! Intoxikationen !

! Intoxikationen !
Vergiftungssyndrome:
Zwei wichtige zentrale Vergiftungssyndrome vorweg:
•
Grundlagen der Behandlung: Mehrgleisige Therapie:
(Trizyklische AD und Phenothiazine (Chlorpromazin (Chlorazin CH/Propaphenin D), Fluphenazin (Dapotum
CH/D), Levomepromazin (Nozinan CH/Neurocil D), Perphenazin (Trilafon CH/Decentan D), Thioridazin
(Melleril CH/D vom Markt genommen), ferner Clozapin (Leponex))
– peripher:
• trockene Haut und Schleimhäute
• Erwärmung (Hyperthermie)
• Mydriasis
• Harnverhalt
• Obstipation bis paralytischer Ileus
• Tachykarde Herzrhythmusstörungen
• Blutdruckabfall
– zentralnervös:
• Agitiertheit und Delir mit Verwirrtheit und optischen oder z.T. auch akustischen
Halluzinationen, motorische Unruhe, Dysarthrie, Krampfanfälle oder
• Sedation, Somnolenz bis Koma
• Sicherung der Vitalfunktionen
• Primäre Detoxifikation
– Induziertes Erbrechen, induzierte Diarrhö
– Magenspülung
– Applikation von Aktivkohle in Abhängigkeit vom Zeitpunkt der Ingestion
und der eingenommenen Menge
• Symptomatische Therapie
– Behandlung zentraler und/oder vegetativer sowie sonstiger
internistischer Komplikationen (Sedierung, Neuroleptika,
Antikonvulsiva, RR-Regulation, Antiarrhythmika, Flüssigkeits-,
Elektrolyt- und Azidoseausgleich, Temperaturausgleich)
• Sekundäre Detoxifikation
– Forcierte Diurese
– Hämodialyse bzw. -perfusion
• Ggf. Gabe von Antidota
Im Einzelnen:
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•
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Trizyklische AD und Phenothiazine (Chlorpromazin (Chlorazin CH/Propaphenin
D), Fluphenazin (Dapotum CH/D), Levomepromazin (Nozinan CH/Neurocil D),
Perphenazin (Trilafon CH/Decentan D), Thioridazin (Melleril CH/D)
– Im wesentliches anticholinerge Symptome bis zum zentralen anticholinergen
Syndrom
SSRI, MAO-Hemmer
– Serotonerge Folgewirkungen bis zum zentralen serotonergen Syndrom
Butyrophenone (Benperidol), Bromperidol (Impromen D), Haloperidol (Haldol
CH/D), Pipamperon (Dipiperon CH/D), Melperon (Eunerpan D)
– V.a. starke EPS, aber auch sedierend und hypotensiv
Clozapin
– Ausgeprägte anticholinerge Effekte und Bewusstseinsstörungen bereits in
therapeutischen Dosen möglich im Sinne des zentralen anticholinergen
Syndroms
• Zerebrale Krampfanfälle, Ataxie, Dysarthrie, Ataxie, Tremor
• Tachykardie, Hypotonie, Linksherzdekompensation
• Respiratorische Insuffizienz bis zum Atemstillstand
• Hypersalivation, Hyperthermie
Atypische NL im weiteren Sinne
– Geringgradiges toxisches Potential
– Keine Berichte über letalen Ausgang
"Zentrales anticholinerges Syndrom„
•
"Zentrales serotonerges Syndrom"
(SSRI, MAO-Hemmer, 5-HAT-Agonisten, Tryptophan, Kokain, Amphetamine und Lithium)
– Fieber
– Neuromuskuläre Symptome (Rigidität, Hyperreflexie, Myokloni, Tremor)
– Psychiatrische Auffälligkeiten (Delir, Erregungszustände, Euphorie)
– Gastrointestinale Symptome (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall)
– Evt. Krampfanfälle, Herzrhythmusstörungen, Koma, Multiorganversagen
– Verbrauchskoagulopathie
• Lithium (therapeutische Konzentration: bis 1,5 mmol/l)
– Vielfältige Ursachen:
• Überdosierung
• Kalium- oder Na-Mangel (natriumarme Diät)
• Kombination mit Diuretika
• Starkes Schwitzen, interkurrente Erkrankungen mit Auswirkungen auf
den Elektrolyt- und Wasserhaushalt
