Beratung - Inhalation

Stand August 2008
Beratungshinweise für die korrekte Anwendung
von Dosieraerosolen bzw. Pulverinhalatoren
Altersgruppen
Dosieraerosole
-alle Altersgruppen
Vor der Anwendung kräftig schütteln!
Inhalationstechnik
Glucocorticoide
Reinigung
Beanstandungen
Fehler
Pulverinhalatoren
-erst für Kinder ab 6 Jahre
(ausreichender Atemstrom)
-eventuell bei älteren Menschen
nachprüfen ob der Atemstrom noch
ausreicht für die Inhalation
Vorbereitung der Inhalation abhängig
vom Pulverinhalator. Selektive Hinweise
zum Gerät siehe Anlagen!
Die zu inhalierende Pulvermenge wird
freigesetzt.
Vor der Inhalation wird ausgeatmet
(nicht in das Gerät) und anschließend
wird kräftig und schnell (man muss es
hören) durch den Inhalator eigeatmet.
Dann wird für ca. 5-10 Sekunden der
Atemstrom
angehalten
und
anschließend über die Lippenbremse
ausgeatmet. Anschließend atmet man
ganz normal weiter.
Mundstück zeigt schräg nach unten bei
der Inhalation. Das Mundstück wird von
den Lippen während der Inhalation fest
umschlossen. Der Kopf wird leicht
zurück geneigt dadurch werden die
Atemwege begradigt für eine bessere
Inhalation. Vor der Inhalation wird
ausgeatmet (nicht in das Gerät)und mit
Auslösung des Sprühstoßes langsam
und tief eingeatmet. Dann wird für ca.
5-10
Sekunden
der
Atemstrom
angehalten und anschließend über die
Lippenbremse
ausgeatmet.
Anschließend atmet man ganz normal
weiter.
Die Inhalation sollte morgens direkt nach dem Aufstehen erfolgen. Im Anschluss an
den Inhalationsprozess empfiehlt es sich die Zähne zu putzen und etwas zu Essen
und zu Trinken, um an der Gaumenwand abgeschlagene Pulver/Substanzreste zu
entfernen.
Regelmäßig den Ventilstift reinigen mit Nach der Inhalation wird das
einem
trockenen
Tuch,
um Mundstück von Speichelresten befreit
Wirkstoffablagerungen zu entfernen. mit einem sauberen trockenen Tuch. Ist
Der
Sprühaufsatz
kann
unter es möglich den Pulverinhalator zu
fließendem, warmem Wasser gereinigt öffnen, sollte man das Gerät regelmäßig
werden und sollte anschließend mit einem trockenen Tuch reinigen.
getrocknet werden.
Immer bei Beanstandungen Geräte auf Verunreinigungen überprüfen.
Pulverinhalatoren mit Zählwerk zählen
häufig rückwärts. Ein roter Balken zeigt
eine fast vollständige Entleerung an!
Kapselinhalatoren wie Spinhaler oder
Handihaler (Spiriva) häufig Probleme
spröden Kapseln (schlecht perforier bar
oder Kapselstücke mitinhaliert).
Bei Spiriva wird auch häufig die geringe
Kapselbefüllung beanstandet 4 mg
entnehmbares Pulver sieht aber immer
sehr wenig aus.
Beratungswissen
Peak-Flow
Das Gerät ist ein Medizinprodukt zur Kontrolle der Asthmatherapie durch den Patienten selbst. Dabei wird
in das Peak-Flow Gerät kräftig ausgeatmet. Der Messwert wird notiert in einem Therapietagebuch. Bei
optimaler Therapie erhöht sich das Atemvolumen des Patienten. Es handelt sich dabei immer um
Vergleichsmessungen zum vor der Therapie bestimmten Bestwert des Patienten.
