.
-
Weitere Begleitsymptome der Parkinson- Krankheit
 Bei vielen Patienten verschlechtert sich der Geruchssinn lange vor Einsetzen
der Bewegungsstörungen
 Im Laufe der Erkrankung kann eine Depression auftreten. Jeder zweite
Patient ist davon betroffen.
 In manchen Fällen entwickelt sich mit der Zeit eine Demenz.
 Eine beeinträchtigte Blasenfunktion kann zu Harndrang, Einnässen aber auch
Harnverhalt führen. Auch Darmfunktionsstörungen können auftreten.
 Eine übermäßige Talgproduktion der Talgdrüsen im Gesicht (Salbengesicht),
kann vor allem zu einem kosmetischen Problem werden.
 Häufig treten diffuse Muskel- und Gelenkschmerzen, vor allem aber
Rückenschmerzen auf. Diese Können durch die Muskelsteife bedingt sein.
 Etwa 75% der Patienten leiden unter Schlafstörungen in Form von Einschlafund Durchschlafstörungen. Bewegungsmangel und unwillkürliche
Bewegungen können den Traumschlaf stören. Eine solche REM- SchlafVerhaltensstörung geht oft um Jahre der Parkinson- Erkrankung voraus.
Auch einige Parkinson- Medikamente können Alpträume herrufen.
-
Diagnose
Die Diagnose der Parkinson- Krankheit erfolgt hauptsächlich über die Symptome.
Da Morbus- Parkinson eine langsam fortschreitende Erkrankungen ist, beginnen
die Beschwerden meist schleichend und nehmen nach und nach immer weiter zu.
Nach neueren Erkenntnissen zeichnet sich immer deutlicher ab, dass es
verschiedene Frühsymptome gibt, die Jahre vor den Hauptsymptomen zu
beobachten sind.
Frühsymptome sind, wie bereits angesprochen, Riechstörungen, Verstopfung,
Störungen und Stimmungsschwankungen.
Die Frühsymptome werden häufig nicht richtig erkannt. Es gibt kein typisches
Frühsymptom, das eindeutig auf Morbus- Parkinson hinweist.
Leider gibt es bisher auch keinen Blut- oder Labortest, mit dem sich MorbusParkinson bereits in frühen Stadien nachweisen ließe.
Dabei bleibt manchmal im Zweifel nichts übrig als abzuwarten.
Vermutet der Arzt aufgrund von Beschwerden und der neurologischen
Untersuchung, dass ein Morbus- Parkinson vorliegt, so kann zur Bestätigung der
Diagnose der „L- Dopa- Test“ durchgeführt werden. Dabei wird geprüft, ob sich
die Beschwerden durch die Einnahme eines Medikaments mit dem Wirkstoff LDopa verbessern. Ein fehlende Verbesserung spricht nahezu immer gegen das
Vorliegen einer Parkinson- Erkrankung.
-
Verlauf
Mit der Einführung der modernen Parkinson- Therapie hat die Krankheit MorbusParkinson den größten Teil ihres Schreckens verloren.
Die Lebenserwartung der Parkinson- Patienten ist gegenüber der
Allgemeinbevölkerung vermutlich nur geringfügig niedriger. Jüngere Patienten
müssen nicht vorzeitig ihren Beruf aufgeben, sondern können meist jahrelang
oder über Jahrzehnte ein ganz normales Leben weiterführen.
1.4 Therapie
Die Therapie setzt sich aus mehreren Bausteinen zusammen. Der wichtigste ist der
Einsatz von Medikamenten. Da es sich bei Parkinson um eine fortschreitende
Erkrankung handelt und die Wirkung bestimmter Anti- Parkinsonmittel mit der Zeit
abnehmen kann, ist in gewissen Zeitabständen eine Anpassung der Medikamente
notwendig.
Medikamentöse Behandlung
Die medikamentöse Behandlung zielt darauf ab, die Botenstoffe im Gehirn wieder in
ihr Gleichgewicht zu bringen.
Levodopa (L- Dopa) ist eine Vorstufe des Dopamins. Es bewirkt vor allem positiv auf
die Beweglichkeit, gegen die Muskelsteifigkeit, aber auch gegen das Zittern.
Allerdings können nach langer Therapiedauer als Nebenwirkung unberechenbare und
unkontrollierbare Bewegungen auftreten. Um schwankenden Wirkspiegeln bei
fortgeschrittenen Stadien entgegen zu wirken, gibt es auch die Möglichkeit einer
Dopamin- Pumpe, die kontinuierlich, über eine Sonde im Dünndarm, den Wirkstoff
abgibt. Eine zweite Medikamentengruppe sind Dopaminagonisten. Sie verstärken die
Wirkung des vorhandenen Dopamins. Neuere Dopaminagonisten gewährleisten
gleichmäßige Wirkstoffspiegel und müssen zum Teil nur einmal am Tag
eingenommen werden.
Es gibt auch die Möglichkeit den Wirkstoff über ein Pflaster abzugeben, das täglich
gewechselt werden muss.
Darüber hinaus gibt es noch weitere Medikamentengruppen, die den Abbau von
Dopamin bremsen, das Zittern verringern oder die Beweglichkeit verbessern. Die
verschiedenen Wirkstoffgruppen können untereinander kombiniert werden. Die
medikamentöse Einstellung ist anspruchsvoll, weil die Symptome und
Medikamentennebenwirkungen sehr unterschiedlich ausgeprägt sein können, ebenso
wie das Ansprechen auf Medikamente.
