Allgemeine Krankheitslehre
Quellen: „Pflege Heute“, Urban & Fischer, 2. Auflage, 2001
„Mensch-Körper-Krankheit“, Urban & Fischer, 3. Auflage, 1999
„Krankheitslehre für Gesundheitsfachberufe, Springer, 2006
Copyright © Dr.Weerts, im Juli 2005
113 Folien
KPS, KKPS, HS
6 dh
16.05.2016
So verwirrend kann die Anatomie sein……………
2
Was werden wir besprechen….?
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Gesundheit und Krankheit
Entzündung und Infektion
Wunde
Blutverlust
Folgezustände nach Blutungen
Gefäßprozeße
Tumorerkrankungen
Das Immunsystem
3
1.
Krankheit und Gesundheit
• Was ist „Gesundheit“?
„subjektives und objektives Wohlbefinden“
•
•
•
•
aus eigener Sicht
aus fremder Sicht
physisch („organisch“)
psychisch
WHO – Definition:
„Zustand vollständigen geistigen, körperlichen und sozialen Wohlbefindens“
4
•
Was ist „Krankheit“?
1.
Bedrohungen von außen
„Störung der Gesundheit“
•
•
•
Bedrohungen der Gesundheit
•
physikalisch (Hitze, Kälte)
chemisch (Vergiftung)
mikrobiologisch (Bakterien,
Viren, Pilze)
sozial (Hungersnot, Kriege)
von außen (exogen)
= beeinflussbar!
2.
Bedrohungen von innen
von innen (endogen)
= nicht beeinflussbar!
•
•
•
genetische/erblich Disposition
erworbene Krankheitsdisposition
natürliches Altern
5
Krankheitsursachen
äußere Krankheitsursachen
• Verletzungen
• O2 – Mangel
• Stromeinwirkung
• Strahlung
• Hitze + Kälte
• chemische Noxen
• unzureichende Nahrungsaufnahme
• Mikroorganismen
soziale Krankheitsursachen
• Armut
• Wohnhygiene
• Arbeitslosigkeit
• familiäre Situation
• Isolation
zivilisationsbedingte Krankheitsursachen
• Ernährung/Nahrungsmittel
• Kälte und Hitze
• Außen- und Innenluft
• Straßenverkehr
• Arbeitsplatz
• Lärm
• Umweltbelastung
iatrogene
Krankheitsursachen
• durch medizinisches/ärztliches
Handeln
• Medikamenten- Nebenwirkungen oft
nicht umfassend bekannt
6
Probleme bei der Therapie von
„äußeren Krankheitsursachen“
(bakt. + virale Erkrankungen)
• bei Bakterien
– durch Antibiotikatherapie Entwicklung von Resistenzen
• bei Viren
– besonders gefährliche Virusinfektionen (HIV, BSE)
– Virusmutationen
– Antibiotika sind gegen Viren nicht wirksam
Länder der 3. Welt können teure Antibiotika- Programme nicht finanzieren !
7
Innere Krankheitsursachen
genetisch bedingte Erkrankungen
Krankheitsdisposition
•
•
•
•
•
•
Erkrankungen durch Veränderungen
der DNA
Weitervererbung an spätere
Generationen
Chromosomenanomalien
Genmutationen
werden dominant- oder rezessiv
vererbt
Erbkrankheit
 vererbte Krankheitsbereitschaft
(Disposition), die zwangsläufig eine
Erkrankung zur Folge hat
•
Veranlagung/Krankheitsbereitschaft für
bestimmte Erkrankungen
bei Einschränkung oder Überforderung der
Anpassungsfähigkeit des Körpers (Beispiel:
Allergie)
Geschlechtsdisposition
 Altersdisposition
 ethnische Disposition
angeborene Krankheitsdisposition
•
genetisch bedingte „familiäre Veranlagung“
zu bestimmten Erkrankungen
erworbene Krankheitsdisposition
•
bei Primärerkrankungen
•
oft Disposition zu Sekundärerkrankungen
(Beispiel: Tumorerkrankungen mit Neigung
zu sekundärer Pneumonie)
8
Begriffsdefinitionen
Morbidität
= Erkrankungsrate
 Zahl der in einem bestimmten Zeitraum registrierten Krankheitsfälle
Mortalität
= Sterblichkeit, Sterberate, Sterbeziffer
 Todesfälle in einem bestimmten Zeitraum bezogen
auf die Gesamtbevölkerung oder Bevölkerungsteile
Letalität
= Todesrate pro Krankheitsfall
 Zahl der Todesfälle im Verhältnis zur Zahl neuer
Erkrankungsfälle bei einer bestimmten Erkrankung
9
Krankheitsverläufe
•
•
•
•
•
•
•
•
•
typisch = Verlauf mit allen klassischen Symptomen, „wie im
Lehrbuch“
atypisch = ungewöhnlicher , nicht typischer Verlauf
hochakut (fodroyant) = außergewöhnlich rasche Entwicklung einer Krankheit
akut = plötzlich auftretende Krankheit
subakut = sich langsam entwickelnde Krankheit
chronisch = über einen längeren Zeitraum andauernde Krankheit
rezidivierend = nach vorübergehender Ausheilung erneuter Krankheitsbeginn
chronisch- rezidivierend = nach vorübergehender Besserung erneuter
Krankheitsschub
exazerbierend = aus einer Abheilungsphase heraus erneuter Krankheitsschub
10
Störungen des Zellwachstums
Zell- und Gewebsschäden
Quantitative Störungen des Zellwachstums
Qualitative Störungen des Zellwachstums
angeboren:
•
Agenesie oder Aplasie
= Ausbleiben der Entwicklung eines Körperteils während der
embryonalen Entwicklung
•
Hypoplasie
= angeborene oder anlagebedingte Unterentwicklung eines
Organs oder des Organismus
•
erworben:
•
Atrophie
= Rückbildung von Zellen, Gewebe und Organen
Verkleinerung der Zellen
Verminderung der Zellzahl
•
Hypertrophie
= Vergrößerung von Zellen, Gewebe und
Organen
Zunahme des Zellvolumens in
gleich bleibender Zellzahl
•
Hyperplasie
= Vergrößerung von Gewebe oder Organen
Zunahme der Zellzahl
gleich bleibende Zellgröße
•
Regeneration
= Wiederherstellung von Gewebsstrukturen
Ziel  die Funktion eines Gewebes oder Organs zu
verbessern oder ganz wiederherzustellen
•
•
•
Dystrophie
durch Mangel- oder Fehlernährung bedingte Störungen des
Gewebes, der Organe oder des Gesamtorganismus
Fibrose
krankhafte Bindegewebsvermehrung in Organen
Degeneration
Störungen der Zell- und Organfunktion infolge Teilschäden
der Zelle durch zelluläre und gewebliche
Stoffwechselstörungen
Nekrose
lokaler Gewebstod infolge einer örtlichen
Stoffwechselstörung
Andere Zell- und Gewebsschäden oder Störungen
•
•
•
•
Kalkablagerungen
normalerweise im Organismus gelöste Substanzen
fallen als Salze im Gewebe aus und bilden Kalkablagerungen,
die zu Funktionsstörungen führen
Verfettung
Ablagerung von Fetten in der Zelle und im Gewebe, die zu
Funktionsstörungen führen
Erguss
Flüssigkeitsansammlung in Körperhöhlen und Gelenken
Ödem
Flüssigkeitsansammlung im Zwischenzellraum (Interstitielles
Bindegewebe)
11
Sterben und Tod
klinischer Tod
 Erlöschen der HerzKreislauffunktion




keine Herzaktion
keine peripheren Pulse
keine Atemfunktion
Bewusstlosigkeit
Bevor das Gehirn abstirbt ist der
Mensch durch Reanimation
wiederbelebbar!
Hirntod
 Erlöschen auch der Hirnfunktion
Diagnostik des Hirntods



