Ein Beitrag zur klinischen Diagnostik des ektopischen ACTH

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~6.Jg., Heft 1, 1968
Kurze wissenschaftliche Mitteflnngen
41, 884 ( 1 9 6 2 ) . - 21. To~x~rs, G.: Enzymatic mechanism
of hormone metabolism. I. Oxidation-reduction of the steroid
nucleus. Recent Progr. I-Iormone Res. 12, 125 (1956). - 22. LUETSC]~E~, J. A., A. P. Corn% C. A. C ~ A ~ o , A. J.
DOWDY, and A. M. CALL,elaN: Aldosterone secretion and
metabolism in hyperthyroidism and myxfdema. J. olin.
Endocr. 23, 873 (1963).
Dr. J. ~{6m~t~-e, Prof. Dr. W. SIE~I~NTHAL]~,
Dr. P. ~,¥EIDMA~N
Kantonsspital Zfirich, Med. Unlv.-Poliklinkk
C~-8006 Zfirich, Rgmistr. 100
Der Glutamin-Gehalt im Serum yon Tumorkranken
W. T ~ I ~
Eingegangen am 4. Oktober 1967
Waehsende Tumoren enthalten kein freies Glutamin oder
nur Spuren [1]. Dies dfirfte damit zusammenhiingen, dab
Tumorzellen das Glutamin schnell aufnehmen und abbauen,
und zwar in grSBerem Ausmag als zur Synthese der Purinnuc]eotide efforderlich ware [2]. Die Aktivit~t der Glutaminsynthetase ist im Tumor verringert, die Purinsynthese erschwert [3]. ]~-ber das Schicksal des bei der Glutaminspaltnng
im Tumor ffeigesetzten Ammonlaks ist nichts bekannt.
An 28 Carcinomfallen versehiedener Art (keine Leber- oder
Nierencarcinome) und 28 gesnnden Vergleichspersonen wurde
untersueht, ob sich die GlutaminstoffwechselstSrung des
Tumors im Serumglutamin widerspiegelt. Die Methode war
Papierchromatographie mit quantitativer Auswertung am
Extinktionsschreiber. Es ergab sieh bei den Krebskranken
eine mittlere Erhfhung des freien Glutamins im Blutserum um
35 %, sowie eine entsprechende Zunahme des relativen Antefls
des Glutamins an den freien Aminosi~uren des Serums:
Serum-GluNg2
Gesunde (n = 28)
Tumorkranke (n = 28)
Differenz
P=
rag- %
2,3
3,1
0,8
0,Ol
Relativprozente
%
Gesunde
Tumorkranke
Differenz
P=
9,6
12,7
3,1
0,01
Mittl. Abw.
~ 0,4
=t=0,4
~=0,11
=t=1,6
=[=1,4
=t=0,37
Der Glutaminverbrauch des Tumors erscheint im Serum
fiberkompensiert. Bei den Krebsfallen steht der Glutaminzunahme meist eine erhebliche Abnahme der Glutaminsaure
gegenfiber. Glutamin entsteht aus Glutaminsaure dureh Aufnahme yon Ammoniak. Der Vorgang client als GtutaminNebenweg tier Abfuhr des Ammoniaks, die normalerweise
hauptsaehlich fiber den Harastoffeyclus in der Leber erfolgt.
Der Glutamin-Nebenweg funlc~ionlert auch auBerhalb der Leber. Er ist in geringerem Grade immer vorhanden, wird aber
starker eingeschaItet, wenn die Ammoniakproduktion ungewfhntieh groB ist oder wenn der Harnstoffcyclus pathologisch gestTrg ist.