Die Messung erfolgt immer in aufrechter Sitzposition. Dann wird das Peak-Flow-Meter auf Null gesetzt und
waagerecht vor den Mund gehalten. Der Patient soll tief einatmen, dann das Mundstück mit den Lippen
umschließen und anschließend schnell und mit aller Kraft in einem Atemstoß ausatmen. Anschließend
kann der Messwert abgelesen werden. Es handelt sich dabei immer um Vergleichsmessungen.
COPD- Chronisch Obstruktive Bronchitis
Die COPD gehört zu den weltweit am häufigsten auftretenden Erkrankungen. Nach Schätzungen der
Weltgesundheitsorganisation wird COPD bis zum Jahr 2020 die dritthäufigste Erkrankung nach
Herzerkrankung oder Schlaganfall sein. Bei der chronisch obstruktiven Bronchitis handelt es sich, um eine
lebenslang bestehende Krankheit mit oder ohne Lungenemphysem. Die typischen Symptome sind
exzessive Schleimproduktion, Husten und Atemnot. COPD kann nicht geheilt werden, aber in Ihrem Verlauf
beeinflusst werden. Kennzeichen der Erkrankung ist die Zerstörung der Alveolen durch exogene Noxen
und/oder chronischen Entzündungsvorgänge, welche wenigsten 3 Monate über 2 Jahre bestehen. Die
COPD ist charakterisiert durch Atemwegsobstruktionen, welche nicht vollständig reversibel sind. Die
Atemwegsobstruktion zeigt häufig einen fortschreitenden Verlauf, durch den es zu einer zunehmenden
Verschlechterung der Lebensqualität und der Leistungsfähigkeit kommt. Sie ist verbunden mit einer
abnormen Entzündungsreaktion, welche durch Partikel in Stäuben, Rauch oder durch Gase ausgelöst wird.
Hauptursache einer COPD ist das Rauchen, rezidivierende bronchiale Infekte oder in seltenen ein Mangel
an α1-Antitrypsin. Der Mangel an α1-Antitrypsin führt dazu, dass einer Zerstörung des Lungengewebes
durch Lungen-Proteasen nicht entgegengewirkt wird und das Lungengewebe.
Hauptproblem der COPD ist die Zerstörung des Lungenparenchyms. Dadurch reduziert sich nach und nach
die Fläche für den Gasaustausch verfügbar ist. Es entwickelt sich eine alveoläre Hypoventilation. Die
Erkrankung führt zu einem Verlust der Elastizität und zu Mikrozerstörungen der Bronchiolen, welche infolge
dessen kollabieren. Die COPD-Pathologie ist permanent, fortschreitend und unumkehrbar. Es gilt daher die
Krankheit möglichst frühzeitig therapeutisch zum Stillstand zu bringen.
Die COPD tritt häufig zusammen mit anderen Erkrankungen auf, wie der KHK, Herzinsuffizienz oder
metabolisch-endokrinen Störungen wie Diabetes, Kachexie oder Osteoporose, sowie Depressionen. Dabei
muss man bei der Wahl der Medikamente immer auf diese Begleiterkrankung Rücksicht nehmen.
Die Klassifikation der COPD erfolgt nach Empfehlungen des sogenannten Gold-Komitees, dazu werden
nicht nur die Messungen der Lungenfunktion (Spirometrie) berücksichtigt, sondern auch die jährlichen
Exazerbationen und die klinischen Symptome. Es gilt zwei Exazerbationen pro Jahr vermindern die
Lebenserwartung. Fünf Jahre nach einer schweren Exazerbation sind 55% der Patienten verstorben.
Therapie:
Umfasst Prävention, Physiotherapie, medikamentöse Therapie, körperliches Training, Ernährungsberatung
etc. Zur Prävention gehört als vorrangiges Ziel der Verzicht auf das Tabakrauchen. Dabei können
Raucherentwöhnungsprogramme und eine Pharmakotherapie zur Behandlung der Nikotinabhängigkeit die
Erfolgsquoten der Entwöhnungsprogramme steigern.
Handelt es sich um eine berufsbedingte COPD kann der Schweregrad durch die Reduktion von inhalativen
Noxen vermindert werden.
