PDF - European Poultry Science

Arch. Geflügelk. 1993, 57 (6), 241 - 248, ISS
0003-9098. © Verlag Eugen Ulmer GmbH & Co„ Stuttga rt
Campylobacter-lnfektionen beim Geflügel
- Epizootiologie, Bedeutung und Bekämpfungsmöglichkeiten -
**
Campylobacter infections in poultry
- Epidemiology, importance and possibilities of control
G. Glün de r*
Manuskript eingegangen am 13. Mai 1993
Einleitung
Infektionen mit Campylobacter (C.) spp. sind beim Wirtschaftsgeflügel weit verbreitet. Beim Geflügel wird C.jquni
mit seinen Biotypen am häufigsten nachgewiesen, C. coli
weniger häufig und C. laridis selten. Die Bakterien der
Gattung Campylobacter (SMIBERT, 1984; KARMALI und SKIRROW, 1984) sind schmale, gram-negative Stäbchen mit
einem Durchmesser von 0,2 bis 0,5 µm bei einer Länge von
0,5. bis 5 µm . Sie können gebogen, S-förmig, möwenflügelamg oder auch spiralig gewunden sein. Sie wachsen im
allgemeinen weder aerob noch anaerob, sondern benötigen
ein mikroaerobes Milieu. In älteren Kulturen treten auch
kokkoide Formen auf, die nicht kultivierbar, jedoch lebensfähig sein sollen (STERN et al., 1992). Zur Isolierung aus
Untersuchungsm aterial werden verschiedene Selektivmedien verwendet, wobei am häufigsten das blutfreie Prestonmedium mit Cephaloperazonz usatz eingesetzt wird, da
mit diesen die meisten Isolierungen bei gleichzeitig guter
Unterdrückung der Begleitflora erzielt wurden. Als Pathogenitätsfaktoren von Campylobacter werden angesehen:
Exotoxine (BuTZLE R und SKIRROW, 1979; JOHNSON und
LIOR, 1984; KLIPPSTEIN et al., 1985; YRIOS und BALISCH,
1986; WALKER et al., 1986), Endotoxin (F UMAROLA et al.,
1982; PEREZ-PEREZ und BLAZER, 1985), die Invasivität (BuTZLER und SKIRROW, 1979; Rurz-PALACIOS et al., 1981;
YouSSEF et al., 1985), Sekretions-auslös ende Faktoren
(KLIPPSTEIN et al., 1985), Adhäsine (NEWELL et al., 1985 ;
TAYLOR 1985) und Plasmide (LEE et al., 1985; BRADBURRY and MuNROE, 1985).
Epizootiologie
Campylobacter kommen weltweit vor und wurden nicht nur
aus Wirtschaftsgeflüg el, sondern auch aus zahlreichen Wildvogelarten isoliert, wobei C. laridis insbesondere bei Möwen
nachgewiesen wird (GLÜ:NDER, 1989A; GL ÜNDER und PETERMANN, 1989; GLÜNDER et al„ 1991; GLÜNDER et al., 1992).
eben Vögeln sind auch Haustiere wie Rind, Schaf, Schwein,
Pferd, Hund und Katze sowie Nager häufig Träger des
Erregers (BLASER et al., 1984). Beim Menschen stellt die
* Klinik für Geflügel
** Referat anläßlich
der Tierärztlichen H ochschule H ann over
der Tag ung der Deutschen Gruppe der
WPSA in Cuxhaven am 9. - 10. 3. 1993
Archiv fü r Geflügelkunde 6/ 1993
Campylobacteriose eine ökonomisch bedeutsame durch ahrungsmittel bedingte Erkrankung dar (SttANE: 1992). Die
Erreger sind häufig Ursache von Enteritiden, in seltenen
Fällen kann es auch zu anderen Krankheitsforme n kommen .
In Holland wird Produkten tierischen Ursprungs, insbesondere dem Geflügelfleisch, die H auptrolle bei der Ü bertragung auf den Menschen zugeschrieben (G EZONDHEIDSRAAD, 1988).
Die Infektion der Wirtschaftsgeflü gelherden kann durch
belebte und unbelebte Vektoren erfolgen. Zu den belebten
Vektoren zählen Vögel, Nager, Fliegen (RoGOFF et al., 1977;
ROSEF und K APPERUD, 1983), Flöhe und Milben (LrNDBLOM
et al„ 1986) sowie aufgrund eigener Erfahrungen das
Betreuungsperso nal. Mit Ausnahme eines Berichtes (PETERSON et al., 1959) scheinen Bruteier, die nach dem Legeakt
durch Kotpartikel mit Campylobacter kontaminiert sein
können, in der Übertragung keine Rolle zu spielen ( EILL
et al„ 1985 ; SttANKE R et al., 1986; H o pp, 1986; Sc ttROTH,
1990), jedenfalls dann, wenn vo m Manage ment her jeder
direkte und indirekte Kontakt zwischen frisch angelieferten
Bruteiern und frisch geschlüpften Küken unterbunden wird.
