Seminar 9 Niere unterschiedliche Nephrone: subkapsulär

Seminar 9 Niere
unterschiedliche Nephrone: subkapsulär, intermediär, juxtaglomerulär
Tubulusverteilung: Cortex (Nierenlabyrinth) : Nierenkonvolut (v.a. Quergeschnitten)
Mark: Aussenzone Aussenstreifen: proximale Tubuli enden hier, Inhalt entspricht
Markstrahlinhalt
Massenzone Innenstriefen : distaler Tubulus endet hier
Innenzone: nur Intermediärtubuli und Sammelrohre
Columnae renales: Verwachsungszone der Nierenlobuli
darin aufsteigend Aa interlobares -> A arcuatae an Rindenmark-Grenze -> A corticales
radiatae -> Va afferens -> Vas efferens -> Vasa recta -(oder direkt)-> V arcuatae
prox + dist Tubuli: basale Faltung, Verzahnung prox Tubuli, distal eher fingerförmige
Ausstülpungen
1.4l/min durch Niere -> 120 ml abfiltriert , Primäharn 180l/Tag
Filtration: nach Form, Größe, Ladung
Ziel: Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen, Wasserhaushaltsregulation
Nieren-Hormone:
– Erythropoeitin (Bildung: intertubuläre Fibroblasten): Wenn Sauerstoffsättigung hoch,
Ausschüttung runter
– Calcitriol: Na+ Resorption Darm hoch, Na+ Ausscheidung Niere runter, Knochenaufbau
– Renin
Nierenkörperchen aus Glomerulus und Bowmansche Membran
Blut-Harn-Schranke: is klar
Basallamina, keine Lamina fibroreticularis
Mesangiumzellen in Basallaminamaterial zwischen Kapillaren: mögliche Kontraktion
Endothel, Phagozytose Basallaminamaterial, schrumpelige Zellkerne
aussenrum (bei uns rotes) Basallaminamaterial
Podozyten: randständige Zellkerne , oval und groß
Endothelzellen: Auf Innenseite Kapillare, relativ flach
proximaler Tubulus pars convoluta: 70% Wasser; Glucose, Aminosäuren (Na+ Symport
sekundär aktiv)
distaler Tubulus pars recta: apikal Na+/K+/2Cl- Cotransport (Hemmung durch LASIX)
pars convoluta: Na/Cl Kotransporter; Na/K Antiporter (Aldosteronabhängig)
Regulierte Wasserresorption im Sammelrohr, ADH abhängigen Einbau AQP2 in apikale
Membran
ADH Bildung Ncl supraopticus + paraventricularis im Hypothalamus, bei
Autoimmunerkrankung oder Tumor kann es zum diabetes insipidus kommen: 20 L pipi am
Tag
Riskant: Mit kernen kann auch Osmorezeptor kaputt gehen, Leute merken nicht, dass sie
austrocknen
ADH wird geschnupft, weil Schlucken so schlecht geht und ständig iv auch nix ist
Diurese: vermehrte Ionen-/Wasserausscheidung
Lasix: Wirkstoff Furosemid hemmt Na/K/2Cl Cotransporter
(Einsatz bei Ödemen, Hypertonie)
Tiacide: hemmen Na/Cl -Cotransporter
Aldosteronantagonisten: Na/K -Antiporter (K+ Spiegel muss ständig kontrolliert werden, da
praktisch keine Ausscheidung mehr erfolgen kann)
Glucoseausscheidung
ab 1,8 g/l Blutglucose dauerhaft ist Glucose-Rückresorption überfordert -> bei diabetes
mellitus
-> osmotische Diurese: Polyurie mit Polydipsie
Leptin: Zusammenhang Insulinwirkung
Hauptgefahr bei diabetes: Angiopathie: Sklerosierung, Verhärtung Gefäßwände (mglw
verstärkte Glucsilierun Basalmembranen -> Proteinurie, weil durch kautten Filter verstärkt
durchgehen)
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
juxtaglomerulärer Apparat
macula densa vom Übergang distaler Tubulus pars convoluta/recta zum
extraglomerulären Mesangium (zwischen vas afferens / efferens eingelager): Zellen sehr
dicht, kein basales Labyrinth (kein Ionentransport)
juxtaglomeruläre Zellen / granulierte Epithelodizellen, v.a. Vas afferens, glatte
Muskelschicht; Reningranula: Ausschüttung bei
– blutdruckabfall
– Na+ Verlust
– Volumenverminderung
Andere Namen für extraglomeruläre Mesangiumzellen: Lacis Zellen, Goormaghtighsche
Zellen
Angiotensinogen – Renin --> Angiotensin I (Dekapeptid) – ACE in Blutgefäßen überall
(in Lunge besonders--> Angiotensin II (Oktapeptid) : Wirkung: 1. Zona glomerulosa NNR:
Aldosteronausschüttung (pars convoluta distal Na/K Pumpe Anregung, Na+
Rückresorption) , 2. Vasokonstriktion –Angiotensinasen--> Angiotensin III, inaktives
Heptapeptid
Bei Nierenstenose -> Hypertonie über Dauererregung des RAA-Systems
Therapie: ACE-Hemmer