AIs Quelle einer ungewfhnlichen NHa-Produktion kamen
die ZeIIzerfallsprodukte des Tumors in Yrage; doch ware dann
eine quantitative Beziehung zum Entwicklungsstadium des
Tumors zu erwarten, wohl auch eine allgemeine Zunahme der
freien Aminosauren im Serum. Weder das eine noeh alas
andere wurde beobachtet. Da ein grfBerer Tumor mehr
Glutamin verbraueht, wfirde eine aus der vermehrten Abgabe
yon Zeffallsprodukten stammende, zus~tzliche Glutaminerzeugung im Serum nicht unbedingt in Erscheinung treten.
Hinsichtlich der hIfglichkeit einer Stfnmg des Harnstoffcyclus durch den Tumor scheinen die Leberkrankheiten Cirrhose und Hepatitis eine Analogie zu bieten. Bei diesen Krankheiten wurde eine starke Zunahme des Plasmaglutamins festgestellt [4]. Hier client der Glutamin-Nebcnweg offenkundig
als Ersatz fiir den in seiner Funktion beeintrachtigten Harnstoffeyelus. Neuere Untersuehungen deu~en darauf hill, dab
4 Klin.Wschr., 46. Jahrg.
49
der Tumor den Stoffweehsel der Leber auf humoralem Wege
schadigt [5, 6, 7]. Ob sieh diese Stfrung auch auf den ttarnstoffcyclus erstreekt, ist Gegenstand weiterer Untersuchungen.
Die Arbeit wurde yon der Deutschen Forschungsgemeinschaft geffrdert.
Zusammen[assu~g. Im Serum Carcinomkranker wurde eine
erhebliche Zunahme des freien Glutamins festgestetlt. Sic ist
teilwelse mit der Kompensation der stark erhfhten Aufnahme
yon Glutamin durch den Tumor in Zusammenhang zu bringen,
wifft aber auch die Frage naeh der etwaigen RoIle des Ammonlaks im Krebsgeschehen auf, denn Glutaminvermeht~ng
ist ein Anzeichen fiir das Vorhandensein yon Ammoniak, das
auf dem normalen Weg fiber den Harustoffeyclus nicht ausgeschieden werden kaml. Entweder ist der tetztere beeintriichtigt oder 1st eine zusatzliche Ammoniakproduktion mit
dem Tumor verbunden, die nur unter Heranziehung des
Glutamin-Nebenwegs bew~ltigt werden karm.
Summary. Free glutamine was found to be considerably
increased in the serum of carcinoma patients. While this may
be partly related to the need to compensate for the greatly
increased uptake of glutamine by the tumor, the increase also
raises the question of the part, if any, played by ammonia in
cancerous disease, since an augmentation of glutamine signals
the presence of ammonia which cannot be eliminated through
the normal channel of the urea cycle. Either the cycle is
impaired, or the tumor is associated with an additional production of ammonia which can be dealt with only by recourse
to the glutamine shunt.
Literatur. 1. Zusammenfassnng bei H. D~kN~r]~NBERG,Bioehemie der Tumoren. In: Letmartz-Flaschentrager, Handbueh
der physiologischen Chemic, Bd. II/2c, S. 423. Heidelberg
1959. - - 2. Rom~Ts, E., and D. G. S~m~sE~r: Free amino
acids in animal tissue. In: J. T. HOLD~N (ed.), Amino acid
pools, p. 319. New York: Elsevier 1961. - - 3 . E L A s ~ I , F. A.,
and D.M. G ~ B E ~ O : Studies on the mechanism of inhibition of tumor growth by the enzyme glutaminase. Cancer
Res. 26, 116 (1966). - - 4. K~AVFF, H. G., D. SEYBOLD U.
B. MILLE~: Die freien Plasma-Aminosauren bei Lebercirrhose
und Hepatitis. Klin. Wschr. 42, 326 (1964). - - 5. RAnv,s, H.:
Untersuehnngen zur humoralen Regulation bei regenerativem
und malignem Waehstum (Verfffent]. aus der morpholog.
