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Falk Gastro-Kolleg Darm Reizdarmsyndrom Zusammenfassung Das Reizdarmsyndrom (RDS) ist die in der gastroenterologischen Praxis am häufigsten vorkommende, funktionelle Gesundheitsstörung. Sie hat eine variable Symptomatik, zu der die Hauptsymptome abdomineller Schmerz, Blähungen, Obstipation, Diarrhö und Meteorismus gehören. Das Reizdarmsyndrom ist eine Ausschlussdiagnose. Relevante Differenzialdiagnosen sollten vor einer Diagnose sicher abgeklärt werden. Es werden verschiedene Subgruppen unterschieden. So wird das Reizdarmsyndrom in eine obstipationsprädominante (RDS-O), eine diarrhöprädominante (RDS-D) sowie eine alternierende/gemischte (RDS-M) Form differenziert (s. Tab. 4). In der Entstehung des RDS werden vielfältige Pathomechanismen diskutiert. Aufgrund der Heterogenität gibt es keine Standardtherapie, sondern die Behandlung erfolgt individuell und symptomorientiert. Zu den klassischen Therapeutika gehören u. a. Ballaststoffe, Laxanzien, Spasmolytika, Antidepressiva, Hypno-/Psychotherapie, Prokinetika sowie Antibiotika. Ebenso gilt die Modulation der Darmflora mit z. B. Probiotika zunehmend als ein sinnvoller therapeutischer Ansatz. Prof. Dr. R. Ehehalt Praxis für Gastroenterologie Burgstr. Heidelberg Prof. Dr. H. Krammer Praxis für Gastroenterologie und Ernährungsmedizin Bismarckplatz Mannheim Schlüsselwörter Reizdarmsyndrom (RDS) | funktionelle gastrointestinale Erkrankung | Obstipation | Diarrhö | Prokinetika | Laxanzien | Probiotika | Darmflora | Mikrobiota | Arzt-Patienten-Beziehung Fragebeantwortung unter www.falkfoundation.de Falk Gastro-Kolleg Titelbild: Der Darm schreit! 1 Reizdarmsyndrom Definition des Reizdarmsyndroms Das Reizdarmsyndrom (RDS) zählt zu den funktionellen Magen-Darm-Erkrankungen, die dadurch gekennzeichnet sind, dass sich mit den in der klinischen Routine eingesetzten Diagnostikverfahren keine strukturellen oder molekularen Ursachen nachweisen lassen. Das Reizdarmsyndrom wird traditionell anhand von charakteristischen Symptomkombinationen definiert. Erstmals wurden 1978 von Manning et al. in einer Konsensuskonferenz standardisierte Diagnosekriterien für das Reizdarmsyndrom aufgestellt und später daraus die Kruis-Kriterien entwickelt. Die heute favorisierten Rom-Kriterien zur Definition des Reizdarmsyndroms wurden seit 1990 mehrfach überarbeitet (Rom I und Rom II), bis schließlich 2006 die Rom-III-Kriterien veröffentlicht wurden [1]. Diese sind allerdings bis heute noch nicht evaluiert. Problematisch bleibt, inwieweit die Beschreibung des Reizdarmsyndroms anhand von Symptomkombinationen überhaupt eine genaue Diagnosestellung zulässt oder dieses von anderen funktionellen Störungen abgrenzt. In der neuen Leitlinie der DGVS (Deutsche Gesellschaft für Verdauungs- und Stoffwechselkrankheiten) und der Deutschen Gesellschaft für Neurogastroenterologie und Motilität (DGNM) [1] wird daher im Gegensatz zu den früheren Definitionen auf eine zwingende Symptomkombination verzichtet und das RDS wie folgt definiert: P Es existieren verschiedene Definitionen des RDS. 1.Chronische, d. h. länger als 3 Monate anhaltende Darmbeschwerden wie Bauchschmerzen und Blähungen, die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden und in der Regel mit Stuhlgangsveränderungen einhergehen. 2.Die Beschwerden sollen nachvollziehbar begründen, dass der Patient deswegen Hilfe sucht und/oder sich sorgt und so stark sein, dass die Lebensqualität hierdurch relevant beeinträchtigt wird. 3.Voraussetzung ist, dass keine für andere Krankheitsbilder charakteristischen Veränderungen vorliegen, welche wahrscheinlich für diese Symptome verantwortlich sind. P Definition der DGVS 2013: 11. > 3 Monate einzeln oder in Kombi­ nation bestehende Darmsymptome 22. Relevante Einschränkung der Lebensqualität 33. Ausschluss anderer Ursachen für die Beschwerden Prävalenz und Inzidenz Es liegen zurzeit mehr als 30 epidemiologische Studien zur Häufigkeit des RDS vor. Die Prävalenz