Erkrankungen des Magens

Erkrankungen des Magens
02.11.2012
Marko Lehmann
Andreas Stallmach
Lernziele
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Gastritis (akut/chronisch/Sonderformen)
Ulkuskrankheit
Gutartige Tumoren
 Malignome (Bestandteil des Onkologieblocks)
 Reizmagensyndrom
Die Beschwerdesymptomatik erlaubt
keine Differenzierung zwischen
Ulkus, Magenfrühkarzinom oder
Reizmagen !
 > 4 Wochen bestehende oder rezidivierende
Oberbauchbeschwerden
müssen zu einer ENDOSKOPIE
veranlassen!
Reizmagen
(funktionelle Dyspepsie)
Beschwerden > 3 Monate ohne strukturelle oder biochemische Läsion
Typische Symptome
– epigastrischer Schmerz, Druck-, Völlegefühl, frühe Sättigung,
Übelkeit/Brechreiz
– Sodbrennen, geblähter Leib, Aufstoßen
wechselnde Symptomkombination u. fluktuierende Intensität
zunehmend bei psychischer Belastung
3 Typen (Rom II-Kriterien)
– Dysmotilitäts-Typ / Ulkus-Typ / Reflux-Typ
Reizmagen
Pathomechanismus
– viszerale Hyperalgesie, Motilitätsstörungen, autonome
Neuropathie, Aerophagie
Epidemiologie
– Dyspepsie 20-30%, 50% gehen zum Arzt,
– 50% der Beschwerden - funktionell
– m=w
Assoziierte Erkrankungen
– Reizdarm, Kopf-/Rückenschmerzen, funktionelle
Herzbeschwerden, Schlafstörung, psych. KH
Reizmagen-Diagnostik u.
Therapie
Diagnostik (Ausschlußdiagnostik!)
Anamnese/Klinische Untersuchung
Gastroskopie + H.p.-Status
Labor: BSG/CrP, BB, Fermente, Lipase, Kreatinin, UStatus
Sonographie Abdomen / Koloskopieindikation großzügig
„Umgebungsdiagnostik!“
Therapie - Aufklärung
PPI-Versuch 4-6 Wochen
Prokinetika (MCP, Domperidon)
Antidepressiva
Iberogast-Tr. , Dimeticon
Psychotherapie/autogenes Training
Gastritis
Entzündliche Reaktion der
Magenschleimhaut
 keine typische Klinik oder Endoskopie
 Diagnosestellung aus der Histologie !
Akute GastritisÄtiopathogenese
– exogene Noxen
 Alkohol, reizende Speisen
 Medikamente (ASS/NSAR; Zytostatika)
 Verätzungen, Gallensäuren (v.a. nach MagenOp)
– Stress
 Hypoxie (Trauma/Verbrennungen/Schock)
 perioperativ
– lokale Schäden
 Magensonde, Radiatio
– bakterielle Entzündungen
 H. pylori, toxinbild. Staphylokokken,
Salmonellen
Therapie
 Weglassen der Noxen
 passagere Nahrungskarenz
 oft keine spezifische Medikation nötig
– Antazida/Protonenpumpenhemmer (PPI)
– Antiemetika: Metoclopramid (MCP hexal®, Cerucal®
3x1 oder 3x30Tr.), Dimenhydrenat (Vomex A®)
 Prophylaxe mit PPI
– bei streßbedingten Läsionen, NSAR, Chemother.
Chronische Gastritis
(alte Klassifikation - einfach - A/B/C-Gastritis)
(v.a. nach Magen-Op mit Pylorusresektion)
(Typ A) - Gastritis =
Autoimmungastritis (5%)
– chronisch-atrophische Corpusgastritis
– deszendierende Ausbreitung von der Cardia
– Autoantikörper
PCA-Ak (=Parietal) -Zelle u. gegen Protonenpumpen
(H+/K+-ATPase) 90% positiv, intrinsic factor Ak 70%
positiv
Folge: Hypo- bis Achlorhydrie u. Vit. B12-Mangel
– aber Hypergastrinämie (normale Antrummukosa)