Zu den unbelebten Vektoren wird das Wasser gezählt,
wobei im Flußwasser (KNrLL et al., 1982) CampylobacterKeime durch A usscheidungen von Wild- und Haustieren
vorkommen können, insbesondere aber Abwasser aus Geflü gelschlachtereien , das regelmäßig mit einem starken Keimgehalt belastet sein dürfte (L uEC HTEFELD und WANG, 1981 ).
Ferner überleben die Bakterien einige Zeit in der Einstreu
eines Stalles (MONTROSE et al., 1985), wenn diese nicht vor
Neubesatz entfernt wird. Die Verschleppung des Erregers
von Stall zu Stall ist auch durch kotbeschmutzte Gerätschaften und Kleidung möglich (LrNDBLOM et al., 1986).
Eine aerogene Verbreitung durch Anhaften von Campylobacter an Staub und Schmutzpartikel ist sicher nicht auszuschließen, wird jedoch als wenig bedeutungsvoll angesehen,
da auf Farmen Stallungen mit infizierten und nicht infizierten
Tieren nebeneinander liegen können (SMITHERMAN et al.,
1984).
Die Keime besitzen eine geringe T enazi tät, ihre Überlebensfähig keit ist von der Temperatur, der relativen Feuchte
und dem pH-Wert abhängig. Bei Temperaturen unter 30 °C
können sich Campylobacter nicht mehr vermehren und
sterben ab. Je mehr sich die Temperatur dem Gefrierpunkt
nähert, desto länger können sie jedoch überleben. T abelle 1
242
GLÜNDER, Campylobacter-Infektion beim Geflügel
gibt einen Überblick über Eckdaten der Überlebensfähigkeit von Campylobacter in verschiedenen Proben. Allerdings sind einige Angaben bei tiefen Minustemperaturen
anzu zweifeln, da nach eigenen Erfahrungen der Erreger bei
- 70 °C mehr als 4 Jahre lebensfähig ist. Der Einfluß von
chloriertem Wasser in Chiller von Schlachtereien auf die
Überlebensfähigkeit von Campylobacter wird unterschiedlich beurteilt. Einerseits wurde bei einer Chlorkonzentration
von 14- 18 ppm über die völlige Elimination (YusuFu et al.,
1983) kulturell nachweisbarer Bakterien berichtet, während andererseits nach dem Kühlen der Schlachtkörper über
Nacht in Wasser mit einem wesentlich höheren Chlorgehalt
von 50- 340 ppm die Isolationsrate nur von 94% auf 34%
gesenkt werden konnte. Als Erklärung für diese Ergebnisse
wird angenommen, daß Proteine auf der Haut der Schlachtkörper die Bakterien vor der Chloreinwirkung schützen
(LuECHTEFELD und WANG, 1981; PARK et al., 1981 ).
Bedeutung
Obwohl Campylobacter auch beim Wassergeflügel aufgrund
eigener Erfahrungen häufig nachgewiesen werden können,
liegen Untersuchungen über die Bedeutung dieser Bakterien
hauptsächlich für das Huhn und im geringeren Maße auch
für die Pute vor. Die Infektion kann entweder zu einer
zeitlich begrenzten Besiedlung des Darmes ohne klinische
Symptome oder zu einer enteralen Erkrankungsform mit
Diarrhoe führen, oder aber zu einer hepato-enteralen Form,
bei der neben enteralen Symptomen auch pathologischanatomische Veränderungen, insbesondere der Leber, vorliegen.
Nach oraler Aufnahme besiedeln die Bakterien zunächst
neben dem Dickdarmbereich auch den Dünndarm (SANYAL
et al., 1984). Zum späteren Zeitpunkt nach der Infektion
ist Campylobacter überwiegend nur im Blinddarm nachweisbar und wird mit dem Kot ausgeschieden. Die Infektion
