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DFP-Literaturstudium
Parasitäre pulmonale
Affektionen nach
Auslandsaufenthalt
state of the art
Nicht nur in sozioökonomisch
unterentwickelten Ländern,
auch in industrialisierten
Ländern ist eine parasitäre
Infektion der Lungen möglich. Klinik, Symptomatik und
Therapie von parasitären pulmonalen Affektionen.
Von Heinrich Stemberger*
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arasitäre Infektionen können die
Lungen als präpatente Infektion
passager, als primäres Zielorgan
oder im Rahmen von Komplikationen
befallen (Tab. 1). Dabei ist bei solchen
Zuständen ein vorangegangener Aufenthalt in einem sozioökonomisch unterentwickelten Land nicht Vorbedingung; ein Teil dieser Parasiten wird
auch im Umfeld der industrialisierten
Länder übertragen (Tab. 2). Das Wissen
um die Infektionswege ist der Schlüssel
zur Expositionsprophylaxe. Sie sind
höchst unterschiedlich und reichen
P
von der simplen oralen Aufnahme von
Wurmeiern bis hin zum aktiven Eindringen infektiöser Larven durch die
intakte Haut (Tab. 3).
Krankheitsbilder
Das eosinophile Lungeninfiltrat
Die meisten der sogenannten Geohelminthen haben obligat eine extraintestinale, unter anderem auch durch die
Lunge führende Entwicklung der endgültigen Ansiedlung im Darm als adulte Würmer vorgeschaltet.
Im
Fall einer
Infektion
mit Ascaris und
den Hakenwürmern
Ankylostoma duodenale und
Necator americanus dauern diese Zustände nur wenige Tagen an und sind
von einer signifikanten Eosinophilie bei
noch normalem IgE-Spiegel begleitet.
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die in ihrer Summe das klinische Bild
der Larva migrans visceralis bestimmt.
Ein Großteil der Infektionen mit Toxocara-Larven verläuft klinisch stumm.
In diesen Fällen, die zufällig diagnostiziert werden (Eosinophilie und positive
Serologie), spricht man von Toxocarose.
Die Epidemiologie erklärt zwanglos,
daß Kleinkinder einen Großteil der Patienten mit Larva migrans visceralis
ausmachen (unhygienische Haltung
von jungen Hunden und Kleinkindern,
kontaminierte Sandkästen in öffentlichen Parkanlagen). Die Symptomatik
besteht in asthmoider fieberhafter
Bronchitis; das Lungenröntgen zeigt
kleinfleckige, weich zeichnende Infiltrate, das Labor eine Leukozytose bis
50.000/µl mit massiver Eosinophilie
und IgE-Vermehrung. Die Serologie
(ELISA mit S/E-Antigen) sichert die
Diagnose.
Von längerer Persistenz sind
die Infiltrate durch
die Larven von Toxocara canis Ätiologie parasitärer Lungenaffektionen
und T. cati sowie durch Strongyloides stercoralis bei immuninKrankheitserscheinungen durch Helminthen
kompetenten Personen. Da der
mit Lunge als definitives Zielorgan im Rahmen von Komplikationen
im Präpatenzstadium
klinische Stellenwert dieser InHyperinfektion mit Strongyloides
Echinococcus granulosus
Toxocara sp
fektionen bedeutender ist als
(Hundebandwurm)
(Hunde- und Katzenspuljene der flüchtigen Infiltrate,
Tropische Eosinophilie durch
wurm)
werden die detailliert beschrieWuchereria bancrofti
Paragonimus sp
ben.
Infektion mit Toxocara
Fast alle Welpen werden mit
einer intestinalen Infektion
durch Toxocara canis geboren
und scheiden die Eier dieses
Spulwurms bis zur fünften Le-
Ascaris lumbricoides
(Spulwurm)
Hakenwürmer
(Ankylostoma, Necator)
Strongyloides
(Zwergfadenwurm)
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(Lungenegel)
Dirofilaria sp
(Hundeherzwurm)
Schistosoma
(S. mansoni, S. japonicum,
S. intercalatum)
Tab. 1
state of the art
benswoche in
großer Zahl aus.