Operative Eingriffe am Gehirn
Patienten, bei denen Medikamente nicht ausreichend wirken, kann inzwischen durch
operative Verfahren geholfen werden. So wurden in den letzen Jahren gute
Fortschritte im Bereich der tiefen Hirnstimulation erzielt. Die tiefe Hirnstimulation
wurde daher in den aktuellen Leitlinien der deutschen Gesellschaft für Neurologie
(DGN) als fester Bestandteil der Therapie bei Morbus Parkinson im fortgeschrittenen
Stadium aufgenommen.
Bei der chirurgischen Therapie müssen Arzt und Patient Nutzen und Risiko abwägen.
Der Eingriff sollte erst dann zum Einsatz kommen, wenn der Parkinson- Kranke
deutlich an Lebensqualität verliert.
An vorher genau berechneten Stellen des Gehirns werden unter Vollnarkose kleine
Elektroden dauerhaft eingesetzt. Bestimmte Hirnareale können nun elektrisch
gereizt und damit gehemmt werden. Diese Reizung kann dauerhaft über einen
programmierten Schrittmacher oder bei Bedarf vom Patienten selbst vorgenommen
werden.
Sprachtraining oder Logopädie
Morbus Parkinson beeinträchtigt auch die Funktion der Muskeln, die für die
Stimmbildung verantwortlich sind: Die Folge sind Sprachstörungen, wie langsames,
leises, monotones, undeutliches oder heiseres Sprechen, die die Verständigung mit
anderen Menschen erschweren.
Ein gezieltes Sprachtraining beim Logopäden sollte möglichst frühzeitig begonnen
werden. Es wird auf die Bedürfnisse des einzelnen Patienten angepasst.
Ergotherapie
Das Ziel der Ergotherapie ist es, die Selbständigkeit der Patienten zu erhalten. Dazu
werden handwerkliche Fähigkeiten insbesondere zur Verrichtung von
Alltagsaktivitäten, wie körperliche Pflege, Ankleiden oder Haushaltsführung trainiert.
Der Einsatz von speziellen Hilfsmitteln, wie Türgriffverlängerer, Strumpfanzieher,
Knöpfhilfe oder Schlüssel- Drehhilfe wird geübt. Auch berufsbezogenes Training oder
Training von Freizeitaktivitäten sind möglich.
Hoffnungsträger Stammzell-Therapie?
Bei der Parkinson-Krankheit sterben bestimmte Nervenzellen im Gehirn ab.
Weltweit suchen Forscher deshalb nach einem Weg, diese abgestorbenen Zellen
durch neue, funktionstüchtige Zellen zu ersetzen.
Eine Idee lautet: Stammzellen aus dem Knochenmark des Patienten entnehmen und
in sein Gehirn einpflanzen (Stammzell-Injektion, Stammzell-Transplantation). Die
Stammzellen sollen sich – so die Theorie – im Gehirn des Erkrankten in neue,
funktionstüchtige Nervenzellen umwandeln oder zumindest Defizite ausgleichen.
Dieser Ansatz klingt vielversprechend. Doch funktioniert es auch? Etliche Experten
halten das derzeit für ungewiss.
Entsprechende Stammzell-Injektionen werden allerdings schon von privaten Firmen
und Kliniken für beträchtliche Geldsummen angeboten.
1.5 Quellen
http://www.parkinson-aktuell.de/
http://de.wikipedia.org/wiki/Parkinson-Krankheit
http://www.apotheken-umschau.de/Parkinson
ORTHO press Ausgabe 4/2013 Südwest
2. Amyotrophe Lateralsklerose (ALS)
2.1 Allgemeines
Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine weltweit auftretende und seltene
Erkrankung des motorischen Nervensystems, die mit fortschreitender
Muskelschwäche bis zur vollständigen Lähmung einhergeht. Von 100.000 Menschen
erkranken pro Jahr etwa zwei an ALS. Der Name der Krankheit lässt sich durch die
zwei Begriffe Amyotrophie und Lateralsklerose definieren. Dabei steht Amyotrophie
für den Muskelschwund und Lateralsklerose für eine krankhafte Verhärtung des
Gewebes.
Der französische Professor für Neurologie J. M. Charcot (1825-1893) beschrieb die
Amyotrophe Lateralsklerose erstmals um 1870 als eine Kombination aus
unvollständiger Lähmung aufgrund eines Muskelschwunds und spastischen (mit
Erhöhung der Muskelspannung einhergehenden) Symptomen.
Eine besondere Variation ist die chronisch juvenile ALS, welche einen extrem
langsamen Verlauf nimmt. Der berühmteste Patient ist der britische Physiker Stephen
Hawking, bei dem ALS bereits im Jahre 1963 diagnostiziert wurde. Ein weiterer
bekannter Patient war der Maler Jörg Immendorff († 28.05.2007).