im EEG keine Hirnströme mehr
nachweisbar (Nulllinie)
Stillstand des Hirnkreislaufs
(Angiografie)
klinisch- neurologische Zeichen
(Koma, Atemstillstand,
Pupillenstarre)
12
2.
Entzündung und Infektion
Definition Entzündung
• örtliche Reaktion des Organismus auf Zell- und
Gewebsschäden
Sinn und Zweck der Entzündungsreaktion ist:
•
•
Eingrenzung des örtlichen Schadens
Schutz des übrigen Körpers vor einer Ausbreitung
der schädigenden Einwirkung
13
Entzündungsursachen
• physikalische U. (Hitze, Kälte, Strom etc.)
• chemische U. (Säure, Lauge, ätzende
Flüssigkeiten)
• bakterielle U. (Bakterien, Viren, Pilze,
Parasiten)
• immunologische U. (Störungen des
Immunsystems)
14
Ablauf der entzündlichen Gewebsreaktion
( Was passiert eigentlich im Bereich einer Entzündung……?)
•
im entzündlichen Gewebe werden sog. Mediatoren freigesetzt
1.
Histamin bei allergischen Entzündungen
 Verengung der Bronchien
 Erweiterung der kleinen Hautkapillaren mit Hautrötung
 Steigerung der Gefäßpermeabilität (Durchlässigkeit)  Ödem
 Auslösung von Juckreiz
2.
Prostaglandin bei allen akuten Entzündungen
 Erweiterung der Gefäße
 lokale Überwärmung
 Steigerung der Gefäßpermeabilität  Ödem, Schwellung
 Beteiligung an der Schmerzentstehung
3.
Zytokine = chemische Botenstoffe (Transmitter) die die Zusammenarbeit von
Abwehrzellen im Rahmen der Immunabwehr vermitteln
a) Interleukine  aktivieren die Lymphozyten zur Vermehrung
b) Interferone  aktivieren Makrophagen und natürliche Killerzellen
15
Lokale Entzündung
Merke:
5 Kardinalsymptome
1.
2.
3.
4.
5.
Schmerz (Dolor)
Rötung (Rubor)
Schwellung (im lat. Wortsinn: „Tumor“)
Überwärmung (Calor)
Funktionsstörung (Funktio laesa)
16
Generalisierte Entzündung
• Übergang und Ausbreitung der Entzündung auf andere
Organgebiete oder den Gesamtorganismus
Ausbreitungsmöglichkeiten
•
•
•
•
•
kontinuierlich im Gewebe (interstitielles Bindegewebe)
kanalikulär (Bronchien, Harnwegsystem)
lymphogen (Lymphbahnen)
hämatogen (Blutwege)
neurogen (entlang der Nervenbahnen)
17
Wie reagiert der Gesamtorganismus bei einer primär
örtlichen, lokalen Infektion…..?
Die Mediatoren verursachen
1. Ansammlung der Leucozyten im Entzündungsgebiet
–
Zunahme der Leucozyten - Zahl im Blut „Leukocytose“
2. Bildung von Akut – Phase – Proteinen
( C- reaktives- Protein = CRP)
CRP aktiviert die Bildung von Leucozyten und Thrombozyten im Körper
3. als Fieberreaktion bewirken die Leukozyten und die Prostaglandine eine Erhöhung der
Körpertemperatur und beeinflussen die Schmerzentstehung
4. Pyrogene bewirken ebenfalls Fieber
5. Interleukine vermindern den Appetit und erhöhen das Schlafbedürfnis
6. Blutdruckabfall durch Gefäßerweiterung und Plasmaaustritt evtl. Kreislaufschock
18
Laborveränderungen
(zeigen uns ganz allgemein die Mitreaktion des Gesamtorganismus an !!)
1. Erhöhung der BKS
(Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit)
2. Erhöhung der Leucozyten ( Leucocytose)
3. vermehrte Produktion von Vorstufen der Leucocyten
(Linksverschiebung im Differentialblutbild)
4. Erhöhung des C – reaktiven Proteins (CRP)
5.
Erniedrigung des Fe - Spiegels im Serum
(  Anämie)
19
Einteilung der Entzündungsformen
(„Entzündungstypen“)
1.
2.
seröse Entzündung
= Ansammlung eiweißreicher Flüssigkeit =
Exsudat
Haut  seröses, klares Exsudat
(Beispiel „Quaddel“)
Schleimhaut  serös – schleimiges Exsudat
(Beispiel Schnupfen)
eitrige Entzündung
= Ansammlung von Eiter
(enthält Zelltrümmer, Gewebsreste,
Bakterien und Leukozyten)
Sonderformen der eitrigen Entzündung
Abszeß = Eiter in durch Einschmelzung
entstandenem Hohlraum
Phlegmone = flächenhafte, eitrige
Entzündung ohne Abszesskapsel
Empyem = Eiter in vorgebildetem,
natürlichem Körperhohlraum (Pleura)
3.
ulzerative Entzündung
= Entstehung eines tiefer reichenden HautSchleimhaut oder Gefäßwanddefektes
 Ulcus ( z. B. Magen – Ulcus)
4.
proliferative Entzündung
= Neubildung von Bindegewebe durch
Fibroblasten als besondere Form der
Entzündung
 Warze (Verucca)
5.
granulomatöse Entzündung
= knötchenförmige Ansammlung von
Entzündungszellen und Bindegewebe bei
besonderen entzündlichen Erkrankungen
 Granulom (z. B. bei Tbc. oder M. Crohn)
20
Ablauf der entzündlichen Reaktion am Beispiel
einer Infektionskrankheit
• Invasionsphase
Ansteckung, z. B. nur Eindringen der Erreger
• Inkubationsphase
Vermehrung der Erreger, noch keine Krankheitszeichen
• Krankheitsphase
subjektive Symptome (Fieber, Schmerzen etc.)
• Überwindungsphase (Genesung, Heilung)
Erreger werden aus dem Körper entfernt, Symptome klingen
ab
21
Übertragungswege bei Infektions Krankheiten
•
Eindringen von Infektionserregern
1. über kleine Verletzungen der Haut (Mückenstich bei
Malaria)
2. direkte Übertragung durch Kontakt (Haut)
3. als Schmierinfektion durch Kontakt mit infektiösem
Material (Urin/Stuhl)
4. als Tröpfcheninfektion über die Atemwege
(Virusgrippe)
22
Infektionsquellen
1. Mensch Beispiel: Tbc. (Sputum), Salmonellen (Stuhl)
2. Tier Beispiel: Bandwurmerkrankungen (Stuhl), Trichinen
(Fleisch)
3. Umwelt
Beispiel: Tetanus (Erdreich)
23
Pathogene Erreger und
nosokomiale Infektionen
obligat pathogene Erreger
nosokomiale Infektionen
•
•
•
führen bei jedem Infizierten zum
aktuellen Krankheitsausbruch
fakultativ pathogene Erreger
•
führen nur in bestimmten
Situationen zum Krankheitausbruch
z. B. bei älteren und
immungeschwächten Patienten (als
sog. „opportunistische Infektionen)
•
opportunistische Infektionen
durch „ typische
Hospitalismuskeime“
im Krankenhaus erworben
Beispiel:
Beatmungspneumonie,
chirurgische Wundinfektionen,
Harnwegsinfekte
24
3. Die Wunde
Die Heilung einer Wunde
hängt entscheidend von der Entstehungsart und
der Keimbesiedelung ab!
25
Die 2 Formen der Wundheilung
primäre Wundheilung
• frische, glatte und
saubere Wundränder
• schnelle Abheilung
• keine
Infektionszeichen
• kleine Narbe
sekundäre
Wundheilung
• stärkere
Keimbesiedelung
• Bildung von
Wundsekret und Eiter
• verzögerte Heilung
• Narbenbildung
26
Wundheilung p. p. (per primam)
 die direkt aneinander angepassten
(„ adaptierten“) Wundränder heilen unter
Bildung einer schmalen Narbe ab
•
•
•
•
entweder spontan
oder durch Pflaster, Klammer, Naht
zu Beginn Narbe hellrot, weich
später durch Bildung von
Bindegewebsfasern weiß, fest
Wundheilung p. s. (per sekundam)
 die klaffenden Wundränder heilen unter
Bildung einer breiten Narbe ab
•
•
•
Granulation Bildung von Bindegewebe
Kontraktion Zusammenziehung des Gewebes
Epithelialisierung Bildung eines Epithels
•
jede ursprünglich keimfreie Wunde besiedelt sich
innerhalb von 6 Stunden mit Keimen
•
jede infizierte Wunde darf nur sekundär heilen:
Wunde offen lassen
Abfluß des Wundsekretes möglich
•
bei operativem Verschluß der Haut Gefahr:
Wundheilung p. p. nur möglich
bei sauberen und frischen Wunden!
(„frisch“ = nicht älter als 6 Stunden!)
keine Infektionszeichen!
 Abszessbildung
 Spontanperforation der Primärnaht
bei aseptischen Op.wunden!
27
Wundheilungsphasen
Exsudationsphase

Eröffnung von kleinen Blut- und
Lymphgefäßen

Eintritt von Blut und Gewebswasser in die
Wundhöhle

Blutungsstillung durch Bildung von
Thromben und Vasokonstriktion

„Verkleben“ der Wunde durch Fibrinbildung

Leukozyten, Histiozyten und Fibroblasten
treten aus den Kapillaren aus

durch Phagozytose Vernichtung der Keime
und Abbau des abgestorbenen Gewebe

Dauer 4 Tage
Proliferationsphase

Einsprossen kleiner Kapillaren von den
Wundrändern in das Wundbett

Histiozyten und Fibroblasten bilden Vorstufen eines
Kollagens

als stabilisierendes Eiweißgerüst

für Kollagenbildung erforderlich:

Gewebshormone

(Histamin und Prostaglandin)

Vitamin C

Spurenelemente

Dauer 10 Tage
Regenerationsphase

letzter Abschnitt der Wundheilung

weitere Vernetzung und Stabilisierung der
Kollagenfasern

Bildung einer Narbe
Reißfestigkeit nach 2 Wochen
maximale Belastbarkeit nach
3 Monaten
28
Lokale Symptome der Wundinfektion
Bitte gut merken!
Beliebte Examensfrage!
•
•
•
•
•
Tumor = Schwellung
Rubor = Rötung
Calor = (lokale) Überwärmung
Dolor = Schmerz
Funktio laesa = (lokale)
Funktionseinschränkung
29
Wodurch wir die Wundheilung beeinflusst……?
Allgemeinfaktoren
Lokale Faktoren
• Alter
• Allgemeinzustand
• Vitamine +
Spurenelemente
• Medikamente
•
•
•
•
•
Keimbesiedelung
Verschmutzung
Durchblutung
Ruhigstellung
Operationstechnik
30
Wundhämatom
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
bei primär verschlossener Wunde
Nachblutung im Wundbereich
mangelhafte Blutungsstillung?
Schwellung
Schmerz
meist spontaner Blutungsstillstand durch Kompression des blutenden Gefäßes
Resorption im Verlauf von Wochen
dann typische Verfärbung (bläulich- gelblich- grünlich) „man hat ihn blau und grün
geschlagen“
oft Sekundärinfektion des Hämatoms
manchmal Spontanperforation
im allgemeinen  sekundär – chirurgische Ausräumung des Hämatoms mit
exakter Blutungsstillung, offene Sekundärheilung oder op. Wundverschluss mit
Wunddrainage
31
Wundinfektion
•
•
•
•
bei primärem Wundverschluss
5 – 10 Tage nach der Wundversorgung
Vermehrung von Eiterbakterien
Ausbildung eines Abszesses oder Phlegmone
Therapie
 chirurg. Eröffnung (Incision) und Drainage bei Wundverschluss
offene Wundbehandlung mit dem Ziel der sekundären Wundheilung
durch Granulation aus der Tiefe der Wunde
 Antibiose
32
Wunddehiszenz
•
•
•
•
•
Wiederaufplatzen der Wunde nach primärem Wundverschluss
nach wenigen Tagen
bei noch liegenden Fäden
Wundränder geraten unter Spannung
meist bei nicht erkannter Wundinfektion
Therapie
• offene Wundbehandlung  sekundäre Wundheilung
33
Heilungsdauer nach Wunden
Allgemeines
• gut durchblutetes Gewebe heilt schneller
(Schleimhäute, innere Organe)
• schlecht durchblutetes Gewebe heilt
langsamer (Sehnen, Knorpel)
34
Primärer Wundverschluss = operative Wundversorgung
•
•
•
•
•
•
•
nur wenn Wunde weitgehend frei von Bakterien ist
nur wenn Zeitfenster von 6 h nicht überschritten ist
sterile Handschuhe für Arzt + Pflegepersonal
sterile Instrumente und Fäden (Klammern)
Adaption der Wundränder mit Naht (Klammern)
schnelle Heilung
gutes kosmetisches Ergebnis
aber
• erhöhtes Infektionsrisiko
• ggfl. über Antibiotika – Gabe entscheiden
35
Technik der speziellen operativen Wundbehandlung










Nur sterile Handschuhe für Arzt und Pflegende !
bei kleinen Wunden  Infiltrationsanästhesie
bei Behaarung  Wundumgebung bis auf 1 cm rasieren (Ausnahme Augenbrauen)
Wunde und Umgebung mit Tupfern und NaCl – Lösung säubern
mehrmaliges Betupfen der Wunde mit Desinfektionslösung
Umgebung mit sterilen Tüchern abdecken
steriles Besteck zur Wundversorgung bereithalten (Pinzette, Skalpell etc.)
bei Nekrosen, starker Verschmutzung
Nekrosektomie (Abtragung der Nekrosen im Wundbereich)
bei zerfetzen Wundrändern
Excision der Wundränder (Wundausschneidung) durch den Arzt
Glättung und „Anfrischen“ der Wundränder
exakte Blutstillung
Wundverschluss mit Nähten oder Klammern
36
Operative Versorgung einer Wunde am Beispiel der
Episiotomie
•
Ziel der Episiotomie
 schonendes Herausgleiten des kindlichen Kopfes
 Vermeidung eines unkontrollierten Einreißen des Damms
 vorsorgliche Incision bei abzusehendem Einreißen des
Dammes
 Abkürzung der Pressperiode bei bedenklichem CTG
•
Durchführung der Episiotomie
 spezielle Episiotomieschere
 Schnittführung in 3 Richtungen möglich : lateral, medio-lateral, medial
 Einschneiden zwischen den in den gespannten dorsalen Vulvabereich eingeführten Zeige+Mittelfinger
 auf dem Höhepunkt der Wehe
 zur leichteren Entwicklung VT
•
1.
2.
3.
4.
5.
6.
anschließend Dammnaht
Lokalanästhesie
Anfrischen und Glätten der Wundränder, falls erforderlich
Naht der hinteren, tiefen Ränder der Scheidenwunde
tiefe Naht im Muskelgewebe
mittlere Naht im subkutanen Gewebe
Hautnaht
37
4. Der Blutverlust
•
Blutungen treten auf bei
Verletzungen oder Einrissen
von arteriellen oder
venösen Gefäßen
äußere Blutungen
•
aus Wunde
•
aus einer natürlichen
Körperöffnung (Nase,
Mund, Darm, Vagina,
Urethra)
innere Blutungen
•
ins Körperinnere
(Bauchraum, Pleura)
akut
• bei Verletzungen
• bei akuten Erkrankungen
• bei größeren Blutverlusten immer
bedrohliche Reaktion von Herz und
Kreislauf zu erwarten
 RR – Abfall
 Volumenmangel -Schock
chronisch
• meist bei chronisch verlaufenden
Erkrankungen der inneren Organe
(Beispiel: blutendes Magenulcus)
• immer mit Anämie verbunden
38
Krankheitsbeispiele für innere
Blutungsquellen
• Blutungen im Gehirn (Hirnblutungen bei Apoplex,
Trauma)
• Blutungen im HNO – Bereich (Nasenbluten)
• Blutungen im Bereich der Lunge (Tbc., Ca.)
• Blutungen im Magen – Darmbereich (Magenulcus,
Colitis, Ca.)
• Blutungen im Genítalbereich (Entzündungen,
Tumore)
39
Symptome und erste
Therapiemaßnahmen bei Blutverlusten
Auch bei kleineren Blutverlusten
oft schon
Kreislaufreaktionen!
•
•
•
•
•
•
•
Blässe
Schwindel
Schwitzen
RR- Abfall
Tachykardie
Tachypnoe
Kollapsneigung
Therapiemaßnahmen
(Erste Hilfe)
•
bei äußeren Blutungen
 sterile Handschuhe anziehen
 Wunde steril abdecken
 evtl. Druckverband
 Pat. hinlegen
 evtl. Schocklagerung
 Vitalzeichen kontrollieren
 venöser Zugang?
 Infusion?
•
bei inneren Blutungen
 Pat. hinlegen
 evtl. Schocklagerung
 Arzt informieren
 Vitalzeichen kontrollieren
 Pat. nicht alleine lassen
 Diagnostik vorbereiten
 venöser Zugang?
 Infusion?
40
Diagnostisches Vorgehen bei Blutverlusten
• bei äußeren Blutungen
Kreislaufreaktionen (Vitalzeichen) beobachten
Laborwerte (Anämie?)
• bei inneren Blutungen
Kreislaufreaktionen (Vitalzeichen) beobachten
apparative Maßnahmen zur (Rö., Endoskopie, Op.)
vorbereiten und einleiten
Laborwerte (Anämie?)
41
5.
Folgezustände nach Blutverlusten
• bei leichten bis mittleren Blutverlusten
 Kreislaufreaktionen und leichtere/mittlere
Formen einer Blutungsanämie
• bei schweren Blutverlusten
 Volumenmangelschock und rasch sich
entwickelnde Anämie mit der Notwendigkeit
von Blutersatz
42
Kreislaufreaktionen
Prüfung der
Vitalfunktionen
1. Prüfung der Bewusstseinslage
2. Prüfung der Atmung
3. Prüfung des Pulses
= Kreislaufsituation
1.
2.
3.
Bewusstseinslage
Prüfung durch Ansprechen:
 zeitliche , räumliche und „persönliche“
Orientierung
Atmung
Prüfung durch Überstrecken des Kopfes
beim Verletzten und Neigen des eigenen
Kopfes mit der Wange in Richtung des
Kopfes des Verletzten.
Beobachtung des Thorax
(Atembewegungen)
Hören von Atemgeräuschen
Fühlen von Atemluft.
(Atmung „sehen, hören und fühlen“)
Kreislauf
Pulskontrolle
RR - Messung
43
Die Notfallsituation Schock
 Jeder Schock ist ein
lebensbedrohlicher
Zustand !
 Muss sofort erkannt
werden !
 Muss sofort behandelt
werden !
 Jeder Schock ist eine
Störung von
Makrozirkulation und
Mikrozirkulation !

