Vorlesung 1-3

Physiologie 1-3
EEG - EKP
Aufbau der Großhirnrinde
Der Kortex lässt sich in motorischen, sensorischen und
Assoziationskortex einteilen. Sensorischer und motorischer
Kortex nehmen im Vergleich zum Assoziationskortex nur einen
kleinen Teil der Kortexoberfläche ein.
Wir unterscheiden:
die primär sensorischen Kortexareale, die ausschließ
lich auf eine Sinnesmodalität reagieren;
die primär motorischen Kortexareale, die direkt die
Willkürmotorik steuern;
die sekundären (oder auch unimodalen) sensorischen
bzw. motorischen Kortexareale, meist in der Umgebung der
primären Kortexareale liegen
die (polymodalen) Assoziationskortizes, die mit höheren
kognitiven, motorischen und emotionalen Funktionen befasst
sind
Der phylogenetische und ontogenetische Zuwachs an Hirnrinde
beim Menschen ist primär auf die enorme Ausdehnung der
polymodalen Assoziationsfelder zurückzuführen.
Kortexschichten
Der Kortex ist in sechs Schichten aufgebaut. Neuronal unterscheidet man
zwei Hauptzelltypen: Pyramiden-und Sternzellen
Neurone des Kortex:
2 Haupttypen-die erregende (exzitatorische) Pyramiden (80%)- und die
überwiegend hemmende (inhibitorische) Sternzellen
Die Kortex Schichten:
-Die spezifischen Eingänge aus den Sinnessystemen gelangen über die
thalamischen Fasern in die Schichten III, IV und V, in denen die
Zellkörper der Pyramidenzellen liegen. Assoziationsfasern,
Kommissurenfasern und unspezifische thalamische Fasern führen an
die Dendriten von den Schichten I und II. Die Schichten I-V empfangen
primäre Afferenzen
-Die Schichten V und VI sind dagegen Ausgangsschichten (Efferenzen)
Überträgersubstanzen:
Die Pyramidenzellen benutzen als Überträgersubstanz (Transmitter)
meist eine erregende Aminosäure, vor allem Glutamat.
Obwohl die meisten Sternzellen hemmende Transmitter, gammaAminobuttersäure (GABA) ausschütten, enthalten einige der
erregenden Sternzellen Neuropeptide (CCK, VIP). Viele der afferenten
Fasern benutzen die Monoamine Noradrenalin und Dopamin, andere
Acetylcholin, Serotonin und Histamin. NO (Stickoxid) spielt eine Rolle
bei der anhaltenden Aktivierung von Zellensembles
Elektroencephalogramm I
Die Großhirnrinde (der zerebrale Kortex) ist ein
assoziativer Speicher.
Elektrische Spannungs- und magnetische
Feldänderungen sind Ausdruck des
Aktivitätszustandes der Nervennetze.
Ihre Aufzeichnung als Elektro- bzw.
Magnetoenzephalogramm stellt einen wichtigen
Zugang zur Klärung der Beziehungen zwischen
sensorischen, motorischen, kognitiven und
emotionalen Prozessen und deren neuronalen
Grundlagen beim Menschen dar.
Das Elektroenzephalogramm II
Das Elektroenzephalogramm (EEG) Hans Berger (1929) misst
mit Oberflächenelektroden an standardisierten Ableitpunkten
auf der Kopfhaut die bioelektrische Aktivität bestimmter
Gehirnregionen.
Das Spontan-EEG zeigt die Potenzialschwankungen, die ohne
einen Einfluss von außen im Wachzustand oder im Schlaf zu
messen sind.
Vier Typen von Frequenzbändern nach ihrer dominierenden
Frequenz :
Alpha-Wellen -synchronisiertes EEG.