• Verminderung der renalen Lithium-Clearance durch Antiphlogistika
oder ACE-Hemmer
– Zunächst Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, grobschlägiger Tremor der
Hände, Abgeschlagenheit, psychomotorische Verlangsamung,
Schwindel, Dysarthrie, Ataxie
– Später Rigor, Hyperreflexie, Faszikulationen, zerebrale Krampfanfälle,
Schock, Bewusstseinstrübung bis zum Koma, Herz-Kreislauf-Stillstand
• Benzodiazepine
– Allgemeine Apathie, Bewusstseinstrübung, Hypo- bis Areflexie,
Muskelschwäche, Dysarthrie, Ataxie, Nystagmus, Schwindel, Hypotonie
mit Reflextachykardie, Ateminsuffizienz
1
• Opiate
– Vegetative Dysregulation mit Überwiegen der
zentralen parasympathischen Aktivität
• Vigilanzstörungen bis zum Koma
• Hypotonie und bradykarde
Herzrhythmusstörungen
• Hypothermie
• Zentrale Atemlähmung, evt. Lungenödem
• Übelkeit und Erbrechen, Obstipation bis zum
paralytischen Ileus
• Oligurie
– Gegenmittel: Naloxon (Narcanti®), langsam!!!
I.v.
• Amphetamine und -derivate
– Starke zentrale und periphere sympathomimetische Effekte mit Störung
der
• Psychomotorik (Tremor, Hyperreflexie, Unruhe)
• der vegetativen Funktionen (Flush, Mydriasis, Hypertonie, Tachykardie,
Rhythmusstörungen,
• der zerebralen Funktionen (Delirantes Bild, Krampfanfälle, Koma,
Kreislaufversagen)
• Ecstasy (MDMA =3,4-Methylendioxy-N-methylamphetamin)
– Serotonerge und dopaminerge sowie zentrale und periphere
sympathomimetische Effekte
• Hepathopathien mit Cholestase, Transaminasenanstieg bis hin zum
Leberversagen
• Tachykardien, Rhythmusstörungen, arterielle Hypertonie
• Hyperthermie, Elektrolytentgleisung, Krampfanfälle
• Gerinnungsstörungen bis zur Verbrauchskoagulopathie
• Rhabdomyolyse, akutes Nierenversagen
• Cannabis
– Geringe Toxizität
– Anfänglich Euphorie, später Sedierung und depressive Verstimmung,
auch Halluzinationen, Angstzustände, Krampfanfälle, "flash backs"
• Kokain
– Wegen zentraler Sympathikusstimulation starke sympathoadrenerge vegetative
und zentrale Effekte
– Biphasischer Verlauf:
• Erst Stimulation mit Euphorie, Unruhe, Reizbarkeit, Krampfanfälle, Psychosen
• Später depressives Bild mit Insomnie, Verwirrtheit, Verlangsamung, Hyporeflexie,
Anhedonie, ggl. Suizidalität, Anorexie
– Auch gastrointestinale Symptome wie Erbrechen
– Evt. respiratorische Insuffizienz
– Vasokonstriktion!! Mit ischämischen Komplikationen (Myokardinfarkt, periphere
Nekrosen, Hirn-, Mesenterial-, Niereninfarkte, Zentralarterienverschluss der
Retina
– Hypertension mit Komplikationen (intrakranielle Blutungen, Herzinsuffizienz)
– Metabolische Katecholaminwirkungen: Hyperglykämie, Hyperthermie,
Laktatazidose
– Rhabdomyolyse, Lebernekrosen
– Gerinnungsstörungen bis zur Verbrauchskoagulopathie
– "Kokainschock": lebensbedrohlich, unmittelbar nach Einnahme der Droge:
•
•
•
•
ausgeprägte innere Unruhe und Angst
psychomotorische Erregung
Hypotonie, Bradykardie, extreme Hautblässe
Bewusstseinstrübung bis zum Koma
• Cannabis:
Substanz:
– Wichtigster psychoaktiver Bestandteil von Haschisch und Marihuana
Wirkungen:
– Dosisabhängig anregend (niedrig) oder dämpfend (hoch)
•
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•
•
•
•
Verzerrung von Sinneseindrücken
Euphorie
Entspannung
verändertes Zeitgefühl
später: Sedierung
in höheren Dosen auch "Horrortrips", Halluzinationen
auch Flashbacks beschrieben
– Toleranzentwicklung und Abhängigkeitspotential!!!