Nach zwei bis vier
Wochen im Freien
haben sich in den Eiern
invasionstüchtige Larven
entwickelt, die nach oraler
Aufnahme durch den Menschen eine Teilentwicklung
durchmachen und die zur Invasion von Leber, Lunge und in der
Folge aller Gewebe führen
kann. Eine
We i t e r entwicklung zum
adulten
Wurm findet im Menschen
nicht
statt. Die Wurmlarven lösen eine entzündlich-allergische Gewebsreaktion aus,
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Infektion mit
Strongyloides stercoralis
Geomedizinische Aspekte pulmologisch bedeutsamer Helminthen
Diese Wurmspezies zeichnet sich
dadurch aus, dass in der Dünndarmmucosa adulte Weibchen (zwei Millimeter lang; 0,05 Millimeter dick)
leben, die hier voll embryonierte
Eier ablegen. Bei besonders prädisponierten Personen kann es in der
Frühphase der Infektion zum Auftreten einer asthmoiden Bronchitis,
zu Fieber und zu radiologisch nachweisbaren interstitiellen Infiltraten
kommen. Noch im Darm schlüpfen penetrationstüchtige Larven (220 µ x 15 µ),
die von hier aus hämatogen in die
Lunge kommen und dort über den tracheo-oesophagealen Weg wiederum als
adulte Weibchen in den Darm gelangen. Das bedeutet: einmal infiziert,
immer infiziert. Der immunkompetente
Endwirt setzt jedoch der Vermehrung
von Strongyloides enge Grenzen, sodass
die Strongyloidiasis häufig unbemerkt
bleibt. Bei immunsupprimierten Personen kann diese Endoautoinfektion
durch Strongyloides allerdings ungehemmt ablaufen; es kommt zur Hyperinfektion. Der klinische Verlauf ist
durchaus dramatisch: unstillbare Diarrhoen mit Exsiccosegefahr; massive
pneumonische Infiltrate bis hin zur respiratorischen Insuffizienz. Diagnose:
Nachweis von Wurmlarven in Stuhl
und Sputum.
state of the art
Paragonimiasis
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Die Infestation des Menschen mit
dem Lungenegel ist an kulinarische
Traditionen geknüpft (Essen von rohen
Süßwasserkrabben und -krebsen), welchen sich die wenigsten Touristen
anschließen. Die Lungenegelerkrankung ist somit keine klassische reisemedizinische Diagnose, sondern eher bei
Zuwanderern aus den Endemiegebieten
(Ost- und Südostasien, tropisches
Afrika und Südamerika) anzutreffen.
Die natürlichen Endwirte sind hunde-
Infektionsmöglichkeiten
nur in sozioökonomisch unterentwickelten
Ländern der warmen Klimazonen
auch in Industriestaaten
Hakenwürmer
Toxocara sp.
Strongyloides stercoralis
Ascaris
Paragonimus
Echinococcus granulosus
Schistosoma sp
Dirofilaria
Wuchereria bancrofti
Tab. 2
und katzenähnliche Raubtiere, die in
der gleichen Weise wie der Mensch die
adulten Egel in den Lungen beherbergen und die Eier mit dem Bronchialsekret und dem Kot ausscheiden. Die
Entwicklung zur infektionstüchtigen
Larve ist zur Gänze an Süßwasser gebunden, wo die Wimpernlarven aus
den Eiern schlüpfen, die in aquatische
Schnecken eindringen.
tische Symptome mit reichlicher putrider Expektoation, immer wieder durch
Lungenabszesse kompliziert. Das Lungenröntgen zeigt ein buntes Nebeneinander von Infiltraten, Einschmelzungen, Fibrosen, Atelektasen und vikariierenden Emphysemen. Die Diagnose wird durch den Einachweis in
Sputum und Stuhl gesichert.