breitet sich innerhalb einer Herde sehr schnell aus, so daß
in der Regel schon nach 1- 2 Wochen alle Tiere eines Stalles
infiziert sind (SMrTHERMAN et al., 1984 ; LrNDBLOM et al.,
1986). Literaturangaben zufolge sind Hühner nach der
Infektion 63 Tage (MONTROSE et al., 1985) und Puten bis
120 Tage (TRUSCOTT und MoRrN, 1963) Träger des Erregers.
Eigene Untersuchungen zeigen jedoch, daß Hühner nach
einer Infektion im Alter von 4 Wochen und in Abhängigkeit
vom gewählten Stamm mindestens 105 oder 195 Tage den
Erreger mit dem Kot ausscheiden. Außerdem sind Unterschiede in der Ausscheidungshäufigk eit bei verschiedenen
Campylobacter-Stämm en zu erkennen. Es gi bt offensichtlich
hochinfektiöse Stämme, die zu einer Ausscheidung bei allen
Tieren innerhalb der ersten Woche p. i. führen, während
andere Stämme eine deutlich geringere Ausscheidungsrate
aufweisen. Ein geprüfter Stamm führte überhaupt nicht zur
Besiedlung des Verdauungstraktes und wurde in Kloakentupferproben nur dann nachgewiesen, wenn er gleichzeitig
oral über das Trinkwasser verabreicht wurde (Abb. 1). Die
Besiedlungsdauer des Darmes scheint auch altersabhängig
zu sein. So schieden Tiergruppen, die erst im Alter von
10 Wochen mit einem hochinfektiösen Stamm (Gruppe C)
infiziert wurden, den Erreger nicht in höherem Maße und
nicht über einen längeren Zeitraum aus, als Hühner, die im
Alter von 4 Wochen (Gruppe A) infiziert wurden. Tierg ruppen, die im Alter von 4 Wochen mit Stämmen infiziert
Tabelle 1. Eckdaten zur Tenazität von Campylobacter spp .
Outline on survival oj Campylobacter spp.
Trägermaterial
chlachtkörper
Leber- und Hautproben
Galle
Allantoisflüssigkeit
Eidotter
Temperatur
Überleben sdauer
Autor
-25 °C
-20 °C
-20 °C
4 °C
5 °C
4 Wochen < 5 Wochen
>30 Tage
nach 3 Monaten 80% Überlebensrate
10 Tage < 30 Tage
3 Wochen
ROSEF et al„ 1984
PrANTTERr et al„ 1985
KA !SER und SvEDHEM, 1982
Pr ANT!ERl et al„ 1985
BEUCHAT, 1985
-20 °C
<12 Wochen
ALTMEYER et al„ 1985
1- 2 Monate
3 Wochen
2- 3 Monate
BLASER et al., 1980
BLAS ER et al., 1980
BLASER et al„ 1980
maximal 2 Wochen
5 Monate
12 Tage
MOORE und GRUMBLES, 1958
MOORE und GRUMBLES, 1958
MOORE und GRUMBLES, 1958
4 °C
25 °C
37 °C
-20 °C
-20 °C und -50 °C
Raumtemperatur
Oberflächenwasser
4 °C
25 °C
max. 4 Wochen
2- 4 Tage
BLASER et al., 1980
BLASER et al„ 1980
Stuhlproben (Mensch)
4 °C
25 °C
6- 8 Tage < 3 Wochen
<3 - 8 Tage
ArR et al., 1983
BLASER et al„ 1980
>96 Stunden
GRANT et al., 1980
Reduktion um 5 Zehnerpotenzen
in 6 Tagen
in 11 Tagen
Redukti on um 6 Zehnerpotenzen
in 12 Tagen
GEN!GEORGrs et al„ 1985
Hühnerdarm
(von Schlachttieren)
E instreu
4 °C
17 °C und
8 °C
-20 °C
30 °C
GEN!GEORG!S et al„ 1985
ALTMEYER et al. , 1985
Archi v für G efl ügelkunde 6/ 1991
GLÜNDER, Campylobacter-Infektion beim Geflü gel
100
243
Ausscheidungsrate (%)
,-~,_-~~~~~~~~_.,.-t-~~~~~~~~~~~~~~~~~~
60
+
60
40
20
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
--Gruppe A + Gruppe B +- Gruppe C
wurden, die zu einer geringeren Ausscheidungsrate führten
(nicht dargestellt), zeigten bei Superinfektion mit einem hochinfektiösen Stamm in der Ausscheidungsrate ein vergleichbares Bild wie Tiere, die zuvor noch nicht infiziert waren.
Daraus läßt sich schließen, daß eine vorausgegangene Infektion mit einem weniger infektiösen Stamm oder gar einem
Stamm, der nicht zur Besiedlung des Darmes führt, keine
protektive Wirkung gegen hochinfektiöse Stämme besitzt.
Die enterale und die hepato-enterale Erkrankungsform
weisen nach oraler Infektion zunächst einen identischen
Verlauf auf. Als minimale Infektionsdosis werden 9 bzw.