Stephen Hawking
Jörg Immendorff
2.2 Ursachen
Die Ätiologie konnte noch keine fundierten Gründe der Erkrankung bestimmen. Meist
werden jedoch genetische Faktoren als Auslöser für die Erkrankung des
Nervensystems festgestellt. Es kommt bei der ALS zu einer fortschreitenden und
irreparablen Schädigung der Nervenzellen, die für die Muskelbewegungen
verantwortlich sind. Diese werden auch als Motoneurone bezeichnet. Es können
sowohl die so genannten ersten Motoneuronen betroffen sein (motorische
Nervenzellen), die sich in der motorischen Cortex befinden, als auch die als zweite
Motoneuronen bezeichneten Vorderhornzellen des Rückenmarks oder die
motorischen Zellen des Hirnstamms in den Hirnnervenkernen.
Die meisten Fälle treten ohne genetische Veranlagung in der Familie auf. In einem
geringen Teil der Fälle von ca. 7,5% ist die Krankheit jedoch durch eine familiäre
Veranlagung vererbt worden. ALS wird durch drei Gruppen von falsch gefalteten
Proteinen verursacht: TDP-43; FUS; SOD1.
So führt SOD1 im Fall von ALS zu einer erhöhten Akkumulationsneigung, also einer
erhöhten Anreicherung des Proteins, was die Zellen tötet. Somit gibt es immer
weniger motoneuronische Zellen.
Ein anderer möglicher Auslöser ist die Glutamat-Toxizität. Unter bestimmten
Umständen, wie z.B. durch den Verlust von Glutamat-Aufnahmeproteinen oder durch
unkontrollierte Glutamat-Freisetzung, kann es zu hohen Glutamat-Konzentrationen
im synaptischen Spalt kommen, die einen neurotoxischen, also einen das
Nervensystem schädigenden Prozess auslösen.
2.3 Symptome
Viele der an ALS erkrankten Patienten werden meist durch zunehmende
Muskelschwäche, die sich durch Ungeschicklichkeit bei der Fortbewegung, Hinfallen
und Stolpern zeigt, sowie durch Muskelzuckungen aufmerksam und wenden sich
daher an einen Arzt. Die Krankheit kann sich überall am Körper zuerst zeigen, z.B. am
Arm und Bein einer Körperseite, um sich später auf die andere Körperseite
auszudehnen. Bei der Untersuchung verstärkt das gleichzeitige Auftreten von Zeichen
einer Lähmung den Verdacht auf ALS.
Die Kranken zeigen manchmal auch einen Kontrollverlust beim Lachen, Weinen oder
Gähnen. Zur Diagnostizierung von ALS ist eine elektromyographische und
elektroneurographische Untersuchung unabdingbar. Dafür wurden international
standardisierte Kriterien entwickelt (El-Escorial-Kriterien).
Als unspezifisches Frühsymptom lassen sich Krämpfe an einzelnen Muskeln wie
Wadenkrämpfe feststellen. Die Krämpfe können auch mehrere Muskeln gleichzeitig
betreffen.
Sie können spontan oder durch Einflüsse wie körperliche Betätigung, Kältereiz,
Schlafentzug, Alkohol- oder Nikotingenuss auftreten.
Durch die Degeneration der Nervenzellen im Rückenmark und Gehirn kommt es zu
zunehmender Muskelschwäche, die mit Muskelschwund (Amyotrophie) und langsam
beginnenden Lähmungen einhergeht. Durch die Lähmungen der Muskulatur kommt
es auch zu Sprech-, Schluck-, und Kaustörungen. Aufgrund der erschwerten
Nahrungsaufnahme führt dies zu häufigem Verschlucken und somit zu einer
Gewichtsabnahme und mangelnder Flüssigkeitsaufnahme mit der Gefahr der
Dehydration.
Ein weiteres Symptom ist die Schwächung der Atemmuskulatur. Die sprechabhängige
Atemnot führt bei ALS-Patienten zu einer fortschreitenden Sprechstörung
(Dysarthrie).
Die Einschränkung der Kommunikation mit der Umwelt wird von Patienten und
Angehörigen als sehr belastend erlebt, denn das Wahrnehmungsbewusstsein des
Patienten wird nicht beeinflusst. Das bedeutet, dass der Patient die immer größer
werdenden Einschränkungen bewusst miterlebt, da seine intellektuellen Fähigkeiten
nicht beeinträchtigt sind. Hieraus folgen psychische Veränderungen wie
Depressionen oder Angstzustände.
Das Führen eines alltäglichen Lebens wird durch die zunehmenden Lähmungen somit
unmöglich. Die Überlebenszeit einer an ALS erkrankten Person beträgt im Mittelwert
etwa drei bis fünf Jahre. Jedoch gibt es auch Fälle, bei denen Betroffene schon über
10 Jahre mit Amyotropher Lateralsklerose leben. Dies berichtet zum Beispiel Sandra
Schadek auf ihrem eigenen Blog (Link im Quellenverzeichnis). Sie war um die 30 Jahre
als man bei ihr ALS diagnostizierte.
In der Regel tritt Amyotrophe Lateralsklerose erst bei Personen um das fünfzigste
Lebensjahr auf und endet immer mit dem Ableben des Erkrankten.
Der Tod tritt häufig infolge von Lungenentzündung ein, deren Entstehung durch die
zunehmenden Schluckstörungen und die Lähmung der Atemmuskulatur begünstigt
wird. Eine andere häufige Art des Todes ist, dass die Patienten auf Grund eines
erhöhten Kohlenstoffdioxidgehaltes im Blut während des Schlafes einfach zu atmen
aufhören.