Beta-Wellen-Alpha-Blockade-EEG- Desynchronisation
Theta-Wellen -und Delta-Wellen
Das EEG-Muster unterscheidet sich
je nach Lebensalter
Analyse der Großhirnaktivität mit EEG und MEG
Die kollektive elektrische Aktivität der Kortexneurone kann
mithilfe von Elektroden auf der Kopfhaut registriert
werden. Kontinuierliche elektrische Potentialschwankungen,
Elektroenzephalogramm, EEG (Frequenzen zwischen 0-80
Hz, Amplituden in der Größenordnung von 1-1oo u.V).
Ableitung direkt von der Hirnoberfläche
Elektrokortikogramm, ECoG ( Potentialschwankungen die
sich durch größere Amplituden und bessere
Frequenzwiedergabe auszeichnen).
Auch von tieferen Hirnstrukturen können über operativ
eingeführte Elektroden analoge Potentialschwankungen
abgeleitet werden.
Das Elektroencephalogramm II
Definition und Registrierung des MEG
Mit der Magnetoenzephalographie, MEG, können
magnetische Felder erfasst werden, die durch die
elektrische Hirnaktivität entstehen.
Jede Bewegung elektrischer Ladungen ruft ein Magnetfeld
hervor. Das Gehirn generiert schwache magnetische
Felder,die mit hoch empfindlichen Detektoren
nachgewiesen werden können
Der Vorteil dieses Messverfahrens gegenüber dem EEG liegt
in seiner besseren räumlichen Auflösung der
Entstehungsorte kortikaler Aktivität, da Magnetfelder nicht
durch Gewebewiderstände abgeschwächt und gestreut
werden.
Die summierte, synchrone elektrische Aktivität der kortikalen
Neurone dagegen, schwächt sich auf weniger als ein
Zehntel der direkt auf der Hirnoberfläche erfassbaren
Aktivität, dem ECoG, ab.
Auflösungsvermögen der Kombination EEG/MEG
Mit MEG können aus biophysikalischen Gründen
hauptsächlich horizontal und radial zur Schädeldecke
gelegene elektrische Ströme erfasst werden. Das EEG
entspringt meist aus den vertikalen kortikalen Säulen.
Durch die Kombination beider Messverfahren lassen sich die
Aktivitätsquellen im Kortex mit hoher Genauigkeit (bis zu 2
mm) lokalisieren.
Die Eindringtiefe vom MEG und EEG ist auf wenige
Zentimeter begrenzt, so dass tiefere subkortikale oder tief
gefaltete kortikale Strukturen, (z.B. der Orbitofrontalkortex)
nicht oder nur unter speziellen Umständen sichtbar
werden.
Aktivitätszustände und ihre EEG-Korrelate
Das EEG spiegelt in den Frequenzen und Amplituden seiner Wellen den
Aktivitätszustand der Hirnrinde wider.
EEG im wachen Ruhezustand. Frequenz von 8-13 Hz (durchschnittlich 10
Hz). a-Wellen (Alpha-Wellen), synchronisiertes EEG
EEG bei Aufmerksamkeit und Lernen. a-Blockade, hochfrequente ßWellen (Beta-Wellen, 13-30 Hz, durchschnittlich 20 Hz, kleinere
Amplitude), desynchronisiertes EEG
EEG bei Lern- und Aufmerksamkeitsprozessen: y-Wellen (Gamma-Wellen,
über 30 Hz ),
Synchronisierte Gamma-Aktivität wird als eine mögliche neuronale
Grundlage der Bildung assoziativer Verbindungen zwischen
verschiedenen Zellpopulationen
EEG im Schlaf. große Amplitude und langsame Frequenz, &-Wellen
(Theta-Wellen, 4-7 Hz) und d-Wellen (Delta-Wellen, 0,1-4 Hz).
Sie kommen beim Erwachsenen im Wachzustand normalerweise nicht
vor. Sie werden aber im Schlaf und bei pathologischen Zuständen
beobachtet.