30 CFU (Koloniebildende Einheiten) angesehen. Die Inkubationszeit beträgt 6 Stunden bis 4 Tage und wird im Mittel
mit 48 Stunden angegeben (Ru1z-PALACIOS et al., 1981;
WELKOS, 1984). Innerhalb von 12 Stunden erfolgt die Penetration der D armzellen, und die Erreger sind bereits 24 Stunden nach der oralen Aufnahme in phagozytierenden Zellen
nachweisbar. Im Blut des Wirtes sollen sie sich vom 2. bis
6. Tag aufhalten und in der Leber vom 2. bis 7. Tag p. i.
nachweisbar sein. Bei Hühnern kann es zu einem wäßrigen,
aber auch blutig-schleimigen D urchfall kommen. Dabei sind
jüngere Tiere offensichtlich für eine Erkrankung empfänglicher als ältere. Die Erkrankung verläuft klinisch wenig
auffällig und führte im Versuch zu einer Mortalität von
knapp 2%. Bei einer Spontaninfektion eines Bestandes
innerhalb der ersten 2 Lebenswochen wurde eine statistisch
höhere Mortalität nachgewiesen als in Campylobacter-freien
Vergleichsbeständen (WELKOS, 1984).
D ie hepato-enterale Erkrankungsform weist im Gegensatz
zur Enteritis einen akuten bis chronischen Krankheitsverlauf
auf und kommt überwiegend bei älteren Tieren vor. Neben
Veränderungen in anderen Organen sind besonders Veränderungen der Leber auffällig. Im frühen Krankheitsstadium
sind hellbraune Flecken, Blutungen oder feinste Nekroseherde in der Leber sichtbar, im späteren Stadium treten
sternförmige bis netzartige ekrosen auf. Die Gallenblase
ist im allgemeinen vergrößert, deren Wand verdickt und
läßt gelegentlich bereits makroskopisch Herde erkennen
(LUKAS, 1955; SEVOIAN et al., 1958; GRÜNBERG und 0TTE,
1963; BAUDITZ, 1966; Luow1G et al., 1974). Wegen der
besonders auffälligen Leberveränderungen sowie der frü Archiv für Geflügelkunde 6/ 1993
19
20
Alter in
Wochen
Abb. 1. Campylobacter-Ausscheidungsrate nach Infektion in
unterschiedlichem A lter und nach
Superinfektion
Excretion rate after infection with
Campy lobacter spp. at different age
and after super infection
Gruppe
group
A
B
c
Erstinfektion
jirst infection
C. jejuni
Stamm 6
strain 6
C. jejuni
Stamm 28
strain 28
C.jejuni
Stamm 6
strain 6
Alter
in Wochen
age (weeks)
4
4
10
supplementary
application
via drinking
water J rom day
12 to 19 p.i.
Zweitinfektion
second infection
C. jejuni
Stamm 6
strai11 6
Alter
in Wochen
age ( weeks)
10
heren Erregerbezeichnung als Vibrionen wurde diese Erkrankungsform ursprünglich Vibrionenhepatitis benannt. Die hepato-enterale Krankheitsform spielte offensichtlich von Mitte
der fünfziger bis in die siebziger Jahre eine größere Rolle,
da die meisten Berichte aus dieser Zeit stammen. Heute scheint
diese Erkrankung, vermutlich aufgrund der verbesserten
Haltungs- und Hygienebedingungen, kaum aufzutreten.
In eigenen Untersuchungen (GLÜNDER, 1989B) wurden
Putenküken im Alter von 4 Wochen oral mit Campylobacter
infiziert oder infizierten sich als Kontakttiere. eben dem
unregelmäßigen Auftreten eines dünnflüssigen oder wäßrigen Kotes waren zu keinem Zeitpunkt weitere klinische
Krankheitsanzeichen zu beobachten. An den Organen der
Puten, die einen Monat nach der Infektion getötet wurden,
waren auch pathologisch-anatomisch keine Veränderungen
erkennbar. Erst bei Tieren, die 3 Monate p. i. untersucht
wurden, waren in den Lebern teils Aufhellungsbezirke, teils
eine Lobuli-ähnliche Strukturierung sichtbar. Histologische
Untersuchungen der Lebern aus Tieren, die einen Monat
nach der Infektion getötet wurden, ergaben auffällige Ver-
244
GLÜNDER, Campylobacter-lnfektion beim Geflügel
änderungen, die unabhängig von der morphologischen
Organisation der Leber waren. Der zytoplasmatische Raum
veränderter Leberzellen enthielt keinen färbbaren Inhalt oder
nur wenige, teils fädige, teils granuläre Strukturen. Bei
einem Teil der Zellen war der Kern zerstört oder fehlte
völlig. Die Hohlräume der Sinusoide waren weitgehend
komprimiert. Bei Tieren, die 3 Monate p. i. untersucht
wurden, fiel teilweise eine Bindegewebsproliferation auf, die
von den Gefäßen ausging und sich tiefer in das Parenchym
erstreckte. Ebenfalls auffällig war eine deutliche Proliferation
der Gallengänge, die bindegewebig verbunden waren und
das Lebergewebe besonders im marginalen Bereich durchzogen. In den ieren von Tieren, die einen Monat nach der
Infektion getötet wurden, fielen nekrobiotisch veränderte
Glomerula sowie Tubuluszellen mit deutlich dunkelgefärbten pyknotischen Zellkernen auf, die reaktionslos neben
unveränderten Zellen lagen.
