Schädel-Hirn-Trauma
•Durch Gewalteinwirkung auf den Kopf
verursachte Hirnfunktionsstörung mit oder ohne
morphologisch fassbare Schädigung des Gehirns
und seiner Hüllen einschließlich des Gehirnschädels
und der Kopfschwarte
13.04.2015
Anatomische Grundlagen
Symptome
1. Psychopathologisches Syndrom
• Vigilanzstörungen -> zuerst nimmt Reaktion auf
optische, dann akustische, dann auf Schmerzreize ab Somnolenz: abnorme Schläfrigkeit bei erhaltener
akustischer Weckreaktion - Sopor: keine spontanen
Bewegungen, nach Aufforderung kurzes Augenöffnen,
auf Schmerzreiz adäquate Abwehrbewegungen Bewusstlosigkeit (Koma): unerweckbarer Zustand der
Kontakt- und Wahrnehmungslosigkeit, Augen werden
weder auf Ansprache noch auf Schmerzreiz geöffnet,
Abwehrbewegungen auf Schmerzreize können erhalten
bleiben
GCS: zur Indikation, Beurteilung und Verlaufsbeobachtung
der Bewusstseinslage
• Orientierungsstörungen: zu Zeit, Ort,
•
•
Situation und Person
Gedächtnisstörungen:
retrograde/anterograde Amnesie
(Erinnerungslücken für den Zeitraum vor bzw.
nach dem Unfall)
Durchgangssyndrom: reversible
posttraumatische Funktionspsychose mit
Störungen von Orientierung, Gedächtnis,
Antrieb, Affektivität und Auftreten von paranoidhalluzinatorischen Erscheinungen. Nimmt
graduell während der Erholungsphase ab
• Neurologische Ausfälle:
Pupillenstörungen (Weite und
Lichtreaktion), Reflexstatus, Motorik,
Sensibilität, Muskeltonus
• Vegetatives Syndrom:
Schwindel, Brechreiz, Kreislaufinstabilität,
Störung der Wärmeregulation
SHT-Manifestationsformen
• Kopfschwartenverletzungen:
• Rißquetschwunden, Skaplpierungsverletzungen,
•
Schußwunden
! Hinter jeder scheinbar harmlosen
Kopfschwartenverletzung kann sich eine penetrierende
Schädel-Hirn-Verletzung verstecken
• Schädelfrakturen:
• Fissuren, Spalt-, Berstungs-, Stück- oder
•
•
•
•
•
Trümmerfrakturen
Biegungsbrüche durch unmittelbare örtliche,
umschriebene Gewalteinwirkung
Berstungsbrüche durch Kompression des gesamten
Schädels
Impressionsfrakturen: unter Kalottenniveau verlagerte
Knochenfragmente können zu Druckschädigung des
Gehirns führen, OP-Indikation bei Dislokation um
Kalottendice bzw. bei offener Schädelfraktur
Schädelbasisfrakturen: Monokel/Brillenhämatom,
retroaurikuläres Hämatom, Blut/Liquor aus
Mund/Nase/Ohr
Suturensprengung: im Kindesalter
• Primäre Hirnschädigung
• Durch traumatischen Insult bedingte Schädigung des
•
Gehirns, die irreversibel und therapeutisch nicht
beeinflussbar sind
Fokaler Hirnschaden ( Coup und Contrecoup)
• Diffuser Hirnschaden (ausgedehnte oder multilokuläre
•
•
•
Hirnschädigung)
Sekundäre Hirnschädigung
Posttraumatische Schäden im weiteren Verlauf nach dem
Ereignis
Durch Hypovolämie, Hypoxämie, Hyperkapnie,
Hypotonie, Hyperglykämie, neurohormonelle
Dysregulation, nicht oder nicht genügend kontrollierte
epileptische Anfälle, erhöhter intrakranieller Druck
• Gedeckte Schädel-Hirn-Verletzung
• Commotio cerebri
• traumatisch bedingte, reversible, funktionelle Störung
des Gehirns ohne morphologisch fassbare
Veränderungen (kurze Bewußtlosigkeit,
anterograde/retrograde Amnesie, Brechreiz, Erbrechen,
Kopfschmerzen)
• Contusio cerebri
•
nachweisbare morphologische Schädigungen in Form
von Prellungsherden (Coup und Contrecoup), lokale SAB,
Meningismus, neurologische Ausfälle je nach Lokalisation
(Herdsymptome)
• Compressio cerebri
• Hirnschädigung durch Druck, bei geschlossenem SHT
