Nervenschmerz: Ein GAU im Rückenmark

DER DEUTSCHE SCHMERZTAG 2006
17. Deutscher interdisziplinärer Schmerzkongress Frankfurt/M. · 23. bis 25. März 2006
Praktische Schmerztherapie · Im Fokus: Die Zukunft der Schmerztherapie in Praxis und Klinik
Presse-Mitteilung
Nervenschmerz: Ein GAU im Rückenmark
Nummer 08
23. März 2006
(Frankfurt/Main) Forscher konnten in jüngster Zeit jene Prozesse aufklären, die
bei der Entstehung der schwer behandelbaren Nervenzellen eine Rolle spielen.
Entscheidend ist dabei die Verkehrung von schmerzhemmenden in schmerzverstärkende Mechanismen, der GAU im Rückenmark.
Werden Nervenfasern geschädigt, entstehen so genannte neuropathische
Schmerzen. EIn Beispiel sind die Schmerzen nach einer Gürtelrose, der
Zosterschmerz. Die Ursache – eine Virusinfektion mit Herpes Zoster-Viren – ist abgeklungen, doch der Schmerz ist geblieben, da die Infektion die Nervenfasern angegriffen hat. Auch Stoffwechselstörungen wie Diabetes verursachen Nervenschmerzen,
die diabetische Polyneuropathie. Die Schmerzen sind zumeist brennend und einschießend. Die betroffenen Patienten empfinden leichte Schmerzreize in der betroffenen Körperregion außerst intensiv (Hyperalgesie) und auch simple Berührungen
können Schmerzen verursachen (Allodynie).
Inzwischen untersuchen Forscher den Nervenschmerz sehr intensiv. »Eine wichtige
Rolle spielt dabei eine ungenügende Schmerzhemmung im Rückenmark«, erklärt
Professor Jürgen Sandkühler vom Zentrum für Hinrforschung der Medizinischen
Universität Wien.
DIE IMMUNZELLEN
DES
NERVENSYSTEMS
SIND BETEILIGT.
Neue Untersuchungen belegen,
dass bei der Entstehung neuropathischer Schmerzen nicht nur Nervenzellen, sondern
auch Immunzellen des Nervensystems, die so genannte Mikroglia, beteiligt sind.
Diese Zellen werden aktiviert, wenn ein Nerv verletzt wurde. Die Immunzellen produzieren dann verschiedene Hirnbotenstoffe (Neuromodulatoren). Diese Botenstoffe
stören das Ionengleichgewicht in einer für neuropathische SChmerzen essentiellen
Gruppe von Nervenzellen im Hinterhorn des Rückenmarks.
AUS
DER
HEMMUJNG
WIRD EINE
VERSTÄRKUNG. Diese Änderung im Ionenmilieu dieser
Lamina I-Neurone können dazu führen, dass Chloridionen nicht mehr in die Zelle hinein, sondern aus der Zelle herausströmen, wenn der hemmende Botenstoff GammaAminobuttersäure, kurz GABA genannt, an der Nervenzelle andockt. »Dies hat dann
die katastrophale Folge, dass die ursprüngliche Hemmung durch GABA nun zu einer
Erregung der Nervenzellen führt«, erklärt Sandkühler. »Diese Umkehr stellt den größten anzunehmenden Unfall (GAU) im schmerzverarbeitenden System dar. Denn nun
können leichte Berührungsreize in das schmerzverarbeitende System weitergeleitet
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Der Deutsche Schmerztag 2006 · Pressemitteilung Nr. 08
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werden, es kommt zu den schwer behandelbaren neuropathischen Schmerzen. Gleichwohl sind die
Forscher optimistisch, dass die neuen Erkenntnisse auch neue Ansatzpunkte für
Behandlungsstrategien liefern.