Infusionstherapie u. Ernährung 74,5

Das Refeedingsyndrom
eine unterschätzte Gefahr?
Dr. med. U. Zech,
Universitätsklinikum Heidelberg, Abteilung Innere Medizin I, Endokrinologie,
Stoffwechsel und Klinische Chemie
TOP 5 der empfundenen Defizite
bei Berufseinsteigern
•
•
•
•
•
EKG-Interpretation
51,8 %
Therapiekonzepte erstellen
52,5 %
Reanimation
62,7 %
Pharmakotherapie
65 %
Infusionstherapie u. Ernährung 74,5 %
Ochsmann E: Dt. Ärzteblatt 14. Apr. 2010 570 - 571
Mangelernährung ist keine
Blickdiagnose !!!!!
cave: Screening!!NRS!!!
„Langlieger“, chron. Vorerkrankung,
Tu- Erkrankung, Heimbewohner
Übernahme aus anderen KrankenHäusern etc.
Für
Geriatrische
Patienten
M ini
N utritional
A ssessment
Risiko Refeedingsyndrom
Erhöhtes Risiko nach >5 Tagen (fast) keine Nahrung
AIDS
Anorexia nervosa
chronischer Alkoholismus
chronische Malnutrition
Diarrhoe und/oder Erbrechen
geriatrische Patienten
rasche Gewichtsabnahme bei adipösen Patienten
Magenbypass-Operation
Malabsorptionssyndrom
Hungerstreik
onkologische Patienten
postoperative Patienten
Chemotherapie
Antazida
Insulintherapie
C. Zauner 2005
Das Refeedingsyndrom
• Bei 25 % der Tumorpatienten
• Insgesamt bei 34 % (bis 100 %) der ICUPatienten
• Kardinalsymptom: Hypophosphatämie
Bei Wiederaufnahme der Nährstoffzufuhr
nach Hungerperiode:
•
(abrupte Änderung der Stoffwechsellage von Katabolie in Anabolie)
Reaktivierung d. Glucosestoffwechsels
– Gesteigerte Glykolyse u. Glukoseoxidation,
– Insulinfreisetzung: gest. Proteinsynthese:
Einstrom von Glucose, H2O, K+, Mg++ PO4 in
die Zelle, rapider Abfall dieser E´lyte
extrazellulär mit potentiell
lebensbedrohlicher Elektrolytentgleisung
Starker Verbrauch von wasserlöslichen
Vitaminen durch Hypermetabolismus
Refeedingsyndrom
lebensbedrohlich
Flüssigkeits-u. Natriumretention
(antinatriuret. Wirkg d. Insulins)
Überwässerung, kard. Dekompens.
Hypophosphatämie
ATP-Mangel: Resp. Insuffizienz,
Hämolyse, Enzephalopathie m.
Krampfanfällen, Ileus,
Rhabdomyoloyse,
Kardiomyopathie,
Hypokaliämie
Hypomagnesiämie
Kardiale, neuromuskuläre,
gastrointest. metab., renale
Fktsstörungen
Krämpfe, Atemdepression……
Thiaminmangel
Laktatazidose
Hyperammonämie
(durch zu hohe AS-Zufuhr)
Phosphat-Vorkommen und
Bedeutung im Körper
• 800 g im Knochen
• 80 g intrazellulär, 0.8 g extrazellulär
Bedeutendstes Anion in der Zelle!!
• Entscheidend für:
Fkt. von Erythrocyten, Leukocyten,
Thromb. O²-Abgabe aus Hb,
Fkt. des ZNS
ATP-Bildung
Hypophosphatämie, Folgen
• Renal akute Tubulusnekrose
• Neuro: Enzephalopathie, Krämpfe,
Parästhesien, Schwäche, Koma
• Muskel: Kardiomyopathie, reduzierte li.
Ventrikuläre Funktion
Myalgie, Rhabdomyoloyse
• Hämat.: Hämolyse (ATP-Mangel),
Thrombocytopenie,
• Atmung: resp. Versagen
Phosphatsubstitution
• Ab Plasmakonz.: <0,7 mmol /l (schwere
Hypophosphatämie: < 0,3 mmol/l)
• Orale Supplementierung: Natrium-oder
Kaliumdihydrogenphosphat
• i.v. : max. 15 (20) mmol / h (Laborkontrolle nach
3 -4 h)
• Parent. Ern. bei vorbestehender ME (NaGlycerophosphat)
• Unter Dialyse Substitution nach Labor
Thiamin (Vit. B1)
• Zentr. Faktor des Energiestoffwechsels,
(Kofaktor der Pyruvatdehydrogenase, Enzym des TricarbonsäureZyklus )
• Ursachen Mangel:
• vermind. Zufuhr, („Speicher“ ca. 14 Tage)
• inadäquater Bestand,
• (krankheitsbedingter) erhöhter Verbrauch
(Sepsis),
• Erhöhter Bedarf bei KH-Zufuhr
• gesteigerter Verlust (Diuretika, Dialyse)
Thiamin –zentraler Faktor des Energiestoffwechsels
C.Zauner 2005
Thiamin-Mangel-Symptome
(Demaskierung d. Thiamin-Mangels durch Glucosezufuhr
u.U. lebensbedrohlich!!!)
• (Beri-Beri )
• (Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom)
• Unspezifische neurologische Symptome
(Ataxie, Verwirrtheit bis Koma, Verlust
Kurzzeitgedächtnis (B1- Spiegels < 20 % der Norm)
• Laktaterhöhung (häufig)
• Kardiale Leistungsminderung
• Muskelatrophie
• Atemstillstand
Prävention u. Management d. Refeedingsyndrom
• Laborkontrolle vor Beginn der Ernährungstherapie
(E´lyte Serum, BZ, )
• E´lytausgleich vor Beginn jeglicher Ernährungstherapie:
– Phosphat: 0.02 – 0.03 mmol /kg/h (cave Dialysepat.)
– Bei Serum-Mg <0.5 mmol /l (und bei
therapierefraktärer Hypokaliämie) Magnesium i.v.
– Kalium (Ziel: hochnormale Werte)
– Thiamin (100 – 300 mg) 30 Min. vor Beginn einer Ern
therapie (durchschnittl. Tagesbedarf: 6 mg)
– Wasserlösl. Vitamine u. Spurenelemente: 200 % d.
Tagebedarfs i.v.
Ernährungstherapie
 Energiezufuhr: zu Beginn: max. 50 % des
Ruheenergiebedarfs
 Steigerung um 200 – 400 kcal/Tag
 Geringe Kohlenhydratzuf. (2mg/kgKG/min)
 Engmaschiges Labor-und BilanzMonitoring
Vielen Dank!!!