•
•
•
Daraus ergeben sich 3 wichtige
Symptome
Zeichen der Schockauslösung (z.B.
Grundkrankheit, Infarkt)
Zeichen der zentralen
Kreislaufstörung (Hypotonie)
Zeichen der peripheren
Kreislaufstörung (Zentralisation)
44
Übersicht Schockformen
A. hämorrhagischer Schock
B. hypovolämischer Schock
C. vasovagaler Schock
D. kardiogener Schock
E. neurogener Schock
F. spinaler Schock
G. anaphylaktischer (allergischer)Schock
H. septischer Schock
I. toxischer Schock
J. endokriner (hormoneller) Schock
45
Diagnostik des Schocks
Möglichkeiten der Diagnostik und Überwachung auf der Intensivstation
Einbringen eines Verweilkatheters zur
blutigen, arteriellen Druckmessung
Druckmessung in der A. pulmonalis
Messung des zentralen Venendruckes
außerdem
Monitoring
von EKG, Puls und Blut (pH,pO2,pCO2)
u. U. maschinelle Beatmung
Infusionstherapie (Elektrolyte, Bikarbonat u.a.)
46
Schocktherapie
• Immer auf einer Intensivstation
• Möglichst baldige Beseitigung der
auslösenden Störung
• Therapie richtet sich nach der auslösenden
Ursache
Die Schocktherapie ist aber im wesentlichen bei den unterschiedlichen
Schockarten fast immer gleich !
47
Allgemeine Erstmaßnahmen beim Schock
• Beseitigung der Schockursache (evtl.
Blutungsstillung)
• Schocklagerung
(stabile Seitenlagerung)
• Volumenersatz (venöser Zugang)
• Verbesserung der Atemfunktion
(O2, Beatmung)
48
Der Schock Index
• Kriterium zur Beurteilung der
Schocksituation
• Beispiel
beginnender Schock
• Berechnung
Puls
RR systolisch
• Bewertung
gesunder Mensch o.5
Schock
>1.0
Puls 100
RR 100
SI 1,0
manifester Schock
Puls 120
RR 80
SI 1,5
49
Schockbedingte Organschäden
Niere
•
•
•
•
•
empfindlichstes und am häufigsten betroffenes Schockorgan
für notwendige und ausreichende Urinproduktion muss mind. 80 mm Hg RR vorhanden sein
Oligo-Anurie bei Ausscheidung unter 400 ml/ 24h
„Schockniere“ = akutes Nierenversagen
Dialyse ?
Lunge
•
•
•
•
•
•
•
entwickelt sich innerhalb von Stunden oder Tagen
Flüssigkeitsaustritt in das Lungengewebe durch Schädigung des Endothels= „interstitielles Lungenödem“
ödematöse Schwellung des Aleolarwandepithels
Gasaustausch ist behindert
O2 Mangel
Ateminsuffizienz
Beatmung ?
Gehirn
•
•
Hirngefäße reagieren beim Schock nicht so stark auf eine periphere Vasokonstriktion
wenn, dann aber  schockbedingte, zerebrale Anfälle
Bei Herzstillstand (Asystolie) oder Kammerflimmern führt der komplette Kreislaufstillstand nach 3 - 5 min zu irreversiblem
Funktionsverlust des Großhirns (apallisches Syndrom)
Herz
•
•
•
•
Bei der Zentralisation zunächst Begünstigung der Herzdurchblutung
Bei Dekompensation Vasokonstriktion der Koronargefäße
Energiebedarf für das Myokard kann nicht gedeckt werden
O2 Mangel des Myokards
=> Herzrhythmusstörungen
=> Herzschlagvolumen nimmt ab
=> Herz – und Kreislaufstillstand
50
Allgemeinsymptome des Schocks
Frühsymptome:
Unruhe, kalter Schweiß, Durst, Übelkeit
Symptome des manifesten Schocks (bei Zentralisation):
•
•
Blasse, kühle, zyanotische Haut blaue Lippen, periphere Vasokonstriktion=> kalte Extremitäten
Tachykardie > 100/ min später bei kompletter Zentralisation Puls an großen Gefäßen nicht
mehr tastbar ( A. carotis, A. femoralis)
•
•
•
•
•
Tachypnoe >12 => 30-40/ min
Hypotonie < 80 mm Hg
Oligoanurie < 30 ml/h
Metabolische Azidose pH < 7.35
Gerinnungsstörung (= Verbrauchskoagulopathie)  Blutungen
später
•
•
•
•
•
Respiratorische Ateminsuffizienz (Schocklunge)
Leberfunktionsstörung (Anstieg der Transaminasen- Werte)
Teilnahmslosigkeit bis Bewusstlosigkeit
Koma
Tod
51
Allgemeine Therapiemaßnahmen beim Schock
• Ursächliche Erkrankung oder Verletzung baldmöglichst beheben !
• Blutungsquelle (bei hämorrhagischem Schock) erkennen und behandeln !
Beispiel „innere Blutung“
stumpfes Bauchtrauma mit abdomineller
(Milzruptur?)
=> sofortige Operation
Organverletzung
Beispiel „arterielle Extremitätenblutung“
=> Kompressionsverband
=> Abbinden
52
Volumensubstitution
Rechtzeitiger intravenöser Zugang und ausreichende Flüssigkeitsmenge !
• Elektrolytlösungen
• Plasmaexpander
• Bluttransfusionen
Bei ausreichender Substitution kommt auch meist
die Nierenfunktion wieder in Gang !
(Blasenkatheter)
Vorsicht bei Volumensubstitution beim
kardiogenen Schock!
Vorlast des Herzens wird bei versagender Pumpfunktion erhöht!!
53
Hämorrhagischer Schock
• Ursache => Blutung
Äußerlich => bei Wunden mit Verletzung von Arterien/ Venen
Innerlich => nicht sichtbar !
Beispiele:
gastro- intestinale Blutung
intraperitoneale/intraabdominelle Blutung
intrathorakale Blutung
Milzruptur
Beckenfraktur mit Ruptur großer Gefäße
54
Hypovolämischer Schock
Ursache => Verminderung des Kreislaufvolumens durch
Flüssigkeitsverlust
Beispiele
Unstillbares Erbrechen
Hyperemesis gravidarum
Schwere Diarrhoe
Große, sezernierende Wundflächen
Ausgedehnte Weichteilödeme
Schwere Verbrennungen
Massiver Flüssigkeitsverlust (stärkstes Schwitzen, max. körperliche Belastung,
Extremsport)
55
Notfall !
Erstmaßnahmen bei VolumenmangelSchock
• Beruhigen, Hinlegen, Beine
hochlagern
– Ausnahme : Blutungen am Kopf,
Lunge, oberen Magen- DarmTrakt
•
•
•
•
•
O2- Gabe (4-6 Liter/min)
Intubation?
Beatmung?
Reanimation?
starke, äußere Blutungen:
Abdrücken, Druckverband
• große venöse Zugänge legen
– ZVK?
• großzügige Infusionstherapie
– Volumenausgleich mit
Plasmaexpandern
– bei großem Blutverlust
Erythrozyten- Konzentrat
• Kreislaufstützung mit
Katecholaminen
• Schmerztherapie
• Sedierung
• Ausgleich der Azidose
– Na- Bikarbonat
• Ausgleich von Elektrolytverlusten
56
Anämie als Folge des Blutverlustes
Blutungsanämie