Tropische Eosinophilie
Im Darm des Menschen exzystiert
die Metazerkarie, durchdringt die
Darmwand, wandert durch die freie
Bauchhöhle, durchdringt das Zwerchfell und gelangt so in die basalen Lungengeschoße. Hier reift der Egel zum
adulten Tier (20x10 Millimeter) heran
und beginnt zwei bis drei Monate nach
der Infektion mit der Eiablage. Das
Lungengewebe reagiert mit Infiltration,
Einschmelzung bis hin zur Kavernenbildung. Ein Drainagebronchus befördert das nekrotische Material zusammen mit den Eiern des Egels zur Trachea und beziehungsweise über den
enteralen Umweg ins Freie. Bei jahrelangem Bestehen der unbehandelten
Paragonimiasis stellen sich fibröse Prozesse und schließlich die Verkalkung
der Läsionen ein.
Dieses Zustandsbild steht mit einer
Infektion mit Wuchereria bancrofti in
gesicherter Kausalbeziehung. Es handelt sich dabei um den Erreger der lymphatischen Filariose, die in den tropischen Regionen von Afrika, Amerika,
Ozeanien und Asien übertragen wird.
Die Infektion kann ein breites Spektrum sehr unterschiedlicher Krankheitsbilder verursachen. An einem
Ende des Spektrums steht das “Filarienfieber”. Diese Ausformung der lymphatischen Filariose findet sich bei den
Ortsansäßigen, die seit Generationen
dieser Infektion ausgesetzt sind. In
ihrer klassischen Ausprägung entsteht
bei jahrelang unbehandelter Infektion
durch irreversible Lymphstauungen die
Elephantiasis vorwiegend der unteren
Extremitäten und des Genitales.
Die klinische Symptomatik ist
wenig auffällig: Husten, Fieber, gelegentlich Hämoptoe, die sich nach körperlicher Belastung verstärkt. Nach
vielen Jahren überwiegen bronchoekta-
Am anderen Ende des Spektrums
findet sich die tropische Eosinophilie,
als Ausdruck überschießender Immunantwort vom Th2-Typ gegen die in der
Übertragungswege pulmologisch bedeutsamer Helminthen
Orale Eiaufnahme
Orale Aufnahme von Wurmlarven
Ascaris
Paragonimus sp.
Übertragung durch
Arthropodenstiche
Eindringen von Wurmlarven durch die intakte Haut
aus dem Boden
aus dem Süßwasser
Toxocara sp.
Wuchereria
Necator
Schistosoma sp.
Echinokokkus
Dirofilaria sp.
Ancylostoma
Strongyloides
Tab. 3
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Lunge befindlichen Mikrofilarien.
Diese Patienten leiden unter teils obstruktiven, teils restriktiven Lungenfunktionsstörungen; nicht selten findet
sich eine generalisierte Adenopathie.
Radiologisch zeigen sich teils interstitielle Infiltrate, teils miliare Verschattungen, vorwiegend basal und in den
Mittelgeschoßen. Das Labor zeigt eine
exzessive Eosinophilie und IgE-Vermehrung. Die Diagnose wird serologisch abgesichert; der Nachweis von
Mikrofilarien im Blut ist obligat negativ.
Pulmonale Bilharziose
Die Einbeziehung der Lunge in das
Krankheitsgeschehen der Darm- und
Leberbilharziose ist im fortgeschrittenen Stadium der massiven und jahrelang unbehandelten Infektion mit
Schistosoma mansoni und Schistosoma
japonicum möglich. Erst dann können
die Eier der Parasiten über porto-cavale
Anastomosen in das Gefäßsystem der
Lunge eingeschwemmt werden. Die im
pulmonalen Kapillarbereich sequestrierten Schistosomeneier lösen die Bildung von Eigranulomen aus. Die isolierte pulmonale Bilharziose kommt so
gut wie nie vor; fast immer ist sie mit
einer ausgeprägten Leberfibrose mit
portaler Hypertension verbunden,
einer schweren Anaemie und auch
einer renalen Insuffizienz. Klinisch entsteht eine interstitielle Fibrose mit pulmonaler Hypertension. Radiologisch
ähnelt der Befund der Miliartuberkulose. Das Labor zeigt eine deutliche Eosinophilie, IgE-Vermehrung, Anämie,
Hypoproteinämie. Die Diagnose wird
durch den Einachweis im Stuhl, die Serologie und eventuell histologisch gesichert.