Pathologie, H. 73), S. 42, 62. Stuttgart 1967. - - 6. W~BA,
H., lu. H. R ~ w s : Zur Bedeutung der Hemmwirkung
yon Blutserum tumortragender Tiere auf Organkulturen.
Klin. Wschr. 39, 311 0961). ~ 7. W~BA, H., H. RAB~s, K. F.
NIE~K~ u. A. G~re~: Zur Frage der Hemmwirkung yon
Blutserum tumortragender Individuen. Dtsch. reed. Forsch. 1,
90 (1963).
Dr. W. T m ~ E ~
Pathologisches Institut der Unlversiti~t
8 Mfinehen 15, Thalkirehner StraBe 36
Ein Beitrag zur klinischen Diagnostik des ektopisehen
ACTH-Syndroms
Sc~Bx, P. C., K. v. W ~ D ~ , J. RIc~T~a und K. ScmvAxz
II. Medizinische Klinik der Universitat Mfinehen
(Direktor: Prof. Dr. Dr. G. BODECItTEL)
Eingegangen am 5. Oktober 1967
Die erste Beschreibung eines Cushing-Syndroms bei
Bronchial-Carcinom stammt aus dem ffahre 1928 [1]. Die
Literatur fiber die extrahypophys~ren corticotropen Geschwfilste wurdc yon P F O T ~ V X ~ und I(I~tCHT [2] kfirzlich
zusammengestellt. Klinisch fa]lt neben dem Hypercortizismus
in diesen Fallen zumeist eine betriichtliche Hyperpigmentierung und eine besonders schwere hypokaliamische Alkalose
auf [3--5]. Der ACTH- und z.T. aueh MSH-Gehalt im Plasma
mud in den Tumoren ist racist erhfht, wiihrend in der Hypophyse wenig ACTH gefunden wurde [6--10]. Der vorliegendc
Beitrag soll die Frage aufweffen, ob durch eine gleichzeitige
Bestimmung yon ACTH-Spiegeln im Bnlbus cranialis venae
jugularis [11, 12] und in der venTsen Peripherie (Vena cubitalis
bzw. femoralis) in Fallen yon ektopischem ACTH-Sfrndrom
bereits klinisch eine hypophysare Herkunft des ACTH auszusehlieBen ist.
50
Kurze wissensehaftliehe Mitteilungen
Klin. Wschr.
punkte fiir ein NNR-Adenom ergab (Sella rSntgenologisch unauffgllig), wurde an ein paraneoplastisches Cushing-Syndrom
(ektopisches ACTH-Syndrom) gedacht. Ein Leberszintigramm
machte Lebermetas~asen wahrscheinlich. Die Laparoskopie
zeigte eine Leber, die yon Metastasen v611ig durchsetzt war.
Wegen des Verdachtes auf ein ektopisches ACTH-Syndrom
wurden am 24. 4. ACTH-Bestimmungen im Plasma aus dem
Bulbus eranialis venae jugularis und aus der V. femoralis
durchgeffihrt. 10 rain nach Punktion des Bulbus c.v.j, land
sieh im Bulbus eranialis venae jugularis ein Wert (2, n = 2 )
yon 0,066 mE ACTH/ml Plasma und in der V. femoralis ein
Wert (2 4- s, n = 3) yon 0,059 =L0,029 mE/mL 20 min naeh der
Punktion lag der Wert im Bulbus e.v.j.
(2~ 8, n = 4 ) bei 0,048~ 0,024 mE/ml und
K÷(mvat)
in der V. femoralis (2=}=8, n = 3 ) bei 0,045=t=
0t ~
~. ~ ~"':!:i::':!:!~:.:::'::':::i:i::.:i:i:i::~:~:~:.::.::.::::.:::':i:~:::::.::~
0,044 mE/ml. Das Plasma. (1 ml) wurde
nnverdiinnt der hypophysektomiert~n Ratte
200 L
in~raaortal infundie~, x~defffiher besehrieben
lO0~
~
[11, 12]. Die Differenz tier Mil~telwerte jewefts alIer seehs Bestimmungen vom Bulbus
c.v.j. (2 = 0,057mE ACTI-I/ml Plasma) nnd
I60 - ~Or
t~ Jatropur 200rag
yon der ven6sen Peripherie (2 =0,052 mE/rot)
war ni0ht signifikan~. Dieses Pehlen einer
M.O
Differenz zwisehen Bulbus e.v.j, und V. feV
\
moralis palate zur Annahme einer ektopisehen
120 - ~ ~01~
ACTIt-Preduktion.