• Langzeitmissbrauch kann zu schweren
Persönlichkeitsveränderungen führen
– Amotivationales Syndrom mit Konzentrationsstörungen,
Gedächtnisstörungen, Apathie, Desorganisation
2
• Alkohol:
• Halluzinogene
Ethanol ist eines der potentesten Psychopharmaka und entfaltet
eine Vielzahl von Wirkungen im ZNS:
(Psychotomimetika,Psychodysleptika)
– Interaktion mit rezeptorgekoppelten Ionenkanälen:
• GABA-A-Benzodiazepin-Rezeptorkomplex
• 5-HT3-Rezeptor (stimulatorisch)
• NMDA-Rezeptorkomplex (inhibitorisch)
„psychotrope", d. h. auf das Zentralnervensystem (und die Psyche)
einwirkende Substanzen, die im allgemeinen ohne Trübung des
Bewusstseins einen psychoseähnlichen Zustand (v. a. mit
Symptomen, die denen der Schizophrenie ähnlich sind) hervorrufen
können (Entfremdungserlebnisse, Halluzinationen, je nach
Dosierung auch Delirien und traumhafte ekstatische Zustände).
– Interaktion mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren:
• Dopamin-Rezeptoren
• Opioid-Rezeptoren
• 5-HT1A-Rezeptoren
– erhöhte Aktivität von CYP 2E1
Vorwiegend zentral-serotonerge Effekte:
•
•
•
•
•
Therapie:
– Ausnüchterung
– Bei "pathologischem Rausch" ist die Gabe von Benzodiazepinen wegen
der synergischen Wirkung auf das GABAerge System kontraindiziert!!!
– Bei alkoholischen Erregungszuständen Haldol
– (Bei Entzugsdelir Clomethiazol (Distraneurin) als Mittel der ersten Wahl,
ggf. auch Catapresan als Zusatzmedikation)
• Substanzen:
–
–
–
–
LSD
Meskalin
Psilocybin
Haschisch
• Wirkungen:
– Vorwiegend zentrale serotonerge Wirksamkeit, u.a. am dorsalen
Raphekern + funktioneller Agonismus an 5-HT-Rezeptoren
• bereits bei geringsten Mengen (!)
