ALS „advanced life support“

ErwachsenenReanimation
auf Grundlage der
ERC (European
Resucitation Council)Leitlinie vom
Nov. 2005
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands

ILCOR
„International Liaison Committee on Resuscitation“
2005: umfangreiches Konsenspapier zur
kardiopulmonalen Reanimation, das weitreichende
Neuerungen gegenüber den zuvor gültigen
Leitlinien enthielt.
 ERC
„European Resuscitation Council“
europäische Adaptation auf Basis des
Konsenspapiers von 2005
 AHA
„American Heart Association“
amerikanische Adaptation auf Basis des
Konsenspapiers von 2005
Ziele der neuen Leitlinie:

Verbesserung der Qualität der Reanimation
(BLS und ALS)
 Vereinfachung der Maßnahmen für
Laienhelfer (BLS)
 Verbesserte Behandlung in der
Postreanimationsphase
Begriffs-Definitionen

Zyklus: 1 x HDM/Beatmung 30:2
 HDB: Hämodynamischer Block,
5 Zyklen 30:2 entspr. 2 Min. CPR
Cardiopulmonale Reanimation
CPR
Sie gliedert sich in die
 Basismaßnahmen (basic life support BLS), auch
Laienreanimation genannt, sie umfaßt
Thoraxkompression, Beatmung und ggfs. den
Gebrauch eines automatisierten externen
Defibrillators (AED)
 Erweiterte Reanimation (advanced life support
ALS), bestehend aus Defibrillation, Intubation,
Medikamentengabe (Vasopressoren,
Antiarrhythmika, u.a.)
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands
Basic Life Support, BLS

Eine der Haupttodesursachen in Europa ist der
plötzliche Herztod
 Zum Zeitpunkt der ersten Analyse des
Herzrhythmus weisen rund 40% der Betroffenen
Kammerflimmern (VF) auf
 Wahrscheinlich haben zum Zeitpunkt des Kollaps
weitaus mehr Patienten VF oder eine schnelle
Kammertachykardie (ventrikuläre Tachykardie,
VT), aber bis zur ersten EKG-Aufzeichnung hat
sich der Rhythmus zur Asystolie verschlechtert.

Viele Opfer des plötzlichen Herztods
könnten überleben, wenn anwesende
Zeugen bei noch vorliegendem
Kammerflimmern sofort handeln.
 Dagegen ist eine erfolgreiche Reanimation
unwahrscheinlich, wenn sich der Rhythmus
erst in eine Asystolie verschlechtert hat.
 Die optimale Behandlung bei einem
Kreislaufstillstand mit VF besteht in der
sofortigen CPR durch anwesende Zeugen
plus elektrischer Defibrillation.

Frühzeitige CPR durch Ersthelfer:
Unverzügliche Reanimationsmaßnahmen können
die Anzahl der Überlebenden nach
Kreislaufstillstand mit VF verdoppeln oder
Verdreifachen.
Mit jeder Minute ohne CPR sinkt beim
beobachteten Stillstand mit VF das Überleben um
7-10%.
 Frühzeitige Defibrillation:
CPR plus Defibrillation innerhalb von 3-5 min
nach Kollaps kann zu Überlebensraten von bis zu
50-75% führen. Jede Minute Verzögerung bei der
Defibrillation reduziert die Wahrscheinlichkeit des
Überlebens bis zur Entlassung um 10-15%
Erkennen eines Kreislauf bzw. Atemstillstands

Schnappatmung bei bis zu 40% der Opfer mit
Kreislaufstillstand
 Laien
sollten daher unterrichtet werden, mit CPRMaßnahmen zu beginnen, falls der Patient
bewußtlos (nicht ansprechbar) ist und nicht normal
atmet.
 Schnappatmung stellt eine Indikation zum
sofortigen Beginn der CPR-Maßnahmen dar und
sollte nicht mit normaler Atmung verwechselt
werden.
Thoraxkompression







Druckpunkt: kaudale Sternumhälfte mittlerer
Thorax
Frequenz 100/min
Kompressionstiefe 4-5 cm
Vollständige Druckentlastung
Kompressionszeit = Entlastungszeit
Nur kurzzeitige Unterbrechung (< 15s)
Verhältnis 30:2
Thoraxkompressionen erzeugen einen
geringen, aber entscheidenden Blutfluß
zum Gehirn und zum Myokard und
steigern die Wahrscheinlichkeit für eine
erfolgreiche Defibrillation.
Beatmung