\
Die Autopsie ergab ein hfihnereigroBes
~ !oo - ~
SF"
Pankreasschwanzearcinom (Entdifferenziertes
Adenocarcinom) mit ausgedehnter MetastaZOl-- " . g k
sierung in die Leber. Dazu land sich eine
ttypertrophie beider Nebennierenrinden (Gewicht der Nebennieren 40 g) mit Zeichen der
Entspeicherung. MgBige Osteoporose. BasMe
~ ~0-~
Subarachnoidalb]utung1. Die Extraktion des
feuchten Tumorgewebes ergab ffir den
20I].0 1 75,6
73,1
70,0~/ ~ 67.8
66,0 Gew/cht(Kg)
Prim~rtumor etwa 0,5 mE ACTH/g TumorO0
OL 120F
gewebe und Ifr eine Lebermetastase etwa
•
~ ~
2/*00
0,46 mE/g.
2000
Diskussion
~ 100
Die vortiegenden Befunde zeigen, dab
~ 8o
Jsoo ~
es sieh bei der Pa.tientin um ein metastag
siertes Pankreas-Carcinom mit ACTH-Pro12o0 ~,
duktion handelte, das zu einem H~ercor~i.~.
cismus mit schwerer hypokali~mischer Alkasoo ~
lose, aber ohne Pigment.ierung geffihrt ha tte.
Erwar~mlgsgem~l~ land sieh bei dieser extra2O
~oo
hypophys~ren ACTH-Bfldung keine Differenz der ACTH-Spiegel zwisehen Bulbus
0
o
craniMis venae jugularis und Vena femorMis.
L.
I
[
I
i_ ~L
~ 1
t
t
i
I
I
l
i
i
i
i
i
}
i
In Anbetracht der methodisehen Proble13
t7
21
25
29
2
6
10
1~
18
22
ma~ik der biologisehen ACTH-Bestimmungen
M~rz
April
[11, 14] halten wir den endgfiltigen SehluB,
Abb. 1. Kliniseher Verlauf. Angegeben sind die Behandlung mit Kaliumzuluhr, dab das beschriebene Vorgehen intravitam
Aldactone® und Jatropur® sowie die Serumspiegel des Natriums ( ~ - - . - - ~ ) ,
den Ausschlul~ einer hypophys~ren ACTHdes Kaliums (~--A) und des Bicarbonats (O. . . . . ©). Die untere H~lfte der
Produktion in Fgllen yon ektopisehem
Abbildung zeigt die Urinmenge in S~ulen und die Urinausscheidung pro 24 S~d ACTH-Syndrom erlaub% ffir nochverfrfiht.
an Natrium (~. . . . . ~) und Kalium (~--~)
Die Untersuchung einer grSl~eren Zahl entsprechender F~lle w~re wfinsehenswert.
Zusammen/assung. Es wird fiber einen Fall yon ektopi2 Querfinger under dem Rippenbogen zu fasten; leichte Stammschem ACTH-Syndi'om mit Hypercortizismus und hypokMifettsucht, Untersehenkel6deme. Bei der Aufnahme (13.3.67)
bestand eine Hypokali~mie yon 2,25 royal/1 (Na+ = 143 reval/l, ~mischer Alkalose bei einem metastasierten Pankreas-Carcinom
Blut-pH =7,69, Bicarbonat = 36 royal/l) mi$ einem Standard- berichtet. Das Fehlen einer Differenz zwisehen den ACTHSpiegeln im Plasma aus dem Bulbus cranialis venae jugularis
bicarbonat = 41,5 mvM/1 bei normMem C02-Partialdruck
und aus der Vena femoralis unterstfitzte die Annahme einer
(39 mm Hg) Ms Ausdruck der metabolisehen Mkalose. Der
nicht hypophys~ren Herkunf~ der erhShten ACTH-Spiegel.