Schutzimpfungen
Patienten mit COPD sollten jährlich eine Influenzaschutzimpfung erhalten, da sie zu einer erheblichen
Reduktion der Morbidität führt und das Auftreten von Sekundärpneumonien reduziert. Weiterhin wird die
Pneumokokkenschutzimpfung für alle COPD Patienten empfohlen, dabei erfolgt die Auffrischungsimpfung
dann 5-6 Jahre nach der Erstimpfung.
Medikamentöse Therapie
Bronchodilatatoren (Anticholinergika, β2-Sympathomimetika und Theophyllin) sind Basismedikamente zur
Linderung der Beschwerden bei COPD. Die Wahl zwischen Anticholinergika und β2-Sympathomimetika
hängt vom individuellen Ansprechen der Patienten und eventueller Nebenwirkungen ab. Bronchodilatoren
reduzieren den Muskeltonus und damit den Atemwegswiderstand und führen durch die Abnahme der
Lungenüberblähung zur Symptomlinderung. Die Therapie der COPD mit inhalativen Medikamenten ist
immer einer oralen Applikation vorzuziehen, da eine orale Einnahme immer mit stärken Nebenwirkungen
verbunden sein kann.
Die meisten COPD Patienten sollten wegen einer Vielzahl von unerwünschten Effekten nicht dauerhaft mit
systemischen Glukokortikoiden behandelt werden. Erst für Patienten mit einer postbronchodilatorisch
Einsekunden-Lungen-Kapazität unter 50 % ist eine inhalative Dauertherapie mit Glukokortikoiden sinnvoll.
Patienten mit COPD profitieren von körperlichem Training hinsichtlich ihrer Belastbarkeit und Ermüdung.
Ebenfalls positiv für die Prognose von COPD Patienten mit einer respiratorischen Insuffizienz ist die
Langzeitsauerstofftherapie.
Asthma bronchiale
Beim Asthma bronchiale handelt es sich um eine sehr häufig auftretende Erkrankung der Atemwege mit
chronisch entzündlichem Verlauf. Aufgrund der Erkrankung kann es anfallsweise zu Atemnot mit
eingeschränkter Ausatmung kommen. Die Atemwege zeigen eine verstärkte Reaktion des
Bronchialsystems. Die häufigsten Asthmaanfälle treten in den frühen Morgenstunden oder während der
Nacht auf. Typische Symptome sind pfeifende und giemende Geräusche als Zeichen der erschwerten
Ausatmung, sowie Kurzatmigkeit und das Abhusten von zähem glasigem Schleim. Durch die Erkrankung
ist die körperliche Leistungsfähigkeit eingeschränkt.
Es gibt verschiedene Auslöser für asthmatische Beschwerden. Je nach Ursache unterteilt man in
allergisches oder extrinsisches Asthma und intrinsisches oder nicht-allergisches Asthma, wobei auch
Mischformen auftreten können.
Asthma betrifft häufiger Kinder mit 10 % als Erwachsene mit 5 %. Es wird vermutet, dass es sich um eine
Entwicklungs- oder Anpassungsstörung handelt, welche sich im Rahmen der körperlichen
Auseinandersetzung mit der Umwelt vollzieht. Asthma manifestiert sich als Funktionsstörung der Lunge.
Ursächlich gestört ist jedoch das lokale pulmonale Immunsystem, nicht die Lunge. Durch die Störung des
pulmonalen Immunsystems kommt zu einer „Überreaktivität“ der Lunge, was sich durch Entzündungen,
übermäßige Schleimproduktion und verstärkte Kontraktionsneigung der Bronchen äußert.
Allergisches (extrinsisches) Asthma
Ursächlich wird eine genetische Disposition oder
eine Überreaktion des Immunsystems mit
Beteiligung der Typ-2-T-Helferzellen angenommen.
Die Typ-2-T-Helferzellen regen die Einwanderung
und Aktivierung von Immunzellen im
Lungengewebe an.