• jeder Blutverlust über 1 – 2 Liter
führt zu einer bedrohlichen, akute
Gefährdung
• Abfall der/des
Erythrozyten
Hämoglobin
Hämatokrit
Symptome
• Blässe
• Müdigkeit
• Belastungsdyspnoe
• Tachykardie
Mögliche Ursachen
akute Blutung:
• Op.
• Unfall/ Trauma
chronische Blutung:
• Magenulcus
• Blasen – Ca.
• Magen – Darm – Ca.
• Genital – Ca.
57
Gerinnungsstörungen bei Blutverlusten
Verbrauchskoagulopathie
Symptome
•
•
•
Entgleisung des körpereigenen
Gerinnungssystems
führt zu lebensgefährlichen
inneren Blutungen
•
•
Bildung von Mikrothromben in den
Gefäßen der inneren Organe
Haut- und Schleimhautblutungen
innere Blutungen
 Organversagen (Niere)
Ursachen
Therapie
•
•
•
•
•
•
•
•
Schock
Sepsis
Op/Trauma
geburtshilfliche Komplikationen
mit massiven Blutungen (Atonie)
allgemeine Schockbehandlung
frühe Heparin – Gabe
Ersatz der Gerinnungsfaktoren
Ersatz der Thrombozyten
58
6. Gefäßprozeße
1. Thrombose
•
•
lokale Gerinnung in einem Blutgefäß
= „Blutpropfbildung“
 arterielle T.
 venöse T.
am häufigsten
 tiefe Beinvenenthrombose
MERKE !
Virchow´sche Trias
(Ursachen einer Thrombose)
1.
2.
3.
Risikofaktoren für Thrombose
• Alter > 65 J.
• Übergewicht
• Ovulationshemmer
• Schwangerschaft
• Wochenbett
• Rauchen
Gefahr bei Thrombose
• Ablösung des Thrombus im Gefäß
und Verschleppung über die
Blutbahn in die Lunge 
Lungenembolie
verlangsamte Blutströmung
Gefäßwandschaden
erhöhte Gerinnungsneigung
59
2. Lungenembolie
•
häufigste „plötzliche“ Todesursache!!
•
plötzlicher Gefäßverschluss eines
Lungengefäßes durch Thrombus aus dem
venösen Gefäßsystem
•
90% der Fälle Thrombus aus den tiefen
Bein- oder Beckenvenen
Weg des Thrombus:
 untere Hohlvene
 rechtes Herz
 Lungengefäße
akute Rechtsherzbelastung
(Cor pulmonale)
akutes Herzversagen  meist Tod
•
Symptome
•
plötzliche Blässe
•
starke Dyspnoe
•
Zyanose
•
Husten
•
blutiges Sputum
•
massive Brustschmerzen
•
gestaute Halsvenen
Therapie
•
frühe Thrombolyse mit Heparin oder Lyse –
Therapie (Streptokinase)
•
operative Embolektomie
60
3. Herzinfarkt
eine der häufigsten Todesursachen!
•
•
Letalität. Männer 13%, Frauen 8%
oft akuter Herztod infolge
kardiogenem Schock
Ursache
• akuter Verschluß eines
Koronargefäßes auf dem Boden
einer arteriosklerotischen
Koronarstenose
Symptome
• plötzliche massive Brustschmerzen
• Ausstrahlen in den linken
Arm/Hals/Rücken
• kalter Schweiß
• starke Dyspnoe
• extreme Angst („Todesangst“)
Therapie
• frühe Thrombolyse – Therapie
• Ballondilatation
• Einlage eines „Stent“
• Bypass – Op. mit Herz – Lungen Maschine
61
7. Tumorerkrankungen
• 45 % der Bevölkerung in
Deutschland erkranken
an einem Tumor
• 25 % versterben daran !
Häufigkeit Männer
Prostata – Ca. 19%
Bronchial – Ca. 17%
Colon – Ca. 16%
Häufigkeit Frauen
Mamma – Ca. 26%
Colon – Ca. 17%
Leukämien + Lymphome 6%
62
Definition und Einteilung
Definition „Tumor“
Einteilung
•
•
•
benigne T.
•
gutartig
•
wachsen verdrängend
•
sind nur bedrohlich bei ungünstiger
Lokalisation ( z. B. ZNS)
maligne T.
•
Krebs
•
wachsen invasiv und destruktiv
•
führen unbehandelt zum Tode
•
setzen Metastasen in anderen Organen
(Tochtergeschwülste)
semimaligne T.
•
„halb“ maligne
•
wachsen am Entstehungsort invasiv und
destruktiv
•
bilden aber keine Metastasen
•
lat. „Schwellung“
krankhafte Zellansammlung
überschießendes, ungebremstes Wachstum
körpereigener Zellen
unterschiedlich starke Veränderung der
Zellen (Atypie)
63
Kennzeichen des bösartigen
Tumorwachstums
1. maligne (bösartige Tumoren wachsen infiltrativ in
das umgebende Gewebe ein
2. bilden Metastasen (Tochtergeschwülste) in nahen
und entfernten Organen
3. Tumorzellen werden auf dem Blutweg (hämatogen)
und Lymphweg (lymphogen) in andere Organe
verschleppt
64
Was ist eine Präcancerose, was ist ein
Carcinoma in situ (CiS) ……?
Präcancerose
= Vorstadium eines Krebses
1. fakultative Präcancerosen
nur gelegentliche Entartung
meist erst nach
langdauernder Erkrankung
2. obligate Präcancerose
sehr häufige Entartung
meist nach kurzer
Krankheitsdauer
Carcinoma in situ (CiS)
= Oberflächen – Ca. das die
Basalmembran des Epithels noch
nicht durchbrochen hat
= Krebs im Frühststadium
Carcinome werden nach ihrem
Ursprungsgewebe benannt
Beispiel Drüsenepithel:
gutartiger Tumor Adenom
bösartiger Tumor  Adeno – Ca.
65
Tumorursachen und
Tumorentstehung
Tumorursachen
• oft nicht zu erklären
• individuelle genetische
Disposition bei manchen
Tumoren (Darm- und Mamma
– Tu.)
• karzinogene Substanzen (lösen
Krebs aus)
• Risikofaktoren für Krebs:
Rauchen
falsche Ernährung
Tumorentstehung
• Veränderungen und Schäden
an der Erbsubstanz (DNA)
• ungehemmtes Zellwachstum
66
Allgemeine körperliche Symptome des malignen
Tumorwachstum
• wenig
Frühsymptome
•
•
•
•
•
Gewichtsverlust
Leistungsabfall
Nachtschweiß
Tumoranämie
subfebrile
Temperaturen
• später
organspezifische
Symptome
• manchmal auch erst
späte Symptome
durch
Fernmetastasen
67
Diagnostik maligner Tumoren
•
•
•
•
•
genaue Anamnese
Allgemeine körperliche Untersuchung (AZ+EZ)
spezielle Organuntersuchung
Blutuntersuchung (BKS, Blutbild, Tumormarker)
apparative Diagnostik (Rö., CT, Kernspin,
Endoskopie)
• Biopsie, Probeexcision + histopathologische
Untersuchung
68
Tumormarker
•
•
Substanzen im Gewebe, Blut und
Körperflüssigkeiten
Beispiele
geben bei Krebs
Hinweise auf
CEA  Colon, Leber, Lunge
CA 19-9  Leber, Ovarien, Hoden
AFP  Leber, Ovarien, Hoden
PSA  Prostata
 Vorliegen
(in eingeschränktem Umfang!)
 Verlauf
 Prognose
•
•
nicht geeignet zur definitiven
alleinigen Diagnosestellung!!
für die Nachsorge aber sehr wichtig
69
Das TNM - System
Staging
Grading