Blutzueker betrug 200 mg-%, das SerumeMeium 4,05 reval/t.
Am 14. 3. wurden die sog. ll-OHCS im Plasma bestimmt:
Summary. A case of ectopie ACTH syndrome is reported
9 U h r = 136 Gamma-%, 18 Uhr = 128 Gamma-%. Diese un- presenting with hypercortieism and pronounced hypokalemie
glaubwfirdig hohen Werte kamen durch die vorausgegangene alkalosis in a woman aged 55 y. with metastatic c~ncer of the
Aldaetonetherapie zustande, welehe den ,,Plasmacortisolwert" pancreas. The failure to show a significant difference of plasma
bei unserer fluorime~rischen Bestimmung verfglseht. Daher
ACTH-levels from bnlbus superior venae jug~laris resp.
wurde die prozen~uale Bindung yon 14C-Cortisol an Plasma- femoral vein supported the dinicat assumption of non pituitary
proteine bestimmt [13]. Dabei ergaben sich flit 9 Uhr 28,45%
origin of elevated plasma ACTH.
gebundenes (normal: 2-_j=8=90,6±2,1%) und 71,55% sog.
freies Cortisol (normal: 2 =L:s = 9,4 :L 2,3 % ). Es bestand also
Literatur. 1. B~ow~, W . H . : A case of pluriglandular
ein Misehbild eines Hypercorticismus und eines schweren syndrome "Diabetes of bearded women". Lancet 1928 II,
Nineraloeorticoidsyndroms ohne wesentliehe Pigmentierung. 1022. - - 2. P F O ~ g A V ~ , R., U. J. K~AC~: Die extrah~qooZus~tzliche Bestimmungen der Urinausseheidungen an 17- phys~ren eorticotropen Geschwfilste. Endokrinologie 51, 23
Ketosteroiden und 17-Hydroxysteroiden ergaben 28,4 mg/Tag
(1967). - - 3. H-~LW~GXT, G. P., K. A. K. NO~TX, and J. D.
bzw. 23,9 rag/Tag.
Wir danken Herrn Prof. Dr. W. Bf3~rOEL~ (Direktor des
Die weitere Diagnostik zeigte eine BKS yon 70/108 und
in der Elektrophorese eine Vermehrung der el- und c(2- .P.athologisehen Instigates der Universit~t Mfinchen) ffir die
Globuline. Da das Pneumoretroperitoneum keine Anhalts- Uberlassung dieser Befunde.
Kasuistik
Die 55 Jahre alte Frau M. B. wurde wegen eines insulinbediirftigen Diabetes mellitus mit ausgepr~gter Hypokali~mie
und erh6hten 17-Keto- und 17-Hydroxysteroidaussoheidungen
unter dem Verdaoht auf ein Cushing-Syndrom in unsere Klinik
eingeliefert. Aus ihrer Vorgesehichte ging hervor, dab sie seit
einem halben Jahr vermehrten Durst mi~ gesteigerter Diurese
und Nykturie verspiirte. Dazu kamen Appetitlosigkeit, zunehmende Mfidigkeit und muskul~re Sehw~ehe, Obstipation
und Zunahme des Bauchumfanges some Par~s~hesien an
H~nden und FfiBen und im Gesioht und diffuse Sohweil~ausbrfiehe. Bei der kSrperliehen Uni~rsuchung war die Leber
-
46. Jg., He/t 1, 1968
Bnchbesprechungen
REID : Pigmentation and Cushing's syndrome due to malignant
tumor of the pancreas. J. clin. Endocr. 24, 496 (1964). - 4. SAYLE, B. A., P. A. LANG, W. 0. GREEn, W. C. BOSWORTtt,
and R. GREGORY: Cushing's syndrome due to islet cell carcinoma of the pancreas. Ann. intern. Med. 63, 58 (1965). - 5. HX~z]~, S., u. C.A. PrERAC~: Paraneoplastischer Hypercortizismus. Klinische biochemische und morphologische Befunde. Dtsch. reed. Wschr. 91, 837 (1966). - - 6. LIDDLE, G.W.,
D. P. ISLAND, R. C. NEY, W. E. NICHOLSON,and N. S n z ~ z u :
Nonpituitary neoplasms and Cushing's syndrome. Arch. intern.
