Volumen- und medikamentöse Therapie

Intensivmedizin
Antiinfektiva“, ▶ S. 198) müssen Blutkulturen nach adäquater Hautdesinfektion über > 1 min steril entnommen werden. Die Wahrscheinlichkeit der Isolierung eines im Blut vorhandenen Erregers steigt mit der Menge
des untersuchten Blutes. Deshalb sollten möglichst an
unterschiedlichen Stellen 2 Serien bzw. Blutkultursets
(Serie = 1 aerobe + 1 anaerobe Flasche) mit 8–10 ml Blut
pro Flasche eingesetzt werden. Bei Kulturen aus bereits
liegenden Kathetern bestehen sehr hohe Kontaminationsraten. Nur bei frisch gelegtem ZVK ist die Entnahme
einer Kultur über diesen Zugang sinnvoll. Bei Verdacht
auf katheterassoziierte Sepsis erfolgt die 1. Entnahme
aus dem Katheter und die 2. Entnahme aus einer peripheren Vene. Die Flaschen sollten nicht belüftet werden.
●● Zur Fokussuche werden bildgebende Verfahren (z. B.
CT) durchgeführt.
●● Es sollte frühestmöglich (innerhalb 1 h) eine i.v. Antibiotikatherapie mit voller Loading-Dose begonnen werden, unabhängig von einer bestehenden Nieren- oder
Leberinsuffizienz (Reevaluierung alle 48–72 h).
●● Bei Hypotonie aufgrund einer vermuteten Hypovolämie
bzw. bei erhöhtem Laktatwert wird eine Volumentherapie mit initial mindestens 12 ml/kg KG Kristalloiden
oder mindestens 6 ml/kg KG Kolloiden innerhalb von
30 min (Initial Fluid Challenge) begonnen, bis zum Erreichen der folgenden hämodynamischen Zielkriterien:
○○ ZVD ≥ 8 mmHg bzw. ≥ 12 mmHg bei beatmeten Patienten,
○○ MAP > 65 mmHg,
○○ suffiziente Diurese > 0,5 ml/kg KG/h,
○○ ScvO2 > 70 % und
○○ Laktat < 1,5 mmol/l bzw. Abfall des Laktatwerts.
●● Zur Volumentherapie sollten nach aktueller Nutzen-/
Risikoanalyse aufgrund erhöhter Mortalität und Nierenschädigung keine Kolloidlösungen mehr verwendet
werden (z. B. HAES 130/0,4 6 %). Die Gabe von Humanalbumin sollte nur nach strenger individueller Indikationsstellung erfolgen.
●● Bei Normovolämie und fortbestehender Hypotonie
bzw. bei weiterhin erhöhtem Laktatwert wird eine Vasopressortherapie (First-Line: Noradrenalin) gestartet,
um einen MAP von ≥ 65 mmHg zu erreichen; Dopamin
wird wegen endokrinologischer und immunologischer
Nebenwirkungen nicht mehr empfohlen.
●● Ein ZVD von ≥ 8 mmHg bei nicht beatmeten Patienten
bzw. von ≥ 12 mmHg bei beatmeten Patienten wird
durch fortgesetzte Volumentherapie (Repeated Fluid
Challenge) angestrebt und aufrechterhalten, solange er
mit hämodymischer Verbesserung verbunden ist.
●● Ein Erreichen einer ScvO2 von ≥ 70 % bzw. einer SvO2
von ≥ 65 % wird durch Gabe von Inotropika (First-Line:
Dobutamin, maximal 20 µg/[kg KG · min]) und/oder
Transfusion von Erythrozytenkonzentraten (falls Hkt <
30 %) angestrebt, wenn durch Erreichen der hämodynamischen Zielparameter allein nicht erfüllt.
Vorgehen entsprechend
„Sepsis Management Bundle“ (24 h)
Bei Sepsis erfolgt keine routinemäßige Applikation von
Hydrokortison. Die Therapie mit niedrig dosiertem Hydrokortison sollte nur bei schwerem septischem Schock
erwogen werden (s. auch SOP „Therapie mit Glukokortikoiden“, ▶ S. 89).
