Folien zur Neurologie

Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
• Die häufigsten sind der Verschluß (Infarkt – 80 -90%) oder die
Ruptur eines Gefäßes mit anschließender Blutung in das
Hirngewebe (parenchymatöse – o. intrazerebrale
Blutung/haemorrhagie 10 -20%) = im Volksmund
„Schlaganfall“.
• Seltener sind: Hirnvenen – oder Sinusvenenthrombosen,
Subarachnoidalblutungen und Gefäßmißbildungen.
• Epidemiologie:
• Der Schlaganfall zählt zu den häufigsten Erkrankungen in D. In
der Todesursachenstatistik belegt er Platz 3 hinter der
Herzerkrankung und dem Krebsleiden
• Inzidenz für ischaemische Insulte 160 -240/100000 pro Jahr.
Zunehmend mit dem Alter, 50% der Pat. älter als 70 J. Männer
mehr als Frauen, außer bei über 85 J. Die Prävalenz 700800/100000.
„Schlaganfall“
• Ischämischer Hirninfarkt
• Intrazerebrale Blutung
• Subarachnoidalblutung
ANATOMIE - ZNS
• Großhirn –
2 Hemisphären aus jeweils
Frontal-, Temporal-,
Pariental-, Occipitallappen
• Kleinhirn –
2 Hemisphären,
Kleinhirnwurm
• Hirnstamm – Medulla
oblongata, Pons, Mittelhirn
ANATOMIE - ZNS
Hirnstamm
Intrakranielle Gefäße - Versorgungsterritorien
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
•
Einteilung der Infarkte nach Morphologie:
1. Territorialinfarkte: Entstehen durch Embolie oder lokal
thrombotischen Verschluß.
2. Lakunäre Infarkte: entstehen duch Thrombose der
kleinen tief in das Hirngewebe penetrierenden Arterien
– Mikronagiopathie!
3. Hämodynamische Infarkte: dazu gehören Endstrom- und
Grenzzoneninfarkte, diese werden indirekt durch
vorgeschaltete hochgradige Stenosen hervorgerufen.
Extracranielle Gefäße
Anastomosen der Hirnversorgenden Gefäße
Intrakranielle Gefäße, Circulus Willisi
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
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Risikofaktoren:
A. Hypertonie
D. Mellitus
Hyperlipidämie
Vorhofflimmern
Nikotinabhängigkeit
Orale Kontrazeptiva
Migräne
Alkohol
Adipositas
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• Folgen der Risikofaktoren ist eine Arteriosklerose. Je nach
dem welche Gefäße befallen sind – kleinen oder eher großeredet man von einer Mikro- oder Makroangiopathie .
• Mikroangiopathie: besondere Form der Arteriosklerose die
meistens die kleinen intrazerebralen Hirnarterien befällt.
Diese meisten die s. g. A. lenticulostriatae welchen sich im
Bereich der Basalganglien befinden.
• Makroangiopathie : befallen sind die großen Gefäße: A.car.
Int., A.cereb. Media, A. basilaris, A.
vertebralis.Prädilektionsstellen für Ablagerungen sind z.B. die
Karotisbifurkation, Abgänge der A. vertebralis, distale A.
vertebralis, mittlere A. basilaris, Karotissyphon.