– Manifestation psychotischer Phänomene
» Störungen der Stimmung, des Denkens, der Wahnehmung, des IchErlebens, der Raum- und Zeitwahrnehmung, optische und akustische
Halluzinationen, rauschartige Bewusstseinsveränderungen
– schnelle Toleranzentwicklung
– selten physische und psychische Abhängigkeit
– gefährlich: "Horrortrips" mit suizidalen und fremdaggressiven
Impulsen sowie "Flashback-Psychosen" (noch nach Monaten)
• "flush", Hyperthermie, Gerinnungsstörungen
Psychopharmaka und Psychopharmakotherapie bei Suchterkrankung
Clomethiazol (Distraneurin):wird heute weniger verwendet, als Alternative kommen
Benzodiazepine und Meprobamat zur Alkoholentzugstherapie zur Anwendung
• Wirkungen:
–
–
–
•
•
– Behandlung von Flashbacks durch Neuroleptika und Benzodiazepine
Sedierend
Hypnotisch
Antikonvulsiv
Indikationen:
–
–
–
Alkoholentzugssyndrom und Alkoholentzugsdelir, mit und ohne Krampfanfälle
Medikamentös induziertes Delir
Wegen der antikonvulsiven Wirkungen evt. einsetzbar bei Status epilepticus
Kontraindikationen:
–
Absolut:
–
Relativ:
•
•
•
Akute Alkohol-, Schlafmittel-, Analgetika-, Psychopharmakointoxikation
Respiratorische Insuffizienz
Obstruktive Lungenerkrankungen
•
Interaktionen:
•
Das sollte man möglichst nicht tun:
–
–
–
–
–
• Therapie:
– Keine spezifische Therapie
Psychotische Symptomatik ("Horrortrip")
Vigilanzstörungen bis zum Koma
Krampfanfälle
Hyperreflexie, Mydriasis, Anisokorie
"flash backs" möglich
•
U.U. massive Wirkungsverstärkung anderer psychotroper Substanzen!!!
Unter Cimetidin Wirkungsverstärkung und -verlängerung
Ambulante Verordnung
Längerfristige Verordnung über das Entzugssyndrom hinaus
Als Schlafmittel verwenden, allenfalls bei schweren, sonst nicht behandelbaren Schlafstörungen unter
Abwägung des Nutzen-Risiko-Verhältnisses
Das sollte man sehr vorsichtig tun:
–
I.v. Applikation: Cave: Bewusstlosigkeit, Atemdepression, schwer beherrschbare Hypotonie sind
jederzeit bei i.v.-Gabe möglich!!!!
3
Methadonsubstitution:
Clonidin (Catapresan®):
folgende Voraussetzungen:
– unbefristete Substitution: Opiatabhängigkeit
• bei malignen Tumoren
• HIV-Infektion
• Chronischer Hepatitis (B und C)
• Die Substanz ist zur Monotherapie bei
Delir nicht geeignet, weil sie keine
antikonvulsiven oder antideliranten
Eigenschaften besitzt! Initial kann RRSteigerung eintreten
– zunächst auf 12 Monate befristete Substitution: Opiatabhängigkeit
•
•
•
•
bei rezidivierenden Abszesserkrankungen
wiederholten Bronchopneumonien
behandlungsbedürftiger Tuberkulose
vergleichbar schweren behandlungsbedürftigen Suchtfolge- oder begleiterkrankungen (auch psychiatrische Erkrankungen!)
• in der Schwangerschaft und bis zu 6 Monate nach der Geburt
– bis zu 6 Monate befristete Substitution
• Herstellung einer stationären Behandlungsfähigkeit bei Opiatabhängigkeit
• Überbrückung bei zugesagtem Therapieplatz
– Weitere (zunächst auf 12 Monate befristet):
• Wenn eine drogenfreie Therapie aus medizinischen Gründen nicht
durchgeführt werden kann
• Wenn Aussichten bestehen, durch die Substitution eine Stabilisierung und
Besserung des Gesundheitszustandes und anschließend mit schrittweise
Dosisreduktion eine Drogenfreiheit zu erreichen
Gesetzliche Grundlagen der Methadon-Substitutionsbehandlung nach der
BtMVV:
•
–
–
–
–
–
–
–
–
– Kassenrechtliche Grundlage: NUB-Richtlinien des Bundesausschusses der Ärzte
und Krankenkassen
– Sowohl Levomethadon, als auch Methadon sind per §2a BtMVV zur
Substitutionsbehandlung zugelassen
•
Dosierung
– Für jeden Patienten individuell zu bestimmen, z.B. Methadon: 5-100mg
– Ausreichend hohe Erhaltungsdosis verordnen, um Beikonsum zu verhindern
(nicht <60mg Methadon)
– Beginnen mit 30mg Methadon in zwei Tagesdosen, unabhängig von der vorher
eingenommenen Heroindosis!!!