Autoimmungastritis
 Klinik Achlorhydrie allein stumm
 Endoskopisch keine verlässlichen Zeichen
(Atrophie -> durchscheinende Gefäße)
 Histologisch Mukosaatrophie
 intrinsic factor-Mangel
Vitamin B12-Mangel
perniziöse Anämie
 Therapie: Vit. B12-Gaben 1000µg parenteral
Aufsättigung dann alle 8-12 Wochen
Chronische H.p.-Gastritis
 Klinik
– akute Infektion mit unspezifischer Dyspepsie
– fast nie erfaßt/ Mehrzahl asymptomatisch
– weiter Symptome abh. von Folgeerkrankungen
 Assoziierte Erkrankungen (bei ca. 15%)
– Ulcus duodeni (10%)
– Ulcus ventriculi (1%)
– Magenkarzinom (1:3000, Präkanzerose)
– MALT-Lymphom des Magens (1:40000)
– Riesenfaltengastritis
Chronische H.p.-Gastritis
 Diagnostik
– Endoskopie mit Biopsien aus Antrum
und Corpus
– nichtinvasive H. pylori-Tests (C13Atemgas)
Helicobacter pylori- Infektion
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Epidemiologie
Übertragung fäkal-oral o. oral-oral
Faustregel Prävalenz ~ Lebensalter
Infektion im Kindesalter
– akut dyspeptisches Krankheitsbild
– Ausheilung oder chronische Gastritis
 ohne Therapie lebenslang persistierend
Helicobacter pylori
Verteilungsmuster der Gastritis
Antrumgastritis
• Gastritis beim
Duodenalulkus
Corpusgastritis
• Gastritis beim
Magenulkus
Ulkus
H. pylori befällt Regionen mit einer intestinalen Metaplasie; dies führt zu einer Entzündung
(chronischen Duodenitis) und schließlich zum Duodenalulkus.
Therapie wann?
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Nein, beim asymptomatischen Patienten
umstritten bei funktioneller Dyspepsie
ja bei Folgekrankheiten
– symptomatische H.p.-Gastritis
– chronisch-atrophische-Gastritis
(korpusdomionante Form (Ca-Risiko)
– Ulkuskrankheit
– erhöhtes Karzinomrisiko (+
Familienanamnese/H.p.-Gastritis im
Magenstumpf nach Teilresektion)
– niedrigmalignes Malt-Lymphom
– nach Resektion eines Frühkarzinoms
 auf Wunsch des Patienten
Therapie wie ?
Triple-Therapie
„Italienische“ Tripel-Th.
– PPI (2 x Standarddosis) +
– Clarithromycin (2 x 250mg)
– + Metronidazol (2 x 400mg) über 7 Tage
„Französische“ Tripel Therapie
– PPI (2 x Standarddosis) +
– Clarithromycin (2 x 500mg) +
– Amoxycillin (2 x 1000 mg) über 7 Tage
Sonderformen der chronischen
Gastritis
 Eosinophile Gastritis
 granulomatöse Gastritis
– M. Crohn, Tbc, M. Whipple, Sarkoidose
 kollagene Gastritis (Einzelfall)
Endoskopisches Bild
Riesenfaltenmagen
Faltendicke > 10 mm
foveoläre Hyperplasie - Morbus Menetrier
glanduläre Hyperplasie - Hypergastrinämie
helicobacterassoz. Gastritis mit Riesenfalten
Komplikationen
- Diarrhoe, enterales Eiweißverlustsyndrom
- erhöhtes Karzinomrisiko (2-15%)
 Differentialdiagnose (Endosono + Histologie)
Lymphom/Magenszirrhus/Fundusvarizen
Morbus Menetrier
Ulcus ventriculi et duodeni
Epidemiologie
 Inzidenz Ulcus ventriculi 50/100 000 E. pro Jahr
Ulcus duodeni 150/100 000 E. pro Jahr