EEG und Alter. Im Kindes- und Jugendalter ist das EEG deutlich
langsamer und unregelmäßiger auch im Wachzustand &- und d-Wellen
Klinische EEG-Diagnostik
Zentrale klinische Anwendungen des EEG sind die Diagnose von
Anfallsleiden sowie die Bestimmung des zerebralen Todes
wichtige Auskünfte:
- zur Lokalisation und Diagnose von Anfallsleiden,
- zur Bestimmung des zerebralen Todes,
- zur Abschätzung der Folgen von Vergiftungen auf die Hirntätigkeit,
- zur Abschätzung der Narkosetiefe (Anästhesie),
- zur Untersuchung von Pharmakawirkungen (Pharmakologie) und
- zur Abschätzung von zerebralen Störungen (Neurologie)
Pathologisch veränderte EEG-Wellen sind Krampfpotentiale, die v.a bei
epileptischen Anfällen vorkommen. Bei einem epileptischen Anfall
gehen die typischen klinischen Phänomene (Krämpfe,
Bewusstseinsstörungen, etc.) mit charakteristischen steilen
Potentialschwankungen hoher Amplitude im EEG einher
Psychophysiologie: Erforschung der Zusammenhänge zwischen Hirn und
Verhalten beim Menschen. Da die informationsverarbeitenden
Prozesse im Gehirn z.T. sehr rasch ablaufen (in Millisekundenintervallen), erfordert ihre Messung eine Zeitauflösung, die
bildgebende Verfahren nicht haben.
Epilepsien
Anfallstypen:
-Partielle (fokale) Anfälle –paroxysmale Depolarisation GABAerge Hemmung, glutamaterge AMPA- und NMDAAktivität
-Generalisierte Anfälle -thalamokortikale Erregungskreis.
Bei einem sekundär generalisierten Anfall breitet sich die
epileptische Aktivität vom Fokus über den Thalamus in
viele Hirnregionen aus.
Tonische, - klonische Phase
Therapie:
antiepileptischen Medikamenten (60-70%)
chirurgische Entfernung des Fokus
psychophysiologische Trainingsbehandlung
Entstehung von EEG und MEG
Das EEG entsteht überwiegend durch extrazelluläre Ströme der
Pyramidenzellen in der Hirnrinde, das MEG resultiert aus
intrazellulären Strömen
Quelle der EEG-Wellen. erregende synaptische Potentiale (EPSP) der
Pyramidenzellen. Die Gliazellen sind indirekt auch für die EEG/MEGRhythmen, vor allem für langsame Hirnpotentiale verantwortlich.
Polarität der EEG-Potentialschwankungen:
Positive Potentialschwankungen im EEG (vereinbarungsgemäß
Ausschlag nach unten) werden in den tieferen Schichten (besonders 4.
Schicht mit Zustrom der spezifischen thalamischen Afferenzen) durch
erregende synaptische Potentiale, in den oberen Schichten dagegen
durch hemmende Potentiale bzw. Nachlassen der Erregung verursacht.
Negative, d.h. aufwärts gerichtete Potentialschwankungen im EEG
kommen durch die Erregung der Dendriten in den oberflächlichen
Schichten (durch unspezifische thalamische Afferenzen,
Kommissuren- und Assoziationsfasern) zustande. Für die hemmenden
synaptischen Potentiale treffen die umgekehrten Verhältnisse zu
Quelle der MEG-Wellen. Magnetische Felder stehen stets in einem Winkel
von 90 ° senkrecht zur Richtung der elektrischen Felder. Die Aktivitäten
beider Zellorientierungen lassen sich also nur über die Kombination
von EEG und MEG erfassen.
Oszillation von EEG und MEG.
Die verschiedenen rhythmischen Wellenformen des EEGs/MEGs haben
unterschiedliche Generatoren. Zwar entstehen die EEG-Wellen und
ereigniskorrelierten Potentiale alle im Kortex, ihre Rhythmik und ihre
Synchronisation stammt aus subkortikalen Kernen.
-a-Rhythmus durch Schrittmacherzellen des Thalamus
-&-Wellen vom Hippokampus generiert
-die raschen 30-80 Hz-Wellenzüge, die bei bedeutungshaltigen Reizen
oder Wörtern auftreten, entstehen direkt in den kortikalen Zellen.