sten ist die Lunge der primäre
Sitz der Zyste. Zysten in anderen Geweben und Organen
sind selten. Das Zystenwachstum ist langsam
(selten mehr als zwei Zentimeter Zunahme des Durchmessers
pro Jahr) und die Reaktion des
Wirtsorganismus auf die Metazestde
Herdförmige parasitäre
pulmonale Affektionen
Zystische Echinokokkose
Infektionen mit der Metazestode
(Finne) des Hundebandwurms Echinococcus Granulosus sind in Industrieländern relativ selten (1/100.000/Jahr in
Österreich); in Ländern mit intensiver
Schafzucht häufig (in ruralen Gegenden
der Andenstaaten sind bis zu sechs Prozent Zystenträger). Der infizierte Hund
scheidet die graviden Endglieder des
Bandwurmes (der weniger als ein Zentimeter lang ist) aus, die Eier gelangen so
in die Umwelt und sind sofort infektionstüchtig.
Durch die akzidentielle Aufnahme
der Eier (unter anderem mit kontaminiertem rohen Gemüse) wird die junge
Larve frei, bohrt sich in die Darmmukosa ein und verschafft sich so Zutritt
zu den abfließenden Blut- und Lymphgefäßen des Darms. Zumeist bleiben sie
im Leberfilter hängen und wachsen
dort zur blasigen Finne heran. Etwa 70
Prozent aller Zysten sind somit in der
Leber lokalisiert. Bei 25 Prozent der Zy-
kaum
vorhanden. So
dauert es viele Jahre, bis sich die Zyste
durch ihre Raumforderung bemerkbar
macht. In der Regel ist die Entdeckung
der Metazestode in der Lunge einem Zufallsbefund zu verdanken.Klinische Symptome können bei großen Zysten entstehen: Husten, Hämoptyse, Atemnot
Differenzialdiagnosen
1. "Typische" Pneumonie durch Staphylokokken,
state of the art
Klebsiellen, Serratia spp., Enterobacter spp. und Anaerobier
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2. "Atypische" Pneumonien durch Chlamydien,
Mykoplasmen, Legionellen
8. Durch Umweltstoffe:
a) Tryptophan (Eosinophilie-Myalgie-Syndrom)
b) Kokaininhalation
c) Marihuana
3. Virale Pneumonien
d) Diesel und Benzindämpfe
4. Tuberkulose
e) Sandstrahlgeräte
5. Pneumonien durch opportunistische Infektionen
bei HIV-Infizierten
f) Metalle (Zink, Beryllium, Chrom)
9. Prolongierte Eosinophilie ohne Asthma
(Allergene wie unter Punkt 7)
6. Aspergillose
10. Pulmonale Eosinophilie mit Asthma
7. Durch Medikamente:
11. Pulmonale Eosinophilie mit Polyarteriitis nodosa
a) Nitrofurantoin
b) Penicilline
(Churg-Strauss-Syndrom)
12. Maligne Tumore
c) Tetracycline
a) Schaumzellkarzinom
d) Sulfonamide
b) Adenokarzinom
e) Aspirin
c) Riesenzellkarzinom
f) Belcomethason
d) Sarkome
g) Cromolyn
e) Lymphome
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Dirofilariose
Die pulmonale Dirofilariose entsteht
durch die Ansiedelung der semiadulten
Nematode Dirofilaria immitis im Lungengewebe. Ausnahmsweise kann der Sitz dieser Filarie auch subkutan sein, wodurch ein
entzündlicher Knoten mit einem
Durchmesser von ein bis drei
Zentimetern entsteht. Klinisch
ist die pulmonale Dirofilariose
ganz in der Regel asymptomatisch. Die Diagnose wird zufällig
radiologisch gestellt. Es zeigt sich
ein scharf begrenzter Rundherd (wie
eine Münze). Die parasitologische Absicherung erfolgt durch den Nachweis der
■
Filarie im Operationspräparat.
