tochterzellen wenig

<< Lymphozyten>>
B-Lymphozyten
Die Entscheidung, ob eine Stammzell-Tochterzelle sich zu einer B-Zelle
entwickelt und nicht zu einem Erythrozyt oder einem Granulozyt wird beim
Menschen durch Stromazellen des Knochenmarks getroffen. Bei Vögeln
geschieht dies in einem anatomisch abgrenzbaren Organ, nämlich der Bursa
Fabricii, die einen ähnlichen Aufbau wie der Thymus zeigt, also ebenfalls
Strukturen aufweist, die einen engen Kontakt zwischen reifenden Lymphozyten
und Retikuloepithelzellen ermöglichen. Bei den Säugetieren fehlt ein
entsprechend anatomisch lokalisierbares Organ, die Differenzierungsreifung
findet disseminiert im Knochenmark selbst statt.( ..\B-Proliferation im KM.doc)
Durch verschiedene Proteinfaktoren (Interleukine) differenzieren die
Tochterzellen im Knochenmark. (..\Blasten.doc) Die auf diesem
Differenzierungsweg gereiften Lymphozyten werden als B-Lymphozyten (bone
marrow dependent lymphocytes) bezeichnet. Die reifen B-Lymphozyten
gelangen über die Blutbahn in die peripheren lymphatischen Organe. Dort
besiedeln sie die Keimzentren der Lymphknoten oder die Lymphfollikel der
weißen Pulpa der Milz. Im Gegensatz zu den T-Lymphozyten sind BLymphozyten weitgehend ortsständig, d. h., sie zirkulieren sehr wenig. Auf
dieser ersten Reise sterben ein Großteil der B-Zellen, da sie gegen körpereigenes
Material Oberflächenantikörper tragen, den sog. programmierten Zelltod
(Apoptose). Diejenigen, deren Antikörper gegen Fremdantigen gerichtet sind,
überleben, reifen aus und können später auf Fremdantigen ansprechen. Ihr
Anteil im strömenden Blut ist sehr gering; er macht etwa 10 -15% der
Lymphozyten aus.
Mit Hilfe der Helferzellen differenzieren B-Zellen in Plasmazellen, die
Antikörper (AK) sezernieren (humorale Immunreaktion(..\B- und
Plasmazelle.doc). Die AKs richtet sich in erster Linie gegen Krankheitserreger
außerhalb von Körperzellen, wie Bakterien , freie Viren ( ..\Antikörper auf
Virus.doc)oder Pollen.<<(Lymphozyten spezial.doc)>>
T-Lymphozyten
T-Lymphozyten enstammen den Stammzellen des Knochenmarks, reifen
allerdings im Thymus heran. <<C:\Schulung\Pfizer\Immunologie\T- und BZellen Reifung.docIm Thymus sterben ein Großteil der T-Zellen, da sie gegen
körpereigenes Material Oberflächenmarker (TCR) tragen, den sog.
programmierten Zelltod (Apoptose). (..\Apoptosis1.doc) Diejenigen, deren TCR
gegen Fremdantigen gerichtet sind, überleben, reifen aus und können später auf
Fremdantigen ansprechen. Ihr Ziel sind Erreger, die in der Zelle leben, in erster
Linie Viren, aber auch Bakterien wie Tuberkelbazillen, die in Zellen eindringen
können.
(..\T-Zytotoxizität auf Asbest.doc) Im reifen Organismus differenzieren im
Thymus die T-Zellen zu zytotoxischen T-Zellen (CD8) und Helferzellen, CD4.
Bei den Helferzellen unterscheidet man die TH1 (inflammatorische Helferzelle)
und TH2 (die klassische T-Helferzelle).
TH1 fördert die polyclonale jedoch nicht die antigenspezifische B-Zellantwort
und
besitzt
zytolytische
Eigenschaft
und
unterdrückt
die
Immunglobulinproduktion.
TH2 unterstützt die polyclonale wie auch die antigenspezifische B-Zellantwort.
Helferzellen tragen Rezeptoren der MHC-Klasse 2.
Zytotoxische T-Zellen (CT)
CTs tragen MHC-Rezeptoren der Klasse 1 und CD8-Rezeptoren.
(..\Rezeptorklassen.doc) Zur Vermehrung benötigen die zytotoxischen CD8Zellen IL2, das von CD4-Helferzellen stammt, aber auch autochton produziert
wird. IL2-Rezeptoren treten 6 Stunden nach Antigenstimulation auf der TZelloberfläche auf, nach 3 - 4 Tagen ist ihr Maximum erreicht und nach 14
Tagen nimmt die Rezeptordichte wieder ab. (Antigengesteuerte Expression von
IL2-Rezeptoren).
0-Zellen
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