Ursachen Hirninfarkt
• Makroangiopathie
= arterio-arterielle Embolie bei Stenosen der
großen Arterien, z.B. A. carotis interna –Stenose
oder A. cerebri media-Stenose
= hämodynamische Infarkte bei höchstgradigen
Stenosen oder Verschlüssen durch Erschöpfung
der zerebralen Autoregulation, die
normalerweise bei Abnahme des zerebralen
Perfusionsdruck durch Vasodilatation der
zerebralen Widerstandsgefäße die
Hirndurchblutung bis zu einer gewissen Grenze
konstant halten kann
= autochthon-thrombotischer Gefäßverschluß
mittelgroßer Arterien im Gehirn
Ischämischer Hirninfarkt
• Klinik: plötzlich einsetzendes fokalneurologisches
Defizit je nach Lokalisation des Infarktes
• Pathophysiologie: Absterben von Hirngewebe
durch fehlende Perfusion bei Gefäßverschluß der
versorgenden Arterie
• Im Zeitverlauf erst funktionelle Schädigung der
Neurone, innerhalb ca. 6 Std. strukturelle
Schädigung und irreversibler Nervenzelluntergang
• Penumbra = das den eigentlichen Infarkt
umgebende Hirngewebe, das nur strukturell
geschädigt ist und durch Wiederherstellung der
Perfusion gerettet werden kann
Klinische Syndrome bei
makroangiopathischen/kardiogen-embolischen
Hirninfarkten
• Mediasyndrom – brachiofazial betonte
Hemiparese (+ Aphasie falls linkshirnig)
• Anteriorsyndrom – beinbetonte Hemiparese
• Posteriorsyndrom – Hemianopsie +
Hemihypästhesie
• Hirnstammsyndrome – Hirnnervenausfälle,
Diplopie, Schwindel, Vigilanzminderung,
motorische und sensible Ausfälle
Ausgedehnter Mediainfarkt re - CCT
Makroangiopathie : Pathologische
Befunde Carotis-/Vertebralisstromgebiet
Circulus Willisii
Vorderes Stromgebiet = A. carotis interna (aus
A. carotis communis) => A. cerebri media,
A. cerebri anterior
Hinteres Stromgebiet = A. vertebralis (aus A.
subclavia) => A. basilaris => A. cerebri posterior
Ursachen Hirninfarkt
• Kardiogen-embolische Hirninfarkte
- am häufigsten bei absoluter Arrhythmie bei
Vorhofflimmern
- Z.n. Myokardinfarkt mit akinetischem
Segment, Ventrikelthrombus
- dilatative Kardiomyopathie mit Gefahr der
intermittierenden Herzrhythmusstörung
- Vitien, künstlicher Klappenersatz
- Endokarditis
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Beidseitiger Thalamusinfarkt bei
Basilarisdurchwanderungsthrombus
Ursachen Hirninfarkt
• Mikroangiopathie
= lakunäre Infarkte im Marklager (subkortikal)
oder Hirnstamm durch Verschluss der
kleinsten Gefäße (Arteriolen);
Hauptrisikofaktoren: arterielle Hypertonie,
Diabetes mellitus
= Status lacunaris
= subkortikale arteriosklerotische
Enzephalopathie (SAE) mit bds.
periventrikulären flächigen konfluierenden
Hypodensitäten im CCT
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Makro- und Mikroangiopathie: territoriale Infarktnarbe vorderes MediastromGebiet + Lakune + periventrikuläre Marktlagerhypodensitäten
Klinische Syndrome
• Lakunäre Syndrome, u.a.
= pure motor stroke
= pure sensory stroke
= dysarthria-clumsy-hand-Syndrom
= Hemiparese-Ataxie-Syndrom
• Häufig geringere isolierte Ausfälle, aber nicht
zwingend => strategische Infarkte z.B. in der
Capsula interna haben hochgradige Paresen
zur Folge
Ursachen Hirninfarkt
• Seltene Ursachen
= Dissektion der A. carotis interna oder
vertebralis
= Gerinnungsstörungen
= Vaskulitiden der großen supraaortalen Arterien
(Takayasu-Arteriitis, Arteriitis temporalis) oder
kleiner Arterien (Lupus erythematodes)
= iatrogen (diagnostische und interventionelle
Angiographie, Carotis-OP)
= Vasospasmen bei SAB oder Meningitis
= CADASIL – erbliche Angiopathie mit
migränearteigen Kopfschmerzen und frühen
gehäuften Infarkten
Diagnostik
• Anamnese
• Klinische Untersuchung neurologisch und
internistisch
• Obligat: Bildgebung mit CCT oder MRT
• Gefäßdarstellung mit Doppler/Duplexsonographie, CT-Angio, MR-Angio,
konventionelle Angiographie
• Labor (Routine + ggf. Vaskulitis/Hämostaseologieparameter)
• EKG, ggf. Echokardiographie
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
• Eine vorübergehende neurologische Symptomatik
,welche per Definition bis zu 24 h dauert, nennt man
eine transitorische ischaemische Attacke (TIA).
