Niedrige Kaliumkonzentration lähmt Muskelfasern

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Niedrige Kaliumkonzentration lähmt Muskelfasern
Neue Erkenntnisse über den Einfluss der Kaliumkonzentration im Blut auf die Funktion von
Muskelfasern hat eine Forschergruppe des Instituts für Angewandte Physiologie der
Universität Ulm gewonnen. Die Wissenschaftler um Frank Lehmann-Horn und Karin JurkatRott gehen in ihrer Studie auch auf eine bewusste Erhöhung der Kaliumkonzentration bei
Therapien ein.
Die Ulmer Forscher fanden heraus, dass Muskelfasern zwei Zustände einnehmen können: einen
(Z1), von dem aus sie sich verkürzen und dadurch Kraft entwickeln können, und einen zweiten
(Z2), in dem sie unerregbar, gelähmt sind. Normalerweise befinden sich alle Muskelfasern im
Zustand Z1. Bei extrem niedriger Kaliumkonzentration im Blut (<1.5mM), gehen gesunde
Muskelfasern in den Zustand Z2 über, kehren aber bei normalen Kaliumwerten in den Zustand
Z1 zurück.
Geringer Kaliumgehalt lähmt
Die Ulmer entdeckten zudem, dass die Muskelfasern von Patienten mit einer bestimmten
Muskelkrankheit schon bei geringer Abnahme der Kaliumkonzentration gelähmt (Z2) sind.
Ursache dafür sei ein genetisch bedingter „elektrischer Kurzschluss“ der Zellmembran. Wird
bei diesen Patienten die Kaliumkonzentration im Blut erhöht, kann die Muskelkraft verbessert
werden. Die Entdeckung gilt nicht nur für Muskelkranke, sondern auch für Muskelgesunde, die
wegen einer anderen Erkrankung bestimmte Medikamente einnehmen, die ein
Zellmembranleck verursachen, wie zum Beispiel Amphotericin B.
Auch andere Zellen betroffen
Die Forscher haben Hinweise, dass auch Herzmuskel- und Nervenzellen abhängig vom
Blutkaliumwert Zustände mit normaler Funktion (Z1) oder Funktionsverlust (Z2) annehmen
können. Daher könne eine diätetische oder medikamentöse Erhöhung der
Kaliumkonzentration auch bei Krankheiten sinnvoll sein, bei denen ein „elektrischer
Kurzschluss“ der Zellmembran besteht, nach Schlaganfall oder Herzinfarkt zum Beispiel. Bei
Postinfarktpatienten habe sich diese Therapie schon bewährt, ohne dass hierfür die Gründe
bekannt waren.
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Die Arbeit erschien am 11. Februar in den „Proceedings of National Academy of Sciences of
USA“ (PNAS), unter dem Titel “K+-dependent paradoxical membrane depolarization and Na+
overload, major and reversible contributors to weakness by ion channel leaks”.
Pressemitteilung
13.02.2009
Quelle: PM Universität Ulm, 11.02.09 (wp, P)
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