2.4 Behandlungsmöglichkeiten
Die Amyotrophe Lateralsklerose ist nicht heilbar. Auch eine Vorbeugung der ALS ist
nicht möglich. Der Schwerpunkt der Therapie liegt daher auf der Verlangsamung des
Krankheitsverlaufs, der Reduzierung der Schmerzen und psychologischer Betreuung.
Die neuroprotektive Therapie mit dem Arzneimittel Riluzol vermindert die
fortschreitende Nervenzellschädigung. In Studien zeigte sich, dass die Gabe von
Riluzol eine Verlängerung der Überlebenszeit um etwa drei Monate bewirkt. Darüber
hinaus wird angenommen, dass die Patienten länger in früheren Stadien der
Erkrankung bleiben. Zwei weitere Studien zu Substanzen zur Hemmung von SOD1
(Gift für Motoneuronen) und des Eiweißes NOG-A (behindert die gesunde
Gegenreaktion des Körpers) sind Ende des Jahres 2013 gestartet.
Bei der symptomatischen Therapie soll die Beweglichkeit und Eigenständigkeit des
Patienten möglichst lange erhalten werden. Sie umfasst Krankengymnastik,
Ergotherapie und psychologische Betreuung.
Solange sich die Krankheit noch im Vorstadium befindet, können die Muskelkrämpfe
durch Akuttherapien, wie eine passive Dehnung des Muskels behandelt werden. Um
der schnellen Weiterentwicklung der Krankheit Einhalt zu bieten, werden
regelmäßige Krankengymnastik sowie Massagen empfohlen. Starker Speichelfluss ist
durch Medikamente, die die Speichelproduktion hemmen, sowie ortho- und
logopädischen Maßnahmen, wie Training des Lippenschlusses und Unterstützung der
Halsmuskulatur gut behandelbar.
Mithilfe von logopädischen Maßnahmen können Schlucktechniken erlernt werden,
die den Patienten das Schlucken erleichtern. Wenn dies nicht mehr möglich ist, wird
eine Ernährungssonde (PEG-Sonde) empfohlen. Diese ersetzt die Nahrungszufuhr.
Durch die voranschreitende Kommunikationsstörung sollte frühzeitig mit Atem- und
Sprechübungen begonnen werden. Daneben ermöglichen computergestützte
Kommunikationshilfen auch im weiteren Krankheitsverlauf die Verständigung mit der
Umwelt. So kann mit Augenbewegungen oder Gehirnströmen mit anderen
Menschen/Computern kommuniziert werden.
Sehr wichtig ist die psychologische Betreuung der Patienten, die den Verlust ihrer
gesamten Beweglichkeit, Selbständigkeit und Mitteilungsmöglichkeiten bei vollem
Bewusstsein miterleben müssen. Soweit möglich, sollten die Patienten am
gesellschaftlichen und familiären Leben teilnehmen können. Oftmals kann die
Familie, selbst zusammen mit Fachkräften die Pflege aber zu Hause nicht mehr
übernehmen, sodass nur der Weg in ein Heim bleibt.
2.5 Quellen
http://www.lateralsklerose.info/als_die-krankheit/index.php
https://de.wikipedia.org/wiki/Amyotrophe_Lateralsklerose
http://www.onmeda.de/krankheiten/als.html
http://www.als-charite.de/
http://www.news-medical.net/news/20121220/8280/German.aspx
https://de.wikipedia.org/wiki/Proteinfehlfaltungserkrankung
https://de.wikipedia.org/wiki/NMDA-Rezeptor
https://de.wikipedia.org/wiki/Stephen_Hawking
http://www.sandraschadek.de/
http://www.tagesspiegel.de/wissen/hoffnungsschimmer-antikoerper-undmalariamittel-gegen-als/9099356.html
3. Epilepsie
3.1 Allgemeines
-
Was ist Epilepsie?
Epilepsie ist die häufigste chronische Krankheit des zentralen Nervensystems. Aus
dem Griechischen übersetzt, bedeutet Epilepsie in etwa „ergriffen werden“ oder
„gepackt werden“.
-
Was passiert bei einem epileptischen Anfall?
Bei einem epileptischen Anfall entladen sich plötzlich gleichzeitig viele
Nervenzellen und reizen bestimmte Bereiche im Gehirn.
Zum Beispiel wird das Bewegungszentrum gereizt und es verkrampfen sich die
Muskeln an den Armen, Beinen und am Oberkörper, aber auch der Mund kann
betroffen. Im schlimmsten Fall beißt man sich die Zunge ab.
-
Epilepsie oder epileptischer Anfall?
Man muss zwischen Epilepsie und einem epileptischen Anfall unterscheiden. Ein
epileptischer Anfall tritt in der Regel nur einmal auf und dauert von mehreren
Sekunden bis mehreren Minuten. Das wird auch „Gelegenheitsanfall“ genannt.
Treten jedoch mindestens zwei Gelegenheitsanfälle innerhalb 24 Stunden auf,
spricht man von Epilepsie.
Nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erleiden ca. 5% aller
Menschen (358 Millionen) einmal oder wenige Male in ihrem Leben unter
besonderen Einwirkungen einen epileptischen Anfall.