Bestimmung des
Differenzierungsgrades des
Tumors, d.h. der Bösartigkeit des Tu.
Hoch differenziert = dem
Ausgangsgewebe sehr ähnlich,
langsam wachsend
Niedrig differenziert = ist dem
Ausgangsgewebe wenig ähnlich,
wachsen schnell
G1 = gut diff., Tu – Zellen ähneln dem
Ausgangsgewebe
G2 = mäßig diff.
G3 = schlecht diff.
G4 = undiff., Tu- Zellen haben keine
Ähnlichkeit mit dem Ausgangsgewebe
Gx = Diff. Grad nicht beurteilbar










Bestimmung des
Ausbreitungsgrades des Tu.
Nur durch zusätzliche apparativ –
diagnostische Untersuchungen möglich
(CT, NMR, Sonografie, Endoskopie,
Knochenszintigrafie, Op.)
Das TNM – System
T0 = kein Hinweis auf Primärtumor
T1 – 4 =Primärtumor zunehmender
Größe
N0 = keine Lymphknotenbeteiligung
N 1 – 3 = unterschiedlich starker Befall
von regionären
Lymphknoten
N 4 = Befall entfernter Lymphknoten
M0 = keine Metastasen
M1 = Fernmetastasen
Mx = Metastasenstatus unbekannt 70
Therapie maligner Tumoren
Ziel
 Früherkennungsuntersuchungen!!
 frühe Diagnose
 früher Therapiebeginn
Therapie – Konzepte
•
•
kurative Therapie
 vollständige Heilung
palliative Therapie
 Heilung nicht möglich, aber
Linderung der Beschwerden und
Verbesserung der Lebensqualität
Therapieerfolgsmöglichkeiten
•
•
•
•
komplette Remission
 kein Tumor/Metastasen
nachweisbar
partielle Remission
 deutliche Verkleinerung des Tu.
Progression
 trotz Therapie fortschreitendes
Tumorwachstum
Rezidiv
 Wiederauftreten des Tumors nach
kompletter Remission
71
Therapieoptionen bei Krebs
Operation
•
möglichst früh
•
möglichst radikal
•
evt. präoperativ Strahlentherapie oder
Chemotherapie zur Tumor - Verkleinerung
Strahlentherapie
•
Tumor muss strahlensensibel sein
•
perkutane Bestrahlung
•
innere Bestrahlung durch Einlage von
radioaktiven Substanzen
Chemotherapie
•
Behandlung mit Zytostatika
•
Wachstumshemmung auf Krebszellen
•
aber auch Wirkung auf gesunde Zellen
•
Tumor muss darauf ansprechbar sein
•
oft als begleitende (adjuvante) Therapie bei
Strahlenbehandlung
•
Nebenwirkungen häufig
Hormontherapie
•
bei hormonabhängigen Tumoren
•
Behandlung mit gegensinnig wirkenden
Hormonen (Mamma, Prostata)
Immuntherapie
•
Stimulation des Immunsystems
•
nur als begleitende (adjuvante) Therapie
Schmerztherapie
•
in Abhängigkeit von der Schmerzstärke
•
Nicht – Opioide und Opioide
72
8.
Das Immunsystem
73
Grundlagen der Immunabwehr
•
•
•
•
Immunsystem ist für die Abwehr von
Infektionen (Bakterien und Viren) von großer
Bedeutung
versagt das Immunsystem kommt es zum
Ausbruch einer Infektionskrankheit u.U. auch
zum Ausbruch von Krebs
Immunsystem wird verschiedenen und
unterschiedlichen Zellen und Organen
zugeordnet
Immunsystem erkennt fremde Strukturen und
wehrt sie ab oder vernichtet sie.
•
–
–
unspezifische Abwehr
spezifische Abwehr
–
–
zelluläre Abwehr
humorale Abwehr
Die Antigen – Antikörper – Reaktion
(„Immunantwort“)
•
„Fremde Strukturen“
= Bakterien/ Viren
= abnorme Körperzellen
= Krebszellen
4 Teilsysteme der Immunabwehr
Antigen = die Immunreaktion auslösendes
Protein (Eiweiß)
–
•
befindet sich auf der Oberfläche von Bakterien,
Pilzen und Viren
Antikörper = vernichten die „fremden
Strukturen“
–
nur möglich, wenn der Antikörper zu dem Antigen
passt
–
Schlüssel – Schloss – Prinzip !
74
Grundsätzliches zur unspezifischen und
spezifischen Abwehrreaktion
1. Die unspezifische Abwehr
• ist unabhängig von Antigenen
• besteht von Geburt an
• reagiert sehr schnell
–
Beispiel: kleine
Wundinfektionen
• oft aber nur vorübergehende
Abwehr
• bis später die spezifische Abwehr
einsetzt
2. Die spezifische Abwehr
• ist gegen ein spezifisches Antigen
gerichtet
• besteht nicht von Geburt an
• reagiert langsamer
(Tage/Wochen)
• große Treffsicherheit (Selektivität
gegen spez. Antigenen)
= Antigen – Gedächtnis
• bei späterem erneuten Angriff
rasche und effektive Abwehr
möglich
75
3. Die zelluläre Abwehr
4. Die humorale Abwehr
• erfolgt durch verschiedene
Abwehrzellen
• erfolgt durch Substanzen in den
Körperflüssigkeiten (Proteine,
Enzyme und Antikörper)
• direkte Vernichtung der Erreger
• indirekte Vernichtung der Erreger
76
Organe des Immunsystems
•
•
•
•
alle Abwehrzellen werden im
Knochenmark gebildet
„Mutterzellen“ = Stammzellen im
Knochenmark
entwickeln sich zu „spezialisierten“
Leukozyten
entweder
–
aus myeloischen Stammzellen
•
•
•
–
Granulozyten
Monozyten
Makrophagen
Lymphozyten
–
–
•
–
–
–
–
T – Lymphozyten
B – Lymphozyten
wandern dann zu den lymphatischen
Organen
„spezialisieren“ sich dort weiter
Thymus
Knochenmark
unreife Immunzellen reifen hier zu
immunkompetenten/spezifisch
immunreaktiven Zellen
wandern über Blut- und Lymphbahnen ->
2. sekundäre lymphatische Organe
–
–
–
aus lymphatischen Stammzellen
•
•
1. primäre lymphatische Organe
–
–
–
–
weitere Vermehrung der Abwehrzellen
Antigenerkennung
Lymphknoten
„Arbeitsplatz“
Milz
Waldeyer´scher Rachenring
Peyer´sche Plaques im Dünndarm
sonstige Schleimhäute
77
A
Das unspezifische
Abwehrsystem
• besteht aus
– äußeren Schutzbarrieren
– verschiedenen Gruppen von
Leukozyten
– und
anderen „Faktoren“
• Enzymen
(Komplementsystem)
• Histamin
• Prostaglandin
• Zytokine
• Lysozym
Wirkung dieser „Faktoren“
– Kommunikation der
Abwehrzellen untereinander
– Anregung zur Vermehrung
der Abwehrzellen
– „Spurlegung“ für die
Abwehrzellen zum
Infektionsort
78
Äußere Schutzbarrieren
• sollen das Eindringen
von Erregern
verhindern
1. Haut
und Schleimhäute
– mechanischer Schutzwall
2. Produktion von
„antimikrobiellen
Stoffen“ (Sekrete)
enthalten Lysozym
–
–
–
–
–
Mundspeichel
Bronchialschleim
Tränenflüssigkeit
außerdem
Salzsäure im Magen
79
Weitere unspezifische
Immunabwehrsysteme
3. die Normalflora von Haut und
Schleimhäuten
– unterstützt durch ihren Stoffwechsel
die Immunabwehr
– Beispiel
• Vagina mit ihren
Milchsäurebakterien
4. Leukozytenformen, die der
unspezifischen Immunabwehr
dienen
– Phagozyten
• sind Fresszellen
• entstehen aus den Monozyten
– Makrophagen
– neutrophile Granulozyten
– natürliche Killerzellen (NK)
• entstehen aus Lymphozyten
• wirken besonders gegen Viren
+Tumorzellen
• zerstören durch ihre Zytotoxine
die eingedrungenen Erreger
80
Das Komplementsystem
• ist das Hauptsystem der
unspezifischen humoralen
(Gewebs-) Immunabwehr
• fördert die
Entzündungsreaktionen
• vernichtet Bakterien und
körperfremde Zellen
• reagiert ähnlich wie das
Gerinnungssystem
• besteht aus
– Komplementfaktoren C1 – C9
• sind Plasmaproteine
• wirken wie Enzyme
• beeinflussen die
Immunabwehr
• aktivieren sich gegenseitig
81
Zytokine (=Lymphokine)
- hormonartige Botenstoffe im Immunsystem • regen T- und B- Zellen zur
Vermehrung und
Differenzierung an
• wirken auf die Bildung von
Blutzellen (Hämatopoese)
• 3 Typen 
1. Interleukine
– 16 Typen
– stimulieren die Vermehrung
von Abwehrzellen
– regen die Bildung von
Fibroblasten an
(Bindegewebszellen)
– lösen Fieber aus
– locken Immunzellen an
82
2. Interferone
– werden von