Med. 111, 471 (1963). - - 7. LIDDLE, G.W., J . R . GIVENS,
W. E. NICHOLSON, and D . P . ISLAND: The ectopic ACTH
syndrome. Cancer Res. ~5, 1057 (1965). - - 8. J ~ E T T , L.,
P. E. LAC¥, and D. M. I ~ t ' ~ s : Characterization by immunefluorescence of an ACTH-like substance in nonpituitary
tumors from patients with hyperadrenocorticism. J. clin.
Endocr. ~4, 543 (1964). - - 9. FRIED-~L~N,M., J. R. MIK~r~,
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carcinoma of the bronchus in a patient with normal plasma
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G. W. LIDDLE, H. W. SCOTT, and S. D. TAUBER: Ectopic pro-
51
duction of multiple hormones (ACTH, MSH and gastrin) by a
single malignant tumor. New Engl. J. Med. 273, 292 (1965). - -
11. SCnIBA, P. C., R. HACKER, P. DIETERLE, F. KLUGE, W.
HHocH~nusE~ u. K. Sc~w~mz: ACTH-Bestimmungen im
Plasma aus dem Bulbus eranialis venae jugularis. Klin. Wschr.
44, 1393 (1966). - - 12. SC~IBA, P. C., P. DIET~RLE, R. tL~C~ER,
F. KLUOE U. K. S C ~ A ~ Z : Bedeutung der Bestimmung yon
ACTH-Plasmaspiegeln im Bulbus cranialis venae jugularis.
13. Syrup. Dtsch. Ges. Endokrinologie (1967). Berlin-i.ieidelberg-NewYork: Springer (im Druek). - - 13. MtYLL~-BA~DO~rr, M., W. HHoc~EusE~, K. SChmAlZ, and P. C. SC~I~A:
Effect of ACTH-infusion tests on cortisoI-4-~aC binding to
plasma proteins. Acta endocr. (Kbh.), Suppl. 119, 180 ( 1 9 6 7 ) . 14. RUE, K.: Bestimmungsmethoden ffir ACTH beim Menschen. Schweiz. reed. Wschr. 96, 684 (1966).
Priv.-Doz. Dr. reed. P. C. SC~I~A
K. vo~ WE~DE~
Dr. med. J. RICHTER
Prof. Dr. reed. K. SC~WARZ
II. Medizinische Klinik der Universit£t
8 Mfinchen 15, Ziemssenstral~e 1
Buchbesprechungen
Chronic infections neuropathic agents (China) and other
slow virus infections. Current topics in microbiology and
immunology / Ergebnisse der Mikrobiologie und Immunit~tsforschung. Edit. by W. A~BEX~, B. BENACE~AF, W. B~AU~
a.o. Vol. 40. (Chronisch-infektiSse, neuropathogene Agenticn
(China) nnd andere sehleichende Virusinfektionen.) BerlinHeidelberg-New York: Springer 1967. 74 S. mit Abb. u. Tab.
Geb. DM 32,--.