und Inzidenz des RDS ist danach weltweit trotz unterschiedlichen kulturellen Hintergrunds in etwa vergleichbar und liegt je nach zugrunde liegenden Diag­ nosekriterien (Manning, Kruis, Rom I, II, III) und danach, wie viele Kriterien innerhalb dieser Definitionen herangezogen werden, zwischen 2,5 und 25% [2]. Da sich allerdings nur ein Teil der Betroffenen mit Reizdarmbeschwerden in ärztlicher Behandlung befindet, ist von einer hohen Dunkelziffer auszugehen. In Deutschland wird die Prävalenz für das Reizdarmsyndrom mit etwa 12% angegeben [1]. P Die Häufigkeit des RDS ist in einzelnen Ländern vergleichbar. Es sind mehr Frauen als Männer (Odds-Ratio von 1,46) betroffen [1] und die Prävalenz des RDS sinkt mit höherem Einkommen. PFrauen sind vom RDS häufiger betroffen als Männer. Einfluss auf die Lebensqualität Verschiedene Studien haben gezeigt, dass der Reizdarmpatient seine Beschwerden als besonders belastend empfindet und dadurch seine Lebensqualität im Vergleich zur Normalpopulation und zu Patienten mit anderen organischen Erkrankungen deutlich eingeschränkt ist [1, 3]. Dabei konnte eine Assoziation zwischen der Einschränkung der Lebensqualität und der Selbsteinschätzung des Schweregrads des Reizdarmsyndroms festgestellt werden. Neben allgemeinen Inventaren (SF-36) zur Erfassung der Lebensqualität werden speziell entwickelte Fragebögen (IBSQOL, IBS-QOL [QOL = Quality of Life], FDDLQ [Fragebogen zur Depressionsdiagnostik in Bezug auf die Lebensqualität]) eingesetzt, wobei dem IBS-QOL die höchste Validität zugesprochen wird [1]. PDie Lebensqualität ist deutlich eingeschränkt, auch im Vergleich zu anderen organischen Erkrankungen. 2 Gralnek et al. verglichen über den SF-36 (Fragebogen zur gesundheitsbezogenen Lebensqualität) die Daten von Reizdarmpatienten mit zuvor publizierten Daten von Patienten mit gastroösophagealer Refluxkrankheit, Diabetes mellitus Typ 2, Depression sowie terminalem Nierenversagen. Die Lebensqualität von Patienten mit Reizdarmsyndrom war im Vergleich zu Patienten mit Refluxkrankheit oder Diabetes mellitus stärker, im Vergleich zu Patienten mit Panikstörung und rheumatoider Arthritis geringer beeinträchtigt [4]. Ätiologie und Pathogenese Die Pathogenese des Reizdarmsyndroms erscheint komplex, individuell verschieden und bleibt weitgehend unverstanden. Einig ist man sich lediglich darüber, dass ein Wechselspiel von biologischen und psychosozialen Faktoren eine signifikante Rolle spielt (biopsychosoziales Modell). P Die grundsätzliche Pathogenese des RDS ist ungeklärt. Lediglich für das sogenannte postinfektiöse Reizdarmsyndrom (PI-RDS) als Subgruppe, welches nach einer akuten Gastroenteritis aufgrund einer Infektion mit Viren, Bakterien oder Parasiten auftreten kann, konnte ein pathophysiologisches Konzept gezeigt werden [5]. In einer kürzlich veröffentlichten Übersichtsarbeit zeigte sich, dass 7–36% an einer epidemischen Infektion Erkrankte postinfektiös ein RDS entwickeln, während 4–14% nach einer Reisediarrhö erkranken [6]. Risikofaktoren für das PI-RDS sind Dauer und Schwere der infektiösen Erkrankung, weibliches Geschlecht, Rauchen, jüngeres Alter (< 60 Jahre) und gleichzeitiges Vorliegen einer anderen psychischen Erkrankung (Depression, Hypochondrie) [5]. Interessanterweise tritt das postinfektiöse Reizdarmsyndrom bei älteren Menschen (> 60 Jahre) quasi nicht auf. Zudem ist das postinfektiöse Reizdarmsyndrom mit genetischen Polymorphismen von TNFα und TNF-SF15 assoziiert, welche auch mit dem Morbus Crohn in Zusammenhang gebracht werden [27]. P Das postinfektiöse Reizdarmsyndrom ist bei älteren Patienten unwahr­ scheinlich. Generell geht man von einem individuellen, multifaktoriellen Geschehen aus. Es werden daher verschiedenste molekulare und zelluläre Mechanismen diskutiert, die zur Pathogenese beitragen. Diskutiert wird beispielsweise eine Störung der viszeralen Sensitivität. Für die bei einigen Patienten zu beobachtende herabgesetzte Schmerzschwelle macht man eine Aktivierungskaskade