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Koronare Herzerkrankung Arztinfo | Herz- und Thoraxchirurgie - Klinikum der Universität zu Köln
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Koronare Herzkrankheit
Definition:
Ursache der koronaren Herzerkrankung ist die Arteriosklerose der Koronararterien. Durch Ablagerun
von Lipiden, Bindegewebe und Kalk in der Gefäßwand kommt es zur Lumeneinengung mit
Beeinträchtigung der Blutzufuhr zum Myokard.
Klinische Manifestation der koronaren Herzkrankheit sind:
Chronisch stabile Angina pectoris
Instabile Angina pectoris
Stumme Myokardischämie
Akuter Myokardinfarkt
Herzrhythmusstörungen einschließlich plötzlicher Herztod
Herzinsuffizienz
Epidemiologie
In der Bundesrepublik Deutschland leiden etwa 1 Millionen Menschen an einer koronaren Herzkrankh
Sie ist die häufigste Todesursache. Epidemiologische Studien haben eine Reihe von Risikofaktoren f
die Entwicklung der Koronarsklerose aufgezeigt.
Diese sind:
Hypercholesterinämie
Zigarettenrauchen
Arterielle Hypertonie
Diabetes mellitus
Adipositas
Hyperurikämie
Bewegungsmangel
Psychosozialer Stress
Das Risiko der Krankheitsentstehung wird durch das Zusammentreffen zweier oder mehrerer der o.g
Risikofaktoren erhöht.
Ätiologie und Pathogenese
Die Durchblutung der Herzmuskulatur erfolgt transmural. Die epikardial verlaufenden großen
Herzkranzgefäße geben sich verzweigende Seitenäste ab, die von der epikardialen Oberfläche der
Herzmuskulatur zum Subendokard ziehen. Für die Beurteilung der koronaren Herzerkrankung werde
rechte Herzkranzarterie, der Ramus interventrikularis anterior und der Ramus circumflexus der linken
Herzkranzarterie je als einzelnes Gefäß aufgefast. Entsprechend der Beteiligung der
Herzkranzschlagadern spricht man von einer:
1-Gefäßerkrankung, 2-Gefäßerkrankung und 3-Gefäßerkrankung
In der Häufigkeit der Lokalisation von Koronarstenosen liegt der Ramus interventrikularis anterior der
linken Herzkranzarterie und seiner Seitenäste an 1. Stelle, gefolgt von der rechten Herzkranzarterie u
dem nur selten befallenen Ramus circumflexus der linken Herzkranzarterie. Eine Myokardischämie tr
dann auf, wenn Herzarbeit und myokardialer O2-Bedarf die Fähigkeit des Koronararteriensystems,
sauerstoffhaltiges Blut zu liefern, übersteigen. Schon unter hohe Bedingungen liegt bereits eine
submaximale Extraktion des Sauerstoffs aus dem arteriellen Blut des Herzmuskelgewebes vor.
Änderungen des myokardialen Sauerstoffbedarfs können deshalb fast nur durch entsprechende
Änderung des Sauerstoffangebotes mit erhöhter Koronardurchblutung ausgeglichen werden. Der
Sauerstoffverbrauch des Herzmuskelgewebes wird im Wesentlichen bestimmt durch die Herzfrequen
die Nachlaß,- die Wandspannung sowie die Kontraktilität des linken Ventrikels. Verlauf und Prognos
Die jährliche Sterblichkeitsrate der koronaren Herzerkrankung liegt bei 5 - 8%. Die Letalität ist abhäng
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30.05.2005
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vom Schweregrad der koronaren Herzerkrankung:
1-Gefäßerkrankung: 3-4%
2-Gefäßerkrankung: 6-8%
3-Gefäßerkrankung: 10-13%
Eine besonders ungünstige Prognose besteht bei einer Stenose des Hauptstammes der linken
Herzkranzarterie. Hier liegt die Letalität in Abhängigkeit von Stenosegrad bei über 30% pro Jahr.
Symptome
Die Einteilung der Angina pectoris erfolgt nach der New York Heart Association (NYHA) in vier
Schweregrade:
Grad 1: Keine Symptome
Grad 2: Symptome bei stärkerer körperlicher Belastung
Grad 3: Symptome bei leichter körperlicher Belastung
Grad 4: Symptome in Ruhe
Charakteristischer Weise wird die Angina pectoris durch körperliche Aktivität ausgelöst, hält in der Re
nur wenige Minuten an und klingt in Ruhe ab.