●● Eine Blutzuckereinstellung mit Zielwerten ≥ 80 mg/dl
und < 180 mg/dl ist erforderlich. Ein engerer Zielbereich
von 80–150 mg/dl könnte mit einem besseren Outcome
verbunden sein, wenn Hypoglykämien vermieden werden. Die Steuerung der Therapie erfolgt mittels kontinuierlicher Verabreichung von Altinsulin via Spritzenpumpe und kontinuierlicher Infusion von 5- bis 10 %iger
Glukoselösung, sofern nicht anderweitig ernährt.
●● Es wird eine Beatmung mit niedrigen Inspirationsplateaudrücken < 30 cmH2O mit einem angestrebten Vt
von ca. 6 ml/kg KG, jedoch nicht < 4 ml/kg KG (Standard-KG; s. ARDSnet; im Internet: http://www.ardsnet.
org/system/files/Ventilator+Protocol+Card.pdf; Stand:
12.07.2012) und die Applikation eines adäquaten PEEP
in Abhängigkeit von der zum Erreichen einer SaO2 >
90 % notwendigen FiO2 entsprechend ▶ Tab. 1.22 durchgeführt.
●●
Volumen- und medikamentöse Therapie
Indikationen
Die Indikation für eine Volumentherapie ist die Optimierung der myokardialen Vorlast als Voraussetzung für eine
Therapie mit Katecholaminen. Bei vielen Patienten ist die
Behandlung der sepsisbedingten arteriellen Hypotension
allein mit Volumengabe nicht möglich.

Cave
Bei kardial vorbelasteten Patienten ist eine Vorlastoptimierung erforderlich, aber oft allein nicht ausreichend.
Tab. 1.22 Anpassung von FiO2 und PEEP.
FiO2 (%)
PEEP (mbar)
0,3
5
0,4
5–8
0,5
8–10
0,6
10–14
0,7
14
0,8
14–18
0,9
14–18
1,0
20–24
70
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
Intensivmedizin
Tab. 1.24 Grundeinstellungen der Natriumzitratdosis zur Antikoagulation (am Beispiel der Fresenius-Multifiltrate).
KG
(kg)
Dialysatfluss
(ml/h)
Blutfluss
(ml/min)
Zitratdosis/Blutfluss
(mmol/l)
Kalziumdosis/Filtratfluss (Dialysat + Abnahme)
(mmol/l)
50–59
2000
100
4,0
1,7
60–69
2200
110
70–79
2600
130
80–89
3000
150
90–99
3200
160
> 100
3600
180
Tab. 1.25 Anpassung der Zitratdosis (am Beispiel der
Fresenius-Multifiltrate).
Ionisiertes Kalzium
(Postfilter)
(mmol/l)
Tab. 1.27 Korrektur des Säure-Basen-Status unter
Zitratdialyse.
Anpassung der Zitratdosis
Bei metabolischer Alkalose
Bei metabolischer Azidose
Blutfluss um 20 % reduzieren
Blutfluss um 20 % steigern
(↓ systemische Zitrat­
infusion)
(↑ systemische Zitrat­
infusion)
> 0,45
Rücksprache mit dem Arzt; um
0,3 mmol/l steigern
0,41–0,45
um 0,2 mmol/l steigern
Dialysatfluss um 20 %
steigern
Dialysatfluss um 20 %
reduzieren
0,36–0,40
um 0,1 mmol/l steigern
0,25–0,35
Einstellungen belassen (Zielbereich!)
(↑ Entfernung von Pufferbasen)
(↓ Entfernung von Pufferbasen)
0,20–0,24
um 0,1 mmol/l reduzieren
0,15–0,19
um 0,2 mmol/l reduzieren
< 0,15
Rücksprache mit dem Arzt; um
0,3 mmol/l reduzieren
Tab. 1.26 Anpassung der Kalziumdosis (am Beispiel der
Fresenius-Multifiltrate).
Systemisches
ionisiertes Kalzium
(mmol/l)
Anpassung der Kalziumdosis
> 1,45
Rücksprache mit dem Arzt; um
0,6 mmol/l reduzieren
1,31–1,45
um 0,4 mmol/l reduzieren
1,21–1,30
um 0,2 mmol/l reduzieren
1,11–1,20
Einstellungen belassen (Zielbereich!)