Die Initialisierung erfolgt durch eine Provokation von
IgE ausgelöst z.B. durch verschiedene Allergene
(wie Pollen, Hausstaubmilben oder Tierhaare).
Nach dem Erstkontakt kommt es zu einer
verstärkten IgE-vermittelten Freisetzung von
Entzündungsmediatoren aus Mastzellen und
anderen Immunzellen wie Granulozyten.
Die Mastzellen werden auf der
Intrinsisches Asthma
Diese Asthmaform wird häufig durch Infekte der
Atemwege ausgelöst. Es lassen sich jedoch im
Vergleich zum allergischen Asthma keine Allergene
oder IgE-Antikörper nachweisen.
Entscheidender pathogener Ausgangpunkt ist hier
jedoch ebenfalls die „Überreaktivität“.
Intrinsisches Asthma kann nicht nur durch Infekte
sondern auch durch Tabakrauch, Kaltluft, Nebel,
körperliche Anstrengung oder Medikamente
ausgelöst werden.
Bronchialschleimhaut aktiviert und schädigen
zunächst das Bronchialepithel. Später dringen sie in
tiefere Zellschichten des Lungengewebes ein und
aktivieren tiefer liegende Immun- und
Entzündungszellen. Die Entzündungsreaktionen
schreiten fort und das Eindringen von Allergenen
wird erleichtert. Es kommt zur klassischen
Immunreaktion mit der Bildung von spezifischen TZellen.
Es kommt zum selbstverstärkten Fortschreiten von
Zerstörung und Entzündung und damit zu den
typischen Asthma-Symptomen aus
Bronchokonstriktion, Schleimproduktion sowie
Mukosaödemen.
Es gibt fließende Übergänge zwischen intrinsischen und allergischem Asthma sowie der COPD. So kann
eine anfänglich allergische Asthmaerkrankung später durch ein stärkeres intrinsisches Asthma überlagert
werden. Desweiteren kann auch durch verschiedene Medikamente ein Asthma ausgelöst werden.
Asthmaanfälle treten stärker zur Nacht auf und zeigen ein Maximum gegen vier Uhr morgens. Dieser
Effekt lässt sich dadurch erklären, dass die Freisetzung verschiedener körpereigener Stoffe einem TagesNacht-Rhythmus folgt. Gegen vier Uhr morgens zeigen Stoffe, welche gegen Asthma schützen bzw. die
Bronchen weitern (Cortison oder Catecholamine) ein Minimum und Asthma stimulierende Faktoren ihr
zirkadianes Maximum (Acetylcholin, Histamin).
Die Klassifizierung von Asthma erfolgte bis vor kurzen nach Schwergeraden. Diese Einteilung war
Grundlage für die Therapie-Stratifizierung, welche jedoch nur sinnvoll ist bei Patienten die keine
Asthmamedikamente einnehmen. Für die Verlaufskontrolle bei Asthma ist die Einteilung nicht geeignet.
Wirkstoffe gegen Asthma und COPD
Medikamente gegen Asthma unterdrücken entweder die Entzündung wie die Glucocorticoide (sog.
Controller) oder bewirken eine Bronchodilatation (Reliever) z.B. die β2-Mimetika.