Gamma-Oszillationen:
Bietet man einen bedeutungsvollen Reiz dar, so synchronisieren sich
die Gamma-Oszillationen mit dem Reizauftritt.
Im Traumschlaf, sind die 40 Hz-Oszillationen nicht mehr an den
Reizzeitpunkt gebunden, sondern treten in Abhängigkeit von den
spontanen, inneren Erlebnisinhalten auf.
Im Wachzustand sowie im REM-Schlaf (Rapid Eye Movement), in
denen besonders aktives subjektives Erleben stattfindet, erkennt man
regelmäßige Oszillationen, die leicht zeitverschoben an allen
Ableitungspunkten auftreten. Im Tiefschlaf ohne subjektives Erleben
fehlen diese kohärenten Schwingungen.
Analyse der Großhirntätigkeit mit EKP
Vor, während und nach einem sensorischen,
motorischen oder psychischen Ereignis sind im
Elektroenzephalogramm spezifische elektrokortikale
Potentiale messbar. Diese bezeichnet man als
ereigniskorrelierte Hirnpotentiale, EKP
Ereigniskorrelierte Potentiale (EKP) sind von sehr viel
kleinerer Amplitude als das Spontan-EEG. Sie müssen
deswegen mit Summationstechniken
(Mittelungstechniken) sichtbar gemacht werden.
Ereigniskorrelierte Hirnpotentiale: das Erwartungspotential,
das Bereitschaftspotential und die prämotorische
Positivierung
Evozierte Potentiale, EP
Diejenigen ereigniskorrelierten Potentiale, die sich im ZNS als
Antwort auf eine Reizung von Sensoren, von peripheren
Nerven, von sensorischen Bahnen oder Kernen
registrieren lassen, werden als evozierte Potentiale, EP,
bezeichnet.
Nach Reizung peripherer somatischer Nerven oder Sensoren
können von den somatosensorischen Rindenarealen (SI,
SIl) nach kurzer Verzögerung (etwa 10 ms) somatisch
evozierte Potentiale, SEP, abgeleitet werden.
primär -, sekundär evoziertes Potential -Späte Komponenten
ereigniskorrelierter Potentiale. Komplexe Prozesse der
Verarbeitung von Information und die Planung von
Verhalten bilden sich in sehr viel späteren Komponenten
ab (Latenzen > 60 ms).
endogene ereigniskorrelierte Potentiale (im Gegensatz zu den
frühen exogenen Komponenten).
Bestandspotentiale und langsame
Hirnpotentiale
Bestandspotentiale. Zwischen der kortikalen Oberfläche und der darunter
liegenden weißen Substanz kann eine Gleichspannungsdifferenz von
mehreren Millivolt (Oberfläche negativ) abgeleitet werden.
Dieses kortikale Gleichspannungs- oder Bestandspotential wird beim
Übergang in den Schlaf positiver, während umgekehrt Weckreaktionen
mit einer Negativierung der Oberfläche einhergehen.
Langsame Hirnpotentiale. lokale, langsame Potentialverschiebungen von
200 ms bis mehrere Sekunden Dauer, die an der Schädeloberfläche
registriert werden können und aus den apikalen Dendriten stammen.
Spiegeln Erregung der oberflächennahen Dendriten der
Pyramidenzellen wider. Bedingt durch unspezifische thalamische und
retikuläre Afferenzen (Arousal-System) sowie durch andere kortikale
Regionen wird die Auslösung von Aktionspotentialen in den
Pyramidenzellen erleichtert.
Negativierung der oberen Kortexschicht ist somit der
elektrophysiologische Ausdruck eines Mobilisierungszustandes des
betreffenden Areals.
Entstehung der EKP
Entstehungsmechanismus.
ähnlich wie die Wellen des EEG, widerspiegeln EKP die langsame
synaptische Aktivität der Pyramidenzellen und deren Dendriten, nicht
die Impulsaktivität (Aktionspotentiale) der Neurone. Auch hier handelt
es sich um Massenpotentiale, zu denen die summierten extrazellulären
synaptischen Ströme vieler Neurone in der Umgebung der Elektrode
beitragen.