1,05–1,10
um 0,2 mmol/l erhöhen
0,95–1,04
um 0,4 mmol/l erhöhen
< 0,95
Rücksprache mit dem Arzt; um
0,6 mmol/l erhöhen
arterielle BGA:
○○ alle 4–6 h (alternativ aus roter „arterieller“ Probenentnahmestelle; falsch-niedrige Kalziumwerte durch
Zitratrezirkulation sind möglich, insbesondere bei
„vertauschten“ Schenkeln [rote „arterielle“ Blutleitung am blauen „venösen“ Katheterende!])
○○ Ziel: ionisiertes Kalzium systemisch: 1,11–1,2 mmol/l
(▶ Tab. 1.26)
●● tägliches Monitoring: Phosphat, Magnesium und Gesamtkalzium
●● Monitoring des Säure-Basen-Status (▶ Tab. 1.27)
●●
Heparin
Die Heparintherapie richtet sich nach dem zellulären und
plasmatischen Gerinnungsstatus des Patienten. Es sollte
bei jedem Patienten individuell eine Antikoagulanziendosis festgelegt und gemäß den Erfordernissen und den
entsprechenden Laboruntersuchungen angepasst werden.
Dosis:
●● Bolus: z. B. 500 IE „Präfilter“ vor Beginn des kontinuierlichen Verfahrens (bei stark blutungsgefährdeten Patienten auch ohne Bolus)
●● kontinuierlich: 125–1500 IE/h
●● Monitoring: PTT; Zielbereich: 40–60 s, ACT 150–200 s
76
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
1.1 Allgemeiner Teil
[17] Pezzilli R, Zerbi A, Di Carlo V et al. Practical guidelines for acute pancreatitis. Pancreatology 2010; 10 (5): 523–535
[18] Phillip V, Huber W, Hagemes F et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9 (11):
995–1000 e3
[19] Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA et al. Early assessment of
pancreatic infections and overall prognosis in severe acute pancreatitis
by procalcitonin: a prospective international multicenter study. Ann
Surg 2007; 245: 745–754
[20] Runzi M, Layer P, Buchler MW et al. Therapie der akuten Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: 571–581
[21] Takeda K, Takada T, Kawarada Y et al. JPN Guidelines for the
management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13 (1): 42–47
[22] Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17;
15–39
[23] Tulkdar R, Vege S. Recent developments in acute pancreatitis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 3–9
1.1.27 Bestimmung von Prokal­
zitonin und C-reaktivem Protein
M. Deja, M. Kastrup, C. Melzer-Gartzke, I. Nachtigall, D. Keh und
A. Tamarkin
Klinische Anwendung
Postoperativ ist keine Bestimmung von CRP und PCT erforderlich.
●● Bei erfolgreicher chirurgischer und antibiotischer Fokussanierung ist keine Bestimmung von CRP bzw. PCT
notwendig.
●● Bei dem klinischen Verdacht auf Infektion werden vor
der Gabe der Antiinfektiva CRP und PCT bestimmt (frühestens 5 Tage nach dem operativen Eingriff).
●● Bei einem weiteren Fortschreiten der Infektion ohne
Hinweise auf klinische Stabilisierung kann nach 2–3 Tagen eine Kontrolluntersuchung erfolgen.
●●
Zur Beurteilung einer Infektion sind vorrangig der klinische Zustand des Patienten und die Leukozytenzahl im
Blutbild (SIRS-Kriterien, klinischer Fokus der Infektion)
maßgeblich. Es kann nützlich sein, darüber hinaus weitere Parameter zur Beurteilung des Zustands eines Patienten hinzuzuziehen. Zu diesem Zweck haben sich PCT- und
CRP-Bestimmungen etabliert. Hierbei muss Folgendes
beachtet werden:
●● Initiale Diagnose einer Infektion: Die klassische Blutsenkungsgeschwindigkeit wurde durch die Bestimmung
des CRP-Wertes ersetzt. Vor Beginn einer Therapie ist
es sinnvoll, CRP und PCT zu bestimmen.
