Krebsdiäten

Krebsdiäten
Extreme in der Ernährung: Prognose
Goodwin P et al. Diet and breast cancer: evidence that Extremes in diet are associated with poorer survival; J
Clin Oncol 2003;21:2500-2507
477 Patientinnen nach
Resektion Mammakarzinom
Ernährungsfragebogen
standardisiert ca. 9 Wochen
nach OP zur Ernährung der
letzten 12 Monate
Ergebnis:
Signifikante nicht-lineare
Assoziation von Prognose und
Aufnahme von Proteinen,
mehrfach ungesättigten
Fetten, Anteil der Fette und
Kohlenhydrate an der
Gesamtenergiezufuhr
Krebsdiäten: Grundideen
Krebs entsteht durch einen
Mangel an…
Krebs entsteht durch ein Zuviel
an….
Krebs entsteht durch eine
Veränderung im Stoffwechsel
der Tumorzelle
„Krebsfeindliche stoffwechselaktive Vollwertkost“
Zabel, Kollath, Anemueller, Bircher-Benner
Varianten einer lakto-(ovo)vegetabilen Kost
Vollkorn, Rohkost, Kampf gegen Übersäuerung
Tabellen „empfohlen / verboten“
Budwig-Diät
Dr. J. Budwig (1904-2003, Chemikerin, Apothekerin)
Heilung aller Krebsarten
Krebs entsteht durch zu viel an gesättigten oder zu wenig an ungesättigten
Fettsäuren → Sauerstoffmangel in der Zelle durch fehlende negative
Ladungen der unges. Fettsäuren (Vor. auch: positive Ladungen von
Aminosäuren)
Öl-Eiweiss-Kost
Zunächst Entgiftung durch Homöopathen
Basis: Leinsamen-Nuss-Quark-Gemisch
Nach Normalisierung der Krebsmarker auf vegetarische Kost ohne Butter und
raffinierte Fette übergehen
Breuß-Kur
„Krebs entsteht durch lokale Blutverarmung infolge chronischen
Drucks“
„Krebs lebt nur von festen Speisen – der Mensch kann von
Gemüsesäften allein leben“
Gepresste Säfte aus Roter Beete, Sellerie, Rettich, Kartoffeln,
Möhren
Während des Fastens auf antitumorale Therapien verzichten
www.breuss-kur.de
11.12.2015
Gerson-Diät
Krebs entsteht durch Ungleichgewicht von Kalium und Natrium,
Natrium muss ausgeschwemmt werden
Streng salzarme vegetarische Kost
Mind. 10 kg Obst/Gemüse als frisch gepresster Saft
3-4 Kaffeeeinläufe/d
Supplemente zur Stoffwechselanregung: Pepsin, Kalium, Niacin,
Pankreasenzyme, Schilddrüsenextrakte
Ggf. kombiniert mit Laetrile, H2O2, Sauerstoff, Haifischknorpel
Behandlungsdauer Monate bis Jahre
Gerson in Deutschland
Screenshot 29.08.2014
Ketogene Diät
http://swissmedicalfood.com/produkte; Screenshot: 18.06.2013
Ketogene Diät: Kasuistik
Wegener B., Pfisterer M.; TKTL1-Ernährung nach Dr. Coy: Therapieerfolge beim Glioblastom und metastasierten
Kolonkarzinom; Deutsche Zeitschrift für Onkologie 2007;39:170-174
Patient mit Glioblastoma mulitiforme WHO Grad IV
05/05 ED  06/05 OP
07-09/05 Radiochemotherapie mit Temozolomid
Ab 10/05 Temozolomid
02/07 kontralaterales Tumorrezidiv  OP
03/07Rezidiv (MRT)  Chemotherapie mit PCV
Abbruch nach 2 Zyklen durch Patient
04/07 Ernährungsumstellung nach Coy-Prinzip
06/07MRT deutlich geringere KM-Anreicherung
Pilotstudie
Schmidt M, Pfetzer N, Schwab M, Strauss I, Kämmerer U. Effects of a ketogenic diet on the quality of life in 16 patients
with advanced cancer: A pilot trial. Nutr Metab (Lond). 2011 Jul 27;8(1):54.
Pilotstudie mit maximal 70g KH/d über mindestens 6
Wochen
16 Patienten mit weit fortgeschrittener Krebserkrankung
Ergebnis:
2 Patienten verstarben Woche 2 und 5
2 schieden wegen Inakzeptanz aus
Von 11 Patienten erreichten 6 eine stabile Ketose
Von 7 Patienten lagen auswertbare Laborparameter vor: keine
Besonderheiten bei Leber- und Nierenwerten
Körpergewichtsverlust im Durchschnitt 2 kg
ERGO-Studie
Rieger J, Baehr O, Maurer GED, Hattingen E, Franz K, Brucker D, Walenta S, Kaemmerer U, Coy JF, Weller M, Steinbach
JP. ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma; Int J Oncology; doi: 10.3892/ijo.2014.2382
Prospektive Studie mit 20 Patienten mit rezidiviertem Glioblastom
nach Radiatio
Ergebnis:
3 Patienten beendeten Diät
Medianes PFS 5 Wochen (3-13)
„Trend zu besserem PFS bei Patienten mit stabiler Ketose“
(p=0,069)
Alle 17 Patienten erlitten Progress
ERGO-Studie
Rieger J, Baehr O, Maurer GED, Hattingen E, Franz K, Brucker D, Walenta S, Kaemmerer U, Coy JF, Weller M, Steinbach
JP. ERGO: A pilot study of ketogenic diet in recurrent glioblastoma; Int J Oncology; doi: 10.3892/ijo.2014.2382
Ergebnis Teil 2:
Von 7 Patienten mit Bevacizumab bei Progress, davon hatten 6
ein objektives Ansprechen
Vergleich zu Kohorte unter Bevacizumab im gleichen Zeitraum:
p=0,38
Gewichtsverlust 2,2% (stat. signifikant)
Bei 12 Patienten war wenigstens ein selbst ausgefülltes Blatt zu
Nebenwirkungen vorhanden
Gute Verträglichkeit?