β2-Mimetika
kurz wirksam
Fenoterol
Reproterol
Salbutamol
Terbutalin
lang wirksam
Bambuterol
Clenbuterol
Formoterol
Indacaterol
Salmeterol
Anticholinergika
Aclidiniumbromid
Glycopyrronium
Ipratropium
Tiotropium
Glucocorticoide
Beclometasondipropionat
Budesonid
Ciclesonid
Fluticason
Mometason
Adenosin-Rezeptor-Antagonist
Berotec
Bronchospasmin
Sultanol
Bricanyl
Bambec
Spiropent
Foradil
Onbrez
Aeromax
Eklira, Genuair
Seebri Breezhaler
Atrovent
Spiriva
Ventolair
Pulmicort
Alvesco
Flutide
Asmanex
Theophyllin
Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten
Montelukast
Mastzellstabilisatoren
Cromoglicinsäure
IgE-Antikörper
Omalizumab
PDE-4-Inhibitor
Roflumilast
Kombipräparate
Formoterol+Beclometason
Formoterol+Budenosid
Formoterol+Fluticason
Salmeterol+Fluticason
Feneterol+Ipatropium
Salbutamol+Ipatropium
Reproterol-Cromoglicinsäure
Bronchoretard
Singulair
Intal
Xolair
Daxas
Foster
Symbicort
Flutiform
Viani
Berodual
Ipramol Teva
Aarane
Anticholinergika bewirken durch die Hemmung von muskarinergen M3-Acetylcholin-Rezeptoren
eine Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur. Da beim Asthma die Rolle des
Parasympathikus relativ gering ist werden Anticholinergika nur bei leichten asthmatischen
Beschwerden eingesetzt. Anticholinergika sind jedoch bei der Therapie der COPD ein Standard und
werden verwendet um die Bronchien zu erweitern, die Schleimsekretion zu reduzieren, das
Dyspnoeempfinden und die Leistungsfähigkeit zu verbessern.
Bei der Therapie obstruktiver Lungenerkrankungen werden hauptsächlich Wirkstoffe verwendet,
welche nicht ins ZNS übertreten können. Dabei kommt es nach inhalativer Anwendung von
Ipratropiumbromid zu einem schnellen Wirkungseintritt mit längerer Wirkung, als der von
kurzwirksamen β2-Sympathomimetika. Tiotropium ist ein bevorzugter M3-Antagonist mit langer
Wirkdauer, welcher eigentlich nur für die COPD zugelassen ist, aber wegen seiner guten
symptomatischen Wirkung off Label bei Asthma Anwendung findet. In letzter Zeit wurden zwei
weitere langwirksame Anticholinergika für die Therapie der COPD zugelassen. Aclidiniumbromid ist
ein M3-Rezeptorantagonist mit zweimal täglicher Anwendung und geringen systemischen
Nebenwirkungen. Desweiteren wurde Glucopyrronium als langwirksames (30-40 h)inhalierbares
Anticholinergikum auf den Markt gebracht, nachdem es schon mehrere Jahre für die intravenöse
bzw. intramuskuläre Gabe in der Anästhesie zur Verfügung stand.
β2-Sympathomimetika sind in inhalativer Form Basistherapeutika gegen akute Atemnot
sogenannte Reliever, da sie die glatte Muskulatur relaxieren. Dabei finden sowohl kurzwirksame β2Sympathomimetika wie Salbutamol oder Fenoterol Anwendung, als auch rasch und langwirksame
Wirkstoffe wie Formoterol. Sowohl Formoterol als auch Salmeterol führen zu einer effektiven
Reduktion der Atemnot am Tage und in der Nacht und zu einer Besserung der Lungenfunktion
einschließlich einer Abnahme der Überblähung der Lunge. Da sich β2-Rezeptoren auch auf den
Immunzellen befinden kommt es neben der Bronchodilatation auch zu einer anti-inflammatorischen
Wirkung. Weitere zu beobachtende Effekte sind die Anregung der Flimmerbewegung der Zilien und
damit die Verbesserung der mukoziliären Clearance, sowie der Reduktion der Extravasation und
der Ödembildung. Leider zeigt sich bei den beschriebenen Effekten auch eine Toleranzentwicklung
bei der Dauerstimulation von β-Rezeptoren. Als Folge der dauerhaften Verwendung von Agonisten
kommt es zu einer Herunterregulation der β-Rezeptoren-Expression und der Entkoppelung der
Signaltransduktion vom Rezeptor. Es kommt unter einer chronischen Monotherapie bei allen β2Sympathomimetika zu einem antiasthmatischen Wirkverlust.