●● Verlaufskontrolle: Als Verlaufskontrolle der Behandlung
einer schweren Infektion auf der ITS ist CRP definitiv
ungeeignet, da Anstieg und Abfall der Plasmaspiegel
mit deutlichem Zeitverzug zum klinischen Geschehen
auftreten. Leukozytenzahl und PCT korrelieren enger
mit dem klinischen Verlauf einer Infektion und sind als
Verlaufsparameter geeignet. Es ist sinnlos, PCT-Bestimmungen in kürzeren Intervallen als alle 3 Tage anzuset-
zen. Bei gutem klinischem Verlauf und günstiger Entwicklung der Leukozytenzahl ist die PCT-Bestimmung
überflüssig. Bei Patienten, die im Verlauf einer Infektion nicht mehr adäquat mit einem Leukozytenanstieg
reagieren und deren Leukozyten sich zunehmend erschöpfen, kann die 3-tägige PCT-Bestimmung als Verlaufskontrolle der Therapie herangezogen werden.
Prokalzitonin
PCT ist ein Protein, das bei schweren bakteriellen, pilzbedingten und parasitären Infektionen sowie bei Sepsis und
MODS in erhöhter Konzentration im Blutplasma auftritt.
Bei viralen Infektionen, Autoimmun- und allergischen Erkrankungen tritt kein PCT-Anstieg auf. Die PCT-Konzentration spiegelt die Aktivität der systemischen Entzündung wider.
Das PCT ist ein 116-Aminosäuren-Polypeptid und ein
Vorläufer des Hormons Kalzitonin, das in die Regulation
des Kalziumstoffwechsels eingreift. PCT hat keine kalziumregulierende Funktion.
Bei Infektionen durch Bakterien, Pilze und Protozoen wird
in Leber, Niere, Fettgewebe und Muskel das Kalzitoningen
exprimiert, PCT gebildet und anschließend ins Blut ausgeschüttet. Dabei kommt es zu einem raschen Anstieg
der PCT-Konzentration im Blut. Demgegenüber steigt die
Kalzitoninkonzentration bei infektionsbedingter Stimulation der PCT-Synthese in den parenchymatösen Organen nicht oder nur minimal an. PCT kann zur Identifikation einer Infektion bzw. einer Sepsis verwendet werden.
Differenzialdiagnostisch hilft PCT in der Unterscheidung
zwischen bakteriellen Entzündungen (hohe Konzentration) und viraler Infektion bzw. Erkrankung autoimmuner
Genese (PCT nicht erhöht).
Indikationen für die Bestimmung von PCT
Diagnose und Verlauf bakterieller Entzündungen
Differenzierung viraler von bakterieller Infektion
●● Risikoüberwachung nach Operation und Transplantation
●● Verlaufsparameter bei Sepsis, SIRS und MODS
●●
●●
Erhöhte Werte bei der Bestimmung der PCT
Normalwert PCT < 0,05 μg/L: gesunde Individuen (Alter
> 3 Lebenstage); keine systemische Entzündungsreaktion
●● PCT < 0,5 μg/L: messbare, aber geringe PCT-Reaktion,
geringe oder keine systemische Entzündungsreaktion;
lokale Entzündung und lokale Infektion möglich
●● 0,5 μg/L < PCT < 2,0 μg/L: signifikante, aber mäßiggradige systemische Entzündungsreaktion; Infektion möglich
●● 2 μg/L < PCT < 10 μg/L: schwere systemische Entzündungsreaktion, am wahrscheinlichsten infolge einer In●●
109
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
Intensivmedizin
fektion (Sepsis); hohes Risiko für die Entwicklung einer
Organdysfunktion
●● PCT > 10 μg/L: ausgeprägte systemische Entzündungsreaktion, nahezu ausschließlich infolge einer schweren
bakteriellen Sepsis oder eines septischen Schocks, häufig mit Organdysfunktion verbunden; hohes Risiko für
letalen Verlauf
Besonderheiten bei der Interpretation der
PCT-Werte
Bei folgenden Diagnosen kann die Bestimmung des PCTWertes pathologische Werte liefern, die keine spezifische
Interpretation erlauben. Daher sollte die Bestimmung in
diesen Fällen besonders kritisch hinterfragt werden:
●● operatives Trauma
●● Polytrauma
●● kardiogener Schock
●● extrakorporale Zirkulation
●● bei Behandlung der akuten Abstoßung von Transplantaten mit Antilymphozytenglobulin oder mit Orthoclone
OKT3: erhöhte PCT-Konzentrationen möglich
●● bei Schwerstbrandverletzten: innerhalb von 6 h unspezifische Induktion von PCT