durch Hirnödem und Blutungen
• Offene Schädel-Hirn-Verletzung (traumatische
Verbindung zwischen Gehirn und Außenwelt)
• Klinische Zeichen einer intrakraniellen
•
•
•
•
•
•
Drucksteigerung:
Zunehmende motorische Unruhe
Verschlechterung der Bewußtseinslage (GCS)
Anstieg des systolischen Blutdrucks
Veränderung des Atmungsmusters (langsame
unregelmäßige Atmung, Cheyne-Stokes-Atmung)
Bradykardie
Pupillendifferenz, weite lichtstarre Pupillen
• Hirnödem
- extra- oder intrazelluläre Flüssigkeitsansammlung des
Hirnparenchyms mit konsekutivem intrakraniellem
Druckanstieg und Parenchymschädigung
Einklemmungssyndrome
Verlagerung bzw. Einklemmung des Zwischen- und
Mittelhirns im Tentoriumschlitz bzw. der Medulla
oblongata im Foramen occipitale magnum, wenn ein
intrakranieller Druckanstieg nicht ausgeglichen werden
kann
Symptome: Vigilanzstörungen bis Koma, Streckkrämpfe,
lichtstarre, weite Pupillen,
• Apallisches Syndrom
• „Coma vigile“, „vegetatives Stadium“,
„dezerebriertes Stadium“,“Wachkoma“
• Meist Folge einer schweren Schädigung
des Gehirns durch Trauma,
Sauerstoffmangel, lange anhaltende
Unterzuckerung, Meningitis, Schlaganfall,
Alzheimer, Parkinson o.ä. mit funktioneller
Entkopplung von Hirnmantel und
Hirnstamm -> Reduktion der Hirnfunktion
auf Hirnstamm, Rückenmark, Kleinhirn,
Zwischenhirn, Funktion des Großhirns ist
weitgehend ausgeschaltet
• 10000 -12000 Patienten in Deutschland
• Klinik: Patient öffnet Augen, fixiert jedoch
nicht und nimmt keine Kontakt auf
• Bulbuswandern, Amimie, „Salbengesicht“,
Hypersalivation, Tetraspastik
• Orale Automatismen, pathologische
Reflexe
• Keine bewußte Wahrnehmung, keine
Kommunikation, Aphasie
• Harn- und Stuhlinkontinenz
• Kein normaler Schlaf-/Wachrhythmus
• Diagnostik
• Betrachtung der vorhandenen Anamnese und
•
•
•
der vorliegenden Symptome
MRT
Messung der evozierten Potentiale
EEG
• Therapie:
• - orientiert sich an Phasen der Neurologischen Frührehabilitation
• Phase A: Akutbehandlung: Luftröhrenschnitt (Tracheotomie), eine
•
•
•
•
•
•
•
Ernährungssonde durch die Bauchwand (PEG) Urinableitung durch die
Bauchwand (suprapubischer DK) Ziel: Lebensfunktionen sichern und eine
optimale pflegerische Versorgung ermöglichen (einschließlich Ernährung)
Bereits während dieser Zeit sollten allerdings rehabilitativ orientierte Angebote
mittels Physiotherapie gemacht werden. (Kontrakturen oder Pneumonien
vermeiden sowie die Schluckfunktion verbessern) Die Funktion des Schluckens
ist nach Beendigung der maschinellen Beatmung entscheidend dafür, ob die
Trachealkanüle entfernt werden kann.
Phase B: Ergotherapie und Neuropsychologie
Zusätzlich z.B. Musiktherapie, Logopädie
Ziel: Verbesserung motorischer, geistiger und psychischer Funktionen
Basale Stimulation: integriertes pädagogisches und pflegerisches Konzept,
welches eine dem Schädigungsmuster angepasste Wahrnehmung der Umwelt
und Unterstützung einfacher Körperfunktionen (z. B. Bewegungen) vermitteln
soll.
In dieser Phase, die zwischen einem Monat und einem Jahr dauert, entscheidet
sich die Prognose des Betroffenen. Kommt es zu einer merklichen
Verbesserung physischer und psychischer Leistungen, so können weitere
Phasen der Rehabilitation angeschlossen werden (Phasen C/D/E). Bleibt er
jedoch bewusstlos, muss zur Phase F (dauerhafte „Aktivierende
Behandlungspflege“) übergegangen werden.
! Dekubitusprophylaxe !
Prognose?