verantwortlich, bei der afferente Nervenendigungen ständig von erhöhten Konzentrationen an inflammatorischen Mediatoren aus Entzündungszellen stimuliert werden und so permanent Schmerzreize aussenden. Auch eine verringerte intestinale Barrierefunktion scheint eine Rolle zu spielen [7]. Bei Störungen der gastrointestinalen Motilität haben Patienten vom Obstipationsbzw. Diarrhötyp signifikant höhere Impulsamplituden als Kontrollpersonen und diese stärker ausfallenden Kontraktionen sind wahrscheinlich eher mit Schmerz assoziiert [8]. Bei einigen RDS-Patienten mit Störungen des autonomen/zentralen Nervensystems ist die spinale Weiterleitung intestinaler Reize gesteigert, d. h. es kommen mehr Schmerzreize über afferente Fasern im Rückenmark und ZNS an [9]. Studien mittels funktioneller bildgebender Verfahren wie fMRI (funktionelle Magnet­ resonanztomografie) zeigen bei hypersensitiven RDS-Patienten eine größere Aktivierung der Insula sowie eine verminderte Deaktivierung des anterioren cingulären Kortex in rektalen Distensionsversuchen [10]. Außerdem zeigen RDS-Patienten eine erhöhte Grundaktivität in Gehirnarealen, die bei emotionaler Erregung eine Rolle spielen: dem pregenualen anterioren cingulären Kortex, der Amygdala und im Mittelhirn – Regionen, die in die endogene Schmerzregulation involviert sind [11]. P Es werden diverse Pathomechanismen diskutiert: – Viszerale Hypersensitivität – Intestinale Barrierestörung – Störung der Motilität – Störung des autonomen/zentralen Nervensystems – Veränderte Mikrobiota – Genetische Prädisposition – Immun-/Entzündungsreaktion – Psychosozialer Stress Darüber hinaus zeigen Patienten eine qualitativ und quantitativ veränderte Zusammensetzung der Darmflora. So zeigten sich in der Darmflora von RDS-Patienten vermehrt Proteobakterien und Firmicutes, aber weniger Acinetobacter und Bacteroides und Bifidobakterien [12]. Dieses Ungleichgewicht könnte das Auftreten von Darminfektionen und anderer gastrointestinaler Beschwerden (Flatulenz, Meteorismus) teilweise erklären. Auch eine genetische Prädisposition konnte nachgewiesen werden. So kommt das RDS familiär gehäuft vor [13] und es konnten Polymorphismen in Genen aufgezeigt werden, die im Immun- sowie im Serotoninsystem eine Rolle spielen [1]. 3 Beobachtet wurden auch Veränderungen der Immunaktivierung mit vermehrt auftretenden Entzündungszellen [7]. Zusätzlich spielen auch psychische Störungen, psychosoziale Stressoren und Umweltfaktoren eine Rolle. Psychischer Stress moduliert zahlreiche gastrointestinale Funktionen (Magensäuresekretion, gastrointestinale Motilität, Immunfunktion) und Studien haben gezeigt, dass psychischer Stress gastrointestinale Symptome verschlimmert bzw. RDS-Patienten hierfür besonders anfällig sind. So findet sich in Kohorten von Patienten eine Assoziation zwischen dem RDS und Ängstlichkeit, Depression und posttraumatischem Stress. Auch psychische oder psychiatrische Komorbidität tritt bei RDS-Patienten häufiger auf. Psychosoziale Faktoren beeinflussen darüber hinaus den Gesundheitszustand und den klinischen Verlauf [14]. Diagnose Die Diagnose des Reizdarmsyndroms als Ausschlusserkrankung ist komplex und bedarf eines rationalen Algorithmus. Um wirtschaftlich vorgehen zu können, wurde daher zur Abklärung des Beschwerdebilds in der neuen Deutschen S3-Leitlinie der folgende Algorithmus empfohlen [1] (Abb. 1). Abb. 1 Somatische Diagnostik Anamnese/KU Basislabor/Gynäkologische Untersuchung/Sono Diarrhö Obstipation Alarmsymptome nein ja Individuelle Diagnostik Umfangreiche Diagnostik nötig Abklärung des Beschwerdebilds Abklärung des Beschwerdebildes Zur Diagnosestellung sollten grundsätzlich 3 Punkte erfüllt sein: 1. Symptomanamnese: Muster und Ausmaß der Beschwerden sind mit einem Reizdarmsyndrom vereinbar: z. B. abdominale Schmerzen (meist Besserung durch Stuhlgang); veränderte Stuhlform in mindestens 2 der 3 Aspekte: Frequenz (wie häufig), Konsistenz (hart, breiig, wechselnd), Passage (mühsam, gesteigerter