Während der CPR ist der Blutfluß zu den Lungen
substanziell reduziert, sodaß mit niedrigeren
Tidalvolumina und Atemfrequenzen als normal ein
angemessenes Ventilations-Perfusions-Verhältnis
beibehalten werden kann.
 Eine Hyperventilation ist nicht nur unnötig,
sondern schädlich, weil damit der intrathorakale
Druck ansteigt und in Folge der venöse Rückstrom
zum Herzen und die Auswurfleistung verringert
werden. Als Konsequenz sinkt die Überlebensrate.
Kompressions-VentilationsVerhältnis

Nach einem mathematischen Modell würde
ein Verhältnis von 30:2 den besten
Kompromiß zwischen Blutfluß und
Sauerstoffversorgung bieten.
 Weniger Unterbrechungen bei der
Thoraxkompression
 Vermeidung der Hyperventilation
 Vereinfachung der Ausbildung
AED
„automatisierter externer Defibrillator“

verfügt über Sprachanweisungen, die den Helfer
anleiten
 das Gerät analysiert den EKG-Rhythmus und
informiert den Helfer, falls ein Schock erforderlich
ist
 sind extrem genau und geben nur dann einen
Schock ab, wenn VF (oder sein Vorläufer, eine
schnelle ventrikuläre Tachykardie) besteht

Standard-AEDs sind zum Gebrauch bei
Kindern über 8 Jahren geeignet.
 Bei Kindern zwischen 1 und 8 Jahren
sollten pädiatrische Klebeelektroden oder,
falls verfügbar, ein pädiatrischer Modus
verwendet werden. Sind diese nicht
vorhanden wird der AED so benutzt, wie er
ist.
 Bei Kindern < 1 Jahr wird die Verwendung
von AEDs nicht empfohlen.
Algorithmus
BLS
Keine Reaktion?
Um Hilfe rufen
Atemwege freimachen
Keine normale Atmung?
AED holen (lassen)
Notruf 112
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2
bis AED angeschlossen
Beurteilung des Rhythmus
durch AED
Schock empfohlen
1 Schock
150-360 J biphasisch
Oder
360 J monophasisch
Kein Schock
empfohlen
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Fortführen bis der Patient normal
zu atmen beginnt
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands
ALS

Nach Eintreffen von professionellen Helfern mit
entsprechenden Hilfsmitteln wird die Reanimation
als erweiterte Reanimation fortgeführt.
 Hier müssen 2 Untergruppen von Patienten
unterschieden werden, nämlich Pat. mit:
 Defibrillierbare Rhythmen: Kammerflimmern und pulslose
ventrikuläre Tachykardie
 Nicht defibrillierbare Rhythmen: Asystolie und pulslose
elektrische Aktivität (elektromechanische Entkopplung)
Algorithmus
ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen
Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2
bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus
beurteilen
Defibrillierbar
(VF/pulslose VT)
Nicht defibrillierbar
(PEA/Asystolie)
1 Schock
150-360 J biphasisch
Oder
360 J monophasisch
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Algorithmus
ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen
Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2
bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus
beurteilen
Defibrillierbar
(VF/pulslose VT)
Nicht defibrillierbar
(PEA/Asystolie)
1 Schock
150-360 J biphasisch
Oder
360 J monophasisch
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
ALS bei defibrillierbarem
Rhythmus

Nur ein Schock, um die HDM nur kurz zu
unterbrechen
 Nach dem Schock keine Pulskontrolle, da
unmittelbar nach erfolgreichem Schock oft
regulärer Rhythmus ohne wesentliche
mechanische Effektivität. Eine Pause wird
aber den stabilisierten Rhythmus wieder
destabilisieren.





Nach dem HDB nach dem ersten Schock EKG
beurteilen
Findet sich ein Rhythmus, der einen Kreislauf
möglich macht: Pulskontrolle, wenn kein Puls,
weiterer HDB
Wenn weiter Flimmern: zweiter Schock, danach
sofort wieder HDB
Wenn danach weiter Flimmern: 1 mg Adrenalin
und sofortiger dritter Schock, danach wieder HDB
Wenn danach immer noch Flimmern: 300 mg
Amiodaron und sofort vierter Schock, danach
wieder HDB.