Bei Broilern (GLÜNDER und WIELICZKO, 1990) führte die
Campylobacter-Infektion bei wenigen Tieren einer Versuchsgruppe zu pathologisch-anatomischen Symptomen, wie
sie bei der Campylobacteriose auftreten können, nämlich zu
einem Hydropericard oder zu makroskopisch sichtbaren
ekrosen in der Leber. Histologisch waren Veränderungen
in den Lebern erkennbar, wie sie bereits bei Puten beobachtet
wurden. Ferner ergab sich, daß die Campylobacter-Infektion
in der dritten Woche p. i. zu einer reduzierten Gewichtszunahme führte. Außerdem wurde untersucht, ob eine Mischinfektion mit Campylobacter und E. coii zu einem Krankheitsbild führt. Dazu wurde ein E. co/i-Isolat verwendet,
das aus Tieren isoliert worden war, die pathologischanatomisch Veränderungen aufwiesen, die für eine E. colibedingte Erkrankung sprachen. In vielen vorausgegangenen
Versuchen war es nicht gelungen, mit diesem Stamm allein
ein Krankheitsbild zu reproduzieren. ach Applikation von
Campylobacter und nachfolgender oraler Applikation dieses
E . coli-Stammes kam es jedoch bei einem Teil der Tiere zu
einer fibrinösen Pericarditis und Perihepatitis , wie sie auch
bei E. co/i-bedingten Erkrankungen im Feld beobachtet wird.
Die eigenen Untersuchungen an Puten sprechen dafür,
daß Campylobacter-Infektionen nicht zu einem klinisch
wahrnehmbaren Krankheitsbild führen müssen, aber trotzdem pathologisch-anatomische und insbesondere histologi-
sehe Veränderungen verursachen können. Die an Broilern
durchgeführten Versuche zeigen einerseits, daß Campylobacter-Infektionen ebenfalls makroskopisch und mikroskopisch
sichtbare Organveränderungen bedingen können und legen
andererseits nahe, daß bestehende Campylobacter-Infektionen auch das Angehen einer weiteren bakteriellen Infektion begünstigen können und damit als krankheitsdisponierender Faktor anzusehen sind.
B ekiimpfungsmöglichkeiten
Die Bekämpfung von Campylobacter-Infektionen beim
Wirtschaftsgeflügel dient zwei Zielen. Erstens beugt eine
Eradikation des Erregers in den Beständen möglichen
Erkrankungen, auch subklinischer Art, und damit einhergehender verringerter Produktivität beim Geflügel vor.
Zweitens wird durch die Ausschaltung von CampylobacterInfektionen beim Geflügel die Infektionskette zum Menschen unterbrochen und dient damit dem Verbraucherschutz.
Prophylaxe: Hilfreich ist die strikte Abschirmung der Bestände gegen die Einschleppung des Erregers sowie möglichst optimale Haltungsbedingungen zur allgemeinen Verbesserung des Gesundheitsstatus einschließlich gezielter
Krankheitsprophylaxe in Form von Schutzmaßnahmen, wie
z. B. Impfungen gegen andere Erkrankungen, die ihrerseits
prädisponierend für eine Campylobacteriose sein können.
Vakzination: Bei vielen Infektionskrankheiten ist eine Prophylaxe durch eine Immunisierung möglich. Dies war der
Anlaß zu prüfen, ob die Vakzination von Hühnern mit einer
Mineralöl-Adjuvans-Vakzine Schutz vor einer Campylobacter-Infektion oder eine Verkürzung der Ausscheidungsrate
bewirken kann. Dazu wurden Hühner im Alter von 1, 3, 4
und 7 Wochen erstmalig vakziniert. Ein Teil der Gruppen,
bei denen die Erstvakzination im Alter von 4 Wochen
erfolgte, wurde weitere 3 Wochen später zur Prüfung eines
Boostereffektes revakziniert.