Als unerwünschte Wirkung können vor allem Herzrhythmusstörungen auftreten. Daher sind β2Sympathomimetika bei Patienten mit Herzinsuffizienz und koronarer Herzerkrankung sowie einer
Neigung zu Arrhythmien nur unter sorgfältiger Kontrolle zu verwenden.
Medikament
Dosieraerosol/
Vernebler
(mg)
Tabletten (mg)
Wirkdauer
(h)
20-40/200
18
0,25-0,5
-
-
6-8
24
100-200
100-200
500
6-24
50-100
Kombi
Cromoglicinsäure
-
0,2-0,4
1,25-2,5
2,5-10
-
4-8
2,5-7,5
10
-
4-6
4-6
4-6
24
12
12
1,5
-
-
Pulverinhalator
(µg)
Anticholinergika
Ipratropiumbromid
Tiotropiumbromid
β2Sympathomimetika
Fenoterol
Salbutamol
Terbutalin
Bambuterol
Formoterol
Salmeterol
Reproterol (auch i.v.)
Clenbuterol
Indacaterol (nur
COPD)
Methylxanthine
Theophyllin
Kombipräparte
Fenoterol+Ipatropium 50/20-100/40
-
0,05/0,0250,1/0,05
12-15
24
100-500
Variabel
(<24)
6-8
Theophyllin hat schwächere bronchodilatatorische Eigenschaften als die Anticholinergika und die β2Sympathomimetika. Jedoch besitzt Theophyllin nicht nur Eigenschaften eines Relievers sondern hemmt die
Entzündungsprogression und die Hyperreagibilität. Dabei inhibiert Theophyllin Adenosin-Rezeptoren,
welche sonst eine Kontraktion der Bronchialmuskulatur, sowie die Histaminfreisetzung von Leukozyten
stimuliert. Neben der Weitung der Bronchen kann durch die Gabe von Theophyllin bei COPD Patienten
eine Steigerung der Atemmuskelkraft und die Zunahme der Auswurffraktion des rechten Ventrikels
beobachtet werden. Ist eine Langzeittherapie mit Theophyllin vorgesehen, dann sollten möglichst
Retardpräparate verwendet werden. Für Theophyllinpräparate ist eine Dosistitration entsprechend der
Serumkonzentration (10-15mg/l) und in Abhängigkeit unerwünschter Effekte notwendig, da der Wirkstoff
eine sehr enge therapeutische Breite hat. Die Theophyllinclearance ist abhängig von einer ganzen Reihe
verschiedener Einflußfaktoren, z.B. steigern Tabakrauchen oder Proteinreiche Kost und einige
Medikamente.
Inhalative Glucocorticoide bilden die Basistherapie bei asthmatischen Erkrankungen. Die Glucocorticoide
wirken gegen entzündliche Reaktionen, Schleimbildung und die Zerstörung des Lungenepithels. Zusätzlich
verstärken die Glucocorticoide die Wirksamkeit der β2-Sympathomimetika über eine Zunahme der
Empfindlichkeit der β2-Rezeptoren und sie reduzieren die Toleranzentwicklung. Empfohlen wird daher die
Glucocorticoide so früh wie möglich einzusetzen. Um die systemischen Nebenwirkungen so weit wie
möglich zu reduzieren wurden Glucocorticoide entwickelt welche durch den inhalativen Einsatz
überwiegend auf der Lunge wirken. Dazu gibt es zwei Wege, wie die On-site Aktivierung (der eigentliche
Wirkstoff wird auf der Lunge aus einem Prodrug gebildet) oder modifizierte Wirkstoffe (Steroidgerüst ist so
verändert das der Wirkstoff bei fehlerhafter Applikation nicht gastrointestinal resorbiert wird oder bei
systemischer Verfügbarkeit einem schnellen Abbau durch die Leber unterliegt).
Die inhalativen Glucocorticoide zeigen eine sehr hohe Affinität zu den Glucocorticoid-Rezeptoren, welche
20-mal höher ist als die der stärksten systemisch verfügbaren Glucocorticoide wie Dexamethason bzw.