Pulskontrolle nur, wenn sich nach einem
HDB bei der EKG Beurteilung ein
organisierter Rhythmus findet.
 Die Zeitspanne zwischen dem Ende des
HDB und der Schockabgabe muß so kurz
wie möglich sein, schon Verzögerungen von
nur 10 Sekunden verringern die
Erfolgsraten des nachfolgenden Schocks.
 Deshalb sollte man den Defi schon laden
lassen, so lange die HDM noch läuft.
Biphasische Schocks mit 120 – 200 J führen
in 90% der defibrillierbaren Fälle zum
Erfolg, ob bei biphasischen Schocks bei
Erfolglosigkeit des ersten Schocks bei den
folgenden die Energie erhöht werden soll
(bis max. 360J) ist nicht erwiesen, erscheint
aus theoretischen Gründen aber sinnvoll.
 Monophasische Schocks immer mit 360 J.

Weitere Maßnahmen der ALS

Legen eines Venenzugangs sobald wie möglich
um vor dem dritten Schock einen Zugang für
Adrenalin zu haben.
 Möglichst proximalen Zugang wählen (Ellenbeuge
oder V.jug.ext.)
 Bei endotrachealer Medikamentengabe unsichere
Wirkspiegel, die Dosis muß 3-10x höher gewählt
werden (z.B. 3mg Adrenalin ad 10 ml H2O)

Die Intubation erfolgt erst nach der Anlage
eines Venenzugangs am besten im Rahmen
der EKG Beurteilung/Pulskontrolle. Sie soll
die HDM möglichst nicht um mehr als 15 (30) sec. unterbrechen.
 Nach der Intubation ununterbrochene HDM
mit einer Frequenz von 100/min und
Beatmung mit etwa 10 AZ/min
Algorithmus
ALS
Keine Reaktion?
Atemwege freimachen
Auf Lebenszeichen achten
Reanimationsteam rufen
Kardiopulmonale Reanimation (CPR) 30:2
bis Defi/EKG-Monitor angeschlossen
EKG-Rhythmus
beurteilen
Defibrillierbar
(VF/pulslose VT)
Nicht defibrillierbar
(PEA/Asystolie)
1 Schock
150-360 J biphasisch
Oder
360 J monophasisch
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
Sofort weiterführen:
CPR 30:2 für 2 min
ALS bei nicht defibrillierbarem
Rhythmus

Dies sind Asystolie und pulslose elektrische
Aktivität (PEA)
 Ein feines Kammerflimmern ist wie eine Asystolie
zu werten, eine Verwechselung Asystolie-feines
Flimmern ist prognostisch ohne Relevanz. Feines
Flimmern mit sehr niedriger Amplitude zeigt einen
extrem geringen Energievorrat des Myokards an,
eine Defibrillation mit Erlangen eines
perfundierenden Rhythmus ist kaum möglich.

Unnötige Defibrillationen führen nur zu
zusätzlicher elektrischer Myokardschädigung ohne
zu erwartenden Nutzen
 Der Algorithmus ist einfach, es wird ein HDB
nach jeder Rhythmusbeurteilung durchgeführt,
nach jeweils 2 HDB Gabe von Adrenalin
 Fortführen der Maßnahme, bis sich ein
organisierter Rhythmus mit tastbarem Puls
einstellt, oder
 bis ein defibrillierbarer Rhythmus auftritt, dann
Wechsel in diesen Algorithmus.

Wenn möglich früh intubieren, da die dann
mögliche kontinuierliche HDM die
Wahrscheinlichkeit für die Erzeugung eines
defibrillierbaren Rhythmus erhöht.
 Technische Ursachen für die „Asystolie“,
insbesondere Kabelfehler und lose Stecker
unbedingt ausschließen.
 Bei organisiertem Rhythmus aber unsicherem Puls
die HDM fortführen.
 Sorgfältig auf P-Wellen achten. Finden sich P`s
ohne QRS-Komplex ist ein externer SM unbedingt
erfolgversprechend, sonst nicht.
Reversible Ursachen eines
HK-Stillstandes:

Hypoxie
 Hypovolämie
 Hypo- oder
Hyperkaliämie,
metabol. Störung
 Hypothermie

Herzbeuteltamponade
 Intoxikation
 Thrombose (koronar
oder pulmonal)
 Spannungspneumothorax
Exzessiver Vagotonus: Versuch mit 3 mg Atropin zur
maximalen Vagusblockade sowohl bei Asystolie als
auch bei PEA
4 Grundsätze bei einer
Reanimation:
1.
2.
3.
4.
Die HDM hat absoluten Vorrang und sollte nie
länger als 15 sec. unterbrochen werden.
Ein i.v.-Zugang und die Gabe von Suprarenin
hierüber hat Vorrang vor der Intubation.
1 mg Suprarenin sollte nach der 2. erfolglosen
Defibrillation, bei Asystolie/PEA so bald als
möglich i.v. verabreicht werden, Amiodaron
nach der 3. erfolglosen Defibrillation
(Vor der ersten) und nach jeder Defibrillation
erfolgt ein HDB (2 min, 5 x 30:2)
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands
Medikamente
(Verabreichung nach Möglichkeit i.v. oder intraossär, endobronchial
unklare Aufnahmedosis und Depot-Effekt, möglich bei Adrenalin, Atropin
und Lidocain, am besten mit Aqua dest.)