Stuhldrang, Gefühl der inkompletten Darmentleerung, Schleimbeimengung); Gefühl der abdomi­ nalen Distension, Blähungen. P Komponenten der Diagnosestellung: 1. Symptomanamnese 2. Ausschluss von Alarmsymptomen 3. Differenzialdiagnostik 2) Ausschluss von Alarmsymptomen („red flags“): Voraussetzung für die Diagnosestellung des RDS ist das Fehlen von „Alarmsymptomen“, die auf eine andere organische Erkrankung hinwiesen. Der Nachweis eines Alarmsymptoms schließt die Diagnose eines Reizdarmsyndroms zunächst aus. Zu den Alarmsymptomen zählen u. a. Gewichtsverlust, Fieber, Blut im Stuhl, Anämie, stetige Zunahme der Beschwerden oder nächtliches Erwachen aufgrund der Beschwerden sowie schwere anhaltende Diarrhöen (Tab. 1). Ferner gilt eine signifikante Veränderung der Darmbeschwerden als ein wichtiges Zeichen. 4 3) Differenzialdiagnostisches Sichern der Diagnose RDS: Die „Sicherung“ der Diagnose RDS erfordert den (symptomabhängig gezielten) Ausschluss relevanter Differenzialdiagnosen. Relevante Differenzialdiagnosen in Abhängigkeit des Leitsymptoms sind in Tabelle 2 aufgeführt [1]. Alarmsymptome Tab. 1 1. Gewichtsverlust 2. Fieber 3. Anämie, Blut im Stuhl 4. Stetige Zunahme der Beschwerden 5. Nächtliches Erwachen wegen der Beschwerden 6. Anhaltende (schwere) Diarrhö 7. Symptombeginn im Alter > 50 Jahre Differenzialdiagnose in Abhängigkeit vom Leitsymptom (modifiziert nach [1]) Reizdarmsyndrom – Leitsymptom Differenzialdiagnose u. a. Diarrhö Morbus Crohn, Colitis ulcerosa Infektiöse Kolitis Einheimische Sprue Bakterielle Fehlbesiedlung Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Laktose-, Fruktosemalabsorption) Mikroskopische Kolitis Chronische Pankreatitis Medikamentenunverträglichkeit Hyperthyreose Kolorektales Karzinom (paradoxe Diarrhö) Inkontinenz Obstipation Hypothyreose Medikamentennebenwirkungen Kolorektales Karzinom Divertikulose Funktionelle Entleerungsstörung Schmerzen Morbus Crohn Gastrointestinale Tumoren Mesenteriale Ischämie Porphyrie Ovarialtumoren Verwachsungen Pseudoperitonitis diabetica Mittelmeerfieber Sichelzellanämie Meteorismus Bakterielle Fehlbesiedlung Nahrungsmittelunverträglichkeiten (Laktose-, Fruktosemalabsorption) Verwachsungsbauch Chronische Obstipation Histaminintoleranz Zöliakie Tab. 2 5 Mit der (obligaten) Basisdiagnostik, die jeder Patient erhalten sollte, werden Differenzialdiagnosen ausgeschlossen, die RDS-identische Symptome verursachen können. Dies ist extrem wichtig, da einige der Differenzialdiagnosen schwerwiegend und bedrohlich sein können. So kann beispielsweise auch ein Ovarialkarzinom Beschwerden wie Stuhlgangsveränderungen, Schmerzen, Blähungen etc. auslösen. P Zur Basisdiagnostik gehören: 1. Anamnese und körperliche Untersuchung 2. Basislabor 3. Ultraschall 4. Gynäkologische Untersuchung Zur Basisdiagnostik gehören neben der Anamnese, die obligat auch die psychosoziale Anamnese beinhalten sollte, eine ausführliche körperliche Untersuchung sowie ein Basislabor, wozu primär ein Blutbild, CRP oder BSG und ein Urinsediment gehören [1]. Auch eine abdominale Sonografie sollte durchgeführt werden [1]. Sie ist einfach und kostengünstig und mit ihr lassen sich viele Differenzialdiagnosen ausschließen. Individuell durchzuführende Untersuchungen sind u. a. die Serumelektrolyte (v. a. bei Diarrhö als Leitsymptom), Leberenzyme, Pankreasenzyme, TSH, TransglutaminaseAntikörper und Blutzucker (Tab. 3). Laboruntersuchungen Tab. 3 A) Generell empfohlen (Basislabor) 1.Blutbild 2.BSG oder CRP 3.Urinstatus B) Individuell weiterführendes Labor 1. Serumelektrolyte, Retentionswerte 2.Leber- und Pankreasenzyme 3. Ferritin oder Transferrinsättigung 4.TSH 5.Glukose 6.Transglutaminase-Antikörper 7.Stuhl-Mikrobiologie 8.Calprotectin oder Lactoferrin im Stuhl Eine Bestimmung des Eisenstatus (Ferritin oder Transferrinsättigung) kann sinnvoll sein, um einen latenten Eisenmangel auszuschließen, der auf eine andere organische Erkrankung hinweist. Bei Frauen sollte außerdem obligat eine gynäkologische