Typische Symptome der koronaren Herzkrankheit sind:
Retrosternaler- oder präkordialer Schmerz, besonders in den linken Arm oder in den Unterkief
ausstrahlend
Thorakales Engegefühl
Vernichtungsgefühl
Diagnose
Neben der Anamnese mit der Befragung familiärer Belastung und Risikofaktoren ist bei der körperlich
Untersuchung insbesondere auf das Vorliegen von Gefäßgeräuschen zu achten. Die Gefäßgeräusch
entstehen bei einer generalisierten Arteriosklerose. Häufig ist die koronare Herzerkrankung mit einer
peripheren Arterienverschlußkrankheit oder Karotisstenosen kombiniert. Ruhe-EKG
Q-Zacken sind Hinweise auf einen abgelaufenen Myokardinfarkt. ST-Streckenveränderungen im Sinn
einer nicht transmuralen Myokardischämie lassen sich gelegentlich während eines Angina pectorisAnfalles dokumentieren. Belastungs-EKG
Am häufigsten wird die Belastung mit einem Fahrrad-Ergometer im Sitzen oder Liegen durchgeführt.
Hauptkriterium für ein positives Belastungs-AKG ist die horizontale oder descendierende STStreckensenkung von mehr als 0,1 mV in den Extremitätenableitungen oder 0,2 mV in den
Brustwandableitungen. Abbruchkriterien sind:
ST-Streckenhebung oder ST-Streckensenkung von mehr als 0,5 mV
Komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen
Deutliche Angina pectoris
Anstieg des systolischen Blutdrucks über 240 mmHg
Systolischer Blutdruckabfall um mehr als 20 mmHg
Periphere Erschöpfung
Kontraindikationen für ein Belastungs-EKG sind:
Frischer Myokardinfarkt
Ruhe-Angina pectoris
Manifeste Linksherzinsuffizienz
Aortenklappenstenose
Systolischer Blutdruck über 200 mmHg unter Ruhebedingungen
Schlechter Allgemeinzustand
Myokardszintigraphie
Thallium-201 wird proportional zur Durchblutung in das stoffwechselaktive Herzmuskelgewebe
aufgenommen. Während ergometrischer Belastung wird Thallium-201 intravenös appliziert. Bei Patie
mit koronarer Herzerkrankung kann sich so ein belastungsinduzierter Perfusionsdefekt nachweisen
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lassen. Nach etwa 3-stündiger-Ruhepause erfolgt eine erneute Applikation des Thallium-201.
Typischerweise erfolgt während dieser Zeit eine Rückverteilung des Isotops in den Belastungsdefekt
Dadurch kann dieser Bezirk als belastungsinduzierte Ischämiezone identifiziert werden. Wenn der
Perfusionsdefekt auch in der Ruhepause nachweisbar bleibt, handelt es sich um eine irreversible
Myokardischämie (Myokardinfarktnarbe). Herzbinnenraumszintigraphie
Bei dieser Methode wird mittels Technetium-99m das linksventrikuläre Kavum linkssystolisch sowie
enddiastolisch dargestellt. Dadurch kann die linksventrikuläre Auswurffraktion berechnet werden und
quantitative sowie qualitative Erfassung der regionalen Wandbewegungen erfolgen.
Koronarangiographie
Durch die selektive Kontrastmitteldarstellung der Herzkranzgefäße lassen sich Ausdehnung und
Schweregrad der koronaren Herzerkrankung objektivieren. Der Herzkatheter kann über die Arteria
brachialis durch Arteriotomie (Sones-Technik) oder über die Arteria femoralis durch percutane Punkti
(Judkins-Technik) eingeführt werden. Die Dokumentation folgt auf 35 mm Cine-Filmen, oder heutzuta
in der Regel auf digitaler Bildverarbeitung basierender Systeme. Die Letalität der Koronarangiograph
liegt unter ein Promille. Indikationen zur Koronarangiographie sind:
Abklärung einer Angina pectoris
Zustand nach Myokardinfarkt
Positives Belastungs-EKG
Komplexe Herzrhythmusstörungen
Ausschluss einer koronaren Herzerkrankung vor anderen Herzoperationen
Unklare Kardiomegalie
Im Rahmen der selektiven Koronarangiographie sollte immer eine Kontrastmitteldarstellung der linke
Herzkammer erfolgen. Diese gibt Auskunft über Auswurffraktion des linken Ventrikels. Der Normalwe
liegt über 70%. Ferner lassen sich regionale Kontraktionsstörungen als Hinweise auf Infarktareale bz
Herzaneurysmabildungen nachweisen. Operationsindikationen
Die klassischen Indikationen zu einer chirurgischen Revaskularisationsmaßnahme sind folgende:
Hauptstammstenose der linken Herzkranzarterie
Koronare 3-Gefäßerkrankung mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion
Koronare 2-Gefäßerkrankung mit hochgradiger proximaler Ramus interventrikularis anteriorStenose (Einengung größer 70%)
Operation
Der Begriff Bypassoperation beschreibt ein Vorgehen, bei dem die eigentliche Koronarstenose belass
und durch autologes Gefäßmaterial umgangen wird. Grundsätzlich wird eine komplette Revaskularisa
angestrebt. Die wesentliche Voraussetzung für eine erfolgversprechende Revaskularisationsmaßnah
ist eine poststenotisch anastomosierbare Koronararterie, die mindestens einen Durchmesser von 1 m
hat und ein vitales Myokardsegment versorgt. Die Myokardrevaskularisation kann sowohl durch Einze
als auch durch sequentielle Bypassversorgung geschehen, bei der durch eine Kombination von SeitSeit und End-zu-Seit-Anastomosierungen mehrere Koronararterienäste an ein Bypassgefäß angehän
werden. Als Bypassmaterial werden zumeist vom Bein entnommene Vena saphena magna-Segment
verwandt. Insbesondere wird für die Revaskularisation der Vorderwandarterien heute ganz überwiege
die Arteria mammaria interna sinistra und seltener die Arteria mammaria interna dextra verwandt. Se
verwandte arterielle Grafts sind die Arteria gastroepiploica sowie die Arteria radialis. Autologe Arterie
haben offensichtlich bessere Langzeitfunktionseigenschaften als Venenbypässe.