– Langsame Aufdosierung alle 1-2 Tage um 5-10mg!
– Pro Patient dürfen höchstens 3000mg Methadon pro 30 Tagen verschrieben
werden
– Einstellung i.d. Regel stationär
– Immer erst niederschwellige Substitution mit täglicher Abgabe
•
Wirkungen:
–
–
–
–
–
Analgesie
Hemmung der Darmmotilität
Atemdepression
Weniger euphorisierend als andere Opiate
Ggl. Dysphorie
NW
•
KI
–
–
–
–
•
Obstipation
Hyperhidrosis
Libidominderung/Menstruationsstörungen
Sedierung
Übelkeit bis zum Erbrechen
Mundtrockenheit
Miosis
Spasmen der glatten Muskulatur (Bronchospasmen,
Blasenentleerungsstörungen)
Überempfindlichkeit gegen Methadon
Bewusstseinsstörungen, insbesondere mit Atemdepression
Polytoxikomanie
Alter unter 18 Jahre, Heroinabhängigkeit unter 2 Jahre
Behandlung mit MAO-Hemmern
– Behandlung mit Narkotikaantagonisten oder Opiatagonisten/-antagonisten
•
Interaktionen
– Erhöhung der Plasmakonzentration z.B: durch Fluxoxamin
– Erniedrigte Plasmaspiegel unter Phenytoin oder Antacida
4
Acamprosat (Campral®)
Naltrexon (Nemexin®):
•
•
•
Vor einer Entwöhnungs-Behandlung mit Naltrexon (Nemexin CH/D)
sollte ein opiatfreies Intervall von 7-10 Tagen gesichert sein
(Drogenscreening). Eine noch nicht erfolgte Opiatentgiftung wäre
eine Kontraindikation für den Behandlungsbeginn!!!
• Wirkungsmechanismus
– Indirekter antagonistischer Effekt auf postsynaptische Prozesse im
glutamatergen System
• Indikation
– Dient im Rahmen eines komplexeren Gesamtkonzeptes zur
Unterstützung der Aufrechterhaltung der Abstinenz bei Alkoholkranken
Folgende Gefährdungen: "Es besteht Lebensgefahr bei der
Selbstverabreichung hoher Dosen von Opiaten unter NaltrexonGabe, da die opiatantagonistische Wirkung von Naltrexon
durchbrochen werden kann:
• Behandlungsdauer: 1 Jahr
• Nebenwirkungen
Gefahr einer lebensgefährlichen, opiatinduzierten Atemdepression
mit Kreislaufstillstand. Es besteht Lebensgefahr bei der
Selbstverabreichung auch relativ niedriger Dosen von Opiaten nach
Absetzen von Naltrexon, da aufgrund einer Supersensitivität von
Opiatrezeptoren Opiatwirkungen stärker ausgeprägt sein können"
• KI
Disulfiram (Antabus®)
– V.a. gastrointestinale NW wie Übelkeit, Bauchschmerzen und Erbrechen
– Auch Hautausschläge und Juckreiz
– Bekannte Überempfindlichkeit gegen die Substanz
– Niereninsuffizienz und schwere Leberinsuffizienz, Schwangerschaft und
Stillzeit (wegen Übertritts in die Muttermilch)
•
"Milde" Symptome bei Alkoholgenuss unter Antabus:
•
"Schwerwiegende" Symptome:
– Übelkeit, Erbrachen, Kopfschmerzen, Flush, Durst, Luftnot, Angst, Herzrasen,
Brustschmerzen, Schwindel
• Wirkungsmechanismus
– Hemmt irreversible das Enzym "Aldehyd-Dehydrogenase",
wodurch es im Falle eines (unerlaubten) Alkoholkonsums zu
einer kurzfristigen Vergiftung mit dem Alkoholabbauprodukt
"Acetaldehyd" kommt. Man spricht auch von der DisulfiramAlkohol-Reaktion (DAR).