Die Antikörperbildung war nach der Erstvakzination von
Tieren unter 4 Wochen deutlich altersabhängig, wie aus
Abbildung 2 hervorgeht. Bei Küken, die im Alter von
1 Woche vakziniert wurden, war der Anstieg der im ELISA
gemessenen Antikörper stark verzögert; 3wöchige Tiere
OD
0 ,8
0 ,6
0 ,4
0 ,2
0
O
-
2
Alter zum Zeitpunkt der Vakzination
1 Woche
•
3 Wochen
4 Wochen
3
Wochen nach
der Vakzination
11.:Jdi!·I 7 Wochen
Abb. 2.
achweis humoraler
Antikörper gegen Campylobacter
spp. im ELI SA: Entwicklung der
Antikörper nach Vakzination in
Abhängigkeit vom Alter
Detection of humoral antibodies against
Campylobacter spp. by the ELISA:
Developnm1t of antibodies after vaccination in correlation to the age of
birds
Arch iv für Geflügelkunde 6/1993
GLÜNDER, Campylobacter-lnfektion beim Geflügel
245
% positiv
100
80
60
40
20
0
0
-
2
3
Alter zum Zeitpunkt der Vakzination
4 Wochen
~ 3 Wochen
1 Woche
nahmen im Vergleich zu 4wöchigen eine Mittelstellung ein.
Zwischen den Tiergruppen, die 4 und 7 Wochen alt waren,
ergab sich im Anstieg der Antikörper sowie in der Gesamthöhe der erreichten Antikörper kaum ein Unterschied . Eine
Zweitvakzination (nicht dargestellt) von Tieren, die im Alter
von 4 Wochen das erste Mal vakziniert wurden, brachte nach
einem kurzfristigen Antikörperabfall nur einen geringen
Boostereffekt; dabei erreichten die Tiere Antikörpertiter, die
sich nicht eindeutig von denen einer einmalig im Alter von
7 Wochen vakzinierten Tiergruppe unterschieden. Eine später erfolgende Testinfektion mit einem heterologen Serotyp
führte nach einem vorübergehenden Antikörperabfall ebenfalls nur zu einem schwach ausgeprägten Boostereffekt.
Nach Infektion von mitgeführten, nicht vakzinierten Hühnern (Kontrollgruppen) auf natürlichem, oralem Wege stiegen die Antikörpertiter im Vergleich zu den vakzinierten
Tieren verzögert an und erreichten bis zum Versuchsende
auch nur halb so hohe Antikörpertiter (nicht dargestellt).
Während sich im quantitativen Antikörpernachweis mittels ELISA deutliche altersabhängige Unterschiede nach der
Vakzination ergaben, war dies im Immundiffusionstest, der
nur eine qualitative Aussage erlaubt, ausschließlich bei Tieren
im Alter von 1 Woche feststellbar (Abb. 3). Tiere nach
Infektion auf natürlichem Wege entwickelten nur vereinzelt
präzipitierende Antikörper.
Da sich in Untersuchungen herausgestellt hatte, daß
verschiedene Stämme in Bezug auf die Ausscheidungsrate
unterschiedlich waren, wurde die Entwicklung humoraler
Antikörper nach oraler Infektion und wiederholter subcutaner Applikation eines hochinfektiösen und eines nicht
infektiösen Stammes geprüft. Während beide Stämme nach
oraler Verabreichung nur zu sehr geringen Antikörpertitern
führten, die sich kaum von denen einer nicht infizierten
Kontrollgruppe unterschieden, induzierte nach parenteraler
Applikation der nicht infektiöse Stamm genauso hohe
humorale Antikörper wie der hochinfektiöse Stamm. Dies
läßt vermuten, daß kein Zusammenhang zwischen Infektiosität und Immunogenität, bezogen auf den Nachweis humoraler Antikörper, bestehen muß.
Obwohl die Vakzination mit einer Mineralöl-AdjuvansVakzine zu hohen humoralen Antikörpertitern im Vergleich
Arch iv für Geflügelkunde 6/1993
Wochen nach
der Vakzination
f#i!i!iiHHl 7 Wochen
Abb. 3. achweis humoraler
Antikörper Campylobacter
spp. im Immundiffusionstest:
Entwicklung präzipitierender
Antikörper nach Vakzination
in Abhängigkeit vom Alter
D etection of h11111oral antibodies
against Campylobacter spp. i?J the
i111111unodiff11sion test: D evelopment of precipitating antibodies
after vaccinatio11 in correlation to
the age of birds
zur nicht vakzinierten Kontrolle führte, war die Ausscheidungsrate des Erregers nach Belastungsinfektionen mit
einem heterologen oder auch homologen Stamm kaum
beeinflußt.