Adrenalin
 Amiodaron
 Natriumbicarbonat
 Atropin

Lidocain
 Magnesium
 Theophyllin
 Kalzium
Adrenalin (Suprarenin®)

Alpha-mimetisch:
 system. Vasokonstriktion
 steigert den
koronaren und
zerebr. Perfusionsdruck

Beta-mimetisch
 Inotropie
 Chronotropie
Für den Reanimationserfolg ausschl. entscheidend ist
die Vasokonstriktion!!!
1 mg i.v. alle 3-5 min, alternativ 3 mg verdünnt auf 10 ml
Aqua injectabile endobronchial
(nach Verabreichung 1 Zyklus 30:2)
Amiodaron (Cordarex®)
Membranstabilisierendes Antiarrhythmikum, das die
Dauer des AP und der Refraktärphase im Vorhof und
in der Kammer verlängert. Die AV-Überleitung wird
verlangsamt.
Indikation:
 Refraktäres Kammerflimmern/-tachykardien
 Hämodynamisch stabile Kammertachykardie und andere refraktäre
Tachyarrhythmien (Amiodaron hat eine milde negativ-inotrope
Wirkung)
Dosierung:
Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 300 mg Amiodaron (aufgelöst
auf 20 ml 5%ige Glucose oder in einer vorgefüllten Spritze). Falls
VF/VT refraktär ist, kann eine weitere Dosis von 150 mg Amiodaron
gegeben werden, gefolgt von einer Infusion von 900 mg Amiodaron
über 24h.
Natriumbicarbonat:
Durch den Stillstand des pulmonalen Gasaustausches und die Entwicklung
eines anaeroben Zellmetabolismus führt der Kreislaufstillstand zu einer
kombinierten resp. und metab. Azidose. Die beste Therapie der Azidose
beim Kreislaufstillstand ist die Thoraxkompression. Ein geringer
zusätzlicher Effekt resultiert über die Beatmung.
Die routinemäßige Injektion von NaBi bei der CPR wird nicht
empfohlen.
Aus Bikarbonat entsteht CO2, das wiederum schnell in die Zellen
diffundiert. Dies führt zu folgenden Effekten:
 Exazerbation einer bereits bestehenden intrazellulären Azidose,
 neg. inotrope Effekte am ischämischen Myokard
 hohe osmotisch wirksame Na-Konz. in einem bereits vorgeschädigten
Kreislauf und im Gehirn
 Linksverlagerung der O2-Dissoziationskurve und Hemmung der
Freisetzung von O2 im Gewebe
Indikation:
 Exzessive Hyperkaliämie
 Exzessive metabol. Azidose (pH-Wert < 7,1; oder BE < 10
mmol/l)
Dosierung:
 50 mmol Bikarbonat (50 ml einer 8,4%igen Lösung) i.v.,
ggfs anhand BGA/Klinik wdh.
Atropin
Antagonisiert die Wirkung des parasympathischen Neurotransmitters
ACH an den Muskarinrezeptoren. Daher blockiert es die Vaguswirkung
sowohl am Sinus- als auch am AV-Knoten mit Steigerung des
Sinusautomatismus und der Steigerung der AV-Knoten-Überleitung.
Indikation:
 Asystolie
 Pulslose elektrische Aktivität (F<60/min)
 Sinus-, Vorhof- oder nodale Bradykardie
 Bei hämodynamischer Instabilität
Dosierung:
 Bei Asystolie/PEA mit einer F<60/min 3 mg i.v. als Einzeldosis,
ansonsten 0,5 mg alle 3-5 min (max. 3 mg)
Thrombolyse:
Es gibt ungenügende klinische Daten, um den Routineeinsatz
von Thrombolytika bei einem nicht-traumatischen Kreislaufstillstand zu
empfehlen.
Nach Thrombolyse muß man 60-90 min reanimieren.
Die Thrombolyse im Rahmen einer Reanimation kann in Erwägung
gezogen werden bei:
 V.a. fulminanter Lungenembolie
 V.a. thrombotische Ätiologie, erfolgloser Standardreanimation und
„guter Prognose“ der Reanimation
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands
Postreanimationstherapie