– Wirkdauer einer DAR: 60-180 Minuten
– Es handelt sich um eine sogenannte "Aversivbehandlung",
da die zu erwartenden Vergiftungssymptome den Trinker
davon abhalten, einen Rückfall zu produzieren
– Merke:
Die DAR führt zu u.U. lebensbedrohlichen Symptomen,
weshalb der Einsatz von Antabus sehr genau geprüft
werden sollte.
–
–
–
–
–
Atemdepression
Blutdruckabfall
Herzrhythmusstörungen
Krampfanfälle
Exitus
•
Nebenwirkungen:
•
Kontraindikationen:
– Müdigkeit, allergische Reaktionen, Sehstörungen, sexuelle Funktionsstörungen. Selten:
Leberschäden
–
–
–
–
–
–
Schwere Leberschäden
Ulzera
Kardiale Vorerkrankungen
Epilepsien
Psychotische Störungen
Gleichzeitige Therapie mit
•
•
•
•
•
Metronidazol
Einigen Antibiotika
MAO-Hemmern
Isoniazid
Interaktionen mit anderen Pharmaka sind bekannt und müssen beachtet werden
5
Medikamentöse Differentialtherapie des Alkoholismus und der
Alkoholfolgekrankheiten:
Clomethiazol
Neuroleptika
Benzodiazepine
Pathologischer
Rausch
---
Haldol
Kontraindiziert!!
Alkoholentzugssyndrom und
Delirium tremens
1. Wahl
Als Ko-Medikation bei
halluzinatorischen
Zustandbildern (Tiapridex)
Gleichwertige
Alternative zu
Clomethiazol! Z.B.
Chlordiazepoxid
Ggf. zusätzlich Vitamin
B1 Clonidin als
Zusatzmedikation bei
Tachykardie oder
Hypertonie. Ggf.
Stressulcusprophylaxe
mit Ranitidin
---
---
---
Hochdosiert Thiamin
100mg tgl. i.m. oder
langsam i.v.
Alkoholhalluzinose
---
Haldol bis zur Remission
Eifersuchtswahn
---
Haldol
Wernicke-KorsakowSyndrom
---
---
Hepathische
Enzephalopathie
Andere
Flumazenil (Anexate)
Opiate
• Substanzen
– Morphin und seine synthetischen und halbsynthetischen Derivate
• wichtigster Vertreter ist das Heroin
• Wirkungen (an Opiatrezeptoren)
–
–
–
–
–
–
Euphorisierend
Tranquillisierend
Analgetisch
Dämpfung des Atem- und Hustenzentrums
Obstipation
Ausgeprägte periphere parasympathomimetische Eigenschaften (z.B.
Miosis)
– Starke physische und psychische Abhängigkeit
– Unterschiedlich rasche Toleranzentwicklung
• Entzugssymptomatik
– Charakterisiert durch eine zentrale noradrenerge (Sympathikus-)
Überaktivität ("Noradrenalinsturm") als Folge der Enthemmung des
pontinen Locus coeruleus
– Subjektiv schwerste Beeinträchtigung, aber objektiv meist keine vitale
Bedrohung!!! (im Gegensatz zum Delirium tremens)
– Dauer: 1-3 Tage
• Die Entgiftung erfolgt stationär. Die
Entwöhnungsbehandlung findet in anderen Ländern
überwiegend ambulant statt!! Bei stationärer
Entwöhnung scheinen 4-wöchige Aufenthalte
ausreichend zu sein, während 3 Monate die Regel
ist! Gruppen- und Einzelbehandlungen
unterscheiden sich nicht grundsätzlich in ihrer
Effizienz.
• AA mit strukturiertem 12-Stufen-Programm ist für
viele Alkoholiker offenbar hilfreich. Eine
psychopharmakologische Behandlung mit
Antidepressiva bei primärer Depression oder
Angststörungen senkt die Rückfallhäufigkeit
signifikant!