Der Band enth~l~ eine Reihe yon zusammenfassenden
Darstellungen fiber einige Aspekte der Pathogenese infolge
Infektion mit ,,chronisch-infektiSsen, neuropathogenen Agcnrich": Aleutian Disease, Visna-, Maedi- und LCM-Virus. Auch
wird fiber die Suche nach infektiSsen Agentien bei chronisch
und subakut degenerativen Krankheiten des ZNS sowie fiber
Kuru berichtet. Insgesamt werden also sehr aktuelle Themen
angeschnitten. - - Jom~soN beschreibt neuere Ansichten fiber
die neurale und hKmatogene Wanderung yon Viren im Organismus (Herpesvirus hominis, Rabies-Virus, Sindbis-Virus).
Auch die ,,China-Viren" breiten sich wahrscheinlich ebenso
im Organismus aus, wie die ,,klassischen" Virusarten. Die
langdauernde Inkubationszeit beruht jedoch nicht anf einer
langsamen Wanderung zum ZNS, sondern vielmehr auf eincr
langdauernden (Monate und Jahre), relativ reaktions- und
symptomarmen Phase im ZNS. Die Rolle der AntikSrper ffir
die Pathogenese der in Frage stehenden Erkrankungen ist nach
wie vor unklar, aber vielleicht das zentrale Problem. - - KARSTADT beschreibt die patho-histologischen Eigentfimlichkeiten
des Aleutian-Disease des Nerzes. AuSerdem wird berichtet,
dal] eine persistierende Vir~mie trotz Anwesenheit yon AntikSrpern besteht. Als sp~te Manifestation macht sich eine
Coombs-positive An~mie bemerkbar; offenbar spielen Autoimmunreaktionen eine Rolle. Der Erreger wird vcrtikal fibertragen und tritt familiar auf. - - T ~ O ~ A ~ berichtet fiber
Wirts-Virus-Beziehungen des Visna- und des Maedi-Virus in
vitro. Das Visna-Virus ist influenza~hnlich gebaut; in seinen
Vermehrungscyclus ist eine BdU-empfindliche Phase eingeschaltet. Die Partikeln entstehen an der Zellmembran. - HOTC~N befal~t sich vorwiegend mit der LCM, dem Virus und
der Immuntoleranz. ,,Slow"-Viruskrankheiten sind deswegen
schleichend, wie er schreibt, weft der Organismus die VirusAntigene nur bedingt als ,,fremd" ansieht. Eine Voraussetzung
ist der PTI-Status (persistent-tolerant-infection), in dessen
Verlauf nach l~ngerer Zeit eine Immunkrankheit auftritt.
Eine weitere Voraussetzung dfirfte die geringe Cytopathogenit/it der in Frage stehenden Virusarten sein. - - GIBBS jr.
berichtet dann fiber Scrapie und Kuru. Es werden e!nige
Eigenschaften des Serapie-Agens beschrieben und dann Ubertragungsversuche yon Kuru auf Schimpansen erw~hnt. - Abschliel~end setzt sich GAJDUSEK kritisch mit den Befunden
auseinander und BRODY gibt eine Zusammenfassung der wichtigsten Ergcbnisse. - - Der Band ist gleicherma$en ffir Virologen, Epidemiologen, Pathologen und Kliniker interessant
und bedeutsam. Auf wenigen Seiten erh~lt man einen ausgezeichneten ~berbliek fiber dies sich schnell entwickelnde
Gebiet. Ausffihrliche Literaturangaben und ein guter Index
machen den Band sehr wertvoll.
FAL]~:E (Mainz)
4*
Recent results in cancer research/Fortschritte der Krebsforschung/Progr~s dans les reeherchcs sur le cancer. Edit. by
V. G. ALLFRE¥, M. ALLG6WER, K . H . BAUER a.o. Edit. in
chief P. RENTC~NlCX. Vol. 10: ROBERT S. NELSON: Radioactive phosphorus in the diagnosis of gastrointestinal cancer.