Untersuchung veranlasst werden, da eine Vielzahl von Studien belegt, dass typische Reizdarmsymptome zu den häufigsten Erst- bzw. Frühsymptomen von Ovarialtumoren zählen. P Bei Frauen sollte eine gynäkologische Untersuchung erfolgen. Die weiterführende Diagnostik widmet sich dann gezielteren Fragestellungen. Sinnvoll ist dafür zwischen Patienten mit und solchen ohne Diarrhö zu unterscheiden. Beim Hauptsymptom Diarrhö soll grundsätzlich eine eingehende diagnostische Abklärung einschließlich Erregerdiagnostik im Stuhl sowie endoskopischer (Gastroskopie mit tiefen Duodenalbiopsien sowie Koloskopie mit Stufenbiopsien) und funktionsdiagnostische Untersuchungen (wie z. B. H2-Atemtests auf Laktose, Fruktose und Sorbit) erfolgen. P Die Diagnostik beim Hauptsymptom Diarrhö sollte umfangreich sein, da meist eine organische Ursache nachzuweisen ist. Leiden die Patienten nicht an Diarrhö, ist eher eine abgestimmte, weiterführende Dia­gnostik notwendig. Auch hier können eine Ileokoloskopie, eine Ösophago-GastroDuodenoskopie, spezielle Funktionstests (z. B. H2-Atemtest), manometrische und bild­ gebende Verfahren, die Bestimmung inflammatorischer Stuhlmarker sowie eine psychologische Einschätzung der psychischen Patientenverfassung weiterführend sein, sind aber nicht obligat. Gilt das RDS diagnostisch als gesichert und tauchen im weiteren Verlauf keine neuen Aspekte oder eine Veränderung der Symptomatik auf, sollte keine Wiederholung der erfolgten Diagnostik erfolgen. P Eine Wiederholung der apparativen Diagnostik ohne neue Krankheits­ aspekte vermeiden. 6 Therapie Aufgrund der Heterogenität des Beschwerdebilds ist die Therapie komplex und eine Herausforderung für den Arzt. Die Therapie ist individuell festzulegen, es gibt keine kausale Behandlung oder Standardtherapie. Somit hat jeder medikamentöse Therapieversuch immer einen probatorischen Charakter. Grundsätzlich gilt, dass die medikamentöse Therapie stets symptomorientiert, d. h. anhand des Hauptsymptoms (→ Schmerz, Blähungen, Obstipation, Meteorismus, abdominale Distension) erfolgen sollte. P Individualisierte, nach dem Schweregrad gestufte Therapie nach Leitsymptom Zur strukturierten Planung eines therapeutischen Konzepts ist es hilfreich, das RDS anhand des Stuhlverhaltens in 3 Subgruppen zu unterteilen: obstipationsdominanter Typ (RDS-O), diarrhödominanter Typ (RDS-D) und gemischter Typ (RDS-M) (Tab. 4). P Eine Einteilung anhand des Stuhlverhaltens in Subgruppen (RDS-O, RDS-M und RDS-D) ist für die Therapiestrategie hilfreich. Subtypen des Reizdarmsyndroms RDS-O (Obstipationstyp) Harter Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und flüssiger Stuhlgang < 25% aller Defäkationen RDS-D (Diarrhötyp) Flüssiger Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und harter Stuhlgang < 25% aller Defäkationen RDS-M (Mischtyp) Harter Stuhlgang bei ≥ 25% aller Defäkationen und flüssiger Stuhlgang ≥ 25% aller Defäkationen Tab. 4 Ein wichtiger Aspekt in der Therapie ist die Aufklärung über das RDS. Der Arzt sollte dem Patienten Erklärungsmodelle für seine Erkrankung erläutern [15]. Psychische Schulungsmaßnahmen und Informationen über Verdauungstrakt, therapeutische Optionen und psychophysiologische Zusammenhänge („gut-brain axis“) sind sinnvoll und haben einen therapeutischen Charakter. Bei milden Beschwerden kann die Aufklärung über das Krankheitsbild bzw. die Beruhigung des Patienten therapeutisch ausreichend sein. P Die Entwicklung von Erklärungs­ modellen für die Erkrankung ist eine wichtige Therapiekomponente. Eine stabile Arzt-Patienten-Beziehung ist die Basis für einen langfristigen Therapieerfolg. Zu einer patientenzentrierten Behandlung des Reizdarmsyndroms gehören das Krankheitsverständnis und die Ängste des Patienten zu erfragen, die Erwartung des Patienten einzuschätzen und die Grenzen der Therapie aufzuzeigen. Der Patient sollte aktiv in die Therapieentscheidung einbezogen werden, damit Vorbehalte und Interessen des Patienten für oder gegen eine bestimmte