3.2 Ursachen
Ursachen für Gelegenheitsanfälle:
-
Massiver Blutzuckerabfall
Alkoholentzug, Vergiftungen
Sauerstoffmangel
Optische Reize ( schnelle Farbwechsel)
Gehirnschädigung durch eine Verletzung oder Entzündung
Ursachen für Epilepsie:
-
ererbte Bereitschaft
angeborene oder erlittene Hirnschädigung
(wobei Hirnschädigungen als Ursachen bei weitem überwiegen)
schwere Kopfverletzungen
Hirntumore
Schlaganfälle und Blutungen
Hirnschäden aus Geburtskomplikationen
3.3 Symptome
- Bewusstseins- und Wahrnehmungsstörungen
- Muskelzuckungen
Verschiedene Arten von Anfällen
- Grand-Mal-Anfall:
Dies ist der bekannteste, aber nicht der häufigste, Anfall. Der Betroffene ist dabei
bewusstlos. Arm-, Bein- und Rumpf versteifen sich, die Augen sind verdreht, das
Gesicht verzerrt. Ein Kieferkrampf kann zu Bisswunden an der Zunge, Backen oder
Lippen führen. Nach zehn bis dreißig Sekunden fängt der Betroffene an zu
zucken. Dieser Anfall ist dann nach einer bis zwei Minuten fertig. Danach fallen sie
in einen tiefen Schlaf. Nach dem Aufwachen können sich die Betroffenen an den
Anfall nicht mehr erinnern und haben meist Muskelkater und Kopfschmerzen.
- Absencen:
Absencen sind generalisierte Anfälle (nicht auf eine bestimmte Hirnregion
bezogen), bei der der Betroffene das Bewusstsein verliert. Absencen treten
wenige Male pro Jahr bis hin zu mehreren Hundert Anfällen pro Tag auf.
- Myoklonische Anfälle:
Es kommt zu plötzlichen, kurzen, blitzartigen Zuckungen des Kopfes und der
Arme. Selten sind auch die Beine betroffen. Der Anfall äußert sich dann in
plötzlichen, heftigen ausfahrenden Bewegungen der Schultern und Arme, zum Teil
auch mit Einknicken der Beine.
- Tonische Anfälle:
Bei einem tonischen Anfall verkrampft die ganze Skelettmuskulatur. Die Dauer
beträgt wenige Sekunden bis hin zu wenigen Minuten. Der Betroffene ist
Bewusstlos und erleidet einen Atemstillstand.
- Atonische Anfälle:
Bei einem atonischen Anfall sackt die Person hilflos auf den Boden ab, da die
Haltemuskulatur betroffen ist, und kann ihr Bewusstsein verlieren. Dies ist kein
Anfall mit langer Dauer, der Betroffene steht in der Regel sofort wieder auf.
3.4 Behandlungsmöglichkeiten
Bei den Patentien müssen zahlreiche Tests gemacht werden um eine möglichst
genaue Diagnose zu erzielen. Auch die Familiengeschichte wird untersucht.
1. Behandlung mit Medikamenten
Je nach Art der Epilepsie bekommt der Patient ein anderes Medikament. Ziel ist
eine Normalisierung des Alltags, die Verhinderung von Langzeitschäden, die
Erhaltung der Arbeitsfähigkeit und das Vermeiden von Unfällen oder
Verletzungen.
2. Behandlung mit Operationen
Falls eine medikamentöse Therapie nicht funktioniert, wird oft eine Operation in
Betracht gezogen. Ob operiert werden kann oder nicht hängt von der Art der
Anfälle ab, welche Hirnregion betroffen ist und wie wichtig diese Region für das
alltägliche Leben ist. Die Erfolgsquote hängt von der Art der Anfälle ab, bei
manchen beträgt sie 90% oder auch nur 33%.
3.5 Quellen
http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellen-formen.html
http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellenneurologie.html?gclid=CJfW9pTnjrwCFcuWtAod5kcATQ
http://www.myhandicap.de/epilepsie-anfall-nervenzellen-neurologie-1.html
4. Multiple Sklerose (MS)
4.1 Allgemeines
Fallbeispiel: Eine 28-jährige Studentin bemerkt seit drei Tagen eine zunehmende
Sehstörung auf einem Auge. Sie hat das Gefühl durch eine Milchglasscheibe zu
blicken. Bald kann sie mit dem Auge nahezu nichts mehr erkennen. Zunächst sucht
Sie einen Augenarzt auf, der sie schon bald zum Neurologen weiterschickt. Dieser
äußert nach einigen Untersuchungen den Verdacht auf eine Multiple Sklerose (MS).
So oder ähnlich beginnt manchmal die Krankheitsgeschichte bei Multipler Sklerose.
Sie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen im jungen Erwachsenenalter.
Bei der Multiplen Sklerose (lateinisch multiplex = vielfach; griechisch skleros = hart)
handelt es sich um eine chronisch-entzündliche Erkrankung des zentralen
Nervensystems. Sie kann das Gehirn, das Rückenmark sowie die Sehnerven befallen.