Klinische Anwendung:
Zu diagnostischen Zwecken werden evozierte Potentiale vor allem
auch durch Schall- und Lichtreize ausgelöst. Jedes dieser akustisch
evozierten Potentiale, AEP, bzw. visuell evozierte Potentiale, VEP,
besteht aus einer Serie von Wellen, die in den verschiedenen
Umschaltstellen der Hör- bzw. Sehbahn generiert werden. Sie können
daher zur Überprüfung der Funktion dieser Bahnen eingesetzt werden,
z. B. die akustisch evozierten Potentiale bei Kindern zur Objektivierung
und Verlaufskontrolle bestimmter Formen von Schwerhörigkeit.
Auch bei demyelinisierenden Erkrankungen, wie beispielswieise bei der
multiplen Sklerose, werden evozierte Potentiale, vor allem visuelle, zur
Verlaufskontrolle eingesetzt. Der Abbau der Myelinscheide der Axone
führt zu einer Verlangsamung der Erregungsleitung, wodurch sich die
Latenzen der verschiedenen Komponenten der visuell evozierte
Potentiale verlängern.
Bewusstlosigkeit und Lähmungen
Späte ereigniskorrelierte Potentiale spiegeln je nach ihrem anatomischen
Ort, ihrer Form und ihrer zeitlichen Latenz (»Komponenten«)
unterschiedliche informationsverarbeitende Prozesse wider. Sie
werden daher auch zur Diagnose über Vorhandensein oder Fehlen
kognitiver Vorgänge bei Patienten in Anästhesie, Bewusstlosigkeit
(Koma und vegetativem Zustand) oder Locked-in-Syndrom eingesetzt.
Besonders beim Locked-in-Syndrom ist das klinisch höchst wichtig, da
diese Patienten vollständig gelähmt (z.B. nach Schlaganfällen oder bei
der amyotrophen Lateralsklerose, ALS, bei der alle motorischen Zellen
absterben), aber bei Bewusstsein und kognitiv-emotional intakt sein
können.
Zum Beispiel zeigten beatmete Patienten mit vollständiger Lähmung
durch Polyneuropathie, bei semantischen Fehlern (z.B. das Wort
»Berlin«) sogenannte »N400-Komponenten«, also langsame negative
(N) Potentiale 400 ms nach Darbietung des unpassenden Inhaltes. Das
Vorhandensein dieser N400 bei diesen Patienten belegt, dass ihr
Kortex durchaus in der Lage ist, komplexe bedeutungshaltige
Information zu verarbeiten.
Zusammenfassung
Entstehung von EKP
EKP spiegeln die synchrone synaptische Aktivität der Pyramidenzellen
und deren Dendriten wider. Methodik: Sensorische, motorische und
psychische Ereignisse führen zu Veränderungen des
Elektroenzephalogramms. Wegen ihrer kleinen Amplitude werden
diese in der Regel nur nach Aufsummierung vieler EEG-Abschnitte als
ereigniskorrelierte Potentiale, EKP, sichtbar.
Anwendung der EKP
Eine Form dieser Potentiale sind die nach somato-sensorischer,
akustischer oder visueller Reizung ableitbaren evozierten Potentiale,
EP, die in der klinischen Neurophysiologie und Psychologie vielfache
diagnostische Anwendung finden. Sie werden auch als exogene
Potentiale bezeichnet, da ihre Form und Dauer von den äußeren Reizen
abhängt. Die späten Komponenten ereigniskorrelierter Potentiale
werden als endogen bezeichnet, da sie im Wesentlichen von
psychischen Prozessen abhängen.
Langsame negative Potentialänderungen (länger als 200 ms) spiegeln
Depolarisation und Mobilisierung des unter der Elektrode liegenden
Rindenfeldes wider, Positivierungen hängen mit Nachlassen des
Erregungszustandes des neuronalen Gewebes zusammen.