●● bei kleinzelligem Bronchialkarzinom und medullärem
C-Zell-Karzinom: PCT-Freisetzung
●● nach Hämodialyse: bei ⅓ der Patienten leicht erhöhte
PCT-Werte bis maximal 1,5 μg/L PCT
C-reaktives Protein
CRP hat eine homopentamere Ringstruktur; es gehört
zu der Pentraxinfamilie. Die monomeren Polypeptidketten sind 206 Aminosäuren lang (etwa 23 kD). Sie werden in der Leber synthetisiert. Bei akuten Entzündungen
(akute Gewebsläsionen, Infektionen) steigen innerhalb
von 6–48 h bestimmte Plasmaproteine an (Akute-PhaseReaktion). CRP als das klassische Akute-Phase-Protein
ist ein empfindlicher, wenn auch unspezifischer Indikator für ein solches Geschehen. Die Akute-Phase-Proteine
werden in der Leber synthetisiert und dienen teilweise
der humoralen Abwehr. CRP vermag ein breites Spektrum von Liganden – sowohl exogenen als auch endogenen Ursprungs – zu binden und das Komplementsystem
zu aktivieren. Normale CRP-Werte sprechen nicht generell gegen ein entzündliches Geschehen. Der Konzentrationsanstieg bei schweren Entzündungen kann bis zum
10 000-Fachen des Ausgangswerts betragen.
Indikationen für die Bestimmung von CRP
Diagnostik von Organerkrankungen
Beurteilung des Ausmaßes einer entzündlichen Erkrankung
●● Erkennung interkurrierender Infektionen (z. B. postoperativ sich entwickelnde Sepsis)
Beurteilung des Therapieerfolgs (z. B. antibiotische Pyelonephritisbehandlung bei Kindern, Goldtherapie bei
rheumatoider Arthritis)
●● prognostische Aussage (z. B. bei Infektionskrankheiten,
malignen Tumoren)
●● Abschätzung eines kardiovaskulären Risikos
●●
Erhöhte Werte bei der Bestimmung des CRP
CRP = 5–10 μg/l: Werte in diesem Bereich zeigen leicht
bis mäßig entzündliche Prozesse oder solche geringer
Ausdehnung an (z. B. lokale bakterielle Infektionen, unkomplizierte Zystitis, Bronchitis, Traumata, postoperativ, Unfall, Myokardinfarkt, Tuberkulose, Sarkoidose).
●● CRP > 10 μg/l: Bei akuten Krankheitsgeschehen sprechen
CRP-Werte in diesem Bereich für hohe und/oder ausgedehnte Entzündungsaktivität (Sepsis, größere Traumata, bakterielle Infektionen, metastasierende Tumoren,
aktive rheumatoide Arthritis, seronegative Spondylarthritis, Immunvaskulitis, Polymyalgia rheumatica, Morbus Crohn, tiefe Venenthrombose usw.).
●●
Andere unspezifische Einflussgrößen
Orale Kontrazeptiva
Hormontherapie
●● Rauchen
●●
●●
Literatur
[1] Charité Universitätsmedizin Berlin. CRP. Im Internet: http://www.
charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/ilp/referenzdb/28958.htm; Stand: 05.03.2014
[2] Charité Universitätsmedizin Berlin. Procalcitonin. Im Internet: http://
www.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/ilp/referenzdb/54893.htm; Stand: 05.03.2014
[3] Charles PE, Tinel C, Barbar S et al. Procalcitonin kinetics within
the first days of sepsis: relationship with the appropriateness of antibiotic therapy and the outcome. Crit Care 2009; 13: R38
[4] Kindberg Boysen A, Madsen JS, Jorgensen PE. Procalcitonin as
a marker of postoperative complications. Scand J Clin Lab Invest 2005;
65: 387–394
[5] Luyt CE, Combes A, Reynaud C et al. Usefulness of procalcitonin
for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care
Med 2008; 34 (8): 1434–1440
[6] Simon L, Gauvin F, Amre DK et al. Serum procalcitonin and Creactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic
review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004; 39: 206–217
[7] Seligman R, Meisner M, Lisboa TC et al. Decreases in procalcitonin and C-reactive protein are strong predictors of survival in ventilator-associated pneumonia. Crit Care 2006; 10: R125
[8] Tang BM, Eslick GD, Craig JC et al. Accuracy of procalcitonin for sepsis
diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis.