Otto Ch., Kämmerer U.; Die ketogene Diät als Ernährungsoption für Tumorpatienten;
Krankheitsbedingte Mangelernährung, DGEM Schrift 2010
Übelkeit
Appetitmangel
Gewichtsverlust
Sedierung
Fehlendes Durstgefühl
Dehydratation
Hypoglykämie (nur bei zu schneller Umstellung)
Metabolische Azidose
Hyperlipidämie
Stimmt die Hypothese?
Resistenzen entstehen im Laufe der normalen Tumorentwicklung
Tumoren mit einer konstitutiven PI3K-Aktivierung oder PTEN-Inaktivierung sind resistent gegenüber einer glucosearmen
Nährstofflösung
Kalaany NY, Sabatini DM. Tumors with PI3K activation are resistant to dietary restriction; Nature 2009 April 9; 458(7239): 725-731
Tumorzellen können Ketonkörper aufnehmen und für die Energieproduktion nutzen
Kallinowski F, Vaupel P, Runkel S, Berg G, Fortmeyer HP, Baessler KH, Wagner K, Mueller-Klieser W, Walenta S. Glucose uptake,
lactate release, ketone body turnover, metabolic micromilieu, and pH distributions in human breast cancer xenografts in nude rats.
Cancer Res 1988;48: 7264-7272
Epitheliale Tumorzellen induzieren die aerobe Glycolyse in benachbarten mit dem Karzinom
assoziierten Fibroblasten
Dies führt zur Produktion von Ketonkörpern und Laktat, welche die Energiegewinnung in den Tumorzellen fördern
Bonuccelli G, Tsirigos A, Whitaker-Menezes D, Pavlides S, Pestell RG, Chiavarina B et al.: Ketones and lactate „fuel“ tumor growth
and metastasis , Cell Cycle 2010;9:17, 3506-3514
Glucosedeprivation von kolorektalen Tumorzellen erhöht die Expression der COX-2
Folge: Zunahme der extrazellulären PGE(2)
PGE(2) fördert Tumorzellüberleben während Glucosedeprivation
„The prolonged survival (…) could be due to a
Roberts HR, Smartt HJ, Greenhough
A, Moore
AE, Williams AC,
Colon tumour
increase be
PGE(2) by regulating
general
inhibition
of Paraskeva
tumor Cgrowth
or cells
it could
COX-2 and 15-PGDH to promote survival during the microenvironmental stress of glucose deprivation. Carcinogenesis. 2011
due to a lag in tumor growth that was then
Nov;32(11):1741-7
Glucoseentzug selektiert resistente
Tumorzellen
overcome
by the selection of cells resistant to the
Eine Exposition von KRAS-Wildtyp-Zellen mit einer glucosearmen Nährstofflösung führt zur Entwicklung von KRASeffects of the diet.“
Mutationen
Stafford P, Abdelwahab MG, Kim do Y, Preul MC, Rho JM, Scheck AC. The ketogenic diet
Yun J, Rago C, Cheong I, Pagliarini
R, gene
Angenendt
P, Rajagopalan
H. Glucose
deprivation
contributes
to theused
developement
of KRAS
reverses
expression
patterns and reduces
reactive
oxygen species
levels when
as an
pathway mutations in tumor cells,
Science
2009
Sept
18;
325(5947):
1555
adjuvant therapy for glioma, Nutr Metab (Lond), 2010;7:14
Ketonkörper und Laktat fördern „Stemness“ von Tumorzellen
Martinez-Outschoorn UE, Prisco M, Ertel A, Tsirigos A, Lin Z, Pavlides S et al. Ketones and lactate increase cancer cell „stemness“,
driving recurrence, metastasis and poor clinical outcome in breast cancer, Cell Cycle 10:8, 1271-1286,2011
Was ist der Wirkmechanismus?
Seyfried TN, Sanderson TM, El-Abbadi MM, McGowan R, Mukherjee P. Role fo glucose and ketone bodies in the
metabolic control of experimental brain cancer, British J Cancer (2003) 89, 1375-1382
Mausmodell Xenograft Astrozytom
Ernährung:
Standardkost ad libidum
Ketogene Diät ad libidum
Standarddiät bei 40% der Kalorien
Ketogene Diät bei 40% der Kalorien
Ergebnis:
Rasches Tumorwachstum in beiden ad libidum Diäten
Tumorwachstum in beiden restriktiven Diäten um ca. 80% reduziert
„The results indicate …growth is dependent more on the amount than
on the origin of dietary calories.“
www.prio-dkg.de
Oder:
www.krebsgesellschaft.de
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