4.2 Ursachen
Trotz weltweiter Forschungsbemühungen ist die Ursache des MS bislang nicht
eindeutig verstanden. Vieles spricht für eine Kombination aus Erbanlagen sowie
Umwelteinflüssen, die zu einer Fehlreaktion des körpereigenen Abwehr- oder
Immunsystems führt. Möglicherweise müssen mehrere Faktoren gleichzeitig
vorliegen, damit die Erkrankung auftritt.
Es gibt Hinweise, dass erbliche Faktoren die Entstehung einer Multiplen Sklerose
begünstigen. So verteilt sich die Krankheit regional und in verschiedenen ethnischen
Gruppen unterschiedlich häufig vor. In der medizinischen Praxis berichtet ungefähr
jeder fünfte Betroffene von Angehörigen, die ebenfalls an Multipler Sklerose erkrankt
waren oder sind.
Die genetischen Ursachen dafür sind unklar. Erblich bedingte Merkmale weißer
Blutkörperchen könnten zum Beispiel eine Rolle spielen, glauben Forscher. Ganz
sicher ist MS aber keine "klassische Erbkrankheit", die von den Eltern auf das Kind
weitergegeben wird. Das relative Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, ist bei
Kindern eines erkrankten Elternteils nur geringfügig erhöht.
Forscher nehmen an, dass manche Weichen für eine spätere Multiple Sklerose
bereits in der Kindheit gestellt werden könnten. Warum ist das so? In der Kindheit
kommt das Immunsystem erstmals mit Krankheitserregern in Kontakt. Vielleicht
begünstigen bestimmte Infektionen in den ersten Lebensjahren eine spätere Multiple
Sklerose.
Womöglich verwechselt das Immunsystem körpereigenes Gewebe wie die Hüllschicht
der Nervenfasern mit den Krankheitserregern und attackiert es. Im Verdacht stehen
Infektionen mit verschiedenen, verbreiteten Viren. Aber MS ist keinesfalls eine
ansteckende Erkrankung! Als Ursache dieser Erkrankung wird eine
Autoimmunreaktion angenommen: Entzündungs- und Abwehrzellen des Körpers
greifen fälschlicherweise körpereigene Strukturen an. Dies führt zu einem Abbau der
Hüllschicht von Nervenfasern (Myelinscheiden) und zu einer Schädigung der
Nervenfaser selbst. In den betroffenen Fasern werden Nervenreize schlechter
weitergeleitet. Denn die Schutzhüllen umgeben die Nervenfortsätze wie eine
Isolierschicht ein elektrisches Kabel. Sie sind unerlässlich dafür, dass die
Nervenimpulse mit einer angemessenen Geschwindigkeit an den gewünschten Ort
gelangen.
Wie Multiple Sklerose genau entsteht, ist bis heute nicht vollständig verstanden.
Ärzte vermuten, dass viele Faktoren zusammentreffen. Am häufigsten kommt MS in
den kühlen Klimazonen vor. In Deutschland leiden nach Schätzungen etwa 120.000
Menschen an einer Multiplen Sklerose.
Multiple Sklerose kann fast jedes neurologische Symptom auslösen, so dass die
Krankheitsgeschichte bei verschiedenen Personen oft sehr unterschiedlich aussieht.
Dies gilt ebenfalls den zeitlichen Verlauf sowie die Schwere und Ausprägung der
Beschwerden. Sie kann Muskelschwäche oder Lähmungen, eine Minderung der
Sehschärfe bei Beteiligung der Sehnerven, eine krampfhafte Erhöhung der
Muskelspannung sowie Gefühlsstörungen oder Missempfindungen hervorrufen.
Der Erkrankungsverlauf ist im Einzelfall nicht vorhersehbar. Am häufigsten entwickeln
sich episodisch Krankheitssymptome, die sich nach einem gewissen Zeitraum spontan
oder dank einer Therapie zurückbilden.
Bei etwa 50 Prozent der Patienten geht der schubförmige Verlauf irgendwann in
einen fortschreitenden Verlauf über. Seltener ist die von Anfang an chronisch
fortschreitende Form. Dabei nehmen die Funktionsstörungen stetig zu.
Frauen erkranken doppelt so häufig an MS wie Männer. Bei den meisten Betroffenen
zeigt sich die Krankheit erstmals im Erwachsenenalter zwischen 20 und 40 Jahren.
Selten tritt Multiple Sklerose schon im Kindesalter oder erst im späten
Erwachsenenalter auf.
MS ist nicht heilbar, aber durch moderne medikamentöse Therapieansätze gut
behandelbar. Ziel der Behandlung ist es, die Selbstständigkeit und Lebensqualität des
Betroffenen zu erhalten.
4.3 Symptome
Für Multiple Sklerose gibt es verschiedene Symptome:
Es kommt plötzlich zu Empfindungsstörungen an Armen oder Beinen – meistens bei
sonst völligem Wohlbefinden.
Häufig treten bei jungen Patienten Sehstörungen ein. Es kommt zu Störungen der
Muskelfunktion, welche sich als Kraftlosigkeit, Lähmungen oder erhöhte
Muskelsteifigkeit zeigen können. Gleichzeitig kommen auch Koordinations- und
Gleichgewichtsstörungen vor. Seltener beginnt die MS mit
Blasenentleerungsstörungen (Drangblase, Harnverhalt, Harninkontinenz) oder einer
undeutlichen Sprache.
