Allgemeine Bakteriologie
Formen
Färbbarkeit
Lebensbedingungen
Bakterienformen
Kokken (Kugeln)
Haufenförmig gelagert = Staphylokokken
Bakterienformen
In Ketten gelagert = Streptokokken
Bakterienformen
In Zweierform = Diplokokken
Bakterienformen
Stäbchen, sie können dick,kurz,lang mit oder ohne
Geißeln sein.
Bakterienformen
Schrauben = Spirochäten
Färbemethoden
Die Gram- Färbung ist die geläufige Routinefärbung
Sie erlaubt die Unterteilung der Bakterien in zwei große
Gruppen
Grampositive Bakterien (blau)
Gramnegative Bakterien (rot)
Gramfärbung
Resultat
Die Färbung gibt Aufschluss über die Struktur der Zellwand
Grampositve Bakterien besitzen eine dicke Zellwand aus
Peptidoglykan (aus bis zu 40 Schichten und einer Dicke von
15 - 80 nm)
Gramnegative Bakterien besitzen eine dünne Zellwand aus
wenigen Schichten Peptidoglykan (mit einer Dicke von
10 - 20 nm)
Zellwandstruktur
Grampositive Bakterien
Sie besitzen eine sehr dicke Zellwand und eine zytoplasmatische
Membran mit PBP(Penicillinbindeproteine)
Sie besitzen Teichonsäuren und Lipoteichonsäuren, letztere sind
wichtig bei der Interaktion der Bakterienzelle mit der Wirtszelle(z.B.
Adhäsion der Bakterien an Epithelzellen).Sie lösen beim Menschen
eine fieberhafte Reaktion aus und stellen somit ein exogenes
Pyrogen dar.
Gramnegative Bakterien
Sie besitzen eine dünne Zellwand aber eine zusätzliche
Außenmembran (Lipiddoppelschicht) mit eingelagerten Porinen,
sowie eine zytoplasmatische Membran.
Porine sind spezialisierte Proteinkanäle welche die
Lipiddoppelschicht durchziehen und einen geregelten
Stoffaustausch ermöglichen
Besonderheit, diese Kanäle sind bei dem Erreger Pseudomonas
aeruginosa sehr eng und selbst für Betalaktamantibiotika schwer
zu passieren
Bakterienaufbau
Bakterienaufbau
Bakterien sind Prokaryonten, sie besitzen keinen richtigen Zellkern.
Geißeln, sie dienen der Beweglichkeit.
Fimbrien, Pili sind notwendig für die Adhäsion an Schleimhautzellen.
Sexpili sind für den Transfer von Plasmiden notwendig.
Plasmide (extrachromosomale Gene) eine Bakterienzelle kann
mehrere Kopien oder manchmal auch mehrere Plasmide besitzen.
Durch Konjugation, bei der sich zwei Bakterienzellen aneinander
lagern, kann Plasmid- DNA übertragen werden. Sind auf diesen
Plasmiden Informationen über Antibiotikaresistenzen vorhanden, so
können sich diese innerhalb einer Spezies und auch auf andere Arten
ausbreiten.
Bakterienaufbau
Ribosomen, sie dienen der Proteinbiosynthese und unterscheiden
sich deutlich von menschlichen Ribosomen. Die Bakterien besitzen
70 S Ribosomen mit 30 S und 50 S Untereinheiten, die
menschliche Zelle besitzt 80 S Ribosomen mit 40 S und 60 S
Untereinheiten.
Hierauf basiert die selektive Wirkung einiger
Antibiotika(Aminoglykoside wirken auf die 30 S Untereinheiten).
Lebensbedingungen
Die meisten Bakterien bevorzugen einen neutralen pH-Wert
• Aerobe Bakterien nutzen Sauerstoff als Akzeptor für Protonen
• Anaerobier nutzen organische Stoffe (Pyruvat,Laktat) als
Protonenakzeptor
• Das Wachstumsoptimum pathogener Bakterien liegt bei 37 Grad
Celsius
• Die Reduplikationsgeschwindigkeit der schnellwüchsigen
Bakterien beträgt unter günstigen Bedingungen ca. 20 Minuten
Spezielle Bakteriologie
Pseudomonas (falsche Urkörperchen) gramnegative
bewegliche aerobe Stäbchen
Sie haben eine Größe von 0,5- 5,0 μm
Sie werden unterteilt in
Pseudomonas aeruginosa und
Burkholderia cepacia
Spezielle Bakteriologie