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Aortokoronarer Venenbypass (ACVB)
Das Herz wird durch eine longitudinale Sternotomie und Perikardiotomie freigelegt. Simultan zur
Thorakotomie wird vom linken oder rechten Bein die Vena saphena magna entnommen. Unter den
Bedingungen der extrakorporalen Zirkulation wird am stillgelegten Herzen die zu revaskularisierende
Koronararterie jenseits der Stenose kurzstreckig inzidiert. Die Anastomosierung erfolgt mit 7/0 PolyPropylene in fortlaufender Nahttechnik. Nach Fertigstellung der peripheren Anastomose erfolgt die
proximale Anastomosierung des distalen Venensegmentes End-zu-Seit mit der ascendierenden Aorta
Über den so konstruierten Bypass kann das Blut unter Umgehung der Koronarstenose störungsfrei a
der Aorta in die Koronararterie fließen. Arteria mammaria interna-Bypass
Bei Verwendung der Arteria mammaria interna wird diese unmittelbar nach Sternotomie in ganzer Lä
von der Sternumunterfläche freipräpariert und mobilisiert. Die Arteria mammaria interna wird distal
abgetrennt und in gleicher Weise wie die Vena saphena magna mit einer Koronararterie jenseits der
Stenose anastomosiert. Die aortale Anastomosierung entfällt zumeist, da die Arteria mammaria intern
der Regel weiterhin von der Arteria subclavia versorgt wird. Bei zu kurzer Arteria mammaria interna k
diese als freies Transplantat verwandt werden und wird dann proximal mit der Aorta anastomosiert.
Postoperative Therapie
Direkt postoperativ ist eine Heparinisierung notwendig. Danach erfolgt die Gabe von
Thrombozytenaggregationshemmer (z.B. 100 mg Aspirin). Die operative Myokardrevaskularisation is
eine palliative Behandlungsmethode und kann die Progression in der koronaren Herzerkrankung nich
verhindern. Aus diesem Grund ist ein wesentlicher Bestandteil des Langzeitmanagement postoperati
Kontrolle der Risikofaktoren der Arteriosklerose. Ergebnisse und Prognose nach
koronarchirurgischen Eingriffen
Die Letalität der elektiven aortokoronaren Bypassoperation liegt zwischen 1% und 3%. Variablen, die
einem erhöhten Operationsletalitätsrisiko verbunden sind:
Operation als Notfalleingriff
Schwere linksventrikuläre Funktionsstörung
Serumkreatinin über 2,0 mg/dl
Reoperation
Hohes Alter
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung
Periphere Gefäßerkrankung
Mitralklappeninsuffizienz
Bei der Hauptstammstenose wirkt die Bypassoperation lebensverlängernd. Durch die Operation wird
2-Jahres-Überlebungsrate von 60% auf 90% erhöht. Lebensverlängernd wirkt die Operation auch be
koronaren 3-Gefäßerkrankung, insbesondere bei einer linksventrikulären Auswurffraktion unter 30%.
Auch bei der koronaren 2-Gefäßerkrankung ist die Prognose deutlich besser als im Vergleich zur
medikamentösen Therapie, wenn gleichzeitig der Ramus interventrikularis anterior stenosiert ist. In e
80% kommt es postoperativ zu einer Beseitigung der Angina pectoris-Symptomatik. Die 5-JahresBypass-Offenheitsrate beträgt nach Mammaria interna-Bypass etwa 80% bis 95%, nach aortokorona
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Venenbypass etwa 65% bis 80%. Eine Reoperation ist bei 8% bis 16% der Patienten nach etwa 10
Jahren notwendig. Die besten Langzeitergebnisse konnten bei Patienten dokumentiert werden, bei d
initial eine komplette Revaskularisation vorgenommen wurde und zur Revaskularisation des Ramus
interventrikularis anterior eine Arteria mammaria interna verwandt wurde.
Impressum. Letzte Änderungen: Dr. K. Hekmat, 21.06.2004
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