1 Kohlenhydrate C (HO) zB C (HO) : CHO
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Kohlenhydrate Cn(H2O)n z.B. C6(H2O)6: C6H12O6 Monosaccharide Di- und Oligosaccharide Polysaccharide (Glykane) Vortragender: Dr. W. Helliger Monosaccharide Reaktionen der Monosaccharide 1.) Bildung cyclischer Halbacetale: Polyhydroxyaldehyde Polyhydroxyketone Aldopentosen (8) Ketopentosen (4) D-Ribose 2-Desoxyribose D-Ribulose Aldohexosen (16) Ketohexosen (8) D-Glucose D-Galactose D-Fructose 3.) Acetal-Bildung (Glycosid-Bildung): 2.) Veresterung: Hexokinase α-D-Glucose + ATP α-D-Glucose-6-phosphat + ADP α-D-Glucose-6-phosphat 1 Disaccharide Saccharose („Rohr- oder Rübenzucker“): Bausteine: D-Glucose u. D-Fructose Saccharose Maltose („Malzzucker“): Bausteine: D-Glucose u. D-Glucose Lactose („Milchzucker“): Bausteine: D-Galactose u. D-Glucose Lactose Polysaccharide Eigenschaften der Polysaccharide Cellulose Struktur-Polysaccharide: Cellulose Reserve-Polysaccharide: Glykogen Stärke: 80% Amylopectin 20% Amylose Stärke Glykogen D-Glucose D-Glucose D-Glucose Glykosidische Bindung ß(1,4) α(1,4) u. α(1,6) α(1,4) u. α(1,6) Aufbau linear verzweigt st. verzw. Löslichkeit in Wasser keine Bausteine Gerüstsubstanz Biolog. Bedeutung Struktur des Glykogen-Moleküls nach Kochen gut quellfähig Pflanzliche Depotsubst. Depotsubst. d. Säugetiere Kohlenhydratverdauung VORKOMMEN SUBSTRAT α-Amylase ENZYM Speichel Stärke Maltose und Isomaltose PRODUKT α-Amylase Pankreassekret Stärke u. Glykogen Maltose und Isomaltose Maltase (α-Glucosidase) DünndarmSchleimhaut Maltose Glucose Isomaltase DünndarmSchleimhaut Isomaltose Glucose Lactase DünndarmSchleimhaut Lactose Glucose und Galactose Saccharase DünndarmSchleimhaut Saccharose Glucose und Fructose 2 Glucose-6-phosphat als zentrales Molekül im KH-Stoffwechsel Glykolyse (Embden-Meyerhof-Weg) α-Glucose Hexokinase α-Glucose-6-phosphat α-Fructose-6-phosphat Phosphofructokinase-1 ß-Fructose-1,6-bisphosphat Glycerinaldehyd3-phosphat (Glyceral-3-phosphat) Gluconeogenese Dihydroxyacetonphosphat (Glyceron-3-phosphat) 1,3-Bisphosphoglycerat 3-Phosphoglycerat Synthese der Glucose aus Nicht-KH-Vorstufen: Aminosäuren aus der Muskulatur Lactat aus Erythrocyten bzw. Muskeln Glycerol aus Fettabbau 2-Phosphoglycerat Phosphoenolpyruvat Pyruvatkinase Die bei der Glykolyse irreversiblen (stark exergonen) Schritte 1, 3 und 10 müssen bei der Gluconeogenese umgangen werden: Pyruvat Glucose Glucose-6-phosphatase Glucose-6-phosphat Hexose-monophosphat-Weg (HMW) (Pentosephosphat-Weg) 1.) Oxidativer Teil (irreversibel): Glucose-6-phosphat + 2 NADP+ + H2O Ribulose-5-phosphat + CO2 Fructose-6-phosphat + 2 NADPH + 2 H+ Fructose-1,6-bisphosphatase Fructose-1,6-bisphosphat 2.) Nichtoxidativer Teil (reversibel): Ribulose-5-phosphat-Isomerase Ribulose-5-phosphat Phosphoenolpyruvat PEP-carboxykinase Oxalacetat Pyruvat Pyruvatcarboxylase Ribose-5-phosphat Unter Beteiligung einer Epimerase, Transketolase und Transaldolase erfolgt nun eine Reihe von Umlagerungen, an deren Ende die Glykolyse-Zwischenprodukte Fructose-6-phosphat und Glyceral-3-phosphat stehen. Diese können über die Glykolyse abgebaut werden. Bei großem Bedarf an NADPH kann Fructose-6phosphat nach Isomerisierung Glucose-6-phosphat regenerieren und dieses wieder in den oxidativen Zweig des HMW eintreten. Wird viel Ribose-5-phosphat benötigt, ist nur der nichtoxidative Zweig des HMW aktiv, der von Fructose-6phosphat in der umgekehrten Richtung durchlaufen wird. 3 Regulation des Kohlenhydrat-Stoffwechsels in der Leber Glykogen-Stoffwechsel Enzyme der Glykogenese und Glykogenolyse Induktor Repressor Aktivator GlykogenSynthase Insulin GlykogenPhosphorylase Adrenalin Glucagon AMP Enzyme der Glykolyse Enzyme der Gluconeogenese Induktor Induktor Repressor Aktivator Inaktivator Glucokinase Insulin Phosphofructokinase Insulin Pyruvatkinase Insulin Fructose2,6-bisP AMP Glucagon Glucagon ATP Acetyl-CoA 6-Phosphogluconatdehydrogenase Induktor Insulin Insulin Repressor Glucose-6phosphatase Cortisol Glucagon Insulin Fructose-1,6bisphosphatase Cortisol Glucagon Insulin PyruvatCarboxylase Cortisol Glucagon Insulin PEPCarboxykinase Cortisol Glucagon Insulin ATP Citrat Enzyme des Hexose-monophosphat-Wegs Glucose-6-phosphatdehydrogenase Inaktivator Adrenalin Glucagon Aktivator Inaktivator Fructose-2,6bisP AMP AcetylCoA Auswirkungen eines Insulinmangels • Verminderte Glucose-Aufnahme im Muskel- u. Fettgewebe • Gesteigerte Gluconeogenese bedingt durch erhöhte Proteolyse in der Muskulatur • Gehemmte Synthese und gesteigerter Abbau von Glykogen in der Leber • Gehemmte Glykolyse Die vier genannten Störungen sind verantwortlich für einen erhöhten Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) 4 • Verminderte Fettsäuresynthese durch erniedrigten Glucoseumsatz im PPW • Gesteigerter Fettabbau führt zu großen Mengen an Fettsäuren, die zum Teil in der Leber zur Synthese von Lipoproteinen verwendet werden (Hyperlipidämie). Der Rest wird zu Acetyl-CoA abgebaut und führt in der Folge zur Ausbildung von Ketonkörpern (metabolische Acidose) Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit 5