Pseudomonas aeruginosa
• Er ist der Verursacher des blaugrünen Wundeiters
• Seine Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden
deshalb ist es der typische Nass- oder Pfützenkeim
• Er ist ein bedeutender Hospitalismuserreger
Spezielle Bakteriologie
P.aeruginosa besitz eine Reihe
unverwechselbarer Eigenschaften
Er wächst in Flüssigkeiten an der
Oberfläche
Er hat einen eindringlich süßlicharomatischen Geruch
Er bildet einen Farbstoff der die
Nährlösung färbt (blaugrün)
Spezielle Bakteriologie
Typische Krankheiten sind:
- Otitis externa (Schwimmbadbesuch)
- postoperative Wundinfektionen(typischer Eiter)
- Infektionen der Respirationsorgane durch kontaminierte
Inhalationsgeräte, Ultraschallvernebler, Klimaanlagen,
Inkubatoren, Intubation u.ä.
- Lungeninfekte bei CF, nicht selten mit Staph.aureus
hartnäckige Harnwegsinfekte
Endokarditiden und Septikämien bei Drogenabhängigen
Pathogenität
P.aeruginosa, die Pathogenität dieses Erregers beruht auf das
invasive Vorgehen mit ausgeprägten lokalen Entzündungen bis zur
Sepsis und der Produktion von Endo- und Exotoxinen und
zahlreichen Enzymen.
Er besitzt eine Schleimschicht aus Alginat die die Vertreibung von
der Epitheloberfläche verhindert
Exotoxin A, führt zu Schäden in der Schleimhaut
Bei chronischer Besiedelung können bakterielle Produkte in der
Schleimhaut eine immunologisch induzierte Entzündung
verursachen
Burkholderia cepacia
•
•
•
•
•
•
•
Gramnegatives Stäbchen
mit polaren Geißeln
Vorkommen in fließenden Gewässern, Fluss-Sedimenten,
Verursacher der Zwiebelfäule
auch im Nasentrakt
opportunistischer Keim
Verursacher von nosokomialen Infektionen, nekrotisierenden
Pneumonien, Harnwegsinfekt, Enterocolitis, Meningitis,
Wundinfektionen
Fähigkeit zur Biofilmausbildung
Staphylococcus aureus
• grampositives Kugelbakterium (Micrococcacae)
• Vorkommen: Hautflora, Nasennebenhöhlen, Mandeln, Vagina, Analregion
• überlebt lange auf Kleidung, im Staub, in der Luft
• typischer Eitererreger (Furunkel, Karbunkel)
• verursacht auch tiefere systemische Prozesse (Endokarditis, Pneumonie,
Otitis, Sepsis)
• Reservoir in Nasennebenhöhlen bei 30% der Gesunden
• endogene Infektion
• bei CF-Patienten auch normale Hautflora und Kolonisation in den
Nebenhöhlen, wandert in unteren Respirationstrakt ein
• bei CF kann S. aureus eine chronische Lungeninfektion verursachen
• 3 Phasen der Erkrankung: Kolonisation, Gewebsschädigung,
Persistenz
S. aureus - typischer Erreger von Furunkeln,
Wundinfektionen
Staphylococcus aureus - Virulenzfaktoren
Kolonisation/Infektion wird durch folgende Faktoren begünstigt:
 Störung der mukoziliären Clearance, Bindung an
Mukusbestandteile
 vorangegangene Virusinfektion (RSV), Bindung an
virusinfizierte Epithelzellen
 Ausbildung einer Zuckerkapsel (Phagozytose, Penetration
erschwert)
 Ausbildung von SCV (small colony variant)
 Ausbildung von MRSA
 Beta-Lactam-AB Resistenz Gene
Wirkmechanismus der Antibiotika
Wirkqualität
Bakterizid;
direkt tödlich für den Erreger, sie werden unterteilt in:
- primär bakterizid, sie wirken auch gegen
ruhende Keime (Aminoglykoside)
- sekundär bakterizid, die nur bei proliferierenden
Bakterienpopulationen zum Zuge
kommen (Penicilline, Cephalosporine)
Bakteriostatisch;
sie unterdrücken das Wachstum der Keimpopulation,
sie hält nur so lange vor, wie eine ausreichende
Konzentration des Wirkstoffes am Wirkort vorhanden ist.
Antibiotika
bakteriostatisch wirkende AB:

Tetracycline

Makrolide

Sulfonamide

Chloramphenicol

Fusidinsäure
bakterizid wirkende AB:

Penicilline

Cephalosporine

Fosfomycin

Aminoglykoside

Chinolone (Gyrasehemmer)

Glycopeptide
Wirkungsweise
Störung der Zellwandsynthese
- keine Quervernetzung des Mureins(Peptidoglykans)
- enzymatische Zerstörung des Mureins
- Lyse der Zelle aufgrund des hohen osmotischen Druckes,
bedingt durch die fehlerhafte Zellwand
Betalaktamantibiotika: Peniciline, Cephalosporine, Carbapeneme,
Monobactame
Glykopeptidantibiotikum: Vancomycin
Wirkweise
Störung der bakteriellen Proteinsynthese:
Tetracycline
Makrolide
Clindamycin
Aminoglykoside
Wirkweise
Störung der bakteriellen DNA- Struktur:
Chinolone(Gyrase Hemmer)
Nitroimidazole
Rifampicin
Wirkweise
Störung der bakteriellen Folsäuresynthese:
Sulfonamide
Trimethoprim
Resistenz
Eine Bakterienresistenz liegt vor, wenn Bakterien in
Anwesenheit therapeutisch relevanter Konzentrationen
eines Antibiotikums ihre Vermehrung nicht einstellen.
Ursachen für Resistenzen
Natürliche Resistenzen:
natürliche,genetisch fixierte Eigenschaften des Bakteriums bieten
keinen Angriffspunkt für das Antibiotikum
z.B. Penicillin G wirkt nicht auf Gramnegative Bakterien, weil die
Substanz die äußere Membran nicht überwinden kann
Persister: in jeder Bakterienpopulation existieren gegen das
Antibiotikum unempfindliche Individuen. Sie vermehren sich unter
Antibiose aufgrund ihres Selektionsvorteils und werden dann zum
Problem
Ursachen der Resistenz
Erworbene (übertragene,sekundäre) Resistenzen:
Hier spielt der Austausch genetischen Materials
zwischen einzelnen Bakterienzellen via Plasmide eine
wichtige Rolle. Auf diese Weise können Keime
Mehrfachresistenzen ausbilden
Ursachen der Resistenz
Induzierte Resistenz:
Alle gramnegativen Stäbchen besitzen eine
chromosomal kodierte Information für eine
Betalaktamase (Enzym das den Ring der
Betalaktamantibiotika spaltet).
Unter einer Therapie mit solchen Stoffen, wenn diese
z.B. unzureichend dosiert sind, können empfindliche
Keime daraufhin ihr Verhalten (Resistenz) ändern.
Resistenzmechanismen
Die vier wichtigsten Mechanismen sind:
- Produktion antibiotikaabbauender Enzyme
- Ausbildung antibiotikaunempfindlicher Zielstrukturen
- Abriegelung der Zelle (Permeabilitätsbarriere)
- Mechanismen eingedrungene Antibiotika sofort wieder
aus der Zelle herauszubefördern (aktiver Efflux)
Antibiogramm/Resistenztestung
Kalkulierte Therapie: sie basiert auf Erfahrungen, oft werden
Antibiotikakombinationen eingesetzt
Gezielte Therapie: sie beruht auf einer klaren Diagnose und einem
Antibiogramm. Hierzu wird die minimale Hemmkonzentration(MHK)
im Nährmedium ermittelt. Die Bestimmung der MHK ergibt das
exakte Maß für die Empfindlichkeit eines Erregers gegenüber
einem bestimmten Präperat.
Antibiogramm/Resistenztestung
Diese exakten Werte kommen aber unter artefiziellen Bedingungen
zustande. Für die praktische Beurteilung des Wertes eines
Antibiotikums ist nicht allein die MHK, sondern die Tatsache
wichtig, ob im Serum eines Menschen überhaupt ausreichende
Wirkspiegel erreicht werden können.
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Link zum der Präsentaton: Allgemeine Bakteriologie