Die Behandlung in der
Postreanimationsperiode beeinflußt das
endgültige Ergebnis signifikant.
 Die Postreanimationsphase beginnt an dem
Ort, wo der ROSC („return of spontaneous
circulation“, Wiedereinsetzen des spontanen
Kreislaufs) erreicht wurde.
Beatmung

Hypoxie und Hyperkapnie erhöhen beide die
Wahrscheinlichkeit eines weiteren
Kreislaufstillstands und können zu sekundären
Hirnschäden beitragen.
 Hypokapnie führt zu einer zerebralen
Vasokonstriktion und damit zur zerebralen
Ischämie.
 Beatmung so einstellen, daß eine Normokapnie
erreicht wird
 Insp. O2-Konz. so einstellen, daß eine
ausreichende O2-Sättigung erreicht wird
 Magensonde legen, um den Magen zu entlasten
Kreislauf

Vorübergehende
Postreanimationsherzinsuffizienz (24-48h)
 Art. Kanülierung
 MAD so einstellen, daß eine ausreichende
Urinproduktion erzielt wird (normaler RR
des Pat. berücksichtigen)
Zerebrale Perfusion

Nach 15-30 Min. Reperfusionszeit verschlechtert
sich der globale zerebrale Blutfluß, es folgt eine
generalisierte Hypoperfusion.
 Die normale zerebrale Autoregulation ist verloren
gegangen, sodaß die zerebrale Perfusion vom
MAD abhängt.
 MAD auf dem normalen Niveau des Pat. halten.
Sedierung

Sedierung und Beatmung können durch die
Anwendung der therapeutischen Hypothermie
notwendig werden
 Verwendung von kurzwirksamen Pharmaka
(Propofol, Alfentanil, Remifentanil) ermöglichen
eine frühere neurologische Beurteilung
 Sedierung > 48h führt zu einer Zunahme der
Inzidenz von Pneumonien
Behandlung von
Krampfanfällen

Krampfanfälle oder Myoklonien kommen bei 515% derjenigen erw. Pat. vor, bei denen ein ROSC
erreicht wird
 Krampfanfälle erhöhen den Hirnmetabolismus auf
das 4fache. Länger andauernde Krampfaktivität
kann einen Hirnschaden hervorrufen
 Benzodiazepine, Phenytoin, Propofol oder
Barbiturat
 Status epilepticus und bes. ein Status myoklonus
sind Indikatoren für ein schlechtes Outcome
Behandlung der Hyperpyrexie

In den ersten 48h nach Kreislaufstillstand
ist eine Phase der Hyperthermie üblich
 Das Risiko eines schlechten neurologischen
Outcome steigt mit jedem Grad, das die
Körpertemp. über 37oC liegt
 Jede Hyperthermie in den ersten 72h sollte
mit Antipyretika oder physikalischer
Kühlung behandelt werden.
Therapeutische Hypothermie

Milde therapeutische Hypothermie scheint viele
der chem. Reaktionen, die den
Reperfusionsschaden bedingen, zu unterdrücken
 Um die Kühlung zu beginnen, können externe
oder interne Kühltechniken benützt werden
 Eine Infusion von 30 ml/kgKG, 4oC kalter NACLLösung reduziert die Kerntemperatur um 1,5oC
 Die Kühlung soll so schnell wie möglich
begonnen und mindestens 12-24h fortgesetzt
werden

Kältezittern sollte durch eine adäquate
Sedierung und Gabe von Muskelrelaxantien
behandelt werden
 Zieltemp.: 32-34oC
 anschließende langsame Erwärmung (0,250,5oC/h)
 Hyperthermie unbedingt vermeiden
Blutzuckerkontrolle

Zwischen hohen Blutglukosewerten nach
Reanimation eines Kreislaufstillstands und
schlechtem neurologischen Outcome
besteht eine strenge Assoziation
 Eine enge Kontrolle der Blutglucose durch
Insulin reduziert die Letalität deutlich
Überblick
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Einleitung
BLS „basic life support“
ALS „advanced life support“
Medikamente
Postreanimationstherapie
Vermeidung eines innerklinischen
Kreislaufstillstands
Vermeidung eines innerklinischen Kreislaufstillstands

Weniger als 20% der Patienten mit einem
innerklinischen Kreislaufstillstand können
lebend aus der Klinik entlassen werden.
 Ein Kreislaufstillstand bei Patienten auf
peripheren Stationen ohne Monitoring ist
aber meistens kein unvorhersehbares
Ereignis und meist nicht durch eine primäre
Herzerkrankung bedingt.