Abbildung 4 gibt beispielhaft eines von mehreren Experimenten wieder. Nicht vakzinierte Gruppen zeigten im
Vergleich zu vakzinierten Gruppen nach der Infektion
zunächst eine etwas höhere Ausscheidungsrate, während die
Nachweishäufigkeit über Kloakentupferproben bei vakzinierten Gruppen zunächst verzögert war, aber sich im
weiteren Verlauf nur unwesentlich von der Ausscheidungsrate nicht vakzinierter Tiere unterschied. Zum Teil lag die
Ausscheidungsrate bei vakzinierten Gruppen 3 Wochen p. i.
sogar höher als bei nicht vakzi'n ierten Gruppen. Eine
parenterale Vakzination verspricht daher während der ersten
3 Wochen nach der Infektion keine günstige Beeinflussung
der Campylobacter-Ausscheidung im Hinblick auf eine wirksame Prophylaxe gegen eine Infektion beim Geflügel.
Therapie: Obwohl in-vitro verschiedene Antibiotika gegen
Campylobacter wirksam sind, zeigte sich bei in-vivo-Untersuchungen, daß entweder die Ausscheidungsrate durch
Einsatz von Antibiotika nicht oder nur unwesentlich herabgesetzt werden kann oder daß nach einer zunächst erfolgreichen Therapie nach Absetzen des Antibiotikums Rezidive
nicht verhindert werden konnten (EISPING et al„ 1963;
VIELIETZ et al., 1965; KÖHLER et al„ 1987).
Erfolgsaussichten für die Bekämpfung: Zur Unterbrechung der
Infektkette zum Menschen bieten sich drei Ansatzmöglichkeiten mit unterschiedlichen Erfolgsaussichten an: in der
Brüterei, im Bestand und bei der Fleischgewinnung. Besonders aussichtsreich ist die Bekämpfung in der Brüterei.
Campylobacter überleben wegen ihrer geringen Tenazität
in Schmutzpartikeln auf der Eischale kaum. Auch im Ei
scheint keine Überlebensfähigkeit von Campylobacter bis
zum Schlupf gegeben zu sein, da selbst nach artifizieller
Infektion von Bruteiern keine infizierten Küken schlüpften
(CLARK und BuESCHKENS, 1986). Somit werden wahrscheinlich nur dann infizierte Küken von der Brüterei
ausgeliefert, wenn keine strikte Trennung der einzelnen
Kompartimente innerhalb des Brütereimanagements besteht
und frische, mit Campylobacter behaftete Kotpartikel von
246
GLÜNDER, Camp ylobacter-lnfektion beim Geflügel
Ausscheidungsrate (%)
Blinddarmpro e
100
~
- -X
80
60
40
20
A bb. 4. Au sscheidungsrate
nach Vakzination: mit Campylo bacter-Stamm 6 und Belastungsinfektio n mit demselben Stamm
Excretion rate after vaccination
with ca1npylobacter strain 6 and
challenge with the sa1ne strain
0
0
7
3
10
Gruppe 1
-e- 2x vakziniert
···X-·
13
Gruppe II
1x vakziniert
17
21
24
Tage p.i.
Gruppe III
--+- Kontrolle
...
Gruppe
gro11p
II
1. Vakzin ation (Alter in Wochen)
1st vaccination ( age, weeks)
3
2. Vakzination (Alter in Wochen)
2nd vaccination ( age, weeks)
3
Infektio n (Alter in Wochen)
infection ( age, weeks)
5
5
III
5
gerade angelieferten Bruteiern zu den frisch-geschlüpften
Küken verschleppt werden.
Für eine Unterbrechung der Infektkette zum Menschen,
ausgehend vom Bestand , spielt das Schlachtalter der Tiere
und damit die Nutzungsrichtung eine Rolle. So waren in
einer Feldstudie die während eines Mastdurchganges bis zur
Schlachtung mehrfach kontrollierten Broilerherden auf 5
von 6 Farmen stets Campylobacter-frei. Die in einer Herde
der sechsten Farm nachgewiesene Campylobacter-Infektion
von Broilern läßt sich vermutlich durch eine Verschleppung
von gleichzeitig gehaltenem freilaufendem Wassergeflügel in
die Mastställe erklären. Mit zunehmender Haltungsdauer
nimmt die Gefahr zu, daß Campylobacter von außen in die
Herden eingeschleppt wird. Dies zeigen auch Untersuchungen an vielen Putenbeständen (SCHROTH, 1990), bei
denen mit ganz wenigen Ausnahmen im Verlauf der gesamten
Haltungsperiode die Erreger nachgewiesen werden konnten.
Putenherden dürften insbesondere deshalb schwierig vor
der Einschleppung einer Infektion zu schützen sein, weil
der Erreger während der im Verg leich zu Broilern längeren
Heizungsperiode nicht nur durch das Personal, sondern auch
bei nicht Vogel-sicherer Stallbauweise oder bei offenstehenden Türen über Wildvögel eingeschleppt werden kann.