Betamethason.
Systemische Glucocorticoide wie oral oder intravenös applizierte Wirkstoffe werden hauptsächlich zur
Langzeittherapie, Akuttherapie und im Status asthmaticus verwendet. Da die anti-asthmatische Wirkung
stark dosisabhängig, aber die Dosis-Wirkungskurve flach verläuft sind je nach Krankheitsstufe
Dosisverdoppelungen notwendig.
Die Wirklatenz systemischer Glucocorticoide beträgt einige Tage bis eventuell sogar zwei Wochen.
Mastzellstabilisatoren wie Cromoglicinsäure stabilisiert die Mastzellen und verhindert so eine Freisetzung
von Entzündungsmediatoren. Sie schwächt prophylaktisch inflammatorische Sofort- und Spätreaktionen
ab. Da Cromoglicinsäure sehr Polar ist und eine geringe Lipophilie besitzt wird sie kaum intestinal
resorbiert und kann daher nur inhalativ für die Asthmatherapie eingesetzt werden. Cromoglicinsäure wirkt
erst mit einer Verzögerung von zwei bis sechs Wochen, d.h. bei allergischem Asthma muss sie schon
frühzeitig einige Wochen vor dem Beginn des Pollenfluges verwendet werden.
Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten
Leukotriene (LTd4 sind eine Gruppe von verschiedenen Entzündungsmediatoren, welche an der Lunge
stark bronchokonstriktorisch wirken. Ihre Wirkung erzielen die Leukotriene über Leukotrien-Rezeptoren
(LT). Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (Montelukast) hemmen kompetetiv den Rezeptor und verhindern
so Leukotrien gestützte Enzündungsmechanismen auf den Bronchen und erleichtern die Atmung. Es gibt
es Asthmaformen bei denen Leukotriene nicht am Entzündungsgeschehen beteiligt sind, für diese
Patienten ist diese Zusatztherapie ohne Nutzen. Montelukast ist für die Therapie bei Kindern ab 6 Monaten
zugelassen.
IgE-Antikörper sind wesentliche Vermittler von Allergischen Reaktionen. Es gibt seit einigen Jahren einen
IgE-Antikörper, welcher an freies IgE bindet und so die allergische Reaktionskaskade unterbindet.
Eingesetzt wird der Wirkstoff Omalizumab bei moderatem bis schwerem persistierendem allergischem
Asthma, welches schon mit Glucocorticoiden und β2-Sympathomimetika behandelt wird. Dabei erfolgt die
Dosierung des Wirkstoffes (75-375 mg subcutan) anhand des IgE-Spiegels und des Körpergewichtes alle
2-4 Wochen. Die Anwendung ist für Erwachsene und Kinder ab 12 Jahren zugelassen. Sollte die Therapie
innerhalb von 16 Wochen keinen Erfolg erzielen, wird empfohlen die Behandlung abzubrechen. Unter der
Verwendung von Omalizumab kann es zu schweren allergischen Reaktionen mit anaphylaktischen Schock
kommen. Auch das Tumorrisiko ist erhöht.
PDE-4-Inhibitor
Der Wirkstoff Roflumilast, ein Stoff aus der Gruppe der Phosphodiesterase-4-hemmer, wird für die
Dauertherapie bei chronischer Bronchitis und schwerer COPD zusätzlich zu bronchodilatorischen
Wirkstoffen eingesetzt. Die Behandlung mit Roflumilast verbessert die Lungenfunktion und senkt die
Exazerbationsrate, wird jedoch nach der bisherigen Studienlage nicht für die Therapie empfohlen. Die
Hemmung der Phosphodiesterase führt zu einer Reduktion von Entzündungsmediatoren und zu einem
verminderten Einstrom von Neutrophilen und Eosinophilen in die Atemwege. Häufigste Nebenwirkung sind
Magen-Darm-Beschwerden und psychische Störungen.