• 1. Vollbild mit tödlichem Verlauf in der Initialphase
• 2. Vollbild mit Remissionszeichen >6 Wo und langsamer Übergang in eine
•
bleibende
Behinderung über Wochen / Monate /Jahre
3. Vollbild mit früher Besserung <3 Wo und rascher Wiederherstellung /
Resozialisierung
• „Die Prognose wird zu 80% durch psychosoziale Umstände bestimmt, durch
die Hirnschädigung selber nur zu 20%.“ (Ben-Yishay (1993)
• Durch den sozialen Faktor kann die Prognose gehemmt oder gefördert
werden
• Angehörigenbesuche auf der Intensivstation?
• Vorhandensein einer Familie?
• Übergang vom Krankenhaus in die Schwerstpflege?
• Funktionstüchtigkeit der sozialen Netzwerke Familie, Schule, Betrieb, Gemeinde?
• Gesellschaftliche Strukturen, Ressourcen undAkzeptanz?
• Ohne ein intaktes soziales Umfeld ist der Aufbau einer individuellen
Lebensqualität mit Wohlbefinden und Zufriedenheit für Koma-Patienten und
ihre Angehörigen kaum möglich
SHT - Allgemeine Diagnostik und Prognose
• Neurologische Untersuchung:
• Pupillen (Form, Weite, Lichtreaktion, Bulbusstellung,
•
•
-
Kornealreflex)
Motorik und Muskeltonus (Lähmung? Schlaffer
Muskeltonus? Epileptische Krampfanfälle?, Paresen?
CT bei
nicht ausreichender Vigilanz (Alkohol, Sedierung)
nachgewiesener Schädelfraktur
starke Kopfschmerzen, Verschlechterung des
Bewußtseinszustands
mittel- bis schweres SHT
Impressionsfraktur
V.a. frontobasale oder otobasale Verletzung
Leichtes SHT
• 80% aller SHT (40% durch VKU, 20% durch Stürze,
•
•
•
•
•
•
Schlägereien, Überfälle
! In 2-5 % mit Verletzungen der HWS kombiniert
GCS 15 – 13
Symptome: Bewußtlosigkeit < 5 min, Amnesie,
Kopfschmerz, Schwindel, Erbrechen
Diagnostik: Anamnese, allgem. Untersuchung,
orientierende neurolog. Untersuchung, ggf. CT
Therapie: engmaschige Überwachung, stationäre
Aufnahme für 24-48 Stunden, Analgesie nach Bedarf,
körperliche Schonung für 7 d
Prognose: Restitutio ad integrum, evtl
postcommotionelles Syndrom (Kreislaufinstabilität,
Kopfschmerz, Konzentrationsschwierigkeiten, Schwindel,
Lichtscheu für einige Tage
Mittelschweres SHT
• 10% aller SHT
• GCS 12 – 9
• Symptome: Bewußtlosigkeit bis 30 min,
-
-
Bewußtseinseitrübung unterschiedlicher Ausprägung mit
mehrphasigem Verlauf möglich
bei subkortikaler axonaler Verletzung Beuge – und
Streckmechanismen möglich
Herdsymptome (hemianoptische, dysphasische
Störungen, Dystaxien, Sensibilitätsstörungen, fokale
motorische Ausfälle
Psychopathologische Symptome („Durchgangssyndrom“):
psychische Störungen unterschiedlichen Ausmaßes:
Verwirrtheit, fehlende Krankheitseinsicht,
Antriebsverminderung, Unruhezustände,
Wahrnehmungsstörungen
Vegetative Störungen: HRST, Tachy-/Bradykardien, Hypo/Hypertonie, Kopfschmerzen, Schwindel
• Diagnostik: wie leichtes SHT
• CT zu Beginn, Verlaufskontrolle innerhalb der ersten
•
•
•
•
•
Woche bzw. bei neuauftretenden Symptomen
Therapie: immer stationäre Aufnahme
Engmaschige neurologische Kontrolle
Symptomatische Therapie der Beschwerden
Bei Bewußtseinseintrübung/ -verlust Sicherung der
Vitalfunktionen, ITS, operative Maßnahmen
Prognose: je nach Ausmaß und Lokalisation der
primären Parenchymläsion verbleiben Rstparesen oder
Spastizität -> ggf. Neurorehabilitation
Schweres SHT
• 10% aller SHT
• GCS < 9
• Symptome: tief bewußtloser Patient mit GCS <
•
9, oder unabhängig von GCS schwere SchädelHirn-Verletzung wie offenes Schädel-HirnTrauma, posttrumatisch weiter werdenenden