virusbefallenen Zellen
abgegeben um andere
Zellen vor Virusbefall zu
schützen
3. Tumor- Nekrose Faktor
– wirkt toxisch auf
tumorös entartete Zellen
– tötet Tumorzellen ab
83
B
Das spezifische
Abwehrsystem
hat 2 besondere Funktionen
2. Gedächtnisfunktion
1. Spezifität
beruht auf Bildung von
Gedächtniszellen
Das spezifische Abwehrsystem erkennt
molekulare Besonderheiten der Erreger
durch sog.
Antigen- Erkennungsmolekülen
finden sich :
–
membrangebunden auf
T – Lymphozyten
 T-Zell-Antigen-Rezeptoren
–
frei in Körperflüssigkeiten
Wie läuft das………?
1. Antigenkontakt
2. Bildung von ruhenden Lymphozyten mit
Antigen- Erkennungsmolekülen
3. Diese warten in Lymphknoten auf erneuten,
gleichen Antigenkontakt
4. können so schnell und effektiv reagieren
 Antikörper
–
membrangebunden auf
B – Lymphozyten
84
T – Lymphozyten
= „T – Zellen“
•
T = Thymus
•
im Thymus reifen Prothymozyten zu
immunkompetenten T-Zellen
•
lernen „Freund und Feind“ zu
unterscheiden
= antigenerkennungsfähig
= Immunkompetenz
reagieren dann nur auf FremdAntigene
verlassen die Thymusdrüse
wandern in die peripheren
Lymphknoten
•
•
•
•
T- Zellen haben auf ihrer
Zellmembran ein AntigenErkennungsmolekül
 T-Zell- Antigenrezeptor
 Vermehrung von gleichartigen TZellen
 Vernichtung des Antigens
85
Untergruppen der T- Zellen
1. T-Helferzellen
2. T-Suppressorzellen
•
Oberflächenmolekül CD4*
• Oberflächenmolekül CD8
•
•
geben Zytokine ab
regen die Vermehrung der TZellen an
fördern die Immunabwehr
• umgekehrte Aufgabe
• bremsen die Immunabwehr
• vermeiden überschießende
Immunreaktionen
• beenden die Abwehrreaktion
•
* dieses CD4- Molekül ist bei HIV/AIDS der
„Andockungspunkt“ für die Viren !
86
3. zytotoxische T-Zellen
4. T-Gedächtniszellen
• Oberflächenmolekül CD8
• „memory- cells“
• vernichten virusinfizierte Zellen
und tumorartig veränderte Zellen
• geben Perforine ab
• nach Antigenkontakt
– „graben“ einen „Tunnel“ in die
Zellmembran der Zielzelle
– stören den Stoffwechsel und
Elektrolythaushalt der Zelle
– Zelle stirbt ab
– ruhende Lymphozyten
• tragen antigenspezifisches
Oberflächenmolekül
• „warten“ im Lymphknoten auf
ihren Einsatz
• können bei neuem
Antigenkontakt sofort angreifen
87
B – Lymphozyten
= „B – Zellen“
•
B = bone marrow (Knochenmark)
•
reifen im Knochenmark zu
immunkompetenten,
antigenerkennungsfähigen B- Zellen
•
produzieren Antikörper
(für die humorale, spezifische
Immunabwehr)
Antikörper ruhen nach Antigenkontakt auf
der Membran der B- Zellen
= Oberflächen- Antikörper
wenn Antigen wieder erkannt wird
 Vermehrung von B-Zellen
 Umwandlung der B-Zellen
in Plasmazellen
•
•
Plasmazellen
–
–
–
–
–
–
–
leben nur wenige Tage
sind kleine „Antikörperfabriken“
produzieren riesige Mengen von
spezifischen Antikörpern
passend zu dem speziellen Antigen
sitzen im interstitiellen Raum der Organe =
„zwischen“ den Zellen des Organgewebes
zirkulieren auch in der Lymphe
selten im Blut
Zeitdauer von Beginn der Infektion bis
Bereitstellung passender Antikörper
 ca. 1 Woche
88
Antikörper (AK)
= Immunglobuline (Ig)
• sind Proteine (Eiweißkörper)
• passen selektiv zu bestimmten AK
– spezifische Antikörper
• werden von Plasmazellen produziert
• sind Bestandteile der humoralen (weil im
Gewebsbereich = Interstitium vorhanden)
spezifischen (antigenorientierten)
Immunabwehr
89
Aufbau und Funktion der Antikörper
•
•
besteht aus vier verbundenen Proteinketten
zwei Antigenbindungsstellen
5 Antikörper – Klassen
1.
2.
3.
4.
5.
Immunglobulin G IgG
Immunglobulin M IgM
Immunglobulin A IgA
Immunglobulin E IgE
Immunglobulin D IgD
90
Immunglobulin G IgG
Immunglobulin M IgM
•
•
80% der Antikörper
– werden in der späten Phase der
Erstinfektion gebildet
– auch bei erneuter Infektion mit dem
gleichen Erreger
– aktivieren das Komplementsystem
– erleichtern die Phagozytose
– sind plazentagängig
• schützen den Fetus/Neugeborenen/
Säugling vor Infektionen =
Nestschutz
großes Molekül mit 5 statt nur 2
Antigenbindungsstellen
– wird früh nach der Erstinfektion
gebildet
– können ganze Zellen „verklumpen“
(=agglutinieren)
– nicht plazentagängig
– laborchemisch Nachweis einer
Erstinfektion
– ist als Antigenrezeptor auf der
Membran der B-Zellen
– wartet bei Infektion als „Schloss“ auf
den passenden „Schlüssel“
• Schloss- Schlüssel- Prinzip
• Antigen- Antikörper- Reaktion
91
Immunglobulin A IgA
Immunglobulin E IgE
• in Körpersekreten
(Speichel, Darmsekret,
Bronchialschleim)
• bei Parasiten
• bei Allergien
– unterstützt die lokale Abwehr
von Erregern auf
Schleimhäuten
• in der Muttermilch
– Neugeborene/Säugling erhält
beim Stillen Antikörperschutz
der Mutter (Nestschutz)
• lagern sich an die
Zellmembran von sog.
Mastzellen
– Mastzellen und ihre Sekrete
sind verantwortlich für
allergische Reaktionen
92
Immunglobulin D (IgD)
• befindet sich auf der Membran von B- Zellen
• ist zellgebundenes Antigen -Erkennungsmolekül
93
Monoklonale und polyklonale
Antikörper
polyklonale Antikörper
monoklonale Antikörper
•
•
•
•
bei Immunreaktionen werden immer
mehrere B – Zellen/Plasmazellen
aktiviert
B-Zellen unterscheiden sich aber
immer etwas
Antikörper- Produktion immer etwas
verschieden
•
•
•
für Diagnostik*, Forschung und
(zukünftiger) Therapie
nach Isolation einer tierischen
Plasmazelle aus der Milz einer Maus
im Labor
Herstellung von vielen identischen
(geklonten) tierischen Plasmazellen
Antikörper- Produktion immer gleich
* Test bei HIV/AIDS, Hepatitis etc.
* Hormonteste
94
Antigen- Antikörper- Reaktion
„Schlüssel – Schloss – Prinzip“
•
•
Erreger kann nur durch das
Immunsystem vernichtet werden,
wenn
der Antikörper genau zu dem Antigen
passt
•
Wirkungsweise der Antikörper gegen
Erreger oder Toxine
– Agglutination
• bei großen IgM- Antikörpern
• bei Blutgruppen-AK
– Komplementaktivierung
• bei IgM oder IgG- Antikörpern
• Aktivierung des Komplementsystems
• Auflösung der Erreger
– Opsonierung
• IgG- Antikörper auf Erregerzellen
• bevorzugte Beute von Fresszellen
(Phagozyten)
95
Selbsterkennungsmoleküle
„MCH – Moleküle“
• „major histocompatibel
complex“
• diese Moleküle garantieren,
dass die Antikörper die
körpereigenen Zellen nicht
als fremde Antigene
attackieren
2 Klassen von MCH- Molekülen
– MCH Klasse 1- Moleküle
• sitzen auf
– allen kernhaltigen Zellen
– auf Thrombozyten
– MCH Klasse 2- Moleküle
• sitzen auf
– Lymphozyten
– antigenrepresentierenden Zellen z.B.
Makrophagen
96
• MCH –Moleküle
unterscheiden sich von
Mensch zu Mensch
• bei Transplantationen muss
die MCH – Reaktion durch
Dämpfung des
Immunsystems
(„Immunsuppressiva“)einge
schränkt werden
• sonst Abstoßung des Organs
• Nach Ende der Antigen –
Antikörper Reaktion wird
durch eine sog.
Down – Regulation
das Abwehrgeschehen
beendet.
97
Immunität
• Immunität
– nach Infektionen (z.B.
Masern) Schutz vor
weiteren Infektionen mit
dem gleichen Erreger
– im Blut verbleiben
lebenslang
• Antikörper
• Gedächtniszellen
• manifeste Erkrankung
nicht erforderlich