(Radioaktiver Phosphor in der Diagnostik der gastrointestinalen Tumoren.) Berlin-Heidelberg-New York: Springer 1967.
55 S. u. 61 Abb. Geb. DM 15,--.
Einffihrend werden die bisherigen Anwendungsgebiete des
P-32-Tumortests in der 0phthalmologic, am Zentralnervensystem, bei Mammacarcinomen, Unterleibsearcinomen, Prostata- und Blasencarcinomen gcbracht und die weiteren Ergebnisse bei den Carcinomen des Pharynx, Larynx, Knochens und
bei Pleuraergiissen gestreift. Dieses erste Kapitel vermittelt
einen guten ]Jberblick, hebt das Wesentliehe klar hervor und
besitzt zur n£heren Information einen ausffihrlichen Literaturnachweis. - - Die eigenen Untersuchungen der Autoren am
Oesophagus, Magen und Rectum erfolgten nach Injektion yon
500 tz Ci P 32 fiber ein 25 × 5 mm grofles Geiger-Mfiller-Z/~hlrohr mit einer FensterSffnung yon 5 × 10 ram, das am Ende
eines 60 cm langen Teflonschlauches befestigt ist. Die Ergebnisse sind ermutigend: Von 47 prim£ren Oesophaguscarcinomen
waren 45 positiv und auch yon 23 vom Magen auf den Oesophagus iibergreifenden Carcinomen 21. Ein groSer Tcil der einzelnen F/ille wird ausffihrlich nach Klinik, Anamnese und auch
einschlie$1ich histologischer Bilder und R6ntgenaufnahmen er5rtert. Sehr lobenswert, da~ insbesondere die Aktivit~tswerte
in zahlreichen Einzelkurven demonstriert und diskutiert wetden, einschlie$1ieh der falsch-positiven Resultate, z.B. bei der
chronischcn Oesophagitis. In der Magen-Diagnostik ist die Treffsieherheit geringer als am Oesophagus, da die Carcinomstelle
yon der Sonde oft nicht genau genug erfaI3t werden kann. Von
26 Magencarcinomen waren 5 falsch-negativ und andererseits
4 yon 14 benignen Ulcera falsch-positiv. Im Rectum waren yon
25 Carcinomen 2 negativ, yon 10 Patienten mit einer Polyposis
batten 2 wiederum einen falsch-positiven Test. - - Die Arbeit
stellt iiberaus kritisch die MSgliehkeiten und Fehlerbrciten des
P-32-Tests ffir die Tumordiagnostik im Oesophagus, Magen
und Rectum heraus. Die Strahlenbelastung yon 15 R ffir das
kritische Organ, den Knoehen, stellt keine besondere Hinderung bei Verdacht auf Carcinom dar. Die Ausfiihrungen sind
schr detaillicrt und dabei das Wesentliche doch immer sehr
klar und gut verst~ndlieh gebracht, wozu die zahlreichen ausgezcichneten Bilder und Kurvendarstellungen besonders beitragen. Das Buch ist sehr preisgfinstig, yon sehr gnter Ausstattung und kann allen w~rmstens empfohlen werdcn, die
sich mit der Tumor-Diagnostik des Magen-Darmtrakts besch~ftigen.
K.-W. FRE:Z (Mfinchen)
Comparative aspects of reproductive failure. An International Conference at Dartmouth Medical School, Hannover,
N.H. - - J u l y 25--29, 1966. Edit. by KURT B~mSC~XE.
BerlimHeidelberg-New York: Springer 1967. X X I , 485 S. mit
Abb. u. Tab. Geb. DM 68,--.
I n der Monographie sind 25 Vortr~ge und 1 Rundtischgespr~ch fiber verschiedenartige Aspekte der Physiologie und
Pathologie der Fortpflanzung einer ffinft/igigen Konferenz
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