Therapie berücksichtigt werden können. P Eine stabile Arzt-PatientenBeziehung ist wichtig. Ernährung und Lebensstil Viele RDS-Patienten führen ihre Beschwerden auf Nahrungsmittelunverträglichkeiten zurück oder möchten ihre Beschwerden in Zusammenhang mit bestimmten Nahrungsmitteln bringen. Es gibt keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Linderung der RDS-Symptomatik durch Ernährungs- oder Lebensstiländerungen. P Es gibt keine allgemeingültigen Empfehlungen zur Ernährung. Zu beachten sind jedoch Faktoren wie Stress oder Bewegungsmangel. Generell an­ zuraten sind ein strukturierter Tagesablauf, gesunde Ernährung, Rauchverzicht und körperliche Aktivität. Es konnte gezeigt werden, dass eine 3–5-mal durchgeführte 30-minütige Bewegung pro Woche die Symptome des Reizdarmsyndroms bessert [23]. Bei Patienten mit Blähungen kann die das Meiden blähender Speisen wie Zwiebeln, Bohnen oder Weizenkeime eine signifikante Besserung bringen. Es gibt Hinweise, dass möglicherweise eine glutenfreie oder eine kohlenhydratarme Diät helfen können [24, 25] Zur Therapie bei RDS-O zeigen mehrere Metaanalysen positive Effekte von wasserlöslichen Ballaststoffen (z. B. Flohsamenschalen) durch Vergrößerung des Stuhlvolumens und Anregung der Darmmotilität [16]. Der Effekt des Laxans Macrogol bezüglich einer Verbesserung der Stuhlkonsistenz ist durch eine Metaanalyse gesichert [17]. P Ein strukturierter Tagesablauf und körperliche Bewegung ist anzuraten. 7 Trizyklische Antidepressiva sind nicht anzuraten, da sie eine obstipierende Wirkung haben. Die Antibiotika Neomycin und Rifaximin zeigen positive Ergebnisse [18], sollten jedoch zurückhaltend eingesetzt werden. Probiotika wie Bifidobacterium animalis DN-173010, Lactobacillus casei shirota und Escherichia coli Stamm Nissle 1917 zeigen in mehreren Metaanalysen bei Patienten ebenfalls positive Effekte [19]. Der 5-HT4-Rezeptoragonist Prucaloprid hat als Prokinetikum in klinischen Studien seine Wirksamkeit bezüglich Obstipationssymptome und Lebensqualität gezeigt [26] und ist für Frauen mir RDS-O zugelassen. [1]. Seit Kurzem für das RDS-O zugelassen ist außerdem das Linaclotid, ein Guanylatcyclase­ inhibitor, der über Aktivierung eines Chloridkanals mit Einstrom von Chlorid, Bicarbonat und Wasser zu einer Verbesserung der Stuhlkonsistenz sowie einer Reduktion abdominaler Schmerzen beiträgt. Bei abdominalen Schmerzen zeigen Ballaststoffe kaum einen Effekt. Spasmolytika (Mebeverin, Butylscopolamin) können zur Linderung chronisch rezidivierender Schmerzen eingesetzt werden. Das Phytopharmakon STW-5 reduziert abdominale Schmerzen [20]. Trizyklische Antidepressiva und SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer) können ebenfalls zur Schmerztherapie eingesetzt werden. Hypno- und Psychotherapie zur Besserung von Schmerzen kann empfehlenswert sein. Die Probiotikastämme Bifidobacterium infantis, Lactobacillus casei shirota und Lactobacillus plantarum können zum Symptommanagement beitragen. 5-HT3-Rezeptorantagonisten (z. B. Alosetron) zeigten Wirksamkeit bei Schmerz, sind aber nur im Off-Label-Use und mit Vorsicht zu verwenden, da es bei deren Einnahme neben einer Obstipation in extrem seltenen Fällen zu ischämischer Kolitis kommen kann [1]. Sie sind daher in den USA nur unter Auflagen zugelassen. Beim Leitsymptom Diarrhö ist es das Ziel eine Verbesserung der Stuhlkonsistenz sowie eine Verringerung der Stuhlfrequenz zu erreichen. Ballaststoffe können durch Wasserbindung eine erhöhte Passagezeit sowie eine verbesserte Stuhlkonsistenz ermöglichen. Durch das Phytopharmakon STW-5 lässt sich eine Stuhlnormalisierung erreichen [20]. Auch bestimmte Antidiarrhoika und Spasmolytika zeigen Effekte. Darüber hinaus können eine Hypno- oder Psychotherapie zur einer Besserung der Diarrhö beitragen. Trizyklische Antidepressiva können nach Nutzen-Risiko-Abwägung niedrig dosiert angewendet werden. In schweren Fällen haben sich 5-HT3-Rezeptorantagonisten als wirksam erwiesen, sind aber nur im