Lancet Infect Dis 2007; 7: 210–217
[9] Uzzan B, Cohen R, Nicolas P et al. Procalcitonin as a diagnostic
test for sepsis in critically ill adults and after surgery or trauma: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2006; 34: 1996–2003
●●
●●
110
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
1.1 Allgemeiner Teil
erweitertes dynamisches Monitoring
TEE/PAK/Pulskonturanalyse
LV-EDAI < 5 cm2/m2
PAOP < 5 mmHg
ITBVI < 750 ml/m2
LV-EDAI < 7 cm2/m2
PAOP < 10 mmHg
ITBVI < 850 ml/m2
LV-EDAI > 9 cm2/m2
PAOP > 15 mmHg
ITBVI > 1000 ml/m2
LV-EDAI > 11 cm2/m2
PAOP > 20 mmHg
ITBVI > 1200 ml/m2
Vorlastoptimierung
Vorlastoptimierung
Inotropiesteigerung
Inotropiesteigerung
Vorlastreduzierung
Inotropiesteigerung
Volumen
Volumechallenge
1. Dobutamin oder
PDE-Hemmer
2. Adrenalin
1. Dobutamin oder
PDE-Hemmer
2. Adrenalin
Adrenalin +
PDE-Hemmer
Dobutamin ±
Noradrenalin
PDE-Hemmer ±
Noradrenalin
Dobutamin ±
Noradrenalin
PDE-Hemmer ±
Noradrenalin
ggf. vorsichtiger
Volumenentzug
Zielwerte
ScvO2 > 70% oder SvO2 > 65%
MAP > 65 mmHg
Herzindex > 2,0 l/(min · m2)
ZDV = 8–12 mmHg (abhängig von Beatmung)
LV-EDAI = 6–9 cm2/m2
ITBVI = 850–1000 ml/m2
GDVI = 640–800 ml/m2
PAOP = 12–15 mmHg
Diurese > 0,5 ml/(kg KG/h)
Laktat < 3 mmol/l
Optimierung der
Therapie möglich?
nein
Zielwerte erreicht?
ja
Therapieevaluierung
chirurgische Intervention
IABP/Assist Device
Abb. 1.12 Vorgehen bei der Therapie bei Herzinsuffizienz.
Anstieg des HZV, bei gleichzeitiger Verminderung des
myokardialen O2-Verbrauchs.
Cave

Nitroglyzerin ist bei niedrigen Füllungsdrücken zur Beeinflussung eines hohen peripheren Widerstands kontraindiziert, da es bei niedriger Dosierung venös wirkt und zu
einer Senkung der Vorlast mit konsekutivem Abfall des
HZV in dieser Situation führt.
Eine adäquate Therapie stellt in dieser Konstellation eine
Bolusgabe von 500 ml Volumen dar.
Beeinflussung der Herzfrequenz
Ein unzureichendes HZV durch bradykarde Rhythmusstörungen, wie Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern oder
höhergradige atrioventrikuläre Blockierungen, sind am
effektivsten durch passagere Schrittmacherstimulation
zu behandeln, wenn Versuche mit positiv-chronotropen
und dromotropen Medikamenten (Atropin, Orciprenalin)
keinen Erfolg zeigen.