• auch „inapparente“ =
nicht symptomatische
Infektionen hinterlassen
eine Immunität
(„stumme Feiung“)
98
Impfung
•
Aktivimmunisierung („Schutzimpfung“)
Beispiel: Masern- Virus
•
Passivimmunisierung
Beispiel: Röteln, Tetanus
•
•
künstliche Infektion
kleine Menge abgetöteter Erreger oder
deren Toxine
„kontrollierter Übungskampf“
Körper entwickelt spezifische Antikörper
und Gedächtniszellen
keine weitere Infektion möglich
lebenslange Immunität
•
Körper erhält spezifische Antikörper
sog. Hyperimmunserum
gegen bestimmte Erreger
•
•
•
•
–
–
–
–
•
schnelle Abwehrreaktion
körpereigenes Abwehrsystem braucht hier
nicht aktiv zu werden
wirkt nicht nur gegen Erreger
auch gegen Toxine der Erreger im Blut
Nachteil
–
–
–
teuer
Antikörperschutz lässt nach
muss erneuert werden
99
Zusammenfassung und
Wiederholung der
wichtigsten Punkte dieses
schwierigen Kapitels 
100
Prinzipien der Immunabwehr :
A unspezifische Immunabwehr
(angeboren, erfolgt durch Phagozytose)
3 Typen von Phagozytose – Zellen
1. Makrophagen ( Monozyten)
2. Mikrophagen (neutrophile + eosinophile Granulozyten) =„Fresszellen“
3. „natürliche Killerzellen“ (NK – Zellen)
= Lymphozyten
•
Die Zellen, die zur Phagozytose fähig sind „fressen die
Angreifer“ (Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten) und töten sie dadurch ab.
•
Merke !
Das Immunsystem schützt den menschlichen Organismus
auch unter Umständen vor
einer bösartigen Entartung der Zellen!
101
B spezifische Immunabwehr
(„erlernt“, erfolgt durch Antikörperbildung)
2 Formen der spezifischen Immunabwehr (zelluläre und humorale Abwehr)
2 Formen von Lymphozyten (B – und T – Lymphozyten)
•
1. Die humorale (nicht zellgebundene, sondern gewebsgebundene), spezifische
Immunabwehr
•
Plasmazellen (sind umgewandelte B – Lymphozyten)
= Träger der humoralen Immunabwehr
Wie läuft das………?
•
•
•
Plasmazellen produzieren Antikörper (Immunglobuline) nach Kontakt mit
Antigenen
Antikörper binden sich an das Antigen
= Antigen – Antikörper – Reaktion ( Immunreaktion)
Antigen wird durch das sog. Komplementsystem aufgelöst, inaktiviert oder durch
Phagozytose vernichtet
102
2. Die zelluläre (zellgebundene), spezifische Immunabwehr
•
•
T – Lymphozyten
Träger der zellulären Immunabwehr
Untergruppen oder Formen
•
T – Helfer Zellen und T – Suppressor – Zellen
–
•
T – Killerzellen
–
•
töten direkt feindliche Zellen
B – Zellen und T – Zellen
–
–
•
beeinflussen die Antigen – Antikörper – Reaktion (Immunreaktion)
bilden nach einer ersten erfolgreichen Immunabwehr eine „Primärantwort“
sind sog. „Gedächtniszellen“.
Gedächtniszellen können dann bei einer nötig werdenden „Sekundärantwort“ schneller auf
ein Antigen reagieren
103
Erkrankungen des Immunsystems
• Allergien
–
•
Überempfindlichkeitsreaktionen
Definition
–
–
erworbene, spezifische
Überempfindlichkeit gegenüber
bestimmten, an sich nicht schädlichen
Allergenen
Über- Reaktion des Immunsystems
• Allergie wird bei erstem
Kontakt mit einem Allergen
erworben (ähnlich wie bei
der Immunität) =
Sensibilisierung
• Antigen = Allergen
Bildung von
– Antikörpern
– aktivierten T- Zellen
– dauert Tage bis Jahre
104
Es gibt 4 verschiedene allergische
Reaktionen
Unterschied:
1. Art und Weise der Immunreaktion
2. Zeitspanne zwischen Allergenkontakt
und Auftreten der Symptome
105
1. allergische Reaktion Typ I (Soforttyp)
– verantwortlich  IgE
– bei Allergenkontakt (Beispiel:
Pollen, Erdbeeren, Penicillin)
– heftigste IgE Bildung
– massive Symptome
– intensive Freisetzung von
Histamin
• lokal
–
–
–
–
–
–
Gefäßerweiterung
Ödeme
Blasenbildung
Juckreiz
Nesselsucht (Urticaria)
Heuschnupfen (Rhinitis
allergica)
• systemisch
= anaphylaktischer Schock
• bei allergischer Reaktion auf
Medikamente/Bienenstich etc.
–
–
–
–
•
RR- Abfall
Bronchialverengung
Kehlkopf (Glottis) - Ödem
Atemnot
Erstmaßnahmen bei Anaphylaxie
–
–
–
–
–
Allergenzufuhr stoppen
Beruhigung
Flachlagerung + erhöhte Beine
Vitalzeichen – Kontrolle
Medikamente
•
•
•
•
Adrenalin
Kortikoide
Antihistaminika
Dopamin
– Intubation?
106
2. allergische Reaktion vom Typ II
(zytotoxischer Typ)
• verantwortlich
 IgG und IgM + Komplementsystem
• Beispiel: Blutgruppenunverträglichkeitsreaktion
–
–
–
–
Agglutination
Antiköperbildung
Komplementaktivierung
Hämolyse
107
3. allergische Reaktion vom Typ III
(Immunkomplextyp)
• verantwortlich
 im Blut zirkulierende nicht abgebaute AntigenAntikörper- Komplexe
• Schäden in Organen durch Aktivierung von
Komplementfaktoren
• Beispiel:
Glomerulonephritis
– nach Streptokokken- Infektionen
108
4. allergische Reaktion vom Typ IV
(verzögerter Typ, T- Zell vermittelte Reaktion)
• verantwortlich
 sensibilisierte T-Zellen
• nicht beteiligt
 Antikörper !!
• Symptome erst 12 – 72 Stunden nach
Allergenkontakt (= verzögerter Typ)
• Beispiel
– Nickelallergie
– Transplantatabstoßung
– Tuberkulin- Reaktion
109
Atopie
•
•
•
•
„Typ I – Allergiker“
vererbbar
10 – 20 % der Bevölkerung
typische Allergene:
–
–
–
–
–
–
–
–
Erdbeeren
Gräserpollen
Tierhaare
Schurwolle
Bienengift
Konservierungsstoffe
Farben
Luftverunreinigung u.v.a.m.
typische atopische Krankheiten
• allergisches Asthma bronchiale
• Urtikaria (Nesselsucht)
• Neurodermitis (=endogenes
Ekzem)
• allergische Konjunktivitis
• allergische Rhinitis
110
Allergieformen und Diagnostik der
Allergien
1. Allergien der Haut
– meist Allergietyp IV (langsam)
• Kontaktallergien
– z. B. Nickel
2. Allergien der Schleimhäute
– meist Allergietyp I !! (sofort)
• Atemwege
Inhalationsallergie
» Pollenallergie
» Asthma bronchiale
• Magen und Darm
Nahrungsmittelallergie
» Nüsse
» Kuhmilch
Diagnostik
• Haut (Kontakt) -Allergien
–
–
–
–
–
Läppchentest
späte Reaktion
Rötung
Bläschen
Schwellung
• Atemwege + Darm (Schleimhaut)
–Allergien
– Intrakutan- oder Pricktest
• örtliche Schwellung
• Rötung
– serologischer Nachweis von spez.
IgE - AK im Blut
111
Autoimmunerkrankungen
Prinzip der Immuntoleranz
• Antikörper und T – Zellen könnten
grundsätzlich jeden Eiweißkörper
angreifen
• als theoretisch auch körpereigene
Zellen
• diese krankhaften Abwehrzellen
werden normalerweise im Thymus
und Knochenmark „aussortiert“
Autoantikörper
• Immuntoleranz geht im Lauf des
Lebens verloren
• Entwicklung von Antikörpern gegen
eigenes Gewebe
Autoimmunkrankheiten
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Autoimmun- Thyreoiditis
akutes rheumatisches Fieber
Typ I – Diabetes
chron. Polyarthritis
Colitis ulcerosa
M. Basedow
Myasthenia gravis
Lupus erythematodes
Pemphigus
112
Immunsuppressive Therapie
• Immunsuppressiva
– Medikamente zur Unterdrückung
des Immunsystems
• bei Autoimmunkrankheiten
• nach Transplantationen
1. Glukokortikoide
– gute spezifische Wirkung
– Nebenwirkungen bei längerer
Anwendung
• Diabetes
• Hypertonie
2. Zytostatika
– wirken eher unspezifisch
– viele Nebenwirkungen
• Endoxan ®
• Ciclosporin A ®
3. andere Medikamente
– Azathiorin (Imurek ®)
– Allopurinol (Zyloric ®))
113
ENDE
114