*) Univ. Prof. Heinrich Stemberger,
Leiter des Instituts für Reise- und Tropenmedizin Wien, Lenaugasse 19,
A 1080 Wien, Tel. 01/402 68 61-0; Fax DW -30;
e-mail:[email protected]
Lecture board: Univ. Prof. Dr. Wolfgang Graningner, AKH
Wien/Leiter der Universitätsklinik für Infektionskrankheiten;
Univ. Prof. Dr. Herwig Kollaritsch, AKH Wien/Leiter der Abteilung für Spezifische Prophylaxe und Tropenmedizin am Institut für funktionelle Pathologie der Universität Wien; Univ. Prof. Dr. Hannes
Pichler, Kaiser Franz Josef-Spital Wien/Leiter der 4. Medizinischen
Abteilung
Herausgeber: österreichische akademie der ärzte
Diesen Artikel finden Sie auch im Web unter
www.arztakademie.at
Therapie
Toxocara-Infektion:
Thiabendazol: 2x täglich 25 mg/kg fünf Tage lang
(Mintezol, Minzolum)
Albendazol: 2xtäglich 5 mg/kg/Tag fünf Tage lang
(Mectizan)
Strongyloides Hyperinfektion:
Ivermectin: 1xtäglich 200 µg/kg
(Stromectol)-acht bis zehn Tage lang
Albendazol: 2xtäglich 5 mg/kg/Tag
(Mectizan) - zehn Tage lang
1) Die freiwerdende Hydatidenflüssigkeit kann eine schwere Allergie bis
hin zum Schock auslösen.
2) Mit der Hydatidenflüssigkeit können Protoscolices ausgeschwemmt werden, die zur metastatischen Absiedelung von weiteren Zysten führen können. Labor: Eosinophilie und IgE-Vermehrung nicht obligat; häufig Vermehrung der Immunglobulinklassen G, M,
A. Bildgebende Diagnostik: klar gegen
das umgebende Gewebe abgegrenzte zystische Raumforderung variabler Größe
(bis 20 Zentimeter Durchmesser und
mehr) entweder leer oder gekämmert.
Bei älteren Zysten sieht man eine sichelförmige Wandverkalkung. Diagnose: Die positive Serologie sichert die
Verdachtsdiagnose. Die Punktion der
Zysten ist strengstens kontraindiziert.
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Paragonimiasis:
Praziquantel 40 mg/kg als Einmal-Tagesdosis sieben Tage lang
(Biltricide,Bayer)
Antibiotika zur Behandlung der bakteriellen Begleitinfektion
Tropische Eosinophilie:
Ivermectin: 200 µg/kg als Einmaldosis
(Stromectol)
Diäthylcarbamazin: 6 mg/kg/Tag drei Wochen lang
(Hetrazan)
Pulmonale Bilharziose:
Praziquantel 40-50 mg/kg als Einmaldosis; Wiederholung nach sechs Wochen
(Biltricide,Bayer)
Zystische Echinokokkose:
Chirurgisch: Bei großen Zysten unumgänglich
a) Zystektomie
b) Perizistektomie
c) Pneumektomie
Chemotherapie mit Albendazol 10-15 mg/Kg/Tag mindestens 3 Monate lang
a) bei kleinen Zysten als Mono-Therapie
b) bei großen Zysten als prä-und postoperative Therapie dringend empfohlen
Dirofilariose:
Nur chirurgisch
state of the art
und Brustschmerzen. Die spontane oder
traumatische Ruptur ist aus zwei Gründen ein potentiell gefährliches Ereignis:
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