Auch bei Legehennenherden ist wegen der langen Haltungsdauer ein größeres Risiko für die Einschleppung des
Erregers gegeben. Infolge der vielfältigen Infektionsguellen
wie Wildvögel, Muriden und andere Nutztiere (Rinder,
Schafe, Schweine) ist eine wirksame Abschirmung der
Bestände erforderlich sowie entsprechende H ygienemaßnahmen für das Personal, um die Einschleppung der Bakterien
in den Stall zu unterbinden.
Bei der Fleischgewinnung dürfte eine Kontamination auch
Erreger-freier Tierkörper innerhalb einer infizierten Herkunft durch den technischen Ablauf von der Tötung der
Tiere bis zur Verpackung der Schlachtkörper nicht auszuschließen sein. Es bleibt nur der Weg, ante-mortem sicherzustellen, daß Campylobacter-freie Herkünfte vor infizierten
Herden geschlachtet werden.
Insgesamt gesehen sollten Campylobacter-Infektionen beim
Geflügel bekämpft werden, auch wenn sie im allgemeinen
nicht zu klinischen Krankheitsanzeichen führen, da auch
subklinische Infektionen zu einer Leistungsminderung führen sowie das Krankheitsgeschehen anderer Infektionen
begünstigen können.
Zusammenfassung
Campylobacter-Infektionen sind beim Geflügel weit verbreitet und können zu einer zeitlich begrenzten Besiedlung
des Darmtraktes ohne Krankheitsanzeichen führen, aber auch
eine Enteritis oder auch eine hepato-emerale Erkrankung
mit pathologischen Veränderungen der Leber und der Niere
bei Huhn und Pute verursachen. Die Dauer der Ausscheidung des Erregers ist vom Alter der Tiere zum Zeitpunkt
der Infektion abhängig. Hinsichtlich der Ausscheidungsrate
bestehen Unterschiede zwischen verschiedenen Campylobacter-Stämmen. Eine vorausgegangene Besiedlung des Darmes
mit einem wenig infektiösen Stamm führt nicht zu einer
verringerten Ausscheidung bei nachfolgender Infektion mit
hochinfektiösen Erregern.
Die Vakzination mit einer Mineralöl-Adjuvans-Vakzine
löst eine deutliche humorale Immunantwort aus. Dabei ist
die Entwicklung der Antikörpertiter altersabhängig. Eine
Immunisierung führt aber nur zu Beginn der Infektion zu
einer verzögerten Erregerausscheidung. Die Bekämpfung
von Campylobacter-Infektionen beim Wirtschaftsgeflügel
dürfte am ehesten durch hygienische Maßnahmen und
Archiv für Geflügelkunde 6/1993
GLÜNDER, Campylobacter-Infektion beim Geflügel
Verhinderung der Erregereinschleppung in die Bestände
gelingen. Die Verhinderung einer möglichen Kontamination
von Tierkörpern mit Campylobacter im Schlachtbetrieb und
ein damit verbundenes Infektionsrisiko für Verbraucher
dürfte nur durch ante-mortem-Untersuchungen erreichbar
sein.
Campylobacter infections in poultry
- epidemiology, importance and possibilities oj control -
G. Glünder
Summary
Campylobacrer infections are wide spread in poultry. The
agent can colonize the digestive tract for a certain period
of time without clinical symptoms or can cause an enteritis
or an entero-hepatical disease in chickens and turkeys which
may show pathological changes of liver and kidney. The
excretion period of the bacteria depends on the age of the
birds. Concerning the excretion rate, differences exist between campylobacter strains. A previous colonization of the
intestine with a strain of low infectivity does not shorten
the excretion period in case of a subsequent infection with
a highly infectious strain.
Vaccination with an oil-adjuvant vaccine results in a
considerable humoral immune response. The development
of antibodies depends on the age of vaccinated birds .
However, a low reduction of the excretion rate after vaccination is limited to short period of time following infection.
Most promising for the control of campylobacter infections in poultry seem to be hygienic measures which prevent
the transmission into poultry populations at risk. The control
of contamination of carcasses in processing plants and the
resulting infection risk of the consumer may be achieved
by ante-mortem examination of the flocks.
Stichworte
Geflügel, Krankheit, Campylobacter, Epizooriologie, Klinik, Pathologie, Therapie, Vakzination, Immunität
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Anschrift des Verfassers: Dr. G. Glünder, Klin ik für Geflügel, Tierärztlichc Hochsc hule
Hannover, Bünteweg 17, D-30559 Hannover
Archiv für Geflügelkunde 6/1993