Im Verlauf der Erkrankung kommt unter anderem zu folgenden Beschwerden:
+ Gangstörung unterschiedlichen Schweregrades auf Grund einer krampfhaften
Erhöhung der Muskelspannung (Spastik)
+ Kraftlosigkeit, Gefühlstörungen insbesondere der Beine, Unsicherheiten beim
Gehen und Stehen
+ Blasenentleerungsstörungen unterschiedlicher Art
+ Ungewöhnliche Ermüdungsneigung
+ Sehstörungen
+ Sexuelle Störungen
+ Darmentleerungsstörungen
+ Sprechstörungen
+ Unsicherheiten bei gezielten Bewegungen
4.4 Behandlungsmöglichkeiten
Die Multiple Sklerose ist nicht heilbar, jedoch stehen mittlerweile mehrere Optionen
zur Behandlung zur Verfügung. Ziel der Therapie ist es, die Selbstständigkeit und
Lebensqualität des Betroffenen so lange und so gut wie möglich zu erhalten. Die
Behandlung sollte immer individuell auf den Patienten und den Krankheitsverlauf
abgestimmt werden in Zusammenarbeit mit einem spezialisierten erfahrenen
Zentrum.
Die Therapie akuter Erkrankungsschübe und die Langzeit-Therapie sollen den
Krankheitsverlauf günstig beeinflussen. Daneben werden auch gezielt Symptome
behandelt. Wichtig ist außerdem eine gute psychische und soziale Betreuung.
Im akuten Erkrankungsschub geben Ärzte kurzzeitig hoch dosierte Kortisonpräparate,
also Medikamente, die dem körpereigenen Hormon Kortison nachempfunden sind.
Diese Arzneien mindern meist die Symptome.
Trotzdem ist es wichtig, eine langfristige Therapie der Multiplen Sklerose
anzustreben.
Sie soll das Immunsystem beeinflussen. Ihr Ziel ist es, sowohl die Häufigkeit als auch
den Schweregrad der Schübe zu vermindern.
Wie gut die Behandlung im Einzelfall anschlägt, kann sehr unterschiedlich sein. Es ist
abhängig vom Verlauf der Erkrankung, aber auch von individuellen Faktoren. Wenn
die Basis-Therapie nicht ausreicht, stehen weitere Therapiemöglichkeiten zur
Langzeittherapie bereit: Chemotherapie oder hochmoderne Therapieformen mit
Antikörpern.
Mindestens genauso wichtig wie die Langzeit-Therapie ist es, belastende Symptome
wie beispielsweise Schwäche und Müdigkeit zu behandeln, um so die Lebensqualität
der Patienten zu verbessern. Grundlagen sind unterschiedliche Medikamente, aber
auch nicht medikamentöse Therapieverfahren wie Physio-, Psycho- und Ergotherapie.
1. Behandlung des akuten Erkrankungsschubes
Bei einem akuten Schub erhält der Patient drei bis fünf Tage lang hochdosiert
Kortisonpräparate (Kortikosteroide) als Infusion über die Vene. Sie sollen die
Entzündungsreaktion eindämmen und Symptome rasch zum Abklingen bringen. Über
diesen kurzen Zeitraum sind die Medikamente üblicherweise gut verträglich.
Mögliche Nebenwirkungen sind beispielsweise Schlafstörungen,
Stimmungsschwankungen und eine Erhöhung des Blutzuckers und Blutdrucks.
2. Langzeitbehandlung (Immunmodulation und Immunsuppression)
Sogenannte Interferon-beta-Präparate sind bereits seit etwa 20 Jahren für die BasisTherapie der Multiplen Sklerose zugelassen. Mit diesen Medikamenten konnte
erstmals ein wirksamer Effekt erzielt werden. Aber auch die Beeinträchtigung der
Patienten konnte vermindert und damit als Folge die Lebensqualität wesentlich
verbessert werden. Interferon kommt auch natürlicherweise im Körper vor. Es
handelt sich um einen Botenstoff, der sozusagen zwischen Zellen vermittelt. Seine
Wirkungen macht man sich bei der Therapie mit Interferon-beta-Präparaten zunutze:
Das zugeführte Interferon soll beispielsweise die Zahl der aktiven Entzündungszellen
senken. Außerdem sollen diese Zellen davon abgehaltern werden, in das zentrale
Nervensystem einzudringen. Die Interferone werden unter die Haut oder in die
Muskulatur gespritzt. Mögliche Nebenwirkungen sind grippeähnliche Symptome wie
Fieber, Schüttelfrost, Muskelschmerzen. Sie lassen sich eventuell mit
entzündungshemmenden Arzneimitteln abmildern. Die Nebenwirkungen klingen
meist innerhalb der ersten Monate ab. Zu Beginn der Behandlung kommt es eventuell
zu Hautirritationen an der Einstichstelle. Sie nehmen meist ab, wenn Patienten die
richtige Spritztechnik erlernt haben und sogenannte Injektionshilfen verwenden.
Bei manchen Patienten bildet der Körper im Laufe der Therapie leider Abwehrstoffe
(Antikörper) gegen das Medikament Interferon.
Sie können den Therapieerfolg schmälern. Der Nachweis dieser Antikörper erfolgt
über einen Bluttest. Glatirameracetat ist eine Alternative zum Wirkstoff
Interferon-beta.