Diese Patienten zeigen oft eine langsame, aber
progrediente Verschlechterung ihres
Kreislaufzustands, welche entweder durch das
Personal nicht bemerkt wird oder aber nach
Erkennen nicht ausreichend therapiert wird.
 Der dem Kreislaufstillstand zugrunde liegende
EKG-Befund ist bei dieser Patientengruppe
meistens ein nicht defibrillierbarer Rhythmus, die
Überlebenswahrscheinlichkeit bis zur
Krankenhausentlassung ist dementsprechend
extrem schlecht.
Erkennen des kritisch
erkrankten Patienten

Mehrere Studien haben abnorme Veränderungen
von Herzfrequenz, RR und Atemfrequenz sowie
des Bewußtseins als Parameter identifiziert, um
kritische Verschlechterungen des klinischen
Zustandsbilds vorherzusagen.
 Einige Krankenhäuser benutzen mittlerweile ein
Frühwarnscoringsystem, dieses vergibt Punkte
für gewisse Vitalparameter auf der Basis ihrer
Abweichungen von den Normalwerten.

In manchen Krankenhäusern ist das
Herzalarmteam bzw. das
Kreislaufstillstandteam durch ein
medizinisches Notfallteam ersetzt worden,
das nicht nur Patienten mit einem
Kreislaufstillstand behandelt, sondern auch
Patienten mit einer akuten Verschlechterung
der Vitalparameter.
Notfallteam

Eine frühe Involvierung kann die Anzahl der
innerklinischen Kreislaufstillstände, Todesfälle
und ungeplanter Aufnahmen auf die
Intensivstation senken
 Kann hilfreich sein, um medizinische Fehler zu
entdecken, die Entscheidung zur
Therapiebeschränkung zu verbessern und
unerwartete Todesfälle im postoperativen Verlauf
zu reduzieren.
Viel Erfolg bei der
nächsten Reanimation!!!
Magnesium:
Klinischer Aspekt:
 Hypomagnesiämie ist häufig mit einer Hypokaliämie verknüpft und
kann zu Arrhythmien und sogar zum Kreislaufstillstand führen.
 Hypomagnesiämie erhöht die myokardiale Digoxinaufnahme,
therapeutische Digitalisspiegel können kardiotoxisch werden
Indikation:
 Schockrefraktäres Kammerflimmern oder ventrikuläre
Tachyarrhythmie bei Verdacht auf Hypomagnesiämie
(Diuretikatherapie)
 Torsades-de-pointes-Arrhythmien
 Digitalisintoxikation
Dosierung:
 Bei schockrefraktärem VF initial 2 g (4 ml=8 mmol 50%iges Mg) über
1-2 min i.v., Wdh.n. 15 min.
Lidocain:
Lidocain wird nur empfohlen, wenn Amiodaron nicht
verfügbar ist
Indikation:
 Refraktäres VF/VT, wenn Amiodaron nicht
zur Verfügung steht.
Dosierung:
 Nach der 3. Erfolglosen Defibrillation 100
mg Lidocain (1,0 – 1,5 mg/kg/KG) i.v.,
ggfs. ein zweiter Bolus von 50 mg, max. 3
mg/kgKG
Theophyllin (Aminophyllin):
Theophyllin ist ein Phosphodiesterase-Inhibitor, der
die Gewebskonzentration von cAMP erhöht und
Adrenalin im NNM freisetzt, es hat chronotrope und
inotrope Wirkungen.
Indikation:
 Asystolie
 Atropinrefraktäre Bradykardie
Dosierung:
 250 – 500 mg (5 mg/kgKG), langsam i.v.
Kalzium:
Es gibt sehr wenige Daten, die den Einsatz von Kalzium bei den meisten
Fällen eines Kreislaufstillstandes unterstützen. Hohe
Plasmakonzentrationen nach der Injektion können für das ischämische
Myokard schädlich sein und können das neurologische Ergebnis
verschlechtern.
Indikation:
 PEA, wenn diese verursacht wurde durch eine:
 Hyperkaliämie
 Hypokalzämie,
 Überdosierung von Kalziumkanalblockern
Dosierung:
 10 ml 10%iges Kalziumchlorid, bei Kreislaufstillstand schnell, bei
eigenem Kreislauf langsam i.v.