Pupillen, Halbseitensymptomatik, Austritt von
Liquor aus Nase/Ohr
Diagnostik: wie leichtes SHT, + CT
Schweres SHT
• Therapie:
• Sicherung der Vitalfunktionen
• Operative Maßnahmen (intrakranielles Druckmonitoring
•
•
•
•
mit Drucksonden epi-/subdural, Intraventrikulär oder
parenchymal; Hämatomevakuation, Debridement von
offenen Kalottenkompressionsfrakturen und bei
penetrierendem Trauma
Intensivmedizinische Basismaßnahmen (Ziel: ICP <15
mmHg), z.B. Intubation, Beatmung, Hämodynamische
Stabilisierung, Sedierung, Analgesie, Adäquate
Flüssigkeits- und Elektrolytbilanz, Ernährung
(enteral/parenteral)
Neuromonitoring (CCP, EEG, SEP, cCT)
CCP = MAP – ICP
Therapie bei gesteigertem Hirndruck: Vertiefen von
Analgesie, Sedation, CT-Kontrolle (neues Hämatom?),
Liquordrainage, Mannitol 20% i.v. , stufenweise
Hyperventilation, Hypothermie bis 33°, Barbituratgabe
•
•
•
•
•
Schweres SHT
Nachbehandlung: intensive Neurorehabilitation in
Spezialeinrichtungen
Prognose?
Je nach Verlauf sind vollständige Wiederherstellung aller
kognitiven Funktionen oder auch der Tod des Patienten
möglich
Fokale Schäden können als Dauerschäden verbleiben
2-3% entwickeln apallisches Syndrom
Intracranielle Blutungen
•
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•
•
-> Ansammlung von Blut im Gehirnschädel
Epidural
Subdural (SDH)
Intracerebral (ICB)
Epidurales Hämatom
•
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•
•
•
•
Zwischen Dura mater und knöchernem Schädel
Verletzung der A. meningea media oder ihrer Äste
Meist jüngere Patienten
Im CT typische bikonvexe Struktur, meist Temporal- oder
Frontalregion
4-8 h nach Trauma
Typisches Symptomfreies Intervall (initial kurze
Bewußtlosigkeit möglich, dann Aufklaren gefolgt von
sekundärer Eintrübung, einseitiger homolateraler
Pupillenerweiterung und kontralateraler Hemiparese
Therapie: bei kleinen Befunden konservativ möglich,
ansonsten sofortige operative Hämatomentlastung
Subdurales Hämatom
• Zwischen Hirnoberfläche und Dura mater
• Durch Einrisse kleiner Gefäße auf der kontusionierten
•
•
•
•
•
Hirnoberfläche
Alle Altersgruppen
CT hyperdense konvex-konkave Strukturüber der
Großhirnhemisphäre, häufig begleitende Läsionen des
Hirnparenchyms
Bewußtlosigkeit, homolaterale Pupillenerweiterung,
kontralaterale Hemiparese, kein freies Intervall!, meist
initiale Bewußtlosigkeit aufgrund der schweren
Hirnschädigung + sekundäre Verschlechterung
1-3 h nach Trauma
Therapie: Notfallkraniotomie, Duraeröffnung,
Hämatomevakuierung
Intrazerebrales Hämatom
• Einrisse tiefer gelegener kleiner Hirngefäße
• Meist in Kontusionszonen des Frontal –oder
•
•
•
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Temporallappens
Symptome ähnlich SDH, EDH –Ausprägung und
Geschwindigkeit der Symptomatik sind abhängig von der
Schwere des initialen Hirnschadens sowie der Größe und
Lokalisation der Blutung
Im Verlauf häufig ausgeprägtes perifokales Ödem
Therapie: wenn möglich Hämatomevakuation
Bei Hirnödem im Verlauf Entlastungskraniektomie
Chronisches Subduralhämatom
• Subdurale Blutansammlung, wobei das SHT
•
•
Wochen bis Monate zurückliegt
Symptome: progredientes Psychosyndrom bis
hin zur Somnolenz, diskrete Hemiparesen,
Gangunsicherheit, Ataxie, Kopfschmerzen, selten
Erbrechen und Stauungspapille
Therapie: kleine SDH konservativ (stationäre
Überwachung, Steroide), größere und
symptomatische werden evakuiert ( z.B. per
Bohrlochtrepanation)