 insgesamt abnehmend
 m: w = 3:1 Ulc. duodeni / m = w Ulc. ventriculi
Ulcus ventriculi et duodeni
 Erosion
– Defekt der Mukosa, der Lamina
muscularis mucosae nicht durchdringt
 Ulkus
– umschriebener Substanzdefekt, der die
Lamina muscul. mucosae durchdringt,
meist tiefer
Ätiopathogenese
 Helicobacter pylori
– 95% U. duodeni / 70% d. U. ventriculi
– U. duodeni -> H.p. besiedelte gastrale Metaplasie
 NSAR-/ASS-induzierte Ulzera
– 4 faches Ulkusrisiko unter NSAR
– hemmen protektive Prostaglandine
– Glukokortikosteroide 1,1 x, aber mit NSAR 15 x
erhöhtes Ulkusrisiko
 akutes Streßulkus (siehe Gastritis)
 selten Zollinger-Ellison-Syndrom,
Hyperparathyreoidismus
Ulkuskrankheit - Klinik
Keine Diagnose aufgrund der Klinik !
(bis 1/3 asymptomatisch)
körperliche Untersuchung: epigastrischer Druckschmerz
Im Einzelfall typisch
 Ulcus ventriculi
– Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder
nahrungsunabhängige Schmerzen
 Ulcus duodeni
– Spät-, Nacht- und Nüchternschmerz im Epigastrium
– Besserung mit Nahrungsaufnahme
 Ulus duodeni und Ulcus ventriculi
werden
endoskopisch diagnostiziert
(Sensitivität! Biopsien!)
 Röntgenologische Untersuchungen
sind heute obsolet und nur speziellen
Fragestellungen vorbehalten)
 Im Gegensatz zum Ulcus duodeni muß
die Abheilung des Ulcus ventriculi
nach 6-8 Wochen endoskopisch und
bioptisch kontrolliert werden (incl.
Biopsien auch aus der Ulcusnarbe).
 da bei U. ventr. immer Differentialdiagnose zum Magenkarzinom besteht.
Ulcera duodeni sind nur in 0,035% maligne
(Pankreaskarzinom, malignes Lymphom, Schleimhaut-MTS,
primäres Duodenalkarzinom)
und müssen deshalb nicht bioptiert werden
Ulcus duodeni
NSAR-induzierte Ulzera
Ulkuskrankheit - Therapie
 H. pylori - Eradikation,
– ohne Therapie - Rezidiv
U. duodeni 80-90%
U. ventriculi 50%
 Weglassen der Noxen
– (NSAR, Rauchen, Streß)
 symptomatische Therapie
– 1. Wahl - Protonenpumpenhemmer
– 2. Wahl - H2-Rezeptorantagonisten (H2-Blocker)
Ulkus - Komplikationen
 Blutung
– 20%, gehäuft bei NSAR-/Streßulzera
 Penetration
– z.B. in das Pancreas, Rückenschmerzen
 Perforation
– akutes Abdomen, freie Luft subphrenisch - Op !
 Stenose
– narbige Magenausgangsstenose/Bulbusstenose Entleerungsstörung (Aufstoßen, Erbrechen)
Forrest - Klassifikation
Blutungsaktivität
Rezidivblutung
Forrest Ia
Arteriell spritzend
90%
Forrest Ib
Sickernde Blutung
30%
Forrest IIa
Sichtbarer Gefäßstumpf
50-100%
Forrest IIb
Koagelbedecktes Ulkus
20%
Forrest IIc
Hämatinbelegtes Ulkus
<5%
Forrest III
Fibrinbelegtes Ulkus
<5%
Gutartige Neubildungen
Echte Neoplasien
Epitheliale Tu.
Tubuläres Adenom
tubulopapilläres A.
papilläres Adenom
Pylorusdrüsenadenom
Endokrine Tu.
Karzinoid
Mesenchymale Tu.
Leiomyom (GIST)
Hämangiom
Lipom
Fibrom
Tumorähnliche Läsionen
Nichtadenomatöse
Heterotopien
Sonderformen
Polypen
hyperplastischer P.
heterotopes Pancreas
foveoläre Hyperplasie
Entzündl-fibrom. P.
heterotopes Brunnerom Corpusdrüsenzysten
juveniler P.
Adenomatöser Magenpolyp
Hyperplastischer Magenpolyp
Gastrointestinale
Stromatumoren (GIST)
 Vorzugsweise Magen u. Dünndarm
 Inzidenz 1-2: 100.000
 Histologie: Spindelzell-70%, Epitheloidzell-20%, gemischt
 Immunhistochemie:

c-Kit = CD 117: 95% positiv CD 34 60-70% positiv

Malignes Potential
 Diagnostik: meist asymptomatisch, ÖGD, EUS, EUS-FNP
 Sono-Kriterien: echoarm, aber auch echoreiche
Bezirke/Verkalkungen
 Prognose - abh. von Größe und Mitosezahl
 Therapie:
1. OP (<1cm im Magen evtl. beobachten)

2. Imatinib (GlivecR) = Tyrosinkinaseinhibitor) bei
MTS 400-600 mg/Tag p.o.
Was tun gegen dyspeptische Beschwerden
nach Völlerei?
Franke et al. J Gastrointestin Liver Dis 2008; 17: 27-31