• Diese sind oft Vorboten eines folgenden Insultes, und
Ihnen folgt meistens nach wenigen Tagen ein Insult.
• Nach dem Auftreten der Symptome rascher
Transport in ein Krankenhaus mit einer s.g. „StrokeUnit“.
• Weitere Diagnostik, Monitoring und Therapie.
Zerebrovaskuläre Erkrankungen
Aufnahmekriterien Stroke Unit
1. Frischer Schlaganfall (Zeitfenster < 24 h)
2. Wache bis somnolente Patienten
3. Fluktuierender oder progredienter Insult
(Zeitfenster auch > 24 h)
4. TIA‘s mit hohem Schlaganfallrisiko (Stenose/Vorhofflimmern)
5. Instabilität vitaler Parameter
6. Thrombolyse, Antikoagulation
7. Neue Therapieverfahren (Randomisierung in eine Studie zur
Überwachung des Studienprotokolls und der möglichen
Nebenwirkungen)
Therapie
• Ursächlich: LYSE-Therapie
1. Systemische Lyse mit rtPA (rekombinantes
tissue Plasminogen Activator) innerhalb von
3-4,5 Std. bei Mediainfarkt; 0,9 mg rtPA/kg
KG, 10% als Bolus, Rest über 60 min
2. Lokale Lyse mit Urokinase
3. Mechanische Rekanalisation
(2. und 3. bei proximalen Mediaverschlüssen,
Basilarisverschlüssen; Zeitfenster bei BA >4,5 Std.)
Therapie
• Therapie der Ursache:
- Carotisstenose => OP: Thrombendarterektomie
als Standardverfahren
=> alternativ seit ca. 10 Jahren Ballondilatation
mit Stenteinlage
- Vertebralisstenose, Basilarisstenose, evtl.
Mediastenose => u.U. Stent oder Dilatation
- VHF => ggf. Rhythmisierungsversuch
- Endokarditis => Antibiose
Therapie
• Behandlung von Komplikationen (s.u.)
• Sekundärprophylaxe mit
- Heparin bei nachgewiesener Emboliequelle
(VHF)
- Thrombozytenaggregationshemmer (ASS,
Clopidogrel, Dipyridamol + ASS)
• Einstellung der Risikofaktoren, insbes. Nikotinkarenz, Hypertonieeinstellung, Diabetes mellitusEinstellung, medikamentöse Lipidsenker
(Statine!), körperliche Bewegung, Gewichtsred.
Komplikationen
• Hirnödem / Hirndruck: cytotoxisches Ödem
mit Hirnschwellung Tag 1 – 8 (10)
- Gefahr der sekundären Schädigung
umliegenden Gewebes und der Einklemmung
=> Osmotherapie (Glycerin p.o., Mannitol i.v.),
BZ / Temp. senken, pCO2 niegrignormal
mittels Hyperventilation, ultima ratio:
Dekompression mittels Hemikraniektomie)
Weitere Komplikationen
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Hämorrhagische Transformierung / Einblutung
Progressive stroke
Re-Infarkt
Hirnorganisches Psychosyndrom
Internistische Komplikationen:
Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen,
hypertensive Krisen, Pneumonie,
Ateminsuffizienz unterschiedl. Ursache etc.
Eingebluteter hinterer Mediateilinfarkt
mit Ventrikeleinbruch - CCT
Intrazerebrale Blutungen
• Ursachen:
– Arterielle Hypertonie!! Häufigste Lokalisation: 1.
Stammganglien, 2. Pons, 3. Kleinhirn
– Gerinnungsstörung: am häufigsten bei Marcumar! ,
Thrombozytenfunktionshemmer, Thrombozytopenie,
Hämophilie
– Amyloidangiopathie (typisch Lobärblutung)
– Gefäßmißbildungen: AV-Malformation, Angiom, Kavernom,
kapilläre Teleangiektasie
– Arteriitis
– Septische Embolien, infektiöse Endokrditis
– Blutung in vorbestehende Läsionen (TU, Metastasen)
– Traumatisch
– Aneurysma => SAB
- Sinusvenenthrombosen
Intrazerebrale Blutung - CCT
Vielen Dank!