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Teriflunomid
Mit Teriflunomid ist seit August 2013 die erste Behandlung in Tablettenform zur
Basistherapie erhältlich. Teriflunomid gilt als ein die körpereigene Abwehrreaktion
unterdrückendes Medikament mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Obwohl
der genaue Wirkmechanismus bislang nicht geklärt werden konnte vermutet man,
dass Teriflunomid durch die Hemmung Enzyme insbesondere das Wachstum von
bestimmten weißen Blutkörperchen, reduziert. Teriflunomid kann die
Krankheitsaktivität verringern. Die häufigsten bekannten Nebenwirkungen sind
Magen-Darm-Beschwerden und Leberwerterhöhungen.
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Azathioprin
Vor der Einführung der Interferone war Azathioprin in einigen Ländern das Mittel
erster Wahl in der Therapie der Multiplen Sklerose. Die Therapie kommt ursprünglich
aus der Tumortherapie beziehungsweise der Transplantationsmedizin. Vereinfacht
gesagt dämpft der Wirkstoff das Immunsystem. Medikamente, welche die
körpereigene Abwehr unterdrücken. Azathioprin kann in Tablettenform
eingenommen werden. Insbesondere zeigte sich im Vergleich zu den modernen
Therapieformen ein leicht erhöhtes Krebs- und Infektionsrisiko.
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Immunglobuline
Immunglobuline sind Eiweiße, die natürlicher Bestandteil des Immunsystems sind.
Der Körper bildet sie als Reaktion auf gefährliche Krankheitserreger. Die
Immunglobuline dienen in diesem Fall als Abwehrstoffe (Antikörper).
Immunglobuline kommen aber auch bei der Therapie unterschiedlicher Krankheiten
zum Einsatz, sollen dann regulierend in die Funktionen des Immunsystems eingreifen.
Für keines der am Markt erhältlichen Immunglobulin-Präparate besteht eine
Zulassung zur Behandlung der schubförmigen Multiplen Sklerose. Die Arzneien gelten
als absolute Reserve in Sondersituationen wie während oder nach einer
Schwangerschaft.
Denn ihre Wirksamkeit konnte in neueren Studien nicht mehr eindeutig belegt
werden. Die Medikamente werden als Infusion über die Vene verabreicht.
Wenn MS-Betroffene nicht auf die Basistherapie ansprechen, kann die Therapie auf
eine nächste Stufe verstärkt werden.
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Natalizumab
Seit Mitte 2006 steht Natalizumab zur Behandlung der hochaktiven schubförmigen
MS zur Verfügung. Es blockiert bestimmte Moleküle auf der Oberfläche weißer
Blutkörperchen und verhindert auf diese Weise, dass aktivierte Entzündungszellen in
Gehirn und Rückenmark eintreten.
3. Symptomatische Therapie und zusätzliche Maßnahmen
Im Verlauf der Erkrankung können Patienten von vielen verschiedenen Symptomen
und Folgen der Erkrankung beeinträchtigt sein. Häufig und sehr belastend sind
Schmerzen, stark erhöhter Muskeltonus (Spastik), Blasenfunktionsstörungen, Sprechund Schluckstörungen, schnelle physische und psychische Ermüdbarkeit (FatigueSyndrom) und Depressionen.
Für die Therapie eignen sich neben einer gesunden Lebensführung,
physiotherapeutische, logopädische, ergotherapeutische und psychotherapeutische
Maßnahmen sowie eine medikamentöse Behandlung. Wichtig ist es auch,
Komplikationen wie Osteoporose, Lungenentzündungen, Thrombosen,
Gelenkversteifungen und Harnwegsinfektionen vorzubeugen.
Die Multiple Sklerose kann zu den unterschiedlichsten Beeinträchtigungen führen.
Zerstörte Nervenzellen lassen sich nicht wiederherstellen. Doch mit entsprechendem
Training sind verlorengegangene Fähigkeiten teilweise neu erlernbar – weil sich das
Gehirn "um-organisiert". Andere Hirnareale übernehmen dann quasi Aufgaben, die
erkrankte Hirnbereiche nicht mehr erfüllen können. Genau dies ist die Aufgabe der
Rehabilitation.
Eine zentrale Rolle spielt dabei die Physiotherapie, die bei Bewegungsstörungen
deutlichen Erfolg verspricht und daher frühzeitig eingesetzt werden sollte. Ziel ist es,
jeweils das Beste aus den körperlichen Möglichkeiten herauszuholen.
Bewegungsübungen können die Spastik lockern, die Koordination und den
Gleichgewichtssinn trainieren und bei Blasenstörungen die Beckenbodenmuskulatur
stärken.
Die Ergotherapie hilft, die Feinmotorik zu stärken und kann die Selbstständigkeit im
Alltag erhalten.
Bei Sprachstörungen kommt das Fachgebiet der Logopädie zum Einsatz.
Eine Rehabilitation kann in leichten Fällen ambulant, in schweren Fällen mit großen
Beeinträchtigungen stationär in einer Rehabilitationsklinik stattfinden.
4.5 Quellen
http://www.apotheken-umschau.de/Multiple-Sklerose
http://de.wikipedia.org/wiki/Multiple_Sklerose