• Therapie
– Entgiftung:
• Konventionelle Entgiftung:
– Clonidin gegen die zentrale noradrenerge Hyperaktivität
– Benzodiazepine ggf. unterstützend, beschränkt auf wenige Tage
– Symptomatische Therapie (bei Diarrhö Loperamid (Imodium)), Flüssigkeitsund Elektrolytausgleich
• "Turbo-Entzug" mit hohen Dosen von opiatantagonisten Naloxon (Narcan
CH/Narcanti D), Naltrexon (Nemexin) bei gleichzeitiger massiver
Sedierung und Anästhesierung der Patienten, um die Entzugssymptome
nicht spüren zu lassen
– noch umstritten und risikoreicher als konventionell
– Entwöhnung:
• Grundlage ist psychotherapeutisch geführt Entwöhnung
• Methadongestützte Therapie (Methadon ist Opiatagonist)
– Vorteile:
» Schnellere soziale Reintegration
» Leichtere Distanzierung von der "Szene"
» Eindämmung der "Beschaffungskriminalität"
– Nachteile:
» Es ist eben keine Entwöhnungsbehandlung, sondern eine
Substitutionsbehandlung!!!
» Deshalb enge Indikationsstellung
» Rückfallprophylaxe durch den Opiatantagonisten Naltrexon (Nemexin)
6
Kokain, Amphetamine und andere Substanzen aus der Gruppe der
Psychostimulanzien:
• Wirkungen:
– Hemmung der neuronalen Wiederaufnahme von Dopamin, Noradrenalin und Serotonin
– Amphetamine führen zusätzlich zur Freisetzung neusynthetisierter Transmitter aus den
synaptischen Vesikeln
Designer-Drogen":
"
•
•
• vermehrte Neurotransmission in mesolimbischen und mesokortikalen Projektionen des
dopaminergen Systems (sog. "Reward-System")
• initial Stimulation mit
– euphorischen Zuständen,
– Aktivitätssteigerung
– Erhöhter Aufmerksamkeit
– Vermindertes Schlafbedürfnis
– Subjektiv erhöhte Leistungsfähigkeit
• Rasch einsetzende Toleranzentwicklung durch "down regulation" von Katecholaminrezeptoren
•
– Degenerativen Veränderungen serotonerger Neuronen, v.a. im Neocortex und Hippocampus.
Es folgen
» Depressionen
» paranoide Syndrome
» Depersonalisationssyndrome
» Panikstörungen
Entzugssymptome:
– Zeichen der verminderten katecholaminergen Transmission:
•
•
•
•
–
Depressive Verstimmung
Erschöpfung
Rebound-Hypersomnie
Angst- und Erregungszustände
– Oft protrahierter Entzug über mehrere Wochen
•
Substanzen:
– Ecstasy (MDMA)
Wirkungen:
– Umwandlung von MDMA im Körper zu MDA
– Keine physische, aber eventuell eine psychische Abhängigkeit
– Mechanismen:
• Förderung der Freisetzung von 5-HT aus präsynaptischen Vesikeln bei gleichzeitiger 5-HT-RI
• Ausschüttung von Dopamin
• Reversible MAO-Hemmung
– Bei chronischer Anwendung
• Neurotoxische Effekte mit
Therapie:
– Bei depressivem Syndrom günstiger Einfluss durch Imipramin (Tofranil)
– Bei Angst- oder Erregungszuständen ggf. Benzodiazepine
•
Psychotrope Akuteffekte:
• Zentrale Stimulation und Euphorie
– Erhöhte Kontaktbereitschaft
– verminderte Ich-Abgrenzung
– erhöhte Emotionalität
• selten halluzinatorische Effekte
• dafür häufig Wahrnehmungsverschärfungen!
– Subakute Effekte:
• Schlafstörungen
• Appetitminderung
• Konzentrationsstörungen
• Gereiztheit
• Erschöpfungszustände
Therapie:
– Die Gabe von SSRI verhindert viele psychotrope Effekte von MDMA
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