Off-Label-Use und mit Vorsicht zu verwenden, da deren Anwendung wie bereits erwähnt zu Obstipation und ischämischer Kolitis führen kann [1]. Ballaststoffe führen häufig zu Blähbeschwerden, weshalb sie zur Behandlung von Blähungen nicht geeignet sind. Für das Phytopharmakon STW-5 sind Besserungen berichtet. Probiotika wie Bifidobacterium infantis 35624, Bifidobacterium animalis ssp. lactis DN-173010, Lactobacillus casei shirota und Lactobacillus plantarum zeigen positive Studienergebnisse in Bezug auf Blähbeschwerden [21]. Eine Gesamtübersicht über die verschiedenen Therapiemöglichkeiten zeigt Abbildung 2. 8 Abb. 2 Diagnosesicherung Ärztliche Aufklärung, Entwicklung von Erklärungsmodell, Arzt-Patienten-Beziehung Schmerzen Spasmolytika Analgetika Probiotika Ggf. Antidepressiva Ggf. topische Antibiotika Obstipation Ballaststoffe Laxanzien Prucaloprid Linaclotid Ggf. SSRI Probiotika Allgemeinmaßnahmen Symptomorientierte medikamentöse Therapie Blähungen Probiotika Topische Antibiotika Phytotherapeutika Simeticon Stuhlregulation Ernährung (z. B. glutenfrei) Bewegung Diarrhö Loperamid Cholestyramin Probiotika Quellstoffe Ggf. niedrig dosierte Antidepressiva 5-HT3-RA Phytotherapeutika Übersicht über mögliche Therapiemethoden (modifiziert nach [22]) Fazit Das Reizdarmsyndrom ist eine in der Praxis häufig auftretende, komplexe funktionelle Gesundheitsstörung, die einer sorgfältigen Anamnese bedarf und individuell behandelt werden muss. Die Pathogenese ist multifaktoriell mit genetischen und psycho­ sozialen Aspekten. Wichtig ist eine sichere Diagnosestellung, die weitgehend auf dem differenzialdiagnostischen Ausschluss anderer Erkrankungen beruht. Eine Wieder­ holung der apparativen Diagnostik bei bestehendem Reizdarmsyndrom ohne neue klinische Aspekte ist zu vermeiden. Der ganzheitliche therapeutische Ansatz umfasst neben der notwendigen Unterstützung des Patienten mittels eines guten Arzt-Patienten-Verhältnisses und der Erfassung und Behandlung etwaiger (psychischer) Komorbiditäten auch Lebensstilinterventionen, die zu einem besseren Wohlbefinden beitragen können. Im Vordergrund steht die symptomatische Therapie des Leitsymptoms mit dem Ziel der Beschwerdelinderung. Zu empfehlende Literatur Literatur 1 Layer P, Andresen V, Pehl C, Allescher H, Bischoff SC, Claßen M, et al. S3-Leitlinie Reizdarmsyndrom: Definition, Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie. Z Gastroenterol. 2011;49(2):237–93. 2 Spiller R, Aziz Q, Creed F, Emmanuel A, Houghton L, Hungin P, et al. Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management. Gut. 2007;56(12):1770–98. 3 Whitehead WE, Burnett CK, Cook EW 3rd, Taub E. 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Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011;106(3):508–14. 25 Austin GL, Dalton CB, Hu Y, Morris CB, Hankins J, Weinland SR, et al. A very low-carbohydrate diet improves symptoms and quality of life in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7(6):706–8. 26 Tack J, van Outryve M, Beyens G, Kerstens R, Vandeplassche L. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut. 2009;58(3):357–65. 27 Swan C, Duroudier NP, Campbell E, Zaitoun A, Hastings M, Dukes GE, et al. Identifying and testing candidate genetic polymorphisms in the irritable bowel syndrome (IBS): association with TNFSF15 and TNFα. Gut. 2013;62(7):985–94. 11 Fragen zum Reizdarmsyndrom Frage 1: Merkmale des Reizdarmsyndroms (RDS) – welche Aussage ist falsch? EE Es bestehen länger als 3 Monate anhaltende Beschwerden, die von Patient und Arzt auf den Darm bezogen werden EE In der Regel bestehen Veränderungen des Stuhlverhaltens EE Die Lebensqualität ist deutlich beeinträchtigt EE Das RDS geht oftmals mit einer nachweislichen Entzündung einher EE Eine organische Veränderung lässt sich mit diagnostischen Standardverfahren nicht nachweisen Frage 2: Welche Aussage trifft auf das RDS zu? EE Die Therapie des RDS ist nicht kausal, sondern symptomatisch und richtet sich nach dem prädominanten Symptom EE Typische Beschwerden sind Hautausschläge, Blähungen und Grippesymptome EE Die Ursachen des Reizdarmsyndroms sind bekannt und kausal behandelbar EE Die Form des Stuhlgangs (hart, breiig) hat für die Diagnose des RDS keine Relevanz EE Aufgrund der spezifischen Symptomatik ist ein Reizdarmsyndrom leicht zu diagnostizieren Frage 3: Welche Aussage trifft auf das RDS nicht zu? Falk Gastro-Kolleg Darm Bitte beachten Sie: Bei der Beantwortung der Fragen ist immer nur 1 Antwort möglich. Die Beantwortung der Fragen und Erlangung des Fortbildungszertifikats ist nur online möglich. Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage www.falkfoundation.de. Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg können Sie sich anmelden und die Fragen beantworten. Bitte diesen Fragebogen nicht per Post oder Fax schicken! EE Ein Darminfekt kann postinflammatorisch zu einem RDS führen EE Inflammatorische Botenstoffe und eine veränderte Darmflora gelten als mögliche Ursachen EE RDS-spezifische Biomarker werden bereits routinemäßig labormedizinisch erfasst EE Motilitätsstörungen können für ein RDS ursächlich sein EE Eine herabgesetzte Schmerzschwelle sowie psychosomatische Störungen können ursächlich für ein RDS sein Frage 4: Welche Untersuchung dient nicht zur Abklärung von Differentialdiagnosen des RDS? EE EE EE EE EE Laktose-H2-Atemtest Koloskopie Ergometrie Körperliche Untersuchung Rektale Untersuchung Frage 5: Welche Feststellung zur allgemeinen nicht-medikamentösen Therapie des RDS ist falsch? Wichtig: Fragebeantwortung unter www.falkfoundation.de Falk Gastro-Kolleg EE Die Behandlung eventuell vorliegender psychiatrischer Erkrankungen wie Angststörungen und Depressionen kann auch die Reizdarmsymptomatik bessern EE Durch Probiotika können Stuhlgangsveränderungen normalisiert werden EE In der Akupunktur sollte der Milz-Pankreas-Meridian sediert werden EE Spezielle Diätempfehlungen gibt es nicht EE Ein glutenfreie Diät kann hilfreich sein 12 Frage 6: Welche Aussage zur Therapie des RDS ist falsch? EE Die Therapie des RDS orientiert sich an den im Vordergrund stehenden Symptomen wie Obstipation, Diarrhö, Schmerz, Blähungen, Meteorismus und abdominaler Distension EE In der RDS-Therapie kommen etablierte, standardisierte Therapieverfahren zum Einsatz EE Psychische Komorbiditäten sollen erfasst und ebenso einer Therapie zugeführt werden wie die körperlichen Erscheinungen des RDS EE Der Arzt soll den RDS-Patienten einfühlsam über sein Krankheitsbild informieren und gemeinsam mit dem Patienten mögliche Triggerfaktoren wie Nahrungsmittel oder Stress herausfiltern EE Bewegung, Nichtrauchen, Sport, Kontakt mit einer RDS-Selbsthilfegruppe sind grundsätzlich anzuratende Maßnahmen Falk Gastro-Kolleg Darm Frage 7: Welche Aussage ist falsch? Probiotika EE EE EE EE EE beeinflussen die Zusammensetzung der Darmflora werden vollständig durch die Magensäure abgetötet modulieren das Immunsystem beeinflussen die Darmmotilität können stammspezifisch RDS-Symptome modulieren Frage 8: Behandlung der Obstipation – was trifft nicht zu? EE Eine ballaststoffreiche Ernährung kann die Reizdarmsymptomatik (Blähungen, Schmerz) verstärken EE Osmotisch wirksame Laxanzien verbessern die Stuhlkonsistenz EE Prokinetika sollten nicht angewendet werden EE Linaclotid ist für das RDS mit Obstipation zugelassen EE Prucaloprid ist nur für Frauen zugelassen Frage 9: Das Arzt-Patienten-Gespräch – welches Vorgehen ist unangemessen? EE EE EE EE EE Verdeutlichung des Einflusses emotionaler Faktoren auf die Symptomatik Vermitteln, dass die Beschwerden meist rein psychosomatisch bedingt sind Hinweis auf die Gutartigkeit der Beschwerden Erörterung wichtiger Differenzialdiagnosen wie Malignome Ein empathisches Verhalten Frage 10: Behandlung der Diarrhö – welche Therapieoption sollte zurück­ haltend und nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden? EE EE EE EE EE Quellstoffe 5-HT3-Rezeptorantagonisten Probiotika Antidepressiva Loperamid 13