Schwieriger ist die Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen. Ist die akute Herzinsuffizienz tachykardiebedingt, muss die Senkung der Herzfrequenz angestrebt
werden: β-Blocker bei Sinustachykardie, Amiodaron und
115
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG
Notfallmedizin
Schmerzen:
○○ Lokalisation
○○ VAS
●● Verletzungsmuster:
○○ sorgfältiger kraniokaudaler Bodycheck (umfassende
Ganzkörperuntersuchung einschließlich Rücken)
○○ Beachten von Zeichen eines Schädel-Hirn-Traumas,
von asymmetrischen Thoraxbewegungen, paradoxer
Atmung, abdominaler Abwehrspannung, Instabilität
des Beckenrings, Blutungen, Schmerzen im Bereich
der Wirbelsäule, Schwellungen, Fehlstellungen der
Extremitäten, Prellmarken
●●
Anamnese
Unfallmechanismus, -zeitpunkt
weitere Verletzte
●● Vorerkrankungen
●● Medikamente
●● Allergie
●● Schwangerschaft
●● letzte Mahlzeit
●● Name und Telefonnummer von Hausarzt und nächsten
Angehörigen
●●
●●
Monitoring
Vigilanz (GCS)
SpO2
●● Herzfrequenz, Blutdruck (nicht invasive Blutdruckmessung, Intervall 2,5 min), EKG-Monitor
●● bei Beatmung: Beatmungsdrücke, AMV, Atemfrequenz,
Kapnografie
●● ggf. Körpertemperatur (tympanale Messung)
●●
●●
Basismaßnahmen und Therapie
Zugänge zum Gefäßsystem
An den nicht frakturierten Extremitäten
periphervenöse Zugänge: mindestens 2 mit größtmöglichem Lumen, Blutzuckerbestimmung
●● ossärer Zugang: bei undurchführbarer peripherer Venenpunktion; vor allem bei Kindern oder Patienten mit
ausgeprägter Hypovolämie
●●
●●
Atmung
Ziel ist das Vermeiden einer Hypoxämie und das Erreichen der Normokapnie.
●● Intubationsindikationen für eine präklinische Narkoseeinleitung und Intubation:
○○ Apnoe bzw. Schnappatmung mit Atemfrequenz < 6/
min,
○○ Hypoxie mit SpO < 90 % trotz O -Gabe und bei
2
2
gleichzeitigem Ausschluss eines Spannungspneumothorax,
○○ schweres Schädel-Hirn-Trauma mit GCS < 9,
●●
○○ traumaassoziierte
hämodynamische Instabilität mit
systolischem Blutdruck < 90 mmHg,
○○ schweres Thoraxtrauma mit respiratorischer Insuffizienz und Atemfrequenz > 29/min.
●● Initiale Präoxygenierung über Maske und FiO = 1,0 für
2
4 min anstreben.
●● Beatmung: FiO2 = 1,0, PEEP = 5 mbar, etCO2 = 35–
40 mmHg.
●● Intubation unter Manual-Inline-Stabilisation durch Öffnung des ventralen Verschlusses der Halswirbelsäulenschiene und Stabilisierung der Halswirbelsäule durch
Helfer.
●● Präklinische Pleuradekompression:
○○ Bei klinischem Verdacht auf Spannungspneumothorax → initial Nadeldekompression, gefolgt von der
Anlage einer Pleuradrainage.
○○ Bei klinischem Verdacht auf Pneumothorax durch
Auskultation und gleichzeitige Überdruckbeatmung
→ Anlage einer Pleuradrainage.
○○ Bei spontanatmenden Patienten mit klinischem Verdacht auf Pneumothorax → zunächst keine Intervention; engmaschige klinische Beobachtung.
Kreislauf
Blutungen nach extern stillen (s. o.).
Volumentherapie:
○○ Bei schwer verletzten Patienten soll eine Volumentherapie bei klinischem Verdacht auf einen Volumenmangel eingeleitet werden. Bei nicht kontrollierbaren Blutungen (z. B. intraabdominal) sollte diese
in reduzierter Form durchgeführt werden, um den
Blutdruck auf niedrig-normalem Niveau zu halten
und ein Verstärken der Blutung zu vermeiden.
○○ Hypotensive Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma erhalten eine Volumentherapie mit dem Ziel der Normotension (systolischer Blutdruck > 90 mmHg bzw.
Normotonie bei Kindern).
○○ Normotensive Patienten ohne Hinweis auf einen
gravierenden Volumenmangel benötigen präklinisch
primär keine Volumentherapie (trotzdem Anlage von
Gefäßzugängen).
○○ Initial erfolgt eine Infusion von kristalloiden Lösungen: Vollelektrolytlösung, z. B. Ringer-Acetat, RingerLaktat, Ringer-Malat.
○○ Gegebenenfalls werden kolloidale Lösungen verabreicht: HAES 6 %, 130 000/0,4, maximal 50 ml/(kg KG
· Tag).
●● Vasoaktive Substanzen werden als ultima ratio eingesetzt:
○○ Noradrenalin 0,05–0,50(–1,0) µg/kg KG/min i.v. oder
○○ Adrenalin 0,05–0,50(–1,0) µg/